Supraventrikulaarne tahhükardia (HT) on üks kõrvalekallete tüüpidest südamerütm, iseloomustatud äkiline kasv südamelihase kontraktsioonide arv, kuid säilitades nende õige rütmi.

See progresseerub, kui aatriumis on elektriimpulsse väljastav lisafookus või südamesse tekivad lisaks ühele atrioventrikulaarsele rajale täiendavad närviergastuse juhtimise teed.

Mõnel juhul võivad südame struktuursed kahjustused või vasaku vatsakese funktsionaalsete võimete kõrvalekalded põhjustada supraventrikulaarset tahhükardiat. NT lüüasaamine võib põhjustada surmava tulemuse, mistõttu peetakse seda eluohtlikuks seisundiks.

Surm saabub siis, kui südamerütm ebaõnnestub, mille tagajärjel südamelihas kulub kiiresti.

Statistika kohaselt registreeritakse supraventrikulaarne tahhükardia 0,3 protsendil elanikkonnast, peamiselt naistel. Kui ventrikulaarset tahhükardiat diagnoositakse sagedamini meestel.

Kahjustuse lokaliseerimine eranditult kodades registreeritakse viieteistkümnel protsendil juhtudest ja atrioventrikulaarseid kahjustusi kaheksakümmend viiel protsendil juhtudest.

Inimesed on enamasti mõjutatud vanas eas(pärast 60 aastat), kuid esinemissagedus on ka noortel.

Kuidas lüüa NT?

Supraventrikulaarne tahhükardia progresseerub, kui ilmneb üks kahest täiendavate impulsside esinemise mehhanismist.

Üks neist on närviimpulsse kiirgavate täiendavate fookuste ilmumine. See toob kaasa asjaolu, et lisaks siinussõlme poolt edastatavatele elektrilistele erutustele kiirgavad samad impulsid kodades patoloogilisi koldeid.

Selle tulemusena suureneb südamelöökide arv, mis häirib südamelöökide tervislikku rütmi, põhjustades supraventrikulaarset tahhükardiat, mida nimetatakse ka paroksüsmaalseks või supraventrikulaarseks tahhükardiaks.

Teisel juhul kiirgab impulsse ainult siinusõlm. Südame löögisageduse tõus tekib seetõttu, et impulsi teele tekivad takistused, mis viib uuesti ergutamiseni. Sellised takistused võivad olla põletik või südame armkude, kasvaja moodustised ja teised. struktuursed häired terve süda.

Enamikul juhtudel progresseerub pärast ülaltoodud mehhanisme supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia.

Peamine erinevus nende vahel on see, et supraventrikulaarsete kõrvalekalletega lokaliseeritakse need aatriumis või impulssi juhtivates kudedes ja vatsakeste korral - otse vatsakeste sees.

Mis põhjustab NT tekkimist?

Teatud tegurid võivad esile kutsuda südamelöökide tõusu (kuni 250 lööki 60 sekundi jooksul), millega kaasneb hirmutunne.

Veelgi enam, noortel inimestel on see rohkem seotud funktsionaalsete kõrvalekalletega, mida häire provotseerib. närvisüsteem (närvipinge, kogemused jne) ning vanematel inimestel progresseerub see paljudel juhtudel kokkupuutel struktuurimuutused südame kuded.

Enamikul juhtudel põhjustavad supraventrikulaarne tahhükardia järgmised mõjutegurid:

• Südame funktsionaalse toimimise häired. Teda võivad sellised meelitada patoloogilised seisundid, kuidas vegetovaskulaarne düstoonia, samuti neurotsirkulaarne düstoonia, suurenenud heitkogused adrenaliin veres, šokiolukorrad;
• Südame kudede struktuursed deformatsioonid. Sellesse rühma kuuluvad haigused, mille puhul südamelihase struktuurne komponent on häiritud või normaalne on deformeerunud. See on müokardi koe surm (südameatakk), südame isheemilised rünnakud, müokardiit ja kardiomüopaatia;
• Kokkupuude südameglükosiidide toksiinidega. Kui võetakse ravimeid, mis ületavad normi (Digoxin, Strofantin jne), mida sageli määratakse patsientidele kroonilised vormid patoloogia, põhjustada raskeid tahhükardiahooge, millel on kõrge suremus. Teatud arütmiavastaste ravimite (propafenoon jne) sama toime;
• Metaboolne rike. vitamiinide puudus ja kasulikud ained raskel astmel või pikaajaline maksa- ja neeruhaigus, millele järgneb nende puudulikkus. Samuti põhjustavad pidevad dieedid valgu tarbimise häirega müokardi düstroofiat (südame kudede hõrenemine);
• Pidev stress. Südame funktsionaalsed häired võivad samuti põhjustada närvivapustused, vaimsed häired, tugev emotsionaalne stress.
• Üleliigsete signaaliteede genereerimine. See patoloogia on kaasasündinud, kuid võib avalduda igas vanuses.
• Kardiotroopsete hormoonide liigne kontsentratsioon Inimkeha . Kilpnäärme ületöötamise (hüperfunktsiooni) korral kvantitatiivne näitaja trijodotüroniini sisaldus veres ja kui neerupealistel on kasvajamoodustisi, suureneb adrenaliin ja noradrenaliin;
• Alkohoolsed joogid või narkootikumid;
• ERW sündroom. Selle sündroomiga moodustub loote moodustumise staadiumis täiendav juhtivuskimp;
• Teiste elundite patoloogiad nagu koletsüstiit, neerupuudulikkus, maohaavand, gastriit;
• Idiopaatiline supraventrikulaarne tahhükardia. Diagnoositakse, kui patsiendil ei esine ühtegi loetletud patoloogilist seisundit.

Erinevad supraventrikulaarsed rütmid

Paljudel juhtudel põhjustavad supraventrikulaarse tahhükardia tekkimist stressi tekitavad mõjud, kange tee, kohv, samuti suures koguses kofeiini sisaldavad joogid, liigne alkohoolsed joogid ja sigaretid.

Kuidas sümptomid ilmnevad?

Supraventrikulaarse tahhükardia manifestatsioon on krampide olemus. Need tekivad ootamatult, kiirendades südame löögisagedust kuni 250 löögini minutis ja kestavad paarist minutist paari päevani. Rünnakute vahelisel perioodil võib patsient tunda end üsna tervena.

See algab tugeva tõuke tundega rinnus, südame piirkonnas.

Tavalises olekus inimene kokkutõmbumist ei tunne, kuid rünnaku ajal tunneb ta sagedast südamelööki. Lööksagedus tõuseb ja seda hoitakse ühes kiirendatud rütmis.

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnakutega kaasnevad sageli:

Rünnaku lõppedes on tunda suurt kergendust, taastub kerge hingamine, sagedased südamelöögid lõppevad sama tõukega või rinnus hääbumistunne.

Kuidas diagnoos tehakse?

Esimesel visiidil kuulab arst ära patsiendi kaebused, uurib anamneesi ja viib läbi esmase läbivaatuse, et näha rasked sümptomid. Supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine ei tekita tavaliselt raskusi ja seda kontrollitakse EKG-ga järgmise rünnaku ajal.

Südametoonide kuulamisel ja pulsinäitajate fikseerimisel on rünnaku ajal kontraktsioonide suurenenud, kuid rütmiline suurenemine. On madal vererõhk.

Kui patsiendil on supraventrikulaarne tahhükardia, kuvatakse EKG-l järgmised muutused:

• Kodade supraventrikulaarne tahhükardia. Rütm hoitakse õige, siinus, privaatne kõikumine vahemikus 140 kuni 200 (maksimaalselt 250) lööki minutis. P-laine näitab impulsi läbimist kodade tsooni kaudu sino-arteriaalsest sõlmest, iga vatsakese ees, madala amplituudiga ja seda hammast saab muuta kahefaasiliseks või negatiivseks;
• Ventrikulaarsed QRST kompleksid jäävad muutumatuks ja ei laiene;
• Tahhükardia rünnaku ajal atrioventrikulaarsest ristmikul on P-laine negatiivne.

Lisaks elektrokardiogrammile, kui kahtlustatakse teist tüüpi arütmiat, kvalifitseeritud arst võib viidata järgmistele riistvarauuringutele:

• Koronograafia- uuring, mis hindab südamearterite seisundit. Seda tüüpi diagnoos on kõige täpsem südameisheemia korral;
• Südame ultraheliuuring (ultraheli). Võimaldab visualiseerida südame seisundit;
• Südame MRI (magnetresonantstomograafia).- on väga keeruline vaade ohutud uuringud. Väga tõhus. Uuringu ajal asetatakse patsient spetsiaalsesse aparaati - tomograafi;
• Koormustestid (jooksurada, Veloergomeetria). Jooksulint on uuring treeningu ajal spetsiaalsel jooksulindil. Samasugune testimismeetod on veloergomeeter, kuid kasutades selleks spetsiaalset jalgratast.

Peamine supraventrikulaarse tahhükardia diagnoosimise meetod on elektrokardiogramm.

Kuidas osutada kiirabi ja peatada rünnak?

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnaku korral peate teadma, kuidas esmaabi anda. Eriti oluline on seda teada sugulastel, kelle peres on supraventrikulaarne tahhükardia.

Kõige tõhusamad meetodid rünnaku kõrvaldamiseks on:

• Ashner-Dagnini test. Patsient on vaja asetada horisontaalselt. Seejärel vajutage samaaegselt ja mõõduka jõuga kinni silmamunad mõjutatud. Selline mõju silmamunadele on lubatud ainult kuni 30 sekundit. Kui mõju ilmneb varem, siis mõju peatub. Selline test on vastunäidustatud silmahaiguste all kannatavatele patsientidele;
• Cermak-Göringi test. Mõjutatud isik asetatakse horisontaalasendisse, misjärel nad toimivad unearteri sõlmele, mis asub unearteri arütmia ja kõrva vahel. Suruge mitte rohkem kui 30 sekundit. Testi vastunäidustuseks on ateroskleroos eakatel, samuti hüpertensiooni äärmuslikes staadiumides;
• Kunstlikult esile kutsutud oksendamine;
• kahjustatud isiku hõõrumine külma veega;
• Tugev surve peale ülemine osa kõht.

Kui ülaltoodud meetodid ei anna tulemust, kasutatakse uimastiravi.

Ravi

Supraventrikulaarse tahhükardia rünnakute ravimite ravi määrab raviarst. Tüsistuste vältimiseks ärge ise ravige.

Enamikul juhtudel on ette nähtud järgmised ravimid:

• Verapamiil (intravenoosselt). Ravim pärsib üsna tõhusalt supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid. Pärast rünnaku peatamist kasutatakse Verapamiili tablettidena üks kolm korda päevas;
• Beetablokaatorid (Anapriliin, Visken, Esmolol, Oksprenolool). Selle rühma ravimeid kasutatakse juhul, kui Verapamiil ei toiminud. Kõik vahendid manustatakse rünnaku ajal intravenoosselt ja seejärel määratakse nende vorm tablettidena. Annuse määrab raviarst individuaalselt;
• Arütmiavastased ravimid (Novokaiinamiid glükoosilahusega). Seda manustatakse intravenoosselt või otse lihasesse annuses 10% 5 kuni 10 ml. Seda võib võtta ka suukaudselt annuses 1 gramm iga kahe tunni järel kuni rünnaku lõpuni. Selle ravimi sissevõtmine on lubatud ainult pärast arsti ettekirjutust, kuna see võib põhjustada tüsistusi;
• ATP inhibiitorid. Neid kasutatakse tilgutite kujul ja need aitavad katkestada elektrilise impulsi patoloogilist ringlust südames;
• Aymalin. See on väga tõhus supraventrikulaarse tahhükardia ravis. See ei koosne nii mürgistest komponentidest kui ülaltoodud ravimid ja on hindamatu vahend arütmia raskete etappide raviks. Seda manustatakse väga aeglaselt 5–10 minuti jooksul. Pärast rünnaku peatamist rakendatakse selle vormi tablettidena kuni 4 korda päevas;
• Pulss on normaalne. Ravim aitab kõrvaldada kergeid supraventrikulaarse tahhükardia rünnakuid. Rünnaku ajal peab patsient võtma kaks tabletti ja seejärel võtma neist kaks iga 8–12 tunni järel;
• Prokaiinamiid. Üsna tõhus ravim, mida kasutatakse intravenoosselt. Seda sisestatakse väga aeglaselt 10% lahusega;
• Trifosadeniin. Sellel ravimil on kiire mõju rünnaku leevendamine. Samuti sisestatakse see kiiresti (1-2 sekundit). Kui kolme minuti jooksul toime ei ilmne, peate sisestama kahekordse annuse. Peavalud ja köhahood võivad ilmneda esimestel minutitel, kuid need on normaalsed ja kaovad iseenesest.

Kui patsienti mõjutab supraventrikulaarse tahhükardia rünnak, kasutatakse selle kiireks peatamiseks vahendeid ja tulevikus normaalsete südame kontraktsioonide säilitamiseks ja retsidiivide vältimiseks määratakse regulaarsed pillid.

Iga supraventrikulaarse tahhükardia individuaalne rünnak nõuab individuaalset ravi. Seetõttu ei tohiks te ise ravida, vaid kasutada ravimeid alles pärast arsti määramist.

Supraventrikulaarse tahhükardia raske vormi korral ja keha ei taju seda uimastiravi kasutades kirurgilist sekkumist. Operatsiooni käigus deformeeruvad täiendavad impulsse väljastavad allikad, mis taastab normaalse südame kontraktsioonide rütmi.

Enne operatsiooni mõõdetakse elektrokardiogrammi elektroodidest, mis sisestatakse südamelihasesse. Seda tehakse kahjustuste kindlakstegemiseks.

Arstid viivad läbi operatsiooni, mida nimetatakse raadiosageduslikuks ablatsiooniks, mille käigus nad kõrvaldavad täiendavad impulsside moodustumise teed ja tsoonid.

Samuti võib koldeid hävitada füüsiline energia (laser, elektrivooluteraapia, madala temperatuuri mõju kehale).

Harvadel juhtudel on vaja paigaldada südamestimulaator, mis taastab automaatselt südamerütmi tahhükardia rünnaku ajal. Südamestimulaatorite paigalduse ja tüüpide kohta saate lugeda lingilt - h

Tüsistused

Enamikul juhtudel põhjustab pikaajaline supraventrikulaarne tahhükardia, kui seda ei ravita, tromboosi. kopsuarteri, isheemiline insult, äge südamepuudulikkus, kopsuturse ja ootamatu surm.

Supraventrikulaarse tahhükardia rasked rünnakud nõuavad viivitamatut haiglaravi ja edasist tõhusat ravi.

Spetsialistide prognoos

Statistika kohaselt on supraventrikulaarse tahhükardia prognoos soodsam kui ventrikulaarse tahhükardia korral. Tüsistuste ohtu ei tohiks välistada.

Ootamatu surm registreeritakse 2–5 protsendil supraventrikulaarse tahhükardiaga patsientidest. Mida vähem rasked on rünnakud, seda parem on prognoos.

See haigus on individuaalne ja nõuab kvalifitseeritud arsti nõuannet, kes valib ravi.

Ravimite iseseisev manustamine võib põhjustada tüsistusi.

Kõigist rütmihäiretest on kõige ohtlikum ventrikulaarne tahhükardia, kuna see võib lühikese aja jooksul viia südameseiskumiseni. Seetõttu peaksid südame-veresoonkonna haigustega patsiendid teadma, mis see on, ventrikulaarne tahhükardia, kuidas see avaldub ja kuidas saab inimest haiglaeelses staadiumis aidata.

Igat tüüpi tahhükardia väljendub südamepekslemises, kui südame löögisagedus on üle 90 korra minutis. Sõltuvalt arütmia arengut põhjustanud fookuse lokaliseerimisest eristatakse supraventrikulaarset (kodade), ventrikulaarset (vatsakeste) ja sõlme tahhükardiat. Selliste rünnakute korral on südame löögisagedus 150–300 korda minutis.

Kõige ebasoodsam kõigist liikidest paroksüsmaalne tahhükardia on ventrikulaarne vorm, nii et selle ilmnemisel tuleb viivitamatult osutada arstiabi.

Haigus areneb kõige sagedamini selle taustal kardiovaskulaarne patoloogia ja põhjustab tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Kannatab ka südamelihas - müokard, seetõttu kaasnevad sellega peamiselt rasked kliinilised nähud. Mõnel juhul võib ventrikulaarne tahhükardia komplitseerida isegi väiksemaid südamehaigusi, kas see haigus on ohtlik? Kindlasti jah, kuna ühe aasta jooksul sureb sellesse südamepatoloogiasse umbes 300 tuhat inimest. See on umbes pool kõigist südame surmajuhtumitest.

Video: Professor Obrezan A.G.: Ventrikulaarsete arütmiate probleem

Ventrikulaarse tahhükardia kirjeldus

Normaalses olekus südamelihas juhib elektrilisi impulsse regulaarselt ja korrapäraselt, sagedusega 60-90 korda minutis. Sellisel juhul tõmbub esmalt kokku atria ja seejärel siseneb impulss atrioventrikulaarsesse sõlme vatsakestesse, mis samuti mõne millisekundi pärast kokku tõmbuvad. See protsess on nii kiire, et inimene seda praktiliselt ei tunne ja meditsiinis defineeritakse seda siinusrütmina.

Ventrikulaarse tahhükardia korral ei ole siinussõlm peamine südamestimulaator, kuna see ei suuda kontrollida südame kontraktiilsust.

Ventrikulaarne tahhükardia(VT) - normaalse (siinus) südamerütmi rikkumine, mida iseloomustab ventrikulaarsete kontraktsioonide arvu suurenemine. See tekib müokardi häiritud struktuuri tõttu, mille tagajärjel ei saa kiudude kaudu normaalselt elektrilist impulssi edastada. Kui see läbib kodade ja AV-sõlme normaalselt, siis vatsakestes hakkab see katkema ja ringlema nõiaringis. Või moodustuvad vatsakestes endis ektoopilised kolded, mis muutuvad ergutussignaali täiendavateks ja erakordseteks generaatoriteks. Nende tegevuse tulemusena algab hullus tempos kaootiline ventrikulaarse müokardi kokkutõmbumine.

VT-ga on hemodünaamika häiritud. See on tingitud kahe teguri mõjust:

• ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse suurenemisega väheneb vere vabanemine kopsu- ja süsteemsesse vereringesse, mis mõjutab negatiivselt patsiendi üldist seisundit.
• Südame koordinatsioonihäired vähendab selle funktsionaalsust, mis mõjutab ka hemodünaamikat.

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid

Kliiniline pilt sõltub otseselt hemodünaamiliste häirete keerukusest. Reeglina kaasnevad arütmia peamiste ilmingutega haiguse sümptomid, mille vastu VT arenes.

Kõigile paroksüsmaalsetele tahhükardiatele iseloomulikud tunnused:

• rünnaku äkiline areng;
• südamelöökide arvu suurenemine (vatsakeste vormi korral on CVR tavaliselt 150–180 korda minutis);
• tunda on kaelal asuvate veresoonte tugevat pulsatsiooni.

Vatsakeste töö on tihedalt seotud tsentraalse vereringega, seetõttu ilmnevad VT ajal sageli hemodünaamiliste häirete sümptomid: nõrkus, pearinglus, valu südames, madal vererõhk. Eriti rasked juhtumid tekib turse, ilmneb õhupuudus, hingamine muutub raskeks, mis viitab ägedale südamepuudulikkusele.

2% juhtudest on haigus asümptomaatiline ja minimaalsete orgaaniliste südamekahjustustega.

Ventrikulaarse tahhükardia põhjused

VT on otseselt seotud südamepatoloogiaga, kuid praktiline kogemus näitab, et patoloogia risk suureneb järgmiste haigustega patsientidel:

• põhjustab VT arengut 90-95% juhtudest. Põhimõtteliselt on patoloogia seotud infarkti muutustega, mis põhjustavad tahhükardiat 1-2% juhtudest ja arenevad esimestel tundidel pärast orgaanilist kahjustust. Märgitakse, et infarktijärgne VT ei kesta kaua ja taandub iseenesest. Müokardiit võib mängida ka negatiivset rolli VT väljanägemisel, mis muudab oluliselt südamelihase struktuuri.
• kaasasündinud ja reumaatiliste tegurite tõttu. Klappide struktuuri rikkumine ei võimalda verd südamest korralikult väljutada. Rünnakud on eriti rasked pikaajalise ravimata stenoosi ja klapipuudulikkuse taustal, mis põhjustas vasaku vatsakese dekompensatsiooni.
• Ravimi kokkupuude võib südametegevust negatiivselt mõjutada. 20% juhtudest põhjustavad südameglükosiidid ventrikulaarset tahhükardiat. VT võib olla selliste ravimitega nagu isadriin, kinidiin, adrenaliin ravi komplikatsioon. psühhotroopsed ravimid, mõned anesteetikumid.

Haiguse etiopatogeneesis märgitakse VT arengut soodustavaid provotseerivaid tegureid. See võib olla sagedane stressirohke ja psühho-emotsionaalne stress, suurenenud treeningstress, kirurgilised sekkumised südamele ja hormonaalne tasakaalutus kehas, mis esineb feokromotsütoomiga.

Ventrikulaarse tahhükardia tüübid

Vaates erinevaid tegureid VT võib esineda mitmel kujul: ebastabiilne ja stabiilne. Samuti on ventrikulaarse tahhükardia tüüpe, mis on potentsiaalselt ohtlikud ventrikulaarse virvenduse tekke suure riski tõttu.

Väikeses koguses, umbes 2%, tekib noortel inimestel ventrikulaarne tahhükardia. Samal ajal pole nende tervises erilisi rikkumisi. Sellistel juhtudel räägitakse idiopaatilisest VT-st.

Püsiv ja mittepüsiv ventrikulaarne tahhükardia

Jätkusuutmatu VT tüüp mida iseloomustab ebastabiilne vool. EKG-l registreeritakse paroksüsmid pooleminutilise intervalliga. Nende arv on teatud aja jooksul rohkem kui kolm. Hemodünaamilised häired esinevad, kuid prognoos on surmav tulemus alaealine. Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia on sagedane tüsistus vatsakeste ekstrasüstool, seetõttu tehakse nende kombineerimisel diagnoos "ventrikulaarse tahhükardiaga".

Püsiv VT tüüp prognostiliselt enam soodne. Saadud paroksüsm kestab vähemalt 30 sekundit, mis määratakse EKG-ga. Ventrikulaarsed kompleksid on sel juhul tugevalt muutunud. Südame äkksurma suurenenud riski tõttu arenenud virvenduse taustal peetakse seda tüüpi tahhükardiat eluohtlikuks.

Ventrikulaarse tahhükardia klassifikatsioon

Selle jaotuse järgi on VT tüübid, mis on potentsiaalselt ohtlikud võimalik areng fibrillatsioon.

• Monomorfne VT, mis tekib sageli südame orgaanilise kahjustuse tõttu.

• Polümorfsed ehk multiformsed VT on erineva amplituudi ja suunaga ventrikulaarsed kompleksid, mis tekivad kahe või enama ektoopilise kolde toimel. Esinevad peamiselt ilma struktuursete muutusteta südames, kuigi mõnel juhul määratakse orgaanilised muutused. On olemas kahesuunalised-fuusiformsed polümorfsed VT-d ja polütoopsed või multifokaalsed.

Mõnikord esineb "pirueti" tüüpi tahhükardia, kui QRS-kompleksid muutuvad ja korduvad pikenenud QT-intervalli taustal.

Ventrikulaarse tahhükardia tüsistused

Enamik ohtlik komplikatsioon- arütmia koos südame täieliku seiskumisega. See ilmneb arenenud.

Kui paroksüsmid esinevad perioodiliselt pikka aega, võivad tekkida trombid, mis seejärel muutuvad suured laevad. Seetõttu on VT-ga patsientidel risk trombemboolia tekkeks ajuarterites, kopsudes, seedetrakti ja jäsemed.

Ilma ravita on orgaaniliste muutustega VT prognoos ebasoodne. Teraapia õigeaegse määramisega ja taastumisega normaalne töö süda muutub positiivselt.

VT määramisel alla üheaastastel lastel peetakse prognoosi heaks. Mõnel juhul kestab tahhükardia, mis ilmnes imikueas, lastel kuu või kaks kuni 10 aastat.

Ventrikulaarse tahhükardia diagnoosimine

Esimesel terava ja kiire südamelöögi ilmnemisel peate konsulteerima arstiga, sest ainult EKG abil on võimalik kindlaks teha. täpne diagnoos. Mõnel juhul kannavad patsiendid haigust jalgadel, siis on sobivam kasutada igapäevane jälgimine EKG. Selle uurimismeetodi tulemuse puudumisel on ette nähtud koormustest, mille käigus avastatakse enamikul juhtudel südamepatoloogia.

Ventrikulaarse tahhükardia iseloomulikud tunnused EKG-l:

1. QRS-kompleksid laienevad ja võivad deformeeruda, muutuda amplituudis ja suundades.
2. Südame löögisagedus alates 100 lööki minutis.
3. Südame elektriline telg (EOS) kaldub vasakule.

Täiendavate diagnostiliste meetoditena kasutage:

• Elektrofüsioloogiline uuring, mis paljastab erinevad tüübid ja tahhükardia vormid. Sobib hästi His kimpudes esinevate muutuste täpseks diagnoosimiseks.
• Ehhokardiograafia - uurib erinevaid südame piirkondi, aitab määrata patoloogilise fookuse asukohta ja selle levimust müokardis.
• Koronaarangiograafia - enamasti on ette nähtud südame isheemiatõve diagnoosi selgitamiseks.

On olulised laboratoorsed uuringud(üldine, biokeemia), mis aitavad tuvastada kaasuvat patoloogiat, samuti määrata elektrolüütide koostist, suhkrut, kolesterooli taset veres.

Ventrikulaarse tahhükardia ravi

Praeguseks ei ole meetodeid, mis annaksid kliinilise pildi 100% paranemise. Reeglina algab VT ravi ravimite kasutuselevõtuga. Esiteks lidokaiin või novokaiinamiid. Ravimid võivad järsult vähendada vererõhku, mida tuleb arvesse võtta, kui neid manustada patsientidele, kellel on kalduvus hüpotensioonile. Ülaltoodud ravimite vastunäidustuste olemasolul kasutatakse sotalooli.

Mõnel juhul on kasutus näidatud antiarütmikumid:

• krambid esinevad sageli või patsient talub neid halvasti;
• VT rünnakute tõttu on vereringe tõsiselt kahjustatud;
• haiguse prognoos on määratletud kui ebasoodne või arütmia kulgeb pahaloomuliselt.

Ravimravi ebaefektiivsus on kardioversiooni näidustus. Algannus määratakse kiirusega 1 W kg kohta.

Pahaloomulise ja ravimteraapiale resistentse ventrikulaarse tahhükardia ravi viiakse läbi amiodarooniga. Toime puudumisel lisatakse kavandatud monoteraapiale propanolool. Kahe ravimi kombinatsioon on edukas 80% juhtudest. Ravimeid määratakse nii täiskasvanutele kui ka lastele, sealhulgas vastsündinutele, kellel on eluohtlik VT.

Kirurgilise ravi eesmärk on parandada koronaararterite haiguse taustal tekkinud püsivate VT vormidega patsiendi elukvaliteeti. Täheldada võib ka muid orgaanilisi häireid. ajal kirurgiline sekkumine südameseiskumise vältimiseks implanteeritakse südameseade. Selline operatsioon on kallis, seetõttu tehakse seda harva. Selle tegemiseks on mitu tehnikat:

• defibrillaatori implanteerimine;
• ristuvad mõned teed, mis juhivad elektrilist impulssi ja mida peetakse patoloogiliseks;
• paigaldatud on elektriline südamestimulaator.

VT kiirabi

See tuleb esitada enne arsti või meditsiinitöötajate lähenemist patsiendile. Rünnak võib juhtuda kõikjal ja mis tahes asjaoludel, seega on igal teadlikul kodanikul soovitatav teada neid esmaabimeetmeid, mis aitavad päästa patsiendi elu:

• Kui inimene haaras südamest kinni, hakkas koperdama, järsult ettepoole kaldus või kukkus, tuleks ta võimalusel istuda või lameda tasasele pinnale.
• Kui inimene on teadvusel, peate paluma tal kõhu, käte ja jalgade lihaseid pigistada ja lahti suruda.
• Paluge patsiendil järsult välja hingata.
• Masseerige unearterite piirkonda kaelal ühel ja teisel küljel.
• Võimalusel määri otsmikule ja oimukohtadele midagi külma, võid rätiku või taskurätiku märjaks teha.

Esmaabi andmisel on kõige olulisem kiirabi kutsumine, sest ventrikulaarse tahhükardia rünnaku suudavad peatada ainult meditsiinitöötajad, kellel on vajalikud ravimid ja varustus.

Ventrikulaarse tahhükardia sekundaarne ennetamine

Kui krambid tekivad esimest korda, peate seda tegema niipea kui võimalik VT põhjustanud haiguse diagnoosimiseks ja raviks. Pärast seda valitakse teraapia individuaalselt, mis on sisuliselt ventrikulaarse tahhükardia sekundaarne ennetamine.

Sagedaste paroksüsmide tekkega, mida on raske peatada ja mis oluliselt mõjutavad patsiendi elukvaliteeti, võib arstile anda saatekirja defibrillaatori implanteerimiseks.

VT kordumise vältimiseks on kasulik järgida üldised soovitused harjumuspärase eluviisi kohandamiseks:

• Kontrollige taset regulaarselt vererõhk, vere glükoosisisaldus, kehakaal.
• Söö õigesti, sealhulgas toitu, mis on südamele kasulik.
• Halbadest harjumustest tuleb tõrgeteta loobuda.
• Tegelege füsioteraapiaga ja tehke vastuvõetavaid füüsilisi tegevusi.

Video: uued võimalused ventrikulaarse tahhükardia raviks

Paroksüsmaalse tahhükardia iseloomulik tunnus on ka selle äkiline lõppemine. Mööduvaks tahhükardia episoodiks ("sörk") peetakse vähemalt viie ekstrasüstoli "volley". Paroksüsmaalset tahhükardiat nimetatakse stabiilseks krambihoogude korral, mis kestavad vähemalt 30-60 sekundit. AT esinemise peamiseks mehhanismiks on sagedased ektoopilised impulsid, mis tekivad heterotoopsetes fookustes - kodades, atrioventrikulaarses ristmikus ja vatsakestes.

Supraventrikulaarne PT ühendab arütmiate rühma, mille puhul emakaväline südamestimulaator paikneb His-kimbu ühisel pagasiruumil. Enamasti on neil sarnane EKG pilt ja nende selge lokaalne diagnoos ilma eriuuringuta on keeruline. Sellistel juhtudel piirdutakse diagnoosi tegemisel üldise sõnastusega: paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia.

Paroksüsmaalne supraventrikulaarne tahhükardia

Südame isheemiatõve korral võib täheldada supraventrikulaarset paroksüsmaalset tahhükardiat, hüpertensioon, müokardiinfarkt, südamerikked, kardiomüopaatiad, müokardiit, krooniline cor pulmonale. See kutsub esile hüpoksia, hüpokaleemia, atsidoosi või alkaloosi, digitaalise, sümpatomimeetiliste ravimite, aminofülliini üleannustamise, aatriumi mehaanilise ülevenitamise.
Sõlme (AV-sõlmest) atrioventrikulaarset PT-d täheldatakse nii ülaltoodud südamehaiguste kui ka praktiliselt terved inimesed. Soodustavad tegurid võivad olla emotsionaalne stress, suitsetamine, kohvi joomine, alkohol, füüsiline aktiivsus, mõnikord ka südameglükosiidide võtmine.

Patsiendid kaebavad südamepekslemise, üldise nõrkuse, külmade jäsemete, higistamise, raskustunne peas ja epigastimaalses piirkonnas, mõnikord pearingluse, soolestiku suurenenud motoorika, ebastabiilse väljaheite üle. Iseloomustab sagedane urineerimistung, suure hulga heleda uriini eraldumine rünnaku lõpus. Mõned patsiendid on põnevil, näitavad ärevust (vegetatiivne düsfunktsioon), kaebavad valu rinnus, lämbumist. Pikaajaliste tahhükardiahoogudega stenokardia esinemisel võib kaasneda südamepuudulikkuse areng (stagnatsioon väikeses ja/või suur ring vereringe), lühiajaline teadvusekaotus.

Vererõhu langus ja südame väljundi vähenemine supraventrikulaarse PT rünnakute ajal võib põhjustada müokardi isheemiat, harvem müokardiinfarkti.
Pulss on konstantne ja ei suurene kehaasendi muutumisel, füüsilisel pingutusel.

Tahhükardia, paroksüsmaalne tahhükardia EKG diagnostika

Õige rütm registreeritakse sagedusega 140-250 1 minuti kohta. Ventrikulaarsed kompleksid ei ole muutunud (ei laiene), nende ees saab määrata mõnevõrra deformeerunud, kahefaasilisi või negatiivseid P-laineid (kodade PT). Sõlme atrioventrikulaarse PT korral ei määrata P-lainet enne QRS-i, kuna see moodustub samaaegselt vatsakeste kompleksiga või II, III ja aVF juhtmetes P-lained registreeritakse pärast QRS-i komplekse.

Paroksüsmaalse supraventrikulaarse tahhükardia ravi

Supraventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia rünnaku leevendamine. refleksi testid. Paroksüsmi leevendamine algab vaguse närvi refleksi ergastamise meetodite (vagustestid) kasutamisega. Levinuim Valsalva manööver on hinge kinni hoidmine koos pingutamisega sissehingamise kõrgusel 5–10 sekundit, eelistatavalt lamavas asendis, suletud hääleluu ja nina pigistatud. Helistada saab ka oksendamise refleksärritades sõrmedega keelejuurt. Mõnikord peatuvad rünnakud sügava hingetõmbe, köha, tugeva surve ülakõhule, inflatsiooniga õhupall(kui see lõhkeb). Vagustestid on efektiivsed 70-80% juhtudest. Kui paroksüsm on seotud südameglükosiidide mürgitusega, paigutatakse patsient kardioloogia osakonna haiglasse.

Refleksitestide abil rütmi taastamise hetkel võivad tekkida ventrikulaarsed ekstrasüstolid, ventrikulaarse tahhükardia lühikesed "jooksud" ja väga harva ka vatsakeste virvendus.

Supraventrikulaarse PT meditsiiniline abi. Vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi 5. mai 2003. aasta korraldusele nr 191 („Sätte ajutiste riiklike sotsiaalstandardite kinnitamise kohta arstiabi eriala "Üldpraksis - peremeditsiin") valitud ravimid on:
1. Adenosiin - 6 mg (2 ml) IV boolus;
2. Verapamiil (Isoptin, Finoptin, Lekoptin) - 10 mg IV boolus;
3. Amiodaroon (kordaron) - 5 mg / kg kehakaalu kohta, esimesel päeval kuni 800 mg;

Verapamiili süstitakse veeni algannusena 10 mg (4 ml 0,25% lahust) lahjendamata, aeglaselt 30–40 sekundi jooksul. Siinusrütm taastub eeldatavasti järgmise 1-5 minuti jooksul. Vajadusel võib verapamiili (10 mg) süstimist korrata 30 minuti pärast.
Adenosiini manustatakse intravenoosselt joana, 6 mg (2 ml) kiiresti - 3-5 sekundiga. Mõju ilmneb hiljemalt 1-2 minuti pärast. Eelmise annuse ebaefektiivsuse korral võib adenosiini süstimist korrata - 4 ml, 6 ml järjestikku iga 5 minuti järel.

Adrenaliini antagonist (III rühm antiarütmikumid) amiodaroon (kordaron) määratakse esimesel päeval 200 mg 4 korda päevas, seejärel esimesel nädalal 200 mg kaks korda päevas (EKG kontrolli all), seejärel 200 mg üks kord päevas.
Verapamiil ja adenosiin on peamised ravimid, mida kasutatakse supraventrikulaarse PT raviks. Verapamiil on paremini talutav. Pärast adenosiini kasutuselevõttu kogevad ligikaudu pooltel patsientidest kõrvaltoimed - peavalu, näo punetus, hingamisraskused. Kuid need on täiesti ohutud ja kaovad 20-30 sekundi pärast.

Adenosiin on rakumembraani purinergiliste retseptorite agonist. Ravimil on ülilühike poolväärtusaeg - 10 s. See moodustub kehas ATP defosforüülimise teel. Üldiselt, näidates Ca2 + kanalite kaudse blokaatori omadusi, on see sarnane verapamiiliga.
Esialgse madala vererõhu, haige siinuse sündroomi, WPW-sündroomiga algab supraventrikulaarse PT leevendamine adenosiini kasutuselevõtuga. Raske hüpotensiooniga (BP< 90 мм рт. Ст.) До инъекции антиаритмикам вводят в/м или п/к 0,3–0,5 мл 1 % раствора мезатона. В некоторых случаях этого достаточно для купирования приступа ПТ. Если больному вводили β-блокаторы, то на втором этапе может быть использован только аденозин, поскольку введение верапамила после приема β-адреноблокаторов может осложниться коллапсом.

Kui verapamiili või adenosiini algannus ei viinud rütmi normaliseerumiseni, on võimalikud kaks lahendust:
1. Korrake sama ravimi süstimist;
2. Asendage verapamiil adenosiiniga või vastupidi.
Vastavalt Ukraina tervishoiuministeeriumi 17. jaanuari 2005. aasta korraldusele nr 24 "Eriala arstiabi osutamise protokollide kinnitamise kohta" Erakorraline meditsiin "stabiilse hemodünaamikaga, supraventrikulaarse PT leevendamisega (kitsaste QRS kompleksidega ) viiakse läbi järgmises järjestuses:
ATP 2 ml IV boolus;
ebaefektiivsusega - verapamiil 2-4 ml IV.
alternatiiv:
kordaron 150–300 mg IV;
või novokaiinamiid kuni 10 ml IV.

Peaaegu kunagi ei puudutata elektriimpulssteraapiat (EIT). Supraventrikulaarse PT ja ebastabiilse hemodünaamika korral tehakse EIT pärast premedikatsiooni (2 ml sibazon IV) järgmises režiimis: 100 J, toime puudumisel - uuesti 200 J, toime puudumisel - uuesti 300 J .

Supraventrikulaarse PT ja ilmse WPW sündroomi korral on südameglükosiidid ja verapamiil vastunäidustatud.
Mis tahes antiarütmikumide võtmist on kasulik täiendada 1-2 tabletiga mõõduka tugevusega rahustiga (Elenium, Relanium, Nozepam) ja talumatuse korral võtta 60-80 tilka Corvalol, Valocordin.
EKG diagnostika. QRST kompleksid on oluliselt deformeerunud, laienenud (0,14 s või rohkem), enamasti positiivsed või negatiivsed kõigis rindkere juhtmetes (joonis 1.11). RR-intervallid ei pruugi olla samad, mis kimbu harude blokaadiga supraventrikulaarse PT korral. P-lained registreeritakse vatsakeste kompleksist sõltumatult, kuna kodad võivad ergastuda retrograadselt või siinussõlmest tulevate impulsside mõjul. Kuna P-laine kattub sageli ventrikulaarsete kompleksidega, ei ole seda alati näha.

Ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia

Kliiniliselt iseloomustab PT ventrikulaarset vormi südamepekslemine äkilise alguse ja lõpuga. Kuid erinevalt supraventrikulaarsest PT-st on sündroomi foorumiks "spastiline uriin".

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia põhjused

Enamik ühine põhjus ventrikulaarne PT on koronaararterite haigus, eriti müokardiinfarkt, infarktijärgne kardioskleroos, südame aneurüsm. Ventrikulaarne PT esineb ka patsientidel, kellel on kardiomüopaatia, südamedefektid, kongestiivne südamepuudulikkus mitmesugused etioloogiad, glükosiidimürgistusega.

Kliiniliselt iseloomustab PT ventrikulaarset vormi südamepekslemine äkilise alguse ja lõpuga. Kuid erinevalt supraventrikulaarsest PT-st on sündroomi foorumiks "spastiline uriin". Patsiendid kurdavad üldist nõrkust, õhupuudust, valu või raskustunnet rinnus. Domineerida võivad ajuisheemiaga seotud sümptomid: pearinglus, nägemise ähmastumine, afaasia, parees, minestamine. Oluliselt sagedamini kui supraventrikulaarse PT korral täheldatakse ägeda südamepuudulikkuse nähtusi (kopsuturse, kardiogeenne šokk).

Südame löögisagedus rünnaku ajal on vahemikus 120 kuni 200 1 minuti jooksul; rütm on regulaarne, kuigi erinevalt supraventrikulaarsest PT-st võib täheldada mõningast ebaregulaarsust. Tavaliselt väheneb vererõhk. Kaela veenid pulseerivad sagedusega võrreldes madalama sagedusega arteriaalne pulss sest kodade süstoolsust kontrollib siinusõlm.

QRST kompleksid on märkimisväärselt deformeerunud, laienenud (0,14 s või rohkem), enamasti positiivsed või negatiivsed kõigis rindkere juhtmetes. RR-intervallid ei pruugi olla samad. P-lained registreeritakse vatsakeste kompleksist sõltumatult, kuna kodad võivad ergastuda retrograadselt või siinussõlmest tulevate impulsside mõjul. Kuna P-laine kattub sageli ventrikulaarsete kompleksidega, ei ole seda alati näha.

Pärast ventrikulaarse PT rünnakut EKG-s võib negatiivseid T-laineid registreerida mitu tundi või päeva, mõnikord koos ST-segmendi depressiooniga (tahhükardiajärgne sündroom).

Ventrikulaarse paroksüsmaalse tahhükardia ravi

Ventrikulaarse PT paroksüsmi leevendamine
Kui paroksüsm areneb taustal või moodustab kardiogeense (arütmilise) šoki aluse, samuti juhtudel, kui rünnakuga kaasneb äge südamepuudulikkus, on valitud ravim ja tegelikult ka patsiendi päästmine. elektroimpulssravi(100–300 J) pärast premedikatsiooni sibasooniga (2 ml IV).
Vähem kiireloomulises olukorras on valitud ravimid lidokaiin, sotalool või amiodaroon.
Lidokaiini süstitakse intravenoosselt 4 ml 2% lahusega (80 mg), mis on kaks korda lahjendatud 5% glükoosi või isotoonilise lahusega, 3-4 minuti jooksul. Mõju ilmneb kas süstimise ajal või pärast seda. 20 minuti pärast langeb lidokaiini kontsentratsioon veres poole võrra ja vajadusel võib seda uuesti manustada, kuid mitte rohkem kui 320 mg päevas. Ravim on ette nähtud arütmia ilmnemisel. Rütmi säilitamine sotalooli või amiodarooniga.
Sotalool (mitteselektiivne pikatoimeline β-blokaator) määratakse annuses 80-320 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks.
Amiodarooni määratakse esimesel päeval annuses 200 mg 4 korda päevas, seejärel esimesel nädalal 200 mg kaks korda päevas (EKG kontrolli all), seejärel 200 mg üks kord päevas (sarnaselt supraventrikulaarsele PT-le).
Koos puudumisega positiivne tulemus uimastiravist – näidustatud on EIT.
Lidokaiini alternatiiviks on novokaiinamiid. Ravimit manustatakse intravenoosselt 10 ml 10% lahuses võrdses mahus 5% glükoosi või isotoonilise naatriumkloriidi lahuses koos mezatooniga (0,25–0,5 ml 1% lahust) ühes süstlas. Pärast vererõhu mõõtmist süstitakse 2-2,5 minuti jooksul 2 ml lahust. Jällegi kontrollitakse AO-d (lubatud on langus 10–15 mm Hg). Manipuleerimist jätkatakse teatud ajavahemike järel vererõhu kontrollimiseks pärast iga 3,5–4 ml segu manustamist või pärast süstlas oleva suurima üksikannuse ammendumist.
40-60 minuti pärast võib novokainamiidi infusioone korrata. Toime on fikseeritud in / m ravimi süstimine 5-10 ml iga 4 tunni järel (maksimaalne päevane annus 4,0 g - 40 ml 10% lahust).
Ventrikulaarse PT-ga patsient paigutatakse tavaliselt haiglasse.

Vastavalt Ukraina Tervishoiuministeeriumi 17. jaanuari 2005. aasta korraldusele nr 24 "Eriarstiabi erialal arstiabi osutamise protokollide kinnitamise kohta" toimub PT leevendamine laiade QRS-kompleksidega järgmine järjestus:
ATP 2 ml IV boolus;
Ebaefektiivsusega - kordaron 150-300 mg (3-6 ml 5% lahust) intravenoosselt.
alternatiiv:
novokaiinamiid kuni 10 ml IV,
või lidokaiin 1,0-1,5 mg/kg IV boolusena (4-6 ml 2% lahust).
Uimastiravi positiivse dünaamika puudumisel on näidustatud EIT.

Blokaad

Täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on vajalik erakorraline abi. Selle esilekutsujaks võib olla I-II raskusastme atrioventrikulaarse blokaadi ilmnemine patsiendil, kuid võimalik on ka III astme atrioventrikulaarse blokaadi äkiline areng.

Esimese astme atrioventrikulaarse blokaadi korral registreeritakse EKG-s P-Q intervalli kestuse pikenemine üle 0,20 s, peamiselt PQ segmendi tõttu. P-lainete ja QRS-komplekside kestus ei muutu.
II astme mittetäieliku (osalise) AV-blokaadi korral on AV-juhtivuse rikkumine rohkem väljendunud. See toob kaasa asjaolu, et kõiki kodade impulsse ei suunata vatsakestesse, mille tulemuseks on üksikute vatsakeste kontraktsioonide kadumine. EKG-s registreeritakse sel hetkel ainult P-laine ja sellele järgnev vatsakeste QRST kompleks puudub. Seega on teise astme AV-blokaadi korral kodade kontraktsioonide arv suurem kui vatsakeste oma. Kodade ja ventrikulaarsete rütmide suhe II astme AV-blokaadis on tavaliselt tähistatud kui 2:1, 3:1, 4:3 jne.

Südameblokaadi tüübid

Teise astme AV-blokaad on kolme tüüpi:
1. Mittetäielik AV-blokaad II astme I tüüp Samoilov-Wenckebachi perioodidega (Mobitz I).
2. Mittetäielik AV-blokaad II astme II tüüp (Mobitz II).
3. Mittetäielik AV-blokaad II astme III tüüp (mittetäielik AV-blokaad kõrge astmega).

I tüüpi mittetäielik AV-blokaad II astme Samoilov-Wenckebachi perioodidega (Mobitz I)

Selle blokaadi korral halveneb juhtivus AV-ristmikul järk-järgult kontraktsioonist kontraktsioonini, kuni AV-sõlm ei suuda juhtida teist vatsakeste ahelat. See viib vatsakeste kontraktsiooni kadumiseni. Pika pausi ajal taastub juhtivus piki AV-sõlme ja järgmine impulss juhitakse kergesti vatsakestesse. EKG-l registreeritakse PQ-intervalli järkjärguline pikenemine mitme tsükli jooksul (kolmest viieni) kompleksist kompleksini, kuni vatsakeste kompleks kukub välja, kui registreeritakse isoleeritud P-laine, mille järel on pikk paus. Pärast pausi viiakse järgmine siinusimpulss tavapäraselt läbi ja seejärel algab uuesti impulsi juhtivuse pärssimine vatsakese süstooli järgmisele prolapsile. Seejärel korratakse seda tsüklit (Samoilov-Wenckebachi perioodid).

Mittetäielik (osaline) II astme I tüüpi AV-blokaad (Mobitz I) kaasnevad sageli ägedate haigustega (äge reuma, müokardiit, müokardiinfarkt), põhjuseks võib olla digitaalise preparaatide üleannustamine ja antiarütmikumid. See blokaad on enamasti ajutine, sageli leevendab seda atropiin, ei põhjusta hemodünaamilisi häireid ega vaja eriravi.

Mittetäielik II astme II tüüp (Mobitz II)

Seda tüüpi AV-blokaadile on iseloomulik ka atrioventrikulaarse juhtivuse perioodiline halvenemine ja ventrikulaarse kompleksi prolaps normaalse või püsivalt pikenenud PQ-intervalliga. Ventrikulaarne prolaps võib esineda regulaarselt pärast pidevat südame kontraktsioonide arvu või olla kaootiline. Seda tüüpi blokaadi täheldatakse sagedamini distaalse atrioventrikulaarse juhtivuse häiretega His-kimbu harude tasemel, nii et QRS-komplekse saab laiendada ja deformeerida.

2. tüüpi (Mobitz II) AV-blokaad kaasneb reeglina samade haigustega, mis I tüüpi blokaadiga, kuid juhtivussüsteemi kahjustus on sügavam ja stabiilsem. Blokaadiga kaasnevad sageli hemodünaamilised häired. Blokaadi tekkekohaks on His kimp, sageli koos His kimbu ühe jala blokaadiga, mis näib olevat prognostiliselt ohtlik, kuna võib muutuda täielikuks AV-blokaadiks. Võib-olla hemodünaamiliste häirete, minestuse, Morgagni-Adams-Stokesi rünnakute areng ja süvenemine.

Mittetäielik AV-blokaad II astme III tüüp

Sellist blokaadi nimetatakse ka mittetäielikuks kõrge astme AV-blokaadiks, oluliselt progresseeruvaks II astme AV-blokaadiks. Samal ajal langeb EKG-s välja kas iga teine ​​või kaks või enam järjestikust ventrikulaarset kompleksi. Kui pulss jõuab 40 lööki / min või vähem, võivad ilmneda rikkumise sümptomid aju vereringe(pearinglus, silmade tumenemine ja lühiajalised teadvusekaotuse hood. Raske ventrikulaarne bradükardia võib kaasa aidata asendatavate (põgenevate) kontraktsioonide ja rütmide tekkele.

Sellise AV-blokaadi ilmnemine on seotud samade põhjustega kui II astme I või II tüüpi AV-blokaadiga.

Kolmanda astme blokaad (täielik AV-blokaad)

III astme AV blokaad - erutuse juhtimise täielik lõpetamine kodadest vatsakestesse. Täielik AV dissotsiatsioon areneb, mille puhul kodad erutuvad oma sagedasemas rütmis ja vatsakesed omas, aeglasemas rütmis. P-lained ei ole QRS-kompleksidega seotud ja asuvad nende ees, peal ja taga erinevatel kaugustel. Kui aeg-ajalt juhitakse kodadest impulss vatsakestesse, siis RR-intervall väheneb ja selline blokaad loetakse vahesummaks. Eristage proksimaalset ja distaalset 3. astme AV-blokaadi.

Proksimaalne AV-blokaad III aste (sõlmeline, A-tüüpi atrioventrikulaarne blokaad) - impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse on atrioventrikulaarse sõlme tasemel täielikult katkenud. Ventrikulaarsete kontraktsioonide sageduse määrab asendatud südamestimulaatori aktiivsus atrioventrikulaarsest ristmikul ja see ei ületa tavaliselt 40–50 lööki/min. Ventrikulaarsed kompleksid ei ole laienenud, QRS-i kestus< 0,11 с. Возможны эпизоды потери сознания.
Distaalne AV-blokaad III astme (tüvi, B-tüüpi AV-blokaad) tekib siis, kui impulsside juhtimine kodadest vatsakestesse peatub täielikult atrioventrikulaarsest sõlmest allpool (His-kimbu tase või His-kimbu harude tase). ) - niinimetatud triputškovi blokaad. Rütmiallika aseaine asub tavaliselt Hisi kimbu ühes harus. QRS-kompleksid on laienenud ja deformeerunud, QRS > 0,12 s, pulss 30–40 lööki/min või vähem.
Kui kodade virvendusarütmia (Fredericki sündroom) taustal tekib täielik AV-blokaad, registreeritakse EKG-s väreluslained f ja regulaarne aeglane ventrikulaarne rütm.
Mõnedel patsientidel tekivad korduvad krambid koos krampide, tsüanoosi, valu südame piirkonnas, mõnikord teadvusekaotusega koos pulsi ja vererõhu puudumisega (Morgagni-Edems-Stokesi rünnakud). Neid rünnakuid täheldatakse sagedamini ebastabiilse täieliku blokaadiga ja need on seotud asüstoolia kaudu vereringe ajutise peatumisega idioventrikulaarsele rütmile ülemineku ajal. Mõnikord väljenduvad asüstoolia lühikesed rünnakud kustutatud pildina - lühiajaline teadvusekaotus, kollaps, nõrkus.
Vasaku vatsakese tagumise seina müokardiinfarkti korral võib täheldada ägedat proksimaalset täielikku AV-blokaadi. See on tingitud asjaolust, et vasaku vatsakese tagumist seina ja AV-sõlme varustatakse verega parema kaudu. koronaararter. Sellised blokaadid eristuvad soodsa käiguga ja kaovad mõne päeva pärast. Täieliku AV-blokaadi ägedat üleminekuvormi võib täheldada ka digitaalise preparaatidega mürgituse ajal.
Äge distaalne täielik AV-blokaad, mis raskendab eesseina müokardiinfarkti, prognostiliselt ebasoodne (suremus kuni 80%), nende esinemine on tingitud vatsakestevahelise vaheseina tõsisest kahjustusest.
Proksimaalse täieliku AV-blokaadi krooniline vorm raskendab koronaararterite haigust, aordi defekte, kardiomüopaatiat ja võib olla isoleeritud anomaalia. Sel juhul blokaad reeglina tüsistusi ei anna, rütmi sagedus on harva alla 50 minutis. Krooniline distaalne AV-blokaad III aste pooltel juhtudel sklerootiliste ja degeneratiivsed muutused juhtivad teed.

Täieliku AV-blokaadi peamised tüsistused:
1) rütmi oluline aeglustumine Morgagni-Edems-Stokesi rünnakutega;
2) ventrikulaarse tahhükardia või vatsakeste virvenduse korduvad rünnakud, mis tekivad ektoopilise fookuse väljumisel impulsi blokeerimise või emakavälise keskuse aktiivsuse järkjärgulise vähenemise tagajärjel, mis võib muutuda ventrikulaarseks virvenduseks koos järgneva südameseiskumisega. ;
3) südamepuudulikkuse teket, sest läbi harva esinevate müokardi kontraktsioonide südame minutiväljund järk-järgult väheneb.
Sünkoobi, kaugelearenenud Morgagni-Edems-Stokesi rünnakute ja südame dekompensatsiooni esinemine on näidustus kunstliku südamestimulaatori implanteerimiseks.

Ventrikulaarne tahhükardia - vatsakeste südamepekslemise rünnak kuni 180 või rohkem. Tavaliselt säilib rütmi õigsus. Ventrikulaarse tahhükardia, aga ka supraventrikulaarse (supraventrikulaarse) korral algab rünnak tavaliselt ägedalt. Paroksüsmi leevendamine toimub sageli iseseisvalt.

Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia- kõige ohtlikum rütmihäirete tüüp. See on tingitud asjaolust, et esiteks kaasneb seda tüüpi arütmiaga südame pumpamisfunktsiooni rikkumine, mis põhjustab vereringepuudulikkust. Ja teiseks, on suur tõenäosus üle minna flutterile või ventrikulaarsele virvendusele. Selliste tüsistuste korral peatub müokardi koordineeritud töö, mis tähendab, et tekib täielik vereringe seiskumine. Kui sel juhul elustamist ei pakuta, järgneb asüstool (südameseiskus) ja surm.

Ventrikulaarsete tahhükardiate klassifikatsioon

Kliinilise klassifikatsiooni järgi eristatakse kahte tüüpi tahhükardiat:

1. Paroksüsmaalne vastupidavus:
   • kestus üle 30 sekundi;
   • rasked hemodünaamilised häired;
   • kõrge südameseiskuse oht.
2. Paroksüsmaalne ventrikulaarne tahhükardia:
   • lühike kestus (vähem kui 30 sekundit);
   • hemodünaamilised häired puuduvad;
   • virvendusarütmia või südameseiskuse tekkerisk on endiselt suur.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata nn erivormid ventrikulaarne tahhükardia. Neil on üks ühine joon. Nende ilmnemisel suureneb järsult südamelihase valmisolek ventrikulaarse virvenduse tekkeks. Nende hulgas on:

1. Korduv ventrikulaarne tahhükardia:
   • paroksüsmide taastamine pärast normaalse südamelöögi perioode koos rütmiallikaga siinussõlmest.
2. Polümorfne tahhükardia:
   • see vorm võib esineda mitme rütmiallika patoloogilise kolde samaaegsel esinemisel.
3. Kahesuunaline ventrikulaarne tahhükardia:
   • mida iseloomustavad kas erinevad teed närviimpulsi juhtimiseks ühest emakavälisest fookusest või kahe närviimpulsi allika õige vaheldumine.
4. Pirueti tüüpi tahhükardia:
   • rütm on vale;
   • oma tüübi järgi on kahesuunaline;
   • väga kõrge pulss (südame löögisagedus) kuni 300 lööki minutis;
   • EKG-l - lainelaadne tõus koos järgneva vatsakeste QRS-komplekside amplituudi vähenemisega;
   • kalduvus retsidiividele;
   • paroksüsmi debüüdil määratakse Q-T intervalli pikenemine (vastavalt EKG-le) ja varajaste ekstrasüstoolide (müokardi enneaegsed kontraktsioonid) esinemine.

Patoloogia etioloogia ja levimus

Maailma andmetel esineb umbes 85% ventrikulaarse tahhükardia juhtudest inimestel, kes põevad südame isheemiatõbe (CHD). Kahel sajast seda haigust põdevast patsiendist ei leita põhjust üldse. Sel juhul räägitakse idiopaatilisest vormist. Mehed on selliste paroksüsmide all 2 korda rohkem.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia põhjuseid on neli peamist rühma:

1. Vereringe rikkumine koronaararterites:
   • müokardiinfarkt;
   • infarktijärgne aneurüsm;
   • reperfusiooni arütmiad (tekivad pärgarteri verevoolu kahjustuse taastamise ajal).
2. Geneetilised häired kehas:
   • vasaku vatsakese düsplaasia;
   • Q-T intervalli pikenemine või lühenemine;
   • WPW sündroom;
   • katehhoolamiinist põhjustatud polümorfne ventrikulaarne tahhükardia.
3. Koronaarse vereringega mitteseotud haigused ja seisundid:
   • müokardiit, kardioskleroos ja kardiomüopaatia;
   • kaasasündinud ja reumaatilised südamerikked, kirurgiliste sekkumiste tagajärjed;
   • amüloidoos ja sarkoidoos;
   • türeotoksikoos;
   • ravimite (näiteks südameglükosiidide) üleannustamine;
   • "sportlase süda" (müokardi muutunud struktuur, mis areneb südamelihase suure koormuse tõttu).
4. Muud täpsustamata tegurid:
   • ventrikulaarse tahhükardia juhtumid kõigi ülalnimetatud seisundite puudumisel.

Ventrikulaarse tahhükardia arengu mehhanism

Teadus teab ventrikulaarsete paroksüsmide tekke kolme mehhanismi:

1. taassisenemise mehhanism. See on rütmihäirete esinemise kõige levinum variant. See põhineb müokardi piirkonna erutuslaine taassisenemisel.
2. Suurenenud aktiivsuse patoloogiline fookus (automaatsus). Teatud südamelihase piirkonnas moodustub erinevate sisemiste ja väliste tegurite mõjul ektoopiline rütmiallikas, mis põhjustab tahhükardiat. Sel juhul räägime sellise fookuse asukohast vatsakeste müokardis.
3. päästiku mehhanism. Sellega toimub müokardirakkude varasem erutus, mis aitab kaasa uue impulsi "varasele" tekkimisele.

Haiguse kliinilised ilmingud

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid on erinevad. Need sõltuvad otseselt rünnaku kestusest ja funktsionaalne seisund müokard. Lühikeste paroksüsmidega on võimalik asümptomaatiline kulg. Pikemate rünnakute korral ilmnevad:

• kiire südamelöögi tunne;
• tunne "kooma kurgus";
• tugev pearinglus ja motiveerimata nõrkus;
• hirmu tunne;
• naha blanšeerimine;
• valu ja põletustunne rinnaku taga;
• sageli täheldatakse teadvusekaotust (aju ebapiisava verevarustuse alusel);
• rikkudes müokardi koordineeritud kontraktsiooni, äge südame-veresoonkonna puudulikkus(alates õhupuudusest või kopsutursest ja lõpetades surmava tulemusega).

Patoloogia diagnoosimine

Paroksüsmaalse tahhükardia tüübi kindlaksmääramiseks ja veendumaks, et tegemist on ventrikulaarse vormiga, piisab mitmest diagnostilisest meetodist. Peamine neist on elektrokardiograafia (EKG).

EKG ventrikulaarse tahhükardiaga Samuti on mitmeid kaudseid sümptomeid, mis viitavad ventrikulaarset tüüpi paroksüsmaalse tahhükardia esinemisele. Nende hulka kuuluvad kõik ülalkirjeldatud sümptomid ning mõned lihtsad füüsilised läbivaatused ja nende tulemused:

• südame töö kuulamisel (auskultatsioon) - kiire südamelöök koos summutatud südametoonidega, mida ei saa kokku lugeda;
• nõrk pulss sisse lülitatud radiaalne arter(määratud randmel) või selle puudumine (kui seda pole võimalik "tunnetada");
• vererõhu (BP) järsk langus. Sageli ei saa vererõhku üldse määrata, esiteks selle väga madal tase ja teiseks liiga kõrge pulsi tõttu.

Ventrikulaarse tahhükardia EKG-nähtude puudumisel, kuid selliste sümptomite olemasolul on soovitatav jälgida Holterit. Mõlema üks peamisi ülesandeid instrumentaalne uurimine- ventrikulaarse tahhükardia ja selle olemasolu määramine diferentsiaaldiagnostika aberrantse juhtivusega supraventrikulaarsest vormist (laiendatud QRS-kompleksiga).

Ventrikulaarse tahhükardia diferentsiaaldiagnostika

Ventrikulaarse tahhükardia määramisel on ülimalt oluline selle eristamine supraventrikulaarsest vormist, millel on hälbiv impulssjuhtivus (kuna mõlema tüübi puhul on QRS-kompleks laienenud). See vajadus on tingitud rünnaku leevendamise erinevustest ja võimalikud tüsistused. See on tingitud asjaolust, et tahhükardia ventrikulaarne paroksüsm on palju ohtlikum.

Ventrikulaarse tahhükardia sümptomid:

1. QRS-komplekside kestus on üle 0,12 sekundi (EKG-l on supraventrikulaarse tahhükardiaga võrreldes kompleks laiem).
2. AV dissotsiatsioon (kodade ja vatsakeste kontraktsioonide asünkroonsus EKG-s või elektrofüsioloogilises intrakardiaalses uuringus).
3. QRS-kompleksid on ühefaasilised (tüüp rs või qr).

Supraventrikulaarse tahhükardia nähud koos ebanormaalse juhtivusega:

1. Kolmefaasiline (rSR) QRS kompleks esimeses rindkeres (V1) juhtmes.
2. QRS-i kestus ei ületa 0,12 sekundit.
3. T-laine lahknevus (asukoht EKG isoelektrilise joone vastaskülgedel) QRS-i suhtes.
4. P-lained on seotud ventrikulaarsete QRS-kompleksidega.

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia ravi

Püsimatu ventrikulaarne tahhükardia ei vaja tavaliselt ravi, kuid samaaegsete südamekahjustuste korral halveneb selle prognoos suurusjärgus. Klassikalise stabiilse tahhükardia korral on paroksüsmaalse rünnaku erakorraline leevendamine kohustuslik.

Enne meditsiiniliste manipulatsioonide läbiviimist normaalse südamerütmi taastamiseks selle patoloogia korral on oluline arvestada järgmiste teguritega:

1. Kas teil on varem olnud arütmiaid? kas patsient kannatab kilpnäärme, kardiovaskulaarsüsteemi haiguste all.
2. Kas teil on varem esinenud seletamatut teadvusekaotust?
3. Kas sugulased põevad selliseid haigusi, kas nende hulgas on esinenud südame äkksurma juhtumeid.
4. Kas patsient on võtnud ravimid(Tuleb arvestada, et mõned ravimid (antiarütmikumid, diureetikumid jne) võivad esile kutsuda rütmihäireid). Oluline on olla teadlik paljude antiarütmiliste ravimite kokkusobimatusest (eriti 6 tunni jooksul pärast manustamist).
5. Millised ravimained taastasid rütmi varem (see on üks selle konkreetse ravimi valiku näidustusi).
6. Kas arütmiatest tekkis tüsistusi?

Paroksüsmaalse ventrikulaarse tahhükardia rünnaku peatamise etapid:
Igasuguse laienenud QRS-kompleksiga tahhükardia (sh supraventrikulaarne tahhükardia koos ebanormaalse juhtivusega) ja tõsiste hemodünaamiliste häirete korral on näidustatud elektriline kardioversioon (elektroimpulssravi). Selleks kasutatakse väljavoolu 100 - 360 J. Efekti puudumisel süstitakse samaaegselt veeni Adrenaliini lahust ühe antiarütmikumidega (lidokaiin, amiodaroon).

Kui ventrikulaarse tahhükardiaga ei kaasne vereringehäireid ja vererõhu (BP) väljendunud langust, kasutatakse esmalt lidokaiini. Efekti puudumisel on näidustatud elektriline impulssteraapia (EIT).

Paranemise korral üldine seisund patsiendile ja vererõhu tõusule, kuid endiselt häiritud südamerütmi korral on soovitatav kasutada Novocainamide. Kui seisund ei ole pärast EIT-d paranenud, manustatakse amiodarooni lahust intravenoosselt. Ventrikulaarse tahhükardia rünnaku eduka leevendamise korral on kohustuslik ühe ülalnimetatud antiarütmikum manustada päeva jooksul.

Oluline on meeles pidada:

• täieliku atrioventrikulaarse blokaadi korral on lidokaiini lahuse kasutuselevõtt vastuvõetamatu;
• "Pirouette" tüüpi ventrikulaarse tahhükardia korral peab paroksüsmi leevendamine algama magneesiumsulfaadi lahuse intravenoosse manustamisega.

Prognoos

Kui ventrikulaarse tahhükardiaga ei kaasne vasaku vatsakese funktsiooni halvenemist (vererõhu langus ja vereringepuudulikkuse tunnused puuduvad), on prognoos soodne ja risk uuesti rünnata ja südame äkksurm on minimaalne. Muidu vastupidi.

"Pirouette" tüüpi tahhükardia paroksüsm on mis tahes kursuse variandis halb prognoos. Sel juhul on ventrikulaarse fibrillatsiooni ja südame äkksurma tekkimise tõenäosus suur.

Ventrikulaarse tahhükardia ennetamine

Haiguse ennetamise aluseks on antiarütmiliste retsidiivivastaste ravimite pidev kasutamine. Individuaalne efektiivne ravimite valik on võimalik ainult pooltel patsientidest. Praegu kasutatakse kas sotalooli või amiodarooni. Kell müokardiinfarkt Müokard ventrikulaarse tahhükardia ennetamiseks on sellised ravimid nagu:

• statiinid – alandavad vere kolesteroolitaset (Atorvastatiin, Lovastatiin);
• trombotsüütide vastased ained - takistavad verehüüvete teket (Aspirin, Polocard, Aspirin-cardio);
• AKE inhibiitorid – alandavad vererõhku ja lõdvestavad veresoonte sein, vähendades seeläbi südamelihase koormust (Enalapril, Lisinopril);
• beetablokaatorid (bisoprolool, metoprolool).

Korduvate rünnakute korral ülaltoodud ravimite võtmise taustal kasutage järgnevate paroksüsmide vältimiseks:

• kardioverter-defibrillaatori implanteerimine, mis rütmihäire korral annab automaatselt välja teatud tühjenemise, et taastada normaalne südametegevus;
• raadiosageduslik ablatsioon - närviimpulsside patoloogiliste radade füüsiline eemaldamine südame sees;
• südame siirdamine (viimase abinõuna, kui muu ravi pole võimalik).

Seega on ventrikulaarne tahhükardia paroksüsmaalse tahhükardia halvim variant, millega sageli kaasnevad tõsised tüsistused. Sellise südamerütmi rikkumise korral on surma tõenäosus suur.

Tere õhtust. Mul on selline probleem: Umbes aasta on mul probleeme südamega, nimelt arütmia. Kõik sai alguse üksikutest ekstrasüstoolidest, mõne aja pärast hakkasin tundma mitut lööki järjest. Ja just nii algas mingi arusaamatu laperdamine vms, mida ma korraga tunnen nii rinnus kui kurgus. Holter poodi üles.Ta registreeris ainult üksikud ekstrasüstolid Esimese Holteri järeldus: Diagnostiliselt olulisi pause ei leitud. Fikseeritud üksikud, üksikud polütoopilised, polümorfsed ventrikulaarsed ekstrasüstolid - 10 tk. Üksikud, üksikud supraventrikulaarsed ekstrasüstolid: 36 tk. Negatiivne T-laine treeningu ajal. Teine Holter: rütmihäired: üksikud supraventrikulaarsed ekstrasüstolid: 8 üksiku vatsakese ekstrasüstolid: 4 vatsakeste ekstrasitoolia 1 gradatsioon Ryani järgi. Isheemilisi EKG muutusi ei tuvastatud. Koormustaluvus on üle keskmise. Viimane Holter: nagu ka eelmises HM-is, väike arv ekstrasüstole, püsimatu ventrikulaarne tahhükardia: 2; 10 ja 6 kompleksid. Need leiud vapustasid mind.Kõigi arstide sõnul ei ole mul süda haige (ultraheli järelduses ainult IPC 1 st, välisakord), kõik muu on normi piires. Ultraheli tegi viimase aasta jooksul 2 korda, norm. EKG on lokaalne intraventrikulaarse juhtivuse rikkumine.EKG tehti 4 korda, kahele kirjutati NVP, ülejäänud kahele mitte, aga kohalik arst ütles, et see on okei. Viimase XM-iga minnes tundsin ma järgmist: istusin arvuti taga ja tundsin ebamugavustunnet rinnus ja kaelas, nagu oleks nähtamatu käsi pigistanud, see käis nagu poollöögid või midagi sellist, mis ei koputanud mulle nagu tavaliselt, vaid kurku - üks ... kaks ... kolm ... siis paus ...... ja lasin lahti, rind ja kõri ei pigistanud enam ja löögid läks normaalselt. Sain sellest jooksust aru ja tundsin seda. Kuna ma tunnen neid väga selgelt, siis võin öelda, et need jooksud suutsid XM-ile palju õnne tuua. Kahel eelmisel HM-il midagi kriminaalset ei registreeritud. See vahelduv tahhükardia (või sörkimine) juhtub minuga erineva sagedusega. Näiteks talvel kadusid nad kaheks ja pooleks kuuks, täpselt ei oska öelda, aga umbes kord nädalas või 2 nädala jooksul. Mõnikord võib neid päevas olla mitu (nagu Holteril), mõnikord üks selline jooks päevas, need võivad olla ka lühemad või pikemad (ehk siis ainult paar südamelööki või näiteks 10-15 lööki ilma peatumata ). Täna seadsin kodus kastid ümber, tundsin ebamugavustunne rinnus ja sain juba aru, et just see jooks on alanud, jätkasin kükitamist ja ootasin selle õudusunenäo lõppu. Oli umbes 10-12 lööki, siis paus ja süda lõi normaalselt. Palun öelge mulle sellise sageduse ja kestusega, kas see ebastabiilne tahhükardia on ohtlik? Kui kõik arstid ütlevad, et süda on terve, siis miks see minuga juhtub? Ja kas see on ohtlik terve süda? Mida peaksin ootama? Kuidas käituda selle jooksu ajal ja pärast seda? Samuti tahan lisada, et rünnakute ajal ei ole mu silmis tumedam, mu pea ei paista pöörlevat, see on lihtsalt väga hirmutav, et mu süda jääb nüüd seisma. Pole kordagi minestanud. Minu vererõhk on 130/75, pikkus 160, kaal 48 kg. Ma ei joo, ma ei suitseta. Tänan teid tähelepanu eest!