Mis on trombotsüütide agregatsioon vereanalüüsis. Trombotsüütide arvu määramine veres

TROLLISTAKKUDE ARVU MÄÄRAMINE VERES

Mikroskoopiline loendusmeetod

Kõige sagedamini kasutatav meetod trombotsüütide loendamiseks Gorjajevi loenduskambris on mikroskoopia faasikontrastsusega, st faasikontrastprefiksiga. Trombotsüütide loendamise meetod vereproovis ei ole väga täpne ja seda ei saa soovitada.

Praegu kasutatakse üha enam trombotsüütide arvu ja nende suuruse jaotuse (histogrammi) määramist automaatsete vereloendurite abil. Need seadmed on täpsed ja võimaldavad kiirdiagnostikat (määramised tehakse 1 minutiga).

Põhimõte. Trombotsüüdid loendatakse Gorjajevi kambris, kasutades lahjendava ja hemolüüsiva vedelikuna ammooniumoksalaadi lahust. Loendamisel kasutatakse faasikontrastmikroskoopiat.

Reaktiivid. 1% ammooniumoksalaadi lahus.

Definitsiooni edenemine. Uuringut saab läbi viia nii sõrmest võetud veres kui ka tsitraadiga stabiliseeritud veres venoosne veri. Viimasel juhul korrutatakse arvutamise käigus saadud tulemus koefitsiendiga 1,1 (võttes arvesse veenivere lahjendamist naatriumtsitraadi lahusega - 9:1).

Vere lahjendamine. Kõige mugavam ja üsna täpne on meetod vere lahjendamiseks katseklaasides (mitte melangeuris). Selleks mõõdetakse eelnevalt kuivatatud puhtasse silikoonitud või plastikust (polüstüreenist) katseklaasi pipetiga 1,98 ml 1% ammooniumoksalaati ja lisatakse ettevaatlikult 0,02 ml verd. 1-2 minuti jooksul segatakse tuubi sisu põhjalikult ilma vahutamata. Kaks Gorjajevi kambrit täidetakse ja asetatakse 10-15 minutiks trombotsüütide settimiseks niiskesse kambrisse (Petri tass niisutatud filterpaberi või marliga). Igas kambris loendatakse trombotsüüdid 25 suures ruudus.

Faaskontrastmikroskoopia tehakse tavapärase mikroskoobi, OI-19 tüüpi (või sarnase) illuminaatori ja faasikontrastmeetodi KF-1 või KF-4 jälgimise seadme abil.

Mikroskoobi ettevalmistamine. Pärast faasiobjektiivide ja faasikondensaatori paigaldamist mikroskoobile fokusseeritakse 40x objektiivid Gorjajevi kaamera ruudustikule. Seadistage valgustus ja faasiplaadi ja rõngakujulise diafragma kujutis keskele. Mikroskoopia tehakse rohelise valgusfiltriga. Faasikontrastsusega töötades on teravustamise tõttu vaja kasutada sama tüüpi kaameraid optilised süsteemid oleneb kaamera klaasi paksusest.

Trombotsüütide arvu määramise arvutamine 1 μl veres. Kahe paralleelse määramise aritmeetiline keskmine korrutatakse 1000-ga (25 suure ruudu pindala on 1 mm2, kambri kõrgus on 0,1 mm, lahjendus on 1:100; seetõttu tuleks trombotsüütide arv korrutada 1 x 10 x 100 = 1000).

Inimese vereliistakute arvu kõikumise normaalsed piirid on 170 kuni 350 x 109 / l. Meetodi viga ± 6,5%.

Trombotsüütide loendamine veres ja nende suuruse määramine äigepreparaadis on oluline osa trombotsütopeenia, essentsiaalse ja polütsüteemilise trombotsüteemia, DIC, trombootilise trombotsütopeenilise purpuri ja teiste mikrotrombovaskuliitide, hemostaasi häirete autoimmuunsetes vormides, antifosoliidsündroomi jne diagnoosimisel. .) ja hepatolienaalne sündroom. Pärilike trombotsütopaatiatega vormid koos mikrotsütoosiga (Wiskott-Aldrichi sündroom) ja ülekaaluga hiiglaslikud vormid trombotsüüdid (Bernard-Soulieri ja May-Hegglini anomaaliad), samuti kuju, muutmata nende rakuliste elementide suurust.

Idiopaatiline (autoimmuunne) trombotsüütide purpur

Autoantikehad patsiendi muutumatute trombotsüütide antigeenide vastu

Hapteen (heteroimmuunne) trombotsütopeenia

Hapteeni autoantikehad muutunud või võõraste antigeenide vastu trombotsüütide pinnal

Ravimi trombotsütopeenia

Antikehad ravimite kompleksi (kiniin, hepariin) vastu trombotsüütide antigeeniga

Trombotsütopeenia, mis on seotud viirusnakkus

Trombotsüütide pinnale fikseeritud viirusantigeenide või muudetud trombotsüütide antigeenide vastased antikehad

Alloimmuunne trombotsütopeenia

Alloantikehad loote või ülekantud trombotsüütide alloantigeenide vastu

Vastsündinu alloimmuunne trombotsütopeeniline purpur

Ema alloantikehad, mis on sisenenud lootesse. Suunatud loote ja isa trombotsüütide alloantigeenide vastu, mis puuduvad ema trombotsüütidest

PLT hulga suurenemine veres – trombotsütoos – on iseloomulik müeloproliferatiivsetele haigustele. Trombotsütoosi täheldatakse ka pahaloomuliste kasvajate korral, pärast operatsioone, koos põletikulised haigused(äge reuma, reumatoidartriit, tuberkuloos, osteomüeliit), pärast splenektoomiat, maksatsirroos, verejooks, taastumisperioodil megaloblastilise aneemiaga, ravi kortikosteroididega, äge hemolüüs, füüsiline ülepinge.

trombotsütoos

trombotsütoos

Haigused ja sündroomid

Reaktiivne

Splenektoomia, äge verekaotus, äge hemolüüs, seisund pärast operatsiooni, pahaloomulised kasvajad, reumatoidartriit, tuberkuloos, haavandiline jämesoolepõletik, osteomüeliit

kasvaja

Müeloproliferatiivsed haigused (krooniline müeloidne leukeemia, idiopaatiline müelofibroos, erütreemia, krooniline megakarüotsüütne leukeemia), äge megakarüoblastne leukeemia, idiopaatiline hemorraagiline trombotsüteemia

Keskmine trombotsüütide maht (MPV)

Tervetel inimestel on MPV 6–12 fl ja on pöördvõrdeline trombotsüütide arvuga. MPV suureneb koos vanusega. MPV on meestel veidi kõrgem kui naistel.

EDTA kasutamine antikoagulandina põhjustab trombotsüütide kuju muutumist kettast kerakujuliseks, mis toob kaasa MPV tõusu 2 tunni jooksul 10-12% ja siis indikaator oluliselt ei muutu. Naatriumtsitraadi mõjul võib MPV väheneda või suureneda ning koos kõrge kontsentratsioon(1:4) – ei muutu ajaga. Lisaks kasutatavale antikoagulandi tüübile ja proovide võtmisest testimiseni kuluvale ajale mõjutab MPV-d temperatuur. keskkond. MPV mööduvat suurenemist on täheldatud töötajatel, kes puutuvad kokku asfaldiaurude ja orgaaniliste lahustitega. MPV on trombotsüütide funktsiooni oluline diagnostiline mõõt.

PDW on indikaator, mis mõõdab trombotsüütide suuruse heterogeensust (anisotsütoosi). Keskmine PDW on 10-15%.

Artefaktina võib PDW ekslikult kõrget suurenemist seostada mikrotsüüdide, skisotsüüdide, trombotsüütide mikroagregaatide ja leukotsüütide tsütoplasma fragmentide esinemisega.

See näitaja on pöördvõrdeline trombotsüütide arvu ja nende elueaga. Igal juhul pole oluline mitte ainult PDW väärtus, vaid ka selle dünaamika ajas, samuti seos teiste trombotsüütide parameetritega. Seega näitab PDW suurenemine koos MPV samaaegse vähenemisega mikroliistakute ülekaalu trombotsüütide üldpopulatsioonis (näitab trombotsütopoeesi pärssimist) ja suurenenud PDW kombinatsioon MPV suurenemisega peegeldab makrotrombotsüütide arvu suurenemist ( suurenenud trombotsüütide tootmine). Makro- ja mikrotrombotsüütide fraktsioonide samaaegne esinemine põhjustab PDW suurenemist, kuid MPV võib jääda normaalsesse vahemikku. Kaasaegsetes hematoloogilistes analüsaatorites näitavad üksikud näitajad mikrotrombotsüütide (MicroPLT) ja makrotrombotsüütide (MacroPLT) protsenti.

PDW saab kasutada diferentsiaaldiagnostika jaoks. Seega leiti PDW suurenemine üle 15% 50% essentsiaalse trombotsüteemiaga patsientidest ja 21% patsientidest reaktiivne trombotsütoos ja ainult 14% tervetest inimestest.

PCT- indikaator, mis iseloomustab trombotsüütide massi protsenti veremahus: see arvutatakse otse mõõdetud trombotsüütide mahu liitmisel või keskmise trombotsüütide mahu korrutamisel nende arvuga.

Kell terve inimene indikaator kipub püsima stabiilsena: trombotsüütide arvu vähenemisega suureneb trombopoees, rohkem noored makrotrombotsüüdid, mis põhjustab MPV tõusu. Tsirkuleerivate trombotsüütide arvu suurenemisega suureneb nende tootmine luuüdi, vähendades seeläbi makrotrombotsüütide protsenti ja MPV väheneb. Kui see tasakaal on aga häiritud, toimub kas PCT vähenemine, mis lõppkokkuvõttes toob kaasa primaarse hemostaasi patoloogia ja verejooksu ohu, või PCT suurenemine, mis suurendab trombotsüütide aktiivsust ja nende agregatsioonivõimet. See suurendab tromboosiriski.

Tavalised PCT väärtused varieeruvad vahemikus 0,15-0,35%. Leiti, et PCT vähenemine alla 0,1% põhjustas kaugelearenenud trombotsütopeeniaga patsientidel operatsioonijärgse verejooksu. Samuti märgiti, et see näitaja oli tundlikum verejooksu riski hindamiseks kui trombotsüütide arv.

Kui sõeluuringumeetodid viitavad trombotsüütide ebanormaalsele funktsioonile, tuleb teha spetsiaalsed testid, võttes arvesse toitumist ja ravimid patsiendi poolt võetud (tühistamine 7-10 päeva enne glükokortikosteroidide, aspiriini ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite, adrenoblokaatorite, blokaatorite uuringut kaltsiumikanalid, trombotsüütide vastased ained: pentoksifülliin, papaveriin, teofülliin, dipüridamool, tiklopidiin, antibiootikumid - penitsilliin, karbenitsilliin).

Verejooksu kestuse määramise meetodid

Verejooksu kestus on primaarsete hemostaasihäirete sõeltest. Meetod põhineb veritsusaja määramisel pinnale kantud ainest nahka standardse suurusega väike haav. See aeg sõltub veresoonte-trombotsüütide hemostaatiliste mehhanismide võimest peatada kahjustatud rakkude verejooks. väikesed laevad ja kapillaarid ning seetõttu võib selle kestus iseloomustada esmase hemostaasi seisundit. Seda võivad kahjustada vaskulaarse sideme defektid, trombotsüütide funktsionaalsete omaduste halvenemine või trombotsüütide reaktsiooni plasma kofaktorite (fibrinogeen, von Willebrandi faktor) puudulikkus/defekt, raske trombotsütopeenia. Trombotsüütide arvu vähenemise korral alla 100x109/l on otsene seos trombotsütopeenia astme ja veritsusaja pikenemise vahel. Verejooksu kestus korreleerub ka trombotsütopaatia ja von Willebrandi tõve hemorraagiliste tendentsidega. Veritsusaja pikenemist täheldatakse ka raske aneemia (Ht<0,20) из-за нарушения участия эритроцитов в процессе первичного гемостаза.

Lisaks diagnostiliste probleemide lahendamisele on testiga soovitatav jälgida kasutatud hemostaatilise ravi efektiivsust, õigeaegselt tuvastada hemorraagiliste tüsistuste oht disaggregatsiooniravi ajal. Verejooksu kestus tuleb määrata patsiendil operatsioonieelse ettevalmistuse ajal, kuna olulisel osal trombotsüütide hemostaasi patoloogiaga patsientidest on haiguse varjatud vorm, mis siiski põhjustab operatsiooni ajal ja pärast seda tõsist verejooksu.

Praegu kasutatakse verejooksu kestuse määramisel peamiselt kahte põhimõtet; testi läbiviimine tingimustes, mis ei takista primaarse hemostaasi kulgu, ja tingimustes, mis takistavad selle rakendamist.

Esimene meetod on test hertsog, mille käigus kantakse kõrvanibu alumisse ossa kobestiga 3,5 mm sügavune torkehaav; väljaulatuvad veretilgad eemaldatakse ettevaatlikult, haava pinda puudutamata, filterpaberiga 15-30 s pärast. Registreeritakse aeg süstimise hetkest verejooksu peatumiseni, mis tavaliselt ei ületa 4 minutit. Test on tundetu ega võimalda tuvastada kerge ja keskmise raskusega trombotsütopaatia häireid.

Välismaal levinumad meetodid teise rühma verejooksu kestuse määramiseks on Ivy meetodi mitmesugused modifikatsioonid, mis tegid ettepaneku viia läbi ülajäseme uuring vaskulaarseid reaktsioone takistava venostaasi tingimustes.

Verejooksu kestuse määramine Ivy meetodil

Meetodi põhimõte

Verejooksu kestust hinnatakse pärast küünarvarre naha sisselõiget kobestiga, mille lõikesügavus on 3 mm. Meetodi standardiseerimine saavutatakse naha sisselõike võrdse sügavusega ja venoosse staasi tekitamisega venoosse rõhu tõstmisega 40 mm Hg-ni. Art. sfügmomanomeetri abil, mis hoiab ära haava servade enneaegse liimimise efekti.

Reaktiivid ja seadmed

70% etanooli lahus.

Sfügmomanomeeter.

Kobesti, mis on võimeline tegema naha sisselõiget sügavusega 2-3 mm.

Edusammud

Õlale asetatakse sfügmomanomeeter, millesse süstitakse rõhk 40 mm Hg. Art. ja hoidke sellist survet kogu uuringu vältel.

Küünarvarre peopesa pinda töödeldakse etanoolilahusega.

Tõmmake küünarvarre nahka risti (käsivarre luude suhtes) suunas.

Kolm 5-10 mm suurust naha sisselõiget tehakse kobestiga (sisselõike suund peaks olema küünarvarre naha pingega risti, st paralleelne küünarvarre luudega) sügavusega 3 mm ja stopper on sisse lülitatud.

Veretilgad eemaldatakse ettevaatlikult filterpaberiga, niisutades seda iga 15-30 sekundi järel.

Registreerige igast haavast verejooksu peatamise aeg.

Vähendage rõhku sfügmomanomeetri mansetis.

Arvutage iga kolme sisselõike verejooksu kestuse keskmine tulemus.

Verejooksu kestuse hindamiseks on mitmeid sarnaseid meetodeid, kuid Ivy meetod erineb sarnastest hea reprodutseeritavuse ja vähese trauma poolest. Algses versioonis ei ületa normaalne veritsusaeg 8 minutit, kuid see standard on tingimuslik, kuna selle meetodi abil verejooksu kestuse määramise tulemused varieeruvad oluliselt sõltuvalt kobesti tüübist ja teadlase kogemusest, nii et on vaja selgitada iga labori standardid. Trombotsütopeenia, trombotsütopaatia ja von Willebrandi tõve korral pikeneb verejooksu kestus sageli ning koagulatsiooni hemostaasi üksikute defektide (hemofiilia jne) korral ei erine verejooksu kestus normist.

Vigade põhjused

Mittestandardne kobesti, madal (alla 3 mm) nahalõige, laborandi ebapiisav kvalifikatsioon.

Trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni uurimine

Meetodi põhimõte

Trombotsüüdid on võimelised agregeeruma erinevate ainete mõjul, mida nimetatakse agregatsiooni indutseerijateks (stimulaatoriteks) (ADP, adrenaliin, arahhidoonhape, trombiin, kaltsiumionofoor A23187, kollageen, fibriini monomeer, veise VIII hüübimisfaktor, ristotsetiin jne). Trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni uurimine viiakse läbi spetsiaalse seadme - agregomeetri abil. Agregatogrammi salvestamine selle seadmega põhineb Borni põhimõttel, mis hõlmab trombotsüütide agregatsiooni protsessis trombotsüütide rikka plasma optilise tiheduse vähenemise raskuse graafilist registreerimist. Trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni rikkumise korral toimub optilise tiheduse kerge muutus, mille see seade salvestab.

Vereproovide võtmine ja plasma ettevalmistamine uuringuteks

Pärast kubitaalveeni punktsiooni täidetakse plast- või silikoonitud katseklaas raskusjõu toimel verega, millesse on eelnevalt lisatud naatriumtsitraadi lahust (vere ja naatriumtsitraadi mahtude suhe on 9:1). Seejärel segatakse tuubi põhjalikult ja õrnalt (ilma loksutamata) 2-3 minutit.

Uuringu materjaliks on trombotsüütide vaene plasma.

BTP saadakse kahes etapis. Esimeses etapis saadakse trombotsüütide rikas plasma, mille jaoks tsitraatverd tsentrifuugitakse 7 minutit 240 g juures. Teises etapis viiakse trombotsüütide rikas plasma teise katsutisse ja tsentrifuugitakse uuesti 15 minutit g juures.

Reaktiivid ja seadmed

0,11 M naatriumtsitraadi lahus (Na3C6H507).

Agregomeeter arvuti ja printeriga.

Agregatsiooni stimulaatorid (ADP, adrenaliin, kollageen jne). Tabelis. 12 näitab kõige tavalisemate trombotsüütide agregatsiooni stimulaatorite optimaalseid lõppkontsentratsioone.

Tabel. Trombotsüütide agregatsiooni stimulantide optimaalsed lõppkontsentratsioonid

trombotsüütide agregatsiooni indutseerijad

Induktiivpoolide lõppkontsentratsioonid

Adrenaliin

Kollageen

Arahhidoonhape

Ristotsetiin

Ristotsetiin 2B tüüpi von Willebrandi haiguse diagnoosimiseks

Analüüsi läbiviimiseks on kõigepealt vaja hematoloogilisel analüsaatoril või mikroskoopilisel meetodil lugeda trombotsüütide arv.

Definitsiooni edenemine

Uuringu materjaliks on trombotsüütide rikas plasma, kuid seadme kalibreerimiseks on vaja ka trombotsüütide vaest plasmat.

Kuna erinevate trombotsüütide arvu jaoks on vaja erinevas kontsentratsioonis agregatsiooni indutseerijaid, tuleks rikas plasma valmistada kõigi proovide jaoks (test ja kontrollid) sama trombotsüütide arvuga. Trombotsüütide arvu standardiseerimiseks tuleks trombotsüütide rikast plasmat lahjendada halva plasmaga nii, et trombotsüütide arv muutuks 150-300 x 109. Näiteks trombotsüütide arv on 600 x 109, seega trombotsüütide rikas. uuritavat plasmat tuleb 2 korda lahjendada sama patsiendi trombotsüütide vaese plasmaga. Seega on uuringu esimeses etapis väga oluline määrata trombotsüütide arv.

Agregogrammi salvestamiseks peab iga agregomeeter määrama uuritavate proovide optilise tiheduse ja mitmed muud parameetrid, seega nõuab agregomeetri arvutialgoritm, et mõõtepesadesse tuleb paigaldada halva ja trombotsüütide rikka plasmaga katseklaasid. .

Lisage agregomeetri küvetti 0,3 ml trombotsüütiderikast plasmat (standardse trombotsüütide arvuga 150-300 x 109), inkubeerige katseklaasi mõõtmispesas 60-120 sekundit, et trombotsüütiderikas plasma soojendada temperatuurini 37 °. C, seejärel lülitage sisse magnetsegisti, lisage 0,015 ml agregatsiooni esilekutsuvat lahust. Agregatsiooni induktiivpooli lisamise ajal on kaasatud agregatsiooni registreerimise kirje*.

Uuringu tulemuste hindamine

Agregatsioonimustrite hindamiseks on palju võimalusi, kuid kõige informatiivsem on agregatsiooniastme ja kaldenurga mõõtmine, kuna need näitajad näitavad head reprodutseeritavust. Nende normaalne vahemik sõltub paljudest põhjustest (agregomeetri mark, kasutatavad reaktiivid, trombotsüütide arv, induktiivpooli lõppkontsentratsioon, magnetsegisti pöörlemiskiirus ja paljud teised), seega puuduvad üldiselt aktsepteeritud normivahemikud trombotsüütide agregatsiooni funktsiooni mõõtmiseks. See sunnib laboriarste standardeid ise selgeks tegema.

Agregatsiooni stimulantide madala kontsentratsiooniga kasutamine võimaldab hinnata eraldi esimest ja teist agregatsioonilainet. Teave teise agregatsioonilaine olemasolu või puudumise kohta on väga väärtuslik, kuna just agregogrammi teine ​​laine peegeldab trombotsüütide graanulite (tihedate ja a-graanulite) sisu vabanemise reaktsiooni. Trombotsüütide agregatsiooni registreerimisel on väga kasulik kasutada mitut agregatsiooni stimulaatorit. Hemorraagilise sündroomi ja trombotsüütide agregatsiooni häirete puudumisel on vaja uuringut korrata 1-1,5 kuu pärast. Seevastu Bernard-Soulier' tõve, Glanzmanni trombasteenia ja muude patoloogiate spetsiifiliste agregatsioonimuutuste korral on vaja trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni uuesti uurida.

Vigade põhjused

Test on väga tundlik eelanalüütiliste defektide suhtes. Isegi minimaalne naatriumtsitraadi puudus madala hematokriti tõttu põhjustab olulisi vigu ja mittereprodutseeritavaid tulemusi.

Manipulatsioonide järjestus ja segatud reaktiivide mahud võivad eri tüüpi agregomeetrite puhul erineda.

Agregatsiooni uurimiseks on vaja kubitaalveeni läbitorkamiseks kasutada spetsiaalseid nõelu, mis suudavad täita naatriumtsitraadiga torusid raskusjõu toimel verega. Süstlaga verd võtta ei saa.

Magnetsegurite ja katseklaaside halb töötlemine põhjustab suuri vigu. Ultrahelipuhastid pakuvad olulist abi laboratoorsete klaasnõude töötlemisel.

Vigu põhjustab ka trombotsüütiderikka ja trombotsüütide vaese plasma optilise tiheduse ebatäpne mõõtmine. Sarnane defekt on võimalik, kui katseklaasidel on kriimustusi.

Vigade põhjuseks on trombotsüütide arvu ebatäpne määramine ja sellest tulenevalt ebastandardse trombotsüütide arvuga plasmaproovi uurimine.

Vereliistakute agregatsiooni registreerimise tulemuste variandid Borni meetodil vaskulaar-trombotsüütide hemostaasi häirete erinevates variantides.

Hemostaasi patoloogia

Arahhidoonhape

Kollageen

Adrenaliin

Ristotsetiin

Trombotsütopaatia

Norm või vähene*

Norm või vähene*

Norm või vähene*

Norm või vähene*

Aspiriini või teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite mõju

Puudumine või märkimisväärne vähenemine

Norm kontsentratsiooni puhul 5 ug/ml või vähendamine kontsentratsiooni puhul 2 ug/ml

Vähendada alates

rikkumine

moodustamine

teine ​​laine

kokkuvõttes

Normaalne või mõõdukas langus

Salvestusbasseini rikkumine

Normaalne või langus (sageli mõõdukas) koos teise laine häirega

Vähenemine teise laine moodustumise rikkumisega koondgrammil

Bernard-Soulier' sündroom

Puudumine

või märkimisväärne

langus

Trombotsüütide graanulitest vabanemise (sekretsiooni) reaktsioonide rikkumine

Norm või langus

(sageli kerge) koos

teise laine rikkumine

Vähendada alates

rikkumine

moodustamine

teine ​​laine

kokkuvõttes

Glanzmanni trombasteenia

Puudumine

Puudumine

Puudumine

Puudumine

von Willebrandi haigus

Puudumine või märkimisväärne

vähenemine (mõnikord normaalne 2N juures, tõus 2B tüübi juures)

Trombotsütopaatia korral võib agregatsioon olla häiritud ühe (põhjustab nn osalist trombotsütopaatiat) või erinevate agregatsiooni indutseerijatega.

Mõnikord tekivad diagnostilised raskused von Willebrandi tõve ja Bernard-Soulieri tõve diferentsiaaldiagnostikas, kuna nendes tingimustes on trombotsüütide agregatsioonifunktsiooni uurimisel esinevad häirete variandid samad. Sellisel juhul aitab vereliistakuterikkale plasmale tavalise PRP ehk krüosademe lisamine. See lihtne modifikatsioon taastab von Willebrandi tõvega patsientidel ristomütsiini agregatsiooni, kuid ei paranda Bernard-Soulieri tõve agregatsioonihäiret.

Tarnija kood: AG02003/LA 230

Põhijooned:

  • Uus ülitundlik meetod agregatsiooni uurimiseks – keskmise raadiuse mõõtmine – võimaldab registreerida väikeste agregaatide moodustumise kineetikat reaalajas
  • Tundlikkus spontaanse agregatsiooni mõõtmisel on kõrgem kui Breddini instrumendil
  • Kaks sõltumatut kanalit; igas kanalis mõõdetakse üheaegselt valguse läbilaskvust ja agregaatide keskmist raadiust
  • Mõõtmistulemusi saab salvestada sisseehitatud ekraani või arvuti abil

Kasutusvaldkonnad:

  • Hemostaasi trombotsüütide lingi seisundi diagnoosimine
  • Kaasasündinud ja omandatud hemostaasi häirete diagnoosimine
  • Ravi efektiivsuse hindamine
  • Uute ravimite sõeluuring
  • Trombotsüütide elujõulisuse hindamine vereülekande ajal
  • Toksikoloogia

Agregatsioonianalüsaatorid NPF BIOLA on mõeldud trombotsüütide ja muude rakkude agregatsiooni uurimiseks, rakkude kontsentratsiooni määramiseks suspensioonis ja ka nende kuju hindamiseks. Agregatsiooni registreeritakse nii traditsioonilise turbidomeetrilise meetodiga kui ka hiljuti välja töötatud meetodiga, mis põhineb agregaadi keskmise suuruse reaalajas hindamisel.

Trombotsüütide agregatsiooni uurimisel on praegu kõige levinum Borni ja O\"Brieni pakutud turbidomeetriline meetod. See põhineb trombotsüütiderikka plasma valguse läbilaskvuse muutuste registreerimisel. See võimaldab uurida mitte ainult agregatsiooni, vaid ka trombotsüütide kuju muutus. Teisest küljest võivad muutused varjata agregatsiooni algfaasi. Lisaks on näidatud, et väikeste agregaatide (alla 100 trombotsüütide) moodustumine ei pruugi mõjutada valguse läbilaskvust 1989. aastal pakkus ZA Gabbasov ja kaasautorid välja uue meetodi trombotsüütide agregatsiooni uurimiseks.

Meetod põhineb valguse läbilaskvuse fluktuatsioonide analüüsil (FSP meetod), mis on põhjustatud osakeste arvu juhuslikust muutumisest optilises kanalis. Selliste kõikumiste suhteline hajumine on võrdeline agregaadi keskmise suurusega ja seda kasutatakse agregatsiooni kineetika uurimiseks. Meetod on väga tundlik, mistõttu sobib see spontaanse agregatsiooni, induktiivpoolide madalate kontsentratsioonide toimel agregatsiooni, samuti rakualuste osakeste ja makromolekulide agregatsiooni uurimiseks. Selle metoodilise lähenemise väljatöötamine võimaldas mõõta ka osakeste kontsentratsiooni segatud suspensioonis.

Tarkvara on varustatud agregatsioonianalüsaatoritega. Programm töötab IBM-iga ühilduvas arvutis Windowsi keskkonnas. See kuvab katse ajal koondamiskõveraid, salvestab need koos ajatemplite ja kaasneva teabega kettale ning võimaldab neid hiljem vaadata ja töödelda.

Praegu kasutatakse üha enam trombotsüütide arvu ja nende suuruse jaotuse (histogrammi) määramist automaatsete vereloendurite ehk hematoloogiliste analüsaatorite abil. Need seadmed on täpsed ja võimaldavad kiirdiagnostikat (määramised tehakse 1 minutiga). Trombotsüütide loendamine toimub vastavalt aparaadi juhistele. Hematoloogiliste analüsaatorite eelarvemudelid määravad ainult trombotsüütide arvu ja täiustatud seadmed sisaldavad trombotsüütide lingi täielikku analüüsi ja võimaldavad rääkida trombotsüütide morfoloogiast. Trombotsüütide üksikasjalik analüüs analüsaatoril võimaldab teil määrata järgmised näitajad:

PLT - trombotsüütide arv. Norm alates 150-400 * 10 9 / l; Kui need piirid ületatakse, on vajalik äigemikroskoopia.

MPV – keskmine trombotsüütide maht. "Noortel" trombotsüütidel on suurem maht. MPV suureneb koos vanusega. Norm: 8-10 fl

· PDW trombotsüütide mahu jaotuslaius peegeldab trombotsüütide anisotsütoosi astet. Norm = 14-16%.

PCT – trombokrit, trombotsüütide poolt hõivatud koguvere mahu osakaal (sarnaselt hematokritiga). Norm = 0,15-0,40%.

Samuti joonistab hematoloogiaanalüsaator trombotsüütide jaotuse suuruse järgi:

Riis. 2. Trombotsüütide jaotus mahu järgi.

Terve inimese veres on trombotsüütide arv vahemikus 150-400 × 10 9 /l.

Trombotsüütide arvu vähenemine (<150 ×10 9 /л) – trombotsütopeenia- võib täheldada järgmiste patoloogiliste ja füsioloogiliste seisundite korral:

äge DIC sündroom;

äge leukeemia ja müelodüsplastilised sündroomid;

Hüpo- ja aplastiline aneemia;

trombotsütopoetiini moodustumise rikkumine organismis;

keemiaravi ja kiiritusravi;

trombootiline trombotsütopeeniline purpur ja hemolüütiline ureemiline sündroom;

splenomegaalia ja hepatolienaalne sündroom;

hepariinist põhjustatud trombotsütopeenia;

eklampsia ja preeklampsia;

kehaväline vereringe;

hemodialüüs kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel, hemosorptsioon;



intensiivne vereülekanderavi;

paroksüsmaalne öine hemoglobinuuria;

Patoloogia immuunvormid (SLE ja muud kollagenoosid, APS, immuuntrombotsütopeeniline purpur);

Suurenenud trombotsüütide arv (>400 × 10 9 /l) - trombotsütoos- täheldatud järgmistel juhtudel:

megakarüotsüütne ja müeloidne leukeemia,

erütreemia;

sekundaarne, reaktiivne trombotsütoos splenektoomia korral (1-3 nädala pärast),

intrakavitaarne hemorraagia pärast kirurgilist sekkumist,

7-10 päeva pärast alaägeda toksilise-nakkusliku DIC-i tekkimist,

pärast ägedat verejooksu

pahaloomuliste kasvajate korral (kopsu, kõhunäärme kasvaja eelkäija)

Muud kroonilise DIC põhjused.

Normaalne trombotsüütide arv ei pruugi tagada piisavat hemostaasi, rikkudes trombotsüütide funktsionaalseid omadusi - trombotsütopaatia. Seetõttu uuritakse ka trombotsüütide funktsionaalseid omadusi, spontaanse ja indutseeritud agregatsiooni võimet erinevate agregatsiooni indutseerijate (agonistide) poolt: ADP, kollageen, ristotsetiin jne. Trombotsüütide funktsionaalsete omaduste uurimiseks kasutatakse trombotsüütiderikast plasmat.

KÜSIMUSED ARUTAMISEKS

1. Keha sisekeskkond. Erütrotsüüdid: struktuur, funktsioonid.

2. Erütropoees: lähteainete etapid ja omadused.

3. Erütropoeesi reguleerimine: vitamiinid ja mikroelemendid.

4. Erütropoeesi reguleerimine: erütropoetiinid ja mikrokeskkond.

5. Erütreemia: etioloogia, patogenees, sümptomid, ravi põhimõtted.

6. Aneemia: määratlus, sümptomid, ravi.

7. Aneemia klassifikatsioon värviindeksi järgi.

8. Aneemia klassifikatsioon raskusastme ja taastumisvõime järgi.

9. Aneemia etioloogiline ja patogeneetiline klassifikatsioon.

10. Trombotsütopoees: prekursorite etapid ja omadused.

11. Trombotsüütide arvu loendamise meetodid: loendamine Gorjajevi kambris.

12. Trombotsüütide arvu loendamise meetodid: õhukeses vereproovis.

13. Trombotsüütide arvu loendamise meetodid: hematoloogilisel analüsaatoril. Trombotsüütide näitajad.

14. Trombotsütopeenia: määratlus, põhjused.

15. Trombotsütoos: määratlus, põhjused. Trombotsütopaatia.

Trombotsütopaatia kui vere hüübimishäirete põhjus on sagedasem kui koagulopaatiad, kuid neid diagnoositakse halvemini.

Uuringute tulemuste kohaselt on PFA test tundlikum suurenenud verejooksuga patsientide tuvastamiseks kui traditsioonilised koagulomeetria meetodid.

Seadme maksumus sõltub otseselt teie vajadustest hemostaasi uuringute läbiviimisel. OÜ "AstroMED" pakub parimat hinna ja uuringute valiku suhet. Meie ettevõtte kvalifitseeritud spetsialistid aitavad teil soodsa hinnaga konfiguratsiooni valida vajalike uuringute jaoks.

Kui teil on küsimusi, kutsume teid konsulteerima meie ekspertidega telefon.

  • Kirjeldus
  • Rakendus
  • Testid/Uuringud
  • Eelised
  • Omadused

INNOVANCE PFA-200 on maailmas kõige laialdasemalt kasutatav trombotsüütide funktsiooni seade. Viitab globaalsetele in vitro hemostaasi testidele. PFA test on veritsusaja testi objektiivne asendus.

Trombotsüütide funktsiooni analüsaator INNOVANCE PFA-200 on ainulaadne seade, mis simuleerib veresoone oklusiooni, kui see on kahjustatud, et määrata trombotsüütide hemostaatiline funktsioon. Siemensi (Saksamaa) süsteem PFA-200 võimaldab ilma proovi ettevalmistamiseta tuvastada trombotsüütide düsfunktsiooni täisveres 3-8 minuti jooksul. Veresoonte kahjustuse protsessi modelleerimine toimub in vitro ainulaadses spetsiaalse kanaliga kassetis, kanalis on avad, mis simuleerivad veresoone seina kahjustust, mis aktiveerib hüübimisprotsessi, kuna need augud on kaetud kollageeni ja agonistidega, mis põhjustavad koagulatsiooni alustamiseks.

Uuringu tulemus väljastatakse 4-8 minuti pärast. Ainus tulemus on membraanide sulgemisaeg. Pudeleid, anumaid pole vaja: 1 analüüs - 1 kassett. Kassette tarbitakse vastavalt vajadusele, vajadusel saab kasutada. Kõrvaldage aegumiskuupäevaks. Testi standardimine. Tulemuste lihtne tõlgendamine. Uuringu võivad läbi viia parameedikud.

Uuringute tulemuste kohaselt on PFA test tundlikum suurenenud verejooksuga patsientide tuvastamiseks kui traditsioonilised koagulomeetria meetodid. Kasutatakse 3 tüüpi padruneid: epinefriiniga - kasutatakse verejooksu riski, trombotsütopaatia sõeluuringuna, von Willebrandi tõve uurimiseks ja ka aspiriini, desmopressiini ravi kontrollina. ADP-kassetti kasutatakse trombotsütopaatia ja von Willebrandi tõve diagnoosimiseks ning atsetüülsalitsüülhappe mõju välistamiseks hüübimissüsteemile. P2Y kassetti kasutatakse tundlikkuse hindamiseks ravimite suhtes, mis blokeerivad P2Y retseptoreid.

Vastab meditsiiniasutuste varustamise standarditele, mis on ette nähtud:

Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 15. novembri 2012 korraldus nr 915n "Onkoloogia valdkonna elanikkonnale arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta";
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 1. novembri 2012. aasta korraldus nr 572n "Arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta sünnitusabi ja günekoloogia valdkonnas (välja arvatud kunstliku viljastamise tehnoloogiate kasutamine)" ;
Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 15. novembri 2012. aasta korraldus nr 918n "Südame-veresoonkonna haigustega patsientidele arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta".
Vastab endokrinoloogiliste keskuste varustamise standarditele vastavalt Vene Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi 12. novembri 2012 korraldusele nr 899n "Täiskasvanud elanikkonnale arstiabi osutamise korra kinnitamise kohta profiilis" endokrinoloogia " .

  • Trombotsüütide haiguste, suurenenud verejooksuga haiguste sõeluuring sealhulgas von Willebrandi haigus von Willebrand-Diani haigus- pärilik verehaigus, mida iseloomustavad episoodilised spontaansed verejooksud, mis on sarnased hemofiilia verejooksuga. Esinemissagedus 1 800-1000 vastsündinu kohta)
  • Peamised näidustused patsientide trombotsüütide funktsiooni skriinimiseks Innovance PFA-200 abil on mis tahes kahtlustatav suurenenud verejooksu risk, mis on seotud järgmiste häiretega:
    - kaasasündinud ja pärilikud trombotsüütide funktsiooni häired: von Willebrandi tõbi, Glanzmanni trombasteenia, Bernard-Soulier' sündroom
    - trombotsüütide agregatsiooni vastaste ravimite (aspiriin, prasugreel, klopidogreel jne) võtmine
    - omandatud puudulikud seisundid (Willebrandi sündroom, trombotsütopeenia jne)
    Kliinilised rakendused: kardioloogia, südamekirurgia, angiokirurgia, neuroloogia ja neurokirurgia, sünnitusabi, diabetoloogia, hematoloogia, transfusioloogia. PFA 200 suudab ennustada südameinfarkti raskusastet, ennustada tromboosi arengut.
  • Kardioloogia
  • Resistentsuse tuvastamine trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (aspiriin, klopidogreel) suhtes – südameataki kordumise riski vähendamine jne.
  • südamekirurgia
  • Trombotsüütide funktsiooni sõeluuring (eriti lastel)
  • Likvideerida resistentsus trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete (aspiriin, klopidogreel) suhtes – vähendada kordusinfarkti riski jne.
  • Ennustab aordiklapi asendamise edukust
  • Ennustab südameataki raskust, teise südameataki tõenäosust või ägedat koronaarsündroomi
  • Ennustab stendi tromboosi
  • Ennustab verejooksu pärast CABG-d
  • Trombotsüütide düsfunktsiooni kontroll ja korrigeerimine pärast kehavälist vereringet
  • Neuroloogia
  • Resistentsuse tuvastamine trombotsüütide vastaste ainete (aspiriin, klopidogreel) suhtes – korduva insuldi riski vähendamine jne.

Neurokirurgia

  • Trombotsüütide funktsiooni sõeluuring
  • Kõrvaldage resistentsus trombotsüütide vastaste ainete (aspiriin, klopidogreel) suhtes – vähendades korduva insuldi riski
  • Enne operatsiooni veenduge, et ravim ei toimiks - välistage verejooks, valmistuge võimalikeks vereülekanneteks
  • Vereülekande efektiivsuse hindamine
  • Ennustab stendi tromboosi
  • Operatsioonieelne sõeluuring võimalike verejooksu- ja tromboosiriskide suhtes operatsiooni ajal ja operatsioonijärgsel perioodil. (kulude vähendamine tarbetute vereülekannete korral operatsioonide ajal). PFA 200 suudab ennustada südameinfarkti tekkeriski ja raskusastet, ennustada tromboosi, sh stendi tromboosi ja verejooksu teket. Kontrollravi trombotsüütide agregatsiooni vastaste ainete, desmopressiiniga – veenduge, et teil ei tekiks resistentsust.
  • Trombotsüütide funktsiooni testimise vajadus on osa kehtivatest arstiabi osutamise juhistest.

Kapillaari valendiku sulgumisaeg

Indikaatori väärtus sõltub naatriumtsitraadi kontsentratsioonist (3,2% või 3,8%)

Proovi ettevalmistamine pole vajalik
- Töötamine täisverega
- Vöötkoodilugeja olemasolu
- Kiired tulemused
- Võimalus ühendada LIS-iga

Verejooksu riski kiire hindamine

Trombotsüütide funktsiooni kui hemorraagilise diateesi põhjuse hindamine omab suurt kliinilist tähtsust ning on eriti oluline enne operatsiooni ja raskelt haigetel patsientidel eluohtliku verejooksu ennetamiseks ja kõrvaldamiseks.

PFA kasutamine kollageen-epinefriiniga ja/või PFA koos kollageen-ADP-ga võimaldab tuvastada enamiku patsientidest, kellel on anamneesis verejooks primaarsete või segatüüpi hemostaatiliste häirete tõttu.

Operatsioonisisese ja postoperatiivse verejooksu levimust alahinnatakse sageli.

Keeruliste ja pikkade kirurgiliste operatsioonide ajal võivad patsiendid hemostaasi protsessis läbi viia tõsiseid muutusi. Nende patsientide ravi on kulukas. Lisaks suurendab trombotsüütidevastaste ravimite suurem kasutamine südame-veresoonkonna haiguste ravis operatsioonijärgse verejooksu riski.

Võimalike tüsistuste tõhusaks hindamiseks, raviks ja kõrvaldamiseks on vajalik intra- ja postoperatiivse verejooksu varajane avastamine.

Hemostaatilise häire väljajätmine enne operatsiooni põhjustab koagulopaatia ja vereülekande vajaduse, mis võib suurendada haigestumust ja suremust.

INNOVANCE® PFA-200 trombotsüütide agregatsiooni analüsaator:

  • See on kasulik täiendus olemasolevale koos kliinilise ajalooga.
  • Lihtne ja kulutõhus vahend primaarse hemostaasi kahjustuse põhjustatud verejooksu preoperatiivseks riskihindamiseks.

    See on abivahend terapeutiliste sekkumiste võimalike tulemuste kindlaksmääramisel, suremuse ennetamisel ja transfusioonimeditsiiniliste otsuste tegemisel.

    Pakub desmopressiini (DDAVP) ravi tõhusat hindamist ja manustamist.

    Võimaldab P2Y12 retseptori blokaadi lihtsat ja usaldusväärset tuvastamist patsientidel, kes võtavad P2Y12 retseptori antagoniste nagu klopidogreel.