Seti ya chromosome ya mtu hubeba sifa za urithi tu, kama ilivyoandikwa katika kitabu chochote cha kiada, lakini pia deni la karmic, ambalo linaweza kujidhihirisha kama magonjwa ya urithi ikiwa mtu, wakati anawasilishwa kwa malipo, hajaweza kubadilisha mtazamo wake potofu. ya ukweli, na hivyo kulipa deni lingine. Kwa kuongezea, mtu anaweza kupotosha chromosomes sio tu kwa makosa katika mtazamo wake wa ulimwengu, lakini pia kwa lishe duni, mtindo wa maisha, kuwa au kufanya kazi katika sehemu zenye madhara, nk. Sababu hizi zote pia hupotosha chromosomes ya mtu, ambayo ni rahisi kuona ikiwa mara kwa mara pitia masomo ya chromosomes ya hali, kwa mfano, kwenye uchunguzi wa kompyuta Oberon. Kutoka kwa uchunguzi huo huo ni wazi kwamba kwa uponyaji, hali ya seti ya chromosome ya mtu inaboresha. Zaidi ya hayo, urejesho wa chromosomes, na sehemu tu, hutokea baadaye sana kuliko kurejeshwa kwa afya ya chombo cha binadamu au mfumo ikiwa uponyaji wa mtu ulifanyika bila kuchunguza sababu za mizizi. Hii ina maana kwamba wa kwanza kuchukua "pigo la hatima" ni chromosomes ya binadamu, ambayo inajidhihirisha katika kiwango cha seli, na kisha kwa namna ya ugonjwa.

Kwa hivyo, "utajiri" uliokusanywa wa makosa hurekodiwa kwa mtu kwa kiwango cha chromosomes yake. Upotovu katika chromosomes karibu au kupotosha nguvu kuu za binadamu na kuunda udanganyifu wa hofu, kwa sababu kupotosha nishati na habari, kusababisha mtazamo wa uwongo juu yako mwenyewe, watu na ulimwengu unaowazunguka.

Upotovu mkubwa katika chromosomes ya binadamu ni sababu kuu ya kiburi, ambayo hutokea kwa sababu ya mtazamo wa uwongo juu yako mwenyewe, kuanzia na upotoshaji wa 12%. Upotoshaji mkubwa wa seti ya chromosomal kawaida ni tabia ya wachawi na umma tofauti ambao hufanya uchawi (kwa sababu wana nguvu kidogo), NLP, Reiki, hypnosis, dianetics, cosmoenergetics, "chaneli". Wataalam kama hao wenyewe lazima watumie hii kila wakati, kwa sababu ... vinginevyo, mzigo wa karma iliyokusanywa kutokana na matumizi ya mbinu mbaya za kusukuma matatizo katika siku zijazo inaweza kupondwa, na hiyo inaweza kusema kuhusu wagonjwa wasio na akili ambao wanakubali kutumia njia hizo.

Kiwango cha wastani cha upotoshaji wa chromosome kwa wanadamu ni 8%.

Kila jozi ya chromosomes inawajibika kwa eneo lake la afya na maisha. Nitatoa data za tarehe 5, 8, 17 na 22, kwa kuwa zina upotoshaji mkuu (85% ya 100%) kwa wale ambao watakuwepo kwenye kikao cha Aprili 19.

Jozi ya 5 ya kromosomu inawajibika kwa kuzaliwa kwa mtoto, mahusiano ya kijinsia, na usambazaji wa nguvu za mababu, ikiwa ni pamoja na malipo ya karmic kwa karma hasi ya mababu (NPK).

Jozi ya 8 inawajibika kwa kinga, utakaso wa taka na sumu, mfumo wa lymphatic, mfumo wa haja kubwa na excretion (pamoja na tezi za jasho), mfumo wa genitourinary, figo, ini, wengu, matumbo madogo na makubwa.

Jozi ya 17 inawajibika kwa uzalishaji wa homoni katika mwili, ikiwa ni pamoja na endorphins, tezi ya tezi, tezi ya pituitary, na mfumo mzima wa endocrine.

Jozi ya 22 inawajibika kwa mfumo wa musculoskeletal na udhibiti wa harakati (vifaa vya vestibular, sikio la kati na uratibu mbaya), uzalishaji wa asidi ya lactic (uchovu), na uvumilivu wa kimwili wa mwili.

Ngoja nikupe mifano:

- Wanariadha walio na upotoshaji katika jozi ya 22 ya kromosomu hawatawahi kupata mafanikio muhimu ya riadha. Kwa usahihi zaidi, ukubwa wa mafanikio ya michezo unawiana kinyume na upotoshaji katika jozi ya 22 ya kromosomu.

- Mcheza densi hatawahi kuwa bora ikiwa ana upotoshaji katika jozi za 5 na 22 za kromosomu.

Upotovu katika chromosomes ni moja ya sababu kuu za kuonekana kwa seli zilizobadilishwa.

Maelezo

Mbinu ya uamuzi PCR, mpangilio Hitimisho kutoka kwa mtaalamu wa maumbile hutolewa!

Nyenzo zinazosomwa Damu nzima (EDTA)

Ziara ya nyumbani inapatikana

Utafiti wa uwepo wa kurudia kwenye kromosomu 17 katika eneo la jeni la PMP22.

Aina ya urithi.

Autosomal kubwa.

Jeni zinazohusika na maendeleo ya ugonjwa huo.

PMP22 (PEIPHERAL MYELIN PROTEIN 22).

Jeni hiyo iko kwenye kromosomu 17 katika eneo la 17p11. Jeni ina exons 4.

Hadi sasa, zaidi ya loci 40 zinazohusika na urithi wa neuropathies za hisia-motor zimepangwa, na zaidi ya jeni ishirini zimetambuliwa, mabadiliko ambayo husababisha maendeleo ya phenotype ya kliniki ya NMSN.

Mabadiliko katika jeni ya PMP22 pia husababisha ukuzaji wa ugonjwa wa Dejerine-Sotta, ugonjwa wa Roussy-Lévy, ugonjwa wa neuropathy unaoondoa umioyela, na ugonjwa wa neva wenye kupooza kwa shinikizo.

Ufafanuzi wa ugonjwa.

Ugonjwa wa Charcot-Marie-Tooth (CMT), au Charcot-Marie neural amyotrophy, pia inajulikana kama hereditary motor-sensory neuropathy (HMSN) ni kundi kubwa la magonjwa ya mfumo wa neva wa pembeni, ambayo yanaonyeshwa na dalili za polyneuropathy inayoendelea na uharibifu mkubwa. kwa misuli ya ncha za mbali. NMSI sio tu magonjwa ya kawaida ya urithi wa mfumo wa neva wa pembeni, lakini pia ni mojawapo ya magonjwa ya kawaida ya urithi wa kibinadamu.

Pathogenesis na picha ya kliniki.

Kutokea kwa ugonjwa mara nyingi husababishwa na udhihirisho wa ziada wa protini ya myelini ya pembeni (PMP22) kutokana na kurudia kwa jeni, ambayo inachukua 2% hadi 5% ya protini za myelini katika neva za pembeni. Kuonekana kwa ishara za ugonjwa mbele ya mabadiliko ya uhakika katika jeni la PMP22 kunahusishwa na usumbufu wa michakato ya uharibifu wa seli za Schwann na kuingizwa kwao katika myelin ya compact. Ugonjwa hutokea katika muongo wa 1 au 2 wa maisha. Katika 75% ya wagonjwa, ishara za kwanza hugunduliwa kabla ya umri wa miaka 10, na 25% iliyobaki - kabla ya miaka 20. Wa kwanza kushiriki katika mchakato wa pathological ni flexors ya mguu, ambayo inaonyeshwa kliniki na hypotrophy yao na usumbufu wa gait kwa namna ya kupiga hatua. Wakati ugonjwa unavyoendelea, ulemavu wa miguu hutokea kwa namna ya Friedreich's, cavus au equinovarus, na shins huchukua kuonekana kwa chupa za inverted. Uharibifu wa sehemu za mbali za mikono kawaida hutokea baada ya miezi kadhaa au miaka. Ya kwanza kuathiriwa ni misuli ya ndani ya mikono na misuli ya hypothenar. Ugonjwa unapoendelea, mkono unakuwa kama “kucha” au “kucha tumbili.” Katika eneo la misuli iliyoathiriwa ya mikono na miguu, shida za unyeti wa juu na wa kina hupatikana. Katika 56% ya kesi, wagonjwa wana nyeti cerebellar ataxia na nia tetemeko la mikono. Reflexes ya tendon hupungua katika hatua ya awali ya ugonjwa huo na huisha haraka ugonjwa unavyoendelea. Dalili ya tabia ya aina hii ya ugonjwa ni unene wa shina za ujasiri zilizoamuliwa na palpation. Mara nyingi dalili hii inaweza kuzingatiwa katika sikio na mishipa ya ulnar. Kushiriki kwa misuli ya karibu ya mikono na miguu katika mchakato sio kawaida na huzingatiwa tu kwa 10% ya wagonjwa wazee. Kozi ya ugonjwa huendelea polepole, sio kusababisha ulemavu mkubwa. Wagonjwa huhifadhi uwezo wa kujitunza na kusonga kwa kujitegemea hadi mwisho wa maisha yao. Wagonjwa kadhaa walio na udhihirisho wa kliniki wa ugonjwa wa neva wa pembeni pamoja na ulemavu wa akili, sifa za usoni za dysmorphic na ugonjwa wa maono wameelezewa, ambao ufutaji katika eneo la mkono mfupi wa kromosomu 17 ulikuwa mkubwa zaidi na unaweza kuamuliwa kwa kutumia njia za cytogenetic. Hivi sasa, lahaja hii ya magonjwa ya urithi ya hisia-mota ni pamoja na magonjwa ya Roussy-Levi na Dejerine-Sottas, ambayo hadi hivi majuzi yaliainishwa kama aina huru za nosolojia.

Ishara za Electroneuromyographic za uharibifu wa ujasiri wa pembeni hutokea muda mrefu kabla ya kuonekana kwa dalili za kwanza za kliniki. Uwepo wa ishara hizi unaweza kuzingatiwa kuanzia umri wa miaka miwili, na katika homozigoti kwa mabadiliko (mbele ya nakala nne za jeni la PMP 22) - kutoka umri wa mwaka mmoja. Ishara kuu za electromyographic ni: kupungua kwa kasi kwa kasi ya uendeshaji wa msukumo pamoja na mishipa ya pembeni, ambayo wastani wa 17-20 m / sec na kati ya 5 hadi 34 m / sec; kupungua kwa amplitude ya majibu ya M; kuongeza muda wa latency distal na F-wimbi; kutokuwepo au kupungua kwa kasi kwa amplitude ya uwezo wa hisia.

Katika biopsy ya mishipa ya pembeni, unene maalum wa kitunguu-kama wa sheath ya myelin ya mishipa ya pembeni imedhamiriwa, iliyoundwa na michakato ya seli za Schwann na membrane ya chini, ikibadilishana na maeneo ya de- na remyelination.

Mara kwa mara ya kutokea:

Kwa aina zote, NMCH inatofautiana kutoka 10 hadi 40:100,000 katika makundi tofauti.

Orodha ya mabadiliko yaliyosomwa inaweza kutolewa kwa ombi.

Fasihi

1. Milovidova T.B., Shchagina O.A., Dadali E.L., Polyakov A.V. , Uainishaji na algorithms za uchunguzi kwa anuwai anuwai za urithi za polyneuropathies ya hisia za motor // Jenetiki za matibabu. 2011, juzuu ya 10. N 4. p. 10-16.
2. Tiburkova T.B., Shchagina, O.A., Dadali E.L., Rudenskaya G.E., Fedotov V.P., Polyakov A.V., Uchunguzi wa kimatibabu na wa kimaumbile wa ugonjwa wa neva wa urithi wa hisia za motor 1- aina // Nyenzo za Bunge la VI la Jumuiya ya Urusi ya Jenetiki ya Matibabu, Jenetiki ya Matibabu. , nyongeza kwa N5, 2010, p.
3. Shchagina O.A., Dadali E.L., Tiburkova T.B., Ivanova E.A., Polyakov A.V., Vipengele vya udhihirisho wa kimatibabu na algoriti za utambuzi wa jenetiki ya molekuli ya lahaja tofauti za kijenetiki za polyneuropathies za kurithi zenye hisia-mota. // Teknolojia ya kibiolojia ya Masi katika mazoezi ya matibabu, "Alpha Vista N", Novosibirsk, 2009 p.183-193.
4. Tiburkova T.B., Shchagina O.A., Dadali E.L., Rudenskaya G.E., Polyakov A.V. , Uchambuzi wa kimatibabu na wa kimaumbile wa aina ya 1 ya neva ya hisia-hisia za urithi. // Jenetiki ya matibabu, 2009, No. 12, ukurasa wa 34-35.
5. Mersiyanova IV, Ismailov SM, Polyakov AV, Dadali EL, Fedotov VP, Nelis E, Lofgren A, Timmerman V, Van Broeckhoven C, Evgrafov OV. (2000) Uchunguzi wa mabadiliko katika jeni za myelini za pembeni PMP22, MPZ na Cx32 (GJB1) kwa wagonjwa wa neva wa Charcot-Marie-Tooth wa Kirusi. Hum Mutat. 2000 Apr;15(4):340-347.
6. G.E. Rudenskaya, I.A. Shagina, N.N. Wasserman, I.A. Mersiyanova, E.L. Dadali, A.V. Polyakov. Neuropathy ya kurithi ya hisia-mota na urithi mkuu unaohusishwa na X. Jarida la Neuropathology na Psychiatry iliyopewa jina lake. S.S. Korsakova - 2001. - No 10. - P. 8-13.
7. Milovidova T., Schagina O., Dadali E., Fedotov V., Polyakov A., Ugonjwa wa Charcot-Marie-Tooth aina ya I nchini Urusi // Journal ya Ulaya ya Neurology, vol. 18, chakula. 2, uk. 656, T206. Septemba 2011.
8. OIM.

Maandalizi

Hakuna maandalizi maalum yanahitajika kwa ajili ya utafiti. Inahitajika kujaza:

* Kujaza "dodoso la utafiti wa maumbile ya Masi" ni muhimu ili mtaalamu wa maumbile, kwa kuzingatia matokeo yaliyopatikana, kwanza, ana fursa ya kumpa mgonjwa hitimisho kamili zaidi na, pili, kuunda mapendekezo maalum ya mtu binafsi kwa ajili yake.

Mchakato wa kukusanya ujuzi unamaanisha sio tu kuibuka kwa uhusiano mpya kati ya neurons, lakini pia kuondolewa kwa uhusiano wa zamani. Katika ubongo wa kiinitete, chembe za neva huunda mtandao changamano zaidi wa miunganisho, ambao wengi wao huvunjika na kutoweka wanapokomaa. Kwa mfano, kwa watoto wachanga, nusu ya seli kwenye gamba la kuona la ubongo hupokea msukumo kutoka kwa macho yote mawili mara moja. Mara tu baada ya kuzaliwa, kama matokeo ya kupogoa kwa nguvu kwa axoni nyingi, gamba la kuona la hemispheres ya ubongo imegawanywa katika maeneo ambayo huchakata habari kutoka kwa jicho la kushoto au la kulia tu. Kuondolewa kwa miunganisho isiyo ya lazima husababisha utaalamu wa kazi wa maeneo ya ubongo. Vivyo hivyo, mchongaji huchonga sehemu za ziada kwenye jiwe la marumaru ili kuachilia kazi iliyofichwa ya sanaa. Katika mamalia ambao ni vipofu tangu kuzaliwa, utaalamu wa cortex ya kuona haifanyiki.

Kuondoa miunganisho isiyo ya lazima kati ya seli za ujasiri sio tu kuvunja sinepsi. Seli zenyewe hufa. Tumesikia mara nyingi hadithi ya kusikitisha kwamba chembe za neva hufa na hazirudishwi tena. Unaweza kupoteza hadi seli milioni 1 za neva kwa siku. Lakini panya na jeni mbovu ced-9 seli za neva hazifi, ambayo haimfanyi kuwa nadhifu. Kinyume chake, panya kama hiyo itafikia mwisho wa kusikitisha na ubongo mkubwa lakini ambao haujakuzwa kabisa. Katika kiinitete katika miezi ya baadaye ya maendeleo na katika kunyonyesha

Seli hizi za neva hufa kwenye ubongo kwa kasi ya ajabu. Lakini hii sio matokeo ya ugonjwa huo, lakini njia ya maendeleo ya ubongo. Ikiwa seli hazikufa, hatungeweza kufikiria (Hakem R. et al. 1998. Mahitaji tofauti ya caspase 9 katika njia za apoptotic. katika vivo. Kiini 94: 339-352).

Inasukumwa na jeni fulani ambazo jeni ni mali yake ced-9, seli zenye afya za mwili hujiua kwa wingi. (Jeni tofauti za familia ced kusababisha kifo cha seli katika viungo vingine.) Kifo cha seli hufanyika kwa mujibu wa mpango uliopangwa mapema. Kwa hivyo, katika minyoo ya nematode ya microscopic, kiinitete kabla ya kuzaliwa kutoka kwa yai kina seli 1,090, lakini basi 131 kati yao hufa, na kuacha kiumbe cha watu wazima na seli 959 hasa. Seli hizi zinaonekana kujitolea kwa ajili ya ustawi wa mwili, kama askari ambao, wakipiga kelele "Kwa Nchi ya Mama," huingia kwenye shambulio la mauti, au kama nyuki wanaokufa, wakiacha kuumwa kwao kwenye mwili wa mgeni ambaye hajaalikwa. . Mfano, kwa njia, sio mbali sana. Mahusiano kati ya seli za mwili yanafanana kabisa na uhusiano kati ya nyuki kwenye mzinga. Mababu wa seli zote za mwili mara moja walikuwa viumbe huru vya seli moja. "Uamuzi" wao wa kuandaa ushirika, uliofanywa mara moja miaka milioni 600 iliyopita, ulikuwa ni matokeo ya sababu zile zile ambazo zililazimisha mababu wa wadudu wa kijamii kuungana katika familia (hii tu ilifanyika baadaye, karibu miaka milioni 50 iliyopita). Viumbe vinavyohusiana na maumbile, katika kisa kimoja katika kiwango cha seli, na katika kiwango cha viumbe, viligeuka kuwa sugu zaidi kwa mabadiliko ya hatima wakati walisambaza kazi kati yao, na kuacha kazi ya uzazi katika kesi moja hadi seli za ngono, na katika pili kwa malkia wa familia (Ridley M. 1996. Asili ya fadhila. Viking, London; Raff M. 1998. Kujiua kwa seli kwa wanaoanza. Asili 396:119-122).

Mlinganisho huo uligeuka kuwa mzuri sana hivi kwamba uliwaruhusu wanasayansi kuelewa vyema asili ya magonjwa mengi ya somatic yasiyo ya kuambukiza. Uasi mara nyingi hutokea kati ya askari dhidi ya amri, na kati ya nyuki, nidhamu hudumishwa sio tu na silika, lakini pia kwa uangalifu wa pamoja na kufukuzwa kwa watu wavivu kutoka kwenye mzinga. Katika kiwango cha maumbile, uaminifu wa nyuki wa wafanyakazi kwa malkia wao huhifadhiwa na ukweli kwamba nyuki wa malkia hushirikiana na wanaume kadhaa mara moja. Tofauti ya maumbile ya watoto haitoi fursa ya kudhihirisha jeni zinazolenga kuvunja familia na kurudi kwenye maisha ya upweke. Tatizo la uasi pia ni papo hapo kwa seli za viumbe vingi. Baadhi ya seli husahau daima juu ya wajibu wao wa kizalendo, ambao ni kutoa seli za uzazi na kila kitu wanachohitaji. Badala yake, huanza kugawanyika na kuishi kama viumbe huru. Baada ya yote, kila seli ni kizazi cha mababu walio hai. Kukoma kwa mgawanyiko kunakwenda kinyume na mwelekeo wa msingi wa maendeleo ya viumbe vyote vilivyo hai, au tuseme, jeni zao, kujizalisha wenyewe. Katika tishu zote za mwili, seli za uasi, zinazogawanyika kwa nasibu huonekana kila siku. Ikiwa mwili hauwezi kuwazuia, tumor ya saratani hutokea.

Lakini kwa kawaida mwili una njia za kukandamiza uasi wa seli za saratani. Kila seli ina mfumo wa jeni unaolinda mwili na kuwasha mpango wa kujiangamiza kwa ishara za kwanza za mgawanyiko wa seli usiodhibitiwa. Jeni maarufu la kujiua la seli, ambalo nakala nyingi zimeandikwa tangu siku ilipogunduliwa mnamo 1979, ni jeni. TR 53, amelala juu ya mkono mfupi wa chromosome 17. Katika sura hii tutazungumzia kuhusu tatizo la kansa kutoka kwa mtazamo wa jeni, ambao kazi yao ni kuhakikisha uharibifu wa seli za kansa.

Wakati Richard Nixon alitangaza vita dhidi ya saratani mnamo 1971, wanasayansi hawakujua chochote kuhusu adui yao, isipokuwa ukweli ulio wazi kwamba seli zilikuwa zikigawanyika haraka kwenye tishu zilizoathiriwa. Pia ilikuwa dhahiri kwamba katika hali nyingi, oncology sio ugonjwa wa kuambukiza au wa urithi. Ilikubaliwa kwa ujumla kuwa kansa sio ugonjwa tofauti, lakini udhihirisho wa aina mbalimbali za dysfunctions za mwili, mara nyingi zinazohusiana na yatokanayo na mambo ya nje ambayo husababisha mgawanyiko wa seli usio na udhibiti. Kwa hivyo, chimney hufagia "kupata" saratani ya scrotal kama matokeo ya kuwasiliana mara kwa mara na lami; X-ray au yatokanayo na mionzi husababisha leukemia; wavuta sigara na wajenzi wanaofanya kazi na asbestosi hupata saratani ya mapafu, nk. Nakadhalika. Pia ilikuwa wazi kwamba ushawishi wa mambo ya kansa hauwezi kuwa moja kwa moja, lakini unahusishwa na kudhoofika kwa jumla kwa mfumo wa kinga ya mwili.

Tatizo la saratani lilitazamwa kutoka kwa pembe tofauti kwa ugunduzi wa vikundi kadhaa vya wanasayansi wanaoshindana. Hivyo, mwaka wa 1960, Bruce Ames kutoka California alionyesha kwamba kile ambacho kansajeni kama vile X-rays na lami vinafanana ni uwezo wao wa kuharibu DNA. Ames alipendekeza kuwa sababu ya saratani iko kwenye jeni.

Ugunduzi mwingine ulitokea mapema zaidi, nyuma mnamo 1909: Peyton Rous alithibitisha asili ya kuambukiza ya sarcoma ya kuku. Kazi yake haikutambuliwa kwa muda mrefu, kwani maambukizo yalikuwa magumu sana kuzaliana katika jaribio. Lakini katika miaka ya 1960, oncoviruses nyingi mpya za wanyama zilielezwa, ikiwa ni pamoja na virusi vya sarcoma ya kuku. Akiwa na umri wa miaka 86, Rous alipokea Tuzo la Nobel kwa ugunduzi wake wa mapema. Hivi karibuni, oncoviruses za binadamu ziligunduliwa na ikawa wazi kwamba kundi zima la magonjwa ya oncological, kama vile saratani ya shingo ya kizazi, inapaswa kuzingatiwa kwa kiasi fulani kuwa ya kuambukiza (Cookson W. 1994. Wawindaji wa jeni: matukio katika msitu wa genome. Aurum Press, London).

Mara tu ilipowezekana kupanga (kusoma) genomes za viumbe, wanasayansi walijifunza kwamba virusi vya sarcoma ya Rous inayojulikana hubeba jeni maalum inayoitwa. src ambayo inawajibika kwa mabadiliko ya oncological ya seli. "Oncogenes" zao wenyewe zimegunduliwa katika genomes za oncoviruses nyingine. Kama vile Ames, wanasaikolojia waliona asili ya maumbile ya oncology. Lakini mnamo 1975, nadharia iliyoibuka juu ya jukumu la jeni katika ukuzaji wa saratani iligeuzwa chini. Ilibadilika kuwa jeni la kutisha src Sio asili ya virusi kabisa. Hii ni jeni ya kawaida ya kiumbe chochote - kuku, panya na yetu - ambayo virusi hatari vya sarcoma ya Rous iliiba kutoka kwa mmoja wa mwenyeji wake.

Madaktari zaidi wa kihafidhina wamekataa kwa muda mrefu kutambua msingi wa maumbile ya saratani - baada ya yote, isipokuwa baadhi ya matukio ya kawaida, oncology sio ugonjwa wa urithi. Walisahau kwamba genome ina historia yake sio tu kutoka kwa kizazi hadi kizazi, lakini pia katika kila seli ya mwili. Magonjwa ya maumbile katika viungo vya mtu binafsi au seli za kibinafsi, ingawa hazirithiwi, bado zinabaki kuwa magonjwa ya maumbile. Mnamo 1979, ili kudhibitisha jukumu la jeni katika saratani, tumors zilichochewa kwa majaribio katika panya kwa kuingiza DNA kutoka kwa seli za saratani hadi seli.

Wanasayansi mara moja walikuwa na nadharia kuhusu ni aina gani ya jeni za onkojeni zinaweza kuwa. Bila shaka, hizi lazima ziwe jeni zinazohusika na ukuaji wa seli na mgawanyiko. Seli zetu zinahitaji jeni kama hizo kwa ukuaji wa kabla ya kuzaliwa kwa kiinitete na ukuaji wa watoto, na pia kwa uponyaji na uponyaji wa majeraha. Lakini ni muhimu sana kwamba jeni hizi zibaki zimezimwa wakati mwingi. Ujumuishaji usio na udhibiti wa jeni kama hizo husababisha maafa. Katika "lundo" la seli trilioni 100 zinazogawanyika kila mara, onkojeni zina fursa nyingi za kupitisha vizuizi na kubaki zimewashwa hata bila usaidizi wa mutajeni kama moshi wa sigara au mwanga wa jua wa urujuanimno. Kwa bahati nzuri, seli pia zina jeni ambazo jukumu lake ni kuua seli zinazogawanyika haraka. Jeni za kwanza kama hizo ziligunduliwa katikati ya miaka ya 1980 na Henry Harris wa Oxford, na ziliitwa vikandamizaji vya tumor. Hatua yao ni kinyume na shughuli za oncogenes. Wanafanya kazi zao kwa njia tofauti. Kwa kawaida, mzunguko wa ukuaji wa seli huzuiwa katika hatua fulani hadi taratibu za udhibiti wa ndani ziangalie hali ya seli. Ikiwa kengele haikuwa kweli, kisanduku kitafunguliwa. Ikawa wazi kuwa kwa seli ya saratani kutokea, matukio mawili lazima yatokee ndani yake: kuingizwa kwa oncogene na uharibifu wa jeni la kukandamiza. Uwezekano wa masharti yote mawili kutimizwa ni mdogo sana, lakini huo sio mwisho wa hadithi. Baada ya kudanganya chembe za urithi zinazokandamiza, chembe ya saratani lazima sasa ipitie udhibiti mwingine mkali zaidi wa kijeni. Jeni maalum huwashwa kama matokeo ya mgawanyiko wa seli isiyo ya asili na huamuru jeni zingine kuunda vitu ambavyo huua seli kutoka ndani. Jukumu hili linachukuliwa na jeni TR CHG

Jeni TR 53 iligunduliwa kwa mara ya kwanza na David Lane huko Dundee, Uingereza. Mara ya kwanza ilikuwa na makosa kwa onkojeni. Baadaye tu ilijulikana kuwa jukumu lake ni kukandamiza seli za saratani. Lane na mwenzake Peter Hall waliwahi kubishana kwenye baa kuhusu madhumuni ya jeni. TR 53, na Hall alipendekeza kuthibitisha jukumu la kupambana na kansa la jeni juu yake mwenyewe, kama nguruwe ya Guinea. Ili kupata kibali cha kufanya majaribio kwa wanyama, mtu alilazimika kungoja kwa miezi kadhaa, na mfanyakazi wa kujitolea alikuwa karibu. Hall aliwasha sehemu ndogo ya ngozi kwenye mkono wake mara kadhaa, na Lane alichukua sampuli za tishu kwa biopsy kwa muda wa wiki mbili. Ongezeko kubwa la maudhui ya protini ya p53 katika seli, bidhaa ya jeni, ilipatikana TP kufuatia mionzi. Jaribio lilionyesha kuwa jeni huwashwa kwa kujibu kitendo cha sababu ya kansa. Lane aliendelea na utafiti wake katika protini ya p53 kama dawa ya kuzuia saratani. Kufikia wakati kitabu hiki kilichapishwa, majaribio ya kimatibabu ya dawa hiyo kwa kikundi cha watu waliojitolea chini ya usimamizi wa madaktari yangeanza huko Dundee. Mji mdogo wa Scotland kwenye mdomo wa Tay, ambao hadi sasa ulikuwa maarufu tu kwa burlap na marmalade, polepole unageuka kuwa kituo cha kimataifa cha utafiti wa saratani. Protini ya p53 imekuwa dawa ya tatu ya kuahidi ya kupambana na saratani iliyotengenezwa na wanasayansi wa Dundee.

Mabadiliko katika TP, jeni 3 ni moja ya hali muhimu kwa saratani mbaya. Katika 55% ya saratani za binadamu, kasoro katika jeni hii hupatikana katika seli za saratani, na katika saratani ya mapafu mabadiliko hupatikana katika zaidi ya 90% ya kesi. Katika watu walio na kasoro ya jeni ya kuzaliwa TR 53 kwa angalau kromosomu moja, uwezekano wa kupata saratani katika umri mdogo hufikia 95%. Chukua, kwa mfano, saratani ya colorectal. Ugonjwa huu kawaida huanza na mabadiliko katika jeni la kukandamiza APC. Ikiwa mabadiliko yafuatayo katika oncogene hutokea katika polyp iliyoendelea R.A.S. basi tumor ya adenoma inaonekana mahali pa polyp. Ugonjwa huingia katika hatua hatari zaidi baada ya mabadiliko ya tatu katika jeni moja ambayo bado haijatambuliwa. Lakini tumor inakuwa carcinoma lethal tu baada ya mabadiliko ya nne katika jeni hutokea TR 53. Mitindo sawa ya ukuaji hutumika kwa aina zingine za saratani. Na mabadiliko katika jeni ya TR daima ni ya mwisho kutokea.

Sasa unaweza kuona kwa nini utambuzi wa mapema wa saratani ni muhimu sana kwa matibabu ya mafanikio. Kadiri tumor inavyokuwa kubwa, ndivyo uwezekano wa mabadiliko mengine yanavyokuwa, kwa sababu ya nadharia ya jumla ya uwezekano na kama matokeo ya kuongezeka kwa kasi kwa mgawanyiko wa seli, ambayo husababisha makosa katika jenomu. Watu walio na uwezekano wa kupata saratani mara nyingi huwa na mabadiliko katika kinachojulikana kama jeni za mutator, ambayo husababisha kuongezeka kwa idadi ya mabadiliko ya nasibu katika genome. Jeni hizi zinazowezekana ni pamoja na jeni za saratani ya matiti, BRCA/ Na BRCA 2O ambayo tulizungumza juu yake wakati wa kuzingatia kromosomu 13. Seli za saratani ziko chini ya shinikizo kutoka kwa mchakato huo wa mageuzi ambao una uzito wa idadi ya sungura. Kama vile watoto wa jozi ya sungura wanaozaliana haraka haraka huondoa majirani zao wasio na shughuli, katika mistari ya saratani ya seli zinazokua kwa kasi huondoa seli zinazokua kwa wastani. Kama vile katika idadi ya sungura, ni wale tu ambao hujificha kwa ustadi kutoka kwa bundi na mbweha wanaishi na kuacha watoto, kwenye tumor ya saratani, kutoka kwa mabadiliko mengi, ni wale tu waliochaguliwa ambao husaidia seli za saratani kufanikiwa kupinga ulinzi wa mwili. Ukuaji wa tumor ya saratani hufanyika kwa kufuata madhubuti na nadharia ya mageuzi ya Darwin. Licha ya anuwai kubwa ya mabadiliko, kozi ya saratani ni sawa katika hali nyingi. Mabadiliko ni ya nasibu, lakini mwelekeo wa mchakato wa kuchagua na taratibu zake ni sawa kwa watu wote.

Pia inakuwa wazi kwa nini uwezekano wa saratani huongezeka maradufu kila muongo wa umri wetu, ukiwa ugonjwa wa wazee. Kama matokeo ya mabadiliko ya nasibu, baadhi ya watu katika idadi ya watu mapema au baadaye hupata mabadiliko katika jeni zinazokandamiza, kama vile TP g au katika oncogenes, ambayo husababisha matokeo yasiyoweza kurekebishwa na mara nyingi mabaya. Sehemu ya oncology kati ya sababu za kifo cha watu huanzia 10 hadi 50% kwa uwiano wa kinyume na kiwango cha maendeleo ya dawa. Madaktari bora wanavyokabiliana na magonjwa mengine, ndivyo muda wa wastani wa kuishi unavyoongezeka na, ipasavyo, mabadiliko zaidi mtu ataweza kujilimbikiza, na uwezekano mkubwa wa kutokea kwa saratani huwa. Uwezekano kwamba, kama matokeo ya mabadiliko ya nasibu, jeni muhimu za kukandamiza zitaharibiwa na onkojeni hatari zitaamilishwa ni mdogo sana. Lakini ikiwa tunazidisha uwezekano huu kwa idadi ya seli katika mwili na idadi ya mgawanyiko, basi kwa wakati fulani uwezekano huu utageuka kuwa muundo. "Mgeuko mmoja mbaya kwa kila mgawanyiko wa seli trilioni 100 unakuwa sio nadra sana," Robert Weinberg alisema kwenye hafla hii (Robert Weinberg 1998. Seli moja iliyoasi. Weidenfeld na Nicolson, London).

Hebu tuangalie kwa karibu jeni TR 5G Jeni lina "herufi" 1,179 na husimba protini rahisi ya p53, ambayo huharibiwa haraka kwenye seli na protini zingine na "huishi" kwa wastani kwa si zaidi ya dakika 20. Zaidi ya hayo, wakati huu wote protini ya p53 iko katika hali isiyofanya kazi. Lakini mara tu ishara fulani zinatokea kwenye seli, awali ya protini huongezeka kwa kasi, na uharibifu wake na enzymes za seli huacha. Ishara hizi ni nini bado haijulikani wazi. Kwa hakika, vipande vya DNA vinavyotokana na uharibifu au kunakiliwa vibaya kwa kromosomu ni ishara mojawapo. Vipande vya DNA vilivyovunjika pia huathiri shughuli ya protini ya p53 yenyewe. Kama askari wa vikosi maalum, molekuli za protini hukimbilia kwenye mapigano. Mtu anaweza kuwazia protini p53 inayokimbia ikitembea kwenye jukwaa na kutangaza, "Kuanzia sasa na kuendelea, mimi ndiye ninayesimamia operesheni." Kazi kuu ya protini ya p53 ni kuwezesha jeni na protini zingine kufanya kazi. Matukio zaidi yanaendelea kulingana na mojawapo ya matukio yafuatayo: ama kiini huacha kuenea na urudiaji wa DNA hadi hali hiyo ifafanuliwe na protini maalum za kutengeneza, au mpango wa kujiangamiza umeanzishwa.

Ishara nyingine inayowezesha protini ya p53 ni ukosefu wa oksijeni kwenye seli, ambayo ni kawaida kwa tumor ya saratani. Ndani ya uvimbe unaokua kwa kasi, ugavi wa damu huvurugika na seli huanza kukosa hewa. Neoplasms mbaya hukabiliana na tatizo hili kwa kuzalisha homoni maalum zinazolazimisha mwili kukua mishipa mpya ya kulisha tumor. Ni mishipa hii, kukumbusha makucha ya saratani, ambayo tumor inadaiwa jina lake, iliyotumiwa katika Ugiriki ya Kale. Mwelekeo mzima katika maendeleo ya dawa za saratani ni kujitolea kwa utafutaji wa vitu vinavyozuia mchakato angiogenesis- malezi ya mishipa mpya ya damu katika tumor ya saratani. Lakini kwa kawaida protini ya p53 inaelewa hali hiyo hata kabla ya tumor kuanza angiogenesis na kuiharibu katika hatua za mwanzo za maendeleo. Katika tishu zilizo na usambazaji duni wa damu, kama vile ngozi, ukosefu wa ishara ya oksijeni hauko wazi vya kutosha, na hivyo kuruhusu uvimbe kukuza na kugeuza protini ya p53. Labda hii ndiyo sababu melanoma ya ngozi ni hatari sana (Levine A. J. 1997. R 53, mlinzi wa lango la seli kwa ukuaji na mgawanyiko. Kiini 88: 323-331).

Haishangazi kwamba protini ya p53 ilipewa jina "Defender of the Genome," au hata "Guardian Angel of the Genome." Gene 7P 53 ni kitu kama kifusi cha sumu kwenye mdomo wa askari, ambacho huyeyuka tu kwa ishara ya kwanza ya uhaini. Kujiua kwa seli kunaitwa Stoppuiss, kutoka kwa neno la Kigiriki la kuanguka kwa jani la vuli. Ni dawa bora ya asili dhidi ya saratani na safu ya mwisho ya ulinzi wa mwili. Siku hizi, habari inazidi kukusanya kwamba karibu matibabu yote ya kisasa ya saratani yenye mafanikio kwa njia moja au nyingine huathiri protini ya p53 na wenzake. Hapo awali iliaminika kuwa athari za radiotherapy na chemotherapy zilipunguzwa hadi uharibifu wa DNA katika seli zinazogawanyika kwa kasi. Lakini ikiwa ni hivyo, kwa nini matibabu yanafaa katika baadhi ya matukio, wakati kwa wengine haina athari? Inakuja wakati katika maendeleo ya tumor yoyote ya saratani wakati seli zake zinaacha kukabiliana na radiotherapy na chemotherapy. Je, ni sababu gani ya hili? Ikiwa tiba inaua tu seli zinazokua, ufanisi wa matibabu unapaswa kuongezeka tu kadiri uvimbe unavyokua haraka.

Scott Lowe kutoka Maabara ya Bandari ya Cold Spring alipata jibu la swali hili. "Tiba za kuzuia saratani huharibu baadhi ya DNA katika seli zinazokua," alisema, "lakini haitoshi kuziua." Lakini vipande vya DNA iliyoharibiwa ni vichochezi bora zaidi vya shughuli za protini ya p53, ambayo huchochea mchakato wa kujiangamiza kwa seli za saratani. Kwa hivyo, redio na chemotherapy ni kukumbusha zaidi chanjo - mchakato wa kuamsha ulinzi wa ndani wa mwili. Data ya majaribio ilionekana kuthibitisha nadharia ya Lowe hivi karibuni. Umwagiliaji, pamoja na kemikali 5-fluorouracil, etoposide na doxorubicin, ambazo hutumiwa mara nyingi katika chemotherapy, zilisababisha aioitosis katika utamaduni wa tishu za maabara zilizoambukizwa na oncovirus. Na katika hali ambapo, katika hatua za baadaye za ugonjwa huo, seli za saratani huacha kujibu tiba, hii daima inaambatana na mabadiliko ya jeni. TR 5G Katika tumors zisizoweza kutibiwa za ngozi, mapafu, matiti, rectum, damu na prostate, mabadiliko katika jeni la TR ChZ hutokea katika hatua za mwanzo za maendeleo ya ugonjwa.

Ugunduzi huu ulikuwa muhimu kwa utafutaji wa njia mpya za kupambana na saratani. Badala ya kutafuta vitu vinavyoua seli zinazokua, madaktari wanapaswa kutafuta vitu vinavyochochea mchakato wa kujiua kwa seli. Hii haina maana kwamba chemotherapy haina maana, lakini ufanisi wake ulikuwa matokeo ya bahati mbaya. Sasa kwa kuwa taratibu za athari za matibabu kwenye seli za saratani zinakuwa wazi zaidi, tunaweza kutarajia mafanikio ya ubora katika uundaji wa dawa mpya. Katika siku za usoni, itawezekana angalau kuwaokoa wagonjwa kutokana na mateso yasiyo ya lazima. Ikiwa daktari, kwa kutumia uchambuzi wa maumbile, anaamua kuwa jeni la TP 53 tayari limeharibiwa, basi hakuna haja ya kumpa mgonjwa tiba yenye uchungu lakini isiyo na maana katika miezi ya mwisho ya maisha yake (Lowe S. W. 1995. Tiba ya saratani na p53. Maoni ya Sasa katika Oncology 7: 547-553).

Oncogenes, katika hali yao ya kawaida isiyobadilika, ni muhimu kwa seli kukua na kugawanyika katika maisha yote ya mwili: ngozi inapaswa kuzaliwa upya, seli mpya za damu lazima zifanyike, mifupa lazima ikue pamoja, majeraha lazima yaponywe, nk. Taratibu za kukandamiza ukuaji wa seli za saratani lazima zidhibitiwe ili zisiingiliane na ukuaji wa kawaida na ukuaji wa mwili. Mwili una njia ambazo huruhusu seli sio tu kugawanyika haraka, lakini pia kuacha haraka kukua kwa wakati unaofaa. Ni sasa tu inakuwa wazi jinsi mifumo hii inatekelezwa katika seli hai. Ikiwa mifumo hii ya udhibiti ingetengenezwa na mwanadamu, tungestaajabia fikra zake zisizo za kibinadamu.

Mara nyingine tena, kipengele muhimu cha mfumo ni apoptosis. Oncogenes husababisha seli kukua na kugawanyika, lakini wakati huo huo, kwa kushangaza, baadhi yao hufanya kama vichochezi vya kujiua kwa seli. Kwa mfano, jeni MYC inawajibika kwa ukuaji wa seli na kifo, lakini kazi yake ya kuua imezuiwa kwa muda na mambo ya nje yanayoitwa ishara za maisha. Ikiwa ishara za maisha zitaacha kuja, na protini ya jeni MYC bado iko katika fomu hai, kifo cha seli hutokea. Muumba, akijua asili isiyozuilika ya jeni M.Y.C. iliipatia vitendaji viwili vinavyopingana. Ikiwa katika seli yoyote ya jeni MYC hutoka nje ya udhibiti, jeni sawa huongoza seli kujiua mara moja baada ya ishara za ukuaji kuacha kuja. Mtayarishaji pia alichukua tahadhari zaidi kwa kuunganisha onkojeni tatu tofauti pamoja, MYC, BCL-g Na R.A.S. ili wadhibiti wao kwa wao. Ukuaji wa seli za kawaida huwezekana tu ikiwa jeni zote tatu zinaratibu kazi yao kwa kila mmoja. Kulingana na wanasayansi ambao waligundua jambo hili, "mara tu uwiano unapokiukwa, shutter ya mtego husababishwa, na seli imekufa au katika hali ambayo haitoi tena tishio la oncological" (Huber A.- 0., Evan G. I. 1998. Mitego ya kukamata onkojeni zisizo na tahadhari. Mitindo ya Jenetiki 14: 364-367).

Hadithi yangu kuhusu protini ya p53, kama kitabu changu kizima, inapaswa kutumika kama mabishano katika mzozo na wale wanaoona utafiti wa kijeni kuwa hatari kwa ubinadamu na kupendekeza kwa kila njia iwezekanayo kuwawekea kikomo wanasayansi katika kupenya siri za asili. Majaribio yote ya kuelewa utendakazi wa mifumo changamano ya kibiolojia bila kuigusa ni mbovu na hayana matunda. Kazi ya kujitolea ya madaktari na wanasayansi ambao wamesoma saratani kwa karne nyingi, ingawa inastahili kutambuliwa, imetoa kidogo ikilinganishwa na mafanikio ya miaka kumi iliyopita, wakati madaktari walipata mikono yao juu ya mbinu za utafiti wa maumbile. Mshindi wa Tuzo ya Nobel ya Kiitaliano Renato Dulbecco alikuwa mmoja wa wa kwanza kutoa wazo la Mradi wa Jeni la Binadamu mnamo 1986.

(Renato Dulbecco), ambaye alisema tu kwamba hii ndiyo njia pekee ya kushinda saratani. Kwa mara ya kwanza, watu wana fursa ya kweli ya kupata tiba ya saratani - sababu ya kawaida na ya kutisha ya kifo kwa watu wa kisasa. Na fursa hii ilitolewa na wataalamu wa maumbile. Wale wanaotisha watu kwa wanyama wa kizushi wa majaribio ya kijeni wanapaswa kukumbuka hili (Cook-Deegan R. 1994. Vita vya jeni: sayansi, siasa na genome ya binadamu. W. W. Norton, New York).

Mara tu asili inapopata suluhisho la mafanikio kwa tatizo moja, utaratibu huo hutumiwa kutatua matatizo mengine. Mbali na kutumikia kazi ya kuondoa seli za saratani, apoptosis ina jukumu muhimu katika kupinga maambukizi. Ikiwa seli hugundua kuwa imeambukizwa na virusi, itakuwa bora kwa mwili ikiwa inajiharibu yenyewe (mchwa wagonjwa na nyuki pia huondoka kwenye koloni ili wasiambukize wenzao). Kuna ushahidi wa majaribio wa kujiua kwa seli zilizoambukizwa, na taratibu ambazo baadhi ya virusi hujaribu kuzuia apoptosis ya seli zinajulikana. Utendaji huu umejulikana kwa protini ya membrane ya virusi vya Ebstein-Barr, ambayo husababisha mononucleosis. Protini mbili katika papillomavirus ya binadamu, ambayo husababisha saratani ya kizazi, huzuia jeni TR 53 na jeni zingine za kukandamiza.

Kama nilivyoona katika Sura ya 4, ugonjwa wa Huntington husababisha apoptosis isiyopangwa ya chembe za neva kwenye ubongo ambazo haziwezi kubadilishwa. Kwa mtu mzima, neurons haipatikani, hivyo uharibifu wa ubongo na uti wa mgongo mara nyingi husababisha matokeo yasiyoweza kurekebishwa. Neurons zilipoteza uwezo wao wa kuzaliana wakati wa mageuzi, tangu wakati wa maendeleo ya viumbe, kila neuroni hupata pekee yake ya kipekee ya kazi na umuhimu maalum katika mtandao wa neurons. Kubadilisha neuroni na chembe changa, changa na isiyo na uzoefu kutaleta madhara zaidi kuliko manufaa. Kwa hiyo, apoptosis ya neurons zilizoambukizwa na virusi, tofauti na apoptosis katika tishu nyingine, husababisha tu kuongezeka kwa ugonjwa huo.

Virusi vingine, kwa sababu ambazo bado hazijajulikana, huchochea apoptosis ya seli za ujasiri, haswa alphavirus ya encephalitis (Krakauer D. S., Payne R. J. N. 1997. Mageuzi ya apoptosis inayosababishwa na virusi. Kesi za Jumuiya ya Kifalme ya London, Series B 264: 1757-1762).

Apoptosis ina jukumu muhimu katika uondoaji wa transposons hai. Udhibiti madhubuti haswa juu ya jeni za ubinafsi huwekwa kwa seli za vijidudu. Ilikuwa wazi kwamba kazi za udhibiti zilichukuliwa na seli za follicular katika ovari na seli za Sertoli kwenye majaribio. Hushawishi apoptosis katika seli zinazokomaa za vijidudu ikiwa zinaonyesha dalili zozote za shughuli ya transposon. Kwa hivyo, katika ovari ya kiinitete cha kike cha miezi mitano kuna hadi mayai milioni 7. Kufikia wakati wa kuzaliwa, ni milioni 2 tu kati yao iliyobaki, na mayai 400 tu yatatolewa na ovari wakati wa maisha ya mwanamke. Seli zingine zote, ambazo watawala madhubuti wanaona sio kamili vya kutosha, hupokea amri ya kujiua. Kiumbe hiki ni serikali ya kiimla ya kidhalimu.

Mpango wa muundo wa kromosomu katika prophase ya marehemu na metaphase ya mitosis. chromatidi 1; 2 centromeres; 3 bega fupi; 4 bega ndefu ... Wikipedia

Dawa ya Dawa ni mfumo wa maarifa ya kisayansi na shughuli za vitendo, ambazo malengo yake ni kuimarisha na kuhifadhi afya, kurefusha maisha ya watu, kuzuia na kutibu magonjwa ya binadamu. Ili kukamilisha kazi hizi, M. anasoma muundo na... ... Ensaiklopidia ya matibabu

Tawi la botania linalohusika na uainishaji wa asili wa mimea. Sampuli zenye sifa nyingi zinazofanana zimewekwa katika vikundi vinavyoitwa spishi. Maua ya Tiger ni aina moja, maua nyeupe ni nyingine, nk. Aina zinazofanana kwa zamu.... Encyclopedia ya Collier

matibabu ya maumbile ya zamani- * tiba ya jeni ya ex vivo * matibabu ya jeni ya zamani kulingana na kutengwa kwa seli zinazolengwa na mgonjwa, urekebishaji wao wa kijeni chini ya hali ya ukuzaji na upandikizaji wa kiotomatiki. Tiba ya vinasaba kwa kutumia vijidudu.... Jenetiki. Kamusi ya encyclopedic

Wanyama, mimea na viumbe vidogo ni vitu vya kawaida vya utafiti wa kijeni.1 Acetabularia acetabularia. Jenasi ya mwani wa kijani kibichi unicellular wa darasa la siphon, unaojulikana na kiini kikubwa (hadi 2 mm kwa kipenyo) ... ... Biolojia ya molekuli na genetics. Kamusi.

Polima- (Polima) Ufafanuzi wa polima, aina za upolimishaji, polima sintetiki Taarifa kuhusu ufafanuzi wa polima, aina za upolimishaji, polima za sintetiki Yaliyomo Yaliyomo Ufafanuzi usuli wa kihistoria Sayansi ya Aina za Upolimishaji ... ... Encyclopedia ya Wawekezaji

Hali maalum ya ubora wa ulimwengu labda ni hatua ya lazima katika maendeleo ya Ulimwengu. Mtazamo wa kisayansi wa kiasili wa kiini cha uhai unalenga tatizo la asili yake, wabebaji wake wa nyenzo, tofauti kati ya vitu vilivyo hai na visivyo hai, na mageuzi.... Encyclopedia ya Falsafa