Визначення понять "інфекція", "інвазія", "інфекційний процес", "інфекційна хвороба".
Інфекція - зараження живих організмів бактеріями чи вірусами, чи грибами, чи найпростішими. У медицині термін інфекція означає різні види взаємодії чужорідних мікроорганізмів з організмом людини та тварин.
Види інфекцій
Інфекція може розвиватися у різних напрямах і набувати різних форм. Форма розвитку інфекції залежить від співвідношення патогенності мікроорганізму, факторів захисту макроорганізму від інфекції та факторів навколишнього середовища.
Локальна інфекція – місцеве ушкодження тканин організму під дією патогенних факторів мікроорганізму. Локальний процес, зазвичай, виникає дома проникнення мікроба у тканини і зазвичай характеризується розвитком місцевої запальної реакції. Локальні інфекції представлені ангінами, фурункулами, дифтерією, пикою та ін. У деяких випадках локальна інфекція може перейти у загальну.
Загальна інфекція - проникнення мікроорганізмів у кров та розповсюдження їх по всьому організму. Проникнувши у тканини організму, мікроб розмножується дома проникнення, та був проникає у кров. Такий механізм розвитку характерний для грипу, сальмонельозу, висипного тифу, сифілісу, деяких форм туберкульозу, вірусних гепатитів та ін.
Латентна інфекція - стан, при якому мікроорганізм, що живе і розмножується в тканинах організму, не викликає жодних симптомів (хронічна форма гонореї, хронічний сальмонельоз та ін.)
Інвазія (від лат. invasio – навала, напад) – багатозначний біологічний термін.
2) хвороби, викликані збудниками - тваринами (наприклад, глистні інвазії - гельмінтози) чи протистами (протозойні інвазії - малярія, лейшманіоз та інших.). Хвороби, спричинені протистами, нерідко відносять і до інфекцій.
В онкології інвазія - здатність клітин ракової пухлини відокремлюватися від неї та проникати у навколишні тканини. Таким чином, здатність до інвазії – необхідна умова метастазування пухлини.
У зоології, ботаніці, екології та біогеографії інвазією нерідко називають вселення нових видів на території, де вона раніше була відсутня, яка відбувається (на відміну від інтродукції) без свідомої участі людини.
У психології інвазія - стані, у якому психіці здорової людини панує несвідоме (за К.Г. Юнгу).
Інфекційний процес - складний багатокомпонентний процес динамічної взаємодії інфекційних патогенних агентів з макроорганізмом, що характеризується розвитком комплексу типових патологічних реакцій, системних функціональних зрушень, розладів гормонального статусу, специфічних імунологічних механізмів захисту і факторів неспецифічної резистентності.
Інфекційний процес становить основу розвитку інфекційних захворювань. Практична значимість пізнання етіології та патогенезу інфекційних захворювань, загальних закономірностей їх розвитку обумовлена тим, що інфекційні хвороби протягом тривалого часу займають третє місце за поширеністю після захворювань серцево-судинної системи та онкологічної патології.
Інфекційні захворювання - Це група захворювань, що викликаються проникненням в організм патогенних (хвороботворних) мікроорганізмів. Для того, щоб патогенний мікроб викликав інфекційне захворювання, він повинен мати вірулетність, тобто здатність долати опірність організму і проявляти токсичну дію. Одні патогенні агенти викликають отруєння організму екзотоксинами (правець, дифтерія), що виділяються ними в процесі життєдіяльності, інші - звільняють токсини (ендотоксини) при руйнуванні своїх тіл (холера, черевний тиф).
Однією з особливостей інфекційних захворювань є наявність інкубаційного періоду, тобто періоду від часу зараження до появи перших ознак. Тривалість цього періоду залежить від способу зараження та виду збудника і може тривати від кількох годин до кількох років (останнє буває рідко). Місце проникнення мікроорганізмів до організму називають вхідними воротами інфекції. Для кожного виду захворювання є свої вхідні ворота, так, наприклад, холерний вібріон проникає в організм через рот і не здатний проникати через шкіру.
1 Класифікація
2 Профілактика
3 Література
Класифікація
Існує велика кількість класифікацій інфекційних захворювань. Найбільш широко використовується класифікація інфекційних захворювань Л. В. Громашевського:
кишкові (холера, дизентерія, сальмонельоз, ешеріхіоз);
дихальних шляхів (грип, аденовірусна інфекція, кашлюк, кір, вітряна віспа);
"кров'яні" (малярія, ВІЛ-інфекція);
зовнішніх покривів (сибірка);
з різними механізмами передачі (ентеровірусна інфекція).
Залежно від природи збудників інфекційні хвороби класифікуються на:
пріонні (хвороба Крейтцфельда - Якоба, куру, фатальне сімейне безсоння);
вірусні (грип, парагрип, кір, вірусні гепатити, ВІЛ-інфекція, цитомегаловірусна інфекція, менінгіт);
бактеріальні (чума, холера, дизентерія, сальмонельоз, стрептококова, стафілококова інфекції, менінгіт);
протозойні (малярія, амебіаз, балантидіаз, токсоплазмоз);
грибкові інфекції, або мікози (епідермофітія, кандидоз, криптококоз, аспергільоз, мукормікоз, хромомікоз).
Профілактичні заходи:
проведення профілактичних щеплень
карантинні заходи
лікування джерела інфекції.
Карантин - це комплекс заходів щодо припинення поширення інфекції, сюди включається ізоляція хворих, дезінфекція місця проживання, виявлення контактуючих з хворими тощо.
Визначення поняття «Інфекція-інфекційний процес»
Інфекція, інфекційний процес (пізньолат. infectio – зараження, від лат. inficio – вношу щось шкідливе, заражаю), стан зараженості організму; еволюційно сформований комплекс біологічних реакцій, що виникають при взаємодії організму тварини та збудника інфекції. Динаміка цієї взаємодії називається інфекційним процесом. Розрізняють кілька форм інфекцій. Вираженою формою інфекції є інфекційна хвороба із певною клінічною картиною (явна інфекція). За відсутності клінічних проявів інфекції її називають прихованою (безсимптомною, латентною, інаппарантною). Наслідком прихованої інфекції може бути вироблення імунітету, що притаманно так званої імунізуючої субінфекції. Своєрідна форма інфекцій - непов'язане з попереднім перехворюванням мікробоносійство.
Якщо встановлено шлях проникнення мікробів у організм, інфекція називається криптогенной. Часто патогенні бактерії спочатку розмножуються лише на місці застосування, викликаючи запальні процес (первинний афект). Якщо запальні та дистрофічні
зміни розвиваються на обмеженій ділянці, у місці локалізації збудника, називається осередковою (фокальною), а при затримці мікробів у лімфовузлах, що контролюють певну область, – регіонарної. При поширенні бактерій в організмі розвивається генералізована інфекція. Стан, у якому мікроби з первинного вогнища проникають у кров'яне русло, але з розмножуються у крові, лише транспортуються у різні органи, називається бактеріємією. При низці хвороб (сибірка, пастерельози та ін.) розвивається септицемія: мікроби розмножуються в крові і проникають у всі органи і тканини, викликаючи там запальні та дистрофічні процеси. Якщо збудник, поширюючись з первинного вогнища ураження лімфатичними шляхами та гематогенно, викликає утворення вторинних гнійних вогнищ (метастазів) у різних органах, говорять про піємію. Поєднання явищ септицемії та піємії називається септикопіємією. Стан, при якому збудники розмножуються тільки в місці застосування, а патогенну дію надають їх екзотоксин, називається токсемією (характерна для правця).
Інфекція може бути спонтанною (природною) та експериментальною (штучною). Спонтанна виникає в природних умовах при реалізації механізму передачі, властивого даному патогенному мікробу, або при активізації умовно-патогенних мікроорганізмів, що мешкали в організмі тварини (ендогенна інфекція, або аутоінфекція). Якщо специфічний збудник проникає в організм із навколишнього середовища, говорять про екзогенну інфекцію. Інфекція, викликана одним видом збудника, називається простою (моноінфекцією), а обумовлена асоціацією мікробів, що впровадилися в організм, – асоціативною. У разі іноді проявляється синергізм - посилення патогенності одного виду мікробів під впливом іншого. При одночасному перебігу двох різних хвороб (наприклад, туберкульозу та бруцельозу) інфекція називається змішаною. Відома і вторинна (секундарна) інфекція, що розвивається на тлі будь-якої первинної (основної), внаслідок активізації умовно-патогенних мікробів. Якщо після перенесення хвороби та звільнення організму тварини від її збудника відбувається повторне захворювання внаслідок зараження тим самим патогенним мікробом, говорять про реінфекцію. Умова її розвитку - збереження сприйнятливості даного збудника. Відзначають і суперінфекцію - наслідок нового (повторного) зараження, що настав на тлі хвороби, що вже розвивалася, викликаної тим же патогенним мікробом. Повернення хвороби, повторна поява її симптомів після настання клінічного одужання називається рецидивом. Він виникає при ослабленні опірності тварини та активізації збудників перенесеної хвороби, що збереглися в організмі. Рецидиви властиві хворобам, у яких формується недостатньо міцний імунітет (наприклад, інфекційна анемія коней).
Повноцінне годування тварин, оптимальні умови їх утримання та експлуатації є факторами, що перешкоджають виникненню інфекцій. Чинники, що послаблюють організм, діють прямо протилежно. При загальному та білковому голодуванні, наприклад, зменшується синтез імуноглобулінів, знижується активність фагоцитів. Надлишок білка в раціоні веде до ацидозу та зниження бактерицидності крові. При нестачі мінеральних речовин порушуються водний обмін та процеси травлення, утруднюється знешкодження отруйних речовин. При гіповітамінозах послаблюються бар'єрні функції шкіри та слизових оболонок, знижується бактерицидність крові. Охолодження веде до зниження активності фагоцитів, розвитку лейкопенії, ослаблення бар'єрних функцій слизових оболонок верхніх дихальних шляхів. При перегріванні організму активізується умовно патогенна кишкова мікрофлора, підвищується проникність стінки кишківника для бактерій. Під впливом певних доз іонізуючих випромінювань послаблюються всі захисно-бар'єрні функції організму. Це сприяє як аутоінфекції, і проникненню мікроорганізмів ззовні. Для розвитку інфекцій мають значення типологічні особливості та стан нервової системи, стан ендокринної системи та РЕМ, рівень обміну речовин. Відомі породи тварин, стійкі до певних І., доведено можливість селекції стійких ліній, є дані про вплив типу нервової діяльності на прояв інфекційних хвороб. Доведено зниження реактивності організму при глибокому гальмуванні центральної нервової системи. Цим пояснюється млявий, часто безсимптомний перебіг багатьох захворювань у тварин у період сплячки. Імунологічна реактивність залежить від віку тварин. У молодих тварин вище проникність шкіри та слизових оболонок, менш виражені запальні реакції та адсорбційна здатність елементів РЕМ, а також захисні гуморальні фактори. Усе це сприяє розвитку специфічних інфекцій молодняку, викликаних умовно патогенними бактеріями. Однак у молодняку розвинута клітинна захисна функція. Імунологічна реактивність сільськогосподарських тварин зазвичай підвищується влітку (якщо виключається перегрівання).
ІНФЕКЦІЙНИЙ ПРОЦЕС І ІНФЕКЦІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ
Проникнення мікроорганізмів у внутрішнє середовище організму людини призводить до порушення гомеостазу організму, яке може виявитися комплексом фізіологічних (адаптаційних) та патологічних реакцій, відомих як інфекційний процес,або інфекція.Спектр цих реакцій досить широкий, його крайні полюси – клінічно виражені ураження та безсимптомна циркуляція. Термін "інфекція" (від лат. inficio- вносити щось шкідливе та пізньолат. infectio- зараження) може визначати і сам інфекційний агент, і факт його потрапляння в організм, але більш правильно використовувати цей термін для позначення всієї сукупності реакцій між збудником та господарем.
За висловом І.І. Мечникова, "...інфекція є боротьба між двома організмами". Вітчизняний вірусолог В.Д. Соловйов розглядав інфекційний процес як «особливого екологічний вибух з різким посиленням міжвидової боротьби між організмом-господарем і патогенними бактеріями, що впровадилися в нього». Відомі інфекціоністи А.Ф. Білібін та Г.П. Руднєв (1962) визначали його як складний комплекс «фізіологічних захисних та патологічних реакцій, що виникають у певних умовах зовнішнього середовища у відповідь на вплив патогенних мікробів».
Сучасне наукове визначення інфекційного процесу надано В.І. Покровським: «Інфекційний процес - це комплекс взаємних пристосувальних реакцій у відповідь на використання та розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганізмі, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу та біологічної рівноваги з навколишнім середовищем».
Таким чином, учасники інфекційного процесу - мікроорганізм збудник захворювання, організм господаря (людини або тварини) та певні, у тому числі соціальні, умови зовнішнього середовища.
Мікроорганізмпредставляє безпосередню причину інфекційного захворювання, визначає специфічність його клінічних проявів, впливає на перебіг та результат хвороби. Його основні специфічні якості:
Патогенність;
Вірулентність;
Токсигенність;
Адгезивність;
Патогенність - здатність збудника проникати в організм людини або тварини, жити і розмножуватися в ньому, викликаючи морфологічні та функціо-
Токсигенність збудника - здатність синтезувати та виділяти екзо- та ендотоксини.Екзотоксин - білки, що виділяються мікроорганізмами в процесі життєдіяльності. Вони виявляють специфічну дію, що призводить до виборчих патоморфологічних та патофізіологічних порушень в органах та тканинах (збудники дифтерії, правця, ботулізму, холери та ін.). Ендотоксини вивільняються після загибелі та руйнування мікробної клітини. Бактеріальні ендотоксини - структурні компоненти зовнішньої мембрани практично всіх грамнегативних мікроорганізмів, що біохімічно являють собою ліпополісахаридний комплекс (ЛПС-комплекс). Структурно-функціональний аналіз молекули ЛПС-комплексу показав, що біологічно активним сайтом (дільницею), що визначає всі основні властивості нативного препарату ЛПС-комплексу, служить ліпід А. Йому властива виражена гетерогенність, що дозволяє захисним силам організму його розпізнати. Дія ендотоксинів малоспецифічна, що проявляється подібними клінічними ознаками хвороби.
Адгезивність та інвазивність мікроорганізмів - здатність фіксуватися на клітинних мембранах та проникати у клітини та тканини.Цим процесам сприяють ліганд-рецепторні структури та капсули збудників, які перешкоджають поглинанню фагоцитами, а також джгутики та ферменти, що ушкоджують клітинні мембрани.
Один з найважливіших механізмів збереження збудника в організмі господаря - мікробна персистенція, що полягає в утворенні атипових безстінкових форм мікроорганізму - L-форм, або форм, що фільтруються. При цьому спостерігається різка перебудова обмінних процесів, що виражається у уповільненні або повній втраті ферментативних функцій, нездатності зростати на елективних живильних середовищах для вихідних клітинних структур, втрати чутливості до антибіотиків.
Вірулентність – якісний прояв патогенності.Ознака нестабільна, в одного і того ж штами збудника він здатний змінюватися в ході інфекційного процесу, у тому числі під впливом антимікробного лікування. За певних особливостей макроорганізму (імунодефіцит, порушення бар'єрних захисних механізмів) та умов навколишнього середовища винуватцями розвитку інфекційного захворювання можуть стати умовно-патогенні мікроорганізми та навіть сапрофіти.
Місце застосування патогенного збудника в організм людини називають вхідними воротами інфекції, від їхньої локалізації нерідко залежить клінічна картина захворювання.Властивості мікроорганізму та шляхи його передачі зумовлюють різноманітність вхідних воріт.
Ними можуть бути:
Шкірні покрови (наприклад, для збудників висипного тифу, чуми, сибірки, малярії);
Слизові оболонки дихальних шляхів (зокрема, для вірусу грипу та менінгококу);
ШКТ (наприклад, для збудників черевного тифу, дизентерії);
Статеві органи (для збудників сифілісу, ВІЛ-інфекції, гонореї).
При різних інфекційних хворобах може бути одні (холера, грип) чи кілька (бруцельоз, туляремія, чума) вхідних воріт. На формування інфекційного процесу та ступінь виразності клінічних проявів інфекційного захворювання суттєво впливає інфікуюча доза збудників.
З вхідних воріт збудник може дисемінувати переважно лімфогенним чи гематогенним шляхом.
При знаходженні збудника в крові та лімфі застосовують такі терміни:
-бактеріємія(Присутність у крові бактерій);
-фунгемія(присутність у крові грибів);
-віремія(віруси у крові);
Циркуляцію мікробних токсинів визначають терміном токсинемія.При одних інфекційних захворюваннях бактеріємію та токсинемію спостерігають одночасно (наприклад, при черевному тифі, менінгококовій інфекції), за інших розвивається переважно токсинемія (дизентерія, дифтерія, ботулізм, правець). Дисемінуючи в людини, збудники можуть вражати різні системи, органи, тканини і навіть окремі види клітин, тобто. виявляти певну вибірковість, тропність. Наприклад, віруси грипу тропні до епітелію респіраторного тракту, збудники дизентерії – до епітелію кишечника, малярії – до еритроцитів.
Макроорганізм - активний учасник інфекційного процесу, що визначає можливість його виникнення, форму прояву, ступінь тяжкості, тривалість та результат. Організм людини має різноманітні вроджені або індивідуально набуті фактори захисту від агресії патогенного збудника. Захисні фактори макроорганізму допомагають попередити інфекційне захворювання, а у разі його розвитку – подолати інфекційний процес. Їх поділяють на неспецифічні та специфічні.
Неспецифічні фактори захисту дуже численні та різноманітні за механізмами антимікробної дії. Зовнішніми механічними бар'єрами
рамами більшості мікроорганізмів служать непошкоджені шкірні покриви і слизові оболонки.
Захисні властивості шкірних покривів та слизових оболонок забезпечують:
Лізоцим;
Секрети сальних та потових залоз;
Секреторний IgA;
Фагоцитуючі клітини;
Нормальна мікрофлора, що перешкоджає інтервенції та колонізації шкіри та слизових оболонок патогенними мікроорганізмами.
Надзвичайно важливий бар'єр при кишкових інфекціях – кисле середовище шлунка. Механічному видаленню збудників з організму сприяють вії респіраторного епітелію та моторика тонкого та товстого кишечника. Потужним внутрішнім бар'єром по дорозі проникнення мікроорганізмів у ЦНС служить гематоэнцефалический бар'єр.
До неспецифічних інгібіторів мікроорганізмів відносять ферменти ШКТ, крові та інших біологічних рідин організму (бактеріолізини, лізоцим, пропердин, гідролази та ін), а також багато біологічно активних речовин [ІФН, лімфокіни, простагландини (ПГ) та ін.].
Слідом за зовнішніми бар'єрами універсальні форми захисту макроорганізму становлять фагоцитуючі клітини та система комплементу. Вони служать сполучними ланками між неспецифічними захисними чинниками та специфічними імунними реакціями. Фагоцити, представлені гранулоцитами і клітинами макрофагально-моноцитарної системи, не тільки поглинають і знищують мікроорганізми, а й представляють мікробні Аг імунокомпетентним клітинам, ініціюючи імунну відповідь. Компоненти системи комплементу, приєднуючись до молекул АТ, забезпечують їх лізуючий ефект щодо клітин, що містять відповідні Аг.
Найважливіший механізм захисту макроорганізму від впливу патогенного збудника - формування імунітету як комплексу гуморальних та клітинних реакцій, що визначають імунну відповідь. Імунітет обумовлює перебіг та результат інфекційного процесу, служачи одним з провідних механізмів, що підтримують гомеостаз організму людини.
Гуморальні реакції зумовлені активністю АТ, синтезованих у відповідь проникнення Аг.
АТ представлені імуноглобулінами різних класів:
-IgM;
-IgG;
-IgA;
-IgD;
-IgE.
У ранній стадії імунної відповіді першими утворюються IgMяк філогенетично найдавніші. Вони активні щодо багатьох бактерій, особливо в реакціях аглютинації (РА) та лізису. Значні титри IgGз'являються на 7-8 добу після дії антигенного стимулу. Однак при повторному попаданні Аг вони утворюються вже на 2-3 добу, що обумовлено формуванням клітин імунологічної пам'яті в динаміці первинної імунної відповіді. При вторинній імунній відповіді титр IgGзначно перевершує титр IgM.У формі мономерів IgAциркулюють у крові та тканинних рідинах, але особливе значення мають димери IgA,відповідальні за імунні
реакції на слизових оболонках, де вони нейтралізують мікроорганізми та їх токсини. Тому їх ще називають секреторними АТ,оскільки в основному вони містяться не в сироватці крові, а в секретах шлунково-кишкового тракту, респіраторного та статевого трактів. Особливо важливу роль вони грають при кишкових інфекціях та ГРВІ. Захисні функції IgDі IgEостаточно не вивчені. Відомо що IgEбере участь у розвитку алергічних реакцій.
Специфічність АТ обумовлена їхньою суворою відповідністю Аг збудника, який спричинив їх утворення, та взаємодією з ними. Однак АТ можуть реагувати і з Аг інших мікроорганізмів, що мають схожу антигенну структуру (загальні антигенні детермінанти).
На відміну від гуморальних реакцій, що реалізуються через циркулюючі в середовищах організму АТ, клітинні імунні реакції реалізуються через участь імунокомпетентних клітин.
Регуляція імунної відповіді складає генетичному рівні (гени імунореактивності).
Довкілляяк 3-й компонент інфекційного процесу впливає на його виникнення та характер перебігу, впливаючи як на мікро-, так і на макроорганізм. Температура, вологість та запиленість повітря, сонячна радіація, антагонізм мікроорганізмів та інші численні природні фактори зовнішнього середовища визначають життєздатність патогенних збудників та впливають на реактивність макроорганізму, знижуючи його стійкість до багатьох інфекцій.
Надзвичайно важливими є соціальні фактори зовнішнього середовища, що впливають на розвиток інфекційного процесу:
Погіршення екологічної обстановки та побутових умов населення;
Неповноцінне харчування;
Стресові ситуації у зв'язку із соціально-економічними та військовими конфліктами;
Стан охорони здоров'я;
Доступність кваліфікованої медичної допомоги тощо. Форми інфекційного процесуможуть бути різними залежно від
властивостей збудника, умов зараження та вихідного стану макроорганізму. До цього часу не всі з них досить вивчені та чітко охарактеризовані. Основні форми інфекційного процесу можуть бути представлені у вигляді наступної таблиці (табл. 2-1).
Таблиця 2-1.Основні форми інфекційного процесу
Транзиторне(Безсимптомне, здорове) носійство- одноразове (випадкове) виявлення в організмі людини патогенного (або будь-якого іншого) мікроорганізму в тканинах, які вважаються стерильними (наприклад, у крові). Факт транзиторного носійства визначають у серії послідовних бак-
теріологічних аналізів При цьому методи обстеження, що існують в даний час, не дозволяють виявити клінічні, патоморфологічні та лабораторні ознаки захворювання.
Носіння патогенних мікроорганізмів можливе на етапі одужання від інфекційної хвороби (реконвалесцентне носійство). Воно притаманно низки вірусних і бактеріальних інфекцій. Залежно від тривалості реконвалесцентне носійство поділяють на гостре(до 3 міс після клінічного одужання) та хронічне(понад 3 міс). У цих випадках носійство протікає безсимптомно або епізодично проявляється на субклінічному рівні, але може супроводжуватись формуванням функціональних та морфологічних змін в організмі, розвитком імунних реакцій.
Інаппарантна інфекція- Одна з форм інфекційного процесу, що характеризується відсутністю клінічних проявів хвороби, але що супроводжується наростанням титрів специфічних АТ в результаті розвитку імунних реакцій до Аг збудника.
Маніфестні формиінфекційного процесу становлять велику групу інфекційних хвороб, що викликаються впливом на організм людини різних мікроорганізмів – бактерій, вірусів, найпростіших та грибів. Для розвитку інфекційного захворювання недостатньо лише застосування патогенного збудника в організм людини. Макроорганізм має бути сприйнятливим до цієї інфекції, відповідати на вплив збудника розвитком патофізіологічних, морфологічних, захисно-пристосувальних та компенсаторних реакцій, що визначають клінічні та інші прояви хвороби. У цьому мікро- і макроорганізм взаємодіють у певних, зокрема й соціально-економічних, умовах довкілля, неминуче які впливають протягом інфекційного захворювання.
Поділ захворювань на інфекційні та неінфекційні досить умовний.
В основному воно традиційно базується на двох критеріях, притаманних інфекційного процесу:
Присутність збудника;
Контагіозність (заразність) захворювання.
Але натомість обов'язкове поєднання цих критеріїв спостерігають далеко не завжди. Наприклад, збудник пики - β-гемолітичний стрептокок групи А - також викликає розвиток неконтагіозних гломерулонефритів, дерматитів, ревматичного процесу та інших захворювань, та й саму пику, як одну з форм стрептококової інфекції, вважають практично неконтагіозною. Тому з лікуванням інфекційних захворювань стикаються як інфекціоністи, а й представники практично всіх клінічних спеціальностей. Очевидно, більшість захворювань людини можна було б віднести до інфекційних. Створення інфекційної служби, що історично склалася як результат розвитку спеціалізації в медицині, призначене для надання кваліфікованої допомоги інфекційним хворим на догоспітальному (вдома), госпітальному (в стаціонарі) та диспансерному (спостереження після виписки зі стаціонару) етапах.
Характер, активність та тривалість клінічних проявів інфекційного захворювання, що зумовлюють ступінь його тяжкості, можуть бути надзвичайно різноманітними.
При типовій маніфестній інфекції ясно виражені клінічні ознаки та загальні особливості, характерні для інфекційного захворювання:
Послідовність зміни періодів;
Можливість розвитку загострень, рецидивів та ускладнень, гострих, фульмінантних (блискавичних), затяжних та хронічних форм;
Формування імунітету.
Ступінь тяжкості маніфестних інфекцій може бути різним:
Легкий;
Середній;
Тяжкої.
Особливу форму захворювань, відомих як повільні інфекції,викликають пріони.
Їх характерні:
Багатомісячний чи навіть багаторічний інкубаційний період;
Повільний, але неухильно прогресуючий перебіг;
Комплекс своєрідних уражень окремих органів та систем;
розвиток онкологічної патології;
Неминучий летальний кінець.
Атипові маніфестні інфекціїможуть протікати як стерті, латентні та мікст-інфекції. Стерта (субклінічна) інфекція представляє варіант маніфестної форми, при якому клінічні ознаки захворювання та зміна його періодів виражені нечітко, найчастіше мінімально, а імунологічні реакції відрізняються незавершеністю. Діагностика стертої інфекції спричиняє значні труднощі, що сприяє пролонгуванню інфекційного захворювання у зв'язку з відсутністю своєчасного повноцінного лікування.
Можливе одночасне виникнення двох інфекційних захворювань, спричинених різними збудниками. У таких випадках говорять про змішану інфекцію, або мікст-інфекцію.
Розвиток інфекційного захворювання може бути обумовлено дисемінуванням патогенних збудників, що раніше знаходилися в організмі людини у вигляді дрімучого латентного вогнища інфекції, або активацією умовнопатогенної і навіть нормальної флори, що населяє шкіру і слизові оболонки. Такі захворювання відомі як ендогенні інфекції(аутоінфекції).
Як правило, вони розвиваються на тлі імунодефіцитів, пов'язаних із різноманітними причинами:
Тяжкими соматичними захворюваннями;
хірургічними втручаннями;
Застосуванням токсичних лікарських сполук, променевого та гормонального лікування;
ВІЛ-інфекцією.
Можливе повторне зараження одним і тим самим збудником з подальшим розвитком захворювання (зазвичай у маніфестній формі). Якщо таке інфікування відбулося після закінчення первинного інфекційного процесу, його визначають як реінфекція.Від реінфекцій та, особливо, змішаних інфекцій слід відрізняти суперінфекції,що виникають при зараженні новим інфекційним агентом і натомість вже наявного інфекційного захворювання.
ЗАГАЛЬНІ ОСОБЛИВОСТІ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
Загальноприйнятий термін «інфекційні хвороби» запровадив німецький лікар Крістоф Вільгельм Гуфеланд.
Основні ознаки інфекційних хвороб:
Специфічний збудник як безпосередня причина захворювання;
Контагіозність (заразність) чи виникнення кількох (багатьох) захворювань, зумовлених загальним джерелом інфекції;
Нерідко схильність до широкого епідемічного розповсюдження;
Циклічність перебігу (послідовна зміна періодів хвороби);
Можливість розвитку загострень та рецидивів, затяжних та хронічних форм;
Розвиток імунних реакцій до Аг збудника;
Можливість розвитку носійства збудника. Збудники
Специфічними збудниками інфекційних хвороб можуть бути:
Бактерії;
Ріккетсії;
Хламідії;
Мікоплазми;
Гриби;
Віруси;
Пріони.
Чим вища контагіозність захворювання, тим більша його схильність до широкого епідемічного поширення. Хвороби з максимально вираженою контагіозністю, що характеризуються тяжким перебігом та високою летальністю, об'єднані у групу особливо небезпечних інфекцій.
До таких хвороб відносять:
Чуму;
Холеру;
Жовту лихоманку;
Гарячки Ласса, Ебола, Марбурга.
Циклічність перебігувластива більшості інфекційних захворювань. Вона виявляється у послідовній зміні певних періодів хвороби:
Інкубаційного (прихованого);
Продромального (початкового);
Період основних проявів (розпалу хвороби);
Згасання симптомів (ранньої реконвалесценції);
Одужання (реконвалесценції).
Інкубаційний період
Прихований проміжок часу між моментом зараження (проникнення збудника в організм) та появою перших клінічних симптомів захворювання. Тривалість інкубаційного періоду різна при різних інфекціях і навіть у окремих хворих з тим самим інфекційним захворюванням.
Тривалість цього періоду залежить:
Від вірулентності збудника та його інфікуючої дози;
локалізації вхідних воріт;
Стан організму людини перед захворюванням, його імунного статусу.
Визначення термінів карантину, проведення профілактичних заходів та вирішення багатьох інших епідеміологічних питань проводять із урахуванням тривалості інкубаційного періоду інфекційного захворювання.
Продромальний (початковий) період
Зазвичай триває трохи більше 1-2 днів хвороби, його спостерігають при всіх інфекціях.
У продромальному періоді клінічні ознаки захворювання не мають чітких специфічних проявів і найчастіше однакові за різних захворювань:
підвищення температури тіла;
Головний біль;
Міалгії;
Артралгії;
нездужання;
Розбитість;
Зниження апетиту тощо.
Період основних проявів (розпалу) хвороби
Цей період характеризується появою та (часто) наростанням найбільш характерних, специфічних для конкретного інфекційного захворювання клінічних та лабораторних ознак. Ступінь їхньої виразності максимальна при маніфестних формах інфекції.
За оцінкою цих ознак можна:
Поставити правильний діагноз;
Оцінити тяжкість захворювання;
Припустити найближчий прогноз;
Запобігти розвитку невідкладних станів.
Різна діагностична значущість симптомів дозволяє поділити їх на вирішальні, опорні та навідні.
. Вирішальні симптоми характерні саме для конкретної інфекційної хвороби (наприклад, плями Філатова-Копліка-Більського при корі, геморагічний зірчастий висип з елементами некрозу при менінгококцемії).
. Опорні симптоми типові для даного захворювання, але їх можна зустріти і за деяких інших (жовтухи при вірусних гепатитах, менінгеальні симптоми при менінгітах і т.д.).
. Наводять симптоми менш специфічні та подібні при ряді інфекційних захворювань (лихоманка, головний біль, озноб та ін.).
Період згасання симптомів (ранньої реконвалесценції)
Слідує за періодом розпалу при сприятливому перебігу інфекційного захворювання. Характеризується поступовим зникненням основних симптомів.
Одне з перших проявів - зниження температури тіла. Воно може відбуватися швидко, протягом декількох годин (криза), або поступово протягом декількох днів захворювання (лізис).
Період одужання (реконвалесценції)
Розвивається після згасання основних клінічних симптомів. Клінічне одужання майже завжди настає раніше, ніж повністю зникають морфологічні порушення, спричинені захворюванням.
У кожному конкретному випадку тривалість останніх двох періодів інфекційного захворювання різна, що залежить від багатьох причин:
Форми хвороби та її тяжкості;
Ефективності лікування;
Особливостей імунологічного реагування організму хворого тощо.
При повному одужанні відновлюються всі функції, порушені внаслідок інфекційного захворювання, при неповному одужанні зберігаються ті чи інші залишкові явища.
При багатьох інфекційних захворюваннях також існує можливість розвитку загострень та рецидивів, затяжних та хронічних форм.Причини цих станів різноманітні та недостатньо вивчені.
Вони можуть бути пов'язані зі специфічними особливостями всіх трьох компонентів інфекційного процесу:
Збудника;
Макроорганізму;
умов навколишнього середовища.
У кожного хворого перебіг інфекційного захворювання має індивідуальні особливості.
Вони можуть бути обумовлені:
Попереднім фізіологічним станом найважливіших органів та систем (преморбідним фоном) пацієнта;
характером харчування;
Особливостями формування неспецифічних та специфічних захисних реакцій;
Проведенням в анамнезі вакцинації тощо.
На стан макроорганізму і, отже, протягом інфекційного захворювання впливають численні чинники довкілля:
Температура;
Вологість;
Рівень радіації та ін.
Особливе значення має вплив соціальних факторів на розвиток інфекційного захворювання у людини:
Міграція населення;
характер харчування;
Стресові ситуації та ін.
Несприятливий вплив на макроорганізм надають аспекти екологічної обстановки, що погіршується:
Радіація;
Загазованість;
Канцерогенні речовини тощо.
Погіршення зовнішнього середовища, найбільш помітне в останні десятиліття, активно впливає на мінливість мікроорганізмів, а також на формування несприятливого преморбідного фону у людини (зокрема, імунодефіцитних станів). В результаті типова клінічна картина та перебіг багатьох інфекційних захворювань суттєво змінюються.
У практиці лікарів-інфекціоністів укорінилися поняття:
Класичний та сучасний перебіг інфекційної хвороби;
Атипові, абортивні, стерті форми;
Загострення та рецидиви.
Атиповими формами інфекційного захворювання вважають стани, що відрізняються домінуванням у його клінічних проявах ознак, не властивих даному захворюванню, або відсутністю типових симптомів.Наприклад, переважання менінгеальних симптомів (менінготиф) або відсутність розеозної екзантеми при черевному тифі. До атипових форм відносять і абортивну течію, що характеризується зникненням клінічних проявів захворювання без розвитку його типових ознак. При стертому перебігу хвороби характерні для неї симптоми відсутні, а загальні клінічні прояви виражені слабко та короткочасно.
Загостренням інфекційного захворювання вважають повторне погіршення загального стану хворого з наростанням характерних клінічних ознак захворювання після їхнього ослаблення чи зникнення. Якщо основні патогномонічні ознаки захворювання знову розвиваються у хворого після повного зникнення клінічних проявів хвороби, говорять про її рецидив.
Крім загострень та рецидивів, у будь-який період інфекційної хвороби можливо розвиток ускладнень.Їх умовно поділяють на специфічні (патогенетично пов'язані з основним захворюванням) та неспецифічні.
Винуватцем специфічних ускладнень буває збудник цього інфекційного захворювання. Вони розвиваються внаслідок незвичайної виразності типових клінічних та морфологічних проявів хвороби (наприклад, гостра печінкова енцефалопатія при вірусних гепатитах, перфорація виразок клубової кишки при черевному тифі) або з причини атипових локалізацій тканинних ушкоджень (наприклад, енд).
Неспецифічними вважають ускладнення, спричинені мікроорганізмами іншого виду (наприклад, бактеріальна пневмонія при грипі).
Найнебезпечніші ускладнення інфекційних захворювань:
Інфекційно-токсичний шок (ІТШ);
Гостра печінкова енцефалопатія;
Гостра ниркова недостатність (ГНН);
Набряк мозку;
Набряк легенів;
Гіповолемічний, геморагічний та анафілактичний шок.
Вони розглянуті у відповідних розділах спеціальної частини підручника.
Багатьом інфекційним захворюванням властива можливість розвитку мікробного носія.Носіння - це своєрідна форма інфекційного процесу, при якій макроорганізм після інтервенції збудника не здатний повністю його елімінувати, а мікроорганізм не може більше підтримувати активність інфекційного захворювання. Механізми розвитку носійства досі вивчені недостатньо, методи ефективної санації хронічних носіїв досі в більшості випадків не розроблені. Припускають, що основу формування носительства лежить зміна імунних реакцій, у якому виявляються виборча толерантність імунокомпетентних клітин до Аг збудника і нездатність мононуклеарних фагоцитів до завершеного фагоцитозу.
Формуванню носійства можуть сприяти:
Уроджені, генетично обумовлені особливості макроорганізму;
Послаблення захисних реакцій внаслідок перенесених раніше та супутніх захворювань;
Знижена імуногенність збудника (зниження його вірулентності, трансформація в L-форми).
З формуванням носійства пов'язують такі фактори:
Хронічні запальні захворювання різних органів та систем;
Гельмінтози;
Дефекти лікування;
Характер перебігу інфекційного захворювання тощо. Тривалість носія різних патогенних мікроорганізмів може
варіювати надзвичайно широко - від кількох днів (транзиторне носійство) до місяців і років (хронічне носійство). Іноді (наприклад, при черевному тифі) носійство може зберігатися довічно.
ПАТОГЕНЕТИЧНІ МЕХАНІЗМИ СИНДРОМУ ІНТОКСИКАЦІЇ, ЩО ФОРМУЮТЬСЯ ПІД ВПЛИВОМ ЛІПОПОЛІСАХАРИДНОГО КОМПЛЕКСУ
Завдяки численним дослідженням вітчизняних та зарубіжних учених розшифровані механізми послідовних реакцій у відповідь, що виникають в організмі людини під впливом бактеріальних ендотоксинів більшості мікроорганізмів. Сукупність цих реакцій є активацію чи придушення функціонального стану різних органів прокуратури та систем організму, що виявляється у розвитку синдрому інтоксикації. З біологічних позицій синдром інтоксикації - системна реакція організму на вплив чужорідного агента.
Опір організму людини проникненню ендотоксину у внутрішнє середовище починається з активного знищення збудника за допомогою клітинних (макрофагів, поліморфно-ядерних лейкоцитів та інших фагоцитів) та гуморальних (специфічних та неспецифічних) факторів. Насамперед відбувається розпізнавання ЛПС та інших патоген-асоційованих молекул (PAMP),що здійснюється за допомогою TLR.Без розпізнавання та виявлення неможлива захисна відповідь макроорганізму. У тих випадках, коли ендотоксину вдається проникнути в кров, включається система антиендотоксинового захисту (рис. 2-1). Вона може бути представлена у вигляді сукупності неспецифічних та специфічних факторів.
Рис. 2-1.Система антиендотоксинового захисту
Неспецифічні фактори антиендотоксинового захистувключають клітинні (лейкоцити, макрофаги) та гуморальні механізми. Участь гуморальних факторів у захисних реакціях продовжують вивчати, але вже не заперечують той факт, що на шляху ендотоксину насамперед постають ліпопротеїни високої густини. Маючи унікальну здатність адсорбувати ЛПС-комплекс, вони нейтралізують, а потім виводять ендотоксин з організму людини.
Такі ж властивості мають білки гострої фази запалення:
Альбуміни;
Преальбуміни;
Трансферин;
Гаптоглобін.
Специфічні фактори антиендотоксинового захистувключають Re-АТі глікопротеїни (LBP), що зв'язують ЛПС-комплекс з СD 14+-клітинами. Re-АТ
постійно присутні у крові, оскільки виробляються у відповідь вплив ендотоксину, що з кишечника. Отже, від їхньої початкової концентрації, а також від здатності їх швидкого синтезу у випадках надмірного надходження ЛПС-комплексів залежить сила нейтралізуючого антитоксинового ефекту.
Глікопротеїн (LBP) із групи білків гострої фази запалення синтезують гепатоцити. Його основна функція - опосередкування взаємодії ЛПСкомплексу зі специфічними рецепторами клітин мієлоїдного ряду CD 14+. ЛПС-комплекс і LBP посилюють примирну дію ліпополісахаридів на гранулоцити, опосередковуючи вироблення активних форм кисню, ФНП та інших цитокінів.
Тільки після подолання потужних механізмів антиендотоксинового захисту ЛПС-комплекс починає здійснювати свій вплив на органи та системи макроорганізму. На клітинному рівні головна мета ЛПС-комплексу - активація арахідонового каскаду, що стає провідним ушкоджуючим фактором при ендогенної інтоксикації. Відомо, що регуляція активності клітин реалізується навіть через вивільнення арахідонової кислоти з фосфоліпідів клітинної мембрани. Під впливом каталізаторів арахідонова кислота поетапно розщеплюється із заснуванням ПГ (арахідоновий каскад). Останні через аденілатциклазну систему здійснюють регулювання функцій клітин. Під дією ЛПС-комплексу метаболізм арахідонової кислоти йде по ліпооксигеназному та циклооксигеназному шляхах (рис. 2-2).
Рис. 2-2.Утворення біологічно активних речовин з арахідонової кислоти
Кінцевий продукт ліпооксигеназного шляху – лейкотрієни. Лейкотрієн В4 посилює хемотаксис та реакції дегрануляції, а лейкотрієни С4, D4, Е4 збільшують проникність судин та знижують серцевий викид.
При розщепленні арахідонової кислоти по циклооксигеназному шляху утворюються простаноїди (проміжні та кінцеві форми). Під дією ЛПС-комплексу утворюється надмірна кількість тромбоксану А2, що викликає вазоконстрикцію, а також агрегацію тромбоцитів у всьому судинному руслі. Внаслідок цього утворюються тромби в дрібних судинах та розвиваються
мікроциркуляторні порушення, що призводять до порушення трофіки тканин, затримки в них продуктів метаболізму та розвитку ацидозу. Ступінь порушення кислотно-лужного стану (КЩС) багато в чому визначає силу інтоксикації та тяжкість захворювання.
Розвиток мікроциркуляторних розладів унаслідок змін реологічних властивостей крові – морфологічна основа синдрому інтоксикації. У відповідь на посилене утворення тромбоксану А2, викликане ЛПСкомплексом, судинна мережа починає виділяти простациклін та антиагрегаційні фактори, що відновлюють реологічні властивості крові.
Вплив ЛПС-комплексу на циклооксигеназний шлях розпаду арахідонової кислоти реалізується через утворення великої кількості ПГ (та їх проміжних форм).
Їхня біологічна активність проявляється:
Розширенням судин [один із основних факторів зниження артеріального тиску (АТ) і навіть розвитку колапсу];
Скороченням гладкої мускулатури (збудження перистальтичних хвиль тонкого та товстого кишечника);
Посиленням екскреції електролітів, а слідом за ними і води у просвіт кишечника.
Надходження електролітів та рідини у просвіт кишечника у поєднанні з посиленням перистальтики клінічно проявляється розвитком діареї, що веде до дегідратації.
При цьому зневоднення організму проходить кілька послідовних стадій:
зниження обсягу циркулюючої плазми крові (згущення крові, зростання гематокриту);
Зменшення обсягу позаклітинної рідини (клінічно це виражається зниженням тургору шкіри);
Розвиток клітинної гіпергідратації (гострий набряк та набухання головного мозку).
Крім цього, ПГ виявляють пірогенні властивості, їх надмірне утворення призводить до підвищення температури тіла.
Одночасно і у взаємодії з арахідоновим каскадом ЛПСкомплекс активує клітини мієлоїдного ряду, що веде до утворення широкого спектра ендогенних медіаторів ліпідної та білкової природи (насамперед цитокінів), що мають винятково високу фармакологічну активність.
Серед цитокінів чільне місце у реалізації біологічних ефектів ЛПС-комплексу займає ФНП. Це один із перших цитокінів, рівень якого зростає у відповідь на дію ЛПС-комплексу. Він сприяє активізації каскаду цитокінів (насамперед ІЛ-1, ІЛ-6 та ін.).
Таким чином, початкова пошкоджуюча фаза синдрому інтоксикації, що формується під впливом ЛПС-комплексу, реалізується через активізацію арахідонового та цитокінового каскадів, внаслідок чого відбувається розлад системи керування клітинними функціями. У подібних ситуаціях забезпечення життєдіяльності організму людини та збереження його гомеостазу вимагають включення вищих регуляторних механізмів. Завдання останніх включають створення умов для видалення збудника джерела ЛПС-комплексів та відновлення розбалансованих функцій
клітинних систем. Цю роль виконують біологічно активні сполуки, задіяні адаптаційних механізмах, і навіть регулюючі системні реакції організму.
Вперше роль глюкокортикоїдних гормонів у розвитку стрес-синдрому як адекватної адаптаційної реакції на пошкодження визначив канадський біохімік Ханс Сельє. На висоті інтоксикації відбувається активація кори надниркових залоз, що призводить до посиленого викиду глюкокортикоїдів у кров. Ці реакції контролюють АТ в умовах підвищеної проникності судин та різкої зміни реологічних властивостей крові (підвищене тромбоутворення, порушення мікроциркуляції та трофіки органів). При виснаженні потенційних та резервних можливостей кори надниркових залоз розвивається гостра серцево-судинна недостатність (колапс).
Регуляторна роль ренін-ангіотензин-альдостеронової системи зростає на висоті ендогенної інтоксикації, особливо на тлі зневоднення організму (діарея при гострих кишкових інфекціях). Завдяки її активації організм намагається зберегти водно-електролітний склад рідинних обсягах, тобто. зберегти сталість гомеостазу.
Активація плазмового калікреїногенезу в умовах інтоксикації веде до зміни фазових структур систолів лівого та правого шлуночків серця.
На висоті інтоксикації посилюється обмін серотоніну та гістаміну, що безпосередньо пов'язано з агрегацією тромбоцитів у судинному руслі та станом мікроциркуляції.
Відбувається інтенсивне вивчення участі системи катехоламінів у розвитку інтоксикації, і навіть інших систем, що у управлінні життєво важливими функціями організму.
Аналізуючи наведені дані про відомі та вивчені механізми розвитку синдрому інтоксикації, слід звернути особливу увагу на 2 положення:
Послідовність увімкнення механізмів захисту;
Взаємодія різних систем керування функціями органів та систем організму.
Саме взаємодія систем управління, спрямоване на збереження та(або) відновлення гомеостазу організму людини можна визначити як синдром адаптації.
Активізація регуляторних механізмів, що виникають у відповідь на шкідливу дію ЛПС-комплексу, реалізується через функціональні можливості різних органів та систем. При розвитку інтоксикації практично всі органні клітинні системи залучаються до процесу збереження гомеостазу організму та видалення ендотоксину. На рис. 2-3 представлені системні реакції організму і натомість інтоксикації.
На підставі загальнопатологічних підходів було розроблено концепцію медико-біологічного значення синдрому інтоксикації у розвитку інфекційних захворювань. Синдром інтоксикації має унікальне значення для клініки інфекційних хвороб, оскільки, з одного боку, є універсальним клінічним синдромокомплексом, розвиток якого типово для більшості інфекційних захворювань незалежно від етіологічного фактора, а з іншого - ступінь його вираженості визначає тяжкість і результат хвороби. У загальнопатологічному плані синдром інтоксикації виступає клінічним.
Рис. 2-3.Системні реакції організму у відповідь на інтоксикацію
еквівалентом термінової адаптації організму за умов мікробної інвазії. Винятково велике значення для клініки інфекційних захворювань має встановлення характеру збою в регуляції адаптаційного потенціалу організму, що клінічно проявляється більш тяжкими формами захворювання, розвитком ускладнень і, у крайньому випадку, смертю.
Необхідно підкреслити, що зміни параметрів функціонального стану окремо взятого органу або окремо взятої клітинної системи при синдромі інтоксикації часто не завжди свідчать про поразку цього органу або системи. Навпаки, відхилення показників функціонального стану органу від нормальних можуть бути індикатором необхідності компенсації пошкоджених функцій або їх тимчасової заміни (наприклад, тахікардія при зневодненні).
Про органну патологію слід говорити тільки в тому випадку, якщо інфекційний агент безпосередньо вражає тканину органу (наприклад, при ВГА)
або відбувається виснаження резервних можливостей органу за його важкої роботі. Патологічні зміни та реакції систем органів (позитивні чи негативні) представлені у розділі «Спеціальна частина».
Вкрай несприятливий результат інфекційних захворювань розвиток ІТШ,а при деяких з них (наприклад, термінальну стадію холери, сальмонельозів) та гіповолемічного шоку(Рис. 2-4).
Клінічна картина шоку описана у відповідних розділах цього підручника. Однак необхідно уявити собі, які механізми лежать в основі цього стану, що є шоком з патофізіологічних позицій.
На думку авторів підручника, шок може виникнути і натомість витрачених резервів організму, без відновлення яких створюються умови, несумісні із життям. Однак цей стан може бути оборотним, якщо резерви, що бракують, поповнити ззовні.
Разом з тим відомо, що в організмі людини, яка загинула від шоку, часом життєві резерви залишаються використаними далеко не повністю. У цій ситуації шок, мабуть, виникає внаслідок відмови системи керування функціями органів та систем. На сучасному рівні розвитку біології та медицини цей патогенетичний механізм відновити вкрай важко через ще недостатні знання у цій галузі і, отже, відсутність можливості розробити систему боротьби із зазначеним станом. У цих випадках шок слід вважати необоротним.
ПАТОГЕНЕЗ ВІРУСНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Основна відмінність вірусів з інших інфекційних агентів полягає у механізмі їх репродукції. Віруси не здатні до самостійного розмноження. В основі патогенезу вірусних інфекцій лежить взаємодія геному вірусу із генетичним апаратом чутливої клітини. Деякі віруси здатні розмножуватися в різних клітинах, інші розмножуються лише в клітинах певних тканин. Це з тим, що кількість специфічних рецепторів, які забезпечують взаємодію вірусу з клітинами, у разі обмежена. Весь реплікативний цикл вірусу здійснюється з використанням метаболічних та генетичних ресурсів клітини. Тому характер розвитку внутрішньотканинних процесів визначається, з одного боку, цитопатичною дією вірусу на клітини даної тканини та органу, з іншого – реакцією внутрішньотканинних та органних систем захисту від вірусу. Останні часто мають деструктивний характер, що посилює перебіг захворювання.
Поширення вірусів в організмі може мати локальний чи системний характер.
Виключаючи ураження, що викликаються вірусами, що розповсюджуються по нервовій тканині, вірусна інфекція протікає з віремією. Віремія характеризується ступенем вірусного навантаження, що прямо корелює зі ступенем загального токсикозу, тяжкістю стану пацієнта.
Віремія призводить до надмірної секреції лімфокінів ендотеліальними клітинами та пошкодження стінок кровоносних судин з розвитком геморагій, капілярного токсикозу, геморагічного тканинного набряку легень, нирок та інших паренхіматозних органів. Для деяких вірусів характерна індукція програмованої клітинної загибелі, тобто. апоптозу інфікованих клітин.
Рис.2 -4. Схема розвитку інтоксикації (Малов В.А., Пак С.Г., 1992)
Багато вірусів вражають імунокомпетентні клітини. Це частіше проявляється порушенням функцій та зменшенням кількості Т-хелперів, що призводить до гіперактивації В-клітинної ланки імунітету, але зі зниженням функціональних можливостей плазматичних клітин із синтезу високоафінних АТ. Одночасно відбувається збільшення вмісту та активація Т-супресорів, а також В-клітин.
Розрізняють латентні форми вірусних інфекцій, за яких віруси тривалий час зберігаються в організмі без клінічних проявів, але під впливом несприятливих факторів можуть реактивуватися та викликати загострення захворювання (більшість вірусів герпесу), а також розвиток повільних інфекцій. Останні характеризуються тривалим інкубаційним періодом (місяці та роки), протягом якого збудник розмножується, викликаючи явні ушкодження тканин. Захворювання закінчується розвитком тяжких уражень та смертю хворого (гострий склерозуючий паненцефаліт, ВІЛ-інфекція та ін.).
ОСНОВНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ
ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРОБ
Поділ захворювань на інфекційні та неінфекційні вельми умовний. У переважній більшості випадків захворювання буває результатом взаємодії інфекційного агента (бактерій, вірусів тощо) та макроорганізму. Разом з тим, багато видів запальних уражень легень (пневмонії), серця (септичні ендокардити), нирок (нефрити, пієлонефрити), печінки (абсцеси) та інших органів формально не відносять до розряду інфекційних хвороб.
Якщо в основу поділу цих груп захворювань покласти епідеміологічний фактор, то такі хвороби, як правець, бруцельоз, ботулізм та багато інших, віднесених до групи інфекційних, не становлять епідемічної небезпеки в колективі. У той самий час хронічні вірусні гепатити, лікуванням яких займаються переважно терапевти, можуть передаватися від людини людині.
Зважаючи на викладені обставини, у цьому розділі наведено клінічний опис основних симптомів та синдромів, що виникають при взаємодії мікро- та макроорганізмів у процесі розвитку захворювань, незалежно від того, чи відносять їх до інфекційних чи неінфекційних.
Для переважної більшості інфекційних хвороб характерний загальнотоксичний синдром.Клінічно він є часто поєднання лихоманки з численними іншими проявами інтоксикації.
Лихоманка- будь-яке підвищення температури тіла понад 37 °С. Її характер (температурна крива) дуже типовий при багатьох інфекційних захворюваннях, що є важливою діагностичною ознакою. Вона не характерна лише для небагатьох маніфестних форм інфекційних хвороб (наприклад, для холери та ботулізму). Лихоманка також може бути відсутнім при легкому, стертому або абортивному перебігу захворювань.
Основні критерії лихоманки:
Тривалість;
Висота температури;
Характер температурної кривій.
Найчастіше спостерігають гостру лихоманку тривалістю трохи більше 15 днів. Лихоманку, що триває від 15 днів до 6 тижнів, називають подострой, більше 6 тижнів - субхронічної та хронічної. По висоті температуру тіла поділяють на субфебрильну (37-38 ° С), помірну (до 39 ° С), високу (до 40 ° С) та гіперпіретічну (понад 41 ° С).
За характером температурної кривої з урахуванням різниці між найвищою і найнижчою температурою протягом дня розрізняють такі основні типи лихоманки.
. Постійна гарячка (febris continua).Характерні коливання між показниками ранкової та вечірньої температури, що не перевищують 1 °С. Її спостерігають при черевному та висипному тифах, ієрсиніозах, крупозній пневмонії.
. Послаблююча, або ремітує, гарячка (febris remittens).Характерні денні коливання температури (не знижуються до норми) не більше від 1-1,5 °З. Спостерігають при деяких рикетсіозах, туберкульозі, гнійних захворюваннях та ін.
. Лихоманка, що перемежується, або інтермітує, (febris intermittens).Характерні правильні чергування періодів підвищення температури тіла, як правило, швидкого та короткочасного (пароксизми лихоманки), з безлихоманковими періодами (апірексія). При цьому її мінімальні показники протягом 1 доби лежать у межах норми. Такий тип лихоманки відзначають при малярії, деяких септичних станах, вісцеральному лейшманіозі.
. Поворотна лихоманка (febris reccurens).Представлена чергуваннями нападів високої температури тіла з її швидким підйомом, критичним падінням та періодами апірексії. Гарячковий напад та апірексія тривають кілька днів. Цей вид лихоманки уражає зворотних тифів.
. Гектична, або виснажлива, гарячка (febris hectica).Характерні різкі підвищення температури тіла на 2-4 °С та швидкі її падіння до нормального рівня і нижче, які повторюються 2-3 рази протягом доби та супроводжуються профузною пітливістю. Зустрічається при сепсисі.
. Хвиляста, або ундулююча, гарячка (febris undulans).Характерна температурна крива зі зміною періодів поступового наростання температури до високих цифр та поступового її зниження до субфебрильних чи нормальних показників. Ці періоди тривають кілька днів (бруцельоз, деякі форми єрсініозів, рецидивуючий черевний тиф).
. Неправильна або атипова лихоманка (febris irregularis, sine atypica).Характерні різноманітні та неправильні добові коливання невизначеної тривалості. Спостерігають при багатьох інфекційних захворюваннях (грип, дифтерія, правець, менінгіти, сибірка та ін).
. Зворотній лихоманка.Іноді зустрічають при бруцельоз, септичних станах. У цьому ранкові показники температури тіла перевищують вечірні.
Протягом лихоманки розрізняють три періоди:
Наростання;
Стабілізація;
Зниження температури тіла.
Виділення цих періодів з їхньою клінічною оцінкою важливо для діагностики інфекційного захворювання та для визначення комплексу заходів з медичної допомоги хворому.
При гострому початку захворювання (грип, висипний тиф, менінгококовий менінгіт, бешиха, лептоспіроз та ін) наростання температури тіла до високих цифр відбувається швидко, протягом 1 добу і навіть декількох годин. Поступовий початок захворювання супроводжується наростанням лихоманки протягом кількох діб, як це буває, наприклад, у випадках класичного перебігу черевного тифу. Закінчується лихоманка або дуже швидко, через кілька годин (критичне зниження температури), або повільно, поступово протягом декількох днів (літичне зниження).
У деяких випадках при тяжкому перебігу інфекційного захворювання відзначають гіпотермію - не підвищення, а падіння температури тіла нижче за нормальний рівень. Поєднання гіпотермії з наростаючими симптомами інтоксикації та гемодинамічних розладів вкрай несприятливе та свідчить про розвиток ІТШ.
Гарячку при інфекційних захворюваннях зазвичай супроводжують інші прояви інтоксикації, пов'язані з ураженнями різних органів та систем. При розвитку токсинемії насамперед спостерігають ознаки ураження ЦНС (головний біль, слабкість, нездужання, порушення сну), або більш виражені ознаки токсичної енцефалопатії (збудження або апатія, емоційна лабільність, почуття тривоги, порушення свідомості різного ступеня аж до глибокої коми).
Інтоксикація також призводить до порушень серцево-судинної діяльності:
брадикардії або тахікардії;
Глухість тонів серця;
Зниження або збільшення АТ.
Виникають зміни забарвлення шкірних покривів і слизових оболонок (іктеричність, ціаноз, блідість або гіперемія), сухість слизових оболонок і спрага, зменшення кількості сечі, що виділяється (олігурія, анурія) і багато інших клінічних симптомів.
Важливі діагностичні ознаки, що виявляються під час огляду інфекційного хворого, є зміни шкірного покриву та слизових оболонок- їх фарбування, еластичності та вологості, різні висипання на них. Блідість шкірних покривів може свідчити про спазму кровоносних судин або депонування крові в черевній порожнині (наприклад, при ІТШ). Поява ціанозу пов'язана з вираженими порушеннями метаболізму та гіпоксією тканин (при менінгококцемії, тяжкій формі сальмонельозу, сепсисі та ін.).
Для деяких інфекційних захворювань (грип, висипний тиф, псевдотуберкульоз) характерна гіперемія шкіри, переважно особи та верхньої половини тулуба. Внаслідок ураження печінки або гемолізу еритроцитів можна спостерігати жовтяничне фарбування шкіри, склер та слизових оболонок (вірусні гепатити, лептоспіроз).
Сухість шкіри та зниження її еластичності (тургору) свідчать про значне зневоднення. Виражене потовиділення спостерігають при малярії, бруцельоз, сепсис, пневмонії. Зазвичай воно супроводжує етапи критичного зниження температури тіла.
Для багатьох інфекційних захворювань характерні висипання на шкірі (екзантеми).
Елементи висипу досить різноманітні:
Розеоли;
Плями;
Ерітема;
Геморагії;
Папули;
Везикули;
Пустули;
Пухирі.
Пізніше первинні елементи висипу можуть змінюватися утворенням лусочок, пігментних плям, виразок та рубців. Велике діагностичне значення мають характер висипу, терміни її появи (день хвороби), послідовність (етапність) висипань, переважна локалізація, кількість елементів висипу та подальша динаміка їх розвитку.
При деяких трансмісивних інфекціях (туляремія, бореліози та ін.) у місці впровадження збудника у шкіру розвивається первинний афект- Ділянка запалення шкірних покривів, що передує іншим клінічним проявам хвороби.
При огляді слизових оболонок можна виявити енантемуз утворенням везикул, ерозій та виразок, дрібних крововиливів (плями Кіарі-Авцина на перехідній складці кон'юнктив у хворих на висипний тиф), вогнищ некрозу епітелію (плями Більського-Філатова-Копліка на слизовій оболонці щік при корі).
Велике діагностичне значення надають виявленим змінам слизових оболонок очей:
Гіперемії кон'юнктив;
Ін'єкції судин склер (грип, кір, лептоспіроз);
Утворення на кон'юнктивах фібринозних плівок з різким набряком повік (дифтерія ока, плівчасті аденовірусні кон'юнктивіти).
Можна спостерігати зміни кольору слизових оболонок – іктеричність склер, м'якого піднебіння, вуздечки язика при ураженнях печінки, ціанотичний відтінок слизових оболонок ротоглотки при дифтерії.
Багато інфекційних захворювань супроводжує лімфаденопатія- Збільшення лімфатичних вузлів. При огляді та пальпації оцінюють їх величину, консистенцію, болючість, рухливість, їх спаяність із навколишньою клітковиною та шкірою (періаденіт). У неясних діагностичних випадках проводять пункцію та біопсію лімфатичних вузлів. Специфічні зміни ізольованих груп лімфатичних вузлів, так званий регіонарний лімфаденіт, спостерігають при чумі, туляремії, фелінозі (хвороба котячих подряпин), дифтерії, різноманітних ангінах. Регіонарними такі зміни називають тому, що вони розвиваються біля вхідних воріт інфекції і є місцем первинної локалізації та накопичення збудника. При залученні до процесу 2-3 груп лімфатичних вузлів і більше говорять про генералізовану лімфаденопатію. Вона характерна для ВІЛ-інфекції, бруцельозу, інфекційного мононуклеозу, хламідіозу тощо.
Деяким інфекціям властиво ураження суглобіву вигляді моно-, полі- та періартритів (бруцельоз, ієрсиніози, менінгококова інфекція, бореліози).
Катарально-респіраторний синдромяскраво виражений при ГРВІ та проявляється:
Нежить;
кашлем;
Чихання;
Болями та першінням у горлі та носоглотці.
При огляді хворих виявляють гіперемію, у ряді випадків набряклість слизових оболонок верхніх відділів респіраторного тракту, нальоти різноманітного характеру (пухкі фолікулярні або лакунарні при ангінах кокової етіології, фібринозні локалізовані або поширені при дифтерії тощо). Нерідко розвиваються бронхіти, бронхіоліти та пневмонії; останні при деяких інфекційних захворюваннях носять специфічний характер (куховарка, легіонельоз, мікоплазмоз, орнітоз).
Зміни серцево-судинної системихарактерні для багатьох інфекційних захворювань та часто бувають пов'язані з розвитком інтоксикації. Однак при деяких інфекціях зміни з боку серця та судин бувають специфічними проявами захворювання (дифтерія, геморагічні лихоманки, висипний тиф, менінгококова інфекція).
Для клінічної картини гострих кишкових інфекцій найбільш типова діарея.Вона зазвичай поєднується з різноманітними диспепсичними розладами, що істотно розрізняються при різних кишкових інфекціях, - болями в животі, нудотою та блювотою, порушеннями апетиту, а також лихоманкою та іншими симптомами загальної інтоксикації (шигельози, сальмонельози, ешеріхіози, йерусіози, ієрусіози) . Оскільки характер випорожнення пов'язаний з розвитком патологічних процесів у різних відділах шлунково-кишкового тракту, важливу роль у постановці діагнозу кишкових інфекцій грає огляд. При ураженні тонкої кишки спостерігають ентеритний стілець - частий і рясний, рідкий, рідкий, з частинками неперетравленої їжі, пінистий, смердючий, зеленого або світло-жовтого забарвлення. При патологічному процесі в товстій кишці спостерігають колітичний стілець - кашкоподібну або напіврідку консистенцію, коричневого кольору, частий, обсяг калових мас має тенденцію до зменшення з кожною подальшою дефекацією. У калі можуть бути виявлені патологічні домішки у вигляді слизу чи крові. При тяжкому коліті випорожнення мізерні і складаються тільки зі слизу, прожилок або крапель крові, іноді домішки гною. (Ректальний плювок).При цьому можна спостерігати помилкові позиви та хворобливі скорочення товстої кишки – тенезми.
Тифо-паратифозні захворювання може ускладнити розвиток рясної кишкової кровотечі. У цьому випадку кал набуває дьогтеподібного вигляду (мелена).
Разом з тим слід враховувати, що характер випорожнення (насамперед - його забарвлення) може бути пов'язаний з харчовими продуктами, що вживалися хворим (буряк, чорниця та ін.).
Одне з важливих проявів багатьох інфекційних захворювань, що супроводжуються циркуляцією збудника в крові, - гепатолієнальний синдром.Він виявляється у поєднаному збільшенні печінки та селезінки, що пояснюється активними реакціями ретикулогістіоцитарної тканини у зазначених органах.
Гепатолієнальний синдром формується при вірусних гепатитах, бруцельозі, лептоспірозі, малярії, висипному тифі, тифо-паратифозних та інших.
інфекційні захворювання, що протікають у генералізованій формі. За допомогою перкусії та пальпації оцінюють розміри печінки та селезінки, їхню консистенцію, чутливість або болючість органів.
Менінгеальний синдромрозвивається при менінгітах різної етіології. Він зазвичай поєднується із загальними токсичними проявами та змінами спинномозкової рідини. Уміння виявити його ознаки надзвичайно важливе для ранньої діагностики захворювань та своєчасного початку повноцінного лікування, від чого часто залежить доля хворого. Менінгеальний синдром включає загальномозкові та оболонкові симптоми.
Загальмозкові симптоми - головний біль дифузного, розпираючого характеру, що наростає по силі, раптове блювання без попередньої нудоти і, як правило, не приносить полегшення хворому, а також порушення свідомості різного ступеня, аж до глибокої коми.
Оболонкові симптоми – слухова, зорова та тактильна гіперестезія, болючість при натисканні на очні яблука при закритих повіках, на точки виходу гілок трійчастого нерва та потиличних нервів, при перкусії черепа.
Поряд із загальномозковими та оболонковими симптомами виникає менінгеальна симптоматика у вигляді ригідності м'язів потилиці, симптомів Керніга, Брудзинського та ін.
Ригідність м'язів потилиці виявляють при спробі пасивно пригнути голову хворого, що лежить на спині, до його грудей.
Симптом Керніга виявляється у неможливості повного пасивного розгинання в коліні попередньо зігнутої під прямим кутом у тазостегновому суглобі ноги хворого (перевіряють з обох боків).
Верхній симптом Брудзинського визначають у хворого, що лежить на спині, одночасно зі спробою виявлення ригідності потиличних м'язів: при цьому одна або обидві ноги хворого спонтанно згинаються в колінних та кульшових суглобах. Таке ж мимовільне згинання ніг хворого в положенні його на спині може виникати при натисканні на лонне зчленування або під час перевірки симптому Керніга (середній та нижній симптоми Брудзинського відповідно).
Поряд із вищезазначеними основними менінгеальними симптомами можлива присутність і багатьох інших (Гійєна, Гордона, симптому підвішування, або Лессажу, та ін.).
Для дітей першого року життя характерні вибухання та напруга великого джерельця. У старшому віці з'являється симптом посадки (триніжника): при спробі сісти в ліжку дитина відводить руки назад і спирається ними на ліжко, підтримуючи тулуб у вертикальному положенні.
Ступінь вираженості окремих ознак та менінгеального синдрому в цілому може бути різним, проте у всіх випадках при цьому показано проведення люмбальної пункції та дослідження спинномозкової рідини (ліквору).
За відсутності змін ліквору у хворого з позитивними менінгеальними симптомами говорять про менінгізм. Стан може розвиватися при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються вираженими загальними токсичними реакціями, наприклад, при грипі.
Поряд із переліченими основними синдромами при деяких інфекційних захворюваннях виявляють специфічні ураження окремих органів:
Нирок – при геморагічній лихоманці з нирковим синдромом (ГЛПС) та лептоспірозами;
Статеві органи - при бруцельозі, епідемічному паротиті та ін.
ОСНОВНІ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ ІНФЕКЦІЙНИХ ЗАХВОРЮВАНЬ
Діагностика інфекційних хвороб ґрунтується на комплексному використанні клінічних, лабораторних та інструментальних методів обстеження.
Клінічна діагностика
Клінічні методи передбачають:
Виявлення скарг хворого;
Анамнестичні відомості (анамнез хвороби, епідеміологічний анамнез, основні відомості з анамнезу життя);
Клінічний огляд хворого.
Анамнез інфекційної хворобиз'ясовують шляхом активного опитування хворого: детального виявлення його скарг на момент огляду лікарем, часу та характеру початку хвороби (гострого або поступового), докладного та послідовного опису виникнення окремих симптомів та їх розвитку у динаміці захворювання. При цьому не можна обмежуватись розповіддю хворого (якщо дозволяє його стан), анамнестичні дані з'ясовують максимально докладно. Це дає лікарю можливість скласти попереднє враження про ймовірний клінічний діагноз. Старе правило клініцистів свідчить: «Анамнез – половина діагнозу».
При збиранні анамнестичних відомостей у інфекційних хворих особливу увагу слід звернути на дані епідеміологічного анамнезу.При цьому лікар має на меті отримати відомості про місце, обставини та умови, за яких могло статися зараження, а також про можливі шляхи та способи передачі збудника інфекції даному хворому. З'ясовують контакти та частоту спілкування пацієнта з іншими хворими людьми або тваринами, його перебування у місцях, де могло статися зараження (в ендемічних чи епізоотичних вогнищах). Звертають увагу на можливість укусів комах та тварин, будь-які ушкодження шкірних покривів (травми, поранення), лікувальні парентеральні втручання.
При з'ясуванні анамнезу життязвертають увагу на умови побуту, харчування, праці та відпочинку хворого. Винятково важливі відомості про перенесені раніше захворювання, у тому числі інфекційні, і проведене при цьому лікуванні. Необхідно з'ясувати, чи хворому зроблено профілактичні щеплення (які і коли), чи є в анамнезі вказівки на введення сироваток, імуноглобулінів, препаратів крові та кровозамінників, а також можливі реакції на них.
Клінічний оглядхворого проводять у порядку відповідно до схемою історії хвороби. Послідовний та детальний огляд дозволяє виявити симптоми та синдроми, характерні для інфекційного захворювання (див. розділ «Основні клінічні прояви інфекційних хвороб»).
Насамперед оцінюють загальний стан хворого:
Збереження свідомості чи ступінь її порушення;
Порушення або загальмованість;
Психічні розлади;
Адекватність поведінки.
Відповідно до встановленого порядку проводять обстеження:
Шкірного покриву та слизових оболонок;
Периферичні лімфатичні вузли;
Оцінюють стан опорно-рухового апарату, дихальної, серцево-судинної систем, ШКТ, органів сечовиділення, статевих органів, нервової системи.
На основі інформації, отриманої лікарем при виявленні анамнестичних відомостей, та даних клінічного огляду хворого формулюють попередній діагноз.
Відповідно до діагнозу (з оцінкою форми та тяжкості захворювання, періоду хвороби, ускладнень та супутніх захворювань) лікар визначає:
Місце госпіталізації хворого в інфекційному стаціонарі, відділення (за потреби реанімаційне), палату або ізольований бокс;
Розробляє план лабораторного та інструментального обстеження, проведення консультацій спеціалістів;
Складає схему лікування хворого (режим, дієта, медикаментозне лікування).
Усі ці дані вносять у історію хвороби.
Лабораторна та інструментальна діагностика
Методи лабораторної та інструментальної діагностики поділяють на загальні (наприклад, загальні аналізи крові та сечі, рентгенографія органів грудної клітини) та специфічні (спеціальні), що застосовуються для підтвердження передбачуваного діагнозу інфекційної хвороби та оцінки тяжкості захворювання. Дані специфічних досліджень необхідні також контролю над одужанням, визначення термінів та умов виписки хворого.
Залежно від нозологічної форми захворювання, його характеру та періоду специфічного дослідження можуть підлягати:
Кров;
Фекалії;
Сеча;
Мокроти;
Спинномозкова рідина;
дуоденальний вміст;
Змив зі слизових оболонок;
Пунктати та біоптати органів;
Виділене виразок;
Секційний матеріал. Лабораторні методи дослідження
Бактеріологічні дослідженняпередбачають посів на живильні середовища різного матеріалу, взятого у хворого (кров, сеча, ліквор, випорожнення тощо), виділення чистої культури збудника, а також визначення його властивостей, зокрема, типової приналежності та чутливості до антибіотиків. При спалахах кишкових інфекцій бактеріологічному дослідженню піддають залишки їжі, з якою може бути пов'язане інфікування осіб, що вживали її. Бактеріологічне дослідження займає щонайменше кілька днів.
Вірусологічні дослідженняпередбачають виділення та ідентифікацію вірусів. При їх проведенні використовують тканинні культури, курячі ембріони, лабораторні тварини. Досить часто такі дослідження проводять у режимних лабораторіях.
Імунологічні методизасновані на виявленні Аг збудника або АТ до них.
Аг збудника виявляють у випорожненнях, сироватці крові, лікворі, слині та іншому біологічному матеріалі, отриманому від хворого. Для цього застосовують:
реакції коаглютинації (РКА);
Реакції латекс-аглютинації (РЛА);
РНДА;
ІФА та ін.
Реакції засновані на застосуванні спеціальних діагностичних препаратів (діагностикумів), що є носієм (ліофілізований стафілокок, латексні частинки, еритроцити) з фіксованою на ньому високоактивною сироваткою проти того чи іншого Аг збудника. Реакції є високоспецифічними і можуть бути використані як методи експрес-діагностики в ранні терміни хвороби.
АТ у цілісній сироватці крові або її фракціях, що містять імуноглобуліни різних класів, можна виявити за допомогою багатьох специфічних лабораторних методів.
Найбільш популярні з них:
РА - при бруцельозі, ієрсиніозах, туляремії, деяких рикетсіозах та інших інфекціях;
РНГА – при багатьох кишкових інфекціях;
РТГА – при різних вірусних інфекціях.
При рикетсіозах та деяких вірусних захворюваннях велике діагностичне значення мають реакція зв'язування комплементу (РСК), радіоімунологіческій аналіз (РІА) та ІФА. Дослідження проводять із завідомо відомими Аг. Визначення приналежності АТ до різних класів імуноглобулінів допомагає уточнити фазу інфекційного процесу, відрізнити первинне інфекційне захворювання від повторного (наприклад, висипний тиф від хвороби Брілла-Цинссера), диференціювати інфекційне захворювання від поствакцинальних реакцій.
Натомість методи виявлення АТ мають і суттєві недоліки. Як правило, позитивні результати реакцій можуть бути отримані не раніше ніж на 2-му тижні захворювання, коли титри сироваткових АТ починають перевищувати мінімальний діагностичний рівень. Слабке або відстрочене утворення АТ спостерігають у осіб зі зниженою активністю імунної системи, а також при багатьох інфекційних захворюваннях, збудники яких виявляють високу імуносупресивну активність (ієрсиніози, черевний
тиф та ін.). Діагностична цінність реакцій зростає щодо парних сироваток, взятих з інтервалом 7-10 діб. У цих випадках простежують динаміку наростання титрів АТ, що найважливіше при вірусних інфекціях, коли діагностичне значення має лише наростання титрів у 2-й порції сироватки вчетверо і більше.
Останніми роками у практиці охорони здоров'я широко застосовують інші імунологічні методи - визначення маркерів вірусних гепатитів (Аг вірусів і АТ до них), визначення імуноглобулінів різних класів, кількісного вмісту Т-лімфоцитів, імуноблоттинг та ін.
В даний час велике значення для діагностики інфекційних хвороб має полімеразна ланцюгова реакція (ПЛР), що виявляє мінімальну кількість нуклеїнових кислот практично будь-якого патогенного збудника у різних біологічних рідинах та клітинних елементах макроорганізму.
Шкірно-алергічні пробизастосовують для алергологічної діагностики бруцельозу, туляремії, сибірки, токсоплазмозу, орнітозу та інших інфекційних захворювань. Для цього 0,1 мл специфічного алергену (білкового екстракту культури збудника) вводять внутрішньошкірно або завдають скарифікованої шкіри. Пробу вважають позитивною, якщо у місці введення алергену через 24-48 год з'являються гіперемія, набряк та інфільтрат, за вираженістю яких судять про інтенсивність реакції.
Значне місце у практиці лікаря-інфекціоніста займають біохімічні методи дослідження. Вони особливо популярні при інфекційних захворюваннях, що супроводжуються ураженнями печінки, нирок, серцево-судинної, ендокринної систем і т.д.
Інструментальні методи дослідження
Для диференціальної діагностики деяких кишкових інфекцій та встановлення характеру та глибини ураження слизової оболонки прямої та сигмовидної кишки здавна практикують ректороманоскопію. Метод дозволяє досліджувати стан слизової оболонки товстого кишківника протягом, але не далі 30 см від заднього проходу. Останнім часом ректороманоскопія поступається за діагностичною цінністю фіброколоноскопії та рентгенологічним дослідженням (ірригоскопії), що виявляє патологічні зміни на рівні більш глибоко розташованих відділів кишечника.
При ехінококозі та альвеококозі локалізацію та інтенсивність вогнищ ураження можна виявити за допомогою сканування печінки. При виявленні осередкових уражень вісцеральних органів найбільш популярні методи ультразвукового дослідження (УЗД). Вони неоціненні в диференціальній діагностиці захворювань, що супроводжуються жовтяницею (вірусних гепатитів, новоутворень печінки та області її воріт, каменів у жовчних протоках та жовчному міхурі та ін.). З цією метою також застосовують лапароскопію та пункційну біопсію печінки.
У діагностиці інфекційних хвороб також застосовують рентгенологічні методи дослідження (особливо дослідження легень при ГРВІ), електрокардіографію (ЕКГ) та комп'ютерну томографію (КТ).
Представлені методи дослідження найчастіше використовують у інфекційній практиці, проте для діагностики інфекційних захворювань та особливо диференціальної діагностики необхідно використовувати будь-які інші методи, що застосовуються клініцистами.
ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ІНФЕКЦІЙНИХ ХВОРИХ
Успіхи в області ранньої діагностики та лікування інфекційних хвороб, великі досягнення в епідеміології та покращення соціально-побутових умов життя людей дозволяють у цей час спостерігати та лікувати хворих на деякі інфекційні хвороби, які підлягали раніше госпіталізації, в амбулаторних умовах (в поліклініці та вдома). До цих хвороб відносять ПТІ, шигельози, ВГА та низку інших. Безумовно, бажана (за згодою хворих) їх госпіталізація з переліченими захворюваннями за клінічними показаннями – у випадках тяжкого та затяжного перебігу, ускладнень, тяжких супутніх захворювань.
Водночас загальні принципи лікування інфекційних хворих в амбулаторних та стаціонарних умовах залишаються єдиними.
Режим інфекційних хворих
Режим інфекційних хворих визначає лікар відповідно до таких умов: ступенем тяжкості захворювання, термінами інфекційного процесу, вираженістю патології тих чи інших органів і систем, а також можливістю розвитку ускладнень. Приписаний хворому режим відзначають історія хвороби.
Режим I – строго постільний. Хворому заборонено сідати і тим більше вставати; догляд за ним, годування та всі медичні маніпуляції здійснюють при положенні хворого в ліжку. При деяких інфекційних хворобах (черевний та висипний тифи та ін.) строгий постільний режим призначають на тривалий час. Необхідно пояснити хворому причини призначення постільного режиму, можливі наслідки його порушення і стежити за його дотриманням.
Режим II - напівліжковий (палатний). Можливе самостійне відвідування хворим на туалет, процедурного кабінету, харчування в палаті, але більшу частину часу рекомендовано проводити в ліжку.
Режим III – загальний. Призначають при хорошому самопочутті та задовільному стані хворого, якщо повністю виключено небезпеку розвитку ускладнень та наслідків захворювання. Хворому дозволено самостійно обслуговувати себе, відвідувати їдальню.
Режим інфекційного відділення поширюється і на медичний персонал, який має намагатися максимально усунути фактори, що порушують спокій хворого:
Нестриманий та різкий тон у спілкуванні з ним;
Гучні розмови в палатах та коридорах.
Особливо суворо необхідно дотримуватися тиші в нічний годинник. Тяжкість стану пацієнта не слід обговорювати у його присутності, навіть якщо хворий перебуває у несвідомому стані.
Догляд за інфекційними хворими
Кваліфікований догляд за інфекційними хворими сприяє їхньому одужанню, профілактиці ускладнень, допомагає запобігти зараженню оточуючих.
Дуже важливим є збереження рівного, спокійного тону у спілкуванні з хворими. Слід пам'ятати, що дратівливість та грубість пацієнта можуть бути викликані не лише низьким рівнем культури та моральних принципів, але й своєрідною реакцією на навколишнє, зрушеннями у психоемоційному стані, зумовленими тривалим та тяжким інфекційним захворюванням. У той же час слід наполегливо проводити необхідні заходи і змушувати хворого дотримуватися режиму інфекційного відділення. Це вимагає від медичного працівника знання основних принципів медичної етики та деонтології, включаючи особливості субординації, професійної поведінки, зовнішнього вигляду, уміння застосовувати їх у повсякденній діяльності.
В інфекційному відділенні необхідно систематично проводити вологе прибирання приміщень із застосуванням засобів дезінфікування, провітрювання палат. Особливу увагу приділяють чистоті тіла та ліжку хворого. Хворих миють у ванні або під душем не рідше за 1 раз на тиждень. Якщо це протипоказано, щодня обтирають шкіру хворого на рушник, змочений теплою водою. Тяжкохворим проводять обробку порожнини рота та носа, профілактику пролежнів та застійних пневмоній, контролюють фізіологічні відправлення.
Харчування хворих
Живлення хворих здійснюють з урахуванням специфіки розвитку інфекційного захворювання. Харчування має бути достатньо калорійним та заповнювати всі потреби організму в харчових продуктах, рідині, вітамінах та солях. Інфекційних хворих та одужуючих годують не рідше 4 разів на день (сніданок, обід, полудень та вечеря) у певний час. Тяжкохвору їжу дають невеликими порціями 6-8 разів на день.
Дієтичне харчування призначає лікар, дотримання хворим дієти контролює медична сестра. Продукти, які приносять відвідувачі, перевіряють у їх присутності і негайно повертають, якщо вони не відповідають запропонованій дієті. Слід систематично контролювати умови зберігання принесених хворому продуктів у тумбочках і спеціально відведених холодильниках.
У цілому нині харчування інфекційних хворих здійснюють із застосуванням певних видів дієт, відповідних виявленої патології.
Найчастіше в інфекційних стаціонарах використовують такі види дієт.
Дієту №2 призначають при гострих кишкових інфекціях у період реконвалесценції на тривалий термін. Вона передбачає механічне та термічне щадіння ШКТ. Стіл змішаний, всі страви готують у протертому та рубаному вигляді. Виключають боби, квасолю, зелений горошок.
Дієту № 4 рекомендують при діареях, що супроводжуються значним подразненням слизової оболонки шлунково-кишкового тракту (дизентерії, сальмонельозах, деяких формах ешеріхіозів та ін.). Дозволяють м'ясні бульйони, слизові оболонки, варене м'ясо у вигляді котлет і фрикадельок, варену рибу, протерті каші, киселі, желе, фруктові соки, збагачені вітамінами. Виключають продукти, що викликають бродильні процеси та посилену перистальтику кишечника: капусту, буряк, соління та копченості, прянощі, молоко, натуральну каву.
Дещо видозмінену дієту № 4 (в інфекційних стаціонарах її іноді позначають як дієту № 4 4abt)приписують при черевному тифі та паратифах протягом усього гарячкового періоду та 10-12 днів апірексії. Дієта забезпечує максимальне механічне та хімічне щадіння кишечника, зменшення перистальтики та бродильних процесів. Дозволяють нежирні бульйони з яловичини або курки, слизові оболонки круп'яні супи, протерті каші на воді, м'ясо у вигляді фрикадельок, суфле або парових котлет, відварену рибу, яйця некруто, сухарі з білого хліба. З 10-12-го дня апірексії дієту доповнюють включенням білого получерствого хліба (до 150-200 г на добу). Їжа має бути збагачена вітамінами. Рекомендують киселі, ягідні та фруктові соки, протерті яблука. Кількість рідини - 1,5-2 л/добу (чай, журавлинний морс, відвар шипшини). Обмежують жири, вуглеводи, грубу клітковину.
Дієта № 5а показана у гострій стадії вірусних гепатитів та при загостренні хронічних гепатитів. Для максимального зниження навантаження на печінку обмежують тваринні жири та екстрактивні речовини, виключають смажену їжу. Страви готують переважно у протертому вигляді. Дозволяють хліб учорашньої випічки, супи овочеві, круп'яні та з макаронних виробів на овочевому або неконцентрованому м'ясному та рибному бульйонах, молочні та фруктові супи; нежирне м'ясо, рибу та птицю у відвареному вигляді; протерті каші (особливо гречану) на воді або з додаванням молока; яйця, молоко, масло вершкове та рослинне (як добавки до страв); свіжі кисломолочні продукти та сир (суфле); фрукти, ягоди, варення, мед, киселі, желе, компоти, неміцний чай. Виключають закуски, гриби, шпинат, щавель, ріпу, редис, лимон, прянощі, какао, шоколад.
Дієту № 5 призначають у період одужання при гострих вірусних гепатитах чи період ремісії при хронічних гепатитах. На додаток до продуктів дієти № 5а дозволяють вимочений оселедець, некислу квашену капусту, овочі та зелень у сирому вигляді або у вигляді салатів, вінегретів; молоко, сир, омлети. Їжу не подрібнюють.
Дієту № 15 (загальний стіл) призначають за відсутності показань до спеціальної дієти. Фізіологічно повноцінна дієта із підвищеним вмістом вітамінів.
При несвідомому стані хворих або паралічі ковтальних м'язів (наприклад, при ботулізмі, дифтерії) годування проводять через носовий зонд, що вводиться лікарем. Використовують 100-200 мл підігрітої поживної суміші з молока, кефіру, бульйонів, яєць, фруктових соків, вершкового масла та ін. Через зонд вводять також рідини та ліки.
Необхідні тяжкохворі калорії частково заповнює парентеральне харчування, при якому внутрішньовенно вводять:
Гідролізати;
Амінокислоти;
Солі;
Вітаміни;
5% розчин глюкози ♠;
Спеціальні живильні суміші.
При лихоманкових станах і при дегідратації інфекційні хворі нерідко потребують рясного питво (до 2-3 л/сут). Рекомендують мінеральні води, чай з лимоном, морси (журавлинний, чорномородиновий та ін), різноманітні фруктові та ягідні соки. При дегідратації та демінералізації призначають пероральне та внутрішньовенне введення полііонних кристалоїдних ізотонічних розчинів.
Медикаментозне лікування
Комплексне медикаментозне лікування інфекційних хворих передбачає облік етіології та патогенезу захворювання, ретельний аналіз індивідуального стану хворого, його віку та імунологічних особливостей, періоду та тяжкості інфекційної хвороби, ускладнень та супутніх захворювань.
Один з найважливіших напрямків комплексного лікування інфекційних хворих етіотропне лікування,тобто. вплив на збудника захворювання. При його проведенні застосовують антибіотики та хіміопрепарати.
При виборі препарату важливо застосовувати певні правила.
Збудник повинен бути чутливим до застосовуваного засобу.
Концентрація хіміопрепарату (антибіотика) у вогнищі інфекції має бути достатньою для придушення життєдіяльності збудника (бактерицидна або бактеріостатична дія).
Препарат повинні вводити таким методом і з таким інтервалом, щоб у осередку інфекції підтримувалася необхідна концентрація.
Негативний вплив препарату на макроорганізм має бути меншим за його цілющий ефект.
Препарат слід вводити настільки довго, скільки потрібно для повного придушення життєдіяльності збудника.
Не можна в процесі лікування знижувати дозу препарату, що вводиться, незважаючи на досягнення лікувального ефекту.
Основні принципи етіотропного лікування зведені до виділення та ідентифікації збудника інфекційного захворювання, вивчення його чутливості до лікарських засобів, вибору активного та найменш токсичного етіотропного препарату (або декількох препаратів при комбінованому лікуванні), визначення його оптимальних доз, методу та тривалості застосування з урахуванням можливих побічних явищ. . Оскільки вкрай важливою є своєчасність проведення лікування, часто його починають відразу після взяття матеріалу для мікробіологічного дослідження, ще до виділення збудника. Разом з тим, доцільно уникати призначення безлічі лікарських засобів та лікувальних процедур, їх обсяг повинен бути обмежений необхідним у кожному конкретному випадку мінімумом.
У інфекційній практиці широко застосовують антибіотики. Препарати групи пеніциліну (солі бензилпеніцино, виразки, листериозу. Пеніциліни, стійкі до кислот і дії β-лактамаз (клоксацилін Ψ, диклоксацилін Ψ, флуклоксацилін Ψ), використовують для
перорального застосування. Цефалоспорини I-IV поколінь відрізняє виражену бактерицидну дію щодо грампозитивних (стафілококи та пневмококи), а також більшості грамнегативних бактерій. Препарати малотоксичні, але водночас можуть викликати небажані прояви у вигляді алергічних та диспептичних реакцій, геморагічного синдрому, флебітів (при парентеральному введенні). Найширший спектр антимікробної дії мають карбапенеми (іміпенем, меропенем), що відносяться до антибіотиків резерву. Тетрациклін, левоміцетин ♠ , рифампіцин застосовують у лікуванні ієрсиніозів, рикетсіозів (висипний тиф, хвороба Брілла-Цинссера, ку-лихоманки та ін), борреліозів, черевного тифу і паратифів, бруєлезоз При стійкості збудників до пеніциліну, левоміцетину ♠ та тетрациклінів застосовують аміноглікозиди різних поколінь - стрептоміцин, неоміцин, канаміцин, мономіцин ♠ (I покоління), гентаміцин, тобраміцин, сизоміцин (II покоління), протелміцин, нетилміцин. їх спектр дії не захоплює анаеробну флору, а токсичність значно вища, у зв'язку з чим нині призначати препарати І покоління внутрішньо заборонено. Аміноглікозиди активні щодо грамнегативної флори, стафілококів, синьогнійної палички (препарати II-III поколінь). При кокових інфекціях, а також кашлюку, дифтерії та кампілобактеріозі призначають макроліди (еритроміцин, олеандоміцин та ін.). Одним із найкращих напівсинтетичних макролідів за своїми фармакологічними властивостями є азитроміцин. У випадках грибкових захворювань активні протигрибкові антибіотики – ністатин, мікосептин ♠ та ін.
Кількість нових антибіотиків невпинно зростає. На зміну багатьом препаратам природного походження приходять напівсинтетичні антибіотики III і IV поколінь, що мають численні переваги. Однак слід пам'ятати, що широке та необґрунтоване застосування антибіотиків, проведення тривалих курсів антибіотикотерапії можуть спричинити небажані наслідки: розвиток сенсибілізації з алергічними реакціями, дисбіози (дисбактеріози), зниження активності імунної системи, наростання стійкості патогенних штамів мікроорганізмів.
Порівняно нова група препаратів для етіотропного лікування інфекційних захворювань – фторхінолони. Вони знаходять все більш широке застосування у випадках тяжких форм кишкових бактеріальних інфекцій (черевний тиф, ієрсиніоз), мікоплазмозів і хламідіозів.
При проведенні етіотропного лікування призначають інші антимікробні засоби, меншою мірою, ніж антибіотики, що викликають розвиток резистентності мікроорганізмів. У лікуванні пневмоній, ангін та деяких інших інфекційних захворювань можуть бути використані сульфаніламідні препарати, особливо пролонгованої дії. Їхнє призначення у поєднанні з антибіотиками нерідко дає синергічний терапевтичний ефект. Водночас застосування сульфаніламідів може спричинити побічні реакції: сенсибілізацію організму, пригнічення кровотворення, пригнічення нормальної мікрофлори, утворення каменів в органах сечовиділення, дратівливу дію на слизові оболонки.
Нітрофуранові похідні (фуразолідон, фурадонін ♠ , фурагін ♠ та ін.) ефективні в лікуванні багатьох бактеріальних та протозойних захворювань,
у тому числі викликаних стійкою до антибіотиків флорою. Вони знайшли застосування у лікуванні лямбліозу, трихомонозу, амебіазу.
У практику лікування інфекційних захворювань дедалі ширше впроваджують противірусні препарати. Їх застосовують у етіотропній терапії та профілактиці грипу (амантадин, ремантадин ♠), герпетичної інфекції (ацикловір та ін.), вірусних гепатитів (рибавірин), ВІЛ-інфекції (азидотимідин Ψ). Однак клінічна ефективність цих препаратів у багатьох випадках залишається недостатньо високою.
При хронічному перебігу хвороби особливого значення набуває прихильність пацієнтів до лікування, тобто суворе дотримання регулярного прийому ліків, що проводиться в деяких випадках довічно (наприклад при ВІЛінфекції). ВІЛ-інфіковані особи, які постійно застосовують антиретровірусну терапію, протягом багатьох років зберігають здоров'я та працездатність.
У лікуванні інфекційних хвороб використовують також препарати специфічної імунотерапії- імунні сироватки (див. Додатки, табл. 3), імуноглобуліни та γ-глобуліни, плазму імунізованих донорів. Імунні сироватки поділяють на антитоксичні та антимікробні. Антитоксичні сироватки представлені протидифтерійною, протиправцевою, протиботулінічною та протигангренозною сироватками різних типів. Вони містять специфічні антитоксичні АТ, їх застосовують для нейтралізації циркулюючих у крові токсинів збудників при відповідних захворюваннях. Клінічний ефект від застосування антитоксичних сироваток найбільш виражений у ранні терміни хвороби, оскільки сироватки не здатні нейтралізувати токсини, вже пов'язані клітинами та тканинами. Протимікробні сироватки містять АТ до патогенних збудників, в інфекційній практиці їх застосовують рідко (противосибировиразковий глобулін).
У лікуванні багатьох інфекційних захворювань (грип, кір, лептоспіроз, герпетична інфекція, сибірка та ін.) знайшли застосування імуноглобуліни, що мають високу концентрацію АТ, а також плазма імунізованих донорів (антистафілококова, антисинегнійна та ін.).
В даний час вбиті вакцини застосовують все більш обмежено у зв'язку з можливістю розвитку побічних реакцій на баластні речовини, що містяться в них, аутоімунних реакцій, імуносупресивного ефекту, почастішання рецидивів захворювання.
Використання препаратів специфічної імунотерапії вимагає лікарського контролю та неухильного дотримання правил, викладених в інструкціях щодо їх застосування, оскільки в ряді випадків може призвести до розвитку ускладнень:
анафілактичного шоку;
Сироваткової хвороби;
Подвійна анафілактична реакція.
Анафілактичний шок - алергічна реакція негайного типу, що виникає в осіб із гіперчутливістю. Його основні патогенетичні механізми включають утворення імунних комплексів, що фіксуються на клітинних структурах з їх подальшим ушкодженням та вивільненням біологічно активних речовин. Останні, діючи на гладку мускулатуру судин та бронхів, призводять до розвитку судинного паралічу з підвищенням проникності стінок судин, спазму гладкої мускулатури органів. При цьому зменшуються обсяг циркулюючої крові та серцевий викид. Розвиваються тяжкі ускладнення у вигляді гострої судинної недостатності, синдрому дисемінованого внутрішньосудинного згортання (ДВС-синдрому), набряку мозку та легенів, набряку гортані з асфіксією, ГНН та (або) гострої надниркової недостатності.
Анафілактичний шок виникає раптово, відразу після парентерального введення лікарського препарату, і відрізняється бурхливим, нерідко блискавичним перебігом.
Клінічні ознаки анафілактичного шоку:
Загальне занепокоєння хворого;
Відчуття страху;
Головний біль;
Запаморочення;
Відчуття жару;
Гіперемія;
Одутлість особи;
Нудота та блювання;
Загальна слабкість.
Виникає почуття тиску в грудях, біль у серці. Швидко прогресує задишка, дихання шумне, свистяче, з утрудненим вдихом і видихом. Можуть бути напади ядухи з кашлем. Іноді спостерігають набряк Квінке, кропив'янку. Одночасно шкірні покриви стають блідими, посилюється потовиділення, падає артеріальний тиск, наростає тахікардія, порушується свідомість. При більш поступовому розвитку шокового стану хворі відзначають свербіж шкіри, оніміння губ, язика, особи.
Невідкладну допомогу при анафілактичному шоці надають дома.
Вона включає такі дії.
Негайно припинити введення лікарського препарату, що спричинив анафілактичну реакцію.
Накласти джгут вище за місце ін'єкції.
Обколоти місце ін'єкції розведеним адреналіном ♠ (1 мл 0,1% адреналіну ♠, розведеного в 5-10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду).
Прикласти лід до місця обколювання.
Надати хворому горизонтальне положення з трохи піднятими ногами і поверненою головою набік.
Покласти грілку до ніг.
Накласти манжету тонометра, записати час, виміряти та зареєструвати показники АТ, пульсу, дихання.
Ввести внутрішньовенно 0,5-1 мл 0,1% розчину адреналіну ♠ у 10-20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду та 60 мг преднізолону. Повторювати
введення адреналіну ♠ внутрішньовенно кожні 10-20 хв до виведення хворого з шоку або за відсутності ефекту провести його внутрішньовенну краплинну інфузію (1-2 мл 0,1% розчину адреналіну ♠ у 250 мл ізотонічного розчину глюкози ♠).
При бронхоспазму та набряку легень підшкірно ввести 0,5 мл 0,1% розчину атропіну сульфату ♠, внутрішньом'язово – 1 мл 2,5% розчину дипразину ♠, внутрішньовенно – 20 мл 40% розчину глюкози ♠ з 60 мг преднізолону.
Проводити інфузію з внутрішньовенним краплинним введенням 400 мл реополіглюкіну ♠ 400 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. У крапельницю додати 5 000 одиниць дії (ОД) гепарину в розчині декстрану ♠ , преднізолон з розрахунку 10 мг/кг (всю дозу вводять дрібно протягом 2 год), 2 мл 0,25% розчину дроперидолу, 1 мл 0,05% розчину строфантину.
Підшкірно ввести 2 мл 10% розчину кофеїну, 2 мл 25% розчину кордіаміну ♠.
Постійно подавати кисень протягом усього лікування.
Тяжкий перебіг анафілактичного шоку часто визначає необхідність проведення комплексу заходів в умовах реанімаційного відділення:
Протисудомне лікування;
Корекції порушень водно-електролітного обміну та КЩС;
Інтубації чи трахеостомії;
ШВЛ тощо.
Сироваткова хвороба розвивається через 6-12 днів після введення сироватки. Проявляється гарячковою реакцією, виникненням плямистопапульозного висипу на шкірі, набряком слизових оболонок, лімфаденітом.
Подвійна анафілактична реакція протікає у 2 етапи:
Спершу розвивається анафілактичний шок;
Потім – сироваткова хвороба.
У лікуванні деяких інфекцій значуще місце займає неспецифічна імунотерапія.До її арсеналу входять нормальний людський імуноглобулін, імуностимулятори та імуносупресори. Їх призначають підвищення неспецифічної резистентності організму і регуляторного на імунну систему. У лікуванні низки вірусних інфекцій (грип, вірусні енцефаліти, герпетична інфекція) застосовують ІФН та стимулятори їх вироблення.
Також застосовують пентоксил ♠ , метилурацил ♠ та оротат калію, що стимулюють лейкопоез. Спленін ♠ та апілак ♠ прискорюють одужання після перенесених тяжких інфекцій.
Імуномодулятори левамізол, тималін ♠ , Т-активін ♠ , натрію нуклеїнат та деякі ліпополісахариди (пірогенал ♠ , продігіозан ♠) сприяють регулюванню процесів клітинного імунітету та фагоцитозу.
Необхідно звернути увагу, що показання до призначення препаратів зазначеної групи визначають цілим комплексом різноманітних факторів:
Особливостями патогенезу захворювання;
Термінами та тяжкістю хвороби;
Станом неспецифічних та специфічних факторів захисту організму.
Тому застосування імунотропних препаратів рекомендують лише під динамічним імунологічним контролем.
Патогенетичне лікуванняспрямовано корекцію порушень гомеостазу при інфекційному захворюванні.
Його методи та засоби базуються на детальному вивченні патогенетичних механізмів:
інтоксикації;
Порушень водно-електролітного обміну та КЩС;
змін реологічних властивостей крові;
Мікроциркуляція;
Імунного статусу тощо.
Один з основних напрямків патогенетичного лікування інфекційних хвороб – застосування препаратів, що знижують інтоксикацію. Вираженими дезінтоксикаційними властивостями володіють колоїдні розчини - гемодез ♠ , полідез ♠ , реополіглюкін ♠ , макродекс Ψ , желатиноль ♠ , альбумін та багато інших, що вводяться внутрішньовенно краплинно в середніх дозах 0 Менш виражений дезінтоксикаційний ефект 5% або 10% розчину глюкози ♠, 0,9% розчину натрію хлориду. При лікуванні гострих кишкових інфекцій, що супроводжуються діареєю, детоксикація може бути посилена при одночасному призначенні внутрішньовенних інфузій та перорального прийому нестероїдних протизапальних препаратів (індометацину) та ентеросорбентів (ентеродезу ♠, полісорбу ♠), активованого. Одночасно з детоксикацією для поліпшення виділень нирок призначають салуретики (фуросемід, лазикс ♠ та ін).
При тяжкому перебігу інфекційних захворювань застосовують методи екстракорпоральної детоксикації:
Гемодіаліз;
Гемосорбцію;
Плазмаферез;
Цитоферез.
Незамінними препаратами для корекції дегідратації, КЩС, реологічних і мікроциркуляторних порушень служать полііонні кристалоїдні ізотонічні розчини для внутрішньовенних інфузій (трисоль ♠ , квартасоль ♠ , лактасоль Ψ та ін.) та глюкозо-сольові розчини для пер ). Їх застосування одночасно сприяє зниженню інтоксикації, оскільки використання колоїдних розчинів за умов дегідратації протипоказано. Активність різноспрямованої дії зазначеної групи препаратів (регідратація та детоксикація) потенціюється при гострих кишкових інфекціях одночасним призначенням інгібіторів біосинтезу простаноїдів (індометацину).
Для запобігання вираженим проявам запалення та алергії при багатьох інфекційних захворюваннях (енцефаліти, менінгіти, інфекційний мононуклеоз, бруцельоз, трихінельоз та ін.) призначають антигістамінні препарати та глюкокортикоїди (преднізолон, дексаметазон, гідрокортизон та ін.). Гормональні препарати особливо показані у випадках ІТШ та розвитку гострої недостатності надниркових залоз (менінгококова інфекція, дифтерія), а також при анафілактичному шоку.
Інфекційні захворювання, особливо кишкові інфекції, часто ускладнює розвиток дисбіозу (дисбактеріозу), чому чимало сприяє активне та тривале, але необхідне лікування антибіотиками.
У корекції дисбіозу знайшли широке застосування пробіотики, тобто. бактеріальні препарати, що відновлюють і регулюють мікрофлору кишечника (колібактерин ♠ , біфідумбактерін ♠ , лактобактерін ♠ , бактисубтил ♠ та ін), та пребіотики (речовини немікробного походження).
Регулювання процесів протеолізу, фібринолізу, деполімеризації у патогенетичному лікуванні інфекційних захворювань проводять призначенням ферментних препаратів. В останні роки широко застосовують трипсин, хімотрипсин, фібринолізин, стрептодеказу ♠ , ε-амінокапронову кислоту, дезоксирибонуклеазу ♠ та ін. ускладненому перебігу гострих вірусних гепатитів). Необхідність корекції порушень секреції залоз ШКТ пояснює доцільність застосування панкреатину, фесталу ♠, панзинорма ♠, мезиму ♠, панкурмена Ψ та інших ферментних препаратів.
Обов'язковий компонент у лікуванні інфекційних хворих – вітамінотерапія. Нестача вітамінів знижує резистентність організму та полегшує розвиток інфекційного процесу, що часто проявляється наростанням інтоксикації, розвитком несприятливого перебігу захворювання та ускладнень. Призначення інфекційним хворим вітамінів С та групи В сприяє нормалізації обмінних процесів, зниженню інтоксикації, має позитивну імуномодулюючу дію.
При інфекційних захворюваннях знаходить широке застосування симптоматичне лікування – призначення серцево-судинних та спазмолітичних препаратів, знеболювальних, жарознижувальних, седативних, снодійних, протисудомних та ін.
При тяжкому перебігу інфекційних захворювань та розвитку ускладнень (ІТШ, тромбогеморагічний синдром, набряк головного мозку, гостра дихальна та серцево-судинна недостатність, судомний синдром, гостра печінкова недостатність та гостра ниркова недостатність) показано інтенсивне комплексне патогенетичне лікування із застосуванням вищеперерахованих та спеціальних гіпербарична оксигенація та ін.). Лікування часто проводять за умов реанімаційних відділень.
За індивідуальними показаннями при інфекційних захворюваннях застосовують методи фізіотерапії та бальнеотерапії.
Після багатьох інфекційних захворювань рекомендують диспансерне спостереження реконвалесцентів, а також санаторно-курортне лікування.
Проникнення мікроорганізмів у внутрішнє середовище організму людини призводить до порушення гомеостазу організму, яке може виявитися комплексом фізіологічних (адаптаційних) та патологічних реакцій, відомих як інфекційний процес, або інфекція. Спектр цих реакцій досить широкий, його крайні полюси – клінічно виражені ураження та безсимптомна циркуляція. Термін « інфекція»(від лат. inficio - вносити щось шкідливе і пізньолат. infectio - зараження) може визначати і сам інфекційний агент, і факт його потрапляння в організм, але більш правильно використовувати цей термін для позначення всієї сукупності реакцій між збудником та господарем.
За висловом І.І. Мечникова, "...інфекція є боротьба між двома організмами". Вітчизняний вірусолог В.Д. Соловйов розглядав інфекційний процес як «особливого роду екологічний вибух з різким посиленням міжвидової боротьби між організмом-господарем і патогенними бактеріями, що впровадилися в нього». Відомі інфекціоністи А.Ф. Білібін та Т.П. Руднєв (1962) визначали його як складний комплекс «фізіологічних захисних та патологічних реакцій, що виникають у певних умовах зовнішнього середовища у відповідь на вплив патогенних мікробів».
Сучасне наукове визначення інфекційного процесу надано В.І. Покровським: «Інфекційний процес - це комплекс взаємних пристосувальних реакцій у відповідь на використання та розмноження патогенного мікроорганізму в макроорганізмі, спрямованих на відновлення порушеного гомеостазу та біологічної рівноваги з навколишнім середовищем».
Таким чином, учасники інфекційного процесу – мікроорганізм-збудник захворювання, організм господаря (людини або тварини) та певні, у тому числі соціальні, умови зовнішнього середовища.
Токсигенність збудника- здатність синтезувати та виділяти екзо- І ендотоксини. Екзотоксин- білки, що виділяються мікроорганізмами у процесі життєдіяльності. Вони виявляють специфічну дію, що призводить до виборчих патоморфологічних та патофізіологічних порушень в органах та тканинах (збудники дифтерії, правця, ботулізму, холери та ін.). Ендотоксинививільняються після загибелі та руйнування мікробної клітини. Бактеріальні ендотоксини - структурні компоненти зовнішньої мембрани практично всіх грамнегативних мікроорганізмів, що біохімічно являють собою ліпополісахаридний комплекс (ЛПС-комплекс). Структурнофункціональний аналіз молекули ЛПС-комплексу показав, що біологічно активним сайтом (дільницею), що визначає всі основні властивості нативного препарату ЛПС-комплексу, служить ліпід А. Йому властива виражена гетерогенність, що дозволяє захисним силам організму його розпізнати. Дія ендотоксинів малоспецифічна, що проявляється подібними клінічними ознаками хвороби,
Адгезивність та інвазивність мікроорганізмів- здатність фіксуватися на клітинних мембранах і проникати у клітини та тканини. Цим процесам сприяють наявність у збудників ліганд-рецепторних структур, капсули, що перешкоджає поглинанню фагоцитами, джгутиків та ферментів, що ушкоджують клітинні мембрани.
Так, одним із найважливіших механізмів збереження збудника в організмі господаря є мікробна персистенція, що полягає в утворенні атипових безстінкових форм мікроорганізму - L-форм, або форм, що фільтруються. При цьому спостерігається різка перебудова обмінних процесів, що виражається у уповільненні або повній втраті ферментативних функцій, нездатності зростати на елективних живильних середовищах для вихідних клітинних структур, втрати чутливості до антибіотиків.
Вірулентність- Якісне прояв патогенності. Ознака нестабільна, в одного і того ж штами збудника він здатний змінюватися в ході інфекційного процесу, у тому числі під впливом антимікробної терапії. За наявності певних особливостей макроорганізму (імунодефіциту, порушення бар'єрних захисних механізмів) та умов навколишнього середовища винуватцями розвитку інфекційного захворювання можуть стати умовно-патогенні мікроорганізми та навіть сапрофіти.
Місце застосування патогенного збудника в організм людини називають вхідними воротами інфекції, від їхньої локалізації нерідко залежить клінічна картина захворювання. Властивості мікроорганізму та шляхи його передачі зумовлюють різноманітність вхідних воріт. Ними можуть бути шкірні покриви (наприклад, для збудників висипного тифу, сибірки, малярії), слизові оболонки дихальних шляхів (зокрема, для вірусу грипу та менінгококу), ШКТ (наприклад, для збудників, дизентерії), статевих органів (для збудників , ВІЛ-інфекції, ). При різних інфекційних хворобах можуть бути одні (,) або кілька (бруцельоз,,) вхідних воріт. На формування інфекційного процесу та ступінь виразності клінічних проявів інфекційного захворювання суттєво впливає та інфікуюча доза збудників.
Макроорганізм- Активний учасник інфекційного процесу, що визначає можливість його виникнення, форму прояву, ступінь тяжкості, тривалість та результат. Організм людини має різноманітні вроджені або індивідуально набуті фактори захисту від агресії патогенного збудника. Захисні фактори макроорганізму допомагають попередити інфекційне захворювання, а у разі його розвитку – подолати інфекційний процес. Їх поділяють на неспецифічні та специфічні.
Неспецифічні фактори захистудуже численні та різноманітні за механізмами антимікробної дії. Зовнішні механічні бар'єри
більшості мікроорганізмів служать непошкоджені шкірні покриви і слизові оболонки. Захисні властивості шкірних покривів та слизових оболонок забезпечують лізоцим, секрети сальних та потових залоз, секреторні, фагоцитуючі клітини, нормальна мікрофлора, що перешкоджає інтервенції та колонізації шкіри та слизових оболонок патогенними мікроорганізмами. Надзвичайно важливий бар'єр при кишкових інфекціях – кисле середовище шлунка. Механічне видалення збудників з організму сприяють вії респіраторного епітелію та моторика кишечника. Потужним внутрішнім бар'єром по дорозі проникнення мікроорганізмів у ЦНС служить гематоэнцефалический бар'єр.
До неспецифічних інгібіторів мікроорганізмів відносять ферменти ШКТ, крові та інших біологічних рідин організму (бактеріолізини, лізоцим, пропердин, гідролази та ін), а також багато біологічно активних речовин [ІФН, лімфокіни, простагландини () та ін.].
Слідом за зовнішніми бар'єрами універсальні форми захисту макроорганізму становлять фагоцитуючі клітини та система комплементу. Вони служать сполучними ланками між неспецифічними захисними чинниками та специфічними імунними реакціями. Фагоцити, представлені гранулоцитами і клітинами макрофагально-моноцитарної системи, не тільки поглинають і знищують мікроорганізми, а й представляють мікробні Аг імунокомпетентним клітинам, ініціюючи імунну відповідь. Компоненти системи комплементу, приєднуючись до молекул AT, забезпечують їх лізуючий ефект щодо клітин, що містять відповідні Аг.
Найважливіший механізм захисту макроорганізму від впливу патогенного збудника - формування імунітету як комплексу гуморальних та клітинних реакцій, що визначають імунну відповідь. обумовлює перебіг та результат інфекційного процесу, служачи однією з провідних механізмів, підтримують гомеостаз організму людини.
Гуморальні реакції зумовлені активністю AT, що синтезуються у відповідь на проникнення Аг. AT представлені імуноглобулінами різних класів: IgM, IgG, IgD і IgE. У ранній стадії імунної відповіді першими утворюються IgM як філогенетично найбільш древні. Вони активні щодо багатьох бактерій, особливо в реакціях аглютинації (РА) та лізису. Значні титри IgG з'являються на 7-8 добу після дії антигенного стимулу. Однак при повторному попаданні Аг вони утворюються вже на 2-3 добу, що обумовлено формуванням клітин імунологічної пам'яті в динаміці первинної імунної відповіді. При вторинному імунному відповіді титр IgG значно перевищує титр IgM. У формі мономерів циркулюють у крові та тканинних рідинах, але особливе значення мають димери IgA, які відповідають за імунні реакції на слизових оболонках, де вони нейтралізують мікроорганізми та їх токсини. Тому їх ще називають секреторними AT, оскільки в основному вони містяться не в сироватці крові, а в секретах шлунково-кишкового тракту, респіраторного та статевого трактів. Особливо важливу роль вони відіграють при кишкових інфекціях. Захисні функції IgD та IgE остаточно не вивчені. Відомо, що IgE бере участь у розвитку алергічних реакцій.
Специфічність AT обумовлена їхньою суворою відповідністю Аг збудника, який спричинив їх утворення, та взаємодією з ними. Однак AT можуть реагувати і з Аг інших мікроорганізмів, що мають схожу антигенну структуру (загальні антигенні детермінанти).
На відміну від гуморальних реакцій, що реалізуються через циркулюючі в середовищах організму AT, клітинні імунні реакції реалізуються через участь імунокомпетентних клітин.
Регуляція імунної відповіді складає генетичному рівні (гени імунореактивності).
Навколишнє середовище як третій компонент інфекційного процесу впливає на його виникнення та характер перебігу, впливаючи як на мікро-, так і на макроорганізм. Температура, вологість та запиленість повітря, сонячна радіація, антагонізм мікроорганізмів та інші численні природні фактори зовнішнього середовища визначають життєздатність патогенних збудників та впливають на реактивність макроорганізму, знижуючи його стійкість до багатьох інфекцій. Надзвичайно важливими є соціальні фактори зовнішнього середовища: погіршення екологічної обстановки та побутових умов населення, неповноцінне харчування, стресові ситуації у зв'язку з соціально-економічними та військовими конфліктами, стан охорони здоров'я, доступність кваліфікованої медичної допомоги тощо.
Форми інфекційного процесу можуть бути різними залежно від властивостей збудника, умов зараження та вихідного стану макроорганізму. До цього часу не всі з них досить вивчені та чітко охарактеризовані.
Транзиторне (безсимптомне, «здорове») носійство- одноразове («випадкове») виявлення в організмі людини патогенного (або будь-якого іншого) мікроорганізму в тканинах, які вважаються стерильними (наприклад, у крові). Факт транзиторного носія визначають у серії послідовних бактеріологічних аналізів. При цьому методи обстеження, що існують в даний час, не дозволяють виявити клінічні, патоморфологічні та лабораторні ознаки захворювання.
Носіння патогенних мікроорганізмів можливе на етапі одужання від інфекційної хвороби (реконвалесцентне носійство). Воно притаманно низки вірусних і бактеріальних інфекцій. Залежно від тривалості реконвалесцентне носійство поділяють на гостре (до 3 місяців після клінічного одужання) та хронічне (понад 3 місяці). Як правило, у цих випадках носійство протікає безсимптомно або епізодично проявляється на субклінічному рівні, але може супроводжуватись формуванням функціональних та морфологічних змін в організмі, розвитком імунних реакцій.
Інаппарантна форма.Одна з форм інфекційного процесу, що характеризується відсутністю клінічних проявів хвороби, але супроводжується
наростання титрів специфічних AT в результаті розвитку імунних реакцій до Аг збудника.
Маніфестні форми інфекційного процесу становлять велику групу інфекційних хвороб, що викликаються впливом на організм людини різних мікроорганізмів - бактерій, вірусів, найпростіших та грибів. Для розвитку інфекційного захворювання недостатньо лише застосування патогенного збудника в організм людини. Макроорганізм має бути сприйнятливим до цієї інфекції, відповідати на вплив збудника розвитком патофізіологічних, морфологічних, захисно-пристосувальних та компенсаторних реакцій, що визначають клінічні та інші прояви хвороби. У цьому мікро- і макроорганізм взаємодіють у певних, зокрема й соціально-економічних, умовах довкілля, неминуче які впливають протягом інфекційного захворювання.
Поділ захворювань на інфекційні та неінфекційні досить умовний. В основному воно зазвичай базується на двох умовах, притаманних інфекційного процесу: наявності збудника та контагіозності (заразності) захворювання. Але натомість обов'язкове поєднання цих критеріїв спостерігають далеко не завжди. Наприклад, збудник пики - ()-гемолітичний стрептокок групи А - також викликає розвиток неконтагіозних гломеруло-нефритів, дерматитів, ревматичного процесу та інших захворювань, та й саму пику, як одну з форм стрептококової інфекції, вважають практично неконтагіозною. Тому з лікуванням інфекційних захворювань стикаються як інфекціоністи, а й представники практично всіх клінічних спеціальностей. Очевидно, більшість захворювань людини можна було б віднести до інфекційних. Створення інфекційної служби, що історично склалася як результат розвитку спеціалізації в медицині, призначене для надання кваліфікованої допомоги інфекційним хворим на догоспітальному (вдома), госпітальному (в стаціонарі) та диспансерному (спостереження після виписки зі стаціонару) етапах.
Характер, активність та тривалість клінічних проявів інфекційного захворювання, що зумовлюють ступінь його тяжкості, можуть бути надзвичайно різноманітними. При типовій маніфестній інфекції ясно виражені клінічні ознаки та загальні особливості, найбільш характерні для інфекційного захворювання: послідовність зміни періодів, можливість розвитку загострень, рецидивів та ускладнень, гострих, фульмінантних (блискавичних), затяжних та хронічних форм, формування імунітету. Ступінь тяжкості маніфестних інфекцій може бути різним - легким, середнім або важким.
Деякі віруси та пріони викликають особливу форму захворювань, відомих як повільні інфекції. Їх характерні багатомісячний і навіть багаторічний , повільний, але неухильно прогресуючий перебіг, комплекс своєрідних поразок окремих органів прокуратури та систем, розвиток онкологічної патології, неминучий летальний результат.
Атипові маніфестні інфекції можуть протікати як стерті, латентні та мікст-інфекції. Стерта (субклінічна) інфекція представляє варіант маніфестної форми, при якому клінічні ознаки захворювання та зміна його періодів виражені нечітко, найчастіше мінімально, а імунологічні реакції відрізняються незавершеністю. Діагностика стертої інфекції викликає значні труднощі, що сприяє пролонгування інфекційного захворювання.
Можливе одночасне виникнення двох інфекційних захворювань, спричинених різними збудниками. У таких випадках говорять про змішану інфекцію, або мікст-інфекцію.
Розвиток інфекційного захворювання може бути обумовлено дисемінуванням патогенних збудників, що раніше знаходилися в організмі людини у вигляді «дрімкого» латентного вогнища інфекції, або активацією умовно-патогенної і навіть нормальної флори, що населяє шкіру і слизові оболонки. Такі захворювання відомі як ендогенні інфекції (аутоінфекції). Як правило, вони розвиваються на тлі імунодефіцитів, пов'язаних з різноманітними причинами - тяжкими соматичними захворюваннями та хірургічними втручаннями, застосуванням токсичних лікарських сполук, променевої та гормональної терапії, ВІЛ-інфекцією.
Можливе повторне зараження одним і тим самим збудником з подальшим розвитком захворювання (зазвичай у маніфестній формі). Якщо таке інфікування відбулося після закінчення первинного інфекційного процесу, його визначають терміном реінфекція. Від реінфекцій та, особливо, змішаних інфекцій слід відрізняти суперінфекції, що виникають при зараженні новим інфекційним агентом на тлі вже наявного інфекційного захворювання
Інфекція – це проникнення та розмноження патогенного мікроорганізму (бактерії, вірусу, найпростішого, грибка) у макроорганізмі (рослина, гриб, тварина, людина), який сприйнятливий до цього виду мікроорганізму. Мікроорганізм, здатний до інфікування, називається інфекційним агентом чи патогеном.
Інфекція – це, перш за все, форма взаємодії між мікробом та ураженим організмом. Цей процес розтягнутий у часі та протікає лише за певних умов зовнішнього середовища. Прагнучи підкреслити тимчасову довжину інфекції, використовують термін «інфекційний процес».
Інфекційні захворювання: що це за хвороби і чим вони відрізняються від неінфекційних
За сприятливих умов зовнішнього середовища, інфекційний процес приймає крайній ступінь свого прояву, за якого з'являються певні клінічні симптоми. Цей рівень прояви називають інфекційною хворобою. Від неінфекційних патологій інфекційні відрізняються за такими ознаками:
- Причина інфекції – живий мікроорганізм. Мікроорганізм, що викликає конкретне захворювання, називають збудником цього захворювання;
- Інфекції можуть передаватися від ураженого організму до здорового - ця властивість інфекцій називається заразністю;
- Інфекції мають латентний (прихований) період – це означає, що вони виявляються відразу після проникнення патогену в організм;
- Інфекційні патології викликають імунологічні зрушення – збуджують імунну відповідь, що супроводжується зміною кількості імунних клітин та антитіл, а також спричиняють інфекційну алергію.
Рис. 1. Помічники відомого мікробіолога Пауля Ерліха з лабораторними тваринами. На зорі розвитку мікробіології у лабораторних віваріях тримали велику кількість видів тварин. Наразі часто обмежуються гризунами.
Чинники інфекційних захворювань
Отже, для виникнення інфекційної хвороби потрібні три фактори:
- Мікроорганізм-збудник;
- Сприйнятливий до нього організм-господар;
- Наявність таких умов зовнішнього середовища, у яких взаємодія між збудником та господарем призводить до виникнення хвороби.
Інфекційні хвороби можуть викликатися умовно-патогенними мікроорганізмами, які найчастіше є представниками нормальної мікрофлори та зумовлюють захворювання лише при зниженні імунного захисту.
Рис. 2. Кандиди – частина нормальної мікрофлори порожнини рота; вони викликають захворювання лише за певних умов.
А патогенні мікроби, перебуваючи в організмі, можуть і не викликати захворювання – у такому разі говорять про носійство патогенного мікроорганізму. До того ж далеко не завжди лабораторні тварини сприйнятливі до людських інфекцій.
Для виникнення інфекційного процесу важлива і достатня кількість мікроорганізмів, що потрапляють в організм, що називається дозою, що інфікує. Сприйнятливість організму-господаря визначається його біологічним видом, статтю, спадковістю, віком, достатністю харчування та, найголовніше, станом імунної системи та наявністю супутніх захворювань.
Рис. 3. Малярійний плазмодій може поширюватися лише на тих територіях, де мешкають специфічні переносники — комарі роду Anopheles.
Важливими є і умови зовнішнього середовища, у яких розвиток інфекційного процесу максимально полегшується. Деякі хвороби характеризуються сезонністю, ряд мікроорганізмів може існувати лише у певному кліматі, а деякі потребують переносників. Останнім часом на передній план виходять умови соціального середовища: економічний статус, умови побуту та праці, рівень розвитку охорони здоров'я у державі, релігійні особливості.
Інфекційний процес у динаміці
Розвиток інфекції починається з інкубаційного періоду. У цей період відсутні прояви присутності інфекційного агента в організмі, проте зараження вже відбулося. У цей час патоген розмножується до певної кількості або виділяє граничну кількість токсину. Тривалість цього періоду залежить від виду збудника.
Наприклад, при стафілококовому ентерит (захворювання, що виникає при вживанні зараженої їжі і характеризується сильною інтоксикацією і діареєю) інкубаційний період займає від 1 до 6 годин, а при лепрі може розтягуватися на десятки років.
Рис. 4. Інкубаційний період лепри може тривати роками.
Найчастіше він триває 2-4 тижні. Найчастіше на кінець інкубаційного періоду доводиться пік заразності.
Продромальний період – це період передвісників захворювання – невизначених, неспецифічних симптомів, таких як біль голови, слабкість, запаморочення, зміна апетиту, підвищення температури. Триває цей період 1-2 дні.
Рис. 5. Для малярії характерна лихоманка, що має особливі властивості при різних формах хвороби. За формою лихоманки можна припустити вид плазмодія, який її спричинив.
За продромою слідує період розпалу хвороби, для якого характерна поява основних клінічних симптомів захворювання. Він може розвиватися як стрімко (тоді говорять про гострий початок), так і повільно, мляво. Тривалість його варіюється в залежності від стану організму та можливостей збудника.
Рис. 6. Тифозна Мері, яка працювала куховаркою, була здоровою носієм паличок черевного тифу. Вона заразила черевним тифом понад півтисячі людей.
Для багатьох інфекцій властиве підвищення температури у цей період, пов'язане з проникненням у кров про пірогенних речовин – субстанцій мікробного чи тканинного походження, викликають лихоманку. Іноді підвищення температури пов'язане з циркуляцією в кров'яному руслі самого збудника - такий стан називається бактеріємією. Якщо при цьому мікроби ще й розмножуються, говорять про септицемію або сепсис.
Рис. 7. Вірус жовтої лихоманки.
Закінчення інфекційного процесу називається результатом. Існують такі варіанти результату:
- Одужання;
- Летальний кінець (смерть);
- Перехід у хронічну форму;
- рецидив (повторне виникнення, зумовлене неповним очищенням організму від збудника);
- Перехід до здорового мікробоносійства (людина, сама того не знаючи, переносить патогенні мікроби і в багатьох випадках може заражати інших).
Рис. 8. Пневмоцисти - гриби, що є провідною причиною пневмонії у людей з імунодефіцитами.
Класифікація інфекцій
Рис. 9. Кандидоз рота – найчастіша ендогенна інфекція.
За природою збудника виділяють бактеріальні, грибкові, вірусні та протозойні (викликані найпростішими) інфекції. За кількістю видів збудника виділяють:
- Моноінфекції – спричинені одним видом збудника;
- Змішані або мікст-інфекції – обумовлені декількома видами патогенів;
- Вторинні – що виникають і натомість вже існуючого захворювання. Окремий випадок – опортуністичні інфекції, що викликаються умовно-патогенними мікроорганізмами на тлі хвороб, що супроводжуються імунодефіцитами.
За походженням розрізняють:
- Екзогенні інфекції, у яких збудник проникає ззовні;
- Ендогенні інфекції, що викликаються мікробами, що перебували в організмі на початок хвороби;
- Аутоінфекції - інфекції, при яких відбувається самозараження шляхом перенесення патогенів з одного місця в інше (наприклад, кандидоз ротової порожнини, спричинений занесенням грибка з піхви з брудними руками).
За джерелом інфекції виділяють:
- Антропонози (джерело – людина);
- Зоонози (джерело – тварини);
- Антропозоонози (джерелом може бути як людина, так і тварина);
- Сапронози (джерело - об'єкти зовнішнього середовища).
По локалізації патогену в організмі виділяють місцеві (локальні) та загальні (генералізовані) інфекції. За тривалістю інфекційного процесу виділяють гострі та хронічні інфекції.
Рис. 10. Мікобактерії лепри. Лепра – типовий антропоноз.
Патогенез інфекцій: загальна схема розвитку інфекційного процесу
Патогенез – це механізм розвитку патології. Патогенез інфекцій починається з проникнення збудника через вхідні ворота – слизові оболонки, пошкоджені покриви, через плаценту. Далі мікроб поширюється по організму різними шляхами: через кров – гематогенно, через лімфу – лімфогенно, по ходу нервів – периневрально, протягом – руйнуючи підлягають тканини, по фізіологічних шляхах – по ходу, наприклад, травного або статевого тракту. Місце остаточної локалізації збудника залежить від його виду та спорідненості до певного виду тканин.
Досягши місця остаточної локалізації, збудник має патогенну дію, пошкоджуючи різні структури механічно, продуктами життєдіяльності або виділенням токсинів. Виділення збудника з організму може відбуватися з природними секретами - калом, сечею, мокротою, гнійним відокремлюваним, іноді зі слиною, потім молоком, сльозами.
Епідемічний процес
Епідемічний процес – це поширення інфекцій серед населення. Ланки епідемічного ланцюжка включають:
- Джерело чи резервуар інфекції;
- Шлях передачі;
- Сприйнятливе населення.
Рис. 11. Вірус гарячки Ебола.
Резервуар відрізняється від джерела інфекції тим, що в ньому відбувається накопичення збудника і між епідеміями, і за певних умов він стає джерелом зараження.
Основні шляхи передачі інфекцій:
- Фекально-оральний – із забрудненою заразними виділеннями їжею, руками;
- Повітряно-краплинний – через повітря;
- Трансмісивний – через переносника;
- Контактний – статевий, при дотику, при контакті із зараженою кров'ю тощо;
- Трансплацентарний – від вагітної матері дитині через плаценту.
Рис. 12. Вірус грипу H1N1.
Чинники передачі – об'єкти, сприяють поширенню інфекції, наприклад, вода, їжа, побутове приладдя.
За охопленням інфекційним процесом певної території розрізняють:
- Ендемії - інфекції, "прив'язані" до обмеженої території;
- Епідемії - інфекційні захворювання, що охоплюють значні території (місто, область, країну);
- Пандемії – епідемії, що мають масштаби кількох країн і навіть континентів.
Інфекційні хвороби становлять левову частку всіх захворювань, з якими стикається людство. Вони особливі тим, що за них людина страждає від життєдіяльності живих організмів, нехай і в тисячі разів менших, ніж вона сама. Раніше вони часто закінчувалися смертельно. Незважаючи на те, що сьогодні розвиток медицини дозволив значно скоротити летальність при інфекційних процесах, необхідно бути напоготові і знати про особливості їх виникнення та розвитку.
