Собирательное название, данное Гиппократом группе острых инфекционных заболеваний. С античных времен этот термин применяли для обозначения всех лихорадочных состояний, которые сопровождались помрачением или потерей сознания. Лишь в XIX веке начали появляться описания особенностей брюшного тифа, который был выделен в самостоятельное заболевание.

Разновидности тифа

Наибольшую распространенность имеют сыпной, возвратный и брюшной тиф.

Сыпной тиф - группа инфекционный болезней, вызываемых риккетсиями. Переносчиками возбудителя сыпного тифа от больного человека к здоровому являются вши: чаще платяная и головная вошь, в редких случаях лобковая вошь (эти же насекомые - распространители педикулёза).

Выделяют две разновидности болезни;

эндемический сыпной тиф вызывается риккетсиями вида R. mooseri.
эпидемический сыпной тиф (классический, вшивый, европейский, мышиный сыпной тиф или корабельная лихорадка), вызывается Rickettsia prowazekii (риккетсиями Провачека).

Иногда в восточной части США отмечаются случаи болезни Брилла - инфекции, являющейся рецидивной формой сыпного тифа.

Термин «возвратный тиф » употребляется для обозначения вызываемых патогенными спирохетами заболеваний:

эпидемического возвратного тифа (переносчик возбудителя - вошь);
эндемического возвратного тифа (переносчик - клещ).

Указанные виды возвратного тифа протекают с чередованием периодов, когда температура остается в норме, и приступов лихорадки.

Брюшной тиф - инфекционная болезнь с алиментарным путем передачи; кишечный антропоноз, обусловленный сальмонеллой (Salmonella typhi). Клинические формы этой болезни: типичная, атипичная (стертая, абортивная) .

Принято различать 3 степени тяжести брюшного тифа, имеющего циклическое либо рецидивирующее течение.

Клинические проявления

Симптомы сыпного тифа

Патогенез сыпного тифа включает несколько сменяющих друг друга фаз. От начала внедрения риккетсий до появления выраженных признаков болезни может пройти от 6 до 25 дней (обычно 10-14 дней).

Начало острое, характеризующееся повышением температуры до максимальных значений. У больного отмечается общее недомогание со снижением аппетита, беспокойство и раздражительность. Наблюдаются нарушения со стороны дыхательных органов, пищеварительного тракта, ЦНС, сердечно-сосудистой и мочевыделительных систем.

Пятнистая розовая сыпь появляется вначале в области ключицы, на боковых поверхностях туловища, животе, а затем распространяется на другие участки. Период от момента появления сыпи до спада температуры считается пиком заболевания, при котором отмечаются как нарастание симптоматики начального периода со стороны ЦНС, так и признаки поражения периферических нервов.

На 14-й день начинается медленное, постоянное снижение температуры. Стадия клинического выздоровления может длиться 2-3 недели.

Симптоматика возвратного тифа

Инкубационный период: 5-15 дней. Приступ начинается внезапно. Отмечаются озноб, сменяющийся жаром, головная боль, боль в суставах и мышцах, тошнота, рвота. Температура растет до 390, пульс учащается, отмечаются признаки делирия (расстройства сознания).

Для возвратного тифа характерно появление высыпаний на коже. Селезенка и печень увеличиваются в размерах. Во время приступа нередко проявляются признаки поражения сердца, бронхита или пневмонии.

После 2-6-дневного приступа температура нормализуется, больной быстро возвращается к нормальному состоянию. Однако спустя несколько суток болезнь возвращается, развивается новый приступ. Прохождение возвратного тифа, переносимого вшами, характеризуется одним-двумя повторными приступами. Клещевой возвратный тиф характеризуется тем, что насчитывается 4 и более приступов лихорадки.

Клиника брюшного тифа

Инкубационный период: одна-три недели. За это время бактерия внедряется в лимфатические образования тонкого кишечника, размножается, проникает в кровяное русло и распространяется по организму. Появляется лихорадка, затем 4-7 дней нарастают симптомы интоксикации. Другие признаки начального периода: белый налет на языке, метеоризм, запоры.

В последующие дни температура продолжает держаться на высоком уровне. На коже можно рассмотреть единичные элементы сыпи, на языке - коричневатый налет. Отмечается вздутие живота, склонность к запорам, увеличение печени и селезенки, заторможенность, бред, галлюцинации. С падением температуры самочувствие пациента улучшается: восстанавливается аппетит, исчезает слабость, нормализуется сон.

Осложнения

Локализация риккетсий Провачека в эндотелии сосудов при сыпном тифе провоцирует развитие:

Тромбофлебитов,
тромбоэмболии легочных артерий,
эндартериитов,
миокардитов,
кровоизлияния в мозг.

Причем тромбоэмболии легочных артерий являются наиболее распространенной причиной гибели больных. Если патогенные микроорганизмы преимущественно локализуются в центральной нервной системе, не исключены психозы и полирадикулоневрит. Вторичная бактериальная инфекция может повлечь за собой развитие пневмонии, отита, паротита, гломерулонефрита и других патологий.

В перечень осложнений возвратного тифа входят:

Миокардит,
пневмония,
воспалительные поражения глаз,
дерматит,
временные параличи и парезы,
различные формы психических нарушений.

Если своевременно не начать лечение брюшного тифа , могут возникнуть серьёзные осложнения в виде кишечного кровотечения и перфорации кишечника.

Этиология заболевания

Возбудитель сыпного тифа – бактерии, представители семейства Rickettsia . Заражение происходит через вшей: преимущественно платяных и головных, реже - через лобковых. Риккетсия R. саnаda, циркулирующая в Северной Америке, передаётся клещами.

Питание кровью больного человека делает вошь заразной до конца своей непродолжительной (30-40 дней) жизни. Инфицирование людей происходит путем втирания испражнений насекомых в расчёсы. Последние дни инкубационного периода - 7-8 день с момента нормализации температуры - период, когда больной является источником инфекции.

Возбудитель брюшного тифа Salmonella enterica - подвижная грамотрицательная палочка, вырабатывающая эндотоксин, патогенный только для людей. Бактерии брюшного тифа характеризуются устойчивостью во внешней среде. В пресных водоемах и почве они сохраняют активность до 5 месяцев, в испражнениях - до 1 месяца, на фруктах и овощах - до 10 дней.

Источники инфекции - больные и бактерионосители, которые выделяют сальмонеллы во внешнюю среду с фекалиями и мочой. Пути передачи возбудителя: пищевой, водный, контактно-бытовой. Патогенные микроорганизмы могут распространяться и мухами. Стоит заметить, что вызываемый анаэробными палочками сальмонеллёз, рассматривается как отдельное заболевание, имеющее ряд отличий от брюшного тифа.

Возбудители возвратного тифа - различные виды спирохет рода Borrelia . Переносчик - вши при эпидемической форме и клещи при эндемической форме заболевания. Разные виды грызунов также являются резервуарными хозяевами боррелий.

Насосавшись крови больного, вошь обретает способность инфицировать человека, причем эта способность сохраняются у неё на протяжении всей жизни. Человек заражается эпидемическим возвратным тифом при втирании гемолимфы раздавленных вшей в мелкие повреждения кожного покрова. При эндемической форме возвратного тифа инфицирование происходит при укусах клещей.

Диагностика

Диагностика при сыпном тифе основывается на характерных для заболевания клинических проявлениях и эпидемиологических данных: сведениях о заболеваемости, наличии контакта с больными и др. Основные лабораторные методы - выделение риккетсий от больных и серологические реакции, которые становятся положительными на 4-7 день от начала болезни. В эти же сроки появляется экзантема, что облегчает распознавание. Чтобы дифференцировать сыпной тиф от других протекающих с экзантемой инфекционных заболеваний, изучается картина крови.

Интересные факты
1. Эпидемия сыпного тифа 1917-1921 годов в России унесла жизни, по некоторым оценкам, трех миллионов человек.
2. Согласно статистике, в 2000 году 21,6 миллионов жителей разных стран болели брюшным тифом. Погибли приблизительно 1% от общего числа зараженных.

Во время приступа возбудитель возвратного тифа легко выявляется в препаратах из крови больного методом микроскопирования. Применяется серологическая диагностика, в лабораторных условиях исследуется кровь, кал, желчь и моча пациента. Для дифференциации эпидемического и эндемического возвратного тифа может использоваться биологический опыт, основанный на введении морской свинке крови больного. Если на 5-7 день животное заболевает, диагностируется клещевой тиф.

Брюшная тифозная палочка выявляется в фекалиях, дуоденальном содержимом и моче. Для этого используют серологические методики - реакции иммунофлюоресценции, агглюцинации (Видаля), а также РПГА (реакцию пассивной гемагглютинации).

Лечение

Лечение сыпного тифа проводится в условиях стационара. В качестве основного этиотропного препарата назначаются антибиотики тетрациклиновой группы или левомицетин при их непереносимости. В тех случаях, когда на фоне антибиотикотерапии возникают осложнения, назначается прием соответствующих лекарственных средств.

Пациент обязательно должен получать достаточную дозу витаминов, обладающих сосудоукрепляющим действием. С целью предупредить тромбоэмболические осложнения людям пожилого возраста и другим лицам, которые относятся к группам риска, рекомендуется принимать антикоагулянты.

Сыпной тиф приводил к гибели многих больных до начала широкого применения антибиотиков. Современные терапевтические методы позволяют пациентам полностью избавиться от инфекционной болезни. Сегодня практически исключены летальные исходы.

Эпидемический возвратный тиф лечится с помощью антибиотиков и мышьяковистых препаратов. Для лечения клещевого тифа назначаются антибиотики тетрациклинового ряда. Случаев возвратного тифа в России в настоящее время нет, а в большинстве регионов мира, за исключением ряда стран Центральной Африки, медики успешно справляются с заболеванием.

При эпидемии возвратного тифа высокая смертность наблюдается среди групп населения, не имеющих полноценного питания. Как правило, количество летальных исходов выше (60-80%), в регионах, где нет возможности получить качественную медицинскую помощь.

Брюшной (укр. черевний) тиф лечится в стационаре. Больные соблюдают постельный режим. Чтобы избежать прободения кишечных стенок, пациенты частично переводятся на внутривенное введение питательных веществ. Больному предписывается соблюдение щадящей, но достаточно калорийной диеты. Применяются антибиотики, иммуномодуляторы и витаминные комплексы.

Профилактика

Неспецифическая профилактика при сыпном тифе заключается в изоляции больного и проведении дезинсекции в очагах инфекции. Кроме того, лица, контактировавшие с больным, должны регулярно измерять температуру на протяжении 25 дней. В случаях её повышения, они должны срочно обратиться к инфекционисту.

Специфическая профилактика - вакцинация очищенным антигеном из риккетсий Провачека в периоды повышенной заболеваемости. Такая прививка от сыпного тифа используется довольно редко, поскольку наличие активных инсектицидов и действенных методов этиотропного лечения значительно снизило уровень заболеваемости сыпным тифом.

Брюшной тиф, как и другие острые кишечные инфекции (холера, дизентерия, паратифы А и В), тесно связан с пренебрежением правилами личной гигиены. Поэтому предотвратить болезнь поможет строгое соблюдение гигиенических правил, употребление прошедшей соответствующую обработку воды и доброкачественных продуктов питания.

После госпитализации больного с брюшным тифом, в его жилом помещении проводится дезинфекция. Все, кто контактировал с больным, на протяжении трех недель находятся под наблюдением медиков: сдают кал на анализ, измеряют температуру.

Детям, контактировавшим с больным, нельзя посещать детский сад или занятия в школе до того дня, когда будут получены отрицательные результаты бактериологического исследования. Работникам, обслуживающим канализационные сооружения, проводится вакцинация. Другие категории населения подлежат вакцинации при возникновении вспышек заболевания.

А) низкую освещенность рабочего места;
Б) чтение лёжа;
В) высокую освещённость рабочего места;
Г) чтение сидя.
21. Для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний необходимо использовать…
А) занятия спортом на профессиональном уровне;
Б) оптимальные физические нагрузки;
В) отдых лежа;
Г) настольные игры.
22. Питание больных сахарным диабетом должно быть 5-6 раз в сутки с ограничением...
А) углеводов;
Б) воды;
В) соли;
Г) белков
23. Какой должна быть температура воды в ванне при купании ребенка?
А) 33-35оС.
Б) 37-38оС.
В) 43-48оС.
Г) 30-32 оС
24. Возбудителями детских инфекций не могут быть…
А) вирусы
Б) млекопитающие
В) простейшие
Г) микробы
25. К какому заболеванию приводит дефицит витамина Д?
А) пеллагра;
Б) бери-бери;
В) рахит;
Г) цинга.
26. Выберите определение здоровья, рекомендованное Всемирной организацией здраво-охранения:
А) выполнение биологических и социальных функций человеком;
Б) жизнеспособность;
В) состояние полного физического, душевного и социального благополучия, а не только отсутствие болезней и физических недостатков;
Г) проблема, распознанная вовремя.
27. К гигиеническим принципам закаливания не относится:
А) комплексность;
Б) монофакторность;
В) постепенность;
Г) систематичность.
28. Оздоровлением принято называть процесс, направленный на…
А) возвращение утраченного здоровья
Б) адаптацию организма к меняющимся условиям
В) преумножение физических возможностей человека
Г) изменение резервных возможностей организма
29. Анафилактический шок чаще наступает при введении больному:
А) кроветворных препаратов
Б) мочегонных препаратов
В) сердечно-сосудистых препаратов
Г) вакцин и сывороток
30. При приступе бронхиальной астмы больной ребенок принимает положение:
А) лежа на боку
Б) лежа на спине с приподнятым нижним концом
В) ортропное (сидя на кровати с опущенными ногами, опираясь о ее край)
Г) сидя на корточках
31. Показанием к закрытому массажу сердца является …
А) полное отсутствие дыхания
Б) потеря сознания
В) частота сокращений сердца менее 20 уд/мин
Г) полное прекращение сердечной деятельности
32. После прекращения дыхания и сердечной деятельности основной обмен в коре больших полушарий…
А) продолжается в течение нескольких суток
Б) продолжается в течение 3-5 мин
В) сразу прекращается
Продолжается в течение 30-40 минут
33. Кипячение белья, игрушек, посуды ребенка, больного скарлатиной, является ______ методом дезинфекции.
А) механическим
Б) химическим
В) биологическим
Г) физическим
34. Ложный круп чаще всего развивается в течение нескольких…
А) секунд
Б) минут
В) часов
Г) суток
35. Вши не являются переносчиками …
А) возвратного тифа
Б) окопной лихорадки
В) инфекционного гепатита
Г) сыпного тифа
36. Входными воротами для возбудителя коклюша является слизистая оболочка…
А) желудка
Б) пищевода
В) носоглотки
Г) кишечника
37. К сильным астмогенным аллергенам среди пищевых продуктов относится…
А) капуста, морковь
Б) яйца, молоко
В) зеленые яблоки, груши
Г) сахар, поваренная соль
38. Препараты, изготовленные из крови переболевших инфекционным заболеванием людей или животных, называются …
А) интерферонами
Б) вакцинами
В) сыворотками
Г) анатоксинами
39. К продуктам, богатым витаминами А, относятся …
А) неочищенные зерна злаков, семена бобовых растений, яичный желток
Б) рыбий жир, сливочное масло, молоко, яичный желток, печень, почки, рыбья икра
В) поваренная соль, мясные консервы, соленые орехи
Г) шиповник, клюква, черная смородина, капуста, лимоны, лук, чеснок
40. Процесс реанимации подразумевает ____________ организма.
А) нормализацию дыхания
Б) повышения работоспособности
В) восстановление сердечной деятельности
Г) оживление

1.Что такое пищеварение? а) предварительная обработка пищи; б) механическая обработка пищи; в) механическая и химическая обработка пищи. 2.Какое

значение для организма имеет пища? а) строительная функция; б) энергетическая функция; в) строительная и энергетическая функция. 3.Где вырабатывается желчь? а) в печени; б) в поджелудочной железе; в) в желудке. 4.К инфекционным заболеваниям кишечника относят? а) цирроз печени; б) гастрит; в) дизентерию. 5.Где начинается процесс пищеварения? а) в кишечнике; б) в ротовой полости; в) в желудке. 6.Как называется мягкая часть в центре зуба? а) эмаль; б) пульпа; в) дентин. 7.Где располагается центр глотания? а) в продолговатом мозге; б) в больших полушариях; в) в промежуточном мозге. 8.Пищеварительная система состоит: а) из органов, образующих пищеварительный канал; б) из органов, образующих пищеварительный канал, и пищеварительных желез; в) из органов пищеварения и выделения. 9.Ученый, изучавший работу пищеварительной системы: а) И.П. Павлов; б) И.М. Сеченов; в) И.И. Мечников. 10. Источником заболевания глистовыми заболеваниями может быть: а) недоваренная рыба, плохо прожаренная; б) недоброкачественная рыба; в) несвежие продукты. 11. Где происходит расщепление некоторых белков и молочного жира? а) в желудке; б) в тонком кишечнике; в) в 12-ти – перстной кишке. 12. Где вырабатывается обеззараживающее вещество – лизоцим? а) в слюнных железах; б) в желудочных железах; в) в кишечных железах. 13. Функция ферментов слюнных желез – это: а) расщепление сложных углеводов; б) расщепление жиров; в) расщепление белков. 14. Где завершается расщепление питательных веществ? а) в желудке; б) в тонком кишечнике; в) в толстом кишечнике. 15. Какова функция ферментов кишечных железок? а) расщепление белков, жиров и углеводов; б) дробление жиров на капельки; в) всасывание продуктов расщепления. 16. Где происходит всасывание воды? а) в желудке; б) в тонком кишечнике; в) в толстом кишечнике. 17. Функция нервной ткани в стенках кишечника: а) волнообразное сокращение мышц; б) вырабатывает ферменты; в) проводит пищу. 18. Какова причина слюноотделения? а) рефлекс; б) измельчение пищи; в) наличие пищи. 19. Какие условия необходимы для расщепления белков в желудке? а) кислая среда, наличие ферментов, t = 370; б) щелочная среда, ферменты, t = 370 в) слабо-щелочная среда, наличие ферментов, t = 370. 20. В каком отделе пищеварительного тракта всасывается алкоголь? а) в тонком кишечнике; б) в толстом кишечнике; в) в желудке. 21. Почему ранки в полости рта быстро заживают? а) из-за слабощелочной среды; б) из-за фермента лизоцима; в) из-за слюны. 22. За счет чего происходит всасывание веществ в тонком кишечнике? а) длинная; б) тонкая кишка ворсистая; в) много ферментов в тонкой кишке. 23. Почему физиологи печень называют продовольственным складом? а) вырабатывается желчь и хранится; б) регулирует обмен белков, жиров, углеводов; в) превращается глюкоза в гликоген и хранится. 24. Какой фермент желудочного сока является основным и какие вещества он расщепляет? а) амилоза, расщепляет белки и углеводы; б) пепсин, расщепляет белки и молочный жир; в) мальтоза, расщепляет жиры и углеводы. 25. Почему не перевариваются стенки желудка? а) толстый мышечный слой; б) толстая слизистая оболочка; в) большое обилие слизи. 26. Отделение желудочного сока действием пищи в ротовой полости является: а) безусловным сокоотделительным рефлексом; б) условным рефлексом; в) гуморальной регуляцией. 27. Где обитает бактерия кишечная палочка, назовите ее значение. а) в тонкой кишке, помогают расщеплению углеводов; б) в толстой кишке, расщепляет клетчатку; в) в слепой кишке, вызывает заболевание аппендицит. 28. Почему физиологи образно называют печень «химической лабораторией»? а) обезвреживаются вредные вещества; б) образуется желчь; в) вырабатываются ферменты. 29. Каково значение желчи в процессе пищеварения? а) расщепляются белки, жиры и углеводы; б) обезвреживает ядовитые вещества; в) дробление жиров на капельки. 30. В чем выражается соответствие строения пищевода его функции? а) стенки мускулистые, мягкие и слизистые; б) стенки плотные, хрящевые; в) стенки плотные, наличие соединительной ткани, внутри слизистая.

Высокая заболеваемость тифом отмечается в развивающихся странах с теплым климатом и низкой санитарной культурой населения. В России регистрируются единичные, в основном завозные, случаи тифа - чаще у людей, вернувшихся из поездок по странам Африки, Юго-Восточной Азии или Латинской Америки.

Разные виды тифа связаны с инфицированием различными микроорганизмами. Заболевания отличаются по способу заражения, механизму развития и особенностям клинической картины.

Название заболевания происходит от древнегреческого typhos – дым, туман. Таким образом, в самом его названии описано одно из наиболее характерных проявлений тифа – спутанность сознания и нарушения психики на фоне сильной лихорадки и выраженной интоксикации.

Наиболее распространены три вида тифа: брюшной (БТ), сыпной (СТ) и возвратный (ВТ).

Брюшной тиф

Относится к группе острых кишечных инфекций и характеризуется преимущественным поражением лимфоидных тканей тонкого кишечника. В разгар брюшного тифа в нижнем отделе тонкой кишки образуются язвы, которые к концу заболевания полностью заживают. Опасным осложнением инфекции могут стать кишечные кровотечения.

Возбудителем брюшного тифа является бактерия Salmonella typhi (сальмонелла тифи). Это подвижная палочка со множеством жгутиков. Бактерия поражает только людей, в организме животных она не выживает.

Брюшнотифозная палочка обитает в воде и почве, хорошо переносит низкие температуры, легко сохраняется и размножается в продуктах питания. Погибает при кипячении, под воздействием спирта и дезинфицирующих средств с хлорамином. Распространению инфекции могут способствовать мухи, которые переносят микроорганизмы с загрязненных продуктов на чистые.

Брюшным тифом заболевают преимущественно дети от 5 до 15 лет. После перенесенной инфекции у пациентов формируется длительный иммунитет к повторному заражению, однако при ослаблении защитных сил возможны случаи рецидивов.

Примерно 3-5% людей, переболев брюшным тифом, становятся хроническими бактерионосителями, продолжая выделять Salmonella Typhi в окружающую среду на протяжении нескольких лет, а иногда и всю жизнь.

Как происходит заражение?

Источником инфекции служат больные брюшным тифом или чаще - бессимптомные бактерионосители. Заражение происходит при употреблении воды или продуктов, загрязненных испражнениями инфицированного человека (фекально-оральный путь передачи). Случайным источником заражения могут стать моллюски или рыба, выловленные в инфицированной воде.

Вспышки брюшного тифа периодически регистрируются в кафе и ресторанах, где бактерионосители готовят пищу грязными руками. Редко брюшнотифозная сальмонелла распространяется при использовании общей посуды. В основном это происходит в коллективах, где уделяется недостаточно внимания соблюдению санитарного режима.

Массовые вспышки инфекции регистрируются при употреблении пищевых продуктов, в которых длительно сохраняется брюшнотифозная палочка: творога, молока, сметаны, фарша, мясных и рыбных салатов. Пик заболеваемости приходится на летне-осенний сезон.

Сыпной тиф

Сыпной тиф протекает с преимущественным поражением сосудов. Его возбудители размножаются в стенках сосудов, что приводит к их утолщению, повреждению и закупорке тромбами (бородавчатый эндокардит). Изменения сосудов наиболее выражены в коже, слизистых оболочках и головном мозге.

Различают несколько видов сыпного тифа, среди которых наиболее известны эпидемический и эндемический:

• эпидемический сыпной тиф - может возникать в любом географическом регионе и распространяться на большие расстояния, возбудитель эпидемического СТ - бактерия из группы риккетсий Rickettsia prowazekii (риккетсия Провачека);
• эндемический сыпной тиф - вспышки возникают периодически в одних и тех же географических регионах, возбудитель этой формы заболевания - бактерия Rickettsia mooseri (риккетсии Музера).

Оба возбудителя сыпного тифа хорошо переносят низкие температуры, в течение нескольких месяцев сохраняются в высушенном состоянии, но быстро погибают во влажной среде, при нагревании и под действием любых дезинфицирующих средств (хлорамина, перекиси водорода, кислот, щелочей, растворов йода.

Как происходит заражение?

Эпидемический сыпной тиф передается от человека человеку. Больной становится заразным за 2-3 дня до появления первых симптомов и продолжает представлять опасность для окружающих в течение 7-8 дней после прекращения лихорадки. В среднем период заразности длится от 10 до 21 дней.

Переносчиком инфекции служат вши, поэтому эпидемический СТ еще называют вшивым. Угрозу чаще представляют платяные вши, редко - головные. Лобковые вши инфекцию не переносят.

Насосавшись крови больного, вошь становится заразной через 5-7 дней и продолжает распространять инфекцию до конца своей жизни (30-40 дней). При кровососании здорового человека вошь выделяет бактерии вместе с фекалиями. Человек расчесывает место укуса и заносит инфекцию в ранку.

Вшивый сыпной тиф одинаково часто регистрируется среди людей всех возрастов, хотя некоторые исследователи полагают, что дети менее восприимчивы к этой инфекции. После перенесенного заболевания риккетсии Провачека могут длительно сохраняться в организме.

Бактерионосители сыпного тифа, в отличие от брюшного, заразными не являются. При сильном снижении иммунитета бактерии могут снова активизироваться, вызвав повторную инфекцию - болезнь Брилля. Как правило, рецидив случается в пожилом или старческом возрасте.

Уровень заболеваемости сыпным тифом напрямую зависит от завшивленности населения. Вспышки инфекции обычно наблюдаются на фоне чрезвычайных ситуаций: массовых катастроф, войн, стихийных бедствий.

Источником инфекции эндемического сыпного тифа являются мелкие грызуны: серые, черные крысы и мыши. Человек может заражаться от них различными путями:

Эндемический сыпной тиф иначе называют блошиным, крысиным или корабельным. Вспышки этого заболевания регистрируются в портовых городах, где есть большое количество мышей и крыс (в основном, в Индии и Южной Америке). От человека к человеку блошиный сыпной тиф не передается.

После перенесенного заболевания у пациентов формируется прочный иммунитет. В отличие от риккетсий Провачека, риккетсии Музера в организме не сохраняются, поэтому блошиный СТ никогда не рецидивирует.

Возвратный тиф

Отличительная особенность этого тифа - чередование периодов лихорадки с периодами нормальной температуры тела. Лихорадочный период продолжается от 2 до 6 дней, затем температура падает, состояние больного нормализуется, но через 4-8 дней возникает новый приступ. Заболевание протекает с преимущественными гемолитическими нарушениями (нарушениями состава крови).

У больных наблюдаются:

• тромбоцитопения - снижение уровня тромбоцитов, клеток, отвечающих за свертываемость крови;
• анемия - снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, красных кровяных телец, отвечающих за перенос кислорода к тканям;
• лейкоцитопения - снижение уровня лейкоцитов, белых кровяных телец, отвечающих за борьбу с возбудителями инфекций.

Возвратный тиф бывает двух видов:

• эпидемический;
• эндемический.

Оба вида вызывают бактерии - спирохеты, принадлежащие к роду Borrelia (боррелия). Возбудителем эпидемического ВТ является боррелия Обермейера (Borrelia reccurentis), возбудителем клещевого - группа боррелий, которые распространены в определенных географических зонах (В. duttonii, В. crocidurae, В. persica, В. hispanica, В. latyschewii, В. caucasica).

Бактерии устойчивы к низким температурам, замораживанию, погибают при высыхании и нагревании.

Как происходит заражение?

Эпидемический ВТ распространяют больные люди. Патогенные бактерии переносятся через вшей, в основном - через платяных (второе название эндемического ВТ - вшивый).

Вши становятся заразными спустя 6-10 дней после кровососания больного человека. В период лихорадки вши интенсивно покидают больного, переходя на здоровых людей. Заражение происходит в момент укуса, когда здоровый человек расчесывает зудящее место и раздавливает инфицированную вошь.

Быстрому распространению инфекции способствует большая скученность людей и плохие санитарно-гигиенические условия. Так же, как вшивый сыпной тиф, вшивый возвратный принимает характер эпидемий во время войн и стихийных бедствий.

Иммунитет после перенесенного вшивого ВТ нестойкий. Повторное заболевание возможно уже через несколько месяцев.

Источником инфекции эндемического ВТ являются различные виды грызунов. Переносчиками служат клещи семейства Ornithodoros, обитающие в странах с тропическим климатом (Азия, Африка, Латинская Америка). В природе инфекция постоянно циркулирует между животными. Клещ остается заразным в течение 10 лет после кровососания больного грызуна. Человек заражается после укуса инфицированным клещом.

Перенесенный клещевой ВТ также не оставляет длительного иммунитета. Сформировавшиеся в организме защитные антитела сохраняются не дольше года.

Клинические проявления

Инкубационный период (время от момента заражения до появления первых симптомов заболевания) при разных видах тифа продолжается от 5 до 30 дней. Начало болезни чаще постепенное, но бывает и острым.

Общими для всех видов тифа являются лихорадка, признаки общей интоксикации (головная боль, слабость, боли в мышцах), вялость и заторможенность. Развитие этих симптомов обусловлено поступлением тифозных бактерий и их токсинов в кровь. Вместе с кровью микроорганизмы разносятся к различным органам и тканям (печени, селезенке, почкам), где интенсивно размножаются.

В зависимости от числа проникших в организм бактерий, возраста больного и иммунного статуса инфекция может протекать в легкой, среднетяжелой или тяжелой форме. При легкой форме температура повышается незначительно (не выше 38ºС), симптомы интоксикации выражены слабо, болезнь проходит без серьезных последствий. Тяжелые формы чаще приводят к осложнениям, а в некоторых случаях - и к смертельным исходам.

Особенности клинической картины зависят от вида тифа. Приведенная ниже симптоматика характерна для классических форм заболеваний. В современных условиях благодаря назначению антибиотиков инфекции купируются в течение 3-7 дней и часть симптомов просто не успевает проявиться.

Симптомы брюшного тифа

Инкубационный период продолжается в среднем две недели, хотя иногда может затягиваться до двух месяцев.

Клинические проявления брюшного тифа наиболее выражены в возрасте от 5 до 25 лет. У маленьких детей заболевание зачастую протекает в стертой форме, что затрудняет правильную постановку диагноза.

В типичном случае брюшной тиф развивается постепенно. В первые дни больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, познабливание. Температура тела нарастает до 38-39ºС в течение 4-7 дней. В середине или к концу первой недели появляются тошнота, боли в животе. У детей старшего возраста и взрослых может наблюдаться запор, у маленьких детей - чаще диарея. Больной выглядит бледным, безучастным к окружающему, вяло отвечает на вопросы. Кожа у него горячая и сухая, язык покрыт белым налетом. При остром начале заболевания описанные симптомы развиваются быстрее - в течение 2-3 дней.

В разгар болезни температура тела достигает максимальных значений - 39-40ºС. У 20-40% больных отмечается угнетение работы головного мозга (энцефалопатия), которое проявляется заторможенностью, бредом, галлюцинациями. Это состояние называют тифозным статусом.

На 8-9 день появляется сыпь в виде округлых пятен до 3 мм в диаметре. Пятна чаще располагаются на груди, животе, спине, редко - на конечностях и лице. При легких формах болезни высыпания скудные, при тяжелых - обильные. Сыпь встречается более чем у половины больных и сохраняется до 5 дней, затем полностью исчезает или на короткое время оставляет после себя легкую пигментацию.

Язык в разгар заболевания становится сухим, серым, иногда покрывается коричневым или темно-бурым налетом. Печень и селезенка увеличиваются (гепатоспленомегалия). Появляется метеоризм, стул становится жидким и частым (до 5 раз в сутки). У некоторых больных развиваются бронхит или пневмония, которые проявляются кашлем, одышкой, болью в грудной клетке.

К концу второй недели болезнь достигает своего пика. У пациентов наблюдаются урежение пульса (брадикардия), снижение артериального давления, затуманивание сознания, бред, дрожание рук, непроизвольные мочеиспускания и дефекация. Такое состояние сохраняется около двух недель. При легкой и среднетяжелой форме БТ нарушения со стороны нервной и сердечно-сосудистой систем выражены умеренно.

В фазу угасания симптомов температура тела постепенно снижается. Состояние больного заметно улучшается: возвращается аппетит, исчезают метеоризм, головные боли, восстанавливаются размеры печени и селезенки.

Период выздоровления продолжается 2-3 недели. После болезни могут длительность время сохраняться усталость и раздражительность.

Примерно у 10% больных на 2-3 неделе выздоровления возникают рецидивы. Обострения брюшного тифа протекают быстрее и легче, чем первичное заболевание. Температура повышается незначительно и держится несколько дней.

У ряда пациентов брюшной тиф протекает атипично - в стертой форме. Симптомы интоксикации (головная боль, недомогание) в этом случае выражены очень слабо. Сыпи обычно не бывает. Болезнь проходит за 5-7 дней. В течение всего этого периода пациенты остаются трудоспособными.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период вшивого СТ продолжается от 6 до 21 дней. Заболевание обычно начинается остро - с резкого повышения температуры, озноба, слабости, снижения аппетита, сильных головных болей. В течение последующих 4-5 дней выраженность этих симптомов нарастает. Больные жалуются на бессонницу, раздражительность, туман в голове.

При осмотре пациента отмечаются покраснение кожи лица, шеи и грудной клетки. Краснеют белки глаз. На 3-4 день заболевания появляется характерная сыпь - на слизистой нижнего века. Элементы сыпи представляют собой красные или оранжевые пятна диаметром до 1,5 мм (пятна Киари-Авцына). Обычно таких пятен насчитывается 1-3 на каждом веке, но может быть и больше.

Примерно на 4-5 день появляются высыпания на мягком небе, а вслед за ними на коже. Кожная сыпь обильная, обычно располагается на туловище, конечностях. Редко поражается лицо. Сыпь состоит из плоских пятен диаметром 3-5 мм, которые бледнеют при надавливании. Появление пятен совпадает с переходом болезни в стадию разгара.

В разгар сыпного тифа лихорадка и симптомы интоксикации усугубляются, головные боли становятся наиболее выраженными. У больных увеличиваются размеры печени и селезенки. Нарастают нарушения со стороны нервной системы. Пациентов раздражают свет, звуки, прикосновение, могут возникать бред, галлюцинации, приступы буйства.

Болезнь продолжается 7-14 дней. Симптомы постепенно угасают, температура тела приходит в норму. На протяжении 2-3 недель у пациентов могут сохраняться слабость, плаксивость, снижение памяти.

Блошиный СТ также начинается остро - с повышения температуры, ощущения слабости, разбитости. Лихорадка держится 8-12 дней. Покраснение лица и шеи у больных бывают крайне редко. Пятна на слизистой века появляются не более чем у 10% пациентов.

Высыпания на коже возникают на 4-6 день и обычно располагаются на лице, ладонях и подошве, чего не бывает при вшивом сыпном тифе. У некоторых пациентов сыпи вообще не наблюдается. Нарушения со стороны нервной системы выражены умеренно. В целом блошиный СТ протекает быстрее и легче, чем вшивый.

Болезнь Брилля

Болезнь Брилля (или Брилля-Цинссера) - это рецидив вшивого сыпного тифа, который может возникать спустя несколько лет (от 1 до 50) после перенесенного заболевания. Толчком к развитию болезни обычно становится ослабление иммунитета - на фоне ОРВИ, стрессов, переохлаждений. Дремлющие в организме риккетсии активизируются и повторно выходят в кровь.

От момента воздействия провоцирующего фактора до появления первых симптомов заболевания проходит от 5 до 7 дней. По клинической картине болезнь Брилля напоминает легкие и среднетяжелые формы вшивого сыпного тифа. Начало характеризуется подъемом температуры до 39-40ºС, слабостью, головной болью. Больных раздражают звуки, запахи, свет, прикосновения. Лицо краснеет, но не так сильно, как при сыпном тифе. Пятен на слизистой глаз, как правило, не бывает.

На 4-5 день заболевания появляется обильная кожная сыпь. Лихорадка сохраняется еще 8-10 дней, затем постепенно идет на спад.

Своевременное назначение антибиотиков купирует симптомы болезни в течение 1-2 дней.

Симптомы возвратного тифа

Инкубационный период вшивого ВТ продолжается от 3 до 14 дней. Начало болезни острое: Больные жалуются на озноб, резко повышение температуры тела до 39-40ºС, сильную головную боль, слабость. Часто наблюдаются интенсивные боли в пояснице и ногах. Снижается активность, ухудшается аппетит, больные выглядят вялыми и заторможенными.

Кожа лица и шеи поначалу отечная, красная, в дальнейшем бледнеет из-за развития анемии. У некоторых пациентов краснеют белки глаз. В результате снижения свертываемости крови могут развиваться носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния под кожу и слизистые.

На второй день ВТ у пациентов увеличивается селезенка, на 3-4 - печень. Типичны снижение артериального давления, одышка, учащение пульса. Язык покрывается белым налетом, у некоторых появляется сыпь - скарлатино- или кореподобная. У 10-40% больных во время лихорадки отмечаются бронхит или пневмония и признаки поражения сердца. Тифозный статус при вшивом ВТ встречается редко и в основном только среди детей.

Лихорадка сохраняется 4-6 дней, затем температура тела резко снижается до нормальной. При этом больные сильно потеют, их состояние заметно улучшается. Сохраняется только слабость.

На этом заболевание может закончиться, но у большинства пациентов спустя 6-7 дней лихорадочный приступ повторяется. Он протекает так же, как и первый, но быстрее. Всего приступы могут повторяться до 5 раз. При этом продолжительность безлихорадочных периодов постепенно увеличивается, а лихорадочных - укорачивается (последние приступы длятся не дольше суток). Через 4-6 недель с начала болезни наступает полное выздоровление.

Симптоматика клещевого возвратного тифа отличается от вшивого большим числом повторных приступов лихорадки (до 10) и их меньшей продолжительностью. В целом клещевой ВТ протекает легче, чем вшивый, но при этом заболевании возможны поздние рецидивы. Повторные обострения случаются у пациентов спустя 6-9 месяцев после выздоровления.

Осложнения

Благодаря антибиотикотерапии тяжелое течение тифозных заболеваний сегодня наблюдается крайне редко, только если лечение не было начато вовремя.

Общими для всех инфекций являются следующие осложнения:

• энцефалит - воспаление вещества головного мозга;
• острый бронхит - воспаление бронхов;
• пневмония - воспаление легких;
• холецистит - воспаление желчного пузыря;
• панкреатит - воспаление поджелудочной железы;
• менингит - воспаление оболочек головного и спинного мозга;
• миокардит - воспаление сердечной мышцы;
• гепатит - воспаление печени;
• разрыв селезенки.

Эти состояния могут развиваться на 2-3 неделе заболевания, когда тифозные бактерии начинают распространяться по организму и поражать отдельные органы. Кроме того, для разных видов тифа характерны специфические осложнения, связанные с повышенной способностью возбудителя повреждать определенные органы и ткани.

Специфические осложнения брюшного тифа

Брюшнотифозная палочка оказывает повреждающее действие на стенки кишечника. В подвздошной, реже в толстой кишке, образуются язвы, которые могут приводить к кровотечениям. Обычно это случается на 3 неделе заболевания, но может произойти и раньше - на 10-12 день. В зависимости от объема кровотечения стул больного становится дегтеобразным или в нем появляется свежая кровь. В подавляющем большинстве случаев кровотечения прекращаются самопроизвольно и не угрожают жизни больных.

Грозным осложнением БТ может стать перфорация кишечника - образование сквозного отверстия в его стенке. Основные симптомы перфорации: боли в животе, учащение дыхания и напряжение мышц живота. Спустя несколько часов развивается картина перитонита (воспаления брюшной полости). Состояние больного усугубляется - у него появляются тошнота, рвота, усиливаются боли в животе. Лечение перитонита - хирургическое. Развитию осложнения способствуют выраженный метеоризм, дефицит массы тела и нарушения постельного режима.

• тромбофлебит - это воспаление венозных стенок, которое протекает с образованием тромба, тромбофлебит проявляется уплотнением, покраснением пораженной вены, болезненностью и отеком;
• эндартериит - заболевание артериальных сосудов (преимущественно артерий ног), которое сопровождается их сужением вплоть до полного закрытия просвета, основные симптомы: боли в ногах, судороги, быстрая усталость при ходьбе;
• тромбоэмболия легочной артерии (ТЛА) - представляет собой закупорку легочной артерии или ее ответвлений тромбами, классическими проявлениями ТЛА являются кашель, боли в груди, одышка, учащение пульса, лечение больных проводится в отделениях реанимации;
• кровоизлияние в мозг (геморрагический инсульт) - сопровождается тошнотой, рвотой, головокружением и сильной головной болью, в зависимости от локализации кровоизлияния, у больного могут наблюдаться нарушения поведения, памяти, чувствительности и речи, в 40% случаев геморрагические инсульты заканчиваются летальным исходом.

Специфические осложнения возвратного тифа

Специфическими осложнениями ВТ являются тромбоцитопения и тромбогеморрагический синдром.

• тромбоцитопения - характеризуется снижением числа тромбоцитов - клеток, отвечающих за свертываемость крови;
• тромбогеморрагический синдром (ДВС-синдром) - это нарушение свертываемости крови, которое сопровождается многочисленными кровотечениями во внутренние органы, при возвратном тифе ТГС чаще протекает в благоприятной - локальной форме, у больных могут наблюдаться упорные носовые кровотечения, кровохарканье, кровоизлияния под кожу и слизистые, кожа становится бледной, мраморной, по мере прогрессирования синдрома развиваются многочисленные кровотечения в ткани легких, почек, печени, пищеварительного тракта, возникают нарушения в работе внутренних органов, лечение больных с ДВС-синдромом проводят в стационарах.

Куда обратиться родственникам и больным?

При первых признаках недомогания необходимо обратиться в поликлинику по месту жительства или вызвать врача-терапевта на дом. Если у специалиста возникнет подозрение на тифозное заболевание, он даст направление на госпитализацию.

Пациентов с тифом изолируют в отдельные боксы. При вшивом сыпном или возвратном тифе в приемном покое стационара больного обрабатывают противопедикулезными средствами и переодевают в чистую одежду. Снятую одежду подвергают дезинсекции.

Работники стационара передают информацию о больных тифом в местный Центр гигиены и эпидемиологии, специалисты которого подробно расследуют случай такого заболевания. В очаги инфекции направляются бригады эпидемиологов для проведения санитарной обработки (дезинфекции или дезинсекции).

За всеми людьми, которые тесно общались с тифозным больным, устанавливается врачебное наблюдение на время инкубационного периода. При высокой вероятности заражения может быть проведена экстренная профилактика антибактериальными препаратами.

Диагностика

Диагноз предполагается по результатам осмотра и опроса пациента. В пользу тифозного заболевания говорят:

• выраженная лихорадка, интенсивные головные боли, вялость, апатичность больного;
• появление сыпи на 4-10 день заболевания;
• наличие специфических для разных видов тифа признаков (например, появление пятен на слизистой нижнего века при СТ; периодические приступы лихорадки при ВТ; боли в животе и метеоризм при БТ);
• контакт с больным педикулезом в течение последних 2-3 месяцев (указывает на возможное развитие вшивых форм СТ или ВТ);
• недавний выезд в зарубежные страны с высокой заболеваемостью по тифу.

Для подтверждения диагноза проводятся бактериологические и серологические (иммунологические) анализы. В ходе бактериологических исследований возбудителя заболевания выявляют в биоматериалах пациента визуально. Серологические исследования основаны на проведении реакции взаимодействия между антигенами (белками) возбудителя и специфическими антителами. Антитела - это защитные клетки, которые вырабатываются иммунной системой для борьбы с инфекционными агентами. При разных инфекциях образуются разные типы антител.

В зависимости от того, какой именно тиф подозревается, пациенту назначают определенный список лабораторных анализов.

Лабораторная диагностика брюшного тифа

Основным методом диагностики БТ является бактериологический анализ. В первую неделю заболевания на исследование берется венозная кровь пациента, на 2-3 неделе - моча, кал или желчь.

Материал высевается в чашку с питательной средой. Через несколько дней в ней вырастают колонии микроорганизмов. По характеру их роста специалист определяет, действительно ли это Salmonella typhi или возбудитель другого заболевания.

С 5-7 дня болезни дополнительно может быть проведен серологический анализ. Сыворотку больного смешивают с антигенами брюшнотифозной палочки, адсорбированными на эритроцитах. Если в сыворотке есть специфические антитела, они реагируют с антигенами и эритроциты выпадают в осадок (реакция пассивной гемагглютинации, РПГА). Образование осадка подтверждает диагноз брюшного тифа.

Лабораторная диагностика сыпного тифа

Для подтверждения СТ используются различные серологические тесты - чаще РПГА или реакция непрямой иммунофлюоресценции. В последнем случае сыворотку больного также смешивают с антигенами возбудителя, затем образовавшиеся иммунные комплексы проявляют с помощью флюорохрома.

Чтобы отличить вшивый СТ от блошиного, реакции с антигенами риккетсий Провачека и Музера ставят параллельно.

После перенесенного заболевания антитела к риккетсиям длительное время сохраняются в организме. Для подтверждения острой инфекции серологические тесты повторяют несколько раз. Если концентрация антител нарастает, значит пациент действительно болен сыпным тифом (или его рецидивом - болезнью Брилля) в текущий момент. Постоянная концентрация антител в крови означает, что пациент перенес СТ в прошлом, а сейчас болен другой инфекцией.

Бактериологические исследования при сыпном тифе не проводятся.

Лабораторная диагностика возвратного тифа

Возвратный тиф подтверждают с помощью бактериоскопического анализа. На исследование берется кровь больного. Каплю крови выдавливают из пальца, размазывают по стеклу (метод «толстой капли»), затем высушивают при комнатной температуре. Препарат специальным образом окрашивают и рассматривают под микроскопом. Забор крови при ВТ делают 2-3 раза через каждые 4-6 часов, поскольку при данном заболевании возбудитель периодически исчезает из крови.

Серологические тесты при ВТ не применяют из-за большого генетического разнообразия боррелий.

Чтобы отличить вшивый ВТ от клещевого, делают биологическую пробу: кровью пациента заражают морских свинок или мышей. Если животное заболевает, значит у пациента - клещевой ВТ.

Лечение тифа

Больных тифозными заболеваниями госпитализируют в инфекционные отделения стационаров. Пациента размещают в отдельном боксе, обеспечивают ему покой и надлежащий уход. В течение всего периода лихорадки и 5-7 дней после ее завершения необходимо соблюдать постельный режим. Гигиенические процедуры больному проводят в кровати.

Больным брюшным тифом назначается высококалорийная диета. Пища должна быть максимально щадящей для кишечника - протертой, полужидкой и жидкой. Из рациона исключаются продукты, способствующие газообразованию (бобовые, капуста, редис, сдобная выпечка, свежий хлеб). Разрешаются мясные и рыбные бульоны, супы, кисломолочные продукты, паровые котлеты, крупяные каши (за исключением пшенной), соки.

Больным сыпным и возвратным тифом специальной диеты не требуется. Они могут есть обычную пищу.

Основной метод лечения тифозных заболеваний - антибиотикотерапия. При брюшном тифе назначается левомицетин или ампициллин. При сыпном - антибиотики тетрациклиновой группы (тетрациклин, доксициклин), реже левомицетин. При возвратном - пенициллин, ампициллин, левомицетин или тетрациклиновые препараты.

Терапия БТ продолжается на протяжении всего лихорадочного периода и в течение 10 дней после ее завершения. При СТ и ВТ курс приема препаратов длится 5-7 дней.

Для более быстрого выведения бактериальных токсинов из организма больным внутривенно вводятся солевые растворы (калия хлорид, натрия хлорид), раствор глюкозы. В тяжелых случаях при нарастании интоксикации назначаются кортикостероиды (гормональные противовоспалительные средства).

Больным сыпным тифом с целью профилактики тромбоэмболий вводится препарат, снижающий свертываемость крови - гепарин. Для укрепления стенок сосудов показаны аскорбиновая кислота и витамин Р.

В зависимости от выраженности симптоматики дополнительно у тифозных пациентов могут применяться обезболивающие, успокаивающие и снотворные средства.

Выписка из больницы производится на 10-12 день после установления нормальной температуры тела.

Профилактические меры

Большое значение в профилактике тифозных заболеваний имеют ранняя диагностика и своевременная изоляция больных. После госпитализации пациента в очагах инфекции проводят дезинфекцию (или дезинсекцию). Санобработкой занимаются бригады специалистов дезстанции.

Людей, которые общались с больным, в течение 3 недель с момента контакта ежедневно осматривает участковый врач. Специалист оценивает общее состояние, проводит осмотры кожи, слизистых и измеряет температуру. Контактные лица с признаками заболевания немедленно госпитализируются.

Люди, общавшиеся с больным СТ или ВТ, обследуются на педикулез. При выявлении платяных вшей противопедикулезная обработка проводится в санитарных пропускниках.

• употреблять только кипяченую или бутилированную воду;
• тщательно мыть руки после посещения общественных мест и перед едой;
• не нарушать условия и сроки хранения продуктов;
• не есть немытые овощи и фрукты.

Людям, выезжающим в страны с высоким уровнем заболеваемости по брюшному тифу, рекомендуется вакцинироваться.

В настоящее время существует два вида противобрюшнотифозной вакцины:

• Vi-полисахаридная (вианвак, тифим ви) - вводится в виде инъекций - подкожно или внутримышечно, укол делается однократно, иммунитет к БТ развивается через 7 дней, для поддержания иммунитета прививку необходимо повторять через каждые три года, вакцина может применяться у взрослых и детей старше двух лет;
• Ту21а - пероральная вакцина - вводится через рот в виде капсул (для пациентов старше 5 лет) или суспензии (для детей от 2 до 5 лет), на курс рекомендуются 3 дозы вакцины, которые нужно принимать через день, иммунитет формируется через 7 дней после принятия последней дозы, лицам, постоянно проживающим в опасных регионах, вакцинацию рекомендуется повторять через каждые 3 года, а путешественникам - каждый год.

Вакцины против брюшного тифа можно вводить одновременно с другими препаратами, предназначенными для выезжающих в развивающиеся страны (например, с вакцинами против желтой лихорадки и гепатита А).

Профилактика вшивых СТ и ВТ сводится к борьбе со вшами и избеганию контактов с завшивленными больными.

Профилактика клещевого ВТ должна быть направлена на уничтожение клещей в природных очагах инфекций. Массово клещей уничтожают с помощью акарицидов. Для индивидуальной защиты можно использовать репелленты.

Во все времена инфекционные эпидемии были причинами массовых летальных исходов. Сыпной тиф носит инфекционный характер и проявляется сильной интоксикацией организма, кожными высыпаниями, поражением нервов и сосудистой системы. Сегодня заболевание редко встречается в развитых странах, очаги болезни локализуются в развивающихся государствах и отмечаются на пике чрезвычайных катастроф и экстренных ситуаций.

Основные возбудители сыпного тифа

Заболевание способно быстро распространяться среди людей. Возбудителем заболевания являются бактерии риккетсии Провачека. Они выдерживают высокие температуры. Гибель начинается при повышении температуры до 50 ᵒС. Сыпной тип подразделяется на 2 вида.

Эпидемический тиф:

• Возникает у человека при укусах блох, которые насосались крысиной крови;
• Эпидемии характерны для теплых стран;
• Переносчиками заболевания являются платяные и головные вши.

Насосавшись крови заболевшего человека, они становятся источниками заражения. В кишечнике насекомых происходит увеличение риккетсий. Здоровый человек заражается при укусе и попадании в ранку экскрементов вшей.

Эндемический тиф провоцируется риккетсией и тоже передается от больного человека к здоровому, через фекалии вшей.

Возбудитель имеет отличительную черту, даже в высушенном состоянии он выживает. Это способствует проникновению вируса в организм через одежду и постельное белье. Губительными действиями для бактерий является дезинфицирование хлором, формалином, кислотами и щелочами.

Симптомы сыпного тифа на разных стадиях

Инкубационный период длиться от 1 до 3 недель. Заболевание протекает циклично и имеет 3 стадии: начальный период, разгар заболевания и осложнения болезни. Для начальной стадии характерны подъем температуры до 39 ᵒС, подавленное состояние, ломота в мышцах, головная боль. У человека начинается нарушение сна и общее плохое самочувствие. Через 3 дня, возникает лихорадочное состояние. На 5 сутки температура тела снижается до 37 ᵒС. Интоксикация организма продолжает увеличиваться. Появляются расстройства со стороны органов чувств, нарушается сознание, язык покрывается налетом, во рту ощущается сухость. Возникают частые рвотные позывы.

Симптомы начальной стадии:

• Пониженное артериальное давление;
• Покраснение кожных покровов;
• Учащенный пульс;
• Появляются кровоподтеки при пощипывании кожи.

О хрупкости кровеносных сосудов говорят кровянистые звездочки неба и слизистой ротовой полости. Кожа сухая и горячая на ощупь. Появляется симптом Киари-Авцына, кровоизлияние мелких сосудов глаз. На 6 день наступает разгар заболевания.

Проявляются высыпания на конечностях, которые постепенно переходят на тело.

Интоксикация организма усиливается вместе с симптомами отравления и постоянной лихорадкой. Головные боли становятся пульсирующими. Язык окрашивается в коричневый цвет. Для разгара заболевания характерны нарушение речи, тремор языка, фиксирование одного зрачка, колебания глазных яблок с высокой частотой, расстройство глотания. Происходит дальнейшее нарушение сна, с видениями и галлюцинациями. Тяжелая стадия характеризуется помутнением сознания, психическим возбуждением, высокой говорливостью, провалами в памяти. Длится острый период от 4 до 10 суток. Далее симптомы плавно проходят, и наступает стадия выздоровления.

Эпидемический сыпной тиф: осложнения, диагностика и лечение

При сыпном тифе часто возникают осложнения. Под угрозой находятся сосуды и нервная система человека. Диагностика заключается в лабораторных и инструментальных исследованиях. Проводится забор крови и спинномозговой жидкости. Повышенное СОЭ в крови говорит о воспалительных процессах. Снижается количественный состав тромбоцитов. Спинномозговая жидкость определяет лимфоцитарный цитоз.

В результате может возникнуть:

• Развитие миокарда;
• Тромбозный застой;
• Менингит;
• Пневмония;
• Фурункулез.

При поражении сосудов конечностей, может развиться гангрена. К инструментальным исследованиям относятся ЭКГ, УЗИ и рентгенографию легких. Чаще специалисты прибегают к специфическому анализу. Серологические тесты с высокой достоверностью определяют наличие антител к риккетсии.

Максимальная достоверность метода наблюдается через неделю развития патологии.

Для лечения, используют медикаментозную терапию, включающую тетрациклиновую группу лекарств, антибактериальные препараты, патогенические методики для снижения интоксикации организма, антигистамины. Дополнительными препаратами являются обезболивающие средства.

Переносчики сыпного тифа – насекомые

Переносчиком заболевания являются вши. Причем основными носителями вируса выступают именно платяные особи, реже головные. Лобковые насекомые не распространяют тиф. Платяная вошь предпочитает условия антисанитарии, приятные запахи и натуральные ткани.

Комфортная среда обитания – грязная одежда, поэтому инфицируется та часть населения, которая имеет неблагоприятные условия проживания.

Обработка личных вещей требует соблюдения определенных правил:

• Стирка при высоких температурных режимах;
• Добавление в порошок инсектицидных средств, при их отсутствии, можно заменить ингредиенты на уксус или дегтярное мыло;
• Просушивать одежду при ультрафиолетовых лучах;
• Обязательным методом дезинфекции является глажка белья;
• Для тела необходимо использовать педикулецидные препараты.

Предотвратить заболевание можно, соблюдая правила гигиены и стерилизации. Переносчик сыпного тифа должен быть уничтожен. В целях профилактики головных вшей, необходимо часто мыть голову и расчесывать волосы. При заражении, провести процедуры для удаления вшей и гнид с волосяной части. Профилактика сыпного тифа заключается в соблюдении личной гигиены, частой смены белья, использование только личной одежды, регулярное проветривание и стирка подушек и одеял.

Как передается тиф: источники заражения

Сыпной тиф может передаваться только платяными и головными вшами. Источником заражения могут стать животные и инфицированный человек. Насосавшись крови с бактериями риккетсии, насекомые попадают на кожный покров и волосяные участки тела. Осуществляя свою жизнедеятельность, они откладывают яйца и экскременты.

После проникновения риккетсии, в организме насекомого бактерия начинает стремительно размножаться. Период инкубации составляет 4-5 суток.

Насекомое кусает человека, впрыскивая токсины в эпидермис. При каждом сосании крови, у вшей происходит дефекация. Кожа раздражается от впрыснутых токсинов, вызывая зуд и расчесывание. При попадании кала вши в раневую поверхность эпидермиса, происходит заражение кровеносной системы бактериями риккетсии.

Пути заражения:

1. В некоторых ситуациях заражение может произойти воздушным путем. Встряхивание постельного и нательного белья с высохшими фекалиями клещей может привести к возникновению инфекции. Попадая в легочные пути, бактерия просыпается и начинает активно размножаться, поражая кровеносную и нервную систему.
2. Известны заражения при донорском переливании крови, взятой на последних сроках инкубационного периода инфицированного человека.
3. Вши очень чувствительны к перепадам температуры тела и быстро перемещаются с заболевшего хозяина с температурой или умершего человека, переползая на других людей.

Высохшие фекалии сохраняют длительный срок жизни, при массовых и продолжительных скоплениях людей и длительной не обработки вещей, цепной механизм передачи заболевания возникает в 90% случаях.

Период инкубации вшей: как избежать заболевания

После заражения риккетсией, насекомое продолжает жить и нормально функционировать. В организме насекомого бактерии начинают размножаться с большой скоростью. Вирусы риккетсии живучи и способны возобновить свою деятельность даже в засушенном состоянии. При попадании в организм человека, они начинают быстро размножаться.

Уже на 5 сутки фекалии выделяют огромное количество риккетсий, которые осаждаются на:

• Тканевых поверхностях;
• Эпидермисе;
• И волосяных частях тела.

Реакция иммунной системы больного наступает только через 2 недели, при этом начинаются симптомы, вызванные интоксикацией организма, повреждением сосудистых оболочек и нервной системой. Сыпьявляется кожным проявлением заболевания. С момента заражения до первых симптомов проходит около 2 недель, поэтому обращение к специалистам происходит уже в стадии разгара болезни.

• Диагностика Эпидемического сыпного тифа

Что такое Эпидемический сыпной тиф

Эпидемический сыпной тиф (Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Flec-kfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Что провоцирует Эпидемический сыпной тиф

Возбудителями эпидемического сыпного тифа являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля-Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. сапаda), передается клещами.

Патогенез (что происходит?) во время Эпидемического сыпного тифа

Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5-15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы Эпидемического сыпного тифа

Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12-14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4-5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4-8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24-48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1-2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде обшей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1-37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39-40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2-3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались «врезы» температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12-14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы («красные глаза на красном лице»). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом - пятна Киари-Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаше 1-3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1-2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари-Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына).

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5-6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1-2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари-Авцына, она сохраняется до 7-9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляется чаще на 4-6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3-5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехии - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехии свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8-9-го дня болезни, а на месте петехии (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3-5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8-15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4-6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50-60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи («нервная повальная горянка», по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7-8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова-Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано - до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску-Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7-10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39-40 °С) и длилась в течение 12-14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41-42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые

формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1-2 сук.

Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4-7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4-6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари-Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой, в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля-Феликса - реакция агглютинации с протеем OXig, особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4-7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4-6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24-48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение Эпидемического сыпного тифа

Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы, при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20-30 мг/кг или для взрослых по 0,3-0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4-5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5-0,75 г 4 раза в сутки в течение 4-5 дней. При тяжелых формах первые 1-2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5-1 г 2-3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3-5 дней.

Гепарин (Нерагтит), синонимы: Heparin sodim, Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000-50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000- 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000-100000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз . До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика Эпидемического сыпного тифа

Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Эпидемический сыпной тиф

Инфекционист

Акции и специальные предложения

18.02.2019

В России, за последний месяц отмечается вспышка заболеваемости корью. Отмечается более чем трехкратный рост, относительно периода годичной давности. Совсем недавно очагом инфекции оказался московский хостел...

Медицинские статьи

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем

– риккетсиоз, протекающий с деструктивными изменениями эндотелия сосудов и развитием генерализованного тромбоваскулита. Основные проявления сыпного тифа связаны с риккетсиемией и специфическими изменениями сосудов. Они включают в себя интоксикацию, лихорадку, тифозный статус, розеолезно-петехиальную сыпь. В числе осложнений сыпного тифа – тромбозы, миокардиты, менингоэнцефалиты. Подтверждению диагноза способствует проведение лабораторных проб (РНГА, РНИФ, ИФА). Этиотропная терапия сыпного тифа осуществляется антибиотиками группы тетрациклинов или хлорамфениколом; показана активная дезинтоксикация, симптоматическое лечение.

МКБ-10

Общие сведения

Сыпной тиф – инфекционное заболевание, вызываемое риккетсией Провачека, проявляющееся выраженной лихорадкой и интоксикацией, розеолёзно-петехиальной экзантемой и преимущественным поражением сосудистой и центральной нервной систем. На сегодняшний день в развитых странах сыпной тиф практически не встречается, случаи заболевания регистрируются, главным образом, в развивающихся странах Азии, Африки. Эпидемические подъемы заболеваемости обычно отмечаются на фоне социальных катастроф и чрезвычайных ситуаций (войн, голода, разрухи, стихийных бедствий и т.д.), когда наблюдается массовая завшивленность населения.

Причины

Rickettsia prowazeki представляет собой мелкую полиморфную грамотрицательную неподвижную бактерию. Содержит эндотоксины и гемолизин, обладает типоспецифическим термолабильным антигеном и соматическим термостабильным. Погибает при температуре 56 ° за 10 минут, при 100 градусах за 30 секунд. В испражнениях вшей риккетсии могут сохранять жизнеспособность до трех месяцев. Хорошо поддаются воздействию дезинфицирующих средств: хлорамина, формалина, лизола и др.

Резервуаром и источником инфекции сыпного тифа является больной человек, перенос инфекции осуществляется трансмиссивным путем через вшей (как правило, платяных, реже головных). После кровососания больного человека вошь становится заразной через 5-7 дней (при минимальном сроке жизни 40-45 дней). Заражение человека происходит во время втирания испражнений вшей при расчесывании кожи. Иногда отмечается респираторный путь передачи при вдыхании высохший фекалий вшей вместе с пылью и контактный путь при попадании риккетсий на конъюнктиву.

Восприимчивость высокая, после перенесения заболевания формируется стойкий иммунитет, но возможно рецидивирование (болезнь Брилла). Отмечается зимне-весенняя сезонность заболеваемости, пик приходится на январь-март.

Симптомы сыпного тифа

Инкубационный период может продолжаться от 6 до 25 дней, чаще всего 2 недели. Сыпной тиф протекает циклически, в его клиническом течении выделяют периоды: начальный, разгара и реконвалесценции. Начальный период сыпного тифа характеризуется подъемом температуры до высоких значений, головной болью, ломотой в мышцах, симптомами интоксикации. Иногда перед этим могут отмечаться продромальные симптомы (бессонница, снижение работоспособности, тяжесть в голове).

В дальнейшем лихорадка становится постоянной, температура сохраняется на уровне 39-40 °С. На 4-5 день кратковременно может отмечаться снижение температуры, но состояние при этом не улучшается, и в дальнейшем лихорадка возобновляется. Интоксикация нарастает, усиливаются головные боли, головокружения, возникают расстройства со стороны органов чувств (гиперестезии), упорная бессонница, иногда рвота, язык сухой, обложенный белым налетом. Развиваются нарушения сознания вплоть до сумеречного.

При осмотре отмечают гиперемию и отечность кожи лица и шеи, конъюнктивы, инъекцию склер. На ощупь кожа сухая, горячая, со 2-3-го дня отмечают положительные эндотелиальные симптомы, а на 3-4-й день выявляется симптом Киари-Авцына (кровоизлияния в переходных складках конъюнктивы). На 4-5 день развивается умеренная гепатоспленомегалия. О повышенной хрупкости сосудов говорят точечные кровоизлияния неба, слизистой глотки (энантема Розенберга).

Период разгара характеризуется появлением сыпи на 5-6-й день заболевания. При этом постоянная или ремиттирующая лихорадка и симптоматика выраженной интоксикации сохраняется и усугубляется, головные боли становятся особенно интенсивными, пульсирующими. Розеолезно-петехиальная экзантема проявляется одномоментно на туловище и конечностях. Сыпь густая, более выражена на боковых поверхностях туловища и внутренних – конечностей, локализация на лице, ладонях и подошвах не характерна, как и последующие дополнительные высыпания.

Налет на языке приобретает темно-коричневую окраску, отмечается прогрессирование гепатомегалии и спленомегалии (гепатолиенальный синдром), нередко возникают запоры, вздутие живота. В связи с патологией сосудов почек может отмечаться болезненность в зоне их проекции в области поясницы, положительный симптом Пастернацкого (болезненность при поколачивании), появляется и прогрессирует олигурия. Токсическое поражение ганглиев вегетативной иннервации органов мочеиспускания приводит к атонии мочевого пузыря, отсутствию рефлекса к мочеиспусканию, парадоксальному мочеизнурению (моча выделяется по капле).

В разгар сыпного тифа происходит активное развертывание бульбарной нейрологической клиники: тремор языка (симптом Говорова-Годелье: язык при высовывании задевает за зубы), нарушения речи и мимики, сглаженные носогубные складки. Иногда отмечают анизокорию, нистагм, дисфагию, ослабление зрачковых реакций. Могут отмечаться менингеальные симптомы.

Тяжелое течение сыпного тифа характеризуется развитием тифозного статуса (10-15% случаев): психическое расстройство, сопровождающееся психомоторным возбуждением, говорливостью, нарушениями памяти. В это время происходит дальнейшее углубление расстройств сна и сознания. Неглубокий сон может вести к появлению пугающих видений, могут отмечаться галлюцинации, бред, забытье.

Период разгара сыпного тифа оканчивается снижением температуры тела до нормальных цифр через 13-14 дней с начала заболевания и облегчения симптомов интоксикации. Период реконвалесценции характеризуется медленным исчезновением клинических симптомов (в частности со стороны нервной системы) и постепенным выздоровлением. Слабость, апатия, лабильность нервной и сердечно-сосудистой деятельности, ухудшение памяти сохраняются до 2-3 недель. Иногда (довольно редко) возникает ретроградная амнезия. Сыпной тиф не склонен к раннему рецидивированию.

Осложнения

В разгар заболевания крайне опасным осложнением может стать инфекционно-токсический шок. Такое осложнение обычно может наступить на 4-5 или 10-12 день болезни. При этом происходит падение температуры тела до нормальных цифр в результате развития острой сердечно-сосудистой недостаточности. Сыпной тиф может способствовать развитию миокардита, тромбоза и тромбоэмболии.

Осложнениями заболевания со стороны нервной системы могут быть менингиты, менингоэнцефалиты. Присоединение вторичной инфекции может стать причиной пневмонии, фурункулеза, тромбофлебита. Длительный постельный режим может привести к образованию пролежней, а характерное для данной патологии поражение периферических сосудов может способствовать развитию гангрены терминальных отделов конечностей.

Диагностика

Неспецифическая диагностика при сыпном тифе включает общий анализ крови и мочи (отмечаются признаки бактериальной инфекции и интоксикации). Наиболее быстрая методика получения данных о возбудителе – РНГА. Практически в то же время можно выявить антитела в РНИФ или при ИФА.

РНИФ является наиболее распространенным методом диагностики сыпного тифа ввиду простоты и относительной дешевизны способа при его достаточной специфичности и чувствительности. Бакпосев крови не производят ввиду излишней сложности выделения и высевания возбудителя.

Лечение сыпного тифа

При подозрении на сыпной тиф больной подлежит госпитализации, ему назначается постельный режим плоть до нормализации температуры тела и пять дней после. Вставать можно на 7-8-й день после стихания лихорадки. Строгий постельный режим связан с высоким риском развития ортостатического коллапса. Больным требуется тщательный уход, осуществление гигиенических процедур, профилактика пролежней, стоматитов, воспаления ушных желез. Специальной диеты для больных сыпным тифом нет, назначают общий стол.

В качестве этиологической терапии используют антибиотики группы тетрациклинов или хлорамфеникол. Положительная динамика при применении антибиотикотерапии отмечается уже на 2-3-й день после начала лечения. Терапевтический курс включает весь лихорадочный период и 2 дня после нормализации температуры тела. В связи с высокой степенью интоксикации показано внутривенное инфузионное введение дезинтоксикационных растворов и форсирование диуреза. Для назначения комплексной эффективной терапии возникших осложнений пациента консультируют невролог и кардиолог.

При признаках развития сердечно-сосудистой недостаточности назначают никетамид, эфедрин. Обезболивающие, снотворные, успокоительные средства назначаются в зависимости от выраженности соответствующей симптоматики. При тяжелом сыпном тифе с выраженной интоксикацией и угрозой развития инфекционно-токсического шока (при выраженной надпочечниковой недостаточности) применяют преднизолон. Выписка больных из стационара производится на 12-й день после установления нормальной температуры тела.

Прогноз и профилактика

Современные антибиотики достаточно эффективны и подавляют инфекцию практически в 100% случаев, редкие случаи смертности связаны с недостаточно и несвоевременно оказанной помощью. Профилактика сыпного тифа включает такие меры, как борьба с педикулезом, санитарная обработка очагов распространения, в том числе и тщательная обработка (дезинсекция) жилья и личных вещей больных. Специфическая профилактика производится лицам, вступающим в контакт с больными, проживающим в неблагополучных по эпидемиологической обстановке районах. Производится с применением убитых и живых вакцин возбудителя. При высокой вероятности заражения можно произвести экстренную профилактику антибиотиками тетрациклинового ряда на протяжении 10 дней.

Сыпной тиф

эпидемический (typhus exanthematicus; синоним тиф) - инфекционная, характеризующаяся цикличным течением, лихорадкой, выраженной интоксикацией, розеолезно-петехиальной сыпью, поражением сосудистой и центральной нервной систем.

Эпидемиология . Источником возбудителя инфекции является только человек, который заразен в течение последних 2-3 дней инкубационного периода, весь лихорадочный период и до 7-8-го дня нормальной температуры. возбудителя инфекции - , преимущественно платяная. заражается при сосании крови больного С. т. и становится заразной на 5-6-й день. Риккетсии Провачека, попавшие в вши, вместе с кровью проникают в эпителиальные клетки кишечной стенки, где размножаются и выходят в просвет кишечника. При сосании крови на человеке у вши происходит, вместе с фекалиями выделяется большое количество риккетсий. На месте укуса возникает, человек расчесывает кожу и втирает в нее вши, содержащие.

С. т. чаще отмечается в умеренных широтах в зимне-весенний период. Массовое распространение С. т. обычно наблюдается во время войн, голода и других социальных потрясений, вызывающих резкое ухудшение гигиенических условий жизни. Распространению болезни способствует скученность людей.

Патогенез . Втираемые в кожу риккетсии Провачека проникают в и разносятся по организму. В клетках эндотелия сосудов они интенсивно размножаются, клетки набухают и десквамируются, развиваются тромбоваскулиты и свойственный болезни сосудистый, особенно характерный для сосудов головного мозга, кожи, надпочечников, миокарда. Важную роль в патогенезе болезни играют не только сами риккетсии, но и выделяемый ими, который обладает выраженным сосудорасширяющим действием. Специфическая риккетсиозная и сосудистый гранулематоз приводят к нарушению деятельности прежде всего сосудистой системы и ц.н.с.

Иммунитет . После перенесенного С. т. остается стойкий; однако через много лет вследствие активизации сохраняющихся в организме риккетсии иногда наблюдаются повторные заболевания - так называемая болезнь Брилла.

Клиническая картина . Инкубационный период - 5-25 дней (чаще 10-12). При наиболее типичном среднетяжелом течении болезнь обычно начинается остро: повышается, отмечаются жар, слабость, и головная боль, боли во всем, снижение аппетита. и бессонница к 3-4-му дню становятся мучительными, температура резко повышается (до 39° и выше) и держится на постоянном уровне в течение 6-9 дней. Общая продолжительность лихорадочного периода 12-14 дней. Наблюдаются лица, конъюнктив, кожи шеи и верхней части туловища, одутловатость лица (человека, вышедшего из парильни). на ощупь горячая и сухая. На 3-4-й день болезни на переходных складках конъюнктив можно обнаружить характерные точечные пятна красного или темно-красного цвета с цианотическим оттенком диаметром 0,1-1,5 мм (Киари - Авцына). Такие же образования возможны на слизистой оболочке мягкого неба, а также у корня язычка. Могут отмечаться герпетические на губах и крыльях носа. Симптомы щипка и жгута положительны. сухой, обложен грязно-серым налетом, наблюдаются. С 3-4-го дня обычно увеличивается селезенка, позже - . Появляются и возбуждение, возможны, реже - состояние заторможенности, рук, языка, головы. При попытке высунуть отмечаются его толчкообразные - симптом Говорова - Годелье. На 4-6-й день возникает один из наиболее важных клинических признаков - розеолезно-петехиальная. Типичная сыпи - на боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях рук, спине, внутренней поверхности бедер. Элементы сыпи находятся в состоянии «цветения» (розовая, ярко-красная или несколько цианотическая) в течение 3-5 дней, после чего начинают бледнеть и через 7-10 дней постепенно исчезают. Размеры элементов сыпи 1 до 3 мм в диаметре, края их неровные. Повторные высыпания не наблюдаются. В разгаре болезни возможно падение сосудистого тонуса вплоть до коллапса. Почти всегда отмечаются, глухие, одышка. В крови обнаруживают умеренный лейкоцитоз. характеризуется снижением температуры с 9-11-го дня болезни в течение 2-3 дней в виде ускоренного лизиса до нормы.

При легком течении болезни головная выражена умеренно, температура обычно не превышает 38° и длится 7-10 дней, сыпь носит розеолезный, необильная. Селезенка и печень увеличены лишь у некоторых больных. При тяжелом течении наблюдаются, лихорадочный период (до 14-16 дней). Характерный бред, возбуждение, выраженная тахикардия и, часто одышка, развиваются признаки менингоэнцефалита, проявляющиеся нарушением сознания, менингеальным и делириозным синдромом, задержкой мочеиспускания.

Сыпной тиф у детей характеризуется более легким, чем у взрослых, течением, более коротким лихорадочным периодом. , бред, гиперемия лица, тремор встречаются обычно лишь у детей старшего возраста. более скудная, но может распространяться и на волосистую часть головы, . Продолжительность болезни значительно меньше, чем у взрослых. Нередко наблюдается атипичное, которая в этих случаях с трудом распознается.

В крови в разгар болезни обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, появляются клетки Тюрка, умеренное увеличение СОЭ. Возможна.

Осложнения встречаются при позднем и недостаточно эффективном лечении. К ним относятся, которая возникает в любом периоде вследствие активизации вторичной микрофлоры; и менингоэнцефалит (в т.ч. гнойный), миокардит, тромбофлебит, тромбоэмболии, и пролежни.

Диагноз основывается на клинической картине, данных эпидемиологического анамнеза (пребывание за 1-3 нед. до развития болезни в неблагоприятных санитарно-гигиенических условиях, наличие педикулеза (Педикулёз)), результатах лабораторных исследований. Используют специфические серологические реакции: агглютинации с риккетсиями Провачека, непрямой гемагглютинации (), связывания комплемента (см. Иммунологические методы исследования). Эти реакции становятся положительными на 3-5-й день болезни у большинства больных С. т. Реакции Вейля - Феликса в связи с недостаточной специфичностью для диагностики С. т. не используется.

При гриппе выражены катаральные явления, продолжительность лихорадочного периода составляет 3-5 дней, отсутствует сыпь, . Для крупозной пневмонии характерны одышка, боли при дыхании, со «ржавой» мокротой, физикальные признаки пневмонии, отсутствует сыпь, синдром. При менингококковой инфекции геморрагическая сыпь появляется на 1-2-й день болезни, локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей. Менингеальные симптомы возникают через несколько часов и быстро прогрессируют, отмечаются 2-4-й день болезни. Для геморрагических лихорадок характерны появление сыпи и признаков повышенной кровоточивости на фоне снижения температуры, короткий лихорадочный период, увеличение селезенки не наблюдается. При брюшном тифе болезнь начинается постепенно, бледная, больные заторможены и адинамичны, сыпь появляется на 8-10-й день болезни, розеолезная, локализуется преимущественно на животе, в крови обнаруживают лейкопению. Для трихинеллеза характерны одутловатость лица, боли и мышц, в крови.

Лечение . Больного госпитализируют, транспортировку осуществляют на носилках в сопровождении медработника. Применяют группы тетрациклина или левомицетин до 2-3-го дня нормализации температуры, сердечно-сосудистые средства (кордиамин, кофеин или эфедрин,), а также при возбуждении больных, снотворные, . При сильной головной боли и высокой температуре показаны холод на голову, . При выраженной интоксикации вводят внутривенно 5% раствор глюкозы, полиионные, гемодез, реополиглюкин. Аналогичная патогенетическая проводится при оказании первой медпомощи больному до госпитализации.

Больной С. т. должен находиться под особым наблюдением медперсонала, т.к. у него внезапно могут появиться сильное возбуждение, бред, он может вскакивать с постели, бежать, выпрыгнуть из окна. Возможно развитие Коллапс а. Чаще эти проявления наступают ночью, и в этот период требуется особое к больному. Медсестре следует чаще входить в палату, проветривать ее, следить за пульсом и больного. Выписывают переболевших из больницы после клинического выздоровления, но не раньше чем на 12-14-й день нормализации температуры.

Профилактика включает раннее выявление, изоляцию и госпитализацию больного, а также борьбу с педикулезом. По эпидемическим показаниям проводят регулярные осмотры на педикулез детей в дошкольных учреждениях, школах, больных, поступающих в лечебные учреждения, а также других групп населения. При обнаружении педикулеза осуществляют санитарную обработку. Больной, поступивший в или стационар с сыпным тифом либо подозрением на него, а также лица, находившиеся в контакте с больным, подвергаются полной санобработке. Одномоментно проводится помещений, где проживал больной, одежды и постельных принадлежностей.

В населенном пункте, где имеются случаи С. т. вводится обследования на педикулез с обязательной санобработкой всех членов семьи, в которой обнаружен педикулез. Лиц, у которых температура повышена, изолируют и госпитализируют. При появлении повторных случаев С. т., наличии педикулеза среди населения проводят повторную полную санобработку в очаге.

Для специфической профилактики С. т. используют сыпнотифозную вакцину; - по эпидемическим показаниям. Показаны также прививки медперсоналу, работающему в условиях эпидемий С. т. Прививаются лица в возрасте от 16 до 60 лет. Важное значение в профилактике педикулеза имеют, пропаганда мер по предупреждению педикулеза и сыпного тифа.

Болезнь Брилла (повторный, эндогенный сыпной тиф) - острая инфекционная болезнь, проявляющаяся через многие годы у лиц, переболевших С. т., характеризуется спорадичностью заболеваний (при отсутствии педикулеза). С. т. отличается более легким и коротким течением. Методы лабораторных исследований те же что и при С. т. После болезни развивается стойкий и длительный иммунитет. такое же, как и при С. т. При возникновении болезни Брилла проводятся мероприятия, направленные на предупреждение распространения сыпного тифа, т.к. при наличии педикулеза больные могут явиться источником заболеваний сыпным тифом.

Библиогр.: Здродовский П.Ф. и Голиневич Е.М. Учение о риккетсиях и риккетсиозах, М., 1972; Лобан К.М. Важнейшие человека, с. 31, 121, Л., 1980; Руководство по инфекционным болезням, под рук. В.И. Покровского и К.М. Лобана, с. 183, М., 1986.

1. Малая медицинская энциклопедия. - М.: Медицинская энциклопедия. 1991-96 гг. 2. Первая медицинская помощь. - М.: Большая Российская Энциклопедия. 1994 г. 3. Энциклопедический словарь медицинских терминов. - М.: Советская энциклопедия. - 1982-1984 гг .

Синонимы :

Смотреть что такое "Сыпной тиф" в других словарях:

СЫПНОЙ ТИФ - СЫПНОЙ ТИФ. Содержание: Экспериментальный С. т................ 182 Сыпнотифозный вирус................. 185 Пути и способы распространения С. т....... 188 Специфическая профилактика и серотерапия Ст. 192 Статистика и географическое… … Большая медицинская энциклопедия

Сыпной тиф - болезнь вызывается риккетсиями Провачека, отличается циклическим течением с лихорадкой, тифозным состоянием, своеобразной сыпью, также поражением нервной и сердечно сосудистой систем.Источник инфекции только больной человек, от которого платяные… … Справочник по болезням

Сыпняк (разг.) Словарь синонимов русского языка. Практический справочник. М.: Русский язык. З. Е. Александрова. 2011. сыпной тиф сущ., кол во синонимов: 2 болезнь … Словарь синонимов

СЫПНОЙ ТИФ, острое инфекционное заболевание человека: лихорадка, поражение сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается бактериями (риккетсиями); передается вшами … Современная энциклопедия

Острое инфекционное заболевание человека: лихорадка, поражение сердца, сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается риккетсиями; передается вшами … Большой Энциклопедический словарь

- (эпидемический, вшивый) острая ООИ, обусловленнаяR. prowazekii. Возбудитель относится к родуRickettsia (см.), порядкуRickettsiales (см.) и характеризуется присущими им св вами. Размножается в цитоплазме эндотелия сосудов, мононуклеаров человека и … Словарь микробиологии

Не следует путать с брюшным тифом. Сыпной тиф … Википедия

Эпидемический, или вшивый, сыпной тиф, острое инфекционное заболевание человека из группы риккетсиозов (См. Риккетсиозы). Возбудитель С. т. риккетсии Провачека. Источник инфекции больной человек (кровь которого содержит возбудителя)… … Большая советская энциклопедия

Острое инфекционное заболевание человека; лихорадка, поражение сердца, сосудов, центральной нервной системы, сыпь. Вызывается риккетсиями; передаётся вшами. * * * СЫПНОЙ ТИФ СЫПНОЙ ТИФ, острое инфекционное заболевание человека: лихорадка,… … Энциклопедический словарь

Синонимы: вшивый сыпной тиф, военный тиф, голодный тиф, европейский тиф, тюремная лихорадка, лагерная лихорадка; epidemic typhus fever, louse-born typhus, jail fever, famine fever, war fever-англ., Flecktyphus, Fleckfieber - нем.; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - франц.; tifus exantematico, dermotypho - исп.

Эпидемический сыпной тиф - острая инфекционная болезнь, характеризуется циклическим течением, лихорадкой, розеолезно-петехиальной экзантемой, поражением нервной и сердечно-сосудистой систем, возможностью сохранения риккетсий в организме реконвалесцента в течение многих лет.

Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространенная во всех странах мира, и R. canada , циркуляция которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхно-стно расположенный видонеспецифический (общий с риккетсиями Музера) термостабильный, растворимый антиген липоидополисахаридно-протеиновой природы, под ним располагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсий Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С за 30 мин, до 100°С - за 30 с. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля–Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2–3 дней инкубационного периода и до 7–8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5–6 дней и до конца жизни (т. е. 30–40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. canada ), передается клещами.

Патогенез. Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5–15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсии поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки. Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком - пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др. После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсии Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилля.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 21 дня (чаще 12–14 дней). В клинической симптоматике сыпного тифа выделяют начальный период - от первых признаков до появления сыпи (4–5 дней) и период разгара - до падения температуры тела до нормы (длится 4–8 дней с момента появления сыпи). Следует подчеркнуть, что это классическое течение. При назначении антибиотиков тетрациклиновой группы уже через 24–48 ч температура тела нормализуется и исчезают другие клинические проявления болезни. Для сыпного тифа характерно острое начало, лишь у некоторых больных в последние 1–2 дня инкубации могут быть продромальные проявления в виде общей разбитости, быстрой утомляемости, подавленности настроения, тяжести в голове, к вечеру возможно небольшое повышение температуры тела (37,1–37,3°С). Однако у большинства больных сыпной тиф начинается остро с повышения температуры, которое иногда сопровождается познабливанием, слабостью, сильной головной болью, снижением аппетита. Выраженность этих признаков прогрессивно нарастает, головная боль усиливается и становится нестерпимой. Рано выявляется своеобразное возбуждение больных (бессонница, раздражительность, многословность ответов, гиперестезия органов чувств и др.). При тяжелых формах может быть нарушение сознания.

При объективном обследовании отмечается повышение температуры тела до 39–40°С, максимального уровня температура тела достигает в первые 2–3 дня от начала болезни. В классических случаях (т. е. если болезнь не купирована назначением антибиотиков) на 4-й и 8-й день у многих больных отмечались “врезы” температурной кривой, когда на короткое время температура тела снижается до субфебрильного уровня. Длительность лихорадки в таких случаях чаще колеблется в пределах 12–14 дней. При осмотре больных уже с первых дней болезни отмечается своеобразная гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов грудной клетки. Сосуды склер инъецированы (“красные глаза на красном лице” ). Рано (с 3-го дня) появляется характерный для сыпного тифа симптом - пятна Киари–Авцына. Это своеобразная конъюнктивальная сыпь. Элементы сыпи диаметром до 1,5 мм с расплывчатыми нечеткими границами красные, розово-красные или оранжевые, количество их чаще 1–3, но может быть и больше. Расположены они на переходных складках конъюнктив, чаще нижнего века, на слизистой оболочке хряща верхнего века, конъюнктивах склер. Эти элементы иногда бывает трудно рассмотреть из-за выраженной гиперемии склер, но если в конъюнктивальный мешок закапать 1–2 капли 0,1% раствора адреналина, то гиперемия исчезает и пятна Киари–Авцына можно выявить у 90% больных сыпным тифом (адреналиновая проба Авцына ).

Ранним признаком является и энантема, которая очень характерна и имеет важное значение для ранней диагностики. Она описана Н. К. Розенбергом в 1920 г. На слизистой оболочке мягкого неба и язычка, обычно у его основания, а также на передних дужках можно заметить небольшие петехии (до 0,5 мм в диаметре), число их чаще 5–6, а иногда и больше. При внимательном осмотре энантему Розенберга можно выявить у 90% больных сыпным тифом. Появляется она за 1–2 дня до появления кожных высыпаний. Как и пятна Киари–Авцына, она сохраняется до 7–9-го дня болезни. Следует отметить, что при развитии тромбогеморрагического синдрома сходные высыпания могут появиться и при других инфекционных болезнях.

При выраженной интоксикации у больных сыпным тифом может наблюдаться своеобразная окраска кожи ладоней и стоп, она характеризуется оранжевым оттенком, это не желтушность кожи, тем более что отсутствует субиктеричность склер и слизистых оболочек (где, как известно, желтушность проявляется раньше). Доцент кафедры инфекционных болезней И. Ф. Филатов (1946) доказал, что такая окраска обусловлена нарушением каротинового обмена (каротиновая ксантохромия).

Характерная сыпь, которая и обусловила название болезни, появляетсячаще на 4–6-й день (чаще всего ее замечают утром 5-го дня болезни), хотя наиболее типичный срок появления - 4-й день. Появление сыпи свидетельствует о переходе начального периода болезни в период разгара. Характерной особенностью сыпнотифозной экзантемы является ее петехиально-розеолезный характер. Состоит из розеол (мелкие красные пятнышки диаметром 3–5 мм с размытыми границами, не возвышающиеся над уровнем кожи, розеолы исчезают при давлении на кожу или растягивании ее) и петехий - небольших кровоизлияний (диаметр около 1 мм), они не исчезают при растягивании кожи. Различают первичные петехии, которые появляются на фоне ранее неизмененной кожи, и вторичные петехии, которые располагаются на розеолах (при растягивании кожи исчезает розеолезный компонент экзантемы и остается лишь точечное кровоизлияние). Преобладание петехиальных элементов и появление на большинстве розеол вторичных петехий свидетельствует о тяжелом течении болезни. Экзантема при сыпном тифе (в отличие от брюшного тифа) характеризуется обилием, первые элементы можно заметить на боковых поверхностях туловища, верхней половине груди, затем на спине, ягодицах, меньше сыпи на бедрах и еще меньше на голенях. Крайне редко сыпь появляется на лице, ладонях и подошвах. Розеолы быстро и бесследно исчезают с 8–9-го дня болезни, а на месте петехий (как любого кровоизлияния) отмечается смена окраски, сначала они синевато-фиолетовые, затем желтовато-зеленоватые, исчезают более медленно (в течение 3–5 дней). Течение болезни без сыпи наблюдается редко (8–15%), обычно у больных детского возраста.

Существенных изменений органов дыхания у больных сыпным тифом обычно не выявляется, нет воспалительных изменений верхних дыхательных путей (краснота слизистой оболочки глотки обусловлена не воспалением, а инъекцией кровеносных сосудов). У некоторых больных отмечается учащение дыхания (за счет возбуждения дыхательного центра). Появление пневмонии является осложнением. Изменения органов кровообращения отмечаются у большинства больных. Это проявляется в тахикардии, снижении АД, приглушении тонов сердца, изменениях ЭКГ, может развиться картина инфекционно-токсического шока. Поражение эндотелия обусловливает развитие тромбофлебитов, иногда тромбы образуются и в артериях, в периоде реконвалесценции возникает угроза тромбоэмболии легочной артерии.

Почти у всех больных довольно рано (с 4–6-го дня) выявляется увеличение печени. Увеличение селезенки выявляется несколько реже (у 50–60% больных), но в более ранние сроки (с 4-го дня), чем у больных брюшным тифом. Изменения центральной нервной системы являются характерными проявлениями сыпного тифа, на что давно обратили внимание русские врачи (“нервная повальная горячка” , по терминологии Я. Говорова). С первых дней болезни характерно появление сильной головной боли, своеобразного возбуждения больных, что проявляется в многословии, бессоннице, больных раздражает свет, звуки, прикосновение к коже (гиперестезия органов чувств), могут быть приступы буйства, попытки бежать из стационара, нарушения сознания, делириозное состояние, нарушение сознания, бред, развитие инфекционных психозов. У части больных с 7–8-го дня болезни появляются менингеальные симптомы. При исследовании цереброспинаьной жидкости отмечается небольшой плеоцитоз (не более 100 лейкоцитов), умеренное повышение содержания белка. С поражением нервной системы связано появление таких признаков, как гипомимия или амимия, сглаженность носогубных складок, девиация языка, затруднение при высовывании его, дизартрия, нарушение глотания, нистагм. При тяжелых формах сыпного тифа выявляется симптом Говорова–Годелье. Впервые его описал Я. Говоров в 1812 г., Годелье описал его позднее (1853). Симптом заключается в том, что на просьбу показать язык, больной высовывает его с трудом, толчкообразными движениями и дальше зубов или нижней губы язык высунуть не может. Этот симптом появляется довольно рано - до появления экзантемы. Иногда он выявляется и при более легком течении болезни. У части больных появляется общий тремор (дрожание языка, губ, пальцев рук). На высоте болезни выявляются патологические рефлексы, признаки нарушения орального автоматизма (рефлекс Маринеску–Радовичи, хоботковый и дистансоральный рефлексы).

Длительность течения болезни (если не применялись антибиотики) зависела от тяжести, при легких формах сыпного тифа лихорадка продолжалась 7–10 дней, выздоровление наступало довольно быстро, осложнений, как правило, не было. При среднетяжелых формах лихорадка достигала высоких цифр (до 39–40 °С) и длилась в течение 12–14 дней, экзантема характеризовалась преобладанием петехиальных элементов. Возможно развитие осложнений, однако заболевание, как правило, заканчивалось выздоровлением. При тяжелом и очень тяжелом течении сыпного тифа наблюдалась высокая лихорадка (до 41–42°С), резко выраженные изменения центральной нервной системы, тахикардия (до 140 уд/мин и более), снижение АД до 70 мм рт. ст. и ниже. Сыпь имеет геморрагический характер, наряду с петехиями могут появляться и более крупные кровоизлияния и выраженные проявления тромбогеморрагического синдрома (носовые кровотечения и др.). Наблюдались и стертые формы сыпного тифа, но они чаще оставались нераспознанными. Приведенная симптоматика характерна для классического сыпного тифа. При назначении антибиотиков болезнь купируется в течение 1–2 сук.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз спорадических случаев в начальный период болезни (до появления типичной экзантемы) очень труден. Серологические реакции становятся положительными также лишь с 4–7-го дня от начала болезни. Во время эпидемических вспышек диагноз облегчается эпидемиологическими данными (сведения о заболеваемости, наличии завшивленности, контакт с больными сыпным тифом и др.). При появлении экзантемы (т. е. с 4–6-го дня болезни) клинический диагноз уже возможен. Сроки появления и характер сыпи, гиперемия лица, энантема Розенберга, пятна Киари–Авцына, изменения со стороны нервной системы - все это позволяет дифференцировать в первую очередь от брюшного тифа (постепенное начало, заторможенность больных, изменения со стороны органов пищеварения, более позднее появление экзантемы в виде розеоло-папулезной мономорфной сыпи, отсутствие петехий и др.). Необходимо дифференцировать и от других инфекционных болезней, протекающих с экзантемой , в частности, с другими риккетсиозами (эндемический сыпной тиф, клещевой риккетсиоз Северной Азии и др.). Некоторое дифференциально-диагностическое значение имеет картина крови. При сыпном тифе характерным является умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, эозинопения и лимфопения, умеренное повышение СОЭ.

Для подтверждения диагноза используют различные серологические реакции. Сохранила некоторое значение реакция Вейля–Феликса - реакция агглютинации с протеем ОХ 19 , особенно при нарастании титра антител в ходе болезни. Чаще используют РСК с риккетсиозным антигеном (приготовленным из риккетсий Провачека), диагностическим титром считается 1:160 и выше, а также нарастание титра антител. Используют и другие серологические реакции (реакция микроагглютинации, гемагглютинации и др.). В меморандуме совещания ВОЗ по риккетсиозам (1993) в качестве рекомендуемой диагностической процедуры рекомендована непрямая реакция иммунофлюоресценции. В острую фазу болезни (и периода реконвалесценции) антитела связаны с IgM, что используется для отличия от антител в результате ранее перенесенной болезни. Антитела начинают выявляться в сыворотке крови с 4–7-го дня от начала болезни, максимального титра достигают через 4–6 нед от начала заболевания, затем титры медленно снижаются. После перенесенного сыпного тифа риккетсий Провачека в течение многих лет сохраняются в организме реконвалесцента, это обусловливает длительное сохранение антител (связаны с IgG также в течение многих лет, хотя и в невысоких титрах). В последнее время с диагностическими целями используют пробную терапию антибиотиками тетрациклиновой группы. Если при назначении тетрациклина (в обычных терапевтических дозах) через 24–48 ч не наступает нормализация температуры тела, то это позволяет исключить сыпной тиф (если лихорадка не связана с каким-либо осложнением).

Лечение. Основным этиотропным препаратом в настоящее время являются антибиотики тетрациклиновой группы , при непереносимости их эффективным оказывается и левомицетин (хлорамфеникол). Чаще назначается тетрациклин внутрь по 20–30 мг/кг или для взрослых по 0,3–0,4 г 4 раза в день. Курс лечения продолжается 4–5 дней. Реже назначают левомицетин по 0,5–0,75 г 4 раза в сутки в течение 4–5 дней. При тяжелых формах первые 1–2 дня можно назначать левомицетина сукцинат натрия внутривенно или внутримышечно по 0,5–1 г 2–3 раза в сутки, после нормализации температуры тела переходят на пероральное применение препарата. Если на фоне антибиотикотерапии присоединяется осложнение, обусловленное наслоением вторичной бактериальной инфекции (например, пневмонии), то с учетом этиологии осложнения дополнительно назначают соответствующий химиопрепарат.

Этиотропная антибиотикотерапия оказывает очень быстрый эффект и поэтому многие методы патогенетической терапии (вакцинотерапия, разработанная профессором П. А. Алисовым, длительная оксигенотерапия, обоснованная В. М. Леоновым, и др.) в настоящее время имеют лишь историческое значение. Из патогенетических препаратов обязательным является назначение достаточной дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и Р-витаминные препараты, которые обладают сосудоукрепляющим действием. Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, особенно в группах риска (к ним прежде всего относятся лица пожилого возраста), необходимо назначение антикоагулянтов. Назначение их необходимо и для предупреждения развития тромбогеморрагического синдрома. Наиболее эффективным препаратом для этой цели является гепарин, который следует назначать сразу же после установления диагноза сыпного тифа и продолжать его прием в течение 3–5 дней.

Гепарин (Heparinum ), синонимы: Heparin sodim , Гепарин ВС, Гепароид. Выпускается в виде раствора во флаконах по 25 000 ЕД (5 мл). Следует учитывать, что тетрациклины в какой-то степени ослабляют действие гепарина. Вводят внутривенно в первые 2 дня по 40 000–50 000 ЕД/сут. Препарат лучше вводить капельно с раствором глюкозы или разделить дозу на 6 равных частей. С 3-го дня дозу уменьшают до 20 000– 30 000 ЕД/сут. При уже возникшей эмболии суточную дозу в первый день можно увеличить до 80 000–100 000 ЕД. Препарат вводят под контролем свертывающей системы крови.

Прогноз. До введения в практику антибиотиков прогноз был серьезным, многие больные умирали. В настоящее время при лечении больных тетрациклинами (или левомицетином) прогноз благоприятный даже при тяжелом течении болезни. Летальные исходы наблюдались очень редко (менее 1%), а после введения в практику антикоагулянтов летальных исходов не наблюдается.

Профилактика и мероприятия в очаге. Для профилактики сыпного тифа большое значение имеет борьба со вшивостью, ранняя диагностика, изоляция и госпитализация больных сыпным тифом, необходима тщательная санитарная обработка больных в приемном покое стационара и дезинсекция одежды больного. Для специфической профилактики использовалась инактивированная формалином вакцина, содержащая убитые риккетсии Провачека. Вакцины использовались во время повышенной заболеваемости и были эффективными. В настоящее время при наличии активных инсектицидов, эффективных методов этиотропной терапии и низкой заболеваемости значение противосыпнотифозной вакцинации значительно снизилось.

В развивающихся странах с тропическим и субтропическим климатом эта болезнь является основной причиной смертности и нетрудоспособности населения. В России регистрируются случаи, связанные с миграционными потоками и туризмом.

Клиническая диагностика

Основана на знании патогенеза, симптомов и динамики инфекционного процесса. Также нужно выяснить, не посещал ли человек за последние 2-3 года в местах, где часто регистрируются случаи этой инфекции; не было ли переливаний крови в течение последних месяцев.

Воздействие на организм

Учитывая вероятность таких серьёзных осложнений, трудно переоценить необходимость срочной диагностики малярии. Для этого важно знать, как проявляется малярия.

Основные симптомы

Эта инфекция циклична и имеет следующие периоды:

• инкубационный;
• первичных острых проявлений;
• вторичный скрытый период, когда инфекция затухает, симптомы постепенно прекращаются;
• рецидив заболевания.

Для инкубационного периода типичными являются проявления интоксикации разной степени выраженности. Характерные признаки – выраженная слабость, боли в суставах и мышцах, утомляемость, раздражительность.

Первые симптомы малярии наблюдаются в среднем через 10 дней после укуса комара. За это время концентрация простейших в крови достигает пирогенного порога, то есть минимального количества, способного вызвать приступ. Это индивидуальный показатель, зависящий от состояния здоровья человека, активности иммунной системы.

Что такое малярийный приступ

Это основное проявление инфекции. Он развивается при выходе плазмодиев из разрушенных эритроцитов. Часто описывают как малярийную триаду, так как состоит из трёх фаз, последовательно сменяющих друг друга:

1. Озноб с учащением дыхания, тахикардией, мышечной дрожью. Наблюдается похолодание и посинение лица и конечностей.
2. Подъем температуры до 40 градусов, покраснение лица, рвота на фоне выраженной головной боли, нарушение сознания, бред. Это мучительное состояние наступает через несколько часов после первой фазы и может продолжаться около суток.
3. Температура снижается, наблюдается обильное потоотделение в течение нескольких часов. Больной засыпает.

В зависимости от вида плазмодия температура может быть нормальной в течение суток или более длительное время. Характерна слабость, нарастающая после каждого последующего приступа.

Атаки инфекции повторяются до 10–12 раз, становятся все более изматывающими. После нескольких приступов отмечается резкая бледность или желтушность кожи, увеличиваются печень и селезёнка. Развивается гемолитическая анемия, возникают слабость, головокружение, обмороки, изменение цвета мочи.

Пароксизмы могут прекратиться безо всякого лечения, но это не означает, что человек выздоровел. Малярии симптомы возвращаются через несколько недель. Обычно они выражены так же ярко, как дебют инфекции. Через 3 месяца могут наступить ранние рецидивы, поздние - отмечаются через 6-9 месяцев, протекают значительно легче.

Формы заболевания

У человека известны следующие формы:

• тропическая малярия - самая тяжёлая форма, дающая серьёзные осложнения;
• трёхдневная (приступы повторяются каждые три дня);
• овале-малярия;
• четырёхдневная (интервалы между приступами около четырёх дней).

Каждая форма имеет свои отличительные признаки.

Тропическая малярия наиболее опасна для человека. Инкубационный период самый короткий, около недели. Атаки заболевания могут быть ежедневными с длительной и выраженной лихорадкой. Озноб и потливость кратковременные, то есть нет типичной цикличности приступа. Печень и селезёнка увеличиваются уже в первые дни инфекционного процесса, что сопровождается отсутствием аппетита, болями в животе, желтухой. Возможно развитие гемоглобинурийной лихорадки, при которой снижается диурез, моча становится красного или чёрного цвета.

Как проявляется малярия, вызванная плазмодиями других видов? Трёхдневная форма имеет следующие особенности:

• инкубационный период длится от 7 дней, но может быть растянут до года;
• регулярные утренние приступы каждые 48 часов или чаще;
• характерная малярийная триада;
• через 2–3 приступа увеличивается селезёнка, затем развивается анемия;
• без лечения длится около трёх лет;
• рецидивы возникают в период от полугода до трёх лет;
• осложнения редкие (нефрит, гепатит).

Овале-малярия похожа на трёхдневную, но протекает легче. В отличие от других видов атаки заболевания наблюдаются вечерами. Четырёхдневная форма имеет следующие признаки:

• инкубационный период может достигать трёх недель;
• регулярные приступы каждые 72 часа;
• печень и селезёнка увеличиваются редко;
• анемия только в запущенных случаях.

Последствия малярии этого вида: постепенное развитие почечной недостаточности. Если нет адекватного лечения, болезнь может длиться десятилетиями.

При возникновении провоцирующих факторов малярии симптомы могут вернуться. Также на поздних стадиях это заболевание часто осложняется развитием аллергии, аутоиммунных болезней, поражением печени, почек, нервной системы.

Лабораторные методы

В диагностике важно установить цикличность инфекционного процесса с наличием характерных пароксизмов, часто проходящих самостоятельно. Кроме знаний, как выглядит малярия клинически, нужно ориентироваться в лабораторных методах диагностики малярии.

Отмечается малокровие - снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Возможен воспалительный сдвиг формулы со значительным увеличением количества лейкоцитов, лимфоцитозом. Позже развиваются лейкопения, уменьшается количество тромбоцитов.

Мазки крови дают возможность определить вид возбудителя. Это поможет врачу при назначении лечения и определении прогноза. Если нет уверенности в определении вида возбудителя, нужно лечить как тропическую малярию.

Если простейших в крови мало и микроскопия мазка была отрицательной, для диагностики малярии используются иммунологические методы. Они более сложные и дорогие.

Используется ПЦР – полимеразная цепная реакция, выявляющая ДНК плазмодиев. Лабораторная диагностика малярии также должна включать в себя тест RDT, который уже через полчаса определит наличие антител, выработанных организмом в ответ на внедрение инфекции. Также используется непрямая реакция иммунофлуоресценции.

Лабораторная диагностика малярии не исчерпывается однократным отрицательным результатом. Особенно сложно бывает зафиксировать в крови возбудителя тропической формы. При наличии настораживающих симптомов и отрицательных анализах все возможные методы исследование необходимо повторить. Забор крови в сомнительных случаях нужно проводить несколько раз в сутки на протяжении нескольких дней.

Сдавать анализы необходимо в начале лечения, чтобы контролировать его эффективность. Если плазмодии обнаруживаются на четвёртый день терапии, возбудителя можно считать невосприимчивым к препарату. В этом случае в лечебную тактику должны быть внесены коррективы.

Лабораторная диагностика малярии должна проводиться максимально рано у лиц с лихорадкой непонятного происхождения, приехавших из эндемичных местностей.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика малярии должна проводиться с другими болезнями, протекающими с высокой температурой. Например, сыпной тиф, малярия имеют некоторую схожесть клинической картины, но есть отличия, которые позволят провести правильную диагностику.

Особенности сыпного тифа:

• вызывают микроорганизмы риккетсии;
• переносят вши и блохи;
• быстрый подъем температуры в течение суток, жар держится 4–5 дней;
• пятнистая розовая сыпь на коже живота, высыпания на боковых поверхностях туловища;
• отсутствие озноба;
• мелкоточечные кровоизлияния на коже.

В диагностике применяются серологические методы, так как риккетсии выделить из крови очень сложно. Лабораторные тесты становятся положительными на второй неделе заболевания (РСК и реакция Вейля-Феликса).

Малярия - серьёзное заболевание, опасное рецидивами и осложнениями. Нужно знать, как проявляется малярия, и, заметив первые признаки, сразу обратиться к инфекционисту, провести полноценные лабораторные исследования. Лечение противомалярийными препаратами должно быть начато как можно раньше. При наличии осложнений помощь окажут специалисты соответствующего профиля – кардиологи, неврологи, гематологи.

Что такое постельный клоп?

Раньше считалось, что клопы – это признак бедных и неблагополучных семей, однако сейчас клопы могут завестись в любом жилище. Появление в доме этих насекомых приносит много проблем. Их укусы вызывают дискомфорт, кроме того, они могут переносить различные заболевания.

Чтобы предотвратить их появление, надо знать основную информацию о классе постельных клопов.

Как выглядит постельный клоп

Клопы – это отдельный крупный отряд насекомых, в который входит несколько тысяч разновидностей. Есть лесные и полевые виды, которые безвредны для человека, но вредят растениям. Есть также кровососущие особи, которые заводятся в домах. К основным видам клопов относятся:

1. Солдатик.
2. Вонючка.
3. Слепняк.
4. Черепашка.
5. Домашний (постельный).

Отличить их от других насекомых нетрудно, так как все представители отряда клопов имеют схожее строение: продолговатое тело, голова, отграниченная от тела, характерный «носик» на голове.

Строение постельного клопа несколько отличается. К основным различиям относятся:

За сутки самка откладывает до 12 яиц. За всю жизнь общее количество отложенных яиц может достигнуть 500. Созревают яйца в течение недели, но обнаружить их легче, чем взрослых особей. Они белого цвета, похожи на зёрнышки риса. Перепады температуры и большинство ядов на них не действует. Откладываются яйца в одном выбранном месте. Личинки линяют пять раз в течение месяца, и постепенно превращаются в полноценных насекомых.

Сытый клоп, в отличие от голодного, двигается очень медленно, так как за время питания съедает в два раза больше собственного веса.

Личинки во время укуса не могут выделять анальгетик, поэтому их легче обнаружить на теле. На местах их укусов возникает сильный зуд и крупные пятна. При появлении таких симптомов можно сделать вывод о том, что в доме уже давно существуют клопы.

1. Все виды тараканов.
2. Красные муравьи.
3. Клещи.
4. Пауки.
5. Некоторые многоножки.

Не существует какого-либо животного, которое бы питалось только постельными клопами. Поэтому наличие в доме их врагов поможет только немного сократить популяцию.Полностью избавиться от них можно только человеческими усилиями.

Чем вредны клопы

Слюна клопов может вызывать аллергические реакции. Они проявляются в виде сыпи на местах укусов. Сильная аллергия может вызвать анафилактический шок.

1. Чума.
2. Сыпной тиф.
3. Коксиеллез.
4. Туляремия.
5. Гепатит B.

Пути распространения заболеваний, распространяемых постельным клопом, могут быть различными. Основным методом заражения является укус клопа, который до этого пил кровь больного человека. Этот путь заражения характерен для вируса гепатита B. Вирус может также проникнуть в организм через органы дыхания, если в них попадут частицы фекалий насекомых.

При укусе постельного клопа к путям распространения заболеваний относится также механический. При расчёсывании пораженных участков кожи можно занести инфекцию в ранку. Симптомом этого станет нагноение укуса.

Все виды постельных клопов подлежат уничтожению. Эффективными средствами против них будут очень высокие или низкие температуры. Однако в условиях квартиры обеспечить их трудно. Постельное бельё и одежду можно прокипятить. Мебель и поверхности следует обрабатывать инсектицидами. Клоп очень быстро привыкает к различным химикатам и становится устойчивым к ним. При повторной обработке помещений следует использовать другие инсектициды.