Oluline mikroelement inimkehas on kaltsium, mis in lapsepõlves tagab kasvu luuskelett, osaleb luude moodustumisel ning täiskasvanul aitab säilitada tervist ja jõudu. Selle sisalduse veres on teatud norm, mille juures keha töötab normaalselt. Ülespoole kõrvalekaldumise korral tekib hüperkaltseemia ja vähenemisega hüpokaltseemia. Haigused on väga ohtlikud ja võivad provotseerida teiste haiguste arengut või põhjustada tüsistusi, mis olukorda veelgi süvendab. Negatiivsete protsesside vältimiseks on vaja õigeaegselt tuvastada haiguse esinemine ja konsulteerida arstiga diagnoosimiseks ja sobivaks raviks.

Mis on hüpokaltseemia?

Hüpokaltseemia on madal tase kaltsiumi sisaldus veres. Meditsiiniline norm on 2,2-2,5 mol / l, kui näitajad on alla 1,87, näitab see haiguse esinemist ja nõuab viivitamatut konsulteerimist spetsialistiga ja teatud ravi. Haigus võib olla äge või krooniline, areneda igas vanuses inimestel, sealhulgas lastel.

Hüpokaltseemia põhjused

Meditsiinis on haiguse arengul mitu põhjust, mis võivad olla subjektiivsed või objektiivsed:

• Hüpoparatüreoidism - pikaajalise verevoolu rikkumise tagajärjel kõrvalkilpnäärmed nende toodetava paratüreoidhormooni hulk väheneb järsult, mis aitab säilitada optimaalne tase kaltsium vereplasmas. See protsess aitab kaasa mikroelemendi kiirele eritumisele neerude kaudu, mis põhjustab selle puudust organismis.
• D-vitamiini puudus organismis, mis häirib metaboolsed protsessid kaltsium luudes ja sooltes.
• Suurenenud hormooni türokaltsitoniini tootmine.
• Jämesoole haigused, näiteks krooniline enteriit, malabsorptsiooni sündroom.
• Acholia on protsess, mille käigus peensoolde D-vitamiini ainevahetuseks nii vajalik sapp lakkab voolamast.
• Hüpomagneseemia on magneesiumi puudus patsiendi veres, mis pärsib kõrvalkilpnäärmete poolt hormooni tootmist.
• Hüpoalbumineemia - ebapiisav sisu valk plasmas.
• Neerupuudulikkus.
• Kõhunäärme häired.
• Metastaaside esinemine luukoes, mis aitab kaasa kaltsiumi liigsele imendumisele luude poolt ja põhjustab selle puudulikkust veres.
• Luuhaigused.

Haiguse sümptomid

Üsna sageli on hüpokaltseemia asümptomaatiline, isegi kui kaltsiumi tase plasmas jõuab kriitilise piirini, ei avaldu haigus kohe. Enamikul juhtudel leitakse haigusi seotud häired keha toimimise ajal või üldiselt arstlik läbivaatus. Kui mikroelemendi madal tase püsib pikka aega, hakkab haigus ilmnema järgmiste sümptomitega:

• Rikkumised poolt närvisüsteem: depressioon, hallutsinatsioonid, liigne närviline erutuvus.
• Valulikud aistingud lihastes, jalgades ja kätes.
• Krambid, kõri lihaste spasmid, mis põhjustavad hingamisraskusi.
• Muutused südame töös, rütmihäired, mis on selgelt näha elektrokardiogrammil.
• krambid alajäsemed või selja lihaseid.
• Keha tuimuse tunne.
• Kell pikaajaline puudumine korralikult ravitud hüpokaltseemia korral võib tekkida katarakt.
• Patoloogilised muutused kudedes, küünte, juuste, naha tervise halvenemine.

Haiguse diagnoosimise meetodid

Kinnitage diagnoos ja valige optimaalne ravi saab olla ainult arst - kitsa profiiliga spetsialist pärast vajalikud analüüsid ja diagnostilised protseduurid. Konsulteerimiseks peate võtma ühendust endokrinoloogiga, kelle pädevusse kuuluvad kõrvalkilpnäärme talitlushäiretega seotud haigused. Arst viib läbi põhjaliku uuringu, teeb uuringu haiguse sümptomite ja ilmingute kohta, määrab vajaliku uuringu. Hüpokaltseemia diagnoosimise meetodid:

• Plasma kaltsiumisisalduse vereanalüüs.
• Uriinianalüüs (üldine).
• Vere ja uriini biokeemiline analüüs.
• Elektrokardiogrammi läbiviimine südame töö analüüsimiseks.
• Luude röntgenuuring.

Hüpokaltseemia ravi

Arsti peamine eesmärk retsepti väljakirjutamisel meditsiiniline teraapia- taaskehtestada nõutav tase kaltsiumi vereplasmas ja kõrvaldada põhjus (haigus), mis provotseeris hüpokaltseemiat. Reeglina on ravi ette nähtud:

• Hormonaalsed ravimid, mis aitavad taastada paratüreoidhormooni tasakaalu.
• D-vitamiin, mis soodustab mikroelemendi imendumist ja selle taseme normaliseerumist veres, samuti aitab kaasa selle kiirele imendumisele sooleseinte kaudu.
• Kaltsiumitabletid (kaltsiumglükonaat või kaltsiumkarbonaat) - see aitab taastada mikroelemendi tasakaalu kehas.
• Kaltsiumilahuse intravenoosne manustamine kiire taastumine tasakaalu, kui mikroelemendi tase on jõudnud kriitilisse punkti.
• Taastumine normaalne tase magneesium, valk.

Haiguste ennetamine

Hüpokaltseemia tekke vältimiseks on vaja tagada piisav kaltsiumi saamine organismi, seda saab tagada spetsiaalsete ravimid(kui on põhjused ja põhjused haiguse tekkeks). Toitumist on oluline rikastada mikroelementide ja D-vitamiini rikaste toiduainetega, näiteks piimatooted, seesamiseemned, pähklid, kalamaks jt.


AT suveaeg tasub veeta piisavalt aega päikese käes, sest ultraviolettkiired stimuleerida kaltsiumi imendumist soodustava D-vitamiini tootmist, kuid taevakeha erilise aktiivsuse tundidel tuleks siiski hoiduda pikkadest jalutuskäikudest.
Vaja toetada üldine seisund tervist, jälgida mikroelementide (magneesium, kaalium, valk) ja vitamiinide (C, K, B) omastamist organismis. Nende optimaalne tarbimine on võimalik tagada spetsiaalsete vitamiini-mineraalide komplekside abil.

Seisund, mida iseloomustab vere taseme langus kogu kaltsium alla 2,0-2,2 mmol / l ja ioniseeritud (vaba) - alla 1,0-1,7 mmol / l nimetatakse hüpokaltseemiaks. See on metaboolne-endokriinne sündroom, mis esineb paljudel rasketel juhtudel somaatilised haigused, rasked vigastused ja pärast suuri operatsioone.

Hüpokaltseemia põhjuste ja tekkemehhanismi, selle seisundi sümptomite, diagnoosimise põhimõtete ja ravitaktika kohta arutatakse meie artiklis.

Liigid

Sellel patoloogial on 2 varianti:

• hüpokaltseemia, mis on tingitud paratüreoidhormooni (paratüreoidhormoon, kõrvalkilpnäärmete poolt sünteesitav hormoon) taseme langusest veres;
• hüpokaltseemia, mis on seotud keha kudede tundlikkusega paratüreoidhormooni suhtes; viimase sisaldus veres on normist kõrgem.

Arengu põhjused ja mehhanism

Kaltsiumi tase veres on üsna püsiv väärtus. Reguleerige selle paratüreoidhormooni, D-vitamiini ja aktiivsed tooted tema vahetus. Sõltuvalt kaltsiumi kogusest plasmas toodavad kõrvalkilpnäärmed rohkem või vähem paratüreoidhormooni.

Hüpokaltseemia ei ole iseseisev patoloogia, vaid sümptomite kompleks, mis areneb koos paratüreoidhormooni taseme langusega veres, organismi vastupanuvõime kujunemisega selle toimele, teatud ravimite võtmisega. ravimid.

Paratüreoidhormooni madala tasemega seotud vere kaltsiumisisalduse langus (esmane hüpoparatüreoidism) võib tekkida järgmistel juhtudel:

• kõrvalkilpnäärme alaareng;
• kõrvalkilpnäärmete hävitamine metastaaside tõttu, radioaktiivne kiirgus(eriti läbiviimisel kiiritusravi), õigel ajal kirurgiline sekkumine kilpnäärmel või kõrvalkilpnäärmed Oh;
• kõrvalkilpnäärmete kahjustus autoimmuunprotsessi tõttu;
• paratüreoidhormooni vabanemise vähenemine vere madala magneesiumisisaldusega, vastsündinute hüpokaltseemia, näljaste luude sündroom (nn seisund pärast kõrvalkilpnäärme eemaldamist), paratüreoidhormooni geeni defektid.

Hüpokaltseemia, mille taustal on kõrge paratüreoidhormooni tase veres, põhjustab:

• hüpovitaminoos D maksahaiguse, malabsorptsiooni sündroomi, alatoitumise, liigse päikese käes viibimise, ägeda või krooniline puudulikkus neerufunktsioon;
• organismi resistentsus D-vitamiini suhtes selle normaalse tarbimise korral (D-vitamiini retseptorite patoloogia või neerutuubulite talitlushäirete korral);
• keha tundlikkus paratüreoidhormooni suhtes (koos hüpomagneseemia ja pseudohüpoparatüreoidismiga).

Teatud ravimid võivad samuti põhjustada hüpokaltseemiat. Need on:

• bisfosfonaadid ja kaltsitoniin (pidurdavad kaltsiumi vabanemist luudest verre);
• kaltsiumidoonorid (vereülekandega manustatud fosfaadid, tsitraatveri);
• ravimid, mis mõjutavad D-vitamiini metabolismi organismis (konvulsandid, mõned seenevastased ained eriti ketokonasool).

Harvemini põhjustavad hüpokaltseemia:

• kõrvalkilpnäärmete geneetilised haigused (isoleeritud hüpoparatüreoidism, diGeorge ja Kenny-Keiffey sündroomid, Ia ja Ib tüüpi pseudohüpoparatüreoidism, hüpokaltseemiline hüperkaltsiuuria ja teised);
• kopsude hüperventilatsioon;
• pahaloomulise kasvaja massiline lagunemine;
• osteoblastide metastaasid;
• äge kõhunäärmekoe põletik (pankreatiit);
• äge rabdomüolüüs (raske müopaatia, millega kaasneb müotsüütide (lihaseid moodustavad rakud) hävimine);
• toksilise šoki seisund.

Sümptomid

Paresteesiad võivad olla hüpokaltseemia tunnuseks.

Kui kaltsiumi tase veres on veidi langenud, väliseid märke sellist seisundit pole - see on asümptomaatiline.

Kui kaltsiumi tase langeb alla 2,0 mmol / l, võivad patsiendil tekkida järgmised sümptomid:

• kõri ja bronhide äkilised spasmid (larüngo- ja bronhospasmid);
• ebamugavustunne, roomamistunne, kipitustunne, tuimus üla- ja alajäsemete sõrmedes, suu ümbruses (seda seisundit nimetatakse "paresteesiaks");
• Trousseau sümptom (kui tonomeetri mansett pigistab ülajäseme, on selle sõrmed kergelt painutatud ja viidud peopesale);
• Chvosteki sümptom (huulte tõmblemine sõrmega koputamisel suunurga ja põskehuule vahel või kõrvaklapi traguse ees);
• krambid, teetania;
• ekstrapüramidaalne hüperkinees (kaltsiumi ladestumisest basaalganglionides põhjustatud tahtmatud liigutused) - düstoonia, treemor (värin), atetoos, tics, müokloonus ja teised;
• nägemishäired (subkapsulaarse katarakti ilming).

Lisaks on patsiendid sageli mures autonoomsed häired(kuum tunne, külmavärinad, peavalu ja pearinglus, südamepekslemine, õhupuudus, torkivad valud, valutavad südame piirkonnas).

Patsiendid muutuvad ärrituvaks ja närviliseks, nende keskendumisvõime ja mälu vähenevad, nad magavad halvasti ja satuvad sageli depressiooni.

Diagnostika põhimõtted

Diagnoosimise protsess hõlmab 4 kohustuslikku järjestikust etappi:

• kaebuste kogumine, anamnees (ajalugu) elu ja haiguste kohta;
• patsiendi objektiivne uurimine;
• laboratoorne diagnostika;
• instrumentaalne diagnostika.

Vaatame igaüht neist lähemalt.

Kaebuste ja anamneesi kogumine

Et panna arst mõtlema hüpokaltseemiale, peab patsient üksikasjalikult kirjeldama, millised sümptomid teda häirivad, rääkima, millal, millistel tingimustel need tekkisid ja kuidas need on seni avaldunud.

Samuti suur tähtsus omab teavet patsiendi muude haiguste kohta, eriti geneetiliste patoloogiate, seedetrakti patoloogiate, kroonilise neerupuudulikkuse, katarakti kohta.

On vaja mainida fakte kirurgilised sekkumised, eriti massiivne, kilpnäärmel ja kõrvalkilpnäärmetel.

Objektiivne uurimine

Tähelepanelik arst pöörab tähelepanu erinevate rühmade lihaste kramplike kontraktsioonide esinemisele patsiendil:

• seedetrakti organid (väljendub neelamishäirete, oksendamise, väljaheite häiretega kõhulahtisuse või kõhukinnisuse kujul);
• skeletilihased (fibrillaarsed tõmblused, paresteesiad, toonilised krambid);
• kõri ja bronhide spasmid (peamine ilming on tugev õhupuudus, lämbumine, millega kaasneb tsüanoos (sinine) nahka; selle diagnoosi saab kindlaks teha ainult patsiendi tabamisel rünnaku ajal ja kahtlustades - tema sõnade järgi, vastavalt tema kirjeldusele.

Samuti on märgatavad kudede trofismi rikkumised: hambaemaili patoloogia, juuste väljalangemine, enneaegne halliks muutumine ja kasvuhäired, rabedad küüned, katarakt.

Laboratoorse diagnostika meetodid

Hüpokaltseemia diagnoosimise peamine meetod on kaltsiumi taseme määramine veres.

Hüpokaltseemia tuvastamiseks on vaja läbi viia 2 uuringut: kogu kaltsiumi tase veres (analüüsi korratakse 2-3 korda) ja ioniseeritud (muidu - vaba) kaltsium.

Kaltsiumi üldsisaldus veres sõltub otseselt selles sisalduva albumiini valgu tasemest. Sellepärast, kui ülaltoodud uuringut pole võimalik läbi viia, on võimalik määrata albumiini kontsentratsioon ja selle põhjal arvutada kaltsiumi kontsentratsioon. Eeldatakse, et albumiini taseme langusega 10 g/l võrra kaasneb ka kaltsiumi üldsisalduse langus veres 0,2 mmol/l võrra.

Kui patsiendil ei ole kroonilist neerupuudulikkus, biliaarne tsirroos ja äge pankreatiit puuduvad, hüpokaltseemia on kõige tõenäolisemalt seotud paratüreoidhormooni sekretsiooni kahjustusega ja/või kehakudede tundlikkusega selle suhtes. Samuti võib põhjuseks olla D-vitamiini puudus ja selle ainevahetushäired.

Patoloogia diagnoosimiseks, mille tagajärjeks on hüpokaltseemia, määratakse patsiendile järgmised uuringud:

• biokeemiline vereanalüüs kreatiniini, uurea, AST, ALT, bilirubiini, amülaasi, fosfaadi ja magneesiumi sisalduse kohta selles;
• vereanalüüs paratüreoidhormooni sisalduse kohta selles;
• vereanalüüs sisu jaoks erinevad vormid D-vitamiin (kaltsidiool, kaltsitriool).

Tulemuste tõlgendamine

• Magneesiumi tase vereseerumis määratakse kindlaks kõigil teadmata etioloogiaga hüpokaltseemia all kannatavatel patsientidel, kuna hüpomagneseemia võib samuti esile kutsuda kaltsiumipuuduse teket. Reeglina diagnoositakse seda seisundit malabsorptsiooni sündroomiga või alkohoolsete jookide kuritarvitajatel.
• Fosfaadi kontsentratsiooni langus veres võib olla tingitud fosfaadi puudumisest toidus, D-vitamiini vähenemisest organismis või viimase metabolismi patoloogiast organismis. Hüperfosfateemia kombinatsioonis hüpokaltseemiaga, kui puuduvad kroonilise neerupuudulikkuse ja kudede lagunemise tunnused, viitab hüpo- või pseudohüpoparatüreoidismile.
• Hüpoparatüreoidismi põdevatel inimestel on paratüreoidhormooni tase veres vähenenud. Selle sisaldus suureneb D-vitamiini metabolismi, pseudohüpoparatüreoidismi või kroonilise neerupuudulikkuse korral.
• Alla normaalse kaltsidiooli tase kombinatsioonis kaltsiumi ja fosfaadi vähenemisega veres viitab reeglina D-vitamiini puudusele või vähenenud imendumisele organismis.See võib olla ka krambivastase ravi tagajärg, teatud pärilike haiguste ja nefrootiline sündroom.
• Kui kaltsidiooli kontsentratsioon on normi piires või üle selle ning kaltsitriooli tase väheneb, tuleks mõelda kroonilisele neerupuudulikkusele või I tüüpi rahhiidile, mis tekib kudede resistentsuse (tundlikkuse puudumise) korral D-vitamiini suhtes.
• Kaltsitriooli taseme langus hüpoparatüreoidismiga inimestel.
• Väga kõrge kaltsitriooli sisaldus veres võimaldab kahtlustada pärilik vorm D3-vitamiini suhtes resistentne 2. tüüpi rahhiit.

Instrumentaaldiagnostika meetodid

Et lõpuks teada saada, milline haigus põhjustas hüpokaltseemia, tehke järgmist:

• luude röntgenuuring (kui arst kahtlustab, et patsiendil on osteomalaatsia (luu pehmenemine) või rahhiit);
• densitomeetria (luu mineraalse tiheduse määramine; tuvastab osteoporoosi ja võimaldab ravi ajal hinnata haiguse dünaamikat);
• aju kompuutertomograafia (basaalganglionide lupjumise kinnitamiseks või välistamiseks).

Ravi taktika

Patsiendid, kelle vere kaltsiumisisaldus on 1,9 mmol/l või alla selle, vajavad hädasti erakorralist abi. arstiabi. Ravi taktika sõltub otseselt neuromuskulaarse erutuvuse sümptomite tõsidusest ja patsiendi keha reaktsioonist käimasolevatele ravimeetmetele.

Erakorraline abi patsiendile

Talle võidakse määrata:

• glükoosiga lahjendatud kaltsiumglükonaadi lahuse aeglane süstimine veeni või füsioloogiline soolalahus; kui poole tunni jooksul pärast infusiooni patsiendi seisund ei parane, korratakse seda;
• füsioloogilises soolalahuses lahjendatud kaltsiumglükonaadi sisseviimine intravenoosselt; see manipuleerimine viiakse läbi ülaltoodud lõigus kirjeldatud sündmuse ebaefektiivsusega;
• D-vitamiin;
• intravenoosne joa, seejärel magneesiumsulfaadi tilkmanustamine; see viiakse läbi, kui patsiendil on koos hüpokaltseemiaga vähenenud magneesiumi sisaldus veres; viimane on oluline normaliseerida enne, kui kaltsiumi tase normaliseerub.

Mitteravimite ravi

See sisaldab:

• piisava kaltsiumisisaldusega dieet (1500-2000 mg päevas);
• sagedane ja pikaajaline päikese käes viibimine (rohkem kui pool tundi päevas);
• päikesekaitsekreemide (need, mis kaitsevad nahka ultraviolettkiirguse eest) kasutamise vältimine.

Ravi

Hüpoparatüreoidismi põdevad inimesed peaksid saama pikka aega D-vitamiini ja kaltsiumisooladega ravi. Samas on neerukivide tekke ja hüperkaltsiuuria ärahoidmiseks oluline hoida vere kaltsiumisisaldust mitte maksimaalsel, vaid ainult normaalväärtuste alumisel piiril.

D-vitamiini preparaatide hulka kuuluvad alfakaltsidiool, kaltsitriool, ergokaltsiferool, kolekaltsiferool.

Kui hüpokaltseemia on magneesiumipuuduse tagajärg, määratakse patsiendile intravenoosselt või suukaudselt magneesiumsulfaat, samuti kaltsiumisoolad ja D-vitamiini preparaadid.

Käimasoleva ravi taustal on vajalik:

• 1 kord 3-6 kuu jooksul vere ioniseeritud ja üldkaltsiumi taseme kontrolluuringu läbiviimiseks (säilitada see normi alumisel piiril);
• Mõõtke kaltsidiooli ja/või kaltsitriooli taset veres kord 12 kuu jooksul;
• Kord kuue kuu jooksul mõõta paratüreoidhormooni kontsentratsiooni veres (selle tase peaks normaliseeruma, kui D-vitamiini sisaldus normaliseerub);
• samuti iga kuue kuu tagant uurida kaltsiumi ja kreatiniini igapäevast eritumist uriiniga, määrata nende ainete tase veres (teostatakse ravi toksilisuse kontrollimiseks; päevase kaltsiumi eritumisega üle 300 mg / dl, tuleks kohandada ravimite annuseid või lahendada mõned neist küsimustest edasise manustamise otstarbekuse kohta).

Järeldus

Kaltsiumitaseme langus veres võib kaasneda mitmete üsna tõsiste haigustega ja avalduda sümptomitega, mis võivad olla patsiendile isegi eluohtlikud. Mõnel juhul nõuab see seisund patsiendile erakorralise arstiabi osutamist, teistel juhtudel - pikaajaline kasutamine D-vitamiini ja kaltsiumi preparaadid ning kolmandaks teatud võtmisest keeldumine ravimid.

Hüpokaltseemia, isegi asümptomaatiline, juhuslikult avastatud, nõuab uuesti analüüs ja patsiendi edasine põhjalik uurimine.

Pidage meeles: parem on olla liiga valvas ja veenduda, et inimene on terve, kui mitte õigeaegselt diagnoosida tõsist patoloogiat.

Pealegi õige diagnoos- pant edukas ravi, mis toob kahtlemata kaasa patsiendi seisundi ja heaolu paranemise.

Millise arsti poole pöörduda

Kaltsiumipuudusega veres seotud ainevahetushäirete raviga tegeleb endokrinoloog.

Arvestades sagedast lüüasaamist perifeersed närvid ja lihaseid, mis väljenduvad krampides, näidatakse patsiendile neuroloogi konsultatsiooni. Katarakti ilmnemine on näidustus oftalmoloogi ravile.

Hüpokaltseemia võib olla neerupuudulikkuse sümptom ja selle seisundi kahtluse korral on vajalik neeruuuring nefroloogi juures.

Kaltsiumipuudus organismis – sümptomid, ravi, ennetamine Artikli hinnang: (5.00) Loading ...

Allikas: https://myfamilydoctor.ru/gipokalciemiya-simptomy-trechenie/

Hüpokaltseemia: sümptomid, hüpokaltseemia põhjused lastel ja täiskasvanutel, hüpokaltseemia ravi

Kaltsiumis leidub ligikaudu 1000-1500 g Inimkeha. See makrotoitaine on vajalik paljude kehasüsteemide täielikuks toimimiseks. Kaltsiumisisalduse langust veres nimetatakse hüpokaltseemiaks. Selle seisundiga kaasnevad teatud sümptomid ja mõnel juhul võib see isegi ilmneda reaalne oht eluks.

Kaltsiumi bioloogiline roll Hüpokaltseemia põhjused - Hüpoparatüreoidism - Hüpomagneseemia - Hüpovitaminoos D 3. Hüpokaltseemia sümptomid 4. Ravi

Kaltsiumi bioloogiline roll

Inimene saab kaltsiumi toidust. Kui see on organismi sattunud, seob suurem osa kaltsiumist (umbes 99%) luukoe. See on tema peamine depoo. Ülejäänud kaltsium (umbes 1%) on veres, kust see pärineb soolestikust ja luukoest.

Kaltsium on vajalik paljude bioloogiliste protsesside jaoks. See makrotoitaine täidab kehas järgmisi funktsioone:

• On luukoe komponent;
• Osaleb lihaste kontraktsioonis;
• Suurendab rakkude läbilaskvust kaaliumiioonide jaoks;
• Osaleb vere hüübimises;
• Reguleerib südame-veresoonkonna aktiivsust.

Seega põhjustab kaltsiumisisalduse vähenemine veres paratamatult ülaltoodud protsesside rikkumist.

Kaltsiumi metabolismi reguleerivad kolm hormooni: paratüreoidhormoon, kaltsitoniin, kaltsitriool.

Parathormoon toodetakse kõrvalkilpnäärmetes. See korrigeerib kaltsiumi taset. Kui makrotoitaine sisaldus veres väheneb, aktiveerub paratüreoidhormoon, mis soodustab kaltsiumi vabanemist luudest verre.

Toimides ka kaltsitrioolile, suurendab see kaltsiumi imendumist läbi sooleseina. Nii tõuseb kaltsiumi tase ja tasakaal taastub.

Paratüreoidsete näärmete funktsiooni vähenemise korral aga väheneb paratüreoidhormooni süntees ja vastavalt väheneb ka kaltsiumi tase vereplasmas.

Teise hormooni toime kaltsitriool mille eesmärk on ka suurendada kaltsiumi sisaldust vereplasmas. Kaltsitriool suurendab kaltsiumi imendumist soolestikust verre, kaltsiumi reabsorptsiooni (pöördimendumine) neerudes. Kui kaltsitriooli on vähe, väheneb ka kaltsiumi tase veres.

Kolmas hormoon kaltsitoniin, mida toodavad kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme rakud ning sellel on paratüreoidhormoonile vastupidine toime. Kõrgetes kontsentratsioonides pärsib see kaltsiumi vabanemist nende luudepoodidest, stimuleerib kaltsiumi eritumist uriiniga.

Loogiline oleks eeldada, et kaltsitoniini tõus toob kaasa hüpokaltseemia, kuid tegelikult juhtub kõik teisiti. Suurenenud kaltsitoniini sekretsiooniga medullaarse vähiga patsientide uurimisel selgus, et enamikul patsientidest on kaltsiumi tase normi piires.

Seetõttu mängib hüpokaltseemia korral kõige olulisemat rolli paratüreoidhormooni või kaltsitriooli taseme langus.

Hüpokaltseemia põhjused

Kaltsium veres on kas seotud või vabas (ioniseeritud) vormis. Tavaliselt on kogu kaltsiumi kontsentratsioon veres vahemikus 2,1-2,6 mmol / l. Kontsentratsiooni langus alla 2,0 mmol / l näitab hüpokaltseemiat.

Hüpokaltseemia põhjused võivad olla järgmised:

1. Hüpoparatüreoidism;
2. pseudohüpoparatüreoidism;
3. Kaela organite radiojoodravi;
4. Hüpomagneseemia;
5. Hüpovitaminoos D;
6. Krooniline neerupuudulikkus;
7. Äge pankreatiit;
8. Sepsis;
9. Rabdomüolüüs ( raske vigastus skeletilihased)
10. Ulatuslike vigastuste, põletuste tagajärjed;
11. Tsitraatvere massiline ülekanne;
12. Teatud ravimite võtmine (furosemiid, krambivastased ained, fosfaadid, aminoglükosiidide rühma antibiootikumid, fenobarbitaal).

Hüpoparatüreoidism

See on kõrvalkilpnäärme haigus, mille puhul paratüreoidhormooni süntees väheneb ja selle tulemusena areneb hüpokaltseemia. Hüpoparatüreoidism tekib sageli pärast kilpnäärme või kõrvalkilpnäärme operatsiooni. Lisaks võib hüpoparatüreoidismi põhjuseks olla kaasasündinud anomaaliad või autoimmuunne protsess.

Pseudohüpoparatüreoidism on pärilik haigus, mille puhul toodetakse paratüreoidhormooni täies mahus, kuid samal ajal jäävad perifeersed koed hormooni toime suhtes tundetuks. Selle tulemusena vastav ainevahetushäired sealhulgas hüpokaltseemia.

Hüpomagneseemia

Magneesiumipuudusega kaasneb sageli hüpokaltseemia teke. Eelkõige võib hüpomagneseemia põhjuseks olla krooniline alkoholism, malabsorptsioon seedetrakt, nefropaatia. Fakt on see, et magneesiumipuudus blokeerib paratüreoidhormooni sünteesi ja põhjustab luude ja neerude tundlikkuse vähenemist hormooni toime suhtes.

Hüpovitaminoos D

D-vitamiini sünteesitakse nahas päikesekiired, ja ka kaasas toiduained. Neerudes muundatakse vitamiin kaltsitriooliks.

Nagu juba eespool mainitud, suurendab kaltsitriool kaltsiumi imendumist soolestikust ja stimuleerib selle vabanemist luukoest.

Kui D-vitamiini on vähe, ei toodeta piisavalt kaltsitriooli, mis vähendab kaltsiumi kontsentratsiooni vereplasmas.

Seega võib hüpokaltseemia tekkida D-vitamiini ebapiisava tarbimise, imendumise halvenemise või sihtorganite vähenenud tundlikkuse tõttu D-vitamiini suhtes.

Seedesüsteemi haigused põhjustavad vitamiinide imendumise halvenemist.

Kroonilise neerupuudulikkuse korral on D-vitamiini kaltsitriooliks muundamise protsess häiritud, mistõttu kaasneb haigusega hüpokaltseemia.

D-vitamiini puudus on rahhiidi põhjus. Seetõttu on hüpokaltseemia selle haiguse kaaslane.

Hüpokaltseemia sümptomid

Kaltsiumipuudus põhjustab ennekõike neuromuskulaarse erutuvuse suurenemist. Hüpokaltseemia arendab toonikut lihaskrambid Seda nähtust nimetatakse teetaniaks. Enamik varajane märk see patoloogiline seisund võib tekkida kipitustunne sõrmeotstes ja suu ümbruses.

Kipitustunne (paresteesia) levib üle kogu näo, samuti käte ja jalgade. Varsti tekivad nendes kehaosades lihastõmblused.

Teetanilise rünnaku ajal täheldatakse toonilisi krampe - pikaajalisi lihas-spasm, mille tõttu külmuvad jäsemed ja torso erinevates sundasendites.

Rünnaku puhul on eriti iseloomulikud jäsemete painutajate distaalsete lihaste spasmid (karppedaalne spasm), käe neljanda ja viienda sõrme paindumine ("sünnitusarsti käsi").

Inimese nägu teetanilise rünnaku ajal omandab spetsiifilise välimuse: suunurgad on langetatud, silmalaud on langetatud ja kulmud on kokku tõmmatud. Samal ajal on lihased kõvad ja valulikud.

seda ebatavaline nähtus kutsus sardooniline naeratus. Krambid võivad üldistada.

Oht elule on roietevaheliste lihaste ja diafragma spasmid, mille tõttu on hingamine häiritud, õhupuudus, häälekähedus. Seisund on ohtlik asfiksia tekke tõttu.

Spasmid mitte ainult skeletilihased aga ka lihaseid siseorganid. Jah, spasmi tõttu koronaararterid tekib valu rinnus. Ja seedetrakti ja kuseteede lihasspasmidega - kõhuvalu, oksendamine, kõhulahtisus, maksa- ja neerukoolikud, urineerimise rikkumine.

Hüpokaltseemiaga võivad kaasneda ka järgmised sümptomid:

• Neelamisraskused (düsfaagia);
• vilistav hingamine;
• Raskused urineerimisel;
• väsimus;
• Depressiivne meeleolu, ärrituvus;
• Kuiv, ketendav nahk, rabedad küüned, juuste väljalangemine;
• Katarakt;
• Arütmia, südame blokaad.

Tetaania kerged vormid võivad ilmneda ilma märgatavate ilminguteta. Patoloogilise seisundi arengut näitavad sel juhul paresteesiad kätes ja jalgades, nende jahtumine, krambid ei arene.

Hüpokaltseemia ravi

Ravi omadused sõltuvad hüpokaltseemia põhjustanud põhjusest. Nii et kroonilise hüpokaltseemia korral määratakse tavaliselt kaltsiumi ja D-vitamiini tabletid. Lisaks on patsiendil soovitatav rikastada dieeti piimatoodete, kuivatatud aprikooside, kalaga.

Raske hüpokaltseemia korral kasutage intravenoosne manustamine kaltsiumilahus (kaltsiumglükonaat, kaltsiumkloriid). Kui ravi ei too oodatud positiivne tulemus, seetõttu on vaja mõelda hüpomagneseemiale. Selle seisundi peatamiseks on ette nähtud magneesiumipreparaadid (magneesiumsulfaat, magneesiumaspartaat, magneesiumorotaat).

Grigorova Valeria, meditsiiniline kommentaator

Hüpokaltseemia ravi

See voolab järgmistes vormides:

• äge - harvaesinev, tavaliselt põhjustatud suurest verekaotusest või areneb vereülekande ajal;
• krooniline - tekib haiguste või ebatervisliku eluviisi tagajärjel, valdav enamus hüpokaltseemia juhtudest esineb kroonilises vormis.

• Põhjused
• Sümptomid
• Diagnostika
• Ravi
• Lapsepõlve hüpokaltseemia
• Ärahoidmine

Põhjused

Kaltsiumi tase kehas on suhteliselt püsiv väärtus. Hüpokaltseemia tekib kõige sagedamini paratüreoidhormooni vaeguse või liigsuse tõttu, mis on ette nähtud kaltsiumiioonide sisalduse säilitamiseks vereplasmas:

• hüpoparatüreoidism on puudulikkus või täielik puudumine paratüreoidhormoon organismis, põhjustab kaltsiumi liigset eritumist organismist. See tekib kõrvalkilpnäärmete patoloogia tõttu: alaareng, metastaaside või autoimmuunprotsesside kahjustused;
• paratüreoidhormooni kõrge sisaldus veres põhjustab D-vitamiini puudust või organismi vastupanuvõimet selle suhtes (neeru- ja maksahaiguste, toitumisvaegustega, soolehaigustega, mille puhul kaltsiumi imendumisprotsess on häiritud).

Rohkem harvad juhud Hüpokaltseemia põhjused on järgmised:

• kõrvalkilpnäärmete geneetilised haigused;
• magneesiumi puudus (viib D-vitamiini ja paratüreoidhormooni aktiivsuse vähenemiseni);
• halb sapivool peensoolde, mis on vajalik seedimiseks (acholia);
• albumiini kontsentratsiooni langus vereseerumis;
• türokaltsitoniini, paratüreoidhormooni antagonisti, suurenenud tootmine;
• onkoloogilised protsessid metastaaside staadiumis;
• kopsude liigne ventilatsioon;
• pankreatiit;
• toksiline šokk.

Kaltsiumipuudust põhjustab ka teatud ravimite kasutamine: diureetikumid, antibiootikumid, mõned krambivastased ja seenevastased ained.

Sümptomid

Normaalne kaltsiumisisaldus täiskasvanu kehas on 2,2–2,5 mmol / l. Selle väike puudus pikka aega ei paista üldse. Kui kaltsiumi indeks väheneb 1,9 mmol / l-ni, ilmnevad kehas järgmised häired:

• suurenenud närvi- ja lihaste erutuvus;
• vere hüübimise taseme langus;
• veresoonte seinte suurenenud verejooks;
• kudede düstroofia (küünte haprus, hammaste deformatsioon, katarakt);
• südamehäired: tahhükardia, arütmia;
• kõri ja bronhide veresoonte spasmid;
• Trousseau sümptomid (kätt pigistades surutakse peopesa kergelt kokku);
• Chvosteki sümptomid (ärritatud huulte tõmblused näonärv);
• jäsemete treemor, tahtmatud liigutused.

Diagnostika

Hüpokaltseemia diagnoos hõlmab:

• patsiendi läbivaatus;
• sümptomite uurimine;
• anamneesi kogumine;
• laboriuuringud.

Kaltsiumipuudusega patsientidel võivad tekkida järgmised autonoomsed häired:

• unetus;
• pearinglus;
• jäsemete, keele ja huulte tuimus või kipitus;
• südamepekslemine ja õhupuudus;
• kuuma või külma tunne;
• pussitamine ja valutav valu südame piirkonnas;
• krambid;
• halb mälu;
• unehäired;
• valu lihastes, liigestes ja luudes;
• oksendama.

Konvulsiivne sündroom on kõige rohkem varajane manifestatsioon kaltsiumi puudus. peal esialgne etapp haigus iseenesest ei kujuta endast ohtu, vaid mõjutab oluliselt patsiendi elukvaliteeti. AT arenenud juhtumid krambid võivad olla sarnased epilepsiaga, millega kaasneb ajutine teadvusekaotus ja hallutsinatsioonide teke. Ja need võivad isegi surma põhjustada.

Hüpokaltseemia sümptomid on sarnased paljude teiste haiguste sümptomitega, seetõttu on see täpseks diagnoosimiseks vajalik laboratoorne diagnostika. See viiakse läbi vere uurimisel, et määrata üld- ja vaba kaltsiumi tase.

Mõnel juhul võib määrata:

• vere keemia;
• radiograafia (skeleti patoloogia jaoks);
• densitomeetria (luutiheduse määramiseks);
• Siseorganite MRI.

Kuna hüpokaltseemial puuduvad üheselt ainult talle iseloomulikud sümptomid, avastatakse see enamasti juhuslikult, analüüside või ennetav läbivaatus. Ja juba pärast patoloogia diagnoosimist hakkavad patsiendil ilmnema sümptomid, millele algselt ei antud erilist tähtsust.

Ravi

Pärast terapeudi poolt diagnoosi panemist tegeleb endokrinoloog kaltsiumipuudusega organismis kaasnevate ainevahetushäirete raviga. Hüpokaltseemia avastamisel viiakse ravi läbi mitmes etapis. Mõnel juhul on näidustatud konsultatsioonid ja ravi teiste kõrgelt spetsialiseerunud spetsialistidega:

• nefroloog - kui on eeldus, et kaltsiumipuudus on tekkinud neerupuudulikkuse tõttu;
• gastroenteroloog - kui patoloogiat võib seostada kaltsiumi imendumise halvenemisega soolestikus;
• silmaarst - nägemiskahjustuse või hüpokaltseemiast tingitud katarakti korral;
• neuroloog - konvulsiivse sündroomi ilmnemisega.

Kasutatakse hüpokaltseemia raviks ravimi meetod ja mitte-ravimite. Skeemi alus uimastiravi on:

• ravimite võtmine koos kõrge sisaldus kaltsium ja D-vitamiin: kaltsiumglükonaat, Calcium D-3 Nycomed, Alfacalcidol, Ergocalciferol;
• haiguse esmase allika kõrvaldamine: hüpoparatüreoidismi korral, hormoonravi, magneesiumi puudumisega - intravenoosselt magneesiumsulfaat.

Mitteravimiravi hõlmab:

• kaltsiumi-, magneesiumi- ja D-vitamiinirikas dieet: piimatooted, teraviljad, kaunviljad. Oluline on loobuda soolasest, rasvasest, suitsutatud, vürtsikast toidust, võtta toitu sageli, väikeste portsjonitena;
• vastuvõtt päevitamine(Päikesekaitsekreemide kasutamine ei ole soovitatav, kuna need blokeerivad D-vitamiini tootmist).

Kriitilistes olukordades, äge areng hüpokaltseemia, mis ohustab patsiendi tervist ja elu, on ette nähtud kaltsiumglükonaadi, naatriumkloriidi, glükoosi lahuste intravenoossed süstid. Pärast ravi on vajalik vähemalt kord kuue kuu jooksul teha vereanalüüs kaltsiumi ja paratüreoidhormooni määramiseks, uriinianalüüs eritunud kaltsiumi koguse kohta.

Lapsepõlve hüpokaltseemia

Patoloogiline kaltsiumi puudus kehas ei esine mitte ainult täiskasvanutel, vaid ka lastel. Kuid kõige sagedamini mõjutab see alla üheaastaseid enneaegseid imikuid. Nendel lastel on hüpokaltseemia peaaegu alati asümptomaatiline.

Teine riskirühm on vastsündinud, kelle emad kannatavad diabeet raskel kujul.

Igas vanuses laste hüpokaltseemia tekib valdavalt enamikul juhtudest organismi elementaarse kaltsiumi ja D-vitamiini ebapiisava varustatuse tõttu.Selle põhjuseks on alatoitumus.

Samuti võib kaltsiumipuudus tekkida lapse kiire kasvuhoo perioodidel või rasked koormused. Sel juhul võivad sümptomid olla üsna väljendunud:

• lihaste tõmblused ja spasmid;
• jäsemete tuimus;
• kõhulahtisus;
• suurenenud intrakraniaalne rõhk;
• larüngospasmid.

Kaltsiumipatoloogia kliinilised ilmingud lastel on sarnased täiskasvanute omadega. Kuid lastel kulgevad need intensiivsemalt ja põhjustavad sageli tüsistusi.

Kui lapsel on larüngospasm: mürarikas hingamine, köha, suutmatus täielikult hingata - see on viide kiireks haiglaraviks.

hädaolukord arstiabi sel juhul viiakse läbi kujul intravenoosne süstimine kaltsiumglükonaat.

Lapsepõlve hüpokaltseemia - tõsine haigus, mis võib esineda vastsündinud lapsel ja 15-aastasel teismelisel. Kaltsium on eluliselt tähtis laste keha jaoks normaalne kasv ja areng, nii et kui ravile ei pöörata piisavalt tähelepanu, võib see olla tervisele suur oht.

Ärahoidmine

Kaltsiumipuuduse vältimiseks on vaja süüa kaltsiumi ja D-vitamiini rikkaid toite. Kaltsiumisisalduse tõeline liider on seesamiseeme, sisaldab see mitu korda rohkem kaltsiumi kui piimatooted. Kuid piimatoodete kaltsium imendub paremini. Ja ka palju kaltsiumi juustudes, pärmis, mandlites, kaunviljades.

Selleks, et kaltsium imenduks ja kehale kasuks tuleks, on vaja D-vitamiini, mille saamiseks on kaks allikat: toit ja päike. D-vitamiini leidub rohkesti järgmistes toiduainetes:

• Piimatooted;
• munakollased;
• mereannid;
• kartul;
• kaerahelbed.

Ja soojal aastaajal suudab meie keha päikesevalguse mõjul ise D-vitamiini toota.

Vastsündinutele soovitatakse külmal aastaajal anda kaltsiumi ja D-vitamiini vedelal kujul.

Üle 40-aastastel inimestel soovitavad arstid võtta osteoporoosi ennetamiseks kombineeritud preparaadid Koos kõrge sisaldus kaltsium.

Hüpokaltseemia ennetamine on parim ravim vältida tüsistusi keha töös. Kui tuvastatakse hüpokaltseemia, mille põhjuseid on raske analüüsida, on vaja kiiresti läbi viia kaltsiumi taseme uuring organismis.

Seerumi kaltsiumisisalduse korral tekib hüpokaltseemia<2,1 ммоль/л.

Hüpokaltseemia põhjused

• Hüpalbumiineemia (neerukaotus, maksa sünteesi häire), sügis üldine tase kaltsium
• Alkaloos, ioniseeritud kaltsiumi sisalduse langus (umbes 0,2 mg/dL või 0,05 mmol/L 0,1 pH-ühiku kohta)
• Fosfaatide taseme kiire tõus (nt rakkude lagunemine rabdomüolüüsi osana, tuumori lüüsi sündroom), alguses koos ioniseeritud kaltsiumi ja hiljem üldkaltsiumisisalduse langusega
• Krooniline neerupuudulikkus
• Äge pankreatiit
• Ravimid:
• keemiaravi ravimid: tsisplatiin, karboplatiin, 5-fluorouratsiil, tsüklofosfamiid, ifosfamiid
• magneesiumsulfaat
• lingudiureetikumid
• aminoglükosiidid: amikatsiin, gentamütsiin, neomütsiin magneesiumi suurenenud eritumise tõttu neerude kaudu
• albumiin ja rasvlahused, nt ka propofool, kelaatimise tõttu
• atsetüülsalitsüülhape
• hepariin
• krambivastased ained: fenütoiin, fenobarbitaal D-vitamiini metabolismi suurenemise tõttu, primidoon
• tuberkulostaatikumid: rifampitsiin, isoniasiid
• amfoteritsiin B
• bisfosfonaadid
• tsimetidiin
• kaltsiumikanali blokaatorite üleannustamine.

Hüpokaltseemia põhjused on järgmised:

• hüpoparatüreoidism;
• pseudohüpoparatüreoidism;
• D-vitamiini puudus;
• neeruhaigus.

Hüpokaltseemia on palju harvem kui hüperkaltseemia. Hüpokaltseemia kõige levinum põhjus on madal albumiini tase, mille suhtes ioniseeritud kaltsiumi tase on normaalne. Seevastu hüperventilatsiooni ajal tekkiva alkaloosi korral väheneb ioniseeritud kaltsiumi tase veres ja üldkaltsium on normaalne.

Kuigi hüpokaltseemia võib tekkida vere kaltsiumisisalduse reguleerimise mis tahes mehhanismi talitlushäirete tõttu, tekib see enamasti PTH vähenenud sekretsiooni või kaltsiumi ummistumise tõttu luudest.

Hüpokaltseemia võib tekkida hüpomagneseemia tagajärjel, näiteks malabsorptsiooni või diureetikumide või H +,K + -ATPaasi inhibiitorite (prootonpumba inhibiitorite) ja/või alkoholi kuritarvitamise tagajärjel. Magneesiumipuudus blokeerib PTH sekretsiooni ning kahjustab ka PTH toimet luudele ja neerudele, mis põhjustab hüpokaltseemiat.

Hüpoparatüreoidism. Mööduv hüpoparatüreoidism pärast subtotaalset türeoidektoomiat on tavaline, kuid püsiv (kui operatsiooni teeb kogenud kirurg) on ​​vähem kui 3% juhtudest.

Idiopaatiline hüpoparatüreoidism on harvaesinev sporaadiline või pärilik seisund, mida iseloomustab kõrvalkilpnäärmete puudumine või atroofia.

Pseudohüpoparatüreoidism. Pseudohüpoparatüreoidism on haruldane häirete rühm, mida ei iseloomusta mitte PTH puudulikkus, vaid sihtorgani resistentsus selle suhtes. Need häired on pärilikud.

Ia tüüpi pseudohüpoparatüreoidismiga patsientidel on GNAS1 adenülaattsüklaasi kompleksi Gs-α1 valku kodeerivas geenis mutatsioon). Selle tulemusena ei reageeri neerud PTH-le, suurendades fosfaadi ja cAMP eritumist. Hüperfosfateemia tõttu tekib hüpokaltseemia. Sekundaarne hüperparatüreoidism võib tekkida koos luukoe haaratusega. Seotud anomaaliate hulka kuuluvad lühike kasv, ümar nägu, vaimne alaareng koos basaalganglionide lupjumisega, kerge hüpotüreoidism ja kerged muud endokriinsed häired.

Ib tüüpi pseudohüpoparatüreoidismi on uuritud hullemini.Patsientidel on hüpokaltseemia, hüperfosateemia ja sekundaarne hüperparatüreoidism, kuid kaasuvaid kõrvalekaldeid ei esine.

II tüüpi pseudohüpoparatüreoidism on veelgi harvem. Nendel patsientidel kaasneb eksogeense PTH manustamisega normaalne cAMP taseme tõus uriinis, kuid seerumi Ca kontsentratsioon ega uriini fosfaat (PO 4 ) ei suurene. Eeldatakse, et nendel juhtudel on rakusiseste protsesside resistentsus cAMP suhtes.

D-vitamiini puudus ja sellega seotud häired. D-vitamiin siseneb kehasse toiduainetega, mis sisaldavad seda algselt suures koguses või on sellega rikastatud. D-vitamiini vaegus võib olla tingitud ka ainevahetuse häiretest, nagu see tekib teatud farmakoloogiliste ainete (fenütoiin, fenobarbitaal, rifampitsiin) mõjul, või vähenenud moodustumine nahas päikesevalguse puudumise tõttu. Vananedes väheneb ka vitamiinide süntees nahas. D-vitamiini sünteesi vähenemine nahas on omandatud puuduse sagedane põhjus inimestel, kes käivad harva väljas, elavad kõrgetel põhja- või lõunalaiuskraadidel või kannavad keha täielikult katvaid riideid. Sellest lähtuvalt on varjatud D-vitamiini vaegus väga levinud.Kõige enam on ohus eakad inimesed, kelle naha võime vitamiini sünteesida on vähenenud, nad saavad seda vähesel määral toiduga ja käivad harva päikese käes. Tõepoolest, enamik D-vitamiini vaeguse juhtudest on tingitud nii selle sünteesi vähenemisest nahas kui ka ebapiisavast tarbimisest.

D-vitamiinist sõltuv I tüüpi rahhiit pärineb autosoomselt retsessiivselt; see põhineb ensüümi Iα-hüdroksülaasi kodeeriva geeni mutatsioonil. See ensüüm, mida tavaliselt ekspresseeritakse neerudes, on vajalik inaktiivse D-vitamiini muundamiseks aktiivseks kaltsitriooliks.

D-vitamiinist sõltuva II tüüpi rahhiidi korral ei reageeri sihtorganid kaltsitrioolile.

neeruhaigus. Neerude tubulaaraparaadi haigustega võib kaasneda raske hüpokaltseemia, millega kaasneb suurenenud Ca kadu neerude kaudu ja 1,25 (OH) 2 D moodustumise rikkumine neerudes.Kaadmium kahjustab eriti neerusid torukesed ja D-vitamiini metabolism.

Muud põhjused. Muud hüpokaltseemia põhjused on järgmised:

• Mg taseme langus;
• äge pankreatiit;
• hüpoproteineemia;
• näljase luu sündroom (hüpokaltseemia ja hüpofosfateemia pärast hüperparatüreoidismi kirurgilist või meditsiinilist korrigeerimist patsientidel, kelle luud vabastasid liigse PTH mõjul tugevalt Ca; näljase luu sündroomi täheldati pärast paratüreoidektoomiat, pärast neerusiirdamist);
• Septiline šokk;
• hüperfosfateemia (hüpokaltseemia mehhanism pole täiesti selge; patsiendid, kellel on neerupuudulikkuse tõttu hilinenud PO4 kehas, on sellele eriti eelsoodumus);
• teatud farmakoloogiliste ainete, sealhulgas krambivastaste ainete (fenütoiin, fenobarbitaal), samuti rifampitsiini, mis häirib D-vitamiini metabolismi, ja hüperkaltseemia korrigeerimiseks kasutatavate ravimite võtmine;
• >10 ühiku tsitraatvere ülekanne ja etüleendiamiintetraäädikhapet sisaldavate radioaktiivsete ainete kasutamine, mis kelaativad kahevalentseid ioone (bioloogiliselt aktiivse ioniseeritud Ca kontsentratsiooni vähenemine, ilma et seerumi kogu Ca tase muutuks);
• gadoliiniumi infusioon (võib põhjustada Ca kontsentratsiooni vale langust).

Kuigi kaltsitoniini liigse sekretsiooni korral võib medullaarse kartsinoomi korral tekkida hüpokaltseemia kilpnääre(ja väga kõrged kontsentratsioonid kaltsitoniini sisaldus veres), madal seerumi Ca tase on väga haruldane.

Hüpokaltseemia sümptomid ja tunnused

• Ärkveloleku, tähelepanu ja keskendumisvõime rikkumine
• Krambid
• Paresteesia, teetania
• Segadus, hirmuseisundid, agitatsioon, hallutsinatsioonid, depressioon
• Korea sündroom ja Parkinsoni sündroom kroonilise hüpokaltseemia korral
• AV-blokaad, vereringe seiskumine

Mõõdukas hüpokaltseemia on tavaliselt asümptomaatiline ja raske hüpokaltseemia korral tekib nn klassikaline tiraadi: randmelihaste spasm, stridor ja krambid. Samal ajal täheldatakse iseloomulikku käe spasmi ("sünnitusarsti käsi"). Käte ja jalgade piirkonnas, samuti suu ümbruses on kipitustunne. Käte krampide kalduvust saab tuvastada nende verevarustuse kunstliku alandamise teel: selleks asetatakse tavapäraselt tonomeetri mansett ja pigistatakse arterit 3 minutit. Selle tulemusena tekib käele iseloomulik spasm (Trousseau sümptom). Chvosteki sümptom paljastab varjatud kalduvuse krampide tekkeks vähem usaldusväärselt - kui näonärvi väljapääsu piirkonda sõrmega koputada, tekivad näolihaste spasmid samal küljel. Kõrval EKG tulemused võib pikendada Q-T intervalli, mis soodustab ventrikulaarse arütmia teket. Pikaajaline hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia (nt hüpoparatüreoidismi korral) võivad põhjustada katarakti, basaalganglionide lupjumist ja epilepsiat. Hüpokaltseemia ja hüpofosfateemia D-vitamiini vaeguse taustal täiskasvanutel põhjustab osteomalaatsiat.

Hüpokaltseemia on sageli asümptomaatiline. Peamine kliinilised ilmingud hüpokaltseemia ise on seotud muutustega membraanipotentsiaal neuromuskulaarse erutuvuse eest vastutavad rakud.

Neuroloogilised ilmingud. Sageli on selja- ja jalalihaste spasmid.

Tetaniat seostatakse tavaliselt raske hüpokaltseemiaga, kuid ilmneb ka ainult Ca ioniseeritud fraktsiooni vähenemisega, kui puudub ilmne hüpokaltseemia.

Tetaania võib olla kas ilmne, väljendudes spontaansete sümptomitena või latentne, mis tuvastatakse ainult provokatiivsete manipulatsioonide abil. Latentne teetania tekib tavaliselt seerumi Ca kontsentratsiooni väiksema langusega.

Muud ilmingud. Kroonilist hüpokaltseemiat iseloomustavad ka muud ilmingud: kuiv ja ketendav nahk, rabedad küüned ja jäigad juuksed. Mõnikord arenevad kandidoosi infektsioonid (eriti sageli idiopaatilise hüpoparatüreoidismiga). Pikaajalise hüpokaltseemia korral täheldatakse ka katarakti ja seerumi Ca taseme korrigeerimine ei too kaasa selle regressiooni.

Hüpokaltseemia diagnoosimine

• Laboratoorsed andmed: vähendatud tase kaltsium, kreatiniini tõus/langenud GFR, neerupuudulikkus? Veregaaside analüüs (pH väärtus).
• Kolju CT või MRI: aju parenhüümi kaltsifikatsioonid
• EKG: QT-intervalli pikenemine, T-laine inversioon.
• Arvutage või mõõtke ioniseeritud Ca tase.
• Mg, PTH, PO 4 tasemete määramine, aluseline fosfataas ja D-vitamiini sisaldus veres, samuti cAMP ja PO 3 uriinis.

Kuna hüpokaltseemia ja hüpomagneseemia sümptomid on sarnased, tuleb seerumi magneesiumikontsentratsiooni mõõta alati samaaegselt.

Hüpokaltseemia diagnoos tehakse kindlaks kogu Ca kontsentratsiooni järgi seerumis<8,8 мг%. Однако поскольку при низком уровне белка в плазме снижается концентрация только общего, а в не ионизированного Ca в сыворотке, уровень ионизированного Ca рассчитывают, исходя из концентрации альбумина. При подозрении на снижение уровня ионизированного Ca следует прибегнуть к его прямому измерению, даже при нормальной концентрации общего Ca в сыворотке. При гипокальциемии необходимо оценивать функцию почек, исследовать содержание PO 4 , Mg и щелочной фосфатазы в сыворотке.

Hüpokaltseemia selgete põhjuste puudumisel on vaja täiendavaid uuringuid. Alustada tuleks Mg, PO 4, PTH, aluselise fosfataasi kontsentratsioonide määramisest. Pseudohüpoparatüreoidismi kahtluse korral määratakse PO 4 ja cAMP sisaldus uriinis.

PTH kontsentratsiooni tuleks mõõta meetodiga, mis määrab terve hormooni molekuli. Kuna hüpokaltseemia on PTH sekretsiooni peamine stimulaator, tuleks selle kontsentratsiooni nendes tingimustes suurendada. Sellel viisil:

• madal või isegi madal normaalne PTH kontsentratsioon on vastuolus hüpokaltseemiaga ja viitab hüpoparatüreoidismile;
• tuvastamatu PTH kontsentratsioon viitab idiopaatilisele hüpoparatüreoidismile;
• kõrge PTH kontsentratsioon viitab pseudohüpoparatüreoidismile või D-vitamiini metabolismi häirele.

I tüüpi pseudohüpotüreoidismi korral, hoolimata PTH kõrgest kontsentratsioonist veres, cAMP ja PO4 uriinis puuduvad. Kõrvalkilpnäärme ekstrakti või inimese rekombinantse PTH süstimine ei suurenda cAMP taset seerumis ega uriinis. 1α tüüpi pseudohüpoparatüreoidismi korral avastatakse sageli ka luustiku kõrvalekaldeid. Ib-tüüpi haigusega patsientidel ei esine skeleti kõrvalekaldeid, kuid esineb neerupatoloogia ilminguid.

D-vitamiini vaegust iseloomustab osteomalaatsia või rahhiit koos tüüpiliste luustiku kõrvalekalletega, mida on näha röntgenülesvõtetel.

Raske hüpokaltseemia võib mõjutada EKG väärtusi. Seda väljendatakse tavaliselt QT c ja ST intervalli pikenemisena. Samuti võivad esineda muutused repolarisatsioonis, nt tipphetk või T-laine inversioon.EKG võib mõnel juhul viidata ka arütmiale või südameblokaadile raske hüpokaltseemia all kannatavatel patsientidel. Hüpokaltseemia diagnoos ei eelda siiski EKG analüüsi.

Hüpokaltseemia ravi

• Etiotroopne: põhihaiguse ravi
  Sümptomaatiline: kaltsiumi täiendamine 1% kaltsiumkloriidi lisamisega.
• Tetaaniga - Ca glükonaat IV.
• Postoperatiivse hüpoparatüreoidismi korral - Ca sees.
• Kroonilise hüpokaltseemia korral - Ca ja D-vitamiin sees.

Tetaniaga manustatakse Ca-glükonaadi lahust intravenoosselt 10 minuti jooksul. Mõju on kiire, kuid lühiajaline. Digoksiini saavatele patsientidele võivad Ca infusioonid olla ohtlikud ja neid tuleb manustada. Kui teetania on seotud hüpomagneseemiaga, saab selle ajutiselt peatada Ca või K lisamisega, kuid täielik toime saavutatakse alles siis, kui Mg defitsiit on kompenseeritud. Tavaliselt süstitakse intravenoosselt 10% Mg sulfaadi (MgSO 4) lahust, millele järgneb Mg soolade määramine.

Mööduva hüpoparatüreoidismi korral piisab sageli suukaudsetest Ca lisanditest. Raske ja pikaajaline hüpokaltseemia areneb sageli pärast subtotaalset paratüreoidektoomiat. Operatsioonijärgsel perioodil on sageli vajalik Ca pikaajaline parenteraalne manustamine.

Kroonilise hüpokaltseemia korral piisab sageli ainult suukaudsetest Ca lisanditest, mõnikord koos vitamiiniga D. Neerupuudulikkuse puudumisel antakse D-vitamiini standardsete suukaudsete lisanditena. Ilma piisava Ca ja PO 4 toidu või toidulisandita manustamiseta on D-vitamiini ravi ebaefektiivne.

Neerupuudulikkusega patsientidele manustatakse kaltsitriooli või mõnda muud 1,25(OH)2D analoogi, kuna neid ühendeid ei ole vaja nende metabolismi käigus neerudes aktiveerida. Kolekaltsiferooli muundumine vitamiini aktiivseks vormiks on hüpoparatüreoidismi korral häiritud; seetõttu määratakse sellistele patsientidele tavaliselt kaltsitriool. Pseudohüpoparatüreoidism võib mõnikord toime tulla ainult Ca suukaudsete lisanditega.

D-vitamiini analoogid on dihüdrotahüsterool ja kaltsitriool. D-vitamiini analoogide, eriti pikatoimelise kaltsitriooli kasutamisel on nende toksilisus võimalik kliiniliste sümptomitega raske hüperkaltseemia kujul. Seetõttu on vaja jälgida Ca kontsentratsiooni seerumis, esialgu kord nädalas ja seejärel (pärast Ca taseme stabiliseerumist) 1-3-kuuliste intervallidega.

Tõsise hüpokaltseemia korral tuleb koheselt tegutseda.

• Süstitakse naatriumkloriidis lahjendatud kaltsiumglükonaadi lahust.
• Seerumi kaltsiumisisaldust jälgitakse iga 6 tunni järel ja vastavalt saadud tulemustele korrigeeritakse hüpokaltseemiat.
• Resistentsuse korral käimasolevale ravile tuleb hüpomagneseemia avastamisel välistada, et viia läbi sobiv korrektsioon.
• Soovitatav on jälgida EKG andmeid.
• Kombineerituna hüpofosfateemiaga:
• 24 tunni jooksul manustatakse intravenoosselt 50 mmol magneesiumkloriidi;
• suurem osa manustatud magneesiumiannusest eritub neerude kaudu, mistõttu võib organismi varu taastamiseks olla vajalik korduv manustamine.

Ioniseeritud kaltsium (Ca 2+)< 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

• Ioniseeritud kaltsium (Ca 2+): ainus bioloogiliselt aktiivne vorm, ligikaudu 50%.
• Verevalkudega (peamiselt albumiiniga) seotud kaltsium, ligikaudu 40%.
• Kaltsiumikompleksid anioonidega (nt fosfaat, tsitraat, sulfaat), ca 10%.

Kaltsiumivahetusel pre- ja postnataalsel perioodil on mõned omadused, mida pole veel üksikasjalikult mõistetud:

• Emakasisene aktiivne kaltsiumi transport emalt lootele põhjustab kerget hüperkaltseemiat ja sellest tulenevalt paratüreoidhormooni (PTH) sünteesi pärssimist ja kaltsitoniini kontsentratsiooni suurenemist.
• Sünnitusjärgsel perioodil, 1-2 päeva jooksul alates nabanööri äralõikamisest, jõuab kaltsiumi kontsentratsioon miinimumini. See aktiveerib kõrvalkilpnäärmete aktiivsust, mis toob kaasa paratüreoidhormooni kontsentratsiooni tõusu, mis viib kaltsiumi taseme normaliseerumiseni nädala jooksul.
• Kaltsiumi seondumine fosfaadiga ja hüpokaltseemia tekkimine määrab vastsündinutel vastsündinutel selle suurenenud kontsentratsiooni võrreldes vanemate lastega, kuna glomerulaarfiltratsiooni kiirus on madalam.

Vastsündinute hüpokaltseemiat leitakse 3-5% kõigist vastsündinutest.

Hüpokaltseemia klassifikatsioon

Normaalne seerumi kaltsiumisisaldus säilib PTH ja 25(OH)2D koosmõjul, mis on peamised kaitsefaktorid hüpokaltseemia vastu. Seetõttu võib hüpokaltseemiat pidada adaptiivsete reaktsioonide rikkumiseks. Seega võib kroonilist hüpokaltseemiat seostada PTH sekretsiooni puudumisega, kõrvalkilpnäärmete tundlikkusega kaltsiumi suhtes, avitaminoosiga D või resistentsusega selle vitamiini suhtes. Äge hüpokaltseemia areneb kõige sagedamini olukordades, kus mineraalide ainevahetuse nihked ületavad adaptiivsete reaktsioonide võimalusi. Näiteks on rabdomüolüüs, mille käigus rakuväline vedelik on üle koormatud kahjustatud skeletilihastest vabaneva fosfaadiga.

Hüpokaltseemia sümptomid ja tunnused

• suurenenud erutuvus,
• värin,
• krambid,
• seedetrakti verejooks,
• apnoe,
• korduv oksendamine,
• tahhükardia,
• tahhüpnoe
• larüngospasm,
• teetania (harv).

Tähelepanu: Kliiniliste ilmingute raskuse ja vere kaltsiumisisalduse vahel puudub seos, eriti enneaegsetel imikutel, s.t. raske hüpokaltseemia võib olla täiesti asümptomaatiline!

Enamik hüpokaltseemia sümptomeid ja tunnuseid on seotud suurenenud neuromuskulaarse erutuvusega (teetania, paresteesia, krambid, orgaaniline psühhosündroom) või kaltsiumi ladestumisega pehmetes kudedes (katarakt, basaalganglionide lupjumine).

Neuromuskulaarsed ilmingud

Raske hüpokaltseemia peamine kliiniline tunnus on teetania – tahtmatud toonilised lihaskontraktsioonid. Ilmselgele teetaniale eelneb sageli paresteesia sõrmedes ja suu ümbruses, kuid klassikaline ilming on randmelihaste spasm. See algab pöidla adduktsiooniga, millele järgneb metakarpofalangeaalliigeste painutamine, interfalangeaalsete liigeste pikendamine ja käe fleksioon ("sünnitusarsti käsi"). Tahtmatud lihaste kokkutõmbed on valusad. Kuigi tavaliselt on kahjustatud käed, võib protsess levida teistele lihasrühmadele, sealhulgas kõri lihastele, mis kujutab endast ohtu elule. Motoorsete neuronite kahepoolsed toimepotentsiaalid registreeritakse elektromüograafiliselt. Tetania areneb mitte ainult hüpokaltseemia, vaid ka hüpomagneseemia ja metaboolse alkaloosi korral. Kõige tavalisem põhjus on hüperventilatsioonist tingitud respiratoorne alkaloos.

Väiksemat neuromuskulaarset erutuvust (nt seerumi kaltsiumisisaldusega 7–9 mg%) iseloomustab varjatud teetania, mida tõendavad Chvosteki ja Trousseau positiivsed sümptomid. Khvosteki sümptom ilmneb näonärvi väljumispunkti koputamisel (umbes 2 cm kõrvanibu ees vahetult põsesarna serva all) ja avaldub näolihaste kokkutõmbumises (suunurga tõmblustest kuni närvide kokkutõmbumiseni). kogu näopoole lihaseid). Selle sümptomi spetsiifilisus on madal; seda täheldatakse umbes 25% tervetest inimestest. Trousseau sümptom (käe tooniline kramp) tekib käe pigistamisel 3 minuti jooksul tonomeetri mansetiga, mille rõhk on ligikaudu 20 mm Hg kõrgem kui süstoolne. Art. Trousseau sümptom on spetsiifilisem teetania puhul, kuid seda täheldatakse ka 1-4% tervetest inimestest.

Hüpokaltseemia soodustab lokaalsete või süsteemsete krampide teket. Muud kesknärvisüsteemi ilmingud hõlmavad koljusisese rõhu suurenemist, papillideemi, segasust, nõrkust ja orgaanilist psühhosündroomi. Pikaajalise hüpoparatüreoidismi või pseudohüpoparatüreoidismi korral tekib basaalganglionide lupjumine, mis on tavaliselt asümptomaatiline, kuid võib olla erinevate motoorsete häirete põhjuseks.

Muud hüpokaltseemia ilmingud

1. Kardioloogiline. Aeglustab müokardi repolarisatsiooni (QT-intervalli pikenemine). Mõnikord katkeb elektromehaaniline ühendus ja tekib kongestiivne südamepuudulikkus, mis ei allu ravimitele (eriti kaasuvate südamehaigustega patsientidel).
2. Oftalmoloogiline. Kroonilise hüpokaltseemia korral tekib sageli subkapsulaarne katarakt, mille raskusaste sõltub hüpokaltseemia kestusest ja astmest.
3. Nahk. Nahk on sageli kuiv ja ketendav; mida iseloomustavad rabedad küüned.

Hüpokaltseemia põhjused

Varajane hüpokaltseemia (esimese 48 tunni jooksul; üsna sage ja tavaliselt asümptomaatiline):

• Šokk, respiratoorse distressi sündroom, raske sepsis: suurenenud fosfaadi tarbimine rakuvälisesse ruumi.
• Enneaegsus, madal sünnikaal (SGA), mööduv pseudohüpoparatüreoidism (st siseorganite ajutine resistentsus PTH suhtes).
• Laps suhkurtõvega emalt: vähenenud PTH sekretsioon hüpomagneseemia taustal, suurenenud kaltsitoniini kontsentratsioon ja suurem kaltsiumivajadus makrosoomiaga loote suure luustiku tõttu.

Hiline hüpokaltseemia (4-21 päeva vanuselt; harvem ja tavaliselt kliiniliselt oluline):

• Põhjused ema poolt: emal hüperparatüreoidism, vit. D, antikonvulsantide (fenütoiin, fenobarbitaal) ja narkootiliste ravimite võtmine.
• Põhjused lapse poolt: kõrge fosfaadisisaldus lapse toidus (fosfaadirikas lehmapiim), kaasasündinud magneesiumi, kaltsiumi või D-vitamiini imendumishäire, primaarne hüpoparatüreoidism (nt DiGeorge'i sündroomi või CATCH 22 sündroomi korral), kilpnäärme alatalitlus.
• Muud põhjused: alkaloos (ainevahetus või respiratoorne/hüperventilatsioon), vesinikkarbonaadi infusioon, kompleksimoodustajad nagu tsitraat (nt asendustransfusioonil) vähendavad ainult ioniseeritud kaltsiumi, kui kogu keha tase on normaalne, diureetikumid, teofülliin, kofeiin (hüperkaltsiuuria), rasvaemulsiooni infusioon, fototeraapia, maksapuudulikkus (25-OH-vit. D moodustumise vähenemine), neerupuudulikkus.

1. Hüpoparatüreoidism

Hüpoparatüreoidism võib olla postoperatiivne, autoimmuunne, perekondlik ja idiopaatiline. Selle nähud ja sümptomid on tingitud kroonilisest hüpokaltseemiast. Biokeemiliselt väljendub hüpoparatüreoidism hüpokaltseemia, hüperfosfateemia (PTH fosforiefekti kadumise tõttu) ja seerumi PTH taseme järsult vähenemises.

Postoperatiivne hüpoparatüreoidism

Kõrvalkilpnäärmete eemaldamine või kahjustus kaelaoperatsiooni ajal on hüpoparatüreoidismi kõige levinum põhjus. Sellised operatsioonid hõlmavad kasvaja resektsioone, totaalset kilpnäärme või paratüreoidektoomiat, kuid kirurgi kogemus mängib suuremat rolli kui operatsiooni iseloom. Tetaania tekib tavaliselt 1-2 päeva pärast operatsiooni, kuid umbes pooltel juhtudel taastub vigastatud kõrvalkilpnäärme jäägi verevarustus ja PTH sekretsioon ning pikaajaline asendusravi ei ole vajalik. Mõnikord areneb hüpokaltseemia mitu aastat pärast operatsiooni. Kõigil hüpokaltseemia ja kirurgilise kaelaarmiga patsientidel tuleb arvestada operatsioonijärgse hüpoparatüreoidismiga.

Pärast paratüreoidektoomiat areneb raske hüperparatüreoidismi ja luukoekahjustusega patsientidel mõnikord välja "näljaste luude" sündroom, mis on tingitud kaltsiumi ja fosfaadi nii ahnusest imendumisest luude poolt, et isegi terved kõrvalkilpnäärmed ei suuda neid nihkeid kompenseerida. Näljaste luude sündroomi täheldatakse sageli patsientidel, kellel on enne operatsiooni kõrgenenud seerumi aluselise fosfataasi sisaldus ja/või raske sekundaarne hüperparatüreoidism koos ureemiaga. See sündroom erineb postoperatiivsest hüpoparatüreoidismist madala seerumi fosforisisalduse (suurenenud luu fosfaadi omastamise tõttu) ja kompenseerivalt kõrgenenud PTH taseme poolest.

Idiopaatiline hüpoparatüreoidism

Mõnel juhul kaasneb polüglandulaarsete sündroomidega omandatud hüpoparatüreoidism. Kõige sagedamini on see seotud primaarse neerupealiste puudulikkuse ning naha ja limaskestade kroonilise kandidoosiga - 1. tüüpi autoimmuunse polüglandulaarse sündroomiga ja avaldub tavaliselt 5-9-aastaselt. Omandatud hüperparatüreoidism esineb ka isoleeritud kujul. Nendel juhtudel areneb see välja 2-10-aastaselt ja sagedamini tüdrukutel. Mõlema idiopaatilise hüpoparatüreoidismi vormi korral leitakse veres sageli antikehi kõrvalkilpnäärme koe vastu. Ligikaudu 30% isoleeritud hüpoparatüreoidismiga patsientidest on antikehad, mis interakteeruvad CaR-ga, kuigi nende patogeneetiline roll pole teada. 1. tüüpi autoimmuunne polüglandulaarne sündroom pärineb autosomaalse retsessiivse tunnusena ja seda põhjustavad mutatsioonid AIRE (autoimmuunregulaatori) geenis. AIRE valk on transkriptsioonifaktor, mis osaleb endokriinse ja immuunsüsteemi funktsioonide reguleerimises.

Teine autoimmuunse hüpoparatüreoidismi vorm leiti patsientidel, kellel oli autoantikehad, mis aktiveerivad CaR ja pärsivad PTH sekretsiooni. Neid harvaesinevaid juhtumeid on leitud teiste autoimmuunhaiguste korral (primaarne neerupealiste puudulikkus ja Hashimoto türeoidiit).

Perekondlik hüpoparatüreoidism

Haruldased perekondlikud hüpoparatüreoidismi vormid võivad pärida autosomaalse domineeriva või retsessiivse tunnusena. Autosoomne retsessiivne hüpoparatüreoidism esineb perekondades, kus PTH geenis on mutatsioonid, mis häirivad selle hormooni töötlemist. Teine hüpoparatüreoidismi autosoomne retsessiivne vorm on põhjustatud gliiaraku 5" piirkonna deletsioonist, millel puudub B-geen, mis kodeerib kõrvalkilpnäärmete moodustamiseks vajalikku transkriptsioonifaktorit. Kuna sel juhul esineb nende näärmete agenees, tekib hüpoparatüreoidism. on olemas sünnist saati.

Autosoomne dominantne hüpoparatüreoidism võib tuleneda CaR geeni punktmutatsioonide aktiveerimisest, mis viib retseptorvalgu konstitutiivse aktiveerumiseni. Selle tulemusena pärsib PTH sekretsiooni isegi madal seerumi kaltsiumisisaldus (seadepunkt on nihutatud vasakule). Erinevates perekondades ilmnesid CaR geeni erinevad mutatsioonid; patsientidel on tavaliselt kerge hüpoparatüreoidism. Selle geeni sarnaste mutatsioonide tõttu tekib neerudes raske hüperkaltsiuuria. Seega on see sündroom ADHD peegelpilt. Sageli võib ravist loobuda, kuigi on oht hüperkaltsiuuria, nefrokaltsinoosi ja urolitiaasi tekkeks.

Muud hüpoparatüreoidismi põhjused

Vastsündinute hüpoparatüreoidism võib olla DiGeorge'i sündroomi (düsmorfia, südamerikked, immuunpuudulikkus ja hüpoparatüreoidism) lahutamatu osa, mis on põhjustatud kromosoomi 22q11.2 mikrodeletsioonist; HDR-sündroom (hüpoparatüreoidism, sensorineuraalne kurtus ja neeruanomaaliad), mis põhineb GATA3 transkriptsioonifaktorit kodeeriva geeni koopia kadumisel, aga ka mitmed teised haruldased sündroomid. Talasseemia või erütrotsüütide aplaasiaga patsientidel, kes vajavad pidevat vereülekannet, võib pärast 20. eluaastat tekkida hüpoparatüreoidism, mis on tingitud raua ladestumisest kõrvalkilpnäärmetes. Vase ladestused võivad olla Wilsoni tõve hüpoparatüreoidismi põhjuseks. Harvadel juhtudel tekib hüpoparatüreoidism kõrvalkilpnäärmevähi metastaaside tõttu.

Raske magneesiumipuudusega kaasneb PTH sekretsiooni mööduv pärssimine ja selle toime nõrgenemine. Seda täheldatakse magneesiumi kadumisel seedetrakti ja neerude häirete tõttu, samuti alkoholismi korral. Nagu eespool märgitud, näib, et kõrvalkilpnäärmetes on stiimuli ja sekretsiooni sidumiseks vajalik magneesium.

2. Pseudohüpoparatüreoidism

HWP on sihtorganite pärilik tundlikkus PTH suhtes. Nendel juhtudel jäljendavad biokeemilised näitajad PTH puudulikkusest põhjustatud hüpoparatüreoidismi (hüpokaltseemia ja hüperfosfateemia), kuid seerumi PTH tase on kõrgenenud ja reaktsioonid selle sissetoomisele väljastpoolt on järsult nõrgenenud.

Kliinilised ilmingud

HPP-l on kaks vormi. HPP tüüp 16 on isoleeritud resistentsus PTH suhtes, mis avaldub hüpokaltseemia, hüperfosfateemia ja sekundaarse hüperparatüreoidismina. PHP tüüpi 1a iseloomustab lisaks nendele biokeemilistele muutustele Albrighti päriliku osteodüstroofia (HADO) somaatiline fenotüüp: lühike kasv, kuukujuline nägu, lühike kael, brahüdaktüülia, pöialuude lühenemine, nahaaluse luustumise kolded ja sageli vaimne alaareng. Kõige sagedamini lüheneb pöialuu neljas ja viies luu ning seetõttu tekib käe rusikasse surumisel väljaulatuva liigese asemel õõnsus. Reproduktiivfunktsiooni häired (naistel oligomenorröa ja meeste viljatus) on vähem levinud. Huvitav on see, et mõned patsiendid pärivad somaatilise NODO fenotüübi ilma kaltsiumi metabolismi häireteta. Seda seisundit nimetatakse pseudopseudohüpoparatüreoidismiks (PPHP).

Patofüsioloogia

Tüüp 1a PHP põhineb guaniini nukleotiide (G Sα) või GNAS1 siduva regulatoorse valgu stimuleerivat a-subühikut kodeeriva geeni ühe alleeli (haplonipuudulikkus) funktsiooni kadumisel. Selle tulemusena moodustub ainult pool heterodimeerse G s α-subühikute normaalsest arvust, mis seob PTH retseptori adenülaattsüklaasiga. 1a tüüpi PGP-ga patsientidel on uriini cAMP vastus PTH manustamisele järsult vähenenud. Kuna Gs seostub adenülaattsüklaasi ja paljude teiste retseptoritega, tuleks neil juhtudel eeldada üldist hormoonresistentsust. Tõepoolest, sellistel patsientidel täheldatakse väga sageli primaarset hüpotüreoidismi ja primaarset hüpogonadismi, mis näitab resistentsust TSH, LH ja FSH suhtes. Tundlikkus teiste hormoonide (näiteks ACTH ja glükogoon) suhtes aga palju ei muutu. Seega ei põhjusta G Sα taseme 50% langus resistentsust kõikide hormoonide suhtes, mis realiseerivad oma mõju adenülaattsüklaasi kaudu. G Sα puudulikkust esineb ka PPGP ja NODO fenotüübiga patsientidel, kes reageerivad PTH-le normaalselt. Asjaolu, et mutatsioonid G Sα geenis põhjustavad alati HODO-d, kuid ainult mõnikord määravad kindlaks resistentsuse PTH suhtes, viitab muude tegurite rollile mineraalide ainevahetuse häiretes.

Tüüp 16 PHP puhul on resistentsus PTH suhtes, kuid HODO fenotüüp puudub ja G Sα valgu tase erütrotsüütide või fibroblastide membraanides on normaalne. Kuid see sündroom on seotud ka GNAS1 lookusega, kuid mitte mutatsioonidega selle kodeerivas piirkonnas. Ligikaudu pooltel 16. tüüpi PHP juhtudest leitakse, et DNA piirkonna emalt tuletatud deletsioon (3 kb pikk), mis asub tsentromeerile rohkem kui 200 kb lähemal kui GNAS1. See deletsioon välistab GNAS1 võtmeeksoni metüülimise, mis sisaldab alternatiivset promootorit, mis konkureerib geeni normaalse promootoriga. Sellise metüleerimata promootori poolt reguleeritud transkriptsiooni tulemusena sünteesitakse neerukoores ebapiisav kogus G Sα valku. Suure tõenäosusega mängib 16. tüüpi PHP patogeneesis olulist rolli GNAS1 regulatoorse järjestuse metüülimise katkestamine.

Geneetika

PHP tüüp 1a on päritud autosomaalse domineeriva tunnusena. Patsientidel, kes pärivad defekti oma isalt, on PPGP peaaegu alati ilma resistentsuseta PTH suhtes. Mutantse alleeli emalt pärimisel on alati PTH-resistentne PGP. Seda pärimismustrit seletatakse GNAS1 lookuse genoomse jäljendiga. Neerukoores väljendub ainult ema alleel. Seega, kui mutantne GNAS1 alleel on päritud emalt, on järglastel PHP ja kui isalt, siis PPGP. Seega määrab kilpnäärme ja neerude vastupanuvõime hormonaalsetele mõjudele GNAS1 geeni koespetsiifilise jäljendiga. HODO fenotüübi ilmingud ei sõltu jäljendamise mehhanismist ja seetõttu on see fenotüüp iseloomulik nii 1a tüübi PHP-le kui ka PPGP-le.

Diagnostika

Hüpokaltseemiat ja sekundaarset hüperparatüreoidismi täheldatakse mitmesuguste seisundite korral (nt D-vitamiini vaegus), kuid kui on ka hüperfosfateemia või NODO, tuleks kaaluda PHP-d. PTH-resistentsuse kinnitamiseks tehakse Ellsworth-Howardi test inimese sünteetilise PTH-ga (1-34) (teriparatiid). Ravimit annuses 3 RÜ/kg manustatakse veenisiseselt 10 minuti jooksul vesidiureesi taustal. Uriini kogutakse üks tund enne proovi võtmist, samuti 30 minutit, 1 tund ja 2 tundi pärast seda. Uriinis määratakse cAMP ja kreatiniini sisaldus, väljendades tulemusi cAMP nanomoolides 1 liitri glomerulaarfiltraadi kohta (hinnatud kreatiniini taseme järgi). Tavaliselt suureneb cAMP tase uriinis pärast PTH manustamist rohkem kui 300 nmol / l. Uriini fosfaati saab mõõta cAMP asemel, kuid see on palju vähem usaldusväärne. Praktikas hinnatakse resistentsust PTH suhtes PTH kõrgenenud taseme järgi hüpokaltseemia, hüperfosfateemia ja D-vitamiini metaboliitide normaalse sisalduse taustal (olenemata NODO olemasolust).

3. D-vitamiini puudus

Patogenees

D-vitamiini vaeguse põhjuseks võib olla ebapiisav päikesevalgus, vähene vitamiini tarbimine toidust või selle imendumise rikkumine. Lisaks võivad selle ilmneda ained, mis aktiveerivad D-vitamiini ja selle metaboliitide (fenütoiin, fenobarbitaal) lagunemist koos selle vitamiini varjatud puudusega. Päikesevalguse puudust tunnevad sageli haiglaravil olevad patsiendid. Nahavähi oht sunnib paljusid inimesi vältima päikese käes viibimist või kasutama päikesekaitsetooteid, mis blokeerivad ultraviolettkiirte jõudmist epidermisse, kus toodetakse kõige rohkem D-vitamiini.Tumedanahalistel ja vanematel inimestel stimuleerib valgus selle vitamiini tootmist vähem. Kui valgenahaliste naiste seas on enne menopausi D-vitamiini vaeguse levimus 5%, siis samaealiste afroameerika naiste seas ulatub see 42%-ni. Päikesekiirguse intensiivsus on olulisim tegur, mis määrab D-vitamiini tootmist olenevalt aastaajast (suvel rohkem kui talvel) ja geograafilisest laiuskraadist (kõrgetel laiuskraadidel on valgustus madalam). Piima rikastamine on USA-s vähendanud beriberi D esinemissagedust, kuid seda tava ei järgita paljudes riikides. Kuid isegi USA-s esineb D-vitamiini puudust lastel, kelle emad järgivad taimetoitu ega tarbi piimatooteid ning 2. eluaastaks ei vaheta lapsi rikastatud piimale. D-vitamiini sisaldus rinnapiimas on madal, kuid vitamiinilisandid võivad seda suurendada. D-vitamiini imendumine väheneb erinevate peensoole, kõhunäärme ja sapiteede haiguste korral, samuti patsientidel, kellele on tehtud osaline maovähendus- või sooleoperatsioon.

Kliinilised ilmingud

Beriberi D kliinilisi ilminguid käsitletakse üksikasjalikumalt osteomalaatsia ja rahhiidi osas. D-vitamiini vaegust tuleks kahtlustada siis, kui unisuse, proksimaalsete lihaste nõrkuse ja luuvalu kaebused on seotud kaltsiumi- ja fosfaaditaseme langusega seerumis ning vähese kaltsiumi eritumisega uriiniga. Diagnostiliseks tunnuseks on madal 25(OH)D sisaldus seerumis. 1,25(OH)2D tase jääb sageli normaalseks, peegeldades 1-hüdroksülaasi suurenenud aktiivsust, mis jääb tundlikuks PTH suureneva kontsentratsiooni ja mineraalide metabolismi muutuste suhtes.

Ravi

D-vitamiini ravi eesmärk on normaliseerida kliinilisi, biokeemilisi ja radioloogilisi muutusi. Tuleb olla ettevaatlik, et mitte esile kutsuda hüperkaltseemia, hüperfosfateemia, hüperkaltsiuuria, neerukivitõve või metastaatilise lupjumise teket. See nõuab patsiendi seisundi hoolikat jälgimist. Kui luukahjustus paraneb ja patsientide üldine seisund paraneb, tuleks D-vitamiini, kaltsiumi või fosfaadi annuseid vähendada. Lihtsa D-vitamiini puuduse korral toidus piisab, kui lisada dieeti 2000–4000 ühikut seda vitamiini iga päev mitme kuu jooksul ja seejärel minna üle asendusannustele (kuni 800 ühikut päevas). Vitamiini malabsorptsiooni korral on tavaliselt vaja suuri annuseid (25 000-100 000 ühikut päevas või 1-3 korda nädalas). Otstarbekam on kasutada 25(OH)D, mis imendub paremini. 1,25(OH)2D ei ole beriberi D jaoks sobiv ravim, kuna tõenäoliselt on rahhiidi luudefektide parandamiseks vaja selle vitamiini teisi metaboliite. D-vitamiini tarbimist tuleks täiendada 1-3 g elementaarse kaltsiumi päevase tarbimisega. Erilist tähelepanu vajavad D-vitamiiniga patsiendid, kellel on kõrge PTH tase, kuna pikaajaline vitamiinipuudus põhjustab kõrvalkilpnäärmete autonoomiat. Kaltsiumi ja D-vitamiini vaeguse kiire täiendamine sellistes tingimustes võib põhjustada hüperkaltseemiat ja hüperkaltsiuuriat.

4. D-vitamiinist sõltuv rahhiit (BD3P) I tüüpi

I tüüpi BD3P (nimetatakse ka pseudovitamiini D-defitsiidiga rahhiidiks) on haruldane autosoomne retsessiivne haigus, mille puhul rahhiit esineb madala 1,25(OH)2D, kuid normaalse 25(OH)D taseme juuresolekul. Haigust põhjustavad 1-hüdroksülaasi 25(OH)D geeni mutatsioonid, mis jätavad ensüümi aktiivsuse. I tüüpi BD3P ilmub ainult siis, kui selle geeni mõlemad alleelid on defektsed. Ravi nõuab D-vitamiini farmakoloogiliste annuste või kaltsitriooli (paremate) füsioloogiliste annuste manustamist.

5. D-vitamiinist sõltuv II tüüpi rahhiit

II tüüpi BD3P (nimetatakse ka pärilikuks 1,25 (OH) 2 D-resistentseks rahhiidiks) on haruldane autosoomne retsessiivne haigus, mille puhul rahhiit (sarnane D-vitamiini vaegusele) tekib lapsepõlves. Paljudel patsientidel on ka alopeetsia, mis ei ole iseloomulik beriberi D-le. Viimasest II tüüpi BD3P-st eristub ka väga kõrge 1,25(OH) 2 D tase seerumis. See haigus põhineb PBD geeni inaktiveerivatel mutatsioonidel. II tüüpi BD3P raskusaste võib sõltuda nende asukohast. Ravi kaltsitriooli ja kaltsiumi suurte annustega viib haiguse osalise või täieliku remissioonini. II tüüpi BD3P eksperimentaalne mudel (PBD geeni mõlema alleeli inaktiveerimine või väljalülitamine) on näidanud, et luuhaigusi saab korrigeerida suure kaltsiumi ja fosfaadi kogusega toidus, kuigi kiilaspäisus püsib. Seega võib PBD mängida epidermises ja karvanääpsudes teistsugust rolli kui soolestikus ja luukoes.

6. Muud seisundid, millega kaasneb hüpokaltseemia

Hüpoalbumineemia korral väheneb kogu seerumi kaltsiumisisaldus selle seotud fraktsiooni võrra, kuid ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsioon ei muutu. Ioniseeritud kaltsiumi taset saab määrata otse või (hüpoalbumineemia korral) keskenduda kogu kaltsiumi korrigeeritud tasemele, mis võrdub mõõdetud tasemega (mg%) + 0,8 x.

Paljude häirete korral areneb äge hüpokaltseemia isegi tervete homöostaatiliste mehhanismide taustal lihtsalt seetõttu, et viimased ei suuda sellest tulenevate nihketega toime tulla. Seega võib rabdomüolüüsist või kasvaja lagunemisest (eriti neerupuudulikkuse korral) põhjustatud ägeda hüperfosfateemiaga kaasneda seerumi kaltsiumikontsentratsiooni järsk langus koos hüpokaltseemia sümptomite ilmnemisega. Suure koguse tsitraadiga vere ülekanne põhjustab kaltsiumtsitraadi moodustumise tõttu ägedat hüpokaltseemiat. Nendel juhtudel on ioniseeritud kaltsiumi tase valdavalt vähenenud. Hirmutav märk on hüpokaltseemia ägeda pankreatiidi korral, mis on tingitud kaltsiumi seondumisest pankrease lipaaside toimel moodustunud rasvhapetega. Hüpokaltseemia võib olla tingitud liiga kiirest luu mineralisatsioonist, nagu "näljaste luude sündroom" või eesnäärmevähi ulatuslikud metastaasid.

Hüpokaltseemia diagnoosimine

Põhilised diagnostikameetmed mõõdavad kaltsiumi, magneesiumi, fosfaati, ioniseeritud kaltsiumi (Ca 2+), nt kasutades gaasianalüsaatoris ioontundlikku elektroodi. Veregaasid, glükoosi kontsentratsioon.

Laiendatud diagnoos anamnestiliste või kliiniliste kahtluste korral: D-vitamiini metaboliidid, PTH, kaltsitoniin.

EKG: QT-intervalli kestus.

Hüpokaltseemia ravi

Kerge vorm: kaltsiumglükonaat 10% 2 ml/kg suu kaudu iga 8 tunni järel või 1-2 ml/kg 15-30 minuti jooksul IV.

Raske vorm:

• kaltsiumglükonaat 10% 1-2 ml / kg IV aeglaselt (max 1 ml / min) EKG kontrolli all.
• kui efekti pole, kahtlusta magneesiumipuudust!
• Nekroos paravasaalsel manustamisel, maksanekroos nabaveeni kaudu manustamisega, vasospasm.
• Kõik lapsed võivad kogeda tõsiseid arütmiaid ja AV juhtivuse häireid kuni täieliku AV-blokaadini, kuid südameglükosiide saavad lapsed on eriti ohustatud.

ettevaatust kaltsiumglükonaadi kõrvaltoimed:

Äge hüpokaltseemia

Tetaniaga manustatakse intravenoosselt kloriidi (272 mg kaltsiumi 10 ml-s), glükonaati (90 mg 10 ml-s) või kaltsiumglütsetaati (90 mg 10 ml-s). Mõne minutiga manustatakse umbes 200 mg elementaarset kaltsiumi. Kui stridor ilmub, on vaja hingamisteid puhastada. Samal ajal hakatakse suu kaudu manustama kaltsiumi ja kiiretoimelisi D-vitamiini preparaate. Enne nende toimet võib intravenoosselt manustatava kaltsiumi kogust suurendada 400-1000 mg-ni päevas. Kaltsium ärritab veenide seinu ja kõige parem on seda süstida suurde veeni või läbi keskveeni kateetri.

Krooniline hüpokaltseemia

Teraapia eesmärk on kõrvaldada sümptomid ja säilitada ioniseeritud kaltsiumi kontsentratsioon seerumis tasemel 8,5-9,2 mg%. Madalama kontsentratsiooni korral võivad patsiendil säilida kliinilised sümptomid ja aja jooksul (kui fosfaadi tase on samaaegselt tõusnud) võib tekkida katarakt. Kaltsiumitaseme lähenemisega normi ülempiirile võib kaasneda tõsine kaltsiuuria, mis on tingitud kaltsiumi eritumist vähendava PTH toime kadumisest. Selle tulemusena tekib neerukivitõve, nefrokaltsinoosi ja kroonilise neerupuudulikkuse oht. Lisaks suureneb sellistel tingimustel terapeutiliste ainete üleannustamise ja hüperkaltseemia sümptomite ilmnemise oht.
Kroonilise hüpokaltseemia ravi aluseks on kaltsium ja D-vitamiin. Kaltsiumit manustatakse suu kaudu kiirusega 1,5-3 g elementaarset kaltsiumi päevas. Sellised suured kaltsiumiannused võivad vähendada vajalikku D-vitamiini kogust ja kiiresti normaliseerida seerumi kaltsiumisisaldust, kui D-vitamiinist tuleb mürgisümptomite ilmnemise tõttu loobuda. Müügil on palju kaltsiumipreparaate, samuti kiiretoimelisi (kaltsitriool) ja väga pika toimeajaga (ergokaltsiferool) D-vitamiini preparaate. Ergokaltsiferool on odavaim vahend ja lisaks on enamikul patsientidest lihtne kinni pidada. selle režiim. Kuid see koguneb kehas järk-järgult ja võib põhjustada mürgistusnähte. Teiste kaltsiumi metabolismi mõjutavate ainete lisamisse tuleb suhtuda äärmise ettevaatusega. Näiteks tiasiiddiureetikumid vähendavad kaltsiumi eritumist uriiniga ja võivad põhjustada tõsist hüperkaltseemiat, kui adaptiivsed mehhanismid ebaõnnestuvad ja seerumi kaltsiumisisaldus sõltub ainult kaltsiumi eritumisest. Samamoodi võivad kaasuvad haigused, mis kahjustavad neerufunktsiooni (ja seega ka kaltsiumi eritumist), viia seerumi kaltsiumitaseme järsu tõusuni patsientidel, kes saavad suuri annuseid D-vitamiini. Kiiretoimelised D-vitamiini preparaadid on selles osas vähem ohtlikud, kuid on kallimad. ja vajavad sagedasemat annuse kohandamist.

Ärahoidmine: Enneaegsetele vastsündinutele täiendavalt 5 ml / kg / päevas kaltsiumglükonaati baasinfusioonina (1,25 mmol / kg / päevas).

Hüpokaltseemia on patoloogiline seisund, mis areneb elektrofüsioloogilise protsessi rikkumise tagajärjel ja mida iseloomustab kaltsiumi taseme langus kehas. See patoloogia võib olla nii äge kui ka krooniline. Oluline on õigeaegselt välja selgitada haiguse progresseerumise põhjus ja alustada piisavat ravi, et vältida terviseohtlike tagajärgede tekkimist. Hüpokaltseemia võib tekkida erinevates vanuserühmades, sealhulgas väikelastel.

Põhjused

• hüpoparatüreoidism. See on kõige sagedasem patoloogia progresseerumise põhjus inimestel;
• suurenenud türokaltsitoniini tootmine;
• hüpovitaminoos D. Selle patoloogia progresseerumise korral on häiritud kaltsiumi imendumise protsessid inimese soolestikus ja selle metabolism luustruktuurides. See põhjus põhjustab kõige sagedamini lastel patoloogia arengut;
• hüpomagneseemia;
• ahoolia;
• seedetrakti haigused;
• kompenseerimata krooniline alkaloos;
• hüpoalbumineemia;
• kõhunäärme põletikulised haigused. Nende progresseerumise korral täheldatakse kaltsiumisoolade ladestumist rasva nekroosi piirkonnas;
• toksiline šokk;
• pahaloomuliste kasvajate metastaasid;
• luu patoloogia;
• teatud ravimite rühmade võtmine;
• vastsündinute hüpokaltseemia võib tekkida enneaegse sünni tõttu või kui emal on suhkurtõbi. Samuti võib kaltsiumi kontsentratsiooni languse põhjuseks organismis olla see, et last toidetakse spetsiaalsete fosforit sisaldavate segudega.

Sümptomid

Hüpokaltseemia võib olla pikka aega asümptomaatiline. Sümptomid ei pruugi ilmneda isegi siis, kui kaltsiumi kontsentratsioon ei ole madalam kui 2,0–2,2 mmol liitri kohta. Kui see indikaator väheneb, muutuvad patoloogia sümptomid üha selgemaks.

Hüpokaltseemia progresseerumise korral täheldatakse järgmisi sümptomeid:

• kuna haigus on sageli kombineeritud hüperkaleemiaga, on esimene sümptom, mis inimesel avaldub, närvi- ja lihasstruktuuride suurenenud erutuvus;
• jäsemete parees;
• luuvalu;
• mäluhäired;
• krambid;
• bronhospasm;
• unetus;
• pearinglus;
• Chvosteki sümptom;
• Trousseau sümptom;
• hüpokaltseemia progresseerumise taustal täheldatakse troofilisi häireid;
• oksendada;
• larüngospasm.

Esimeste patoloogia tunnuste ilmnemisel on oluline pöörduda viivitamatult meditsiiniasutuse poole diagnoosimiseks, hüpokaltseemia progresseerumise peamise põhjuse väljaselgitamiseks ja ka selle seisundi raviks.

Hüpokaltseemia lastel

Hüpokaltseemia lastel võib tekkida alatoitluse tõttu. Sageli mõjutab patoloogia väikelapsi. Kui lapse kasv on kiirenenud, koormused on suurenenud, on sümptomid tavaliselt rohkem väljendunud:

• teetania. Tavaliselt on see ebatüüpiline. Beebil võivad olla tuimad jalad, teatud lihased võivad tõmbuda jne;
• kerge lihasspasm;
• kõhulahtisus;
• karpade spasm;
• larüngospasm;
• suurenenud intrakraniaalne rõhk.

Diagnostika

Hüpokaltseemiat diagnoosib lastearst või endokrinoloog. Selle patoloogilise seisundi standardne diagnostikaprogramm sisaldab:

• . Vajalik kaltsiumiioonide taseme hindamiseks seerumis;
• röntgen. See instrumentaalne meetod on vajalik luustruktuuride seisundi hindamiseks kehas;
• . See võimaldab teada saada bilirubiini, magneesiumi, D-vitamiini, kreatiniini, fosfaadi jne kontsentratsiooni veres.

Ravi

Hüpokaltseemia ravi tuleb alustada niipea, kui testi tulemused on kättesaadavad. Raviplaani töötab välja raviarst, võttes arvesse patsiendi üldist seisundit ja tema haiguse kulgu tõsidust:

• dieediteraapia. Arst töötab välja spetsiaalse dieedi, mida rikastatakse kaltsiumisooladega - kuni 2000 mg päevas;
• patsiendil soovitatakse veeta võimalikult palju aega päikese käes, kuid mitte päevitada, vaid lihtsalt jalutada;
• ärge kasutage päikesekaitsetooteid, kuna need blokeerivad D-vitamiini täielikuks sünteesiks vajaliku ultraviolettvalguse;
• uimastiravi põhineb kaltsiumi ja D-vitamiini sisaldavate ravimite võtmisel;
• Samuti on oluline ravida haigusi, mis võivad provotseerida hüpokaltseemia progresseerumist.

Ägeda areneva hüpokaltseemia korral on vaja võtta kiireloomulisi meetmeid, kuna see seisund ohustab mitte ainult patsiendi tervist, vaid ka elu:

• on näidatud, et see teostab naatriumkloriidi, glükoosi, kaltsiumglükonaadi steriilsete lahuste aeglast intravenoosset manustamist. See teraapia on kohustuslik, et vähendada haiguse ilminguid, samuti tüsistuste ohtu;
• kui hüpomagneseemiat täheldatakse ägeda hüpokaltseemia taustal, on näidustatud magneesiumsulfaadi süstimine veeni.

Kas meditsiinilisest vaatenurgast on artiklis kõik õige?

Vastake ainult siis, kui teil on tõestatud meditsiinilised teadmised

Sarnaste sümptomitega haigused:

Keha mürgistus - tekib erinevate mürgiste ainete pikaajalise kokkupuute tõttu inimkehaga. See võib olla tööstuslik mürgistus mürkide või keemiliste elementidega, ravimite pikaajaline kasutamine, näiteks onkoloogia või tuberkuloosi ravis. Toksiinide mõju võib olla nii väline kui ka sisemine, mida toodab keha ise.

Nagu teate, on keha hingamisfunktsioon keha normaalse elu üks peamisi funktsioone. Sündroomi, mille puhul on häiritud verekomponentide tasakaal, täpsemalt süsihappegaasi kontsentratsioon suureneb tugevasti ja hapniku hulk väheneb, nimetatakse "ägedaks hingamispuudulikkuseks", see võib minna ka kroonilisse vormi. Kuidas patsient end sel juhul tunneb, millised sümptomid võivad teda häirida, millised on selle sündroomi tunnused ja põhjused – loe allpool. Ka meie artiklist saate teada diagnostikameetodite ja selle haiguse kõige kaasaegsemate ravimeetodite kohta.