Aspiriini astma: üksikasjad haiguse ja selle ravi kohta. Mõned nüansid aspiriini bronhiaalastma diagnoosimisel ja ravil

Bronhiaalastma on haigus, mis mürgitab paljude inimeste elusid.

Selle patogenees põhineb kroonilisel põletikulisel protsessil bronhides ja organismi suurenenud tundlikkuse tõttu teatud ainete suhtes.

Aspiriin-astmal pole midagi pistmist tuntud pillidega ja see on üks selle patoloogia paljudest variantidest – antud juhul on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (MSPVA-d) võtmeteguriks ägenemise tekkimisel. Erinevate riikide statistika kohaselt kannatab selle haiguse all umbes 10-20% kõigist astmahaigetest.

Haiguse määratlus ja klassifikatsioon

Aspiriini astma on bronhiaalastma tüüp, mis kuulub endogeense või segatüüpi. Bronhospasmi põhjustavad sel juhul mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Patoloogiat iseloomustab tüüpiline sündroomide triaad - ülitundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes, krooniline polüpoosne rinosinusiit ning äkilised õhupuuduse- ja lämbumishood. Nende sümptomite ja sündroomide kombinatsiooni nimetatakse Fernand-Vidali triaadiks.

Sageli on haigus raske, sagedaste ägenemistega ja seda on raske inhaleeritavate bronhodilataatoritega ravida. Samuti võib diagnoosimine olla keeruline, kuna see patoloogia ei avaldu alati kohe kogu sümptomite triaadis. Praktikas registreeritakse sageli juhtumeid, kui haigus täiskasvanueas muutub lapsepõlve ja juveniilse atoopilise astma tagajärjeks.

Raskusastme klassifikatsioon

Sõltuvalt kliiniliste ilmingute intensiivsusest eristatakse selle haiguse mitut raskusastet. Nende hulgas:

  1. katkendlik vorm. Seda iseloomustavad üsna haruldased ägenemised (mitte rohkem kui 1 kord 2 nädala jooksul), samas kui ilmingud peaaegu ei häiri patsienti. Just sel põhjusel satuvad patsiendid harva meditsiiniasutustesse, kui haigus on selles staadiumis.
  2. Mõõdukas püsiv vorm. Mõõduka raskusega on iseloomulikud harvad päevased rünnakud (kuni 1 kord 7 päeva jooksul). Mõnikord hakkavad ilmnema öised rünnakud, mida patsiendid iseloomustavad pikemate ja raskematena.
  3. Raske püsiv vorm. Selle tüübi puhul võib täheldada igapäevaseid päevaseid ja iganädalasi öiseid haigushooge. Haiguse raske vorm mõjutab nii patsiendi füüsilist aktiivsust kui ka tema elukvaliteeti.
  4. Äärmiselt raske püsiv vorm. Iseloomulikud pidevad rünnakud nii päeval kui öösel. Need on väga rasked ja püsivad, neid ei peata alati taskuinhalaatoriga. Selles etapis vajab patsient kiiret haiglaravi ja erakorralist arstiabi. Kui seda õigel ajal ei tehta, võib tekkida astmaatiline seisund (seeria kontrollimatuid rünnakuid), mis võib lõppeda surmaga.

Statistika näitab, et ravi on palju tõhusam, kui seda alustada patoloogia 1.-2. staadiumis. Seetõttu peate haiguse sümptomite ilmnemisel viivitamatult konsulteerima arstiga. Lisaks, mida varem patoloogia avastatakse, seda suurem on võimalus tulevikus tüsistusi vältida.

Epidemioloogia

Praeguseks ei ole usaldusväärseid andmeid selle haiguse pärilikkuse ja selle patoloogia kulgemise pärilikkuse kohta.

Kuid meditsiinipraktikas on registreeritud mitmeid juhtumeid, kui ühe perekonna 2-3 põlvkonnal esines astmajuhtumeid koos mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatusega (mõnes perekonnas olid need päritud autosomaalselt retsessiivselt ja mõnes - autosomaalselt domineeriv viis, kuid ei sõltunud kunagi soost).

Praktikas täheldatakse seda haigust sagedamini naistel, eriti täiskasvanueas (pärast 40 aastat).

Nagu kõiki teisi allergilisi haigusi, iseloomustab seda ka see, et eelsoodumus (nimelt mõned immuunsüsteemi ja rasvhapete ainevahetuse tunnused) võib olla pärilik.

Kuid selle haiguse areng nõuab mitte ainult seda, et vanematel on see patoloogia, vaid ka palju muid tegureid, mis põhjustavad keha sensibiliseerimist (ülitundlikkust). Nende tegurite hulka kuuluvad ebatervislik eluviis, mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kuritarvitamine, halvad keskkonnatingimused.

Miks see patoloogia areneb?

Provotseeriv tegur, mis käivitab kehas protsesse, mis põhjustavad selle haiguse rünnaku, on mittesteroidne põletikuvastane ravim. Hoolimata asjaolust, et haigus on oma nime saanud vanima NSAIDi – aspiriini järgi, esineb peaaegu 100% juhtudest ristallergia teiste selle rühma ravimite suhtes.

Samuti tuleb märkida, et patoloogia manifestatsiooni intensiivsus ei sõltu mitte ainult manustatud aine annusest, vaid ka inimese individuaalsest tundlikkusest.

Erinevalt tüüpilisest või atoopilisest bronhiaalastmast mängib antud juhul haiguse patogeneesis peamist rolli mitteallergiline komponent. Bronhospasm on tingitud asjaolust, et MSPVA-d mõjutavad arahhidoonhappe metabolismi (sageli on see metabolismi omadus päritud).

Selle tulemusena koguneb keha tohutul hulgal spetsiifilisi põletikuga seotud vahendajaid, nimelt tsüsteinüülleukotrieene.

See ühend kutsub esile limaskesta turse, lokaalse vasodilatatsiooni, bronhioolide spasmi ja liigse lima sekretsiooni - see on selle haiguse kliiniliste ilmingute põhjus. Samuti eralduvad muud keemilised ühendid, mis raskendavad veelgi hingamiselundite seisundit – prostaglandiinid F2a, serotoniin ja tromboksaan.

Kuid mitte ainult mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad põhjustada bronhospasmi. Mõnikord juhtub see looduslike salitsülaatide (näiteks apelsinid, vaarikad, kurgid, paprikad, kurkum jne) tarbimise tõttu.

Haiguse sümptomid, kliiniline pilt ja kulgemise tunnused

Kliiniline pilt sõltub sellest, millises vormis see patoloogia kulgeb. Praeguseks on haiguse kulgu kolm peamist tüüpi:

  • "puhas" aspiriini astma;
  • aspiriini triaad;
  • MSPVA-de talumatuse ja haiguse atoopilise vormi kombinatsioon.

Reeglina ilmnevad sümptomid 30-90 minutit pärast MSPVA-de võtmist kerge bakteriaalse või viirusliku infektsiooni taustal.

Selgete sümptomite hulka kuuluvad:

  • lämbumine;
  • hingeldus;
  • ärevus;
  • tahhükardia (südame löögisageduse tõus);
  • kuiv köha;
  • vilistav hingamine;
  • väikese koguse selge röga eritumine.

Tavaliselt hinnatakse patsiendi seisundit "keskmiselt raskeks", teiste süsteemide häireid ei täheldata.

Aspiriini triaadi kliiniline pilt sisaldab:

  • tugev peavalu;
  • ninakinnisus;
  • limaskesta mädane eritis ninast;
  • aevastamine
  • suurenenud pisaravool;
  • progresseeruv õhupuudus koos lämbumise tekkega.

Reeglina on seisund raske ja nõuab erakorralist abi haiglatingimustes.

Tavaliselt on enne selle haiguse esimest rünnakut pikk sinusiit, mida on raske korrigeerida ja ravida, sageli ravitakse intranasaalsete glükokortikosteroididega. Kuid isegi pikaajaline ja püsiv ravi ei pruugi soovitud tulemust anda - siis tehakse ninakõrvalkoobaste radikaalsed kirurgilised sekkumised.

Haiguse ilmingutega koos haiguse atoopilise vormiga ühinevad ülaltoodud sümptomitega allergiliste reaktsioonide tüüpilised nähud, nimelt:

  • atoopiline dermatiit;
  • nõgestõbi;
  • ekseem.

See seisund nõuab hormonaalsete ainete, nimelt glükokortikosteroidide kasutuselevõttu.

Kõige raskemad eluohtlikud seisundid on astmaatiline seisund, hingamispuudulikkus, lämbus, hingamisseiskus.

Terapeutilised meetmed: kuidas vältida haiguse sagedasi ägenemisi

Selle haiguse kompleksse ravimteraapia peamine eesmärk on saavutada maksimaalseid tulemusi. Ravi peetakse edukaks, pärast mida vähenevad selle haiguse ägenemised ja rünnakud, samuti väheneb keha tundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes. Selle efekti saavutamiseks peate õigeaegselt konsulteerima arstiga ja saama pikka aega ravi erinevate ravimitega.

Praeguseks on haiguse raviks kasutatud astmelist lähenemist. Mida raskem on haigus, seda rohkem kasutatakse erinevate rühmade ravimeid, suurendades annust. Arsti peamine ülesanne selles etapis on haiguse tõsiduse õige hindamine.

Kasutatakse järgmisi ravimirühmi:

  • bronhodilataatorid (Ventolin, Atrovent, Fenoterol, Spiriva, Teotard, Efufillin);
  • glükokortikosteroidid süsteemseks kasutamiseks (prednisoloon, hüdrokortisoon);
  • nasaalsed glükokortikosteroidid (Nasonex, Beklometasoon, Mometasoon);
  • leukotrieeni retseptori antagonistid (Montelukast, Pranlukast).

Haiguse pikaajalise kulgemise korral ilmuvad nina limaskestale polüübid - epiteelkoe kasvud, mis tekivad nina limaskesta põletikulises kohas. Mõnikord ulatuvad polüübid tohutu suuruseni ja võivad ninakanalid täielikult blokeerida.

Kui on vaja polüüpe ninaõõnest eemaldada, kasutatakse kirurgilist sekkumist - neoplasmi pedikli lõikamist koagulatsioonisilmuse, õõnsa imemistoru abil, samuti lasereemaldust. Viimane meetod on kõige vähem traumaatiline, sest. nina limaskest praktiliselt ei kahjustata

Haiguste ennetamine

Spetsiifiline profülaktika on desensibiliseerimine aspiriiniga. Selle meetodi olemus seisneb selles, et 2-3 päeva pärast selle põhjustatud astmahoogu tekib patsientidel immuunsuse nähtus aspiriini korduvale manustamisele. Seda tehnikat kasutatakse juhul, kui patsiendil on tervislikel põhjustel vaja MSPVA-sid välja kirjutada, näiteks kui inimene põeb reumat või südame isheemiatõbe.

Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes resistentsuse kunstlikuks esilekutsumiseks manustatakse patsiendile esmalt väikesed aspiriini annused (5-15 g), seejärel suurendatakse annust 600 mg-ni ja jätkatakse sellises koguses ravimi manustamist. pikka aega.

Aspiriini desensibiliseerimine on suurepärane vahend haiguse ennetamiseks, kuid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine põhjustab mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite ilmnemist, vere hõrenemist ja maksahaigusi. Seetõttu ei kasutata seda meetodit ennetamiseks inimestel, kes on sellistele patoloogiatele altid.

Selle haiguse mittespetsiifiline ennetamine on mitmete soovituste järgimine, mille rakendamine vähendab patoloogia riski 60–75%. Vajalik on jälgida tervislikku seisundit – käia regulaarselt tervisekontrollis, haigusnähtude ilmnemisel pöörduda eriarsti poole, vältida stressi ja emotsionaalset ülekoormust, süüa õigesti, pühendada piisavalt aega magamiseks ja puhkamiseks.

Pidage meeles, et need näpunäited ei aita teil mitte ainult vältida aspiriini astmat, vaid parandavad ka teie elukvaliteeti.

Hädaabi rünnaku korral

Kui inimesel on aspiriini astmahoog, ärge kõhelge. Peate viivitamatult kutsuma kiirabi ja enne brigaadi saabumist osutama omal käel abi. Esmaabi sisaldab:

  • hingamisteede vabastamine riiete pigistamisest;
  • soe jook;
  • kuumad jalavannid;
  • pidev hapnikuvarustus;
  • taskuinhalaatori kasutamine koos salbutamooli, ventaliini, fenoterooli ja teiste bronhodilataatoritega.

Haiglaeelses etapis rakendavad erakorralise meditsiini meeskonnad:

  • vasokonstriktorid (adrenaliin, efedriin, atropiin);
  • Eufilliini, teofülliini intravenoosne manustamine;
  • glükokortikosteroidide (prednisoloon, hüdrokortisoon) intramuskulaarne või intravenoosne manustamine.

Kui rünnak ei lõpe enam kui 10-20 minutiks, on vajalik kiireloomuline hospitaliseerimine pulmonoloogiaosakonnas.

Milliseid ravimeid ei tohiks selle haigusega patsientidele määrata

Hoolimata asjaolust, et haigust nimetatakse "aspiriini astmaks", ei esine lämbumist mitte ainult vastusena sellele ravimile. Praeguseks on välja antud palju ravimeid, mis kuuluvad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma. Kõik need võivad suuremal või vähemal määral põhjustada selle patoloogia sümptomeid. Kõige sagedamini provotseerivad selle haiguse arengut:

  • salitsüülhape;
  • indometatsiin;
  • Ketoprofeen;
  • diklofenaknaatrium;
  • piroksikaam;
  • Nimesil;
  • ibuprofeen;
  • Pentalgin;
  • Sulindak;
  • Etadolac.

Arstid peaksid olema tähelepanelikud atoopilise astma all kannatavate patsientide suhtes, sest aspiriini astma sümptomid ei ilmne alati kohe. Kõige sagedamini algab selle haiguse debüüt riniidi või põskkoopapõletikuga, mis hiljem muutub krooniliseks ja mida komplitseerivad polüübid.

Ja patsiendid peaksid omakorda hoiatama meditsiinitöötajaid ravimiallergia eest, samuti on vaja juhiseid hoolikalt uurida, kui arst ei ole ravimit välja kirjutanud.

Selle patoloogia all kannatavate patsientide raviks võite kasutada paratsetamooli minimaalset annust (umbes 500 mg), aga ka teisi palavikuvastaseid analgeetikume, mis sisaldavad vähe salitsülaate.

Tänu uuringutele oli võimalik kindlaks teha, et paratsetamool ei põhjusta selle haigusega patsientidel peaaegu kunagi krampe. Kuid siiski peate seda võtma ettevaatlikult ja ainult arsti järelevalve all, sest. 5-8% patsientidest on haiguse sümptomid isegi selle ravimi kasutamisel.

Kui konsulteerite õigeaegselt arstiga, viite läbi vajalikud uuringud ja kuulate ka spetsialisti soovitusi, võite igaveseks unustada selle ebameeldiva haiguse ilmingud. Pidage meeles, et aspiriinastma prognoos on sama, mis selle haiguse kõigil teistel liikidel – allergiast põletikuvastaste ravimite suhtes on võimatu täielikult vabaneda, kuid igal inimesel on täiesti võimalik vältida nendega kokkupuudet, kaitstes end sellega. edasisi rünnakuid.

Kortikosteroidid, naatriumkromoglükaat, naatriumnedokromiil bronhiaalastma ravis. Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Aspiriini bronhiaalastma: levimus, patogenees, diagnoos ja ravi. Nimesuliid.

Bianco S., Robushi M., Petrigni J., Skuri M., Pieroni M.J., Refini R.M., Vaji A., Sestini P.S.

Bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mille puhul põletikueelsete rakkude ja põletikumediaatorite koostoime põhjustab bronhide hüperreaktiivsust ja bronhospasmi. Arvestades asjaolu, et bronhiaalastma patogeneesi keskseks lüliks on põletik, on haiguse medikamentoosse ravi aluseks regulaarne põletikuvastaste ravimite tarbimine. Bronhodilataatoreid tuleks määrata ainult raske bronhospasmi korral.

Kõige tõhusamad põletikuvastased ravimid bronhiaalastma raviks on kortikosteroidid ja vähemal määral naatriumkromoglükaat ja nedokromiilnaatrium. Muud põletikuvastased ravimid, sh. troleandomütsiinil, metotreksaadil, kullal, hüdroksüklorokviinil, dapsoonil ja tsüklosporiinil on steroide säästev toime. Siiski ei ole nende ravimite efektiivsust hästi uuritud, kuigi patsiendid taluvad mõnda neist paremini kui suukaudsete kortikosteroidide suuri annuseid.

Mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (MSPVA-sid), mis on tsüklooksügenaasi inhibiitorid, nagu aspiriin (atsetüülsalitsüülhape (ASA)) või indometatsiin, ei ole kunagi peetud bronhiaalastma raviks kahel põhjusel.

Esiteks, mitmetes ägedate ja alaägedate seisundite uurimisele suunatud uuringutes (peamiselt indometatsiini kasutamisel) on kaitseefekt erinevate stiimulite, sh. metakoliini, histamiini, leukotrieeni (LT) D4, füüsilist koormust, hüperventilatsiooni, vett (ultraheli pihustamine), hüpertoonset naatriumkloriidi lahust, adenosiini ja allergeene (vahetuid ja hilinenud allergilisi reaktsioone) ei täheldatud või need olid mõõdukalt väljendunud. Teine, olulisem põhjus on see, et ASA ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid võivad bronhiaalastma põdevatel patsientidel põhjustada tõsist bronhiaalset obstruktsiooni, mis mõnel juhul ohustab patsiendi elu. Selline talumatus tekitab palju raskusi, kuna mittesteroidsed põletikuvastased ravimid ei ole välja kirjutatud mitte ainult põletikuvastaste ravimitena, vaid ka palavikuvastaste ja valuvaigistitena.

Aspiriini bronhiaalastma

Esinemissagedus ja levimus

ASA talumatuse esinemissagedus bronhiaalastma põdevatel täiskasvanutel on vahemikus 5 kuni 30% (täpsemad andmed Bianco 1986 ~ 10%). Aspiriini astma on omandatud haigus, mis ei arene alla 10-aastastel lastel; vanuserühmas 10 kuni 40-50 aastat suureneb haiguse esinemissagedus ja 50 aasta pärast väheneb järk-järgult. Aspiriini astma esineb sagedamini naistel kui meestel. Lisaks on aspiriini bronhiaalastma põdevatel patsientidel standardsete allergeenidega naha allergoloogilised testid sageli negatiivsed, samas kui ninapolüpoos esineb üsna sageli (~ 60%) (kõrvale otorinolaringoloogi läbivaatusega).

Patogeneesi teooriad

Kuigi aspiriini bronhiaalastma tekkemehhanism pole täielikult teada, on haiguse patogeneesi kohta mitmeid teooriaid. Paljud teooriad, mis põhinevad näiteks antigeen-antikeha reaktsioonidel, valkude oksüdatsioonil, bradükiniini retseptorite stimuleerimisel ja komplemendi aktiveerimisel, pakuvad ainult ajaloolist huvi. Kõige usaldusväärsem kaasaegne teooria põhineb mõjul tsüklooksügenaasile. Selle teooria kohaselt inhibeerivad ASA ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid prostaglandiinide sünteesi, mis omakorda käivitab rea biokeemilisi reaktsioone, mis põhjustavad astmahoo väljakujunemist. Peamist rolli selles protsessis mängib LTB4, LTC4 ja LTE4 sünteesi aktiveerimine, mis tuleneb prostaglandiini (PG) E2 / PGI2 inhibeeriva toime lõppemisest ja/või 12-hüdroperoksüeikosatetraeenhappe hüperproduktsioonist.

Kuna aspiriini astma näib olevat omandatud haigus, võib see areneda latentse kroonilise viirusinfektsiooni taustal, mille käigus sünteesitakse spetsiifilisi tsütotoksilisi lümfotsüüte. Nende lümfotsüütide aktiivsus inhibeerib PGE2, mida võivad sünteesida kopsu makrofaagid.

Mittesteroidsed põletikuvastased ravimid blokeerivad PGE2 inhibeerivat toimet ning lümfotsüüdid ründavad ja tapavad viirusega nakatunud rakke, mille tulemusena vabanevad mürgised hapnikuühendid, lüsosomaalsed ensüümid ja mitmesugused põletikumediaatorid, mis viib astmahoo väljakujunemiseni.

Trombotsüüdid on seotud ka aspiriini bronhiaalastma tekkega. Erinevalt tervete inimeste ja bronhiaalastma põdevate, kuid ASA-d läbivate patsientide trombotsüütidest sünteesivad aspiriiniga bronhiaalastma põdevate patsientide trombotsüüdid pärast ASA ja teiste MSPVA-de võtmist molekule, mis hävitavad rakku. Teised teadlased neid andmeid aga ei kinnitanud.

Hoolimata asjaolust, et aspiriini bronhiaalastma tekkemehhanismi pole täielikult kindlaks tehtud, mängivad arahhidoonhappe metaboliidid selle arengus võtmerolli mõnede allpool esitatud andmete kohaselt:

    • MSPVA-de astmogeenne toime on otseselt seotud nende võimega inhibeerida tsüklooksügenaasi. Valuvaigistid, mis seda ensüümi ei mõjuta, ei põhjusta aspiriini astmaga patsientidel bronhide ahenemist.
    • LTE4 algkontsentratsioonid ASA-talumatusega patsientide uriinis on statistiliselt oluliselt kõrgemad kui ASA-ravi saavatel patsientidel. Pärast aspiriini proovimist muutub erinevus märgatavamaks, kuigi tromboksaan B2 kontsentratsioon uriinis ei muutu.
    • Võrreldes inimestega, kellele tehakse ASA, on aspiriini astmaga patsiendid inhaleeritava LTE4 suhtes äärmiselt tundlikud, mida sissehingatava LTC4 puhul ei täheldata.
    • Pärast desensibiliseerivat ravi ASA suurenevate annustega ei esine patsientidel reaktsioone teistele MSPVA-dele.
    • Sulfidopeptiidi leukotrieeni retseptori antagonistid takistavad ASA poolt põhjustatud bronhokonstriktsiooni teket.
    • ASA-talumatud patsiendid taluvad hästi tromboksaan A2 sünteesi inhibiitoreid; need vähendavad mõnevõrra ASA-st põhjustatud bronhokonstriktsiooni.
  • ASA lokaalne manustamine põhjustab statistiliselt olulist peptiidleukotrieenide kontsentratsiooni tõusu nasaalses sekretsioonis, PGE2 ja PGF2α kontsentratsiooni langust ega põhjusta muutust PGD2 kontsentratsioonis.

Diagnostika

Enamikul juhtudel piisab aspiriini astma diagnoosimiseks ainult anamneesist. Kui arstil on kahtlusi, tehakse suukaudne test ASA-ga või inhalatsioonitest lüsiin-aspiriiniga. Eelistatakse inhalatsioonitesti, kuna see on ohutum ja võtab vähem aega; Eelkõige piirduvad reaktsioonid ravimi sissehingamisel bronhide puudega ja inhaleeritavad β2-adrenergilised agonistid peatavad need kergesti. Naha provokatsioonitestid aspiriini bronhiaalastma diagnoosimiseks ei sobi ning Ameiseni jt (1985) pakutud in vitro kemoluminestsents-trombotsüütide testi usaldusväärsus on küsitav.

MSPVA-d, mis ristreageerivad ASA-ga

Loetelu MSPVA-dest, mis ristreageerivad ASA-ga ja põhjustavad aspiriini astmaga patsientidel hingamisteede sümptomeid, on toodud tabelis 1. Kõik need ravimid on tsüklooksügenaasi inhibiitorid; nende inhibeerivate omaduste ja bronhiaalastma väljakujunemise võime vahel on otsene, kuid siiski hüpoteetiline seos. Atsetüülitud salitsülaatidel, indool- ja indenäädikhapetel ning arüülpropioonhapetel on kõige tugevam bronhiaalastma esilekutsumise võime. Fenamaate, oksikaame ja pürasolooni derivaate (pürasoloonid, pürasolidindioonid) taluvad patsiendid paremini. Spetsiifilise tundlikkuse korral mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes, mida tugevam on bronhide mittespetsiifiline reaktiivsus (mida täheldatakse bronhiaalastma nõuetekohase kontrolli puudumisel), seda võimsam on astmaatiline reaktsioon MSPVA-dele.

Patsiendid taluvad hästi atsetüülimata salitsülaate, nagu naatriumsalitsülaat, salitsüülamiid ja koliinmagneesiumtrisalitsülaat, samuti dekstropropoksüfeen, bensüdamiin, klorokviin ja imidasoolhüdroksübensoaat.

Aspiriini astmaga patsientidel võib fenbufeen põhjustada bronhide obstruktsiooni hilinemist. Reeglina areneb see välja 3-4 tundi pärast ravimi võtmist ja püsib mitu tundi. Huvitav on see, et fenbufeen (3-4-bifenüülkarbonüülpropioonhape) on eelravim, millel puudub antitsüklooksügenaasi aktiivsus; seda aktiivsust omab selle peamine metaboliit p-bifenüüläädikhape.

Tõenäoliselt algab reaktsioon siis, kui aktiivne metaboliit koguneb bronhidesse piisavas kontsentratsioonis. Kahe tüüpi reaktsioonide aluseks oleva mehhanismi autentsust toetab ka asjaolu, et fenbufeeni desensibiliseerimisega ravitud patsientidel ei teki enam reaktsioone ASA-le ja vastupidi (meie avaldamata andmed).

Paratsetamool on suhteliselt ohutu ravim: see põhjustab astmaatilisi reaktsioone vaid 5%-l aspiriinist põhjustatud bronhiaalastma all kannatavatest patsientidest.

Nimesuliid

Teise aniliidi derivaadi nimesuliidi (4'-nitro-2-fenoksümetaansulfoonaniliid) ohutus on kõrgem kui paratsetamoolil (4'-hüdroksüatsetaniliid). In vitro on nimesuliidil üsna madal antitsüklooksügenaasi aktiivsus, kuid tugeva antioksüdandi, antianafülaktilise ja antihistamiini toime tõttu on nimesuliid võimas põletikuvastane aine.

Topeltpimeda ristuuringu eesmärk, milles osales 20 aspiriinist põhjustatud astmaga täiskasvanut, oli nimesuliidi ja platseebo toime võrdlemine. Kõik patsiendid talusid ühekordset 100 mg nimesuliidi annust hästi (nimesuliidist põhjustatud ventilatsiooni muutusi ei olnud (joonis 1).

Hilisemas uuringus said 3 ASA-talumatusega patsienti ravimit annuses 400 mg (4-kordne soovitatav annus), misjärel tekkis neil kerge bronhide obstruktsioon (leevendub kergesti inhaleeritavate bronhodilataatoritega). Erinevate provokatiivsete testide tulemused ühel neist patsientidest on näidatud joonisel 2. Väärib märkimist, et pärast paratsetamooli ja dipürooni terapeutiliste annuste võtmist tekkis sellel endogeense bronhiaalastma all kannataval naisel reaktsioon tugevamini kui pärast nimesuliidi võtmist.

Seega, isegi kui nimesuliidi taluvus aspiriiniga bronhiaalastma põdevatel patsientidel ei ole 100%, on nimesuliid kõige tõhusamate mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite hulgas kõige ohutum ravim.

Abstrakti koostas Ph.D. ON. Ljutov S. Bianco, M. Robuschi, G. Petrigni jt artikli põhjal. "Nimesuliidi efektiivsus ja talutavus astmahaigetel, kes ei talu aspiriini". Drugs 1993, 46 (Suppl. 1): 115-120

Kirjandus

    • Ameisen JC, Joseph M, Tonnel AB, Fournier H, Wallaert B jt. Spetsiifiline ebanormaalne trombotsüütide aktivatsioon aspiriinitundliku astma korral: in vitro diagnostilise testi alus. Journal of Allergy and Clinical Immunology, 75:123, 1985
    • Arm JP, O'Hickey SB. Spur BW, Lee T.H. Hingamisteede tundlikkus histamiini ja leukotrieeni E4 suhtes aspiriinist põhjustatud astmaga isikutel. American Review of Respiratory Disease 140: 148–153, 1989
    • Berti F, Rossoni G. Buschi A, Robuschi M, Villa LM. Mittesteroidse põletikuvastase ühendi nimesuliidi antiana-fülaktiline ja antihistamiinne toime merisigadel. Arznrim–ittel–Forschung 40: 1011–1016, 1990
    • Bianco S. Asthme et mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. S. Charpin (toim.)
    • Atleroloogia, 2. väljaanne. lk. 683–693, Flammarion, Pariis, 1986
    • Bianco S, Robuschi M, Gambaro G. Spagnotto S, Pctrigni G. Bronhipõletik ja mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Drug Investigation 3 (lisa 2): 33–33, 1991a
    • Bianco S, Robuschi M, Petrigni G. Aspiriin – indutseeritud tolerantsus aspiriini astma suhtes, mis tuvastati uue väljakutsetestiga, IRCS Journal of Medical Science5: 129, 1977
    • Bianco S, Robuschi M, Petrigni G. Aspiriini tundlikkus astmaatikutel. British Medical Journal 282:116, 1981
    • Bianco S, Robuschi M, Vaghi A, Pieroni MG, Refini RM, jt. ASA ja hingamisteede patoloogia. sisse
    • E. Ohnmeiss & U. Garagiola (toim.) Acide Acetilsalilico. Stato attuale e prospettive future, lk. 115–126, Masson, Milano, 1991b
    • Ferreri NR, Howlandi MM, Stevenson DD, Spiegerberg HL. Leukoireenide, prostaglandiinide ja hisiamiini vabanemine aspiriini nasaalsest sekretsioonist – tundlikel astmaatikutel reaktsiooni ajal aspiriinile. American Review of Respiratory Disease 137: 847–854. 1988 Kumlin M. Dahlen B. Bjorck T. Zetierstrom
    • Djukanovic R, Roche WR, Wibon JW, Beasley CRW. Tweniy-man OP et al. Limaskesta põletik astma korral. American Review of Respiratory Disease 142: 434–457, 1990
    • Dahlen B, Kumlin M. Johansson H, Larsson C, Zetterstrom O jt. Leukoireeni antagonist MK.–0679 parandab aspiriinitundlike astmahaigete kopsufunktsiooni ja blokeerib hingamisteede obstruktsiooni. American Review of Respiratory Disease 145: A15, 1992
    • Christie PE, Tagari P, Ford-Hutchinson AW, Charlesson S, Chee Ph jt. Leukotrieeni E4 kontsentratsioon uriinis suurenes pärast aspiriini manustamist aspiriinitundlikel astmaatikutel, American Review of Respiratory Disease 143: 1025–1029, 1991b
    • Christie PE, Smith CM, Lee TH, Tugev ja selektiivne sulfidopeptiidi leukotrieeni antagonist SKF104353 inhibeerib aspiriinist põhjustatud astmat. American Review of Respiratory Disease 144; 957–958, 1991a
    • O. Granstrom E. ei al. Leukotrieen E4 ja 11-dehüdro- tromboksaan B2 eritumine uriiniga vastusena 10 bionuhiaalsele provokatsioonile allergeeni, aspiriini, leukotrieeni D4 ja histamiiniga astmahaigetel. American Review of Respiratory Disease 146: 96–103, 1992
    • Laitinen L.A. Heine M, Laitinen A, Kava T, Haahtela T. Damage of airway epithelium and bronchial reactivity in asthma with asthma. American Review of Respiratory Disease 131: 599606, 1985
    • Magni F. Nimesuliid. Ülevaade. Drug Investigation 3 (lisa 2): 1–3, 1991
  • Ortolani C, Mirone C, Fontana A. Fo'co GC, Miadonna A jt. Anafülaksia vahendajate uuring ninapesuvedelikes pärast aspiriini ja naatriummetabisulfiti ninaprovotseerimist talumatute riniidiga patsientidel. Annals of Allergy 59: 106–112, 1987>
  • Picado C, Ramis I, Rosello J. Prat J. Bulbena O. et al. Peptiidi leukotrieeni vabanemine nina sekretsioonidesse pärast aspiriini lokaalset instillatsiooni aspiriinitundlikele patsientidele. American Review of Respiratory Disease 145: 65–69. 1992. aasta
  • Robuschi M, Spagnotto S, Gambaro G, Negretto G, Petrigni G jt. Trombossano A2 ja reatlivita bronchiate alt'aspirina. Fed erazione Italiana contro la Tubercolosi e le Malattic Polmonari Sociali 59: 81–85, 1989
  • Samter M. Beers Jr RF. Aspiriini talumatus. Kliinilised uuringud ja kaalutlused selle patogeneesi kohta. Annals of Internal Med. icine 68: 957–983, 1968
    • Smith CM, Hawksworlh RJ. Thien FCK, Christie PE, Lee TH. Uriini leukoreen E4 bronhiaalastma korral. European Respiratory Journal 5: 693–699, 1992
    • Szczeklik A. Valuvaigistid, allergia ja astma. Drugs 32 (Suppl. 4): 148–163. 1986 Szczeklik A. Aspiriinist põhjustatud astma tsüklooksügenaasi teooria. European Respiratory Journal 3: 588–593, 1990
    • Szczeklik A. Nwankowska E, Dworski R, Splawinski J, Cajewski P jt. Tromboksaan A2 sünteesi pärssimise mõju aspiriinist põhjustatud astma korral. Journal of Allergy and Clinical Immunology 80: 839–843, 1987
    • SzeflerS. Põletikuvastased ravimid allergiliste haiguste raviks. Medical Clinics of North America 76: 953–975, 1992
    • Thomson NC. Põletikuvastased teraapiad. British Medical Bulletin 48: 205–220, 1992
    • Vaghi A, Robuschi M, Simone P, Bianco S. Bronhiaalne vastus leukoirien C4-le aspiriini-astmas. Referaatide raamat, lk. 171, 4. september kongress, Milano-Stresa, 1985
    • Van Bever HP, Sievcns WJ. Lapseea astma farmakoteraapia1: põletikuline haigus. Narkootikumid 44:36–46. 1992. aasta

Mittesteroidsetel põletikuvastastel ravimitel on kompleksne toime põletikule ja valule. Nende kasutamisega kaasnevad sageli mitmesugused kõrvaltoimed, millest üks on bronhide reaktiivne kokkutõmbumine pärast atsetüülsalitsüülhappe kasutamist. Seda nähtust nimetatakse astmale iseloomuliku kliinilise pildi tõttu "aspiriini astmaks".

Aspiriini astmat esindab Fernand-Vidal triaad, mis hõlmab:

  • polüpoosse rinosinusiidi areng;
  • astmahoogude sümptomid;
  • mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) talumatus.

Haiguse põhjused

Aspiriin

Peamised provotseerivad tegurid aspiriinist sõltuva lämbumise kujunemisel on salitsülaate (aspiriin ja muud MSPVA-d) sisaldavad ained ja ravimid. Kuid mehhanismid, mille kaudu aspiriin mõjutab hingamisteid, ei ole täielikult teada. Aspiriini bronhiaalastma kaasaegne patogenees põhineb kahel selle esinemise teoorial.

Mõned teadlased usuvad, et salitsülaadi talumatus ilmneb metaboolsete protsesside rikkumise tõttu arahhidoonhappega, mis on seotud põletikuliste reaktsioonide tekkega. Salitsülaadid pärsivad tsüklooksügenaasi tekitamise mehhanisme, pärssides seeläbi metaboolset reaktsiooni arahhidoonhappega ja käivitades muid põletikumehhanisme. Seal on suur hulk leukotrieene, mis on turse ja bronhospasmi põhjus.

Teine teooria räägib mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamisest tingitud prostaglandiinide tasakaalu häiretest organismis ja täpsemalt prostaglandiin F koguse suurenemisest, mis põhjustab bronhospasmi, mis põhjustab lämbumist. Mõned arstide kogukonnad seostavad prostaglandiinide liigset kogunemist päriliku eelsoodumusega.

Lisaks leidub mõnes toidus looduslikke salitsülaate ja nende jätkuv kasutamine põhjustab astma sümptomeid. Naistel on suurem tõenäosus haigestuda aspiriini astmasse. See areneb harva lastel ja täiskasvanud meestel.

Põhijooned

Kliiniliselt jaguneb aspiriinist sõltuva astma kulg 2 perioodiks. Patsiendid ei seosta sageli algstaadiumit ravimite võtmisega ja kui haigus hakkab progresseeruma, ilmnevad lämbumisnähud, pöörduvad nad arsti poole.

Esialgne periood

Varajased ilmingud ei puuduta hingamiselundeid ja mõjutavad sageli endokriin- ja immuunsüsteemi funktsionaalseid omadusi. Iga kuues patsient kannatab kilpnäärme patoloogia all. Naistel tekivad menstruaaltsükli häired, varajane menopaus.

Paljud patsiendid märgivad immuunsüsteemi funktsioonide vähenemist, mis väljendub sagedaste SARS-i kaebustes. Närvisüsteem on sageli protsessi kaasatud. Neuroloogilisi häireid iseloomustavad:


melanhoolne depressioon
  • tugev emotsionaalne reaktsioon stressile;
  • sisemise pinge tunne;
  • pidev ärevus;
  • melanhoolse depressiooni ilmingud.

Hiljem ilmnevad esimesed hingamisteede haaratuse sümptomid. Tekib riniit, mille ravi ei too kaasa paranemist.

Äge periood

Haiguse kõrgus algab astmahoogude või bronhospasmile lähedaste seisundite ilmnemisega. Haigus avaldub vanusele vastavate hormonaalsete muutuste ajal:


Enamik patsiente räägib astmahoo seosest mõne teguriga, mille hulka kuuluvad:

  • teravate lõhnade sissehingamine;
  • kehaline aktiivsus;
  • sissehingatava õhu temperatuuri muutus õhtul ja hommikul.

Aspiriinist põhjustatud astmahoog erineb sümptomaatiliselt tavalisest astmast. 60 minuti jooksul pärast aspiriini ja salitsülaate sisaldavate ainete kasutamist tekivad patsiendil iseloomulikud hingamisraskused, millega kaasnevad:

  • suure hulga lima väljahingamine siinusest;
  • pisaravool;
  • näo ja kaela punetus.

Lisaks on mõnel patsiendil aspiriini astmahooga kaasnevad muud ilmingud:


Madal vererõhk
  • rõhu vähendamine;
  • suurenenud sülje sekretsioon;
  • oksendada;
  • valu maos.

Erinevalt tavalisest astmast kaotab aspiriini lämbumine kiiresti seose hoogude hooajalisusega. Patsiendid tunnevad pidevat ummikut rinnus. Tavapärased bronhodilataatorid ei aita neil nende seisundit parandada. Rasked krampide episoodid ilmnevad rohkem kui neli korda aastas ja need on põhjustatud erinevatest teguritest, alates mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisest kuni ülejahutatud õhu sissehingamiseni ja emotsionaalsete kogemusteni. Paljudel naistel on ägenemiste seos menstruaaltsükli teise etapiga.

Haiguse diagnoosimine


provokatiivne test

Aspiriini lämbumissündroomi diagnostilistes meetmetes ei ole erinevusi tavalisest astmast. Patsiendi uurimine algab anamneesi kogumise ja füüsilise läbivaatusega. Väga sageli võivad kaebused ninakinnisuse ja lämbumise kohta puududa.

Lisaks hõlmab diagnoos laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid. Kõige usaldusväärsem viis aspiriini astma tuvastamiseks on aspiriini väljakutse test. See on väga ohtlik ja seda peaks läbi viima spetsialist meditsiinikeskuses, kus on šokipalat või intensiivravi osakond.

Täiendavad meetodid on vereanalüüs, mis paljastab eosinofiilia, ja siinuste tomograafia, sellelt leitakse polüübid. Lämbumisastme kindlakstegemiseks uuritakse funktsionaalseid hingamishäireid, määratakse nende aste.

Aspiriini astma ravi

Aspiriini bronhiaalastma (BA) ravi põhiprintsiibid kujundasid pulmonoloogid juhendis ülemaailmsel astmaatikute probleemidele pühendatud konverentsil. Need põhimõtted nõuavad:

  1. Kontrollige astma sümptomeid.
  2. Võtke meetmeid ägenemiste, sealhulgas astmaatilise staatuse tekke vältimiseks.
  3. Säilitada hingamissüsteemi normaalsele funktsionaalsele seisundile lähedane.
  4. Patsiendi normaalse füüsilise aktiivsuse saavutamiseks.
  5. Kõrvaldage negatiivsed provotseerivad meditsiinilised tegurid.
  6. Vältida pöördumatut hingamisteede obstruktsiooni.
  7. Vältida lämbumissurma.

Nende eesmärkide saavutamiseks on vaja läbi viia spetsiaalne teraapia. Esmatähtis on mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite rühma kuuluvate ravimite ja looduslikku atsetüülsalitsüülhapet sisaldavate toodete väljajätmine. Lisaks määratakse ravimid (Epitalamiin, Epifamiin) ja meetmed, mille eesmärk on suurendada melatoniinisisaldust organismis, mis aitavad astmahaigel normaalselt magada.


Ravim Epifamiin

Määratakse antioksüdandid - ained, mis vähendavad oksüdatiivseid protsesse organismis. Lisaks parandavad mitmesugused meetodid mikrotsirkulatsiooni bronhopulmonaarses süsteemis. Rakumembraanide stabiliseerimiseks ja leukotrieenide vähendamiseks on ette nähtud põletikuvastane ravi. Keha kaitsevõime suurendamiseks lisage ravisse immunomodulaatorid.

Mõnikord kasutatakse atsetüülsalitsüülhappe desensibiliseerimist. Patsient hakkab arstide järelevalve all võtma aspiriini väikestes annustes. Selline ravi viib salitsülaatide tundlikkuse vähenemiseni.

Viimastel aastatel on tõhusalt kasutatud leukotrieeni retseptori blokaatoreid, mille abil saavad aspiriin-astmat põdevad patsiendid isegi salitsülaate ilma tagajärgedeta võtta. Selle rühma peamised ravimid: Montelukast, Zafirlukast.

Prognoos

Ratsionaalse ravi korral on prognoos soodne, kuid haiguse täielik ravi on võimatu. Astma on eluaegne haigus, mistõttu kompleksravi ja salitsülaatide dieedist väljajätmine ei too kaasa paranemist, vaid vähendab ägenemiste ja hoogude arvu, aidates kaasa remissiooni saavutamisele.

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on suunatud krampide arvu vähendamisele ja patsiendi üldise seisundi parandamisele. Vajalik:

  • välistada aspiriin ja kõik mittesteroidsed põletikuvastased ravimid;
  • järgima dieeti, mis välistab konservid, enamuse puuviljad, õlu, tartrasiini sisaldavad ained ja tooted;
  • vältida suitsetamist ja alkoholi joomist.

Tüsistused

Ebaregulaarne ravi, dieedist loobumine ja kodune ravi rahvapäraste ravimitega võivad põhjustada astmaatilist seisundit. Selles seisundis tekivad lämbumishood vähese põhjusega või ilma põhjuseta ning sageli ei leevenda need ravimid, mis võivad lõppeda surmaga.


astmaatiline seisund

Raskete tüsistuste vältimiseks peab patsient mõistma, et astmat tuleb ravida kogu elu.

Enamik astmahaigeid on tundlikud paljude ravimite suhtes, mis võivad vallandada astmahoo. Kui teil on astma, peate teadma, milliseid ravimeid vältida, välja arvatud juhul, kui olete täiesti kindel, et need ravimid teie sümptomeid ei süvenda. Siiski tuleb neid võtta ettevaatusega, isegi kui need pole kunagi varem ägenemisi esile kutsunud, kuna sümptomid võivad ilmneda igal ajal.

Allpool on loetletud kõige levinumad ravimid, mille suhtes astmaatikud on kõige sagedamini tundlikud. Igal juhul on astmahaigil enne ettenähtud ravimi võtmist parem konsulteerida arstiga.

Aspiriin ja muud valuvaigistid. Ligikaudu 10–20% astmahaigetest on tundlikud aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite – mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite – nagu ibuprofeeni (Motril, Advil) ja naprokseeni (Aliv, Naprosin) suhtes. Neid ravimeid kasutatakse valuvaigistite ja palavikuvastaste ravimitena.

Nende ravimite põhjustatud astmahoog võib olla väga raske, mõnikord eluohtlik. Seetõttu peaksid nendele ravimitele vastuvõtlikud astmahaiged nende võtmist vältima. Paratsetamooli sisaldavad ravimid, nagu tülenool, on astmahaigetele ohutumad. Kõigil astmahaigetel soovitatakse enne käsimüügiravimite kasutamist valu-, köha-, külmetus-, palavikuvastaste ravimitega juhend läbi lugeda. Samuti öelge oma arstile, et ta ei määraks teile neid ravimeid. Kui teil on mõne ravimi suhtes kahtlusi, pidage nõu oma arstiga.

Aspiriini tundlikkus, astma ja ninapolüübid. Mõned astmahaiged ei saa võtta aspiriini ega MSPVA-sid nn Samteri triaadi – astma, aspiriini ja ninapolüüpide kombinatsiooni – tõttu. Ninapolüübid on väikesed moodustised nina limaskestal, mis tekivad nina limaskesta pikaajalise põletiku tõttu.

Aspiriinitundlikkust esineb 10-20% astmahaigetel ja 30-40% astmat ja ninapolüüpe põdevatel inimestel. Paljudel astmaatikutel, kes on tundlikud aspiriini ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes, on koos astma sümptomitega – köha, vilistav hingamine, õhupuudus ka ninakinnisus, lima voolab kurgu taha. Rääkige oma arstiga aspiriini ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite alternatiivide kohta, kui teil on allergia.

Beetablokaatorid. Beetablokaatorid on ühed kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid järgmiste seisundite korral: kõrge vererõhk, migreen ja glaukoom (tilga kujul). peaks määrama nende ravimite võtmise vajaduse ja määrama teile väikese prooviannuse, et jälgida keha reaktsiooni. Te peate hoiatama kõiki arste, kes teile nende ravimitega ravi määravad, et teil on astma. Sealhulgas hoiatage silmaarsti.

Näited beetablokaatoritest - Korgard, Inderal, Normodin, Pindolol, Trandat.

AKE inhibiitorid (angiotensiini konverteeriv ensüüm). See on teine ​​ravim, mida kasutatakse südame-veresoonkonna haiguste (sh arteriaalse hüpertensiooni) raviks. Ligikaudu 10% neid ravimeid kasutavatest patsientidest tekib köha. Köha - mitte tingimata astma. Kuid see võib esineda koos astmaga või hingamisteede ebastabiilsuse korral põhjustada vilistavat hingamist ja pigistustunnet rinnus. Kui teil tekib AKE inhibiitorite võtmise ajal köha, rääkige sellest oma arstile.

AKE inhibiitorite näited Accupril, Aceon, Captopril, Lotensin, Mavik, Monopril, Prinivil, Tarka, Univask, Vazotek, Zestril.

Aspiriini bronhiaalastma on haigus, millel on selgelt määratletud kliiniline sümptomatoloogia, mis erineb kõigi teiste atsetüülsalitsüülhappe (ASA) talumatuseta bronhiaalastma kliiniliste ja patogeneetiliste variantide kliinilisest pildist.

Haiguse peamiseks sümptomiks on talumatus aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) suhtes, mis väljendub astmahoogudena, sageli koos korduva polüpoos-rinosinusopaatiaga ja seejärel nimetatakse seda "astmaatiliseks triaadiks".

Aspiriini bronhiaalastma kliinilise kulgemise tunnused.

Aspiriini bronhiaalastma (ABA) on 10-30% bronhiaalastma erinevate kliiniliste ja patogeneetiliste variantide hulgas ning naised haigestuvad 2 korda sagedamini kui mehed.

ASBA kliinilised ilmingud algavad ammu enne esimeste hingamisteede ebamugavustunde tunnuste ilmnemist. Selle haiguse varaseim ilming on endokriin- ja immuunsüsteemi talitlushäired. Samal ajal kogevad naised erinevaid menstruaaltsükli häireid, raseduse katkemist, menopausi varajast algust. Igal kuuendal patsiendil on erinev kilpnäärme patoloogia. Patsiendid teatavad resistentsuse vähenemisest viirusnakkuste suhtes. Lisaks ilmnevad muutused kesknärvisüsteemis: sagenenud emotsionaalne reaktsioon igapäevaelus korduvatele pingetele, pideva ärevuse ja sisemise pinge tunne, kalduvus melanhoolsele depressioonile. Kardiovaskulaarsüsteemist täheldatakse hüpotoonilise tüüpi vegetovaskulaarset düstooniat ja sageli täheldatakse alajäsemete veenilaiendite varajast tekkimist. Selle taustal tekib enamikul patsientidest ülemiste hingamisteede patoloogia: vasomotoorne või mitteatoopiline riniit, samuti polüpoosne rinosinusopaatia.

Esimesed kliinilised ilmingud hingamisteede haigusi täheldatakse reeglina hormonaalsete muutuste perioodil. astmahood ilmnevad naistel kolmandal või neljandal elukümnendil või meestel neljandal või viiendal elukümnendil ning lastel reeglina puberteedieelsel eluperioodil. Vahetult enne esimeste lämbumishoogude algust teatavad patsiendid väga lühikesest preastmast, mil kliinilises pildis domineerivad kroonilise astmaatilise bronhiidi ilmingud ja bronhide reaktsioonivõime muutused. Patsiendid märgivad seost köhahoogude esinemise ja terava lõhna sissehingamise, kehalise aktiivsuse, sissehingatava õhu temperatuuri languse, öösel ja hommikul voodist tõusmise vahel. Vaid 28% AsBA patsientidest on esimese astmahoo provotseeriv tegur atsetüülsalitsüülhappe või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimine.

Aspiriini talumatusega seotud õhupuudusel on ainulaadne kliiniline pilt. Tunni jooksul pärast selle võtmist tekivad patsientidel tõsised hingamisraskused, millega kaasneb rinorröa, pisaravool, keha ülaosa, kõige sagedamini pea ja kaela punetus. Mõnel patsiendil võib astmahooga kaasneda hüpotensioon, hüpersalivatsioon, iiveldus, oksendamine ja valu epigastimaalses piirkonnas. Kõik need reaktsioonid on väga ohtlikud, kuna need arenevad peaaegu välgukiirusel ja võivad põhjustada teadvusekaotust, šokki ja isegi surma.

Kohe pärast esimeste lämbumishoogude ilmnemist omandab haigus raske progresseeruva käigu. , vaatamata ASA ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite puudumisele ning 5 aasta jooksul tekib sõltuvus glükokortikoidhormoonidest. Samal ajal on AsBA-ga patsientide astmaatilise sündroomi kliinilistel ilmingutel ka iseloomulikud tunnused: hooajalisus ja astmahoogude selge piirjoon kaovad kiiresti, rinnus on pidev ummikutunne ja tavapäraste bronhodilataatorite efektiivsus väheneb. . Haiguse tõsist ägenemist täheldatakse rohkem kui 4 korda aastas ja enamik aspiriini astmaga patsiente reageerib paljudele välismõjudele:

    Kokkupuude erinevate allergeenidega

    Külma õhu või tugevate lõhnade sissehingamine

    Muutuvad meteoroloogilised tingimused

    Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmine

    Looduslikke salitsülaate sisaldavate toitude tarbimine

    Erinevad psühho-emotsionaalsed kogemused.

    22% naistest on seos bronhiaalastma ägenemiste ja menstruaaltsükli teise faasi vahel.

    SARS-i, ägedate bakteriaalsete infektsioonide taustal või krooniliste põletikuliste haiguste (krooniline bronhiit, krooniline sinusiit, krooniline koletsüstiit jne) ägenemise ajal

Seega on astmaatilise sündroomi kliinilised ilmingud AsBA patsientidel seotud veresoonte toonuse rikkumise ja veresoonte läbilaskvuse suurenemisega nii ülemistes (vasomotoorne või mitteatoopiline riniit) kui ka alumistes hingamisteedes (ilmnevad obstruktiivsed häired). kopsude ventilatsioonivõime koos obstruktsiooni osalise pöörduvusega distaalsete sektsioonide tasemel). bronhiaalpuu).

Aspiriini astmaga patsientidel on reeglina seedetrakti patoloogia (krooniline gastriit, peptiline haavand, Gilberti tõbi, krooniline koletsüstiit, sapikivitõbi), süsivesikute ainevahetuse häired kalduvusega hüperglükeemiale, muutused vereloomesüsteemis (lümfopoeesi vähenemine, erütropoees, granulotsütopoeesi koos suurenenud eosinofilopoeesi ja megakarüotsütopoeesiga).

Tabel 1.erinevate funktsionaalsete olekute tunnused

Aspiriini ja mitteaspiriiniga bronhiaalastma põdevate patsientide kehasüsteemid.

Rühmad

Süsteemid

ASBA

närviline

1. Kesknärvisüsteem

2. Vegetatiivne

Suurenenud ärevus

ja sisemine pinge. kalle

melanhoolseks

depressioon.

Peamiselt muudetud

bronhide reaktiivsus

tasakaalustamatuse tõttu

sümpaatne ja

parasümpaatiline

autonoomse piirkonna jaotused

närvisüsteem

kalle

hüsteeriliseks ja

neurootiline

reaktsioonid

Sekundaarsed muutused

tundlikkus ja

bronhide reaktiivsus

rikkumiste tõttu

autonoomsed funktsioonid

närvisüsteem

Endokriinne

1. Neerupealised

2. Munasarjad

3. Pankreas

Varajane areng

puudulikkus

glükokortikoid

kortikaalsed funktsioonid

neerupealised

Varajane areng

munasarja

puudulikkus.

Varajase alguse märgid

keha vananemine

Süsivesikute rikkumine

vahetus tõttu

puudulikkus

endokriinne funktsioon

kõhunääre

Hilisem areng

puudulikkus

glükokortikoid

kortikaalsed funktsioonid

neerupealised

Haruldased disovariaalid

tingitud rikkumisi

progesterooni puudulikkus ja

sugulane

hüperöstrogenism.

Ilma funktsioonideta

immuunne

Esmane sumbumine

raku vahendatud

immuunsus (langus

tegevus Tx1)

Kasvav aktiivsus

Th2 ja hüperreaktiivsus

humoraalne link

puutumatus

Kardiovaskulaarne

Varased rikkumised

perifeerne

ringlus koos

veresoonte vähenemine

vastupanu ja

edendamine

veresoonte läbilaskvus

Tõsta

perifeerne

veresoonte

vastupanu

seedimist soodustav

langus

ensümaatiline

võimeid ja täiustamist

valkude sünteesimine

maksafunktsioon

langus

vastupanu

gastroduodenaalne

limaskestad,

võimalik, et tänu

rikkumisi

mikrotsirkulatsiooni

Kahjustatud funktsioon

hepatobiliaarne süsteem

seoses varasemaga

üle kantud

hepatotoksiline

mõjutused.

Rolli tõus

agressiivsed tegurid

arengut

mao-kaksteistsõrmiksoole haavandid

vereloome

Düsregulatsioon

vereloomet

alla

varre levik

rakud suunas

erütropoees ja

granulotsütopoees.

Kasu

eosinofilopoeesi ja

megakarüotsütopoees

Hingamisteede

1. ENT organid

2. Bronho-kopsu

aparaat

Iseloomustab vasomotoorne

rinosinusopaatia ja/või

polüpoosne rinosinusiit

ödeemne tüüp

Varajane areng

väljendas

obstruktiivsed häired

ventilatsioon

kopsumaht koos

osaline pöörduvus

takistus pärast

sissehingamine

β-adrenergiline agonist

distaalne

bronhide osakonnad

puu tõttu

väljendunud rikkumised

mikrotsirkulatsioon kopsudes

Iseloomustab hüpertroofia

palatine mandlid ja

lümfoidkoe poolt

neelu tagumine sein

moodustamine

krooniline tonsilliit

ja farüngiit

erineval määral

väljendusrikkus

obstruktiivsed häired

ventilatsioon

kopsude võimed

reegel, täis

takistuse pöörduvus

distaalse tasemel

bronhide osakonnad

puu pärast sissehingamist

β-agonistid

Aspiriini bronhiaalastma patogenees

Läbiviidud haiglaravi osakonnas. akad. M.V. Tšernorutski Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool. akad. I.P. Pavlova, melatoniini, lämmastikoksiidi tootmise, trombotsüütide-veresoonkonna hemostaasi funktsionaalse seisundi ja välise hingamise funktsioonide põhjalikud uuringud, võrreldes aspiriini bronhiaalastmaga patsientide kliinilise ja laboratoorse uuringu tulemustega, võimaldasid seda teha. et põhjendada hüpoteesi hormooni juhtivast rollist melatoniin (MT) selle haiguse patogeneesis.

MT moodustub käbinäärmes - epifüüsis, mis paikneb suuraju ja väikeaju vahel neljakesta eesmiste tuberkleide vahelises soones. Nääre peamised sekretoorsed elemendid on pinealotsüüdid.

Trüptofaan on MT sünteesi allikas, mis siseneb veresoonte voodist pinealotsüütidesse ja muutub esmalt 5-hüdroksütreptofaaniks ja seejärel serotoniiniks (5-HT), millest moodustub melatoniin.

Varem arvati, et käbinääre on MT sünteesi peamine koht organismis. Põhjalikud uuringud (biokeemilised, immunohistokeemilised, radioimmunoloogilised) on aga avastanud arvukalt selle hormooni epifüüsiväliseid allikaid teistes elundites, kudedes ja rakkudes, millel on selleks vajalik ensümaatiline aparaat. Seega on näidatud, et melatoniin moodustub võrkkestas, läätses, munasarjades, luuüdis, soole enterokromafiinirakkudes, veresoonte endoteelis, aga ka lümfotsüütides, makrofaagides ja trombotsüütides. On kindlaks tehtud, et MT-d tootvad rakud on osa keha difuussest neuroendokriinsüsteemist, nn APUD-süsteemist, mis on organismi kõige olulisem reageerimis-, kontrolli- ja kaitsesüsteem ning millel on oluline roll hemostaasi tagamisel.

Melatoniin ei ole mitte ainult keskne endogeenne bioloogiliste rütmide sünkroniseerija, vaid osaleb ka hemostaasisüsteemi erinevate osade reguleerimises, samuti organismis toimuvates redoksprotsessides, reguleerib NO-süntaasi aktiivsust ja neutraliseerib sünteesi käigus tekkivaid vabu radikaale. ja lämmastikoksiidi metabolism.

Trombotsüüdid AsBA-ga patsientidel on pidevalt aktiveeritud olekus. Nendel tingimustel võib kaltsiumi kontsentratsioon tsütoplasmas suureneda ja membraani fosfolipiidide metabolism võib suureneda, mis põhjustab trombotsüütide agregatsiooni, millega kaasneb vabanemisreaktsioon ja paljude bioloogiliselt aktiivsete ainete moodustumine. See hõlmab tervet reaktsioonide kaskaadi ja lõpuks bronhospasmi, vasospasmi, bronhide limaskesta distaalse turse, interstitsiaalse kopsuturse ja bronhoobstruktiivse sündroomi ning ventilatsiooni-perfusiooni suhete häirete teket.

Melatoniini tootmise vähenemine ASBA-ga patsientidel määrab neile iseloomuliku kiire arengu sõltuvuse glükokortikoidhormoonidest. Melatoniini vastuvõtu rikkumine mitte ainult melatoniini tootvates rakkudes, vaid ka endokriinsete näärmete apudotsüütides, eriti hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemis (HPAS) ja epifüüsi enda pinealotsüütides ASBA patsientidel põhjustab häireid. HPA regulatsiooni epifüüsi kontroll.

Seega põhjustab melatoniini basaaltootmise vähenemine AsBA patsientidel ja rakkude MT-le vastuvõtmise halvenemine patoloogiliste muutuste teket elundite ja süsteemide tasandil. Samal ajal esineb AsBA patsientidel organismi kõigi funktsionaalsete süsteemide aktiivsus juba ammu enne astmaatilise sündroomi tekkimist, mis määrab suuresti selle konkreetse raskusastme, samuti haiguse kiire progresseerumise ja moodustumise. sõltuvus glükokortikoidhormoonidest. Lisaks on AsBA-ga patsientide MT vähese tootmise tagajärjeks lipiidide peroksüdatsiooni protsesside suurenemine ja reaktiivsete hapnikuradikaalide liigne moodustumine, MT inhibeeriva toime kaotamine 5-lipoksügenaasi aktiivsusele, NO- süntaasi ja trombotsüütide agregatsiooni, mille tulemusena aktiveeruvad need rakud, suureneb leukotrieenide ja lämmastikoksiidi tootmine. Nende protsesside tagajärjeks on kopsude mikrotsirkulatsiooni rikkumine ja bronhide obstruktsiooni sündroomi tekkimine, isegi neil patsientidel, kes ei võta aspiriini ega muid MSPVA-sid. MT põhitootmise vähenemine põhjustab ka selle metaboliidi, endogeense atsetüülsalitsüülhappe, ebapiisavat moodustumist, mis omakorda on aluseks melatoniini tootvate rakkude ja eriti trombotsüütide suurenenud tundlikkusele. Selle tulemusena pärsivad minimaalsed aspiriini annused COX-1 aktiivsust, mis viib arahhidoonhappe juba häiritud metabolismi šunteerimiseni leukotrieenide suurema moodustumise suunas ja raskete astmaatiliste seisundite tekkeni AsBA-ga patsientidel.

Aspiriini astma diagnoosimine

Aspiriini astma diagnoos on:

    hoolikas ajaloo kogumine;

    laboratoorsete (vere- ja rögaanalüüsi) uuringute läbiviimine;

    instrumentaalsed uuringud (välise hingamise funktsiooni uurimine, ninakõrvalkoobaste radiograafia).

Saadud andmete analüüs tuleks läbi viia, võttes arvesse aspiriini ja mitte-aspiriini astma diferentsiaaldiagnostilisi kriteeriume.

Ülitundlikkuse välistamiseks pürasolooni derivaatide (analgiin, butadioon, benetasoon jne) suhtes kasutatakse IgE määramist radioallergosorbentide ja ensüümide immunoanalüüsidega.

Aspiriini astma diagnoosi kinnitamiseks on võimalik läbi viia provokatiivne suukaudne test atsetüülsalitsüülhappega (PPTA). Seda alustatakse pärast negatiivse reaktsiooni ilmnemist aspiriini-platseebole, mida kasutatakse 0,64 g valge savina. ASA esimene annus on 10 mg, järgmistel päevadel suureneb see 20,40,80,160,320,640 mg-ni. provokatiivne test tehakse iga päev ainult ühe ASA annusega, võttes arvesse kumulatsiooniefekti ja hilinenud reaktsioonide võimalust pärast selle ravimi võtmist. 30, 60 ja 120 minuti pärast pärast ASA sobiva annuse võtmist jälgitakse subjektiivseid ja füüsilisi andmeid ning hingamisfunktsiooni. PPTA-d peetakse positiivseks ja ASA läviannus on siis, kui Sgaw väheneb 25% või FEV1 15% või rohkem võrreldes algtasemega. Positiivse reaktsiooni subjektiivsed kriteeriumid: lämbumistunne, hingamisraskused, rinorröa ja pisaravool.

Viimastel aastatel on paljud teadlased eelistanud sissehingamise ja nina provokatsiooni testid aspiriini lahusega. Bronhide inhalatsioonitestis suurendatakse aspiriini annust iga 30 minuti järel ja kogu test kestab mitu tundi. Nina provokatsioonide korral süstitakse ravimit alumisse ninakonchasse, manustatakse 30 minuti jooksul eesmise rinomanomeetria kontrolli all.

Aspiriini astma ravi

Ravi peab olema kõikehõlmav ja kooskõlas Bronhiaalastma diagnoosimise ja ravi rahvusvahelises konsensuses (GSAM, 1993) sätestatud eesmärkidega:

    Saavutage astma sümptomite kontroll

    Vältida astma ägenemisi.

    Säilitage hingamisteede funktsionaalne seisund võimalikult normaalsele lähedale

    Säilitada patsientide normaalne aktiivsuse tase, sealhulgas kehalise tegevuse võime.

    Kõrvaldage ravimite negatiivne mõju patsientidele

    Vältida pöördumatu hingamisteede obstruktsiooni teket

    Vältida astmast põhjustatud surma

Nende eesmärkide saavutamiseks ja AsBA-ga patsientide edukaks raviks on vaja arvesse võtta järgmisi selle haiguse ravi põhimõtteid:

    Eliminatsiooniteraapia, jättes välja ravimid MSPVA-de rühmast ja ASA-d sisaldavad tooted.

    Asendus- või stimulatsiooniteraapia, mille eesmärk on tõsta melatoniini taset patsiendi kehas

    Antioksüdantide teraapia

    Mikrotsirkulatsiooni parandamine kopsudes ja teistes elundites ja kudedes.

    Põletikuvastane ravi, mille eesmärk on stabiliseerida rakumembraane ja vähendada leukotrieenide tootmist.

    Immunomoduleeriv ravi, mille eesmärk on suurendada immuunsuse T1-abistaja lüli aktiivsust.

AsBA patsientide ravi haiguse taanduva ägenemise või remissiooni faasis

AA-ga patsiendid peaksid vältima MSPVA-de rühma kuuluvate ravimite võtmist, millel on ristreaktsioon atsetüülsalitsüülhappega: 1) COX1 ja COX2 inhibiitorid, mis põhjustavad kõrvaltoimeid isegi väikestes annustes ( piroksikaam, indometatsiin, sulindak, tolmetiin, ibuprofeen, naprokseennaatrium, fenoprofeen, meklofenamaat, mefenaamhape, flubiprofeen, diflunisaal, ketoprofeen, diklofenak, ketoralak, etodolak, nabumetoon, oksaprosiin); 2) nõrgad COX1 ja COX2 inhibiitorid ( atsetaminofeen, salsalaat 3) suhtelised COX2 inhibiitorid ja nõrgad COX1 inhibiitorid, mis ainult suurtes annustes võetuna võivad AA-ga patsientidel põhjustada kõrvaltoimeid ( nimesuliid, meloksikaam).

Praegu on välja töötatud selektiivsed tsüklooksügenaasi (COX2) inhibiitorid, mis teoreetiliselt ei põhjusta ristreaktsioone atsetüülsalitsüülhappega. tselekoksiib, rofekoksiib).

Ohutu aspiriini astmaga patsientidele naatriumsalitsülaat, salitsüülamiid, koliini magneesiumtrisalitsülaat, dekstropropoksüfeen, bensüdamiin, klorokiin, asapropasoon. Need ravimid ei inhibeeri tsüklooksügenaaside aktiivsust või on nõrgad COX2 inhibiitorid.

Lisaks peaksid patsiendid olema teadlikud vajadusest piirata salitsülaate sisaldavate toitude tarbimist. õunad, aprikoosid, greibid, viinamarjad, sidrunid, virsikud, ploomid, ploomid, mustad sõstrad, kirsid, murakad, vaarikad, maasikad, maasikad, jõhvikad, karusmarjad, kurgid, tomatid, kartulid, redis, naeris, mandlid, rosinad, talirohelised, juurviljajoogid, piparmündid ja kondiitritooted rohelistega). Mis puutub toiduainete ja kondiitritoodete värvimiseks kasutatavasse kollasesse värvainesse tartrasiini, siis viimastel andmetel ei inhibeeri see tsüklooksügenaasi. Harva esinevaid tartrasiini talumatuse reaktsioone AA-ga patsientidel vahendavad immunoglobuliinid E ja neid võib pidada kohest tüüpi ülitundlikkusreaktsioonideks.

Kuni viimase ajani oli üks aspiriini astma patogeneetilise ravi meetodeid desensibiliseerimine (DS) atsetüülsalitsüülhape, et vähendada tundlikkust selle ravimi suhtes.

On mitmeid desensibiliseerimisskeeme:

    Esimese skeemi kohaselt võtab patsient aspiriini suurenevates annustes 30, 60, 100, 320 ja 650 mg samal päeval 2-tunniste intervallidega.

    Kahepäevane raviskeem näeb ette 3-tunnise intervalli ASA annuste vahel. Esimesel päeval võtab patsient 30,60, 100 mg aspiriini, teisel päeval 150, 320,650 mg, järgmistel päevadel jätkab aspiriini säilitusannuse võtmist - 320 mg päevas.

Desensibiliseerimise läbiviimine nende kahe skeemi järgi näidatakse ainult patsientidele madala tundlikkusega ASA suhtes(läviannus ≥160 mg) või isoleeritud vasomotoorse rinosinusopaatiaga. Patsientidele, kellel on kõrge tundlikkus ASA suhtes(läviannus ≤40 mg) oleme välja töötanud järkjärgulise desensibiliseerimise skeemi väikeste aspiriini annustega koos autoloogse vere ultraviolettkiirgusega. Ravi algab alati aspiriini annusega, mis on 2 korda väiksem kui lävi. Seejärel suurendatakse päeva jooksul 3-tunniste intervallidega annust veidi välise hingamise funktsioonide kontrolli all iga tund pärast ASA võtmist. Järgmistel päevadel suurendatakse aspiriini annust järk-järgult sõltuvalt individuaalsest taluvusest ja hingamisfunktsiooni näitajatest. Siis tuleb periood, mil patsiendile määratakse ASA läviannus 3 korda päevas. Desensibiliseeriva efekti algust iseloomustab bronhide resistentsuse algväärtuste vähenemine ja bronhide erijuhtivuse suurenemine, kui need näitajad ei halvene vastusena igale ASA läviannuse sissevõtmisele. päeva jooksul. Selle perioodi jooksul võib patsiendi haiglast välja kirjutada, millele järgneb iganädalane ambulatoorne jälgimine.

Eelnimetatud kriteeriumide püsivat säilitamist kuu aja jooksul tuleks pidada lõplik desensibiliseeriv toime. Pärast seda lülitub patsient üle säilitusannusele, milleks on üks ASA läviannus päevas. Aspiriini pikaajalisel kasutamisel (üle 1/2 aasta) võib tekkida periood, mil tekib sõltuvus ASA tavalisest annusest. Sel juhul toimub haiguse ägenemine. Seetõttu soovitame patsiendi hea tervise perioodil ja ülaltoodud ravi efektiivsuse kriteeriumide olemasolul hingamisfunktsiooni näitajate kontrolli all suurendada aspiriini annust 510 mg võrra.

ASA suhtes kõrge tundlikkusega patsientidel soovitatakse enne desensibiliseerimist läbida autoloogse vere ultraviolettkiirguse (AUVOK) kuur, mille järel suureneb tundlikkuse lävi aspiriini suhtes 2-3 korda. AUFOK-i kursus koosneb 5 sessioonist, kusjuures esimese kolme seansi vaheline intervall on 3-5 päeva, ülejäänud 7-8 päeva. AUFOK-ravi viiakse läbi aspiriin-astma patsientidele haiguse remissiooni või ägenemise faasis.

Aspiriini desensibiliseerimise vastunäidustused on:

1) bronhipuu kõrge tundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes (läviannus alla 20 mg);

2) bronhiaalastma ägenemine;

3) bronhiaalastma raske kulg koos raskete kõrvalnähtudega pikaajalisest hormoonravist;

4) anafülaktoidsete reaktsioonide tekkimine aspiriini tarbimisel;

5) rasedus;

6) kalduvus veritsusele;

7) mao- ja kaksteistsõrmiksoole peptiline haavand.

Seega piirab aspiriini desensibiliseerimise kasutamist suur hulk vastunäidustusi, vajadus pikaajalise individuaalse annuse valiku järele haiglas koos selle järgneva perioodilise korrigeerimisega, samuti võimalus seedetraktist erinevate tüsistuste tekkeks ja raskeks ägenemiseks. bronhiaalastma ravi ajal.

Viimastel aastatel kasutatakse aspiriini astma põdevate patsientide raviks 5-lipoksügenaasi blokaatorid (zileuton) ja leukotrieeni retseptori antagonistid (montelukast, zafirlukast). On näidatud, et AA-ga patsientide ravi leukotrieenide tootmist muutvate ravimitega takistab enamikul, kuid mitte kõigil patsientidel ASA võtmisel bronhide obstruktsiooni ja rinokonjunktiviidi teket.

Nende ravimite pidev kasutamine aitab vähendada öiseid astma sümptomeid ja parandada AA-ga patsientide elukvaliteeti. Nende ärajätmisel aga astmahood korduvad, samas suureneb leukotrieenide sisaldus veres, mille tase ületab ravieelset algset taset.

Aspiriini astma põhiravi viiakse läbi ravimitega, mis tagavad melatoniini sisalduse korrigeerimise patsiendi kehas.

On teada, et epifüüsi preparaatidel on see omadus - epitalamiin ja epifamiin – suunatud (organotroopse) toimega peptiid-bioregulaatorid, mida kasutatakse laialdaselt endokrinoloogias, onkoloogias ja gerontoloogias. On näidatud, et need mitte ainult ei suurenda melatoniini sünteesi ja sekretsiooni organismis, vaid omavad ka tugevat antioksüdantset toimet, aitavad kaasa organismi häiritud ööpäevarütmide taastamisele, normaliseerivad hüpofüüsi eesmise näärme talitlust ja sisu. gonadotroopseid hormoone, kõrvaldab immuunsüsteemi tasakaalustamatuse, suurendab T- ja B-lümfotsüütide retseptorite ekspressiooni, normaliseerib rasvade ja süsivesikute ainevahetust, samuti sapiteede motoorset funktsiooni, parandab vere reoloogiat ja mikrotsirkulatsiooni ning eemaldab vett. ja elektrolüütide tasakaaluhäired.

Samuti on teada, et peptiidide bioregulaatorid - tsütomediinid on võimeline reguleerima valgusünteesi protsesse ja osalevad rakupopulatsioonide struktuurse ja funktsionaalse homöostaasi säilitamises. Kus tsütomediinid interakteeruvad membraaniretseptoritega, mis viib nende translokatsioonini rakku ja vabanemiseni intertsütomediinid. Viimased, seondudes rakuliste ultrastruktuuride retseptormoodustistega, loovad optimaalsed tingimused raku eluks.

Võib eeldada, et peptiidide bioregulaatorite kliiniline efektiivsus epitalamiin ja epifamiin AA-ga patsientidel ei põhjusta mitte ainult melatoniini tootmise suurenemine ja selle osalemine rakkudevaheliste ja süsteemidevaheliste suhete reguleerimises, vaid ka epifüüsi peptiidide endi mõju otse rakumembraanidele, mis viib melatoniini normaliseerumiseni. trombotsüütide ja muude melatoniini tootvate DNIES-rakkude membraaniretseptori aparaadi funktsioon AA-ga patsientidel.

Epitalamiin on kuni 10 kDa molekulmassiga veeslahustuvate peptiidide kompleks, mis on eraldatud veiste epifüüsist.

Üks epitalamiini peamisi toimemehhanisme on selle stimuleeriv toime melatoniini sünteesile ja sekretsioonile käbinäärme poolt, mis omakorda reguleerib neuroendokriinse ja immuunsüsteemi talitlust. Selgus, et mõju all epitalamiin sekundaarse immuunpuudulikkusega patsientidel paraneb retseptorite ekspressioon T- ja B-lümfotsüütidel ning lümfotsüütide alampopulatsioonide normaalne suhe taastub,

mis võimaldas seda kasutada pahaloomuliste kasvajate ennetamiseks ja raviks. Ravim aeglustab vanusega seotud muutusi immuun- ja reproduktiivsüsteemis, normaliseerib ööpäevarütme, õppimis- ja mäluprotsesse. Epitalamiin omab antioksüdantset toimet, avaldab positiivset mõju vee ja elektrolüütide tasakaalu näitajatele, perifeersele hemodünaamikale ja vere reoloogilistele omadustele, aidates vähendada tromboosi.

epifamiin mis saadakse veiste ja sigade epifüüsist, on valkude ja nukleoproteiinide kompleks ning sarnaneb toimemehhanismi poolest epitalamiiniga. Epifamiin on saadaval enterokattega tablettide ja 10 mg kapslitena.

Aspiriini astmahaigete ravi peptiidsete bioregulaatoritega on soovitatav alustada haiguse ägenemise taanduva faasis, võttes samal ajal põhilisi astmavastaseid ravimeid, mille annuseid ei tohi enne ravi lõppu muuta.

Epitalamiin manustatakse intramuskulaarselt 10 mg päevas hommikul 10 päeva jooksul (100 mg ravikuuri kohta). Viaali sisu lahustatakse vahetult enne kasutamist 1-2 ml isotoonilises naatriumkloriidi lahuses, süstevees või 0,5% novokaiini lahuses.

epifamiin Võtke 10-15 minutit enne hommikusööki ja enne lõunat (2 korda

päevas ainult päeva esimesel poolel!) 2 tabletti (kumbki 10 mg) 10 päeva jooksul (400 mg ravikuuri kohta).

Pärast käbinääre peptiididega ravikuuri saavad patsiendid sõltuvalt seisundi muutusest järk-järgult vähendada astmavastaste ravimite annuseid. Esimeste hingamisteede ebamugavustunde nähtude ilmnemine, mis nõuavad põhiliste astmavastaste ravimite annuse suurendamist, on näidustus epitalamiini või epifamiini kuuri uuesti määramiseks, kuid mitte varem kui 4 kuud pärast ravi lõppu. epitalamiini ja pärast 5-6 kuud kestnud ravi epifamiiniga.

Autoimmuunhaigused ja dientsefaalne sündroom võivad olla vastunäidustuseks ravile käbinäärme preparaatidega.

Iseseisev probleem aspiriini astmaga patsientidel on polüpoosse rinosinusiidi ravi. Seni ei ole praktikutel soovitatud AA-ga patsientidel kasutada polüpektoomiat. Käbinääre peptiidide kasutamine kuu aega enne planeeritud kirurgilist sekkumist tagab aga selle eduka läbiviimise ja bronhiaalastma ägenemise ennetamise.

Seega avab patogeneetiline lähenemine haiguse ravile uusi võimalusi organismi kõigi funktsionaalsete süsteemide aktiivsuse oluliseks paranemiseks ning tagab seeläbi AA-ga patsientide eduka meditsiinilise ja sotsiaalse rehabilitatsiooni.