Kõik inimeste haigused võib jagada rühmadesse ja süstematiseerida mitmete tunnuste järgi. Seega jagunevad need haiguse kulgu iseloomu järgi ägedateks ja kroonilisteks. Haigused võivad olla ka kaasasündinud ja omandatud. Kaasasündinud haiguste põhjused on päritud vanematelt (vere kaudu), omandatud haiguste põhjused määrab inimest ümbritsev väliskeskkond.

Haigused võib jagada rühmadesse ja kahjustatud elundite või süsteemide nimede järgi. Vaatame neid rühmi ja mõnda nendes esinevat haigust lähemalt.

1. Hingamisteede haigused. Hingamissüsteemi kuuluvad kopsud, bronhid, kõri, ninaneelu, mis osalevad välises hingamises. Ka inimkehas toimub sisemine hingamine ehk hapniku ülekanne verest erinevate kudede rakkudesse. Välise hingamise rikkumine võib tekkida selliste kopsude ja bronhide häirete tõttu, nagu:

Põletikulised protsessid kopsudes, mis põhjustavad ventileeritavate alveoolide massi vähenemist;

Armi sidekoe (pneumoskleroos, pneumofibroos) moodustumine pärast põletikulist protsessi kopsudes, mis vähendab ventileeritavate alveoolide massi ja vähendab kopsude elastsust;

Bronhide ja bronhioolide õhujuhtivuse vähenemine, nende vastupanuvõime suurendamine õhuvoolule erinevatel põhjustel - spasm, turse, bronhide ahenemine;

Kopsude emfüseem, mis areneb bronhide suurenenud vastupanuvõime tõttu õhuvoolule, ülevenimisele ja olulise osa alveoolide kadumisele.

Rindkere deformatsioon, hingamislihaste ja eriti diafragma nõrkus, pleuralehtede vahelised adhesioonid raskendavad rindkere hingamist. Hingamistoimingu läbiviimiseks on vaja rohkem energiakulusid, mis aitab kaasa kopsupuudulikkuse tekkele ja progresseerumisele.

Hingamisteede haiguste puhul on iseloomulikud järgmised sümptomid.

1. Õhupuudus, st hingamisraskus, mis põhjustab selle sageduse, sügavuse ja rütmi tõusu rohkem kui 14-16 hingetõmmet minutis. Õhupuudus on iseloomulik ägedale kopsupõletikule, efusioonpleuriidile, bronhiaalastmale, mürgistele mürgistustele jne.

2. Tsüanoos- naha sinakaks muutumine. See sümptom viitab tavaliselt vere ebapiisavale hapnikuga küllastumisele erinevate kopsuhaiguste korral (kopsuemfüseem, pneumoskleroos jne). Huulte, ninaotsa, kõrvade, sõrmede ja varvaste tsüanoos on rohkem seotud ebapiisava südametööga.

3. Tuhm löökpillide toon. See tuvastatakse rindkere löökpillide ajal ja see viitab kopsu tihenemisele ja õhulisuse vähenemisele, mis võib olla tingitud kopsupõletikust või kopsukasvajast või vedeliku olemasolust kopsus.

4. Trummi kopsutoon mis tekib kopsude löömisel, nende õhulisuse suurenemisel (emfüseem) ja õhu sisenemisel pleuraõõnde (pneumotooraks).

5. Vesikulaarse hingamise nõrgenemine. Selle määrab kopsude auskultatsioon ja see on emfüseemi märk.

6. Raske hingamine- karedam ja kõlavam vesikulaarne - esineb bronhiidi, ägeda kopsupõletiku korral.

7. Bronhiaalne hingamine- määratakse kopsukoe väljendunud tihenemisega (kruoposne kopsupõletik).

8. Kuiv vilistav hingamine kopsudes auskultatsiooni ajal – tekivad siis, kui bronhides on paks viskoosne röga.

9. Crepitantsed rallid- on kuulda, kui alveoolidesse ilmub efusioon (kruoposne kopsupõletik).

10. Väikesed mullitavad niisked räiged- ilmnevad koos põletikulise sekretsiooni kogunemisega kopsupõletikuga väikestesse bronhidesse.

11. Keskmiselt mullitavad niisked räiged- esinevad bronhiidiga keskmise kaliibriga bronhides.

12. Suured pulbitsevad raalid- moodustuvad suurtes bronhides, enamasti on see seotud südamepuudulikkuse ja vedeliku stagnatsiooniga kopsudes.

Kõige levinumad hingamisteede haigused on ägedad hingamisteede haigused (ARI).

Ägedad hingamisteede haigused. ARI esineb hingamisteede limaskestade (ninaneelu, kõri, hingetoru ja bronhide), silma limaskestade (konjunktiviit) ja kopsupõletiku kahjustuse sümptomitega, mis on ägedate hingamisteede haiguste sagedane tüsistus. Võimalikud on nii nende haiguste üksikjuhud kui ka epideemiad.

ARI-d põhjustavad mitmesugused viirused (gripp, paragripp, adenoviirused jne). Haigus levib õhus olevate tilkade kaudu.

Sümptomiteks on üldine halb enesetunne; pidev peavalu, valu silmamunades, lihasvalu; kuumatunne, palavik, külmavärinad, higistamine; nohu, kurguvalu ja häälekähedus, neelu limaskestade punetus; kuiv köha; pisaravool.

Ravi oleneb haiguse tõsidusest. Patsiendile tagatakse puhkus, näidatakse voodirežiimi ja rikastatud toitu. Vajadusel saate sümptomite avaldumist leevendada ravimite abil. Rasketel juhtudel ja haiguse tüsistuste ilmnemisel kasutatakse antibiootikume või sarnaseid ravimeid.

2. Kardiovaskulaarsüsteemi haigused. Sellised haigused tekivad siis, kui südame-veresoonkonna süsteemi funktsioonid on häiritud, mis on südame ja veresoonte kahjustuse tagajärg. Kardiovaskulaarsüsteemi haigusi võivad põhjustada mitmed põhjused, näiteks:

Südamelihase põletikulised muutused, mis põhjustavad lihaskiudude asendamist sidekoega (kardioskleroosi areng). See viib müokardi kontraktiilsuse vähenemiseni ja reumale iseloomuliku südamepuudulikkuse tekkeni;

Aukude kitsenemine vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel, vasaku vatsakese ja aordi vahel, mis põhjustab vere liikumise hilinemist ja selle ebapiisava voolu süsteemsesse vereringesse;

Parema aatriumi ja parema vatsakese vahel, vasaku aatriumi ja vasaku vatsakese vahel, vasaku vatsakese ja aordi vahel olevate ventiilide mittetäielik sulgumine, mille tulemuseks on ebanormaalne vere tagasipöördumine paremast vatsakesest paremasse aatriumisse, vasakult vatsakesest vasakusse aatriumisse ja aordist vasakusse vatsakesse. Selle tulemusena on hemodünaamika häiritud ja südame töö muutub raskemaks;

Väikeste arterite ja arterioolide spasmid, mis põhjustavad suurenenud vastupanuvõimet verevoolule ja vererõhu tõusu. See on iseloomulik hüpertensiooni ja sümptomaatilise hüpertensiooniga patsientidele;

Kolesterooli ja lubja ladestumine arterite seintesse koos arterite spasmiga, mis põhjustab veresoonte valendiku ahenemist ja kahjustatud elundite (aju, süda, neerud) talitlushäireid;

Ainevahetushäire, mis põhjustab kolesterooli, kaltsiumisoolade ladestumist südame pärgarterite seintesse, südame pärgarterite ahenemist. See põhjustab südamelihase alatoitumist ja lihaskiudude asendumist sidekoega (kardioskleroosi areng), mis on iseloomulik ateroskleroosile;

Ebasoodsad välistingimused (hapniku- ja toitainete puudus, põletikulised muutused, suurenenud koormused jne), mis põhjustavad südamelihase erinevaid talitlushäireid ja südamepuudulikkust (õhupuudus, kardiaalne astma, tursed, astsiit);

Veresoonte toonuse vähenemine, mis võib põhjustada veresoonte puudulikkust (minestamine, šokk).

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste sümptomite hulgas võib eristada järgmist.

1. Vererõhu tõus või langus. Terve täiskasvanu vererõhk on 120/70 mm Hg. Art. kõikumisega 10 mm Hg. Art. Vererõhk tõuseb vanusega, lapsepõlves on see alla kirjeldatud normi. Esimene number vererõhu väärtuses vastab süstoolsele rõhule, teine ​​diastoolsele rõhule.

2. Suhtelise südame nüri piir, mis on määratud löökpillid (st löökpillide meetodil). Sel viisil määratakse südame suurus. Tavaliselt paikneb südame suhtelise tuhmumise piir, mis vastab südame tipule (vasakule vatsakesele), vasakul viiendas roietevahelises ruumis 1,5–2 cm vasakust kesk-klavikulaarsest joonest paremal.

3. Südamehelid määratud auskultatsiooni (st kuulamisega). Sel juhul näitab I südame heli vatsakeste kokkutõmbumist ja on kõige paremini kuuldav südame tipus. Selle tooni nõrgenemine võib viidata haiguse esinemisele. II toon vastab süstoli lõpule ning aordi ja kopsuarteri ventiilide sulgumisele. Aordi suu kohal on see kuuldav teises roietevahelises ruumis rinnakust paremal, kopsuarteri klappide projektsiooni kohal - teises roietevahelises ruumis rindkerest vasakul. II tooni saab nõrgendada, tugevdada, lõhestada ja hargneda.

4. Surinad südames, mis avaldub süstooli (süstoolse) ja diastoli (diastoolse) faasis. Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste hulgas on peamised järgmised.

Reuma. See on krooniline nakkus-allergilise iseloomuga haigus, mille tagajärjel kahjustatakse kõiki inimese elundeid ja süsteeme. Suurim kahjustav mõju on tunda veresoontele, südamele (kõikidele selle membraanidele), liigestele, kopsudele ja närvisüsteemile. Haiguse käigus toimub muutus reuma aktiivses ja mitteaktiivses faasis. Kulu iseloomu järgi eristatakse haiguse ägedat, alaägedat, pikaajalist, pidevalt korduvat ja varjatud kulgu.

Reuma võib olla kroonilise põletikulise protsessi tagajärg palatiini mandlites. Reuma ägenemise põhjuseks on sageli eelnev stenokardia või sarlakid.

Reuma sümptomite hulgas võib eristada: üldine halb enesetunne, nõrkus, söögiisu vähenemine, higistamine; valu suurtes liigestes (küünarnukk, põlv, õlg jne), tuim valu rindkere vasakus pooles; õhupuudus südamepekslemine, naha kahvatus, tsüanootilise varjundiga punakad põsed, huulte, nina, sõrmeotste tsüanoos; liigeste turse, palavik liigeste piirkonnas, liigeste valulikkus ja nende liikuvus.

Reuma mõjutab inimese närvisüsteemi. Lastel ja noorukitel võivad närvisüsteemi reumaatilised muutused avalduda koreana, mille peamisteks sümptomiteks on tahtmatud lihaste kokkutõmbed, ebaühtlane motoorne rahutus, liigutuste koordinatsiooni häired, lihasnõrkus, pisaravus, ärrituvus. Võimalikud on reuma nahailmingud kahvaturoosade, harvem punaste või sinakasroosade suletud või poolkinniste rõngastena (erüteem) või infiltraatidena nahal, mille suurus ulatub hernest kuni punakasvioletse ploomini.

Ravi viidi läbi haiglas. Patsient peab järgima voodirežiimi, samas kui talle tuleb tagada rahu. Patsiendi toit ei tohiks sisaldada liigset rasva ja soola. Ennetava meetmena antakse patsiendile hingamiseks hapnikku.

Südame defektid. Need on klapiaparaadi kahjustused, mis võivad olla kaasasündinud või omandatud.

mitraalklapi puudulikkus- defekt, mis on reuma, ateroskleroosi ja sepsise tagajärg. Haigus väljendub vasaku atrioventrikulaarse ava mittetäielikus sulgumises, mille tõttu süstoli ajal satub veri vasakusse aatriumi.

Sümptomid: õhupuudus ja südamepekslemine isegi vähese füüsilise koormuse korral, südame suurenenud tuhmus vasakule, süstoolne müra südame tipus.

Vasaku mitraalava ahenemine- defekt, mille korral vere liikumine vasakust aatumist vasakusse vatsakesse on takistatud. See toob kaasa vere stagnatsiooni mitte ainult väikeses, vaid ka suures vereringeringis.

Sümptomid: õhupuudus ja südamepekslemine mitte ainult treeningu ajal, vaid ka puhkeolekus; tekib köha, mõnikord koos hemoptüüsiga; astmahood; jalgade turse; maksa suuruse suurenemine; süstoolse rõhu langus ja diastoolse rõhu tõus; süstoolne müra prediastoolses olekus.

Kombineeritud mitraalsüdamehaigus- ülekantud reuma tagajärjel tekkiv haigus, mis väljendub algul klapipuudulikkuses, seejärel aga aukude ahenemises.

Sümptomid: õhetus põskedel, millel on sinakas toon; sinine ninaots, kõrvad, huuled; südame rütmihäired, süstoolse rõhu langus ja diastoolse rõhu tõus; jalgade turse; vedelik kõhu- ja pleuraõõnes.

Aordiklapi puudulikkus- defekt, mis põhjustab aordiava mittetäieliku sulgumise diastoli ajal. Selle tulemusena siseneb osa verest tagasi vasakusse vatsakesse, mis on ülekoormatud liigse veremahuga, mille tagajärjel see oluliselt suureneb ja hüpertroofeerub. Haigus areneb kõige sagedamini reumaatilise või septilise endokardiidi, ateroskleroosi tagajärjel ning võib olla ka aordi süüfilise kahjustuse tagajärg.

Sümptomid: pearinglus ja peavalu; tuim valu rindkere vasakul küljel; naha blanšeerimine; südame tuimuse piiride laiendamine; südame löögisageduse tõus; märgatav pearaputamine koos südamelöögiga.

Aordi seina ahenemine (stenoos).- vasaku vatsakese rikkumine, mis on tingitud vere liikumise raskustest vasakust vatsakesest aordi.

Sümptomid: südamepekslemine, õhupuudus, valu südame piirkonnas; naha blanšeerimine; harvaesinev vähendatud intensiivsusega pulss; süstoolse rõhu tõus; süstoolne värisemine rinnaku piirkonnas; südame toonide nõrgenemine; süstoolne müra südame tipus.

Kombineeritud aordi defekt- aordiklappide puudulikkus ja aordiava stenoos. See defekt on tavalisem kui isoleeritud puudulikkus ja stenoos, kuna reumaatiline protsess koos ventiilide kahjustusega põhjustab nende servade sulandumist ja aordi ava kitsenemist. Aordiklapi puudulikkus eelneb tavaliselt aordi stenoosi tekkele.

Ravi. Südamepuudulikkusega patsiendid vajavad südamehaigusteni viinud põhihaiguse (reuma, ateroskleroos, süüfilis) ravi ja meetmeid südamepuudulikkuse nähtude kõrvaldamiseks.

Patsiendid peavad järgima voodirežiimi. Nad vajavad kõrge kalorsusega, madala energiasisaldusega ja vitamiinirikast toitu, mida tuleks võtta osade annustena. Joodud vedeliku kogus ei tohi ületada eelmisel päeval eritunud uriini kogust rohkem kui 100-200 ml võrra. Turse korral on soola tarbimine piiratud 4 g-ga päevas. Perioodiliselt viiakse läbi õuna- või piima mahalaadimispäevi, mis aitavad kaasa liigse vedeliku eemaldamisele kehast.

Meditsiinilise ravina kasutatakse rahusteid ja uinuteid: broomi, palderjanitinktuuri, fenobarbitaali, noksirooni.

Väga tugeva toimega on strofantiinil, mis määratakse 3-4 päeva pärast digitaalise kaotamist. Seda manustatakse intravenoosselt 0,5–1 ml 0,05% lahuses. Hea toime annab strofantiini kombinatsioon 5-10 ml 2,4% aminofülliini lahuse intravenoosse manustamisega. Uriini eritumise parandamiseks manustatakse intramuskulaarselt 1 ml Novurite'i või mõnda muud diureetikumi.

Samuti on südamepuudulikkusega patsientidel kasulik hingata hapnikku läbi ninakateetri või hapnikutelgis. On vaja pidevalt jälgida turse lähenemist, iga päev mõõta igapäevast uriini kogust, süstemaatiliselt kaaluda patsienti.

Hüpertooniline haigus. See on krooniline haigus, mis tekib süstoolse ja diastoolse vererõhu tõusuga ning hüpertensioon on hüpertensiooni peamine sümptom. Hüpertensiooni kulgu võib jagada kolmeks etapiks:

- I staadium, kus väliste tegurite mõjul tõuseb vererõhk lühiajaliselt ja normaliseerub iseenesest;

- II staadium, mille korral vererõhk on ebastabiilne. Ravi ajal väheneb see normaalsetele numbritele, kuid erinevate välistegurite mõjul tõuseb see kergesti uuesti;

- III etapp, kui hüpertensioon on väikeste veresoonte orgaaniliste muutuste ja pöördumatute orgaaniliste muutuste põhjus südames, ajus ja neerudes.

Sõltuvalt kahjustatud elundite tüübist eristatakse hüpertensiooni kolme vormi:

südame hüpertensioon;

tserebraalne hüpertensioon;

Neerude hüpertensioon.

Praktikas on neid vorme üsna raske eristada, kuna need on sageli kombineeritud.

Sümptomid sõltuvad haiguse staadiumist ja vormist. Hüpertensiooni I ja II staadiumi iseloomustab peavalu, peamiselt kuklaluu ​​piirkonnas, mis süveneb pärast vaimset ja füüsilist pingutust; raskustunne peas; veresoonte pulsatsiooni aistingud templites, kaelas; "looduse" tunne peas; värelevad "lendavad" silmade ees; pearinglus; sõrmede tuimus; õhupuudus; südamelöögid; vererõhu tõus.

Haiguse kulg sõltub haiguse vormist, ateroskleroosi arengu raskusastmest. Kardiaalse hüpertensiooni vormiga patsientidel tekivad stenokardiahood, mis võivad viia ägeda müokardiinfarktini. Hüpertensiooni tserebraalse vormiga patsiendid kannatavad ajuveresoonte muutuste all; neil võivad tekkida hüpertensiivsed kriisid, verejooksud ajus. Hüpertensiooni neeruvormi iseloomustab neerufunktsiooni kahjustus ja sekundaarse neerupuudulikkuse areng.

Ravi mille eesmärk on normaliseerida kesknärvisüsteemi tööd. Patsiendile määratakse vaimne puhkus ja uni vähemalt 8-9 tundi päevas. Ravimitest kasutatakse naatriumbromiidi lahust, 1 spl. l. 3 korda päevas, palderjanitinktuur 30-40 tilka 3 korda päevas, luminaal 0,05 g öösel. Abiks on ka füsioteraapia. Öötöö, suitsetamine, alkoholi tarbimine, rasvane ja soolane toit, vaimne stress on keelatud.

Vererõhu alandamiseks kasutatakse papaveriini, dibasooli, teobromiini, kõrge vererõhu tõusuga - reserpiini. Vererõhu kiiremaks langetamiseks manustatakse papaveriini lahust ja dibasooli lahust subkutaanselt, intramuskulaarselt või intravenoosselt magneesiumsulfaadi lahust.

Hüpertensiivne kriis. See on vererõhu järsk tõus ja hüpertensiooni sümptomite ägenemise ilming. Hüpertensiivne kriis ilmneb füüsilise ja vaimse ülekoormuse, ilmamuutuste ja muude põhjuste tagajärjel.

Hüpertensiivse kriisi sümptomiteks võib olla terav peavalu, peamiselt kuklas; ärrituvus, kõneraskused, pea liikuvus, pearinglus, tasakaalukaotus, tinnitus, iiveldus ja oksendamine, nägemise hägustumine, valu südames, südamepekslemine, õhupuudus, unisus, suurenenud higistamine, külmavärinad, vererõhu järsk tõus.

Ravi. Hüpertensiivse kriisi korral on vaja kiiret terapeutilist abi. Patsiendile manustamiseks manustatakse intravenoosselt dibasooli lahust, glükoosilahust. Kui sümptomeid ei saa eemaldada, manustatakse intravenoosselt või intramuskulaarselt magneesiumsulfaadi lahust.

Dibasooli ja magneesiumsulfaadi asemel võib subkutaanselt manustada papaveriini lahust ja intravenoosset eufilliini lahust novokaiini lahusega. Sinepiplaastrid asetatakse pea taha, alaseljale ja jalgadele. Võimalusel kasutatakse hirudoteraapiat (ravi kaanidega). Patsiendile tagatakse täielik füüsiline ja vaimne puhkus.

stenokardia(stenokardia). Need on ägedad paroksüsmaalsed valud südame piirkonnas. Eraldada pingutus stenokardia mida iseloomustab valu tekkimine treeningu ajal ja puhke stenokardia kui valu ilmneb öösel. Stenokardia valu peamine eristav tunnus on nende paroksüsmaalne. Stenokardia rünnakud on lühiajalised.

Stenokardia esinemist seostatakse peamiselt südamearterite ateroskleroosi ja hüpertensiooniga. Stenokardiahoog võib tekkida erinevatel asjaoludel: pärast neuropsüühilist stressi, erutust, füüsilist pinget, rasket sööki, alkoholi joomist, suitsetamist, kõhupuhitust, külma ilmaga õues käimist, ilma muutumist.

Stenokardia sümptomid: pigistustunne rinnus, erineva intensiivsusega valu rinnaku taga, rinnaku vasakus pooles, vajutav, pigistav, torkiv iseloomuga, levib vasakule õlale, vasakusse käsivarre, abaluu, mõnikord põletustunne rindkere vasakus pooles, peavalu, pearinglus, õhupuudus, õhupuudus, oksendamine, surmahirm, naha punetus või kahvatus, külmad jäsemed, rohke urineerimine pärast rünnakut.

Ravi. Stenokardia ravi hädaolukorras kasutatakse validooli (keelealune tablett) või nitroglütseriini tablette (keelealune). Hea efekti annab papaveriinvesinikkloriidi lahuse subkutaanne süstimine platifilliini lahusega või intramuskulaarselt 1 ml aminofülliini lahust, samuti analgini lahuse intramuskulaarne süstimine. Arstiabi tulemuste puudumisel kasutatakse narkootilisi ravimeid: subkutaanselt promedooli lahust või omnoponi lahust.

Stenokardiale iseloomulikud sümptomid on ägeda müokardiinfarkti esilekutsujad. Nende kõrvaldamiseks asetatakse patsiendi jalgade juurde soojenduspadjad, ta rahustatakse. Stenokardiahoogude sagedust ja intensiivistumist peetakse müokardiinfarktile eelnevaks seisundiks (infarktieelne seisund).

Müokardiinfarkt. See on südamelihase osa nekroos, mis areneb selle verevarustuse rikkumise tagajärjel. Müokardiinfarkti vahetu põhjus on koronaararterite valendiku järsk vähenemine või täielik sulgumine aterosklerootilise naastu või trombiga. Vasospasm halvendab veelgi müokardi verevarustust. Väga sageli on müokardiinfarkti põhjuseks südamearterite ateroskleroos.

Äge müokardiinfarkt võib esineda kolmes peamises kliinilises vormis:

valu;

gastriit;

Astmaatiline.

Igal neist vormidest on erinevad sümptomid. Niisiis, ägeda müokardiinfarkti valuliku vormi korral esineb valu, sagedamini rinnaku taga või sellest vasakul, levides tavaliselt vasakusse õla, käsivarre, abaluu, mõnikord epigastimaalsesse piirkonda, mõlemasse abaluu. Valuhoog kestab kümneid minuteid, tunde ja mõnikord päevi; validool ja nitroglütseriin seda ei eemalda. Sageli kaasneb valuhooga surmahirm. Mõnikord on südamepekslemise tunne, südametegevuse katkestused, iiveldus (mõnikord kaasneb oksendamine), õhupuudus.

Gastriidi vormis täheldatakse müokardiinfarkti valuliku vormi sümptomeid, kuid patsient kaebab valu ülakõhus, puhitus, iiveldust ja oksendamist.

Astmaatilise vormi korral võib valu südame piirkonnas väljenduda teravalt. Domineerivad kaebused õhupuuduse, õhupuuduse, lämbumise, köha ja vahutava roosa röga eraldumisega. Astmaatiline vorm areneb sageli korduvate müokardiinfarkti ja oluliste muutustega südamelihases.

Ravi. Erakorraline abi südameinfarkti ägedal perioodil peaks olema suunatud valuliku rünnaku leevendamisele. Kui nitroglütseriini või validooli esialgne manustamine valu ei leevendanud, on vaja subkutaanselt süstida promedooli lahust või omnoponi lahust, morfiini lahust atropiini ja kordiamiini lahusega. Võite teha anesteesia hapnikuga segatud dilämmastikoksiidiga.

Ägeda müokardiinfarkti tüsistusteks võivad olla äge vaskulaarne puudulikkus (kardiogeenne kollaps) ja äge vasaku vatsakese puudulikkus (südame astma).

Äge vaskulaarne puudulikkus (kollaps, šokk). Verejooksu, trauma, nakkushaiguste, ägeda müokardiinfarkti, ägeda veresoonte puudulikkuse korral võib tekkida äge vaskulaarne puudulikkus. Selle sümptomiteks on üldine halb enesetunne, nõrkus, iiveldus, külm niiske higi, minestamine, naha kahvatus, räsitud nägu, sissevajunud silmad, huulte, ninaotsa, kõrvade tsüanoos. Kokkuvarisemine toimub maksimaalse rõhu korral alla 80 mm Hg. Art., Kui veenid muutuvad kokku kukkunud, kiire hingamine.

Ravi. Hädaabi kokkuvarisemise korral hõlmab patsiendile puhkuse võimaldamist, soojuse tekitamist, talle tuleb anda kuuma jooki; süstige subkutaanselt 2 ml kordiamiini. Kui mõne minuti pärast patsiendi seisund ei parane, süstitakse veeni 1 ml 1% mezatoni lahust. Efekti puudumisel või ebapiisava toime korral süstitakse intravenoosselt 1–2 ml 0,2% noradrenaliini lahust 200 ml 5% glükoosilahusega kiirusega 16–20 tilka minutis.

Samaaegselt veresoonte toonust tõstvate ainete kasutuselevõtuga on vaja kõrvaldada kollapsi põhjustanud põhjus. Kui kollaps on seotud valuga, tuleb kasutada narkootilisi ravimeid. Kui toidumürgitusega patsiendil tekib kollaps, peate pesema magu ja süstima läbi sondi soolalahtisti, seejärel süstima veeni 10 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust. Ägedast verekaotusest tingitud kollapsi korral on vaja võtta kasutusele meetmed verejooksu peatamiseks ja vere või verd asendavate lahuste ülekandmiseks.

Äge südamepuudulikkus (südame astma). See on vasaku vatsakese lihase ägedalt arenenud nõrkuse tagajärg. Haiguse põhjuseks on hüpertensioon, äge müokardiinfarkt (astmaatiline vorm), kombineeritud mitraalhaigus koos vasaku atrioventrikulaarse ava stenoosiga, kardioskleroos, neeruhaigus jne. Äge vasaku vatsakese puudulikkus tekib sageli kroonilise südamepuudulikkusega pärast pingutus ja väljendub südame astmana. Sageli areneb südame astma öösel ja võib areneda kopsuturseks.

Sümptomid: õhupuuduse tunne, lämbumine, mõnikord kaasneb köha; surmahirm; nahk on kaetud higipiiskadega, nahk on tsüanootiline, rindkere on laienenud, roietevahelised ruumid on sisse tõmmatud, kaelal on nähtavad paistes veenid; tahhükardia, südamepekslemine. Selle haiguse korral võib eemalt kuuldava vahutava roosa röga moodustumine ja mulliv vilistav hingamine olla kopsuturse tekke ohu tagajärg, mis ohustab patsiendi elu.

Ravi. Hädaolukorras süstitakse subkutaanselt 1 ml morfiini 1% lahust või 1 ml 2% omnoponi lahust koos 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi lahusega. Madala vererõhu korral süstitakse subkutaanselt morfiini ja omnoponi asemel 1 ml promedooli 2% lahust ja 1 ml kordiamiini või 1 ml kofeiinnaatriumbensoaadi 10% lahust. Samuti on vaja kohandada patsiendi hingamist.

3. Seedesüsteemi haigused. Seedesüsteemi haiguste peamiste põhjuste hulgas võib eristada järgmist:

Ebaõige toitumine, alkoholi- ja nikotiinimürgitus, toidumürgitus, vaimne ülekoormus (põhjustavad muutusi mao limaskestas, lihastoonuse häireid, ebanormaalset mao peristaltikat koos järgneva gastriidi tekkega, alguses suurenenud ja seejärel vähenenud sekretoorse aktiivsusega ning peptilise haavandi tekkega);

Maomahla happesuse vähendamine, mille tulemusena väheneb selle steriliseeriv aktiivsus. See suurendab maost kaksteistsõrmiksoole ja sapiteedesse nakatumise tõenäosust, millele järgneb koletsüstiidi teke;

Sapi väljavoolu rikkumine sapipõiest ja sapiteedest, põletik neis, rasvade ainevahetuse rikkumine. See viib kivide moodustumiseni sapipõies ja sapiteedes ning aitab kaasa sapikivitõve ja koletsüstiidi tekkele. Sellisel juhul täheldatakse sageli kõhunäärme põletikku - krooniline pankreatiit;

Nakkuslikud ja põletikulised soolekahjustused: äge ja krooniline enteriit, koliit ja enterokoliit, mis põhjustavad seedimise ja toitainete imendumise halvenemist. Eraldi tuleb mainida nakkushaigusi, millega kaasneb enteriit ja koliit (düsenteeria, koolera jne);

Kõhunäärme või maksa funktsioonide rikkumine, mille tagajärjeks on seedehäired. Vaatleme üksikasjalikumalt seedesüsteemi levinumaid haigusi.

Äge gastriit. See on põletikuline haigus, millega kaasneb limaskesta või isegi mao seina sügavamate kihtide kahjustus. Sel juhul on tegemist mao töö häirega ja joobeseisundi nähtusega.

Ägeda gastriidi põhjuseks võib olla alatoitumus (ülesöömine, ebakvaliteetne, kare, kuum või liiga külm, rasvane või vürtsikas toit), alkoholi kuritarvitamine, suitsetamine. Halvad harjumused suurendavad ägeda gastriidi tõenäosust.

Ägeda gastriidi sümptomid: isutus ja ebameeldiv maitse suus; söödud toidu röhitsemine, "mädamuna"; iiveldus, mõnikord söödud toidu oksendamine; süljeeritus, täiskõhutunne ja raskustunne epigastimaalses piirkonnas, valu (mõnikord krambid) epigastimaalses piirkonnas, janu, üldine halb enesetunne, nõrkus; rasketel juhtudel külmavärinad, kahvatu nahk; hallikaskollane kate keelel; halb hingeõhk; kõrgenenud kehatemperatuur.

Ravi. Ägeda gastriidi ravi algab maoloputusega. Patsiendile antakse 30 g magneesiumsulfaati, mis on lahustatud 100 ml vees. Tugeva oksendamise ja sellega seotud dehüdratsiooni korral on soovitatav 1–1,5 liitri isotoonilise naatriumkloriidi lahuse või 5% glükoosilahuse subkutaanne või intravenoosne tilksüst. Valu vähendamiseks kantakse kõhule soe soojenduspadi. Patsiendile määratakse spetsiaalne dieet, mis välistab rasvase, praetud, töötlemata, külma ja vürtsika toidu; esimesel päeval soovitatakse võimalusel söömisest üldse keelduda.

Krooniline gastriit. See on laialt levinud haigus, mis esineb ägenemise ja remissiooni faasis ning millega kaasneb mao sekretoorsete, motoorsete ja muude funktsioonide rikkumine. Sõltuvalt mao funktsionaalsest seisundist eristatakse kroonilist gastriiti: a) kulgeb sekretoorset funktsiooni rikkumata (normatsid); b) voolav sekretoorse aktiivsuse kerge langusega (hypacid); c) sekretsiooni olulise inhibeerimisega (anhape); d) suurenenud sekretoorse aktiivsusega (hüperhape).

Krooniline gastriit on ebaregulaarse toitumise, kuiva toitumise, toidu halva närimise, kareda ja vürtsika toidu söömise, ülesöömise, alkoholi kuritarvitamise, ebapiisava valgu ja vitamiinide sisaldus toidus. Lisaks võib krooniline gastriit olla ägeda gastriidi tagajärg.

Kroonilise gastriidi teket soodustavad närimisaparaadi defektid, suuõõne ja ninaneelu infektsioonikolded (stomatiit, gingiviit, tonsilliit), südamepuudulikkuse sümptomitega kardiovaskulaarsüsteemi haigused, maksa- ja sapiteede haigused (krooniline koletsüstiit). ), neeruhaigus koos neerupuudulikkuse sümptomitega.

Kroonilise gastriidi sümptomid: isutus, tuim valu epigastimaalses piirkonnas, mis süveneb pärast söömist; söödud toidu röhitsemine, mõnikord "mädamuna" (eriti madala maomahla happesusega gastriidi korral); kõrvetised; kalduvus kõhulahtisusele koos anatsiidse gastriidiga; nõrkus, üldine halb enesetunne, kehakaalu langus, kahvatu nahk, hambakatt keelel, pehme, kuid veidi paistes kõht, pinge ja valulikkus epigastimaalses piirkonnas.

Ravi: eridieedi järgimine, mis välistab vürtsika, kareda, rasvase, külma ja kuuma toidu ning alkohoolsete jookide tarbimise. Söömine peaks olema regulaarne: 3-4 korda päevas väikeste portsjonitena. Lisaks peavad patsiendid tarbima vitamiinide kompleksi.

Haavandtõbi. See on krooniline haigus, mida iseloomustavad ägenemise ja remissiooni faasid. Peptilise haavandi põhjuseks on sagedased närvipinged, hüpofüüsi ja neerupealiste talitlushäired. Haavandi teke sõltub maomahla varasemast happesuse ja peptilise aktiivsuse suurenemisest.

Peptilise haavandi teket soodustavad tegurid on suitsetamine, alkoholi kuritarvitamine, ebatervislik toitumine, kareda ja vürtsika toidu söömine. Peptilise haavandi ägenemine toimub külmal ja niiskel aastaajal.

Peptilise haavandi sümptomid: tuim, näriv, põletav valu epigastimaalses piirkonnas, mis tekib 1-1,5 tundi pärast söömist; kõrvetised pärast söömist, iiveldus ja mõnikord söödud toidu oksendamine, mis põhjustab valu vähenemist, söödud toidu röhitsemist ja "mädamuna", mis on eriti väljendunud maomahla madala happesusega patsientidel; üldine halb enesetunne, nõrkus, suurenenud ärrituvus, naha kahvatus ja kaalulangus, hallikaspruun katt keelel, pinges kõhusein.

Ravi. Peptilise haavandi ravis peab patsient järgima voodirežiimi. Talle on vaja luua füüsiline ja vaimne rahu. Patsiendile määratakse dieet, mis välistab vürtsikad, soolased ja ekstraheerivad toidud. Toitu tuleb süüa rangelt kindlaksmääratud kellaaegadel osade portsjonitena (5-6 korda päevas). On oluline, et patsient saaks suures koguses vitamiine.

Almageli kasutatakse peptilise haavandi raviks ja valuvaigisteid tugeva valu korral.

Hüpoglükeemiline kooma. Enamasti on see keha seisund tingitud dieedi rikkumisest, suurenenud füüsilisest aktiivsusest või insuliini üleannustamisest. Hüpoglükeemiline kooma võib tekkida ootamatult, ilma eelnevate tunnusteta, 2-2,5 tundi pärast söömist.

Hüpoglükeemilise kooma sümptomiteks on tugev higistamine, külmad jäsemed, nälg, ebamugavustunne kõhus, iiveldus, peavalu; siis tekivad krambid ja patsient kaotab teadvuse.

Ravi. Ülalkirjeldatud sümptomite korral on vaja patsiendile osutada erakorralist abi. Selleks annavad nad talle rünnaku esimeste sümptomite ilmnemisel klaasi magusat teed tükikese saiaga või söövad 2-3 tükki suhkrut. Seejärel peate intravenoosselt süstima 20–40 ml 40% glükoosilahust ja subkutaanselt 0,5 ml 0,01% adrenaliini lahust.

4. Kuseteede haigused. Seda tüüpi haigusi iseloomustab kuseteede funktsioonide rikkumine erinevate vigastustega. Selliseid kahjustusi on mitut tüüpi:

Neeruvaagna põletik (püeliit), mida kõige sagedamini põhjustab E. coli, võib hiljem põhjustada põiepõletikku (tsüstiit). Püeliit võib olla neerupuudulikkuse põhjus. Võimalik on nakkuse tõustee: põiest neerudeni;

Põie- ja neerude põletikulisi muutusi soodustavad uriinierituse raskused, mis tekivad kivide ilmnemise tõttu põies ja neerudes. Neerudes ja põies moodustunud kivid ja liiv vigastavad kudesid, mis samuti soodustab põletike teket;

Infektsioonikolded ninaneelus (krooniline tonsilliit, ninakõrvalurgete põletik) põhjustavad organismi sensibiliseerimist ja neerude glomerulite nakkus-allergilist kahjustust - nefriiti, mille üheks peamiseks sümptomiks on vererõhu tõus;

Kroonilised nakkuslikud (tuberkuloos) ja mädased (bronhektaasia, osteomüeliit) haigused põhjustavad neerude tubulaaraparaadi kahjustusi - nefroosi;

Neerude verevarustuse rikkumine kaasasündinud patoloogiate või mitmesuguste haiguste (näiteks hüpertensiooni) käigus omandatud muutuste tõttu neerude veresoontes;

Erinevad neeruhaigused, eriti sageli - krooniline nefriit, põhjustavad nende funktsiooni rikkumist. Samal ajal on häiritud kahjulike ainete kehast eemaldamise protsess, võib tekkida keha mürgistus, tekkida ureemia;

Rasked vigastused ja põletused võivad põhjustada suuri muutusi neerudes ja ägeda neerupuudulikkuse teket.

Mõelge kuseteede peamistele haigustele.

Tsüstiit. See on põie limaskesta põletik, mis tekib neeruinfektsiooni sattumisel kusejuhadesse. Selle välimust ja arengut soodustavad järgmised tegurid: eesnäärme hüpertroofia, rasedus, vürtsika toidu tarbimine, hüpotermia. Haiguse allikas on Escherichia coli.

Eristage äge ja krooniline tsüstiit, perioodiliselt süvenenud. Tüsistustega ägeda ja kroonilise põiepõletiku sümptomid langevad kokku: sagedane valulik urineerimine (düsuuria); põletustunne urineerimise lõpus; tuim valu alakõhus.

Ravi. Ägeda põiepõletiku ravis peab patsient järgima voodirežiimi. Tema toidust on välja jäetud vürtsid ja kuumad vürtsid, kastmed, konservid, alkohoolsete jookide kasutamine on keelatud. Patsiendile näidatakse rohke vee joomist, soovitatakse võtta karukõrvaürtide infusioon, 1 spl. l. 3-4 korda päevas, võttes antibakteriaalseid ravimeid.

Püeliit. See on neeruvaagna põletikuline haigus, mis on seotud Escherichia coli tungimisega sellesse. E. coli võib siseneda vaagnasse põletikulise põie kaudu. Püeliiti soodustavad tegurid on: suhkurtõbi, rasedus, põiekivid, eesnäärme adenoomist tingitud uriini väljavoolu raskused, ägedad (gripp) ja kroonilised (tuberkuloos) põletikulised haigused.

On ägenemiste ja remissioonidega äge ja krooniline püeliit. Kroonilise püeliidi ägenemine võib olla vürtsika toidu, alkohoolsete jookide, hüpotermia, füüsilise ülekoormuse tagajärg.

Sümptomid: külmavärinad; tuim valu alaseljas; sagedane, valulik urineerimine; iiveldus, mõnikord oksendamine; õhupuudus, südamepekslemine; üldine halb enesetunne, nõrkus, peavalu, tume uriin.

Sageli kaasneb neeruvaagna põletikuga neerukoe põletik ja tekib püelonefriit (vt 1.5). See suurendab vererõhku ja suurendab neerupuudulikkust.

Ravi. Ägeda püeliidi ravis tuleb järgida ranget voodirežiimi. Patsiendile määratakse puu- ja köögiviljade dieet, välja arvatud vürtsikas toit; rikkalik jook. Kasutatakse ka ravimtaimede infusioone, antibakteriaalseid ravimeid.

Neerukivitõbi. See on krooniline haigus, mida iseloomustab ainevahetusprotsesside rikkumine organismis, muutused neerudes ja kuseteedes koos kuseteede kivide moodustumisega. Kivid moodustuvad ühe või kahe neeru vaagnas, need võivad olla ühe- ja mitmekordsed.

Kivide suurus ulatub liivatera suurusest lapse peani. Kivide keemiline koostis on erinev. Nende esinemise põhjuseks võivad olla joogivee ja toidu iseärasused, vitamiinide puudus, patsiendi kehaehitus jne. Kivid tekivad kiiremini neeruvaagna põletiku (püeliit), uriini väljavoolu häirete, raseduse, väheliikumise, väheliikuva eluviisiga.

Kive möödasõidul on neerukoolikud, mida põhjustavad vürtsikas toit, alkohoolsed joogid, konarlik juhtimine, füüsiline ja vaimne ülekoormus.

Sümptomid: väljakannatamatu valu alaselja paremal või vasakul poolel, mis läheb genitaale, reie vastaval küljel; sagedane, mõnikord valulik urineerimine, rasketel juhtudel - uriinipeetus; iiveldus, mõnikord oksendamine; kuiv keel; paistes kõht; tahhükardia.

Ravi. Neerukoolikute korral vajab patsient kiiret terapeutilist abi. Selleks tehakse patsiendile kuum vann või asetatakse alaseljale soojenduspadjad, süstitakse subkutaanselt 1-2 ml promedooli lahust ja 1-2 ml atropiini lahust. Tulevikus määratakse talle eridieet, välja arvatud vürtsikad ja soolased toidud, alkohoolsed joogid ja šokolaad.

Äge difuusne glomerulonefriit. See on neeru glomerulite äge põletikuline haigus, mis on nakkus-allergilise iseloomuga. Kõige sagedasem haiguse põhjus on streptokokkinfektsioon, mis on lokaliseeritud ninaneelus. Lisaks võivad haiguse vallandada vaktsineerimine, allergia taimede õietolmu, ravimite ja alajahtumine.

Nefriidi esimesed sümptomid ilmnevad 10-20 päeva pärast ägedat infektsiooni või kroonilise infektsiooni ägenemist, mis põhjustab organismi reaktsioonivõime üldist langust. Sümptomid: peavalu; alaseljavalu tuim olemus; iiveldus; oksendada; hingeldus; turse näol; vererõhu tõus, tahhükardia; uriin hägune, punakas, meenutab lihalohki. Patsientidel võib tekkida äge vasaku vatsakese puudulikkus ja äge entsefalopaatia või eklampsia, mis väljendub arteriaalse hüpertensioonina.

Ravi. Erakorraline abi eklampsia korral algab vere väljalaskmisega. Glükoosilahust ja magneesiumsulfaadi lahust manustatakse intravenoosselt, magneesiumsulfaadi lahust manustatakse intramuskulaarselt.

Ägeda difuusse glomerulonefriidiga patsientide ravi põhineb voodirežiimil ja dieedil, mis piirab soola ja vedeliku, valgu tarbimist. Ravimitest on ette nähtud reserpiin, hüpotiasiid, infektsioonikolde esinemisel - antibiootikumid ja suured C-vitamiini ja B-vitamiini annused.

Krooniline glomerulonefriit. Kroonilise glomerulonefriidi kulg jaguneb mitmeks vormiks: latentne, turse-proteinaarne, hüpertensiivne ja turse-hüpertooniline.

Varjatud vormiga on haigus pikka aega asümptomaatiline. Turse-proteinurilise vormi korral täheldatakse peavalu, näo turset ja turset, tuima valu nimmepiirkonnas, halba isu, iiveldust, nõrkust ja üldist halb enesetunne.

Kroonilise glomerulonefriidi hüpertensiivse vormi korral ilmneb pidev tugev peavalu, iiveldus, nägemise ähmastumine, kõrge vererõhk, tahhükardia ja pingeline pulss. Aja jooksul süvenevad aneemia ja neerupuudulikkus.

Turse-hüpertoonilise vormi korral ilmnevad samaaegselt kroonilise difuusse glomerulonefriidi ödeem-proteinurse ja hüpertensiivse vormi sümptomid. Haiguse tunnusteks on tursed, hüpertensioon, südametegevuse häired. See kroonilise glomerulonefriidi vorm on raske ja põhjustab neerupuudulikkuse, asoteemia ja ureemia sümptomeid.

Ravi: voodirežiim, soola tarbimise piiramine, piimatoodete tarbimine. Ravimitest kasutatakse prednisolooni, antibiootikume või muid antibakteriaalseid ravimeid. Kõrge vererõhu korral on ette nähtud reserpiin.

Nefroos. See haigus tekib siis, kui neerutuubulid on kahjustatud, millega kaasneb vee-soola, valkude ja rasvade ainevahetuse rikkumine organismis. Tuberkuloos, kroonilised mädased haigused ja mürgistused soodustavad nefroosi teket.

Nefroosi sümptomiteks on näo, jäsemete, alaselja turse, kehakaalu langus, nõrkus, üldine halb enesetunne, naha kahvatus, vererõhu tõus.

Ravi viidi läbi haiglas. Selle määrab haigus, mis viis nefroosi tekkeni. Patsiendile määratakse voodirežiim, spetsiaalne dieet (kodujuust, liha, kala), vitamiinid.

Ureemiline (asoteemiline) kooma. Valkude metabolismi toodetega keha mürgitamise tagajärjel, nende ebapiisava eritumise tõttu haigete neerude kaudu, tekib ureemiline kooma. See areneb kroonilise neerupuudulikkuse viimases staadiumis kroonilise difuusse glomerulonefriidi, püelonefriidi jne patsientidel. Sellistele patsientidele on iseloomulik neerupuudulikkuse sagenemisest tingitud seisundi järkjärguline halvenemine.

Sümptomid: üldine nõrkus, väsimus, unisus ja apaatia, tuimad peavalud, pidev raskustunne peas, ähmane nägemine, teadvuse depressioon.

Ravi sooritatakse voodireziimi all. Patsiendile määratakse dieet valkude täieliku välistamisega. Mao ja neerude pesemine toimub iga päev. Intramuskulaarselt sisestage kloorpromasiini lahus ja diprasiini lahus. Turse korral on ette nähtud hüpotiasiid. Aneemia puudumisel on soovitatav verepilustamine. Strofantiini lahust manustatakse intravenoosselt koos glükoosiga.

Raske neerupuudulikkuse vastu võitlemiseks kasutatakse kehavälist hemodialüüsi "tehisliku neeru" aparaadi abil.

Viimastel aastatel on peaaegu kõiki arenenud riike ja ka meie riiki iseloomustanud südame-veresoonkonna haigustesse suremuse kasv.

Viimase 20 aasta jooksul on suremus südame-veresoonkonna haigustesse enam kui kahekordistunud. Rohkem kui pooltel hukkunutest oli surma põhjuseks südame isheemiatõbi.

PÕHJUSED, MIS AIDANAVAD SUREMUSE SUUREMIST SÜDAME-VERESKONNA HAIGUSED.

Rahvastiku koondumine linnadesse (linnastumine)

elurütmi muutus ja emotsionaalse pinge suurenemine

Töö ja toitumise iseloomu muutmine

Füüsilise aktiivsuse tõsine piiramine

20 aastat tagasi olid südame-veresoonkonna haigused üldhaigestumuse põhjuste struktuuris ligikaudu 6-8. Nüüd on nad saavutanud 2. koha ja moodustavad ligikaudu 20% arstiabi pöördujatest. Juhtivad nosoloogilised vormid on hüpertensioon, südame isheemiatõbi, tserebrovaskulaarsed haigused. Tuleb märkida, et need haigused kipuvad noorenema, kuid haigestunute arv kasvab siiski suuremal määral 40-50-aastaste seas. Soo järgi:

südame-veresoonkonna haiguste esinemissagedus naistel on suurem kui meestel, välja arvatud müokardiinfarkt. Müokardiinfarkt esineb sagedamini meestel. Vanusega haigestumus suureneb, välja arvatud reuma.

Südame-veresoonkonna haigused on meie riigis puude põhjuste hulgas esikohal. Umbes 4% patsientidest saavad 1. grupi puude, umbes 60% 2. grupi puude. Puude põhjuste hulgas on ülekaalus IHD, hüpertensioon ja aju veresoonte kahjustused.

Suurim mõju eeldatava eluea lühenemisel on suremusel vereringeelundite haigustesse.

SÜDAME-VERESKONNA HAIGUSTE RISKITEGURID.

Välised (sotsiaalsed) tegurid

· Sisemised tegurid

Välised tegurid:

Liigne emotsionaalne stress

ületoitumine

haige koguse soola tarbimine

suitsetamine

· alkoholi tarbimine

hüpodünaamia

Sisemised tegurid:

pärilik eelsoodumus

· diabeet

hüperkolesteroleemia

hüperlipideemia

Mõned riskifaktoritega seotud südame-veresoonkonna haigused võivad kaasa aidata teistele CVD-dele (nt hüpertensioon on CAD riskitegur).

PAHALOOLISED KASVUD NING NENDE SOTSIAALNE JA MEDITSIINILINE TÄHTSUS.

Pahaloomulised kasvajad on kogusuremuse põhjuste struktuuris teisel kohal (alates 20. sajandi 40–50. aastatest). Need moodustavad ligikaudu 17% kõigist surmapõhjustest. Viimase 10 aasta jooksul on surmade arv kasvanud 30%.

Suremus pahaloomulistesse kasvajatesse suureneb nii haiguste diagnoosimise paranemise kui ka oodatava eluea pikenemise tõttu. Kuigi suremuse ja haigestumuse kasv ei ole tingitud ainult vanemate vanuserühmade inimestest, vaid seda täheldatakse kõigis vanuserühmades, sealhulgas noortel.

Meeste ja naiste suremus on vanuserühmati märkimisväärselt erinev. Vanuses 25-34 on suremus kõrgem meestel, alates 35. eluaastast naistel. 55–64-aastastel on see meestel märkimisväärselt ülekaalus. Üldiselt ületab meeste suremus naiste suremust. Koos suremuse suurenemisega pahaloomulistesse kasvajatesse kasvab ka nende haiguste esinemissagedus.

Mehed põevad pahaloomulisi kasvajaid sagedamini kui naised.

Meeste haigestumuse struktuur:

kopsuvähk - 29% kõigist juhtudest

maovähk 16%

nahavähk 8%

hemoblastoos 5%

Naiste haigestumuse struktuur:

rinnavähk 17%

maovähk 12%

nahavähk 12%

käärsoolevähk 6%

Üldiselt suureneb pahaloomuliste kasvajate esinemissagedus vanusega, kuid see ei suurene ühtlaselt. Esineb kaks esinemissageduse tippu: vanuses 0–4 aastat ja vanuses 70–74 aastat.

Pahaloomuliste kasvajate ennetamise põhimõtted:

Vähieelsete haiguste varajane avastamine ja ravi

· kantserogeensete ainete tuvastamine, nende üksikasjalik kirjeldamine ja tõhusate meetmete väljatöötamine, et vältida inimeste kokkupuudet nende ainetega.

Haiguste avastamine varases staadiumis, mis viib metastaaside ja retsidiivide tõhusa ravi ning ennetamiseni

Patsientide kohustuslik pikaajaline jälgimine pärast ravi ägenemiste ja metastaaside ennetamiseks või varaseks raviks

Riskitegurite väljaselgitamine, elustiili uurimine

ÕNNETUSED, MÜRGISTUSED JA VIGASTUSED (EEBALOOMULIKUD PÕHJUSED).

Ebaloomulikud põhjused on peamiste arenenud riikide elanikkonna üldsuremuse struktuuris kolmandal kohal. See suundumus peegeldab kasvavat elu intensiivsust neis riikides. Majanduslikult arenenud riike iseloomustab õnnetusjuhtumite, mürgistuste ja vigastuste suremuse stabiliseerumine või isegi väike langus.

Üldise haigestumuse struktuuris on traumatism 4.-5. kohal.

Ebaloomulikest põhjustest tingitud suremuse taseme negatiivsed muutused on seotud meie riigi sotsiaal-majandusliku, poliitilise ja sellest tuleneva psühholoogilise kliimaga.

VAIMUHAIGUS

Psüühikahäirete levimuse uurimine elanikkonna hulgas kõigis riikides on väga keeruline. Erinevate autorite viidatud arvud eri riikide kohta erinevad mitmes mõttes. Täpsemate andmete selgitamiseks pakuti välja järgmine metoodiline tehnika - kõigi patsientide jagamine 3 rühma:

1. Kergete psüühikahäirete all kannatavad isikud. Nad moodustavad

15-20% kogu elanikkonnast. Need on ennekõike neuroosidega patsiendid.

2. Süstemaatilist psühhiaatrilist abi vajavad isikud - 3-6%

3. Kõige raskemad vaimuhaiged - 0. 3 -0. 6%.

Neuroosid ja muud piiripealsed seisundid on ühed levinumad psüühikahäired. Neuroosi levimus arenenud riikide elanikkonna seas ulatub ligikaudu 30% -ni. Igal aastal suureneb neurooside arv kõigis riikides 10%. Psüühikahäirete levimuse analüüsimisel jagatakse need haigused kahte rühma:

· Haigused, mille esinemine on väliskeskkonnast vähe sõltuv – endogeensed psühhoosid. Need on skisofreenia, maniakaal-depressiivne sündroom, teatud tüüpi oligofreenia. Nende haiguste levimus erinevates riikides on ligikaudu sama.

Haigused, mille esinemine sõltub välistegurite mõjust (mitte täielikult). Nende haiguste levimus on erinevates riikides ja piirkondades erinev. See hõlmab selliseid häireid nagu alkoholism, narkomaania, joobepsühhoos, traumaatilise ajukahjustuse tagajärjed jne.

Teise rühma kuuluvate haiguste hulgas oli kõige levinum krooniline alkoholism. Eriti järsult kasvab alkohoolse psühhoosiga patsientide arv.

Narkomaania esmase esinemissageduse tõus on kõrge. Vaimuhaigete arv kasvab jätkuvalt. Üle poole vaimuhaiguse tõttu puude saanud inimestest on tööealised. 1, 2 invaliidsusrühma saanud patsientide arv kasvab.



Kuna olen hariduselt arst, ei saanud ma mainimata jätta ka artiklit ohtlikest haigustest, millega võib maailmas ringi sõites kohata. Lugege ja olge teadlikud.

Soojadest eksootilistest maadest saab tuua kodumaistele arstidele võõraid haigusi. Veel ebameeldivam on pühade ajal haigeks jääda. Milliseid haigusi võib reisides tabada ja kuidas end kaitsta?

Koolera

Koolera on väga ohtlik äge nakkushaigus, mida iseloomustab tõsine dehüdratsioon, mis õigeaegse ravi puudumisel võib lõppeda surmaga.

Koolerajuhtumeid registreeritakse igal aastal Aasias ja Kagu-Aasias: Indias, Iraanis, Hiinas, Malaisias, Vietnamis, Singapuris ja Filipiinidel, imporditud koolerajuhtumeid registreeritakse Euroopas, USA-s, Austraalias ja Okeaanias.

Aafrikas registreeritakse koolerahaigeid igal aastal Beninis, Burundis, Ghanas, Kongo Demokraatlikus Vabariigis, Kamerunis, Libeerias, Malawis, Mosambiigis, Nigeris, Nigeerias, Tansaanias, Togos ja Ugandas.

Inkubatsiooni periood(haiguse varjatud või varjatud periood) on ajavahemik hetkest, mil mikroobne aine siseneb kehasse kuni haiguse sümptomite ilmnemiseni. See tähendab, et inimene on juba nakatunud, kuid haigus pole veel avaldunud. Inkubatsiooniperioodi kestus võib varieeruda mitmest tunnist ja isegi minutist kümnete aastateni.

Haigestunud inimene peiteperioodil reeglina teistele ei naka, kuid mõne haiguse puhul algab mikroobide eraldumine koos süljega köhimisel ja aevastamisel 1-3 päeva enne haiguse algust. Sageli on inkubatsiooniperioodil organismis juba võimalik tuvastada patogeen ise või selle vastased antikehad ja alustada ravi.

Nakatumise tee. Koolera tekitajad satuvad inimkehasse saastunud toidu ja vee kasutamisega ning kõige ohtlikumad on toidud, mida ei kuumtöötleta. Samuti võib nakatumine tekkida veekogudes ujudes.

Iseloomulikud tunnused- korduv lahtine väljaheide ja oksendamine, mis viib dehüdratsioonini.

Mida teha? Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Kollapalavik

Kollapalavik on levinud 32 riigis Aafrikas ja 12 riigis Lõuna-Ameerikas (Angola, Benin, Burkina Faso, Burundi, Gabon, Gambia, Ghana, Guinea, Guinea-Bissau, Kongo Demokraatlik Vabariik, Kamerun, Keenia, Kongo, Côte d'Ivoire, Libeeria, Mauritaania, Mali, Niger, Nigeeria, Rwanda, São Tome ja Principe, Senegal, Somaalia, Sudaan, Sierra Leone, Tansaania, Togo, Uganda, Kesk-Aafrika Vabariik, Tšaad, Ekvatoriaal-Guinea ja Etioopia, Boliivia, Brasiilia , Venezuela, Guajaana, Prantsuse Guajaana, Colombia, Panama, Peruu, Saint Vincent ja Grenadiinid, Suriname, Trinidad ja Tobago, Ecuador).

Nakatumise tee. Kollapalavikut levitavad sääsed perekonnast "Egiptus", nakatuda võib nii looduslikes tingimustes kui ka linnades.

Haiguse inkubatsiooniperiood- 3 kuni 6 päeva.

Iseloomulikud tunnused. Seda haigust iseloomustab kõrge palavik, hemorraagiline lööve, neeru-, maksakahjustus koos kollatõve ja ägeda neerupuudulikkusega. Haiguse kulg on äärmiselt raske ja enamikul juhtudel lõppeb surmaga.

Mida teha? Kaitske end haiguste eest eelnevalt. Seega, kui reisite Lõuna-Ameerika ja Aafrika mandri riikidesse, kus on vaja kohustuslikku ennetavat vaktsineerimist, mis on ainus viis selle ohtliku haiguse ennetamiseks, peate saama ühekordse vaktsineerimise, mis viiakse läbi hiljemalt 10 päeva enne lahkumisel säilib immuunsus 10 aastat, millele järgneb kordusvaktsineerimine. Ilma rahvusvahelise kollapalavikuvastase vaktsineerimise tunnistuseta on reisimine ebasoodsas olukorras olevatesse riikidesse keelatud.

Ebola, Marburg ja Lassa

Need palavikud liigitatakse rasketeks viirushaigusteks, millel on peaaegu sama kliiniline pilt. Eelkõige väljenduvad palavikud kõrge palaviku, hemorraagilise lööbe, nina-, igemeverejooksu, vere väljaheites ja oksendamises, peavalude, üldise nõrkuse, valu rinnus ja kõhus.

Ebolast on teatatud Ugandas, Gabonis ja Kongo Vabariigis, Lõuna-Sudaanis ja Kongo Demokraatlikus Vabariigis.

Nakatumise tee: otsesel kokkupuutel nakatunud inimese vere, eritiste, muude vedelike ja organitega.

Inkubatsiooni periood- 2 kuni 21 päeva.

Mida teha? Spetsiifilist ennetamist selle haiguse vastu ei ole välja töötatud.

Marburgi hemorraagiline palavik registreeritud Kongo Demokraatlikus Vabariigis, Angolas, Ugandas.

Nakatumise tee

Inkubatsiooni periood- 3 kuni 17 päeva.

Mida teha? Kaitske oma kodu rottide eest.

Lassa palavik registreeritud Sierra Leones, Nigeerias, Libeerias.

Nakatumise tee: loomad, närilised, haige inimene.

Inkubatsiooni periood- 3 kuni 17 päeva.

Mida teha? Kasutage barjäärimeetodeid, et kaitsta majapidamistarbeid ja -tooteid näriliste uriini või nende väljaheiteid sisaldava tolmuga saastumise eest.

Malaaria

Nakatumise tee: malaariasääskede hammustused.

Inkubatsiooni periood. Troopilise malaaria puhul 7 päeva kuni 1 kuu ja muude vormide puhul kuni 3 aastat.

Iseloomulikud tunnused. Haiguse sümptomid - palavik, külmavärinad, tugev higistamine, peavalu, nõrkus.

Mida teha? Ennetamise eesmärgil on vaja regulaarselt võtta malaariavastaseid ravimeid. Ravimite võtmist tuleks alustada 1 nädal enne välismaale minekut, jätkata kogu riigis viibimise aja ja 1 kuu pärast naasmist.

Esimeste sümptomite ja vähimagi haiguse kahtluse korral on oluline pöörduda arsti poole niipea kui võimalik, kuna troopilise malaaria korral on ilma õigeaegse ravita surm võimalik väga lühikese aja jooksul alates haiguse algusest.

Pneumooniline katk

Katk on levinud Kongo Demokraatlikus Vabariigis, Indias, Madagaskaril, Mosambiigis, Ugandas ja Tansaanias, aga ka Kesk-Aasias, näiteks Kasahstanis, Türkmenistanis, Usbekistanis ja Mongoolias. Hiinas on katkukoldeid 19 provintsis. Ameerika mandril on püsivad looduslikud katkukolded Brasiilias, Boliivias, Peruus, Ecuadoris ja Ameerika Ühendriikides.

Nakatumise tee. Katku nakatumine tekib nakatunud kirbude hammustamisel, kokkupuutel haigete loomade ja närilistega, samuti õhus levivate tilkade kaudu kopsukatku põdeva patsiendiga suhtlemisel.

Inkubatsiooni periood. Aeg, mis kulub katku patogeeni inimkehasse sattumisest kuni haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni, ulatub mitmest tunnist 6 päevani.

Iseloomulikud tunnused. Haigus algab kõrge palaviku, tugevate külmavärinate, peavalu, lümfisõlmede turse ja vereköhimisega.

Mida teha? Kui need haigusnähud ilmnevad, peate viivitamatult konsulteerima arstiga.

Linnugripp

Linnugripp on äge viiruse põhjustatud nakkushaigus.

Nakatumise tee. Inimese nakatumine toimub tihedas kokkupuutes nakatunud elusate või surnud kodu- ja metslindudega. Mõnikord on ilma piisava kuumtöötlemiseta võimalik nakatada haigete lindude liha ja mune süües. Ohtlik on ka nakatunud lindude väljutamine, kes taimedele sattudes õhku, vette võivad siis nakatada inimest nii joomisel kui suplemisel vee kaudu, samuti õhus lendlevate tilkade, õhus lenduva tolmu ja määrdunud käte kaudu.

Inkubatsiooni periood- mitu tundi kuni 5 päeva.

Iseloomulikud tunnused. Linnugripi haigus algab ägedalt, ootamatute külmavärinate, palavikuga kuni 38 °C ja üle selle, lihas- ja peavalude, kurguvalu. Võimalik vedel väljaheide, korduv oksendamine. Patsiendi seisund halveneb tavaliselt kiiresti. 2-3 päeva pärast ilmneb märg köha, sageli koos vere segunemisega, õhupuudus. Võib esineda hingamisraskusi ning võimalik on ka maksa-, neeru- ja ajukahjustus.

Mida teha? Kui ilmnevad esimesed haigusnähud, on diagnoosi tegemiseks ja piisava ja õigeaegse ravi määramiseks kiireloomuline konsulteerida arstiga. Hiline ravi alustamine viib paratamatult tüsistuste tekkeni.

Ennetusmeetmed. Kodu- ja metslindudega kokkupuudet tuleks vältida majapidamistes, turgudel ja lindude massilise kuhjumise kohtades avavees.

intiimsed infektsioonid

Juhusliku seksuaalvahekorra korral on kõigil oht saada ohtlikke nakkusi, sealhulgas AIDS-i, süüfilist, viiruslikku B-hepatiiti.

Nende haiguste ennetamiseks kandke ja kasutage alati isikukaitsevahendeid ning vältige küsitavaid seksuaalkontakte.

HIV-nakkus

HIV on krooniline aeglane viirusnakkus.

Inkubatsiooni periood. HIV-nakkuse varjatud periood kestab mitu kuud kuni mitu aastat.

Nakatumise tee. Põhimõtteliselt levib nakkus sugulisel teel, kasutades ravimite süstimisel verega saastunud meditsiiniinstrumente ja süstlaid, HIV-nakkusega patsientide doonororganite ja kudede kaudu. Äärmiselt oluline on olla teadlik sellesse nakatumisvõimalusest, kui plaanite reisida riikidesse, kus annetatud vere jälgimise süsteem ei ole veel loodud ja on oht kasutada meditsiinilise abi osutamisel mittesteriilseid meditsiiniinstrumente. hooldus, eriti hambaravis.

HIV-i nakatununa muutub inimene viirusekandjaks ja pikka aega praktiliselt tervena püsides võib nakatada oma seksuaalpartnereid.

HIV-nakkuse kulgemise lõppstaadium on AIDS - inimese omandatud immuunpuudulikkuse sündroom, mille puhul toimub inimese immuunsüsteemi progresseeruv hävimine, mida ei saa ravida ja mis lõpeb aasta jooksul surmaga.

Mida teha? HIV-nakkuse vältimiseks on vaja ise hoolitseda ühekordsete süstalde ja kondoomide varu eest ning enne puhkusele minekut külastada hambaarsti.

Pärilikud degeneratiivsed haigused on kliiniliselt täiesti heterogeensed, kuid neid iseloomustab sarnane kulg. Tervel inimesel (lapsel või täiskasvanul) ilmnevad spontaanselt või pärast provotseerivaid tegureid mitte ainult kesknärvisüsteemi, vaid ka teiste organite ja süsteemide kahjustuse patoloogilised sümptomid. Järk-järgult suureneb nende sümptomite kliiniline raskus ja patsiendi seisund halveneb pidevalt. Haiguse progresseerumise kiirus on erinev. Pärilikud degeneratiivsed haigused toovad kaasa mõnede funktsioonide (liikumine, kõne, mõtlemisprotsessid, nägemine, kuulmine jne) kadumise ja mõnikord lõppevad surmaga. Pärilike degeneratiivsete haiguste põhjuseks on patoloogiline geen (või mitu geeni). Seetõttu sõltub haiguse alguse vanus selle geeni ekspressiooniajast ja raskusaste selle läbitungimisest: mida rohkem väljendub patoloogiline tunnus, seda raskem on haiguse kulg.

XIX-XX sajandi silmapaistvad neuroloogid. kirjeldatud pärilikke degeneratiivseid haigusi, kuid nende tekkepõhjused jäid pikka aega teadmata. Uus ajastu neuroteaduses algas tänu edusammudele molekulaargeneetikas: avastati geenid ja biokeemilised defektid, mis vastutavad nende haiguste sümptomite tekke eest. Väljakujunenud traditsiooni kohaselt on neil samanimelised nimed ja see on austusavaldus teadlastele, kes neid haigusi esmakordselt kirjeldasid.

Lokaalselt jaotatakse pärilikud degeneratiivsed haigused, olenevalt närvisüsteemi kahjustuse tasemest, esmase kahjustusega haigusteks: 1) ajukoor; 2) basaalganglionid; 3) tüvi ja väikeaju; 4) seljaaju.

5.1. Basaalganglionide pärilikud degeneratiivsed haigused

Huntingtoni tõbi - pärilik aeglaselt progresseeruv närvisüsteemi haigus, millel on autosoomne dominantne pärilikkus, mida iseloomustab koreiline hüperkinees, psüühikahäired ja progresseeruv dementsus. Esinemissagedus populatsioonis on erinev ja keskmiselt 3-7 per

100 000.

Ajaloo viide. J. Huntington oli pärilik arst. Tema vanaisa järelevalve all oli mitu päriliku korea vormiga patsienti. Kaheksa-aastane George nägi ja joonistas esimest korda nende liigutusi. 1872. aastal iseloomustas Huntington esmakordselt seda haigust, mis sai hiljem tema järgi nime.

Molekulaargeneetika ja patogenees. Huntingtoni tõve geen on kaardistatud kromosoomiga 4p16.3. See kodeerib huntingtiini valku. Huntingtoni tõve põhjuseks on geeni esimeses eksonis paiknevate trinukleotiidide tsütosiin-adeniin-guaniini (CAG) korduste arvu suurenemine. Tervete inimeste geenid sisaldavad 10 kuni 35 kordust. Huntingtoni korea korral on nende arv suurenenud (36-lt 121-le). Pärast seda, kui trinukleotiidi korduste arv ületab 36, täheldatakse kordusvööndi kuhjumist järgmistes põlvkondades, mis on korrelatsioonis haiguse tõsiduse suurenemisega. Sellele nähtusele on antud nimi ootus, ja Huntingtoni tõbi on selle parim näide: mida varem haigus mitmel põlvkonnal ilmnes, seda raskem see on.

CAG-triplet kodeerib aminohapet glutamiini, seetõttu moodustub valgusse piklik polüglutamiini piirkond, mis viib apoptoosini. Huntingtoni tõve korral on häiritud ka striataalsete neuronite mitokondriaalne funktsioon. Need muutused on tõenäoliselt tingitud vabade peroksiidi radikaalide kuhjumisest.

Patomorfoloogia.Huntingtoni tõve aju lahkamisel tuvastatakse sabatuumade ja putameni atroofia ja glioos (joonis 5.1). Neuronite arv globus palliduses, otsmikusagarate ajukoores ja poolkerade subkortikaalsetes piirkondades on vähenenud. Spetsiifilisi histoloogilisi markereid ei ole kirjeldatud. Lipofustsiin koguneb intaktsetesse neuronitesse ja astrotsüütidesse, raud koguneb globus palliduse rakkudesse ja siderofaagid perivaskulaarsesse ruumi. Peamiselt kahjustuvad inhibeeriva neurotransmitteri γ-aminovõihappe sekretsiooni eest vastutavad sabatuumade neuronid.

Riis. 5.1.Aju, peamiselt sabatuuma atroofia Huntingtoni tõve korral (üldinäidis)

Ajukoore III, V ja VI kihi suured püramiidrakud tõmbuvad kokku, omandades ebakorrapärase kuju. Haiguse alguses kompenseeritakse kortikaalsete rakkude surma ülejäänud püramiidrakkude dendriitide aktiivse hargnemisega.

Kliinilised ilmingud. Haigus algab igas vanuses, sagedamini - perioodil 20 kuni 60 aastat (keskmine - 40 aastat). Alaealine vorm moodustab umbes 10% kõigist Huntingtoni korea juhtudest. Haiguse varaseim debüüt on kirjeldatud 3-aastaselt.

Haiguse algstaadiumis tekivad hommikul või närvipinge ajal tahtmatud liigutused korea kujul. Näolihaste koreiline hüperkinees väljendub ilmekates grimassides koos keele väljaulatumisega, põskede tõmblemisega, kulmude vaheldumisi kergitades ja kortsutades. Mõnikord esineb mürarikka ja sügava hingamise episoode. Käte korea näeb välja nagu sõrmede kiire painutamine ja sirutamine, jalgades - vaheldumisi jalgade ristamise ja laiali sirutamisega, varvaste painutamisega ja sirutusega. Koos koreaga võib täheldada atetoosi kehatüve lihastes ja proksimaalsetes jäsemetes. Hüperkineesiad on tavaliselt sümmeetrilised, süvenevad füüsilise koormuse või põnevuse tõttu ja peatuvad une ajal. Haiguse arenedes need intensiivistuvad, ilmneb karm düstoonia, mis muutub jäikuseks.

Mõnikord algab haigus düstooniaga: patsiendid ei saa pikka aega ühes asendis püsida, täheldatakse kaela, pagasiruumi ja jäsemete väändumist. Juveniilse vormi puhul on 50% juhtudest esmased sümptomid bradükineesia, jäikus ja parkinsonismi treemor.

Huntingtoni tõbe põdevatel täiskasvanutel esineb krambihooge harva ja lastel esineb neid 30–50% juhtudest. Täheldatakse erinevat tüüpi krampe: fokaalsed, generaliseerunud toonilis-kloonilised, absansid, dialeptilised, müokloonilised, tavaliselt krambivastaste ainete suhtes resistentsed. EEG muutusi iseloomustab üldine epileptiline aktiivsus sagedusega 2-2,5 Hz ja ebaregulaarsed tipplained.

Patsientidel tekivad kõnefunktsioonide häired. Huntingtoni korea algstaadiumis tekivad heli hääldusega seotud häired (düsartria). Kõne kiirus ja rütm muutuvad järk-järgult, see muutub aeglaseks ja segaseks. Neelamishäired ilmnevad tavaliselt terminaalses staadiumis. Aspiratsioonisündroom on tavaline surmapõhjus.

90% lastest tuvastatakse kõõluste reflekside suurenemine ja spastiline hüpertoonilisus. Tõsise intellektuaalse kahjustuse korral tekivad reeglina aksiaalsed refleksid (sõlm, imemine, vahemaa-suu).

Enamikul patsientidest esinevad okulomotoorsed häired. Patsiendid ei saa objekti sujuvalt ja täpselt jälgida, sageli pilgutavad. iseloomulik nüstagm.

Tihtipeale saab Huntingtoni tõbi lapsepõlves alguse käitumismuutustest: koolisooritus ja tähelepanu kontsentratsioon väheneb, mõtlemine aeglustub, lühimälu häirub, tekib rahutus.

Harva noorukieas debüteerib haigus psühhoosi, skisotüüpse häirega. Esialgset etappi iseloomustab meeleolu langus (depressioon), ärevus, ärrituvus, emotsionaalne labiilsus ja apaatia. Tekivad enesetapumõtted.

Laste haiguse kulgu iseloomustab kiire progresseerumine, mis on seotud ootusnähtusega.

Diagnostika.Diagnoosi kinnitab molekulaargeneetiline analüüs. Kasutades polümeraasi ahelreaktsiooni, määratakse mõjutatud geenis CAG korduste arv. Täiskasvanute haigusvormis ületab korduste arv 36, noorukieas - 50.

Aju MRI näitab sabatuumade peade atroofiat, vähemal määral - globus palliduse ja hüpotalamuse, eesmise ajukoore atroofiat. Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT) näitab madalat glükoosi metabolismi sabatuumades isegi prekliinilises staadiumis.

Diferentsiaaldiagnoos viiakse läbi koos teiste lastehaigustega, mis väljenduvad koreas: healoomuline mitteprogresseeruv perekondlik korea, idiopaatiline torsioondüstoonia, Hallervorden-Spatzi tõbi, Wilsoni-Konovalovi tõbi, Parkinsoni tõve juveniilne vorm, neuroakantotsütoos.

Sünnieelne diagnoos viiakse läbi molekulaargeneetilise meetodi abil.

Ravi.Praegu ei ole tõhusat ravi välja töötatud, viiakse läbi sümptomaatilist ravi. Antipsühhootikumid on näidustatud korea raskuse vähendamiseks. Jäikuse korral on ette nähtud levodopa, bromokriptiin, amantadiin ja krambihoogude korral epilepsiavastane ravi.

Hepatolentikulaarne degeneratsioon (Wilsoni tõbi, Wilson-Konovalovi tõbi) on autosoomne retsessiivne haigus, mis tekib vase metabolismi rikkumise korral. Seda iseloomustab siseorganite ja aju, peamiselt maksa ja läätsekujuliste tuumade kahjustuste kombinatsioon. Haiguse levimus on 2-3 juhtu 100 000 elaniku kohta. Wilson-Konovalovi tõve all kannatajate abistamiseks on välja töötatud tõhus patogeneetiline teraapia, ilma milleta haigus progresseerub kiiresti ja lõpeb surmaga. Õigeaegselt alustatud süstemaatiline ravi takistab haiguse arengut või viib sümptomite osalise taandumiseni.

Esimese klassikalise haiguse kirjelduse koos selle tüüpiliste morfoloogiliste muutustega maksatsirroosi vormis avaldas inglise neuroloog S. Wilson 1912. aastal. Peamisteks kliinilisteks sümptomiteks nimetas ta jäsemete ja kehatüve tahtmatuid liigutusi, treemorit, lihaste jäikust, düsfaagia. ja düsartria, afektiivsed puhangud ja mõnikord vaimsed häired. Tuleb märkida, et hoolimata sellest, et seda haigust nimetatakse "hepatolentikulaarseks degeneratsiooniks", ei mõjuta see mitte ainult maksa ja läätsekujulisi tuumasid. Silmapaistev kodumaine neuroloog N.V. Konovalov laiendas oluliselt arusaamist haiguse patofüsioloogiast, patogeneesist ja kliinikust ning lõi selle klassifikatsiooni.

Wilsoni tõve geen asub 13. kromosoomi pikal käel (13q14.3). See kodeerib vaske transportivat ATPaasi, mis osaleb tseruloplasmiini sünteesis. Haigus areneb ainult homosügootidel. Heterosügootidele (ühe normaalse ja ühe patoloogilise geeniga) on iseloomulik subkliiniline kulg.

Haiguse aluseks on vase metabolismi rikkumine. Vase ioon on osa hingamisahela ensüümidest (tsütokroomoksüdaas ja lüsüüloksüdaas). Iga päev tarbib inimene koos toiduga 1–5 mg vaske, millest umbes 40% imendub. Proksimaalses seedetraktis imendunud vase ioonid moodustavad tugeva sideme metalloproteiiniga, transporditakse rakkudesse, osalevad rakusiseses ainevahetuses ja erituvad. Wilson-Konovalovi tõve korral on vase eritumine maksast tserulloplasmiini koostises häiritud. Vask koguneb hepatotsüütidesse, areneb hepatoos ja hiljem - nodulaarne maksatsirroos. Vase otsene toksiline toime põhjustab hemolüütilist aneemiat.

Vabalt ringlev vask ladestub elundites ja kudedes, peamiselt ajus ja sarvkestas. Patoloogilised muutused moodustuvad basaaltuumades ja Kaiser-Fleischeri rõngas sarvkestas. Krooniline mürgistus põhjustab kesknärvisüsteemi kahjustusi. Surmav tulemus tuleneb maksakoomast.

Patoloogiline anatoomia. Lahkamisel väheneb maks atroofilise tsirroosi tõttu, mikroskoobi all vahelduvad normaalse koe alad nekroosipiirkondade ja regeneratsioonisaartega. Elektronmikroskoopia näitab, et vase inklusioonid paiknevad hepatotsüütide tsütoplasmas difuusselt. Neerudes tuvastatakse tuubulite epiteeli degeneratsioon, tsütoplasma sisaldab ka vaske. Tavaliselt on põrn suurenenud. Aju basaaltuumad näevad välja pruunikaspunased; läätsekujulised tuumad, eriti kest, on pehmenenud, sisaldavad väikseid tsüste ja on kortsus. Kannatavad ka sabakeha, kahvatu pall, ajukoore sügavad kihid, väikeaju dentaalsed tuumad ja subtalamuse tuumad. Neuronite arv väheneb, nende aksonid hävivad. Iseloomulik on tavalistest astrotsüütidest moodustunud Alzheimeri glia välimus: suur, ilma tsütoplasmata, "paljad" tuumad ja rakud väga suure kehaga, mõnikord ka kortsulise tuumaga. Mida hiljem haigus algab, seda aeglasemalt see voolab, seda hajusamaks muutuvad ajumuutused.

Vase ladestumine sarvkestas põhjustab Kaiser-Fleischeri rõngaste moodustumist, mille värvus varieerub kollase, rohelise ja pruuni vahel. Kliinilist pilti iseloomustab neuroloogiliste ja somaatiliste sümptomite polümorfism. Vastavalt klassifikatsioonile N.V. Konovalov eristab 5 haiguse vormi.

Kõhu kuju- raske maksahaigus, mis põhjustab surma enne närvisüsteemi sümptomite ilmnemist; eelkooliealised haiged lapsed.

Jäik-arütmiline-hüperkineetiline ehk varajane vorm iseloomustab kiire kulg (2-3 aastat), algab ka lapsepõlves. Haiguse kliinilises pildis domineerib lihaste jäikus, mis põhjustab kontraktuure, vaesust ja liigutuste aeglust, koreoatetoosi või düstoonilist hüperkineesi; nägu on miimika, sageli moonutatud külmunud grimassist. Kõnehäired (düsartria) ja neelamishäired (düsfaagia), kramplik naer ja nutt, krambid ei ole haruldased, afektihäired ja mõõdukas intelligentsuse langus.

treemor-jäik vorm esineb sagedamini kui teised. Algab noorukieas, voolab mõnevõrra aeglasemalt (keskmiselt 5-6 aastat),

mõnikord kaasnevad remissioonid ja äkiline halvenemine. Tüüpilised on konarlik jäikus ja rütmiline treemor (2-8 värinat 1 s kohta), mis suureneb järsult staatilise lihaspinge, liigutuste ja põnevusega, kaob rahuolekus ja unes; haarab jäsemeid, pead ja torsot. Mõnikord ühinevad värinaga atetoos ja korea, samuti täheldatakse düsfaagiat ja düsartriat.

värisev vorm algab 20-30-aastaselt, voolab üsna aeglaselt (10 aastat või rohkem); kliinikus domineerib treemor, haiguse lõpus ilmneb jäikus. Sageli hüpotensioon, amimia, aeglane, monotoonne kõne (bradilalia), bradükineesia, vaimsed muutused, afektiivsed puhangud. Esinevad epilepsiahood.

Ekstrapüramidaal-kortikaalne vorm vähem levinud kui muud vormid, kestab 6-8 aastat; algab ühena ülaltoodud vormidest. Tüüpilisi ekstrapüramidaalseid häireid komplitseerivad veelgi ägedalt arenev parees, krambid ja dementsus, mis on seotud ulatuslike kollete tekkega ajukoores.

Diagnostika

1. Sarvkesta Kaiser-Fleischeri rõngas pilulambi oftalmilisel uuringul.

2. Tserulloplasmiini kontsentratsiooni uuring veres (normi alumine piir - 20 mg / dl).

3. Suurenenud vase eritumine päevase uriiniga (üle 80 mcg/päevas).

4. Maksa biopsia - vase sisalduse suurenemine kuivaines.

5. CT, MRI paljastab suuraju ja väikeaju atroofia, basaalganglionid, vatsakeste ja subarahnoidaalsete ruumide laienemine.

6. Geneetiline analüüs kinnitab lõpuks diagnoosi. Diferentsiaaldiagnoos läbi viidud koos teiste pärilikega

hüperkineesiga kaasnevad degeneratiivsed haigused.

Ravi.D-penitsillamiin (kuprimiin, depen) moodustab vasega tugeva ühendi, mis eritub neerude kaudu. Ravim on ette nähtud annuses 1-1,5 g / päevas. Esimese 3-6 kuu jooksul esineb mööduvat halvenemist. Seejärel hakkab patsientide seisund paranema: neuroloogilised sümptomid vähenevad oluliselt, igapäevaoskused paranevad. Maksa funktsioon taastub. Pärast stabiilse terapeutilise toime saavutamist võib ravimi annus olla

mõnevõrra vähendada. Ravi viiakse läbi kogu elu jooksul. Mõnikord tekivad kõrvaltoimed. Vähemtoksiline vaske siduv ravim on trientiin (trieen).

Dieet ei mängi hepatolentikulaarse degeneratsiooni ravis suurt rolli, kuid tavaliselt soovitatakse seda (vaserikka toidu väljajätmine: kakao, šokolaad, seened, pähklid).

Torsioondüstoonia (G 24.1) ja düstoonilised sündroomid

Düstooniad kuuluvad nende neuroloogiliste seisundite hulka, mida on isegi tänapäevasel neuroloogil raske diagnoosida ja ravida. Düstoonia kaasaegse klassifikatsiooni looja S. Marsden märkis, et kuni 1970. a. psühhiaatrid jälgisid ja ravisid paljusid düstooniaga patsiente, kuna oli püsiv arvamus, et "sellised uudishimulikud liigutused võivad tekkida ainult ebatervisliku psüühikaga inimesel". Siiani ei ole düstoonia levimust täpselt kindlaks tehtud; samal ajal on nad laste liikumishäirete hulgas puukide järel teisel kohal.

W. Schwalbe kirjeldas düstooniat esmakordselt 1908. aastal "spasmi erilise toonilise vormi koos hüsteeria sümptomitega" nime all. Iseseisvas nosoloogilises vormis - "dystonia musculorum deformans" - tuvastas selle 1911. aastal G. Oppenheim, märkides progresseeruvat kulgu lihaste atroofia, pareesi, ataksia ja sensoorsete häirete puudumisel.

Düstoonia- kliiniline sündroom, mida iseloomustavad mitterütmilised, aeglased vägivaldsed liigutused erinevates kehaosades, omapärased muutused lihastoonuses ja patoloogilised kehaasendid. Düstoonia korral põhjustab tahtmatu lihaste kokkutõmbumine korduvaid keerduvaid liigutusi. Pikaajalise lihaskontraktsiooni korral võivad tekkida värinad.

Düstoonia on ilmselt seotud poosilt liikumisele ülemineku sujuvuse rikkumisega ja vastupidi. Düstoonia täiendavaks tunnuseks on äärmine tundlikkus erinevate modaalsuste, eriti puutetundlike, väliste stiimulite suhtes. Žestid ja puudutused suurendavad või vähendavad düstooniat, mida patsiendid sageli kasutavad (“korrigeerivad žestid”). Näiteks pinges lihaste puudutamine tortikollisega põhjustab düstoonseid asendeid teistes kehaosades ja sõrme asetamine lõuale vähendab tortikollist.

Tegevuse düstoonia esineb sageli konkreetsete liigutustega. Näiteks tekib kirjutamisspasm - käe- ja sõrmelihaste düstoonia

ainult kirjutades ja mitte kunagi õmbledes või midagi muud tehes. Käe düstoonia ettepoole kõndimisel kaob tagurpidi kõndides täielikult; hemidistoonia kõndimisel kaob joostes.

Posturaalne düstoonia (puhkuse düstoonia) väljendub pikaajaliste patoloogiliste asendite kujunemises, mis unes kaovad.

Düstoonia liigitatakse vanuse, etioloogia ja hüperkineesi levimuse järgi. Levimuse järgi

Fokaalne düstoonia - ühe kehaosa lüüasaamisega. Võib olla emakakaela düstoonia, mida iseloomustab pea ebanormaalne asend (tortikollis) ja kaelalihaste spasmid. Kraniaalne düstoonia silma ringlihases näeb välja nagu haruldane sunnitud pilgutamine. Oromandibulaarne düstoonia avaldub mälumislihaste düstoonia (trismus). kirjutamise spasm esineb domineeriva käe distaalsetes osades ja seda mitte ainult kirjutamisel (joon. 5.2), vaid ka muude toimingute ajal, nagu klaveri, kitarri, klaviatuuril tippimise jms ajal.

Segmentaalne düstoonia - kahe külgneva kehaosa kahjustusega.

Multifokaalne düstoonia - mitme mittekülgneva kehaosa kahjustusega.

Hemidistoonia - poole keha kahjustusega.

Üldine düstoonia (joon. 5.3).

Eraldada 4 raskusastet düstoonia (E. Fernande-Alvarez,

J. Aicardi, 2001):

1. aste - düstoonia tekib ainult konkreetsete liigutustega;

2. aste - pidev düstoonia, mõnikord on võimalik lõõgastuda;

3. aste - püsiv düstooniline poos, mida ei saa korrigeerida;

4. aste - generaliseerunud püsiv düstoonia.

Etioloogia järgi düstoonia jaguneb primaarseks (idiopaatiliseks) ja sekundaarseks (sümptomaatiline).

Riis. 5.2.Käe torsioondüstoonia (kirjaniku spasm)

Riis. 5.3.Torsioondüstoonia, üldistatud vorm

Primaarne düstoonia (G 24.1, sünonüümid: generaliseerunud düstoonia, torsioondüstoonia). Seda esineb sagedusega 3-4 100 000 elaniku kohta ja sisaldab 13 geneetilist vormi. Kõige tavalisem primaarne düstoonia - DYT1 - leitakse 90% selle haiguse juhtudest lastel juudi-aškenazi elanikkonnast ja 40-60% kogu maailma elanikkonnast.

Primaarse düstoonia korral ajus morfoloogilisi muutusi ei esine. Biokeemiline defekt lokaliseerub basaalganglionides ja on seotud neurotransmitterite patoloogiaga. PET (positronemissioontomograafia) ja fMRI (funktsionaalne MRI) kasutamine näitas, et düstoonia häirib paljude osakondade funktsionaalset aktiivsust: motoorset ajukoort, väikeaju, basaalganglioneid (peamiselt globus pallidus). Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad, et düstoonia häirib puutetundlike stiimulite toimel refleksi lihaspinge tsentraalset pärssimist. Dopamiin ja selle metaboliidid mängivad patogeneesis juhtivat rolli. Planeerimise ja teostamise ajukoore kontrolli kahjustus

liigutusi, talamus ei pärsi kehatüve ja seljaaju refleksi aktiivsust. Selle tulemusena tekivad agonistide ja antagonistide lihasrühma pikaajalised patoloogilised kontraktsioonid.

Enamik primaarse düstoonia juhtudest algab enne 15. eluaastat. Düstoonia tabab esmalt ühte jäsemetest – kõnnak muutub või käekiri on häiritud. Paradoksaalseid nähtusi (kui laps ei oska paberilehele kirjutada, vaid kirjutab tahvlile) peetakse ekslikult hüsteeriaks, seda enam, et düstoonia kaob unes täielikult. Primaarse düstoonia kulg on muutlik ja ettearvamatu. Sageli lokaalne düstoonia muutub üldistatuks. Näiteks käe lokaalse düstooniaga kaasneb veelgi düstoonia ilmnemine jalas. Jäsemete düstoonia raskusaste võib olla erinev. Püsiva patoloogilise asendiga kehatüve düstoonia põhjustab skeleti raskeid deformatsioone (skolioos, kyphosis, lordosis). Järk-järgult fikseerub düstoonia, arenevad lihaste tagasitõmbed ja kontraktuurid. Varajase algusega düstoonia on ebasoodne. Rasked lihasspasmid võivad põhjustada elundite talitlushäireid, lihasnekroosi, müoglobinuuriat ja neerupuudulikkust. Düstooniaga kaasneb teiste hüperkineeside ilmnemine, sagedamini müokloonus ja treemor. Laste intelligentsus ei kannata.

Kodused neuroloogid eristavad kahte peamist primaarse düstoonia vormi: jäik Ja düstooniline-hüperkineetiline(Ivanova-Smolenskaja I.A., Markova E.D.).

Primaarne jäik düstoonia (torsioondüstoonia) iseloomustab lihaste toonuse tõus ja fikseeritud patoloogiliste asendite kujunemine, sagedamini jalgades, kuid mõnikord ka kätes, kaelas, torsos. Haigus algab 4–16-aastaselt. Kursus on suhteliselt healoomuline. Kõige sagedamini ilmnevad esimesed düstoonilised liigutused jalas, mis põhjustab kõnnihäireid. Esialgu on sümptomid katkendlikud ja neid süvendab stress, kuid mõne aja pärast muutuvad need püsivaks. Patoloogilistele kehaasenditele lisanduvad järk-järgult kerged Parkinsoni-sarnased sümptomid: liigutuste aeglus, "dütooniline" treemor. Düstoonia katab käte lihaseid, ilmnevad kaela ja kehatüve väljendunud torsioonspasmid. Need düstoonilised liigutused tekivad vastusena lihaste aktiivsusele mujal kehas ja võivad tekkida spontaanselt. Selle tulemusena on patoloogiline kehahoiak fikseeritud, jäsemetel täheldatakse perioodilist athetoidset hüperkineesi.

Primaarne düstooniline-hüperkineetiline düstoonia (müoklooniline düstoonia, düstoonia pluss) algab lapsepõlves, seda iseloomustab kerge kulg ja aeglane progresseerumine. Torsioondüstoonia on kombineeritud müokloonusega, peamiselt kaela, kehatüve ja käte distaalsete osade lihastega. Müokloonilised tõmblused vähenevad puhkeolekus, jooksmisel, kiirel kõndimisel; vallandatud hirmust ja ärevusest. Müokloonus kaob une ajal.

Primaarse düstoonia korral väheneb L-türosiini L-dopaks muundava türosiini hüdroksülaasi kofaktori HVA (homoviniilhape), tetrabiopteriini tase; häiritud dopamiini süntees. Levodopa vahetu ja väljendunud toime on dopa-sõltuva düstoonia peamine diagnostiline kriteerium. Levodopa võtmise taustal (mitte rohkem kui 500–1500 mg / päevas) toimub kiire seisundi normaliseerumine koos sümptomite täieliku taandumisega.

Diagnoos düstoonia põhineb kliinilistel sümptomitel. Primaarse düstoonia kinnitamiseks pole muid parakliinilisi meetodeid peale geneetilise testimise. Kui haigus algab enne 24. eluaastat, tuleks teha DYT1 geneetiline analüüs. Muid geneetilisi analüüse nende tehnilise keerukuse ja kõrge hinna tõttu ei tehta.

Sekundaarsed (sümptomaatilised) variandid avalduvad düstooniana koos teiste närvisüsteemi osade ja siseorganite sümptomitega. Sekundaarseid düstooniaid iseloomustab raskem kulg kui esmaseid; fikseeritud kontraktuurid ja skeleti deformatsioonid tekivad kiiremini. Laste düstooniaga tuleks välistada hepatolentikulaarne degeneratsioon, võttes arvesse selle haiguse väljatöötatud patogeneetilist ravi.

Perinataalse ajukahjustuse põhjustatud düstoonia ilmneb kuni kolmeaastastel perinataalse perioodi patoloogiaga lastel, kuna lapsel tekib tserebraalparalüüsi hüperkineetiline vorm.

Hallervorden-Spatzi haigus debüteerib tavaliselt düstooniaga ja alles 1-2 aasta pärast võib lapsel tekkida sellele haigusele tüüpiline spastiline parees ja iseloomulik MRT pilt (joon. 5.4) – “tiigrisilmad”.

Fahri haigus(pärilik basaalganglionide lupjumine kilpnäärme ja kõrvalkilpnäärme patoloogia taustal), Huntingtoni korea juveniilne vorm ja sellised pärilikud haigused

ainevahetus, nagu glutaaratsiduuria, Lesch-Nyhani sündroom, homotsüstinuuria, Leigh' sündroom lastega kaasneb düstoonia.

Hemidistooniaon alati sümptomaatilise sekundaarse iseloomuga ja viitab kontralateraalse poolkera orgaanilisele kahjustusele. See viitab sekundaarsele düstooniale, tekib entsefaliidi, hulgiskleroosi, traumaatilise ajukahjustuse, kasvajate tõttu.

Ravimimürgitusest tingitud düstoonia (G 24.0) eriti sageli esineb fenütoiini, karbamasepiini, fenotiasiini, butürofenooni, bensamiini, tritsükliliste antidepressantide, antihistamiinikumide, ketamiini, liitiumi ja tserukaali kasutamisel.

Krooniline neuroleptiline sündroom tekib neuroleptikumide suurte annuste pikaajalisel kasutamisel. Seda iseloomustab orofatsiaalne düstoonia, mille puhul on eriti tähelepanuväärne keele stereotüüpne väljaulatuvus, huulte sulgemine ja närimine ("jänese sündroom"). Neuroleptilise sündroomi korrigeerimiseks ja vältimiseks on ette nähtud antikolinergiline ravim (tsüklodool).

Äge neuroleptiline sündroom - neuroloogiline häire, mis tekib kohe pärast dopamiini retseptoreid blokeerivate antipsühhootikumide määramist. Peamised kliinilised tunnused: palavik, tahhükardia, arteriaalne hüpertensioon, kaelakangus, krambid, segasus. See seisund ohustab patsiendi elu ja nõuab erakorralist abi. Antidoodiks on dantroleen annuses 1,5 mg/kg ja dopamiini D2 retseptori agonist bromokriptiin. Pahaloomuline neuroleptiline sündroom on ägeda neuroleptilise sündroomi raske variant, mis viib tavaliselt elutähtsate organite funktsioonide kiire dekompensatsiooni tõttu surma.

Düstoonia perifeerse närvisüsteemi trauma tõttu võib areneda ainult vanematel lastel ja täiskasvanutel. Selle düstoonia tekkimise mehhanismid on ebaselged.

Riis. 5.4.MRI Hallervorden-Spatzi haiguse korral - "tiigrisilm", raua ladestumine kahvatutes pallides

MRI sekundaarse düstoonia korral paljastab alati basaalganglionide, eriti sageli tara ja kortiko-striataalsete ühenduste kahjustuse. Siiski tuleb öelda, et varajases staadiumis, näiteks Hallervorden-Spatzi tõve korral, võib aju MRI järgi olla terve; seetõttu, kui kliinikus on düstoonia, on vaja läbi viia dünaamiline magnetresonantsuuring.

diferentsiaaldiagnostika. Düstooniad eristuvad üksteisest ja välistavad ka muud haigused, mille puhul düstoonia on sümptomaatiline (näiteks tserebraalparalüüs, Hallervorden-Spatzi tõbi jne).

Düstoonia ravi

Meditsiiniline: düstoonia raviks soovitavad erinevad autorid paljusid ravimeid [levodopa, antipsühhootikumid, baklofeen, klonasepaam, lihasrelaksandid (sirdalud, midokalm), karbamasepiin], kuid nende kasutamist piirab suur kõrvaltoimete hulk ja kitsas ravivahemik.

Kemoenervatsioon: botuliintoksiin A süstimine lihastesse. Botuliintoksiini koostoime atsetüülkoliini retseptoritega lõdvestab lihaseid. Kasutatakse fokaalse düstoonia korral. Toime kestus on kuni 6 kuud, pärast mida on vajalik korduv manustamine.

Kirurgiline: selektiivne denervatsioon, risotoomia, müomektoomia, kahepoolne talamotoomia, pallidotoomia. 2004. aastal lisati USA-s düstoonia ravi protokolli globus palliduse sügav stimulatsioon. Krüotalamektoomiat tehakse düstoonia lokaalsete vormide korral. See protseduur võib enamikul hemidüstoonia ja spasmilise tortikollise juhtudel viia kliinilise remissioonini. Üldise vormiga laste kirurgilise ravi efektiivsus on madal, kuna kliiniliste sümptomite taastumise tõenäosus ja tüsistuste oht (kõnehäired, hemiparees, ataksia ja epilepsia) on kõrge.

Perekondlik (oluline) treemor Väike

Pärilik (perekondlik) treemor, mis väljendub käte värisemises liigutuste ajal, kirjeldas kodune neuroloog L.S. Alaealine. Levimus elanikkonnas on kõrge ja on 5 juhtu 1000 kohta. Haigus levib autosoomselt dominantselt ja võimalikud on juhuslikud juhtumid. Praeguseks on kaardistatud kaks geeni – kromosoomil 2p22-p25 ja kromosoomil 3q13. Perekondliku treemori patogenees on siiani ebaselge, ajus morfoloogilisi muutusi ei leitud.

Füsioloogiline essentsiaalne treemor sagedusega 8 kuni 12 Hz sõltub perifeersetest refleksidest. Seda tüüpi treemor esineb absoluutselt kõigil tervetel inimestel stressi all, suureneb järsult kõrge adrenergilise aktiivsuse korral: väsimus, külm, ärevus, hüpoglükeemia, aga ka ravimite võtmisel: kofeiin, kilpnäärmehormoonid, antidepressandid ja fenotiasiinid. Une ajal kaob treemor täielikult. Treemori mõju aktiivsetele liigutustele on erinev. Mõned patsiendid säilitavad võime teha isegi delikaatseid töid, samas kui teised on sunnitud ametit vahetama.

Patoloogiline essentsiaalne treemor sagedusega 4 kuni 7 Hz tekib dentorubraalse raja ja segmentaalse motoorse innervatsiooni interaktsiooni rikkumise tõttu (gamma-alfa konjugatsiooni rikkumine selgroo aparaadis). Propranolooli intravenoosne manustamine ei mõjuta patoloogilist treemorit.

Kliinilised ilmingud. Sümptomid ilmnevad tavaliselt puberteedieas, kuid juhtudest on teatatud 5-aastaselt ja varem. Sagedamini meestel. Unes värin peatub; väheneb või kaob pärast väikese alkoholiannuse võtmist oluliselt. Niisiis, üks vaadeldud S.N. Essentsiaalse värina all kannatanud muusik Davidenkov sai laval esineda alles pärast 100 g viina võtmist (1960). Alajäsemetel värinat ei esine. Essentsiaalse värinaga lapsed oskavad väga hästi mänguasju joonistada, õmmelda, mängida, kokku panna ja liimida. Kõne ja intellekt ei ole häiritud, kõnnak ja lihasjõud ei muutu. Esialgu on sümptomid progresseeruvad, kuid täiskasvanutel kliiniline pilt stabiliseerub ja värin ei mõjuta igapäevategevusi. Hilisemas eas võib seisund ootamatult halveneda ja essentsiaalne treemor muutub seniilseks.

Diagnoosessentsiaalne treemor kliiniline; põhineb teiste basaalganglionide haiguste välistamisel ja ravimite mõjul. Uurimisel on märgatav käte värisemine, kerge värina tuvastamiseks pakutakse patsiendile käed sirutada, kirjutada paar sõna, tõmmata sirgjoont jne. Käed patsiendi pea peale asetades võib tunda kerget pea värinat.

Diagnostika

1. Kestus üle 1 aasta.

2. Püramiid-, väikeaju-, sensoorsete häirete ja perifeersete närvide kahjustuste puudumine.

3. Normaalne intelligentsus.

4. Treemor ei ole seotud ravimite võtmisega.

5. Süsteemsete haiguste puudumine (näiteks kilpnäärme patoloogia).

6. Normaalne MRI tulemus.

Lisaks kinnitab positiivne perekonna ajalugu essentsiaalse treemori diagnoosi. Tuleb märkida, et sama perekonna liikmete treemori lokaliseerimine ja raskusaste võivad erineda.

Ravi.Enamikul juhtudel ei vaja treemor ravi. Sellegipoolest vähendab propranalool, beeta-adrenergiline antagonist, perekonna treemori ilminguid.

Juveniilne Parkinsoni tõbi (G 20)

Juveniilse Parkinsoni tõve sümptomid ilmnevad enne 20. eluaastat. See on erinevus juveniilse Parkinsoni tõve ja varajase algusega Parkinsoni tõve (sümptomite ilmnemine vanuses 20–40) vahel. Haigus on päritud autosoomselt dominantselt ja autosoomselt retsessiivselt. Autosomaalse domineeriva vormi geen on kaardistatud kromosoomil 4q21-23, varajase debüüdiga autosoomne dominantne vorm on kaardistatud kromosoomil 2p13. Juveniilse Parkinsoni tõve autosomaalse retsessiivse vormi geen on kaardistatud kromosoomiga 6q15.2-27. See kodeerib valku parkiini, mida leidub rohkesti kõigis ajupiirkondades, sealhulgas mustasaines.

Morfoloogilisel uuringul tuvastatakse mustandi kompaktses osas neuronite surm ja glioos.

Kliinik.Autosomaalse retsessiivse vormi esimesed sümptomid ilmnevad pärast 15. eluaastat. Kõnnak on häiritud, ilmnevad retropulssioon, treemor, hüperrefleksia ja düstooniline jalaasend. Uni leevendab kõiki sümptomeid. Intellektuaalseid-mnestilisi häireid pole. MRI muutusi ei näita.

diferentsiaaldiagnostika. Juveniilne Parkinsoni tõbi eristatakse Wilson-Konovalovi tõvest, dopa-sõltuvast düstooniast ja olivopontotserebellaarsest atroofiast.

Ravi.Asendusravi levodopaga.

5.2. Ajutüve, väikeaju ja seljaaju pärilikud degeneratiivsed haigused

Ajutüve, väikeaju ja seljaaju pärilikke degeneratiivseid haigusi iseloomustavad aeglaselt progresseeruvad

Riis. 5.5.Ataktiline kõnnak

Riis. 5.6.Ataksia seisvas asendis

Riis. 5.7.Friedreichi ataksiaga patsient

nende ajustruktuuride poolt reguleeritud funktsioonide lagunemisega. Haiguste debüüt on lapsepõlves ja noorukieas.

Etioloogiaenamasti levivad pärilikud haigused autosoomselt dominantselt või autosoomselt retsessiivselt.

Patogenees.Progresseeruv kulg on tingitud kahjustatud piirkonna närvikoe atroofiast.

Nende häirete klassifikatsioon põhineb geneetilistel, kliinilistel ja patoloogilistel andmetel.

Friedreichi ataksia (G 11.1)

Friedreichi ataksia (AF) kirjeldas N. Friedreich 1863. aastal. See on pärilik haigus, mida iseloomustab aeglaselt progresseeruv ataksia, mis on tingitud seljaaju tagumise ja külgsamba sklerootilisest degeneratsioonist, väikeaju ja seljaaju hüpoplaasiast (joonis 5.5). -5,7). Seda iseloomustab ataksia, nüstagm, küfoskolioos, jala deformatsioon. Patsientidel on eriline düsmorfne seisund, neil on palju skeleti anomaaliaid, millest osa on tekkinud sünnist saati. Ligikaudu kolmel patsiendil neljast on kõrge jalavõlv (õõnes jalg), varbad on sees

trummipulkade kujul on jalalaba väikesed lihased atroofeerunud. Küfoskolioosi täheldatakse 75-90% juhtudest.

Levimus populatsioonis on varieeruv - kuni 10 juhtu 100 000 kohta mutantse geeni heterosügootse kandmise kõrge sagedusega - 1 juhtu 120 inimese kohta.

Geneetika.Haigus edastatakse autosoomselt retsessiivsel viisil; geen on kaardistatud kromosoomiga 9q13. See kodeerib mitokondriaalset valku frataksiini, mis asub mitokondriaalse membraani sisepinnal ja osaleb raua metabolismis. Patoloogilise geeni intronis suureneb GAA (guaninadeniin-adeniini) korduste järjestus. Tervetel inimestel on GAA korduste arv 6–29 ja patsientidel 120–1700 ning korduste suurus on korrelatsioonis haiguse alguse vanuse ja raskusastmega. Patoloogiliselt pikenenud alleel on geneetiliselt ebastabiilne ja on võimeline edasi laienema, kui see järgmisse põlvkonda edasi kandub. Mutatsiooni tulemusena langeb normaalse frataksiini tase, raud ladestub mitokondrite sees, tekivad pöördumatud mitokondrite funktsiooni kahjustused ja oksüdatiivne fosforüülimine. Selle tulemusena surevad energiast sõltuvate sihtmärkide (aju, süda, kõhunääre, neerud, maks) rakud.

Seega on Friedreichi ataksia mitokondriaalne haigus, mis on seotud tuumagenoomi mutatsiooniga. Heterosügootidel ei ole neuroloogilisi sümptomeid.

Patogeneesseotud seljaaju pikkade juhtide degeneratsiooniga. Koos perifeersete närvidega võib haigestuda ka medulla piklik ja harva ka väikeaju. Need piirkonnad näitavad aksonite degeneratsiooni, demüelinisatsiooni ja kompenseerivat glioosi. Degeneratiivsed muutused on enim väljendunud Clarki sammastes ja väikeaju dentate tuumades, kuid mõjutatud on ka medulla oblongata ja Purkinje rakkude tuumad. Vestibulaarses ja kuulmis tuumades on täheldatud neuronite apoptoosi ja glioosi. Juhtide müeliini ümbrises väheneb proteolipiidide tase. Võimalik patoloogia siseorganitest: kardiomegaalia koos müotsüütide hüpertroofiaga ja kõhunäärmes - krooniline interstitsiaalne fibroos ja põletikuline infiltratsioon. Sageli avastatakse suhkurtõbi.

Patomorfoloogia.Clarki sammaste rakkude ja neist algavate spinotserebellaarsete traktide surm, samuti (haiguse hilises staadiumis) tuumade III, V, IX-X, XII paari kraniaalnärvide degeneratsioon, Purkinje rakud, paljastatakse dentate tuum ja ülemine väikeaju vars.

Nendes piirkondades tuvastatakse aksonite degeneratsioon, demüelinisatsioon ja kompenseeriv glioos.

Kliinilised ilmingud. Haigestumise vanus on muutuv, kuid ühes peres algab haigus samas vanuses. Esimesi haigusnähte võib täheldada juba 2-aastaselt, keskmine haigestumise vanus on 10 aastat. Kursust iseloomustab uute sümptomite ilmnemine, protsessi suhteliselt kiire progresseerumine ning tüüpiliste neuroloogiliste ja ekstraneuraalsete häirete kombinatsioon.

Lapsed hakkavad aasta pärast kõndima, sageli kukuvad. Hilisema debüüdi korral esineb koperdamist, pimedas kõndimine on häiritud (tagumise sammaskujulise ataksia tunnus). Varsti ühinevad kõndimisel ataksiaga käte koordinatsioonihäired, käekirja muutus, jalgade nõrkus.

Kraniaalnärvide osas leitakse nägemisteravuse häireid nägemisnärvide atroofia, nüstagmi (20-40% juhtudest) ja kuulmislanguse tõttu. Lisaks võib täheldada silmamunade tõmblemist (müokloonus). Nägemisnärvi atroofia võib olla kaasasündinud või esimesel eluaastal kiiresti suureneda. 40% patsientidest on värvide tajumine häiritud.

Vestibulaarsed häired tekivad varakult, haiguse hilisemates staadiumides ligikaudu 50% patsientidest. Tüüpiline on ka kuulmisneuronite degeneratsioonist põhjustatud kurtus. Kõige tähelepanuväärsem sümptom on kombineeritud väikeaju-sensoorne ataksia, mis on põhjustatud väikeaju ja tagumiste veergude kahjustusest nende sensoorsete juhtmetega. See on rohkem väljendunud jalgades kui kätes ning tuvastatakse lapse kõnnaku ja staatika uurimisel. Vibratsiooni- ja propriotseptiivse tundlikkuse puudumist on võimalik tuvastada, kaugelearenenud juhtudel on distaalsetes jäsemetes häiritud muud tüüpi tundlikkus.

Neuroloogiline uuring näitas põlve arefleksiat ja Achilleuse reflekse. Esineb alajäsemete distaalsete lihaste nõrkus ning käte ja jalgade väikeste lihaste atroofia. Sagedased kaebused valu, krampide ja paresteesia kohta jäsemetes.

Kaugelearenenud kliinilises staadiumis suurenevad koordinatsioonihäired, nendega liitub jalgade lihaste nõrkus ja atroofia ning seejärel käte lihased kuni tetrapareesini. Hingamise ja fonatsiooni vahelise vastuolu tõttu muutub kõne õitsele. Dementsuse osas on arvamused vastuolulised: vaimne alaareng ja dementsus ei ole lastele iseloomulikud.

Riis. 5.8.Friedreichi jala deformatsioon

Riis. 5.9.Skolioos Friedreichi ataksia korral

Vaagnaelundite funktsioonide häired on iseloomulikud haiguse lõppstaadiumile ja äkiline urineerimistung võib olla varane sümptom.

Friedreichi tõve ekstraneuraalsete ilmingute hulgas on vaja esile tõsta südamepuudulikkust, mis esineb enam kui 90% patsientidest. Iseloomulik on progresseeruv hüpertroofiline või laienenud kardiomüopaatia. See väljendub valu südames, südamepekslemises, hingelduses pingutusel, süstoolse kahina ja muude sümptomitena. Rohkem kui pooltel patsientidest on kardiomüopaatia otsene surmapõhjus.

Jalade deformatsioonid - "Friedreichi jalg" - ei ole Friedreichi tõve patognoomilised (joonis 5.8) ja esinevad mõnede teiste närvisüsteemi degeneratiivsete haiguste korral, näiteks Charcot-Marie neuraalse amüotroofia, Strümpeli spastilise parapleegia jne korral. Skolioos on ka tavaline (joon. 5.9) . Friedreichi tõve välisteks ilminguteks on endokriinsed häired (suhkurtõbi, hüpogonadism, infantiilsus, munasarjade düsfunktsioon).

Neuroloogilised sümptomid progresseeruvad aeglaselt, haiguse kestusega kuni 20 aastat, kuigi on võimalik haiguse kiirem kulg. Mõnikord on riigi stabiliseerumise perioode. Samaaegsed infektsioonid halvendavad haiguse kulgu ja aitavad kaasa uute sümptomite ilmnemisele. Kaugelearenenud haigusega patsient on voodihaige, tal on düsfaagia ja muud bulbaarsed sümptomid. Surm saabub kurnatusest või sagedamini raske südamepuudulikkusega müokardiidist. Hea hoolduse korral võivad patsiendid elada kuni 40-50 aastat.

Täiendavad uurimismeetodid. Visuaalsete esilekutsutud potentsiaalide uurimisel ilmneb potentsiaalide amplituudi üldine vähenemine ja nende ilmnemise aja pikenemine. Amplituudi vähenemine on tõenäoliselt nägemisteede kiudude lagunemise tagajärg.

Somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid supraklavikulaarsetest juhtmetest registreeritud juhtmetest erinevad normaalsetest juba haiguse varases staadiumis, kuid nendega ei kaasne juhtivuse vähenemine mööda perifeerset närvi.

MRIvõib paljastada IV vatsakese laienemise ja ülemise vermise, kehatüve ja seljaaju atroofiat.

Läbiviimisel EKG ja Echo-KG müokardiidi nähud avastatakse 80-90% juhtudest. Eriti sageli täheldatakse juhtivushäireid kuni täieliku blokaadini ja interventrikulaarse vaheseina hüpertroofiat.

Lümfotsüütide dehüdrogenaasi ensüümide tsütokeemiline uuring näitab suktsinaatdehüdrogenaasi (SDH), α-glütserofosfaatdehüdrogenaasi (GPDH), glutamaatdehüdrogenaasi (GDH), laktaatdehüdrogenaasi (LDH), malaatdehüdrogenaasi (MDH) jne olulist vähenemist.

Tuleb meeles pidada, et millal molekulaargeneetiline testimine Kliiniliselt tüüpiliste ilmingutega patsientidest ei ilmne kõigil neist GAA trinukleotiidi tõusu ehk alleeli laienemist. Võimalik on mõlema kromosoomi geeni punktmutatsioon või deletsioon. Kirjeldatud on väikeaju ataksia autosoom-retsessiivset vormi, mille puhul on säilinud kõõluste refleksid ja puudub nägemisnärvide atroofia, diabeet ja südamehäired. Sümptomid ilmnevad vanuses 18 kuud kuni 20 aastat, kulg on aeglasem kui klassikalisel kujul. Peaaegu pooltel selle kliinilise pildiga patsientidest võib täheldada GAA korduste sagenemist.

Diagnoos.Tüüpilisel juhul tehakse kliiniline diagnoos progresseeruva ataksia, skeleti deformatsioonide, nägemise põhjustatud võimalike häirete ja varasest lapsepõlvest saadik esineva kardiopaatia põhjal. Diagnoos kinnitatakse geneetiliselt (GAA korduste suuruse määramine).

Diferentsiaaldiagnoos esiteks tuleks läbi viia teiseks kõige levinum progresseeruv ataksia, mis algab lapsepõlves - ataksia-telangiektaasia (Louis-Bari tõbi). Kliiniliselt eristatakse seda telangiektaasiate esinemisega nahal (väikeste veresoonte liigne lokaalne laienemine, peamiselt eelnev

kapillaarid ja kapillaarid), skeleti anomaaliate puudumine, sagedased ja rasked hingamisteede infektsioonid, IgA puudumine või äärmiselt madal tase, kõrge alfa-fetoproteiini tase. MRI paljastab väikeaju hüpoplaasia, sagedamini selle ussi.

RaviFriedreichi ataksia ei ole välja kujunenud. Rakenda ravimeid, mis toetavad mitokondrite talitlust (tabel 10). Soovitatav on samaaegselt manustada ravimeid, mis suurendavad mitokondrite hingamisahela aktiivsust, energia metabolismi ensümaatiliste reaktsioonide kofaktoreid ja antioksüdante. Patsiendid tunnevad end paremini, kui piiravad süsivesikute kogust toidus 10 g / kg-ni, kuna need on omamoodi "provokatsioon", mis suurendab energia metabolismi defekti.

AF-ga lapsed saavad püsida aktiivsena nii kaua kui võimalik, osaledes füsioteraapias, tehes korrigeerivaid harjutusi, mille eesmärk on tugevdada lihasjõudu ja normaliseerida tasakaalu. Sellise treeningprogrammiga kardiomüopaatia ei arene.

Kui ortopeediline korsett on ebaefektiivne, on näidustatud skeleti deformatsioonide, eriti progresseeruva skolioosi ortopeediline kirurgiline ravi.

Tabel 10FD raviks kasutatavad ravimid

Prognoos.Friedreichi tõbe iseloomustab pidevalt progresseeruv kulg, haiguse kestus võib olla väga erinev, kuid sagedamini ei ületa see 20 aastat. Vahetuteks surmapõhjusteks võivad olla südame- ja kopsupuudulikkus, nakkuslikud tüsistused.

Spinotserebellaarne ataksia [olivopontotserebellaarne degeneratsioon]. Olivopontotserebellaarne degeneratsioon on geneetiliselt ja kliiniliselt heterogeenne seisund. Neid iseloomustavad progresseeruv väikeaju ataksia, treemor, pearinglus, düsartria, vähenenud sügavtundlikkus, okulomotoorsed häired ja püramiidi sümptomid. Hüperkinees, perifeerse halvatuse sümptomid ja vaagnapiirkonna häired on vähem levinud. Patoloogiline protsess mõjutab väikeaju ajukoore neuroneid, silla ja madalamate oliivide tuumasid, aga ka ühel või teisel määral seljaaju ja basaaltuumi. Raskusastme määrab mutatsiooni olemus ja patoloogilise geeni pikkus. Molekulaargeneetiliste uuringute tulemusena on praeguseks tuvastatud enam kui 10 tüüpi ataksiaid, mida nimetatakse spinotserebellaarseteks atroofiateks (SCA). Kuid isegi molekulaargeneetilise uuringu korral ei ilmne umbes pooltel autosomaalse domineeriva väikeaju ataksiaga perekondadest ühtegi teadaolevatest mutatsioonidest. Autosomaalse domineeriva väikeaju ataksia diagnoos põhineb aga geneetilise mutatsiooni tuvastamisel.

Nende haiguste ilmnemise keskmine vanus on neljandal elukümnendil, kuid lastel esineb mitmeid haigusi.

Etioloogia.Geenid kaardistatakse kromosoomidel: SCA1 - 6p22-23, SCA2 - 12q24.1, SCAZ - 14q32.1, SCA4 - 16q21, SCA5 - 11q13, SCA7 - 3p12-13, SCA321, 1 SCA321 - 22q13.

SCA6 vormi geen on kaardistatud kromosoomil 19p13. Ja ainult selle vormiga on loodud geeni toimimise mehhanism, mis kodeerib pingest sõltuvate kaltsiumikanalite alfa-1 subühikut.

SCA mutatsioonide mehhanism on trinukleotiidi korduste arvu patoloogiline suurenemine. Korduste pikkus pikeneb põlvest põlve, seega mida pikem on kordus, seda varem haigus debüüt on ja seda raskem on (ennetus). Selline geenikahjustuse ja haiguse ilmingu muster on iseloomulik Huntingtoni tõvele, müotoonilisele düstroofiale, Kennedy seljaaju-bulbaarsele amüotroofiale ja paljudele teistele neuroloogilistele haigustele. SCA üksikute geneetiliste vormide levimus

on erinevates populatsioonides erinev. Põhja-Ameerikas on SCA3 domineeriv vorm, Venemaal SCA1 on kõige levinum vorm. Sellisel kujul kutsub suurenenud polüglutamiini järjestus esile neuronite degeneratsiooni. Tavaliselt ilmneb kliiniline pilt enne 15-aastaseks saamist ja poistel varem, kuna kordused pikenevad isapoolse pärandi tõttu. Iseloomulikud on ataksia, oftalmopleegia, püramidaalsed ja ekstrapüramidaalsed sümptomid.

Morfoloogiliselt ilmneb väikeaju ja selle jalgade atroofia, samuti silla alus. Kõige tõsisemalt on kahjustatud purkinje rakud ja hambatuuma neuronid, samuti basaalganglionid, seljaaju, võrkkesta ja perifeerne närvisüsteem.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika põhineb haiguse ilmnemise ajal, sümptomite iseloomulikul kombinatsioonil ja nende arengu kiirusel lastel, kelle vanemad kannatavad progresseeruva ataksia all.

Perekondlik spastiline parapleegia. Haigus edastatakse autosoomselt dominantselt, autosoomselt retsessiivselt või X-seotud viisil.

Patogenees.Peamised muutused toimuvad seljaajus. Püramiidtraktide aksonite degeneratsioon on alati maksimaalselt väljendatud distaalsetes osades. Mõjutatud juhtides hävib aksiaalne silinder ja müeliinkesta. Mõjutatud on ka tõusuteed, eriti tagumised veerud, spinotserebellaarsed kiud ja seljaaju ganglionide rakud, mis gliia proliferatsiooni taustal degenereeruvad. Primaarse demüelinisatsiooni tunnused puuduvad. Lihase biopsia võib paljastada rebenenud punased kiud.

Kliiniline pilt kõikides vormides sarnased. Haiguse retsessiivsete variantide korral on täieliku kliinilise pildi keskmine arengu vanus 11,5 aastat ja domineerivate variantidega - 20 aastat. Kuid 40% patsientidest ilmnevad esimesed sümptomid enne 5-aastaseks saamist. Lapsed hakkavad hiljem kõndima, ilmnevad ebastabiilsus ja kohmakus, jalgade ristumine kääride kujul. Jalade lihastoonus ja kõõluste refleksid tõusevad, ilmnevad patoloogilised jalanähud. See haigus esineb sageli tserebraalparalüüsi varjus. Tuleb märkida, et SSP-s lihaste atroofiat ei täheldata ja vaatamata tagumiste sammaste lüüasaamisele ei ole vibratsioonitundlikkus kahjustatud.

Reeglina on haiguse kulg väga aeglane, retsessiivne vorm areneb kiiremini. Kui laps kannatab ühe või

teine ​​domineeriv vorm, tema seisund on suhteliselt stabiilne kuni 30 aastat. Ülemised jäsemed jäävad sageli puutumata kuni terminaalse staadiumini. Somaatilisi häireid haiguse algfaasis ei täheldata. Mõnel perekonnal on spastiline parapleegia kombineeritud dementsuse, krampide, hüperkineesi, optilise neuriidi, südamepatoloogia, naha hüpopigmentatsiooniga.

Diagnoos.Perekonna ajaloo puudumisel tehakse päriliku parapleegia diagnoos välistamise teel. Juhtimisaeg mööda motoorseid ja sensoorseid närve ei ole häiritud, somatosensoorsed esilekutsutud potentsiaalid vähenevad mitte ainult patsientidel, vaid ka kliiniliselt tervetel pereliikmetel. Sümptomite progresseeruv areng lükkab ümber tserebraalparalüüsi diagnoosi. Seljaaju kasvajaga tavaliselt seotud sensoorne ja sulgurlihase düsfunktsioon on haiguse varases staadiumis haruldane. Kuid veenva perekonna ajaloo puudumisel on seljaaju kasvajate välistamiseks vajalik MRI.

Ravi.Haiguse aeglase progresseerumise tõttu tuleks kontraktuuride ennetamiseks kasutada aktiivset füsioteraapia ja harjutusravi programmi.

Põhjus on banaalne – madal eluiga Kolmanda Maailma riikides. Kuid viimasel ajal on inimesed hakanud seal kauem elama, mistõttu onkoloogiliste haiguste kõver on tõusnud. Kuigi vähk on rahvusvaheline, levib see maailma eri paigus erinevalt.

Paljusid vähi geograafilisi tunnuseid on selgitatud. Aga piisavalt saladusi. Eelkõige kõrgeim vähktõvesse suremus väikesel Jersey saarel, kus Gerald Durrelli (Kanaalisaared, valdus) asutatud maailmakuulus "metsloomade kaitse fond" Ühendkuningriik). Siin sureb pahaloomuliste kasvajate tõttu aastas 314 inimest 100 000 elaniku kohta. Naaberriigis Ühendkuningriigis on see näitaja peaaegu kaks korda väiksem.

Ungari riik, kus vähktõvesse suremus on kõrgeim. Siin sureb vähki 313 inimest 100 000 elaniku kohta (aastas). Ja madalaim vähktõvesse suremus registreeriti lähistel Makedoonia, kus 100 000 elaniku kohta aastas on sellesse haigusesse 6 surmajuhtumit. Kas pole muljetavaldav erinevus?

Konkreetsete vähivormide geograafia on arusaadavam ja seletatavam.

Pankrease vähk

Levinuim aastal Uus-Meremaa, Taani, Kanada Ja USA. Teadlased usuvad, et selle põhjuseks on loomsete valkude ja liha suurenenud tarbimine nendes riikides.

Seega tarbib Uus-Meremaa elanik iga päev kuni 160 g liha ja rasva. Jaapanis, Itaalias ja Iisraelis, kus kõhunäärmevähki esineb harva, ei ületa lihatoodete ja rasva igapäevane tarbimine 80 g.

Emakakaelavähk

See haigus sõltub geograafiast ja on otseselt seotud seksuaaleluga. Veel eelmisel sajandil pandi tähele, et reeglina surevad abielunaised emakakaelavähki ning neitsid ja nunnad jäävad vaevast säästetud.

Hiljem leiti sellele faktile seletus. Selgus, et seda naiste haigust põhjustavad mõned inimese papilloomiviiruse tüved, mis levivad sugulisel teel.

Kopsuvähk

Tavaline koht, kus inimesed palju suitsetavad. "Ajalooliselt suitsetajates" Šotimaa, Iirimaa Ja Ühendkuningriik selle haiguse juhtumeid on palju.

Maovähk

Vali oma elukoht Jaapan Ja Venemaa- riigid, kus süüakse palju tärklist (kartul, riis, jahutooted) ning vähe loomseid valke, piima, värskeid köögi- ja puuvilju.

Üldiselt sõltub maovähk mitmest põhjusest. Näiteks sealiha söömine on ohtlikum kui lamba- või veiseliha. Maovähi risk on 2,5 korda suurem neil, kes tarbivad iga päev loomset õli. Esinemissagedus võib sõltuda isegi mulla iseloomust. Kus mullas on palju molübdeeni, vaske, koobaltit ning vähe tsinki ja mangaani, nt. Karjalas, maovähki esineb palju sagedamini.

Maksavähk

Sagedamini diagnoositud aastal Kagu-Aasias Ja Kesk-Aafrika, kui ka sisse Tjumeni piirkond.

Täna on see meeste onkoloogia seas üks esimesi kohti. Ameerika eksperdid hoiatavad tõelise eesnäärmevähi epideemia eest arenenud maailmas ja ennustavad haigestumuse vähemalt kolmekordset kasvu järgmise 30 aasta jooksul.

Kõige vähem haigestuvad kodumaal eesnäärmevähki hiinlased ja jaapanlased. Kuid niipea, kui Kagu-Aasiast pärit inimene kolib teise riiki, suureneb selle haiguse oht järsult. Nii et Californias elavate hiinlaste seas on see 13-16 korda kõrgem. Seetõttu on põhjust arvata, et eesnäärmevähi põhjuseks on elutingimused, harjumused. Näiteks punasest lihast ja loomsetest rasvadest kinnipidamine. Arvatakse, et loomne rasv tõstab suguhormoonide taset veres ja provotseerib seeläbi haigust. Taimeõli ja kalaõli lisamine dieeti vähendab haigestumise võimalust.

Rinnanäärmevähk

Provotseerida suguhormoone (östrogeen). Rohkem kui sajandi pikkune kogemus seda tüüpi vähi uurimisel on võimaldanud teadlastel teha ühemõttelisi järeldusi: mida hiljem sünnib naine esimese lapse, seda suurem on rinnavähi risk. Tõenäosus haigestuda suureneb näiteks kolm korda, kui esimene sünnitus toimus 30-aastaselt, mitte 18-aastaselt. Seetõttu on riikides, kus naised varakult sünnitavad (Kesk-Aasia ja Lähis-Ida, Hiina, Jaapan), rinnavähi esinemissagedus madal. Kõige tavalisem rinnavähk Suurbritannias.

Pean ütlema, et keskkonnas on aineid, mis mõjutavad rinnavähi esinemissagedust. Näiteks tubakasuits sisaldab peaaegu täpseid östrogeeni koopiaid. Ja nad käituvad vastavalt – provotseerivad vähki.

Kuid mõned taimed sisaldavad ühendeid (flavonoide), mis kaitsevad meid vähi eest. Neid on (ja palju) tees, riisis, sojaubades, õuntes, kapsas, salatites, sibulas. Teadlased seostavad idas (Hiina, Jaapan) madalat rinnavähi esinemissagedust mõnede nende toodete regulaarse tarbimisega.

munandivähk

Suhteliselt haruldane kasvaja. See mõjutab peamiselt valgeid mehi (kõrgeim esinemissagedus Norras, Taanis, Šveitsis). Kuigi on raske seletada, miks näiteks Taanis on haigestumus 4 korda kõrgem kui naaberriigis Soomes ja 9 korda kõrgem kui Leedus.

Arenenud riikides on igal neljandal risk haigestuda elu jooksul vähki ja igal viiendal on oht sellesse surra. Arengumaades on vähihaigeid alati vähem olnud. Põhjus on lihtne – madal eluiga. Kuid viimasel ajal on siinsete inimeste eluiga pikenenud, mistõttu onkoloogiliste haiguste kõver on tõusnud.