Дискинезия желчного пузыря – патология, развивающаяся как у взрослых, так и у детей. Она встречается до 70 % случаев всех заболеваний желчных путей.

Стенки желчного пузыря (ЖП) в здоровом организме сокращаются, вырабатывая желчное содержимое в нужном для организма количестве.

Дискинезия ЖП – это заболевание, при котором нарушается выброс желчи в кишечную полость. Происходит это из-за патологических изменений в работе внутреннего органа.

Из-за несвоевременного и нарушенного оттока желчи, развивается расстройство пищеварения, что сказывается на общем состоянии организма. Гораздо чаще встречается недуг у женщин, это связано с женской гормональной системой и обменом веществ.

Как выявляется дискинезия желчного пузыря, а также симптомы, лечение, причины недуга необходимо изучить заранее, чтобы предупредить развитие осложнений.

Виды заболевания

Заболевание встречается первичного вида и вторичного.

1. Первичная форма — это функциональный сбой, который связан с врожденной патологией как желчных протоков, так и внутреннего органа.
2. Вторичная форма распространяется на фоне нарушения функций органов пищеварения, и является подавляющей частью всех случаев дискинезии.

Клинические формы существуют трех типов:

• гипертоническая дискинезия желчного пузыря – усиление сократительной функции и тонуса ЖП. Это приводит к частому выбросу желчи в кишечную среду. Чаще всего она встречается в молодом возрасте.
• Гипомоторная дискинезия встречается из-за недостаточности тонуса ЖП и его протоков. Поэтому в полость кишечника поступает слишком мало желчной жидкости. Часто диагностируется у пациентов после 40 лет.

Гипотонически – гиперкинетический – это смешанный вид болезни, при котором характерны признаки обеих форм. Она проявляется несогласованностью в работе желчевыделительного тракта. Болезнь чаще встречается у детей и молодых девушек.

Причины возникновения

У каждого вида заболевания существуют определенные факторы, влияющие на прогрессирование недуга.

Первичная дискинезия появляется вследствие врожденных пороков:

• удвоения ЖП и протоков;
• закупорки просвета и его сужения;
• перегородки в ЖП.

Вторичная форма развивается по следующим причинам:

• гепатиты;
• стрессовые состояния;
• желчнокаменная болезнь;
• язва желудка и кишечника;
• холецистит;
• хронические воспаления;
• перенесенные операции;
• сахарный диабет, ваготония.

Существуют факторы риска, по причине которых болезнь развивается активнее.

К ним относятся:

• стресс, сбой в работе вегетативной системы. В связи с этим происходит нарушение тонуса органов, расслабления стенок ЖП;
• нарушенный режим питания, перекусы, переедание, частое употребление жирной и острой пищи, прием алкоголя. Перестают вырабатываться вещества, помогающие функции внутренних органов;
• астеническое телосложение, малоподвижность, слабость мышц;
• аллергические проявления, бронхиальная астма. Аллергены способствуют усиленному раздражению органов, воздействуя на их нервно – мышечную систему;
• гельминты и лямблии. Токсины микроорганизмов провоцируют нарушение импульса нервно – мышечной системы, дискоординацию работы стенок ЖП и сфинктера Одди;
• кишечные инфекции;
• воспаления в органах брюшной полости, малого таза;
• скачки гормонов. В период беременности и после родов, при приеме гормональных средств, происходит ускорение негативных для организма процессов;
• авитаминоз;
• генетическая предрасположенность.

У ребенка

Дискинезия у детей часто встречается по причине незрелой нервной системы. В период беременности или родов происходит повреждение ЦНС, что вызывает у малыша нарушение работы внутреннего органа.

У более взрослых детей болезнь появляется на фоне аллергии, эмоционального напряжения, нарушения питания.

Симптомы наличия недуга у ребенка:

• белый налет на языке;
• желтушность глазного белка;
• бледный цвет кожи;
• аритмия.

Ребенок может начать жаловаться на боли в правой части подреберья и спины, на тошноту и отсутствие аппетита.

Заболевание вызывает симптомы такие же, как у взрослых людей. Общие рекомендации заключаются в создании спокойной обстановки в семье, контроль питания и достаточная двигательная активность ребенка.

Симптоматика

У каждой формы дискинезии имеется свой определенный признак. Но существуют общие симптомы, присущие любой разновидности недуга.

Общие проявления классифицируются на 4 вида синдрома.

Холестатический синдром образуется по причине нехватки желчного содержимого в кишечнике, что влияет на его функцию. Встречается у половины людей, больных дизкинезией. Его признаки:

• пожелтение цвета кожи, глаз и слизистых;
• потемнение кала и мочи;
• увеличенная печень;
• зуд на коже.

Астеновегетативный синдром характеризуется сбоем в работе нервной регуляции внутренних органов. Он проявляется такими симптомами, как:

• повышенная утомляемость;
• нервозность;
• проблемы со сном;
• гипергидроз;
• головная боль;
• пониженное давление;
• учащенный пульс;
• понижение сексуальной активности.

Диспепсический синдром встречается у более 90% больных. Он развивается по причине сбоя пищеварительного тракта, из-за нарушения выброса желчи в кишку. Его признаки:

• уменьшение аппетита;
• позывы к рвоте;
• вздутие в животе;
• привкус горечи;
• налет на языке белого или желтого цвета;
• нарушения стула.

Болевой синдром у разных форм болезни имеет свои особенности.

При гипертонической дискинезии, боль распространяется по правой стороне туловища, под ребром, в области лопатки или в ключице.

Часто боль появляется в области желудка, редко – в районе сердца, с отдачей в левую сторону груди. В этом случае боль можно спутать с приступом стенокардии.

Болевой приступ резкий, интенсивный, его длительность составляет около 25 минут. Появляется она до нескольких раз в день и длится больше трех месяцев.

Приступы

Приступы могут спровоцировать чувство тошноты и рвоты, а врачебная пальпация усиливает болевые ощущения.

Гипермоторная дискинезия выявляется острыми болевыми приступами из-за повышенных сокращений ЖП, а в этот момент закрытые сфинктеры не пропускают желчь.

При гипотонической форме боль размытая, распространяется на всю часть реберного отдела, правую сторону спины и лопатку.

Болевые приступы тупого вида, ноющие и распирающие. Они не проходящие, нечасто случается затихание болезненности на непродолжительное время. Ощущение дискомфорта может длиться около месяца.

Возникает синдром по причине недостаточного сокращения стенок органа. Происходит переизбыток желчи и растягивается дно пузыря, вызывая болезненность.

Во время желчной колики ЖП сокращается в усиленном режиме, что вызывает резкую и острую болезненность в правой стороне ребер.

Приступы характерны своей внезапностью, резкостью, учащением сердцебиения. Возникает сильный испуг, немеют конечности рук и ног, развивается ощущение аритмии или остановки сердца.

Признаки гипотонически – гипертонической формы имеют свои особенности. Возникает ноющая и непрекращающаяся боль, тяжесть под ребрами, выражена нервозность и утомляемость. Часто встречается сухость во рту и нарушение стула.

Диагностика

Для выявления у пациента патологии, используется специальная диагностика:

• изучение жалоб пациента, характерных проявлений;
• анализ проблем внутренних органов;
• осмотр пациента методом пальпации и простукивания, оценка внешнего состояния кожи и слизистых.

Во время внешнего осмотра доктор ставит первоначальный диагноз, который подтверждается, либо опровергается лабораторными и инструментальными обследованиями.

Инструментальные способы диагностики:

• УЗИ брюшной полости. Этот метод отличается своей удобностью и безболезненностью. Он позволяет выявить характер заболевания и его прогрессирование.

В начале исследования специалист измеряет параметры ЖП и его особенности, выявляет камни и перегибы. Затем пациент съедает любую тяжелую пищу, и спустя полчаса и час, проводится повторное УЗИ, позволяющее оценить степень сокращений и работы ЖП.

• Дуоденальное зондирование. Метод представляет собой ввод в кишечник пациента специального зонда. С его помощью проводится забор желчного содержимого, которое может показать наличие воспаления и других патологий. Использование зондирования как метода диагностики позволяет определить форму болезни или опровергнуть ее.
• Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС). Используется для исследования патологии желудка, кишечника и пищевода.
• Оральная холецистография. При назначении такой диагностики, пациент выпивает специальное вещество, накапливающееся в пузыре. После этого делается снимок рентгена, на котором видна форма, размер, степень сокращения и патологии ЖП.
• Внутривенная холецистография. Специальное контрастное вещество вводится пациенту в вену, после чего проводится рентген.
• Эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатиграфия (ЭРХПГ). Этот способ диагностики включает в себя рентгеновское и эндоскопическое обследования. Благодаря этому, выявляются патологии как в пузыре, так и в его протоках. Метод считается более эффективным, определяет наличие камней и сужений.

Гепатобилиарная сцинтиграфия. Диагностика по этому способу безопасна и эффективна, позволяет определить вид заболевания.

Пациенту вводится в вену изотоп технеция, который высвечивается на специальных снимках. На них видно изменение внутреннего органа, его сокращения и размеры.

Профилактика и осложнения

Для предупреждения развития болезни необходимо:

• придерживаться правильного питания, соблюдать режим;
• ограничить употребление жареных и острых блюд;
• стараться избегать стрессовых ситуаций;
• следовать режиму труда и отдыха;
• заниматься спортом и физическими упражнениями;
• внимательно следить за здоровьем и вовремя обращаться к врачу.

Если больной вовремя не обращается к врачу, не следует назначенной терапии, могут возникнуть серьезные осложнения, такие как:

• хронический холецистит;
• желчнокаменная болезнь;
• хронический панкреатит;
• атопический дерматит;
• воспаление кишечника.

Появление таких заболеваний значительно ухудшает состояние больного. Они могут привести человека к инвалидности.

Лечение и прогноз

Главная задача лечения – нормализация желчного оттока в организме. При патологии желчного пузыря лечение комплексное, оно состоит из приема медикаментов, диетического режима и специальных процедур.

Лекарственные средства:

• холекинетики (Сорбит, Фламин и другие) — группа препаратов для улучшения выброса желчи;
• холеспазмолитики (Папаверин, Но-шпа и другие) – средства для снятия болезненных ощущений;
• седативные препараты (Валериана, Пустырник) – успокаивающие нервную систему;
• ферментные лекарства (Мезим, Пензитал) – для снятия симптомов диспепсии;
• тонизирующие препараты (настойка элеутерококка и женьшеня).

Желчегонные препараты назначаются в соответствии с видом заболевания. Курс лечения и прием лекарств может назначить только лечащий врач.

К физиотерапии относятся:

• тюбаж ЖП – очищение внутренних органов желчегонными средствами;
• дуоденальное зондирование – чистка кишечника;
• иглотерапия;
• массаж;
• электрофорез;
• диадинамотерапия.

Используются народные средства, как дополнение к основному лечению. Отвары и настои лекарственных растений безопасны для организма и укрепляют его общее состояние:

1. Смешать траву девясила, цветки календулы и ромашки, корень алтея. Залить 2 столовые ложки 0,5 литрами воды и варить в течение 7 минут. Дать настояться около часа и пить за 30 минут до приема пищи, 3 раза в день.
2. Взять подорожник, календулу, шалфей и малину. Заваривать по той же схеме.
3. Каждое утро на голодный желудок пить молоко с морковным соком, в количестве 1:1.

Очень полезное действие оказывает минеральная вода с содержанием газов, настои и чай с мятой.

Необходимо придерживаться особого режима дня – спать не менее 8 часов, регулярно гулять на улице и делать зарядку.

Заболевание часто дает о себе знать, проявляется на протяжении долгого времени. Но при соблюдении всех правил и рекомендаций, прогноз болезни благоприятный, риск развития осложнений минимальный.

Диета

Главное условие успешного лечения – соблюдение специальной диеты, питание должно быть ограниченным. Диете нужно следовать около 6 месяцев, иногда требуется год.

Продукты должны обрабатываться паром или варкой, а в период обострений нужно есть только протертую пищу. Рацион должен включать в себя продукты, богатые магнием и растительными волокнами.

Разрешенные продукты

Среди основных:

• сливочное и подсолнечное масло;
• хлеб ржаной, отруби;
• нежирные творожные продукты;
• любые овощи;
• нежирные мясные и рыбные блюда;
• вареные колбасные продукты;
• 1 желток в день;
• соки, чайные напитки;
• некрепкий кофе;
• макароны и крупы, греча;
• овощные супы, капуста;
• мед, мармелад.

Кушать следует маленькими частями, около шести раз в день, сократить прием соли и соленых продуктов. Когда пациентом соблюдается диета, дискинезия желчного пузыря со временем перестает его беспокоить.

Запрещенные продукты

Диета заключается в строгом запрете на некоторые продукты. При любой форме заболевания запрещено кушать:

• жирные мясные и рыбные блюда;
• острую пищу, специи;
• копченое, жареное;
• наваристый бульон, консервы;
• алкоголь, газированная вода;
• чеснок, лук и другие острые овощи;
• кремовые сладости, шоколад, сдобные изделия;
• гороховые блюда;
• молоко, сливки.

При гипермоторной дискинезии нельзя кушать:

• любые колбасные продукты;
• кондитерские изделия;
• свинину;
• не переработанные фрукты, овощи.

Больным требуется регулярное наблюдение у врача – гастроэнтеролога, поддерживающая терапия два раза в год и регулярный отдых в специализированном санатории.

Дискинезия желчных путей составляет восьмую часть от всех болезней желчного пузыря и может встречаться как у взрослого человека, так и у ребенка. Представительницы слабого пола страдают от нее в десять раз чаще мужчин, что обусловлено особенностями обменных и гормональных процессов, протекающих в женском организме. Особенно подвержены данной патологии молодые женщины астенического телосложения и подростки. Своевременное лечение дискинезии желчевыводящих путей и правильное полноценное питание обеспечивают благоприятный прогноз заболевания, которое не укорачивает жизнь пациента.

Желчный пузырь: анатомия и физиология

Желчный пузырь является полым органом, расположенным ниже последнего ребра справа. Длина его варьируется от 50 до 140 мм, ширина – от 30 до 50 мм. Объем желчного пузыря на голодный желудок может колебаться от 30 до 80 мл, однако, его вместимость резко увеличивается при застое желчи.

Желчный пузырь, имеющий удлиненную форму, состоит из тела, дна и шейки, от которой отходит пузырной проток. Последний, соединяясь с печеночным протоком, в дальнейшем образует с ним общий желчный проток, открывающийся, в свою очередь, в полость двенадцатиперстной кишки в области Фатерова соска, окруженного сфинктером Одди.

Стенка пузыря состоит из:

• слизистой оболочки, образованной из вырабатывающих слизь эпителиальных и железистых клеток;
• мышечной оболочки, сформированной в основном из расположенных циркулярно гладких мышечных волокон;
• соединительнотканной оболочки, покрывающей желчный пузырь снаружи и содержащей сосуды.

Среди основных задач, выполняемых желчным пузырем:

• накопление, концентрация и хранение вырабатываемой печенью желчи;
• выделение желчи по мере необходимости в просвет двенадцатиперстной кишки.

Процесс выделения желчи

Сложный механизм выделения желчи, при котором происходит сокращение желчного пузыря с одновременным расслаблением сфинктера Одди, регулируется:

1. Симпатическим и парасимпатическим отделами нервной вегетативной системы.
2. Кишечными гормонами, вырабатываемыми в желудочно-кишечном тракте во время еды:
   • глюкагоном;
   • секретином;
   • гастрином;
   • холецистокинином-панкреозимином;
   • мотилином;
3. Нейропептидами, которые представляют собой особую разновидность молекулы белка, обладающую качествами гормонов:
   • вазоинтестинальным полипептидом;
   • нейротензином и другими.

В результате плотного взаимодействия всех этих компонентов мышцы желчного пузыря во время еды сокращаются в 2 раза, что приводит к значительному повышению давления в органе. Сфинктер Люткенса-Мартынова расслабляется, желчь последовательно поступает в пузырной и общий желчный протоки, и, наконец, – в двенадцатиперстную кишку через сфинктер Одди.

При несогласованности в работе обоих отделов нервной вегетативной системы, изменениях доз гормонов и нейропептидов или возникновении каких-либо других патологий эта схема нарушается.

Желчи принадлежит очень важная роль в процессе пищеварения. Она:

• повышает аппетит;
• создает необходимые условия в двенадцатиперстной кишке для потери пепсином – основным ферментом желудочного сока – своих качеств;
• принимает участие в усвоении жирорастворимых витаминов D, Е, А и расщеплении липидов, способствуя их всасыванию;
• активирует необходимые для переваривания белков ферменты;
• способствует размножению эпителия слизистой кишечника;
• стимулирует выработку кишечных гормонов и секрецию слизи;
• улучшает моторику тонкого кишечника;
• оказывает антибактериальное воздействие.

Причины заболевания

В зависимости от времени возникновения и причин, вызвавших заболевание, в медицине принято различать как первичную, так и вторичную дискинезию желчного пузыря и выводящих путей.

Первичная дискинезия в начале заболевания представляет собой лишь функциональные расстройства, не выявляющиеся при таких методах исследования, как рентген или УЗИ, и связанные с врожденными пороками развития путей, выводящих желчь. По мере прогрессирования болезни развиваются изменения структуры не только в самом желчном пузыре, но и в его протоках.

Среди наиболее частых причин первичной ДЖВП:

1. Психосоматические заболевания и нервные стрессы, приводящие к дисбалансу отделов нервной вегетативной системы.
2. Нарушения режима питания и диетические погрешности, в том числе:
   • переедание;
   • нерегулярный прием пищи;
   • быстрое питание;
   • недостаточное пережевывание пищи;
   • употребление недоброкачественных и жирных продуктов;
3. Отсутствие подвижного образа жизни, недостаточная масса тела, врожденная слабость мышц.
4. Аллергические заболевания:
   • пищевая аллергия;
   • хроническая крапивница;
   • бронхиальная астма;
5. Наследственная предрасположенность, предполагающая вероятность развития заболевания у ребенка при наличии его у родителей.

Вторичная дискинезия желчного пузыря и выводящих путей представляет собой заметные при проводимых методах исследований изменения, которые возникают на фоне уже развившихся состояний или заболеваний.

Наиболее частыми причинами вторичной ДЖВП являются:

1. Заболевания органов желчевыводящей системы:
   • холецистит;
   • холангит;
   • желчнокаменная болезнь;
   • гепатит;
2. Заболевания пищеварительной системы:
   • атрофия слизистой ЖКТ;
   • язва двенадцатиперстной кишки и желудка;
   • энтерит;
   • колит;
   • дуоденит;
   • гастрит;
3. Хронические воспалительные процессы, протекающие в органах брюшины и малого таза:
   • солярит;
   • пиелонефрит;
   • киста яичника;
   • аднексит;
4. Глистные инвазии:
   • описторхоз;
   • лямблиоз;
5. Врожденное недоразвитие желчного пузыря и путей, выводящих желчь.
6. Эндокринные нарушения и заболевания:
   • недостаток эстрогена или тестостерона;
   • гипотиреоз;
   • ожирение.

Виды дискинезии желчного пузыря

В зависимости от сократительной способности стенок данного органа и выводящих путей выделяют такие формы заболевания, как:

• Гипертоническая (гипермоторная) дискинезия, развивающаяся при повышенном тонусе желчного пузыря и путей, выводящих желчь. Диагностируется у пациентов с преобладанием доминирующей в норме ночью парасимпатической нервной системы, усиливающей тонус и двигательную функцию желчного пузыря и его выводящих протоков. Чаще всего может встречаться у молодых людей – как у подростка, так и у ребенка.
• Гипотоническая, или гипомоторная дискинезия желчевыводящих путей, развивающаяся при низком тонусе желчного пузыря и выводящих путей. Диагностируется в основном у пациентов в возрасте после 40 лет с преобладанием тонуса симпатической нервной системы, доминирующей в норме днем.
• Гиперкинетическая дискинезия желчевыводящих путей — с активным оттоком желчи.
• Гипокинетическая дискинезия. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу, отток желчи происходит медленно.

Симптомы ДЖВП

Признаки заболевания зависят от вида нарушения двигательной активности не только желчного пузыря, но и выводящих протоков.

На развитие такого заболевания, как гипомоторная дискинезия желчного пузыря, могут указывать различные симптомы и проявления, в том числе:

1. Постоянные ноющие боли справа в области подреберья без четкой локализации, как правило, усиливающиеяся после еды.
2. Отрыжка после и между употреблением пищи.
3. Тошнота и возможная рвота с примесью желчи, провоцирующим фактором которой является неправильное питание.
4. Горечь во рту, ощущающаяся в основном послеинтенсивной физической нагрузки, еды и по утрам.
5. Вздутие живота и метеоризм, которые сопровождают боли.
6. Понос или запор.
7. Понижение аппетита, связанное с дефицитом поступления желчи.
8. Ожирение, развивающееся при длительном течении заболевания.
9. Симптомы нарушения работы нервной вегетативной системы, в том числе:
   • потливость;
   • повышенное слюноотделение;
   • покраснение кожного покрова лица;
   • пониженное артериальное давление;
   • снижение частоты сердечных сокращений.

Симптомы, которые могут свидетельствовать о развитии гипертонической дискинезии желчевыводящих путей:

1. Острая интенсивная боль в подреберье справа, иногда отдающая в сердце, спровоцировать которую могут физические нагрузки, эмоциональное напряжение или стресс, а также неправильное питание.
2. Снижение аппетита.
3. Уменьшение массы тела.
4. Тошнота и возможная рвота, нередко сопровождающие приступ желчной колики.
5. Понос после еды или во время приступа.
6. Признаки отклонений в функционировании вегетативной нервной системы, в том числе:
   • повышенное артериальное давление;
   • головные боли;
   • общая физическая слабость;
   • учащенное сердцебиение;
   • потливость;
   • нарушения сна;
   • быстрая утомляемость;
   • раздражительность.

Признаки, присущие обеим формам дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря:

• желтушность белков глаз и кожи;
• налет на языке с желтоватым или беловатым оттенком;
• притупление ощущений вкуса;
• темная моча и бесцветный кал.

Для смешанной формы характерны симптомы двух видов дискинезии желчевыводящих путей в различной степени выраженности.

Диагностика

Диагностика дискинезии желчевыводящих путей, которая ориентируется на определение типа ДЖВП и выявление сопутствующих ей заболеваний, обычно включает в себя:

Лечение

Медикаментозное лечение

При гипотенической дискинезии:

• холеретики, усиливающие выработку и отделение желчи (Холензим, Аллохол, Холивер);
• тонизирующие лекарства, корректирующие работу вегетативной нервной системы (настойка женьшеня, экстракт элеутерококка);
• беззондовые тюбажи, назначаемые для улучшения оттока желчи из желчного пузыря и желчных протоков только вне периода обострения (магния сульфат, Сорбит, Ксилит);

При гипертонической дискинезии:

• холекинетики, повышающие тонус желчного пузыря с одновременным снижением тонуса выводящих желчь путей (оксафенамид, гепабене);
• спазмолитики, применяемые для расслабления тонуса сфинктеров, что способствует снятию боли (Гимекромон, Но-шпа, Дротаверин, Папаверин, Промедол);
• седативные средства, корректирующие работу вегетативной нервной системы (калия бромид, натрия бромид, настойка валерианы или пустырника).

Лечение минеральными водами

При гипомоторной дискинезии – водами высокой минерализации (Ессентуки №17, Арзани). При гипермоторной дискинезии – водами слабой минерализации (Ессентуки №4 или 2, Нарзан, Славяновская).

Физиопроцедуры

При дискинезии желчевыводящих путей по гипотоническому типу:

• электрофорез с пилокарпином;
• амплипульс терапия.

При гипертоническом варианте:

• электрофорез с папаверином и платифилином;
• лазерная терапия.

Кроме того, врач может назначить:

1. Гирудотерапию, или лечение пиявками, с воздействием на биологически активные точки поджелудочной железы, печени и желчного пузыря;
2. Акупунктуру, или иглоукалывание, воздействующее на организм при помощи введения в особые точки на теле специальных игл;
3. Массаж, особенно точечный, влияющий на нормализацию деятельности желчного пузыря;
4. Диетическое питание.

При необходимости проводится терапия заболеваний, приведших к развитию дискинезии желчевыводящих путей. Среди них – различные инфекции, язвенная болезнь, глистная инвазия, желчнокаменная болезнь.

Эффективное лечение дискинезии желчного пузыря и выводящих путей невозможно без соблюдения правильного режима труда и отдыха.

У пациента с данной патологией должны стать нормой:

• отход ко сну не позже 11 часов вечера:
• полноценный сон не менее восьми часов в сутки;
• правильное питание;
• чередование физической и умственной деятельности;
• регулярные прогулки на свежем воздухе.

Кроме того, при ДЖВП полезным будет санаторно-курортное лечение в санаториях, специализирующихся на заболеваниях пищеварительной системы.

Некоторые пациенты пытаются обойтись народными средствами и для лечения дискинезии желчевыводящих путей используют травы. Многие специалисты считают такие методы терапии сомнительными, поэтому, чтобы не навредить себе, необходимо проконсультироваться с врачом прежде, чем принимать какие-либо средства народной медицины.

Диета

Успешное лечение дискинезии желчного пузыря и выводящих путей невозможно без соблюдения диеты, которая назначается на довольно длительное время – от 3 до 12 месяцев. Цель ее – щадящее питание и нормализация функций печени, желчевыводящих путей, органов пищеварительной системы.

Диета при дискинезии желчного пузыря любого типа предполагает правильное питание с исключением из рациона таких продуктов, как:

1. Острые, кислые, соленые, жирные, жареные и копченые блюда;
2. Алкогольные напитки;
3. Наваристые бульоны;
4. Чеснок, лук, приправы и специи;
5. Щавель и редис;
6. Жирные сорта рыбы, мяса;
7. Цельное молоко и сливки;
8. Консервы и маринады;
9. Продукты, усиливающие газообразование – ржаной хлеб и бобовые;
10. Какао, черный кофе, а также газированные напитки;
11. Шоколад;
12. Сдоба и кондитерские изделия с кремом.

Питание должно быть дробным, не менее 5-6 раз в день, порции – небольшими. В первые дни после обострения продукты следует употреблять в жидком, протертом или пропущенном через мясорубку виде, в дальнейшем, когда острые симптомы дискинезии желчевыводящих путей и желчного пузыря исчезнут, – в отварном, запеченном или приготовленном на пару. Рекомендуется сократить потребление соли до 3 г в сутки для уменьшения застоя жидкости в организме.

Продукты, разрешенные для употребления:

• супы на овощном бульоне;
• нежирные сорта домашней птицы, мяса и рыбы;
• макароны;
• любые крупы;
• отварной яичный желток;
• сливочное масло и растительные жиры;
• молочнокислые продукты;
• вчерашний хлеб;
• овощи в любом виде;
• мед, пастила, мармелад, карамель;
• некислые фрукты и ягоды;
• овощные и фруктовые соки.

При гипермоторной дискинезии желчных путей из этого списка необходимо исключить:

• свежие овощи, ягоды и фрукты;
• телятину и свинину;
• яичный желток;
• сахар и карамель.

Профилактика дискинезии желчевыводящих путей также заключается в правильном питании.

Дискинезия у детей

Периодические жалобы ребенка на боли в животе, снижение аппетита и расстройство стула могут свидетельствовать о развитии такого патологического процесса в желчевыводящих путях, как дискинезия желчного пузыря.

Дискинезия у ребенка представляет собой комплексное расстройство желудочно-кишечного тракта, которое часто наблюдается в раннем возрасте. Симптомы заболевания проявляются не сразу, а в результате длительного прогрессирования. При первых же признаках патологии у ребенка родителям необходимо обратиться за помощью к специалистам, ни в коем случае не занимаясь самолечением. Только опытный врач сможет после осмотра и проведенного анамнеза, основываясь на результатах лабораторных анализов и диагностического обследования, поставить диагноз и начать эффективную терапию.

Лечение, которое в зависимости от стадии заболевания и состояния ребенка проводится амбулаторно или стационарно, подразумевает применение медикаментозной терапии для устранения симптомов и причины дискинезии желчевыводящих путей. При этом особое внимание следует обратить на общее состояние малыша и исключить лишние нагрузки. Специальная диета, подобранная индивидуально, не только улучшит общее состояние больного ребенка, но сведет на нет все болевые симптомы.

Не секрет, что лечение дискинезии желчевыводящих путей у детей протекает достаточно долго и требует огромных усилий как врача, так и ребенка, и его родителей. При полном и своевременном оказании помощи можно достаточно легко справиться с заболеванием, однако, для получения успеха следует запастись силой воли и терпением. При добросовестном выполнении рекомендаций лечащего врача и соблюдении диеты положительный результат не заставит себя долго ждать – прогноз будет благоприятный, и ребенок в дальнейшем сможет вести здоровую и полноценную жизнь.

Ранняя диагностика, диетическое питание и адекватное лечение дискинезии с учетом ее типа позволит нормализовать процессы желчеотделения и пищеварения, предупредить воспаление и раннее камнеобразование в желчевыводящих путях как у взрослого, так и ребенка.

Больные с диагнозом «дискинезия желчевыводящих путей» нуждаются в диспансерном наблюдении гастроэнтеролога и невролога, контрольном УЗИ, проведении курсов терапии дважды в год, оздоровительном отдыхе в специализированных санаториях. При дискинезии желчевыводящих путей пациентам назначают желчегонные препараты.

Врачи-гастроэнтерологи часто сталкиваются с такой проблемой у своих пациентов, как дискинезия желчного пузыря и протоков. Это очень распространенная патология органов пищеварения. У женщин моторная функция желчного пузыря нарушается в 10 раз чаще, чем у лиц мужского пола.

Показать всё

Нарушение моторной функции желчного пузыря

Желчный пузырь - это небольшой полостной орган, расположенный рядом с печенью. Он имеет овальную мешковидную форму. Объем данного органа до 70 см³. Длина желчного пузыря у взрослых может достигать 14 см. Основное предназначение данного органа - накопление желчи. Это биологическая жидкость, которая участвует в процессе переваривания питательных веществ.

Образование ее происходит в печени. По общему желчному протоку она поступает в желчный пузырь, из которого периодически выделяется в просвет ДПК. Происходит это через некоторое время после приема пищи. Дискинезией желчного пузыря называется заболевание преимущественно неинфекционной природы, при котором нарушается моторная (эвакуационная) функция органа. При этом нарушается процесс заполнения пузыря желчью или его сократительная функция.

Женщины болеют этим заболеванием в 10 раз чаще в связи с особенностями гормонального фона и строения организма. Очень часто эта патология развивается во время беременности. На долю дискинезии в общем количестве заболеваний желчных путей приходится до 12%. Это функциональное нарушение. При дискинезии морфологические изменения органа отсутствуют.

Выделяют первичную и вторичную форму нарушения моторной функции. Различают также гипотонический, гипертонический, гипокинетический и гиперкинетический вид дискинезии желчного пузыря. Гипотония характеризуется снижением сократимости органа. Это проявляется затруднением выведения желчи и ее накоплением. При гипертонии мышечный тонус резко повышается. Это также приводит к нарушению отделения желчи, так как на фоне спазма мышц органа сфинктеры работают хаотично.



Почему нарушается моторика желчного пузыря

Причины этого функционального заболевания разнообразны. Первичная форма дискинезии чаще всего обусловлена врожденными особенностями развития органа, а вторичная связана с разными заболеваниями. Первичная форма обусловлена следующими факторами:

• удвоением пузыря и желчных протоков;
• наличием врожденных рубцов и перетяжек;
• нарушением функции гладкомышечных клеток;
• снижением чувствительности рецепторного аппарата к медиаторам;
• нерациональным питанием;
• дисфункцией нервной системы;
• гормональным сбоем.

Процесс выделения желчи контролируется эндокринной и нервной системами. При повышенной активности блуждающего нерва усиливается сократимость желчного пузыря. Подобное нарушение является следствием сбоя работы вегетативной нервной системы. К причинам дискинезии относится нарушение выработки гастрина, холецистокинина, секретина и других гормонов.



Снижение сократимости пузыря (гипотония) является результатом воздействия на орган нейропептидов. Гипомоторная и гипермоторная дискинезии могут развиться у лиц, которые неправильно питаются. Прием пищи в разные часы, перекусы в сухомятку, употребление некачественной и жирной пищи, нерегулярное питание, диеты, поспешность во время еды - все это факторы риска нарушения функции пузыря.

ДЖВП может развиться на фоне регулярного стресса, аллергических заболеваний (астмы), гиподинамии. Это заболевание чаще диагностируется у людей, которые мало двигаются и ведут сидячий образ жизни. В большей степени развитию дискинезии подвержены лица с астеническим телосложением.

У детей эта патология часто развивается при врожденной слабости мышечной системы. В случае если причиной являются другие болезни, то речь идет о вторичной дискинезии пузыря и желчевыводящих путей. У ребенка и взрослого нарушение моторики органа возможно на фоне панкреатита, желчнокаменной болезни, сальмонеллеза, дизентерии, гастрита, язвенной болезни, энтероколита, атрофии слизистой.





Как протекает гипомоторный тип ДЖП

Симптомы дискинезии желчного пузыря определяются ее типом. Нарушение функции по гипомоторному типу проявляется следующими признаками:

• постоянной тупой болью преимущественно в правом подреберье;
• непроизвольным отхождением газов;
• неприятным (горьким) запахом изо рта во время отрыжки;
• тошнотой;
• периодической рвотой;
• горечью во рту;
• метеоризмом;
• снижением аппетита;
• нарушением стула по типу поноса или запора;
• брадикардией (снижением частоты сердцебиения);
• снижением кровяного давления;
• прибавкой в весе (при хроническом течении заболевания);
• повышенной потливостью;
• гиперсаливацией.

При гипомоторной дискинезии желчного пузыря большая часть больных предъявляет жалобы на боль. Она тупая, постоянная, давящая или сжимающая. Болевые ощущения усиливаются во время движений. Это обусловлено увеличением внутрибрюшного давления и нарушением оттока желчи. Боль не имеет четкой локализации, она "разлитая".



Чаще всего боль не связана с приемом пищи. Дискинезия - это такое заболевание, которое проявляется отрыжкой воздухом. Причина - нарушение работы нервной системы и более частые глотательные движения. Нередко при нарушении моторики по гипокинетическому типу у больных появляется тошнота как следствие раздражения рецепторов органов пищеварения и возбуждения рвотного центра. Тошнота появляется после употребления жирной пищи, переедания или при быстром поглощении еды.

Признаком сниженной моторики пузыря является появление горечи во рту по утрам и после еды. Причина - попадание желчи в желудок с последующим забросом ее в пищевод. К симптомам дискинезии желчного пузыря по гипокинетическому типу относится вздутие как следствие усиления бродильных и гнилостных процессов в кишечнике на фоне нехватки желчи.

Желчные кислоты способствуют повышению аппетита у человека. При нарушении процесса эвакуации желчи люди едят без особого аппетита. К редким проявлениям дискинезии относятся диарея и запор. Их развитие обусловлено изменением моторики кишечника и нарушением переваривания белков, жиров и углеводов. Застой желчи в пузыре проявляется холестатическим синдромом. Он включает кожный зуд, изменение цвета кожных покровов, мочи и кала.





Проявления гипермоторной дискинезии

Признаки дискинезии желчного пузыря по гиперкинетическому типу имеют свои особенности. Эта форма заболевания характеризуется следующими симптомами:

• интенсивной болью по типу колики;
• ухудшением общего самочувствия больного;
• похудением;
• плохим аппетитом;
• жидким стулом;
• тошнотой;
• рвотой;
• частым сердцебиением;
• желтушностью кожных покровов;
• повышением кровяного давления;
• слабостью;
• недомоганием;
• налетом на языке.



Наиболее частым проявлением дискинезии желчного пузыря по гипертоническому типу является боль. Она имеет следующие особенности:

• длится до получаса;
• острая;
• приступообразная;
• ощущается в правом подреберье;
• возникает после физического перенапряжения или стресса;
• иррадиирует в правую лопатку и руку.

Больные плохо кушают, что со временем приводит к потере массы тела. Снижение веса обусловлено и недостаточным расщеплением питательных веществ по причине нехватки желчи. У таких лиц подкожно-жировая прослойка становится более тонкой. При дискинезии вследствие нарушения работы вегетативной нервной системы наблюдается раздражительность, лабильность настроения, расстройство сна.

При обоих типах нарушения моторики желчного пузыря возможно появление налета на языке у больного. Он может быть с желтоватым или зеленоватым оттенком. У некоторых лиц наблюдается изменение вкусовой чувствительности. У больных застой желчи может вызвать нарушение половой функции. У лиц женского пола иногда нарушается менструальный цикл.



Установление диагноза

Для определения дискинезии желчного пузыря одних клинических симптомов недостаточно. Обследование пациентов проводится с целью оценки состояния желчного пузыря, протоков и других органов и выявления возможных причин нарушения моторики. Проводятся следующие исследования:

• УЗИ желчного пузыря, печени и поджелудочной;
• общий и биохимический анализ крови;
• исследование мочи;
• анализ кала (копрограмма);
• исследование фекалий на наличие яиц гельминтов;
• холецистография;
• холангиография;
• дуоденальное зондирование с последующим анализом сока;
• микроскопическое исследование желчи.

В ходе лабораторных исследований при дискинезии желчного пузыря выявляются следующие изменения:

• повышение СОЭ;
• увеличение лейкоцитов;
• повышение билирубина;
• повышение уровня холестерина, желчных кислот и C-реактивного белка;
• увеличение уровня амилазы (при сопутствующем воспалении поджелудочной железы).



Обязательно проводятся печеночные пробы. Дискинезию по гиперкинетическому и гипотоническому типу можно выявить в процессе холецистографии и холангиографии. Обязательно организуется ретроградная холангиопанкреатография. Для исключения стеноза сфинктера Одди осуществляется манометрия. Для исключения патологии желудка и двенадцатиперстной кишки проводится фиброэзофагогастродуоденоскопия.

Как лечить заболевание

Лечение больных с дискинезией желчного пузыря преимущественно медикаментозное. Выбор лекарств зависит от типа нарушения моторной функции. Если выявлена гипотоническая форма дискинезии, то показаны прокинетики (средства, нормализующие сократимость), холеретики (лекарства, улучшающие выход желчи) и холекинетики (препараты, увеличивающие тонус пузыря, но снижающие тонус протоков).

К прокинетикам относятся Домперидон и Церукал. В группу холеретиков входят такие препараты, как Аллохол и Холензим. Очень важно нормализовать работу ВНС. С этой целью используется экстракт элеутерококка, магния сульфат или сорбит.



При гиперкинетической форме дискинезии назначают спазмолитики и холекинетики.

Для устранения болевых ощущений прописывают такие лекарства, как Одестон, Дицетел, Дюспаталин, Но-шпа, Дротаверин, Папаверин. В тяжелых случаях назначаются наркотические обезболивающие. В схему лечения больных часто включают физиопроцедуры. При повышенном тонусе пузыря назначается электрофорез с Платифиллином и Папаверином. При гипотонии используется Пилокарпин.

Всеми больными должна соблюдаться диета. При повышенной моторной функции желчного пузыря следует ограничить потребление жиров, исключить из рациона колбасу, карамель, сахар, свинину, яичные желтки, свежие ягоды, овощи и фрукты. Питаться нужно дробно. Оптимальное количество приемов пищи в день - 5-6. В период обострения ограничивается потребление жирного мяса и рыбы, копченостей, специй, острых, жареных и соленых блюд, бобовых, капусты, сливок, молока, консервов, маринадов, приправ.



Алкоголь следует исключить из употребления. Продукты рекомендуется запекать или отваривать. В первые сутки после появления боли нужно употреблять пищу в протертом виде. С разрешения лечащего врача при дискинезии могут применяться народные средства терапии (травяные сборы). Продолжительность лечения больных составляет несколько недель.

Диету нужно соблюдать на протяжении минимум 3-4 месяцев. Прогноз при дискинезии любого типа благоприятный. Хирургическое вмешательство не требуется. Для предупреждения рецидивов следует нормализовать питание, вести активный и здоровый образ жизни, а также лечить острые и хронические заболевания органов пищеварения.

Сократительная функция желчного пузыря

В нормальных физиологических условиях желчный пузырь в течение дня неоднократно сокращается. Между приемами пищи желчный пузырь депонирует печеночную желчь (средний объем приблизительно 25-30 мл у здоровых лиц), а во время приема пищи выделяет различное количество желчи в зависимости от степени нейрогормональной стимуляции.

Динамическая холесцинтиграфия и ультрасонография позволяют дать достоверную оценку сократительной функции желчного пузыря и показывают, что и норме после каждого приема пищи желчный пузырь быстро опорожняется, а затем вновь заполняется желчью. Напротив, у больных с холестериновыми желчными конкрементами часто отмечается увеличенный объем желчного пузыря натощак, низкий коэффициент опорожнения после пищевой нагрузки. Причем эти показатели не зависят от того, имеют ли пациенты маленькие или большие камни, иди только литогенную желчь.

Следует отметить, что, несмотря на наличие камней в желчном пузыре it нарушение моторной функции, воспаление в стенке желчного пузыря или отсутствует или умеренное и поэтому не может считаться главной причиной снижения сократительной функции. Исследования, проведенные в клинике, показали, что гипокинезия желчного пузыря развивается уже на стадии формирования холестериновых желчных камней, хотя и не сопровождается еще увеличением объема желчного пузыря натощак. Сниженная сократительная функция желчного пузыря сохраняется и после успешной экстракорпоральной ударноволновой литотрипсии, а также у части больных после пероральной литолитической терапии желчными кислотами.

Установлено, что степень снижения опорожнения желчного пузыря находится в прямой зависимости от концентрации холестерина в желчи желчного пузыря. Причем эта зависимость сохраняется и у здоровых лиц в отсутствие желчных конкрементов. Эти результаты исследования позволяют предполагать, что избыток молекул холестерина в желчи действует на стенку желчного пузыря как миотоксическое средство.

In vitro исследования, сравнивающие сократительную функцию желчного пузыря у больных с холестериновыми желчными конкрементами и у лиц контроля, позволили выявить аномалии в связывании агонистов, например холецистокинина (ХЦК) с рецепторами ХЦК-1 плазматической мембраны, снижение сокращения изолированных гладкомышечных клеток или изолированных гладкомышечных полос желчного пузыря.

Как известно, ХЦК модулирует сокращения желчного пузыря, сфинктера Одди. Этот эффект реализуется через активацию гладких мышц в результате взаимодействия с рецепторорами ХЦК-1 (CCK-1Rs). В эксперименте на мышах, лишенных CCK-1Rs (линия 129/SvEv). которых в течение 12 нед. кормили стандартной или литогенной диетой (содержащей 1% холестерина, 0,5% желчных кислот и 15% молочного жира), было установлено, что независимо от получаемой диеты у животных, лишенных CCK-1Rs, отмечался больший объем желчного пузыря, предрасполагающий к застою желчи, а также значительное замедление транзита тонкокишечного содержимого, что приводило к увеличенной абсорбции холестерина и повышению секреции холестерина в желчь. Повышение уровня холестерина в желчи вместе с гипокинезией желчного пузыря способствовало нуклеации, росту и агломерации кристаллов моногидрата холестерина, что в свою очередь приводило к более частому наличию холестериновых желчных камней у мышей, лишенных CCK-1Rs. Это дало основание считать, что рецептор-опосредованный механизм - ведущий в снижении сократительной функции желчного пузыря. Действительно, последующие исследования не выявили нарушений внутриклеточных механизмов сокращения гладких мышц желчного пузыря человека при наличии холестериновых желчных камней.

Нарушение сократительной функции желчного пузыря, обусловленное избыточным содержанием холестерина в желчи и его влиянием на мембраны клеток гладких мышц, отмечается уже на ранней стадии формирования желчных камней. В связи с этим становится понятным, почему опорожнение желчного пузыря снижено еще до формирования желчных камней, когда желчь только перенасыщена холестерином.

Эти исследования дали серьезное основание для подтверждения гипотезы, что повышение концентрации холестерина и желчи и повышенная сто абсорбция из полости желчного пузыря приводит к дисфункции гладких мышц. Кроме того, было установлено, что абсорбция холестерина стенкой желчного пузыря сопровождается увеличением жесткости сарколеммной мембраны миоцита. Поэтому когда XЦК связывается с рецептором на гладкомышечной клетке, G-белки не активированы и сократимость желчного пузыря снижается.

На ранней стадии формирования желчных камней нарушение сократимости желчного пузыря еще обратимо. Однако, если на этом фоне присоединяется острое воспаление или обострение хронического в стенке желчного пузыря, рассчитывать па восстановление его сократительной функции не приходится.

В противоположность вышеизложенному, существует мнение, что гипокинезия желчного пузыря может предшествовать холецистолитиазу. Застой, вызванный гипофункцией желчного пузыря, обеспечивает необходимое время для нуклеации кристаллов и роста желчных конкрементов в муциновом геле. Кроме того, вязкий муциновый гель, который формируется в полости желчного пузыря. может способствовать гипокинезии, так как он с трудом проталкивается через пузырный проток. При наличии муцина и билиарного сладжа, содержащего кальций, пигменты и гликопротеиды, быстро создаются условия для нуклеации холестерина или осаждения билирубината кальция.

Это мнение подтверждается высокой частотой холелитиаза у больных, получающих полное парентеральное питание, и подчеркивает важность гипокинезии и застоя желчи в желчном пузыре для формирования желчных конкрементов. Так, например, при болезни Крона частота желчных конкрементов достигает 27%, а у больных, находящихся на полном парентеральном питании - 49%. Это связано с тем, что во время парентерального питания не опорожняется желчный пузырь, так как исключен пищевой раздражитель для выделения ХЦК. Застой желчи способствует формированию билиарного сладжа, а в последующем и камней в желчном пузыре. Напротив, ежедневное внутривенное введение ХЦК может полностью предотвратить нарушение моторики желчного пузыря и устранить неизбежный риск формирования билиарного сладжа и желчных камней. Кроме того известно, что замедленное опорожнение и увеличенный объем желчного пузыря, которые встречаются во время беременности и при приеме оральных противозачаточных средств, также предрасполагают к формированию желчных конкрементов.

Концентрационная функция желчного пузыря

В отличие от сократительной функции, концентрационная функция желчного пузыря при ею патологии страдает в последнюю очередь. За счет всасывания воды слизистой оболочкой желчного пузыря существенно возрастает концентрация основных компонентов желчи по сравнению с. печеночной желчью. Однако соотношения различных компонентов в желчном пузыре не эквиваленты печеночной порции.

По данным многочисленных исследований, желчь желчного пузыря животных или больных с холестериновыми желчными конкрементами содержит более высокие концентрации белков по сравнению г желчью пациентов без камней или с пигментными камнями.

Анализ состава печеночной и пузырной желчи, полученной у больных с холестериновыми желчными камнями во время холецистэктомии, показал, что в желчи желчного пузыря увеличивается содержание только муцина, общего белка, IgG и аминопептидазы N, вызывающих выраженный пронуклеирующий эффект. В го время как концентрация гаптоглобина, α1-кислого гликопротеида, IgM и IgA была снижена у большинства пациентов. Это позволило предположить, что подобные изменения в показателях концентрации не могут быть объяснены только всасыванием воды, а обусловлены абсорбцией эпителием желчного пузыря.

Таким образом, сохраненная концентрационная функция желчного пузыря способствует повышению уровня белков, вызывающих пронуклеирующий эффект, а следовательно, является дополнительным фактором, повышающим риск формирования желчных камней.

В результате всасывания воды повышается и концентрация липидов в пузырном желчи. В норме слизистая оболочка желчного пузыря осуществляет дифференциальную абсорбцию холестерина, фосфолипидов и желчных кислот, вследствие чего уменьшается насыщение желчи холестерином. При этом молекулы холестерина из перенасыщенной желчи поглощаются непрерывно слизистой оболочкой желчного пузыря с холестериновыми желчными конкрементами. При наличии холестериновых желчных конкрементов эпителий желчного пузыря утрачивает способность к избирательной абсорбции холестерина и фосфолипидов желчи, что может способствовать формированию желчных камней, поддерживая перенасыщение желчи. Усугубляет процесс присоединившаяся гипокинезия желчного пузыря.

Исход холестерина, поглощенного желчным пузырем, подобен тому, что встречается при развитии атеросклеротической бляшки. Неэтерифицированные молекулы холестерина быстро рассеиваются в мышечных волокнах, так как желчный пузырь не имеет под слизистой оболочки и выраженного мышечного слоя. В связи с тем что желчный пузырь не синтезирует липопротеиды для транспорта холестерина в плазму, «лишние» неэтерифицированные молекулы холестерина могут удаляться из слизистой и мышечной оболочек желчного пузыря только путем этерификации и последующим хранением их или путем обратной диффузии в желчь. Следует отметить, что при наличии литогенной желчи блокируется обратная диффузия молекул холестерина, так как желчь желчного пузыря непрерывно насыщается несмотря на суточные колебания.

Кроме того, «лишние» молекулы холестерина, поглощенные из литогенной желчи, могут быть причиной пролиферативных и воспалительных изменений в слизистой оболочке желчного пузыря. В опытах на собаках, которых кормили пищей, содержащей 1-2% холестерина, инфильтрация слизистой оболочки полиморфноядерными лейкоцитами возникала уже через 2 нед. Острые и хронические воспалительные изменения сопровождаются нарушением кровотока в слизистой оболочке, Остается не ясным, какой фактор в литогенной желчи является триггером, запускающим эти воспалительные реакции. Однако все эти изменения отмечаются прежде, чем обнаруживаются микроскопические камни.

Как отмечено выше, абсорбция холестерина слизистой оболочкой желчного пузыря сопровождается ею гипокинезией. In vitro исследования показывают, что у больных ЖКБ и животных, получавших литогенную диету, дисфункция мышц желчного пузыря связана с 2-кратным увеличением в сарколемме по сравнению с нормой соотношения холестерина и фосфолипидов. Это соотношение может быть восстановлено до нормального, если изолированные мышечные клетки культивировать с липосомами без холестерина.

Эти данные помогают понять развитие гипокинезии желчного пузыря при наличии литогенной желчи. Поскольку неэтерифицированные молекулы холестерина являются вставочными в мембрану мышечных клеток, повышенное содержание их по сравнению с молекулами фосфолипидов приводит к увеличению ригидности мышечных волокон и уменьшению реакции мышечной клетки на ХЦК.

Кишечные факторы и нуклеация

Многочисленные эпидемиологические и клинические исследования убедительно демонстрируют, что частота обнаружения холестериновых желчных конкрементов в Северной Америке и странах Европы, население которых употребляют пищу с высоким содержанием холестерина, значительно более высокая, чем в развивающихся странах. Ранее у жителей Японии холестериновые желчные камни были сравнительно редки. Однако за прошедшие 50 лет изменились предпочтения в еде, жители стали более привержены европейской кухне, что привело к увеличению холестеринового холелитиаза. Аналогичная тенденция отмечается и в Китае в связи с европеизацией традиционной китайской диеты, т.е. с чрезмерным употреблением пищи с высоким содержанием холестерина.

Однако исследования, касающиеся влияния холестерина нищи на уровень липидов в желчи, дали противоречивые результаты. Установлено, что повышенное содержание холестерина в пище не всегда вызывает перенасыщение желчи холестерином. Экспериментальные исследования показали, что высокая абсорбция холестерина в кишечнике положительно коррелирует с частотой формирования холестериновых желчных конкрементов. У мышей линии C57L/S (восприимчивых к литогенной диете) имеется значительно более высокое поглощение холестерина в кишечнике и чаще образуются холестериновые желчные камни, чем у мышей линии AKR (резистентных к литогенной диете). Это обусловлено разным метаболизмом ремнантов хиломикрон у мышей C57L/S и AKR. Молекулы холестерина, поглощенные в топкой кишке, являются основным источником для гиперсекреции его в желчь у мышей, чувствительных к литогенной диете.

Таким образом, высокое содержание холестерина в диете и высокая абсорбция его в кишечнике - два независимых фактора, повышающих риск формирования холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, замедление моторики кишечника может играть роль в формировании желчных камней. Установлено, что задержка или замедление транзита кишечного содержимого сопровождается увеличенной абсорбцией холестерина и кишечнике, повышенной секрецией его в желчь и увеличением распространенности желчных камней.

Как известно, желчные кислоты, секретированные в двенадцатиперстную кишку, повторно абсорбируются в подвздошной кишке за счет активного транспорта и возвращаются в печень. Значительное замедление кишечного транзита увеличивает уровень вторичных желчных кислот, способных повышать литогенные свойства желчи. Взаимосвязь между сниженной моторикой кишечника, повышенным уровнем деоксихолатов в желчи и литогенностью желчи отмечена при исследованиях как на мышах, так и человеке. Так. клинические исследования показали, что у больных акромегалией, леченных октреотидом (известный фактор риска для холестериновой желчнокаменной болезни), за счет уменьшения транзита кишечного содержимого повышается уровень деоксихолатов в желчи и отмечается преципитация холестерина в желчном пузыре. Повышение деоксихолатов в желчи связано с увеличенным количеством в толстой кишке грамположительных анаэробных бактерий, обладающих 7α-дегидроксилазной активностью. Концентрация деоксихолатов и холестерина в желчи снижается после антибиотикотерапии, которая уменьшает активность фекальной 7α-дегидроксилазы.

Эти исследования дали основание предполагать, что хроническая кишечная инфекция является потенциальным фактором в патогенезе холестериновых желчных конкрементов. Как отмечено выше, последние исследования на мышах показали, что разновидности энтерогепатических хеликобактеров, но не Helicobacter pylon, являются причиной нуклеации холестерина из перенасыщенной желчи. Эти разновидности Helicobacter были идентифицированы в желчи и ткани желчного пузыря чилийских пациентов с хроническим холециститом. Однако необходимы дальнейшие исследования для решения вопроса, есть ли патогенетическая связь между хроническим энтеритом и формированием холестериновых желчных конкрементов.

Кроме того, установлено, что у пациентов с болезнью Крона, а также у лиц. перенесших резекцию кишки или полную колэктомию, отмечается перенасыщение желчи холестерином, и у них имеется склонность к осаждению кристаллов холестерина и повышенный риск формирования желчных конкременттов. Это обусловлено тем. что часть желчных кислот выключается из ЭГЦ, в связи с чем уменьшается их секреция в желчь, в результате чего снижается солюбилизация холестерина.

Придавая важное значение кишечным факторам в холестериновом холелитиазе, отдельные авторы предлагают относить желчнокаменную болезнь в группу кишечных болезней.

Таким образом, достигнуты значительные успехи в изучении формирования желчных камней. Однако оценивая результаты экспериментальных и клинических исследований, следует отметить, что механизмы нуклеации холестерина на молекулярном уровне остаются еще не полностью понятными, так как исследование процессов нуклеации ограничено перечнем доступных лабораторных методик. В связи с этим можно предполагать, что новые информативные технологии дадут более точный ответ па многие вопросы билиарного литогенеза.

3

1 ГБОУ ВПО «Казанский государственный медицинский университет» Минздрава России

2 ГАУЗ «Республиканское бюро судебно-медицинской экспертизы МЗ РТ»

3 ГАУЗ «Городская клиническая больница № 7»

Изучалась взаимосвязь между моторными нарушениями функции желчного пузыря при заболеваниях желчевыводящей системы и наличием дуоденогастрального рефлюкса (ДГР), вызывающего изменения морфологии слизистой оболочки желудка (СОЖ), соответствующие таковым при билиарном или рефлюкс-гастрите. Обследовались пациенты с хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ) и ДЖВП. У больных ДЖВП наличие ДГР было связано с меньшим коэффициентом опорожнения (КО) желчного пузыря при обследовании методом ФГДС: КО при ДГР 38 (13) %, без ДГР 57 (15) %, t=-2,37 (р=0,037), при обследовании морфологических данных СОЖ соответствующие показатели КО при ДГР 26 (4) %, без ДГР 37 (3) % t=-3,39 (р=0,027). У больных ХНХ методом ФГДС не было выявлено разницы в показателях КО в группе с ДГР и без него. Однако методом морфологической оценки СОЖ было выявлено различие в показателях КО у больных с ДГР на уровне тела желудка: КО с ДГР 12 (25) %, без ДГР 53 (18) %, t=-2,66 (р=0,038), но не было выявлено разницы в показателях на уровне антрального отдела желудка. Таким образом, у пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня ДГР и рефлюкс-гастрита от антрального отдела до тела желудка.

заболевания желчевыводящей системы

сократительная функция желчного пузыря

дуоденогастральный рефлюкс

1. Богоутдинов М. Ш. Особенности морфофункционального состояния верхних отделов желудочно-кишечного тракта при желчнокаменной болезни: автореф. дис. … канд. мед. наук 14.00.05 ? 14.00.19. – Томск, 2009. – ¬23 с.

2. Волков, В. С. Дуоденогастральный рефлюкс и язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки – расставим точки над «i» / В. С. Волков, И. Ю. Колесникова // Верхневолжский медицинский журнал. – 2010. – Т. 8. – Вып. 1. – С. 26–29.

3. Галиев Ш. З., Амиров Н. Б. Дуоденогастральный рефлюкс как причина развития рефлюкс-гастрита // Вестник современной клинической медицины. – 2015. – № 8(2). – С. 50-61.

4. Ильченко А. А. Сократительная функция желчного пузыря в норме и при патологии // Дневник казанской мед школы. – 2013. – № 1(1). – С. 15-21.

5. Разаренова Т. Г. Функциональное состояние желчевыделительной системы и верхнего отдела желудочно-кишечного тракта у пациентов с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки / Т. Г. Разаренова, А. П. Кошель, С. С. Клоков и др. // Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2010. – № 4. – С.21-27.

6. Chen, T.-F. Comparative evaluation of intragastric bile acids and hepatobiliary scintigraphy in the diagnosis of duodenogastric reflux / T.-F. Chen, P. K. Yadav, R.-J. Wu et al. // World J Gastroenterol. – 2013. – Vol. 19(14). – P. 2187–2196.

7. Kuran, S. Bile reflux index after therapeutic biliary procedures / S. Kuran, E. Parlak, G. Aydog et al. // BMC Gastroenterol. – 2008. – Vol. 8. – P. 4.

8. Sj?vall, H. Meaningful or redundant complexity - mechanisms behind cyclic changes in gastroduodenal pH in the fasting state // Acta Physiol (Oxf). – 2011 Jan. – Vol. 201(1). – P.127-31.

9. Sobala, G. M. Bile reflux and intestinal metaplasia in gastric mucosa / G. M. Sobala, H. J. O"Connor, E. P. Dewar et al // J Clin Pathol. – 1993 – Vol. 46 – P. 235–240.

10. Ugwu A. C., Agwu K. K., Erondu O. F. Variabilities of gallbladder contraction indices and a simple regression model for gallbladder and gastric emptying ratio // Pan African Medical Journal. – 2011. – № 9 (11). – Р. 1-7.

Дуоденогастральный рефлюкс (ДГР) является часто встречаемым явлением как у здоровых пациентов, так у и больных заболеваниями верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Так, по данным исследований, желчь в желудке у здоровых пациентов присутствует 37-40 % времени . В работах многих авторов описывается защитно-приспособительный характер ДГР . Однако по мере прогрессирования расстройств моторики в сочетании с другими факторами, это физиологическое явление становится причиной развития хронического билиарного или рефлюкс-гастрита.

Одной из причин возникновения рефлюкс-гастрита являются заболевания желчевыводящих путей, в первую очередь желчного пузыря. У пациентов с хроническим холециститом ДГР встречается достоверно чаще, чем у здоровых лиц. Это касается как калькулезного, так и некалькулезного холецистита. Среди патогенетических факторов, по причине которых при холецистите возникает патологический рефлюкс, на первое место ставится нарушение моторики желчного пузыря и гастродуоденальной зоны, которые происходят совместно. Так, в ходе проведенных исследований, при параллельном измерении эвакуационной функции желудка и сократимости желчного пузыря было выявлено, что эти показатели связаны статистически значимой корреляционной связью. Выявлено, что при увеличении двигательной активности желудка увеличивается сократимость желчного пузыря. Такая закономерность согласуется с физиологическим механизмом регуляции этих двух органов, которая происходит при участии как блуждающего нерва, так и множественных желудочно-кишечных гормонов . При исследовании больных с патологией желчевыделительной системы (ЖВС) было выявлено, что у 75,0 % пациентов с желчнокаменной болезнью и у 62,1 % больных с постхолецистэктомическим синдромом имеются морфофункциональные изменения верхних отделов желудочно-кишечного тракта . Выявлены и обратные закономерности: у пациентов с заболеваниями гастродуоденальной зоны нарушения моторики ЖВС встречаются достоверно чаще. Среди пациентов с гастродуоденальными язвами только у 8,6 % моторно-эвакуаторная деятельность ЖВС соответствовала средним показателям здоровых людей. В остальных случаях были диагностированы ускоренное опорожнение пузыря, гипермоторная дискинезия ЖВС с отсутствием латентного периода желчевыделения, гипомоторная дисфункция ЖВС, а также нарушение характера желчевыделения, которое заключалось в периодическом увеличении и уменьшении объема желчного пузыря во время его сократительного периода .

Рефлюкс-гастрит (щелочной рефлюкс-гастрит) рассматривается как заболевание, связанное с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок, что оказывает повреждающее действие вследствие постоянной травматизации слизистой оболочки желудка (СОЖ) компонентами рефлюксата. Морфологические изменения СОЖ при ДГР стереотипны: фовеолярная гиперплазия, отек и пролиферация гладкомышечных клеток в собственной пластинке на фоне умеренного воспаления. Фовеолярная гиперплазия, которую определяют как экспансию слизистых клеток, при рефлюкс-гастрите охватывает исключительно поверхностный эпителий. В клетках эпителия отмечаются грубая вакуолизация цитоплазмы, пикноз ядер, некробиоз и некроз, который считается началом образования эрозий. Со временем нарастают атрофические изменения, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности, что увеличивает риск малигнизации. Информативность морфологической диагностики изменений СОЖ при ДГР очень высока. По причине стереотипности изменений СОЖ появилась возможность разработать индекс билиарного рефлюкса (ИБР), основанный на гистологических данных. Данный индекс был введен M. Dixon с соавт., 1993, на основании данных биопсии СОЖ. ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью. ИБР вычисляется как сумма баллов отека слизистой оболочки (балл умножается на коэффициент 7), кишечной метаплазии (балл умножается на коэффициент 3), хронического воспаления (коэффициент 4) за вычетом балла, характеризующего плотность колонизации H. pylori (коэффициент 6). Вычисленный ИБР при значении более 14 свидетельствует о концентрации желчных кислот в желудке? 1,00 ммоль/л с 70 % чувствительностью и 85 % специфичностью . Основываясь на этих данных, а также на том, что большинство из методов диагностики ДГР не обладают на сегодняшний день высокой точностью, данный индекс используется рядом авторов в качестве диагностического критерия наличия ДГР в клинических исследованиях .

При наличии многих исследований, демонстрирующих общие механизмы моторики ЖВС и гастродуоденальной зоны, а также исследований, касающихся клинических и морфологических особенностей развития рефлюкс-гастрита, взаимосвязь между моторными нарушениями ЖВС и развитием патологического ДГР не исследовалась.

Целью данной работы являлось определение характера влияния сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) на развитие рефлюкс-гастрита на различных уровнях слизистой оболочки желудка (СОЖ) у больных с функциональными нарушениями ЖВС и хроническим некалькулезным холециститом (ХНХ). В задачи исследования входило выявление разницы в показателях моторики желчного пузыря при дискинезии желчевыводящих путей (ДЖВП) и хроническом некалькулезном холецистите (ХНХ), определение наиболее распространенного типа нарушения сократительной функции желчного пузыря (СФЖП) при ХНХ. Также определялось наличие связи между частотой ДГР и моторными нарушениями ЖВС, для чего использовались методы ФГДС и морфологической оценки слизистой оболочки желудка (СОЖ).

Материалы и методы. Всего обследовано 38 пациентов с диспепсией и абдоминальной болью. Критериями исключения являлись наличие признаков хронического панкреатита, оперативные вмешательства на органах желчевыводящей системы, желудке и двенадцатиперстной кишке в анамнезе. У 31 больного были выявлены заболевания желчного пузыря, из них у 19 пациентов - ХНХ, у 12 - ДЖВП в виде нарушения сократительной функции у 11 по гипомоторному типу, у одного по гипермоторному. У всех больных проводилась оценка СФЖП методом динамической ультрасонографии с желчегонным раствором сорбита. Наличие или отсутствие ДГР при фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) определялось по окрашиванию «озерца» с желудочным секретом в желтый цвет, гиперемии и отечности СОЖ. 21 больному проведена биопсия СОЖ из 4 мест для выявления морфологических изменений СОЖ, вызванных желчным рефлюксом. Забор биоптатов проводился в соответствие с европейскими рекомендациями «Ведение предраковых состояний и повреждений в желудке (MAPS)», 2012, разработанных многопрофильной группой экспертов. Полученные биоптаты окрашивались гематоксилином и эозином для определения морфологических изменений. Для выявления бактериальных тел H. pylori проводилась окраска по Giemsa. СОЖ исследовалась по шкале воспалительных изменений, в которой оценивались фовеолярная гиперплазия, гландулярная атрофия СОЖ, отек собственно слизистой, вазодилятация или гиперемия СОЖ, инфильтрация ее клетками острого и хронического воспаления, наличие интестинальной метаплазии. Наряду с этим проводилась оценка биоптатов в соответствие с рефлюкс-шкалой по M. Dixon с вычислением индекса билиарного рефлюкса (ИБР).

Результаты. При анализе СФЖП у больных ХНХ были выявлены следующие показатели: нарушения по гипомоторному типу у 15 пациентов из 19, нормотонус выявлен у 3 пациентов, нарушение по гипермоторному типу у 1 пациента. Таким образом, у данных пациентов преобладающим являлось нарушение СФЖП по гипотоническому типу. При сравнении показателей объемов желчного пузыря у больных ХНХ по сравнению с группой здоровых пациентов не было выявлено различий в абсолютных показателях. Значения среднего тощакового (начального) объема желчного пузыря составили 25 и 27 см 3 соответственно, минимальный объем желчного пузыря в период его опорожнения составил 18 и 10 см 3 соответственно, без статистических различий между этими показателями. Однако при сравнении относительных показателей было выявлено, что средняя фракция опорожнения (ФО) - разность между начальным и минимальным объемом желчного пузыря - у двух групп различалась. Так, средняя ФО у больных ХНХ составила 6 см 3 (8 см 3) , а у здоровых - 17 см 3 (13 см 3) с достоверной разницей по t=- 2,46 (р=0,024). Также различался коэффициент опорожнения (КО) желчного пузыря у данных двух групп. Средний КО у больных ХНХ 28(34) %, у здоровых 63(8) % t=- 2,68 (р=0,014). Эти данные согласуются с исследованиями патогенезу ХНХ, при котором снижение СФЖП является одним из ведущих факторов, приводящих к хроническому воспалению стенки желчного пузыря .

При исследовании ДГР методом ФГДС он был обнаружен у 8 больных ДЖВП из 12 (67 % от общего числа) и 10 пациентов из 19 с ХНХ (53 % от общего числа). Данный процент является более высоким по сравнению со здоровыми пациентами, у которых ДГР встречается в среднем в 30-40 % случаев по данным литературы и в 28,6 % в нашем исследовании (см. таблицу).

ДГР при заболеваниях желчного пузыря

	Без нарушений СФЖП

При анализе ДГР у пациентов с заболеваниями желчного пузыря были получены данные о различии между группами больных ХНХ и ДЖВП. В группе пациентов с ДЖВП была выявлена разница в показателях КО желчного пузыря у больных с ДГР и без него. Так у пациентов с ДГР средний КО желчного пузыря составил 38(13) %, а у пациентов без ДГР показатель равнялся 57(15) %, со статистической разницей между показателями t=-2,37 (р=0,037). Таким образом, у больных ДЖВП наличие ДГР связано с более низкими показателями сократительной функции желчного пузыря. В то же время при анализе показателей сократимости желчного пузыря у больных ХНХ, имеющих ДГР и без него, не было выявлено достоверной разницы между двумя группами. Таким образом, полученные данные позволяют говорить о том, что у больных с функциональными нарушениями в виде ДЖВП одним из ведущих факторов в патогенезе ДГР являются нарушения моторики ЖВС. В то же время у больных с ХНХ при исследовании рутинным методом ФГДС не было выявлено взаимосвязи между наличием или отсутствием ДГР и изменениями СФЖП.

При анализе морфологических изменений СОЖ с посчитанным ИБР наличие или отсутствие рефлюкс-гастрита совпало с данными, полученными при ФГДС в 14 случаях из 21, что составило 67 %. Это соответствует данным проведенных ранее исследований, в которых соответствие эндоскопических данных морфологическим и инструментальным составляло от 66 до 84 % .

При анализе морфологических данных СОЖ, полученных у больных заболеваниями желчного пузыря, было выявлено, что у 8 человек из 15 ИБР составлял 15 и более единиц, что составило 53 % от общего количества. Так как морфологические данные брались из четырех участков СОЖ, то все данные были проанализированы на наличие связи с показателями, полученными при исследовании сократительной функции желчного пузыря. Кроме того, рассматривался вопрос, различаются ли показатели СФЖП у пациентов с наличием или отсутствием ДГР согласно исчисленному ИБР на уровне тела и антрального отдела желудка. В результате было получено, что пациенты, у которых был определен ДГР и рефлюкс-гастрит, имели достоверные отличия КО желчного пузыря по сравнению с пациентами без ДГР. Причем показатели различались в группах у больных ХНХ и без него. Так, у больных ХНХ, средний КО желчного пузыря у группы пациентов с ДГР на уровне тела желудка составил 12(25) %, тот же показатель у пациентов без ДГР оказался больше и составил 53(18) % с достоверной разницей по t=-2,66 (р=0,038). В то же время больные ХНХ, у которых имелся ДГР на уровне антрального отдела желудка согласно исчисленному ИБР, размеры и показатели моторики желчного пузыря достоверно не отличались от показателей пациентов без ДГР. У больных ДЖВП средний КО желчного пузыря различался у групп с ДГР и без него уже на уровне антрального отдела желудка. Так, у группы с ДГР КО желчного пузыря составил 26(4) %, а у группы без ДГР 37(3) % с достоверной разницей по t=-3,39 (р=0,027). Таким образом, у пациентов с ДЖВП выявлена связь между наличием или отсутствием ДГР и СФЖП как на уровне антрального отдела, так и тела желудка.

В проведенных ранее исследованиях было отмечено, что различие в частоте ДГР между проксимальными и дистальными отделами желудка встречается в норме и связано с наличием физиологического ДГР на уровне антрального отдела желудка. В то же время проведенные оперативные вмешательства на органах ЖВС создают условия для развития патологического ДГР с развитием рефлюкс-гастрита. Одной из характеристик последнего является присутствие дуоденального содержимого на том уровне желудка, на котором оно в норме или не встречается, или встречается реже, чем обычно. В ходе изучения пациентов, которым проводились различные манипуляции на желчевыводящих путях, такие как эндоскопическая папиллосфинктеротомия, эндоскопическое стентирование или холедоходуоденостомия при патологиях, не связанных со злокачественными новообразованиями, оказалось, что все указанные выше процедуры связаны с повышенным риском развития ДГР. Наиболее высокий процент ДГР возникает у больных после холедоходуоденостомии. При этом, если у пациентов, которые не были прооперированы, ДГР в основном оказывает влияние на антральный отдел желудка, то у пациентов, перенесших перечисленные выше операции на желчных путях, в том числе и после ХЭ, ДГР воздействует как на антральный отдел, так и на тело желудка .

Мы в нашей работе исследовали наличие патологического ДГР и рефлюкс-гастрита на уровне различных отделов желудка при хронических заболеваниях ЖВС в виде ХНХ и ДЖВП без проведенных ранее оперативных вмешательств на ЖВС. Полученные нами данные показали наличие у больных с патологией желчевыводящей системы патологического ДГР как на уровне тела, так и на уровне антрального отдела желудка. В ходе анализа наличия связи СФЖП и ДГР у больных ХНХ было выявлено, что такая зависимость существует на уровне тела желудка и отсутствует на уровне антрального отдела желудка. Так, у этих больных наличие ДГР на уровне тела желудка было связано с достоверно более низким показателем сократимости желчного пузыря в виде более низкого КО. То есть нарушения моторики ЖВС при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до тела желудка и не связаны с возникновением ДГР на уровне антрального отдела желудка. Возможно, это связано с тем, что при ХНХ нарушение моторики гастродуоденальной зоны с течением заболевания становится постоянным и не связано напрямую с моторной функцией желчного пузыря. В то же время более глубокие нарушения моторики желчного пузыря при ХНХ способствуют повышению уровня патологического ДГР до уровня тела желудка. Это может являться причиной того, что исследование ДГР рутинным методом ФГДС не дает выявить взаимосвязь с СФЖП. Но исследование морфологических данных СОЖ показывает наличие такой взаимосвязи с топическим определением патологии.

У пациентов с ДЖВП связь между СФЖП и наличием ДГР была установлена как с помощью рутинного метода ФГДС, так и с помощью более достоверного метода морфологической оценки СОЖ с исчисленным ИБР. Более низкие показатели сократимости желчного пузыря наблюдались у пациентов с ДГР, который выявлялся двумя методами. То есть при функциональных нарушениях ЖВС, по нашим данным, имеется более тесная взаимосвязь между нарушением СФЖП в виде гипомоторной дисфункции и возникновением ДГР.

Заключение. Полученные нами данные позволили установить, что преобладающим характером изменения СФЖП у больных ХНХ являлось нарушение моторики по гипотоническому типу. У пациентов с ДЖВП наблюдается тесная взаимосвязь между снижением сократимости желчного пузыря и наличием ДГР и рефлюкс-гастрита. У пациентов ХНХ снижение сократительной функции желчного пузыря способствует повышению уровня развития ДГР от антрального отдела до тела желудка. Использование вычисленного ИБР на основе анализа морфологических данных СОЖ позволяет более углубленно изучать характер взаимоотношения между нарушением СФЖП и локализацией изменений СОЖ, соответствующих ДГР и рефлюкс-гастриту.

Библиографическая ссылка

Галиев Ш.З., Амиров Н.Б., Баранова О.А., Закирова Г.Р., Зинатуллина З.Х. НАРУШЕНИЯ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ ФУНКЦИИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ КАК ФАКТОР РАЗВИТИЯ РЕФЛЮКС-ГАСТРИТА ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩЕЙ СИСТЕМЫ // Современные проблемы науки и образования. – 2016. – № 2.;
URL: http://сайт/ru/article/view?id=24285 (дата обращения: 01.02.2020).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»