Catad_tema Шизофрения - статьи

Шизофрения: морфологические изменения в головном мозге

Одно из направлений исследования шизофрении - анализ морфологических изменений в головном мозге, поскольку очевидно, что при данном заболевании наряду с процессами синаптической передачи и рецепторной активности изменения претерпевает и структура нервных клеток, волокон и некоторых отделов мозга. Поиск анатомических изменений головного мозга - одна из составляющих этиологических исследований.
Чаще всего сообщается об увеличении боковых желудочков головного мозга; некоторые исследователи указывают также и на увеличение третьего и четвертого желудочков, уменьшении объема височных долей и увеличении размеров гипофиза. Существует несколько теорий о роли органических изменений в развитии заболевания. Есть мнение, что они имеют место уже к началу развития заболевания и в таком случае рассматриваются как факторы, повышающие риск развития шизофрении. В пользу этой теории свидетельствуют недавно полученные результаты УЗИ головного мозга (увеличение размеров боковых желудочков) плодов из группы высокого риска развития шизофрении (Gilmore и соав., 2000).
Согласно другой теории анатомические изменения играют роль в преимущественно экзогенно обусловленной форме шизофрении или возникают по каким-либо неспецифическим причинам (например, осложнения в родах). Предполагается, что причиной увеличения размеров гипофиза (которое наблюдается в начале заболевания, на момент первого психотического эпизода) является повышенная активность гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГС). Под влиянием кортиколиберина или стрессовых факторов происходит активация ГГС, что приводит к увеличению количества и размера кортикотропных клеток, а следовательно и размера гипофиза (Ryan и соав., 2003, 2004; Carmine M Pariante). Другие исследования показывают, что у больных шизофренией нарушена регуляция миелинизации нервных волокон в лобной доле. Если в норме количество миелина до определенного возраста (около 40 лет) увеличивается, то при шизофрении его количество с возрастом практически не изменяется. Считается, что это приводит к снижению способности мозга обеспечивать координированную деятельность нейронных систем, отвечающих за выполнение множества функций. Клинически эти изменения проявляются многообразной симптоматикой шизофрении, в том числе и расстройством когнитивных процессов. В ряде исследований при аутопсии было отмечено уменьшение количества элементов нейроглии в коре лобных долей (в основном за счет олигодендроцитов) и снижение степени экспрессии генов, участвующих в формировании миелина. Предполагается, что снижение количества олигодендроцитов и миелина в корковых слоях приводит к дегенерации нейропиля, в результате чего увеличивается плотность расположения нейронов. Миелиновая оболочка нервных волокон коры тормозит уменьшение объема лобных долей, связанное с наблюдаемой при шизофрении фиксацией определенных процессов; таким образом, снижение количества миелина в корковых зонах может быть одной из причин разряжения нейропиля в лобной коре. Способы оценки морфологических изменений 1. Наиболее чувствительным методом выявления миелина является МРТ головного мозга в нескольких проекциях с использованием режима "инверсии-восстановления".
2. Спектроскопия ЯМР на ядрах водорода 1Н позволяет определить содержание N ацетиласпартата (NAA) - маркера нейронов, по уровню которого можно судить о количестве и плотности расположения клеток.
3. Спектроскопия ЯМР с использованием изотопа 31 P используется для определения содержания остатков фосфодиэфиров (продуктов липидного обмена) и фосфомоноэфиров (маркеров синтеза клеточных мембран). Эти биохимические маркеры можно использовать для опосредованной оценки количества нейронов и глиальных клеток, их целостности и степени повреждения. Влияние типичных и атипичных нейролептиков на процесс миелинизации До 30 лет содержание миелина у пациентов с шизофренией выше, чем у здоровых людей, а после 30 лет - существенно ниже. Это согласуется с наблюдениями о высокой эффективности лечения на ранних стадиях заболевания и повышении степени резистентности к терапии и прогрессировании функциональных нарушений у больных шизофренией с возрастом. Во многих исследованиях было отмечено значительное влияние нейролептиков на объем белого вещества в головном мозге у пациентов с шизофренией, однако эти данные противоречивы. Исследователи сообщали как о повышении (Molina и соав., 2005), так и о снижении (McCormick и соав., 2005) объема белого вещества в коре больших полушарий при длительном приеме атипичных антипсихотиков. Аналогичные результаты наблюдались и при длительной терапии типичными нейролептиками (McCormick и соав., 2005; Lieberman и соав., 2005). Было показано, что атипичные антипсихотики (в отличие от типичных препаратов) стимулируют образование новых элементов нейроглии в коре лобных долей приматов и грызунов (Kodama и соав., 2004;Selemon и соав., 1999;Wang и соав., 2004a). Возможно, что эти препараты способны снижать степень дефицита олигодендроцитов и/или миелина в коре больших полушарий. В одном из последних исследований в группе мужчин, страдающих шизофренией, было проведено сравнение терапии атипичным антипсихотиком (рисперидон) и типичным нейролептиком (флуфенозин деканоат (ФД)). Исследование показало, что у пациентов с шизофренией структура лобных долей отличается от таковой у здоровых людей. Объем белого вещества в группе рисперидона был значительно выше, чем в группе ФД, при этом в группе рисперидона отмечался прирост объема белого вещества, а группе ФД - его снижение по сравнению с контрольной группой. Объем серого вещества в обеих группах пациентов был существенно ниже по сравнению со здоровыми людьми и в группе рисперидона меньше, чем в группе ФД (George Bartzokis et al., 2007). Как минимум в некоторых случаях увеличения объема белого вещества в группе рисперидона было отмечено и смещение границы между серым веществом и белым веществом в сторону коры (George Bartzokis et al., 2007). В группе рисперидона также наблюдалось снижение плотности расположения нейронов. Возможно, что повышенная миелинизация при терапии рисперидоном способствовала снижению темпов связанного с фиксацией уменьшения объема лобных долей. Однако данные исследования не позволяют определить, является больший объем белого вещества в группе рисперидона следствием сохранения миелина, объем которого был изначально выше, либо это результат самого лечения. Возможно, что такие различия связаны с демографическими характеристиками пациентов (пол, возраст) и дизайном исследования (George Bartzokis et al., 2007). Молекулярный механизм отмеченного эффекта атипичных антипсихотиков не ясен. Он может быть связан с влиянием этих препаратов на обмен липидов (Ferno и соав., 2005), облегчением дофаминергической передачи в префронтальной коре, так как стимуляция дофаминовых рецепторов может играть роль защитного фактора в отношении олигодендроцитов и способствовать образованию новых клеток. Проведенные в последнее время проспективные исследования показали, что при меньшей эффективности лечения и более тяжелом течении заболевания наблюдается тенденция к прогрессированию структурных изменений в головном мозге, основными из которых являются увеличение размеров желудочков и снижение количества серого вещества. Кроме этого, отмечена зависимость между анатомическими изменениями и несоблюдением режима терапии нейролептиками. Эти данные указывают на возможность нейролептиков снизить скорость прогрессирования морфологических изменений у некоторых пациентов. Таким образом, изучение морфологических изменений в головном мозге больных шизофренией является одним из перспективных направлений в изучении данного заболевания. Результаты этих исследований помогут лучше понять причины его развития, изучить особенности течения и механизма действия применяемых препаратов, в том числе нейролептиков.

Информация актуальна на 17.09.2010

Приблизительно раз в год, а иногда чуть чаще, в сети появляется очередной борцун с психиатрией. Вообще, они очень стереотипные люди со стандартным набором претензий и полным нежеланием читать какую-то информацию, а тем более искать ее, если она не подтверждает факт, что психиатрия лженаука, созданная для личного обогащения психиатров, фарм фирм и борьбы с инакомыслящими. Одной из главных козырных карт борцунов, является тот факт, что люди с шизофренией превращаются в "овощи" и виноваты в этом исключительно психиатры с галоперидолом. Неоднократно мои коллеги и у себя, и у меня в журнале говорили о том, что процесс превращения в овощ заложен в самой болезни. По этой же самой причине шизофрению лучше лечить, чем восхищаться удивительным и уникальным миром больного человека.

Сама идея, что шизофрения связана с изменениями в мозге очень не нова. Об этом писалось еще в 19 веке. Однако в то время основным инструментом изучения были посмертные вскрытия и достаточно долгое время в мозгу больных ничего особенного и отличительного от всех других "мозговых" болезней не находили. Но с приходом в медицинскую практику томографии было все-таки подтверждено, что изменения мозга имеют место при данном расстройстве.

Было выявлено, что люди, больные шизофренией теряют объем коры головного мозга. Процесс потери коры начинается иногда еще до начала клинических симптомов. Он присутствует даже тогда, когда человек не получает лечения от шизофрении (нейролептики). За пять лет болезни больной может потерять до 25 % объема коры в некоторых зонах мозга. Процесс обычно начинается в теменной доли и расползается дальше по мозгу. Чем быстрее уменьшается объем коры, тем быстрее наступает эмоционально-волевой дефект. Человеку все становится безразлично и ни к чему нет желания -то самое, что называют "овощ".

У меня есть небольшая плохая новость. Мы постоянно теряем нервные клетки. Это фактически естественный процесс и он идет достаточно медленно, но у больных шизофренией этот процесс ускоряется. Так, например в норме подростки теряют 1% коры в год, а при шизофрении 5%, взрослые мужчины теряют 0,9% коры в год, больные 3%. Вообще в юношеском возрасте весьма часта злокачественная форма шизофрении, где уже за год можно потерять все, что можно, да и уже после первого приступа этот процесс бывает виден невооруженным глазом.

Вот для интересующихся картинка, показывающая, как мозг теряет кору в течении 5 лет болезни.

Кроме уменьшения объема коры было так же обнаружено увеличение боковых желудочков мозга. Они увеличены не из-за того, что там много воды, а из-за того, что мозговые структуры, которые лежат в стенках уменьшены в размерах. И это наблюдается с рождения.

Вот здесь показаны снимки близнецов - у первого шизофрения ("дырка" в середине мозга на изображении и есть расширенные боковые желудочки), у второго болезни нет.

У людей с шизофренией еще до развития болезни и еще до применения лекарств отмечались когнитивные (познавательные) проблемы - в том числе страдает обработка информации и языковая память. Все эти симптомы углублялись с развитием болезни. кроме всего прочего у них снижена (тоже еще до болезни) функция лобной коры, которая отвечает за критику (т.е правильное восприятие себя, своих поступков, сравнения их с нормами общества) планирование и прогнозирование деятельности.

Почему это происходит с мозгом на самом деле никто не знает достоверно. Существует 3 теории, которые имеют под собой достаточно веские основания.

1. Нарушение развития мозга. Предполагается, что уже внутриутробно, что-то идет не так. Например у больных шизофренией есть некоторые проблемы с очень важными для развития мозга веществами- с тем же самым рилином, который должен регулировать процесс перемещения клеток в процессе развития мозга. В итоге клетки не доходят до тех мест куда следует, образуют между собой неправильные и редкие связи. Существует еще множество описанных механизмов такого же плана, которые говорят, что некий врожденный дефект вызывает болезнь.

2. Нейродегенерация - усиленное разрушение клеток. Здесь рассматриваются случаи, когда некие причины, в том числе и различные нарушения обмена веществ вызывают их преждевременную гибель.

3. Иммунная теория. Самая новая и многообещающая. Считается, что эта болезнь результат воспалительных процессов в мозге. почему они возникают сказать сейчас достоверно сложно - может это организм сам себе устраивает (аутоиммуное заболевание) или это результат какой-то инфекции (например есть такие факты, что перенесенный матерью грипп во время беременности повышает риск развития заболевания). Однако у больных шизофренией обнаруживаются различные воспалительные вещества в мозге, которые могут быть весьма агрессивны к окружающим клеткам. Про схожие механизмы, но при депрессии
Никто не утверждает, что нейролептики при шизофрении панацея. В какой-то мере сейчас с ними очевидная ситуация, что возможно большей пользы чем мы имеем сейчас мы из них уже не выжмем. Можно повышать профиль безопасности лекарства, но радикально нейролептики вопрос не решают. Нужны какие-то новые идей и и открытия в области шизофрении, новый прорыв в понимании заболевания. Очень многообещающе звучит последняя иммунная теория. Однако на настоящий момент нейролептики это все, что у нас есть. Эти лекарства позволяют больным длительное время жить в обществе, а не пребывать в стенах психиатрической больницы. Напомню, что еще всего менее 100 лет назад психическая болезнь была приговором и лечение сводилось только к содержанию больных в лечебницах. Сейчас только малая доля пациентов находится в больницах и именно благодаря нейролептикам такое возможно. Фактически на практике, и это вам любой доктор-психиатр скажет, именно отсутствие лечения и приводит к более быстрому превращению в овощ. Разрушение мозга... он разрушается болезнью и без нейролептиков и у некоторых людей это происходит весьма быстро.

В мозге шизофреников ослаблена работа генов, отвечающих за контакты между нейронами. Причем ослабление это глобальное -- изменения затронули работу более пятидесяти генов.

Хотя шизофрения -- самая распространенная психическая болезнь, она до сих пор остается загадкой для медиков и ученых. Есть несколько гипотез о причинах ее возникновения и механизме развития, но пока ни одна из них до конца не подтвердилась. Возможно, разгадке поможет первое в этой области масштабное молекулярно-генетическое исследование, которое провела команда профессора медицины из Имперского колледжа в Лондоне (Imperial College London) Жаки де Беллерош (Jackie de Belleroche). Они впервые выявили 49 генов, которые в мозге шизофреника и обычного человека работают по-разному.

Генная карта мертвого мозга

Ученые работали с мозгом после его смерти. 28 образцов ткани мозга они взяли у умерших людей, при жизни страдающих шизофренией, 23 контрольных взяли у тех, кто при жизни был психически здоров. Ткань мозга им предоставили в лондонском госпитале Чаринг-Кросс (Charing Cross Hospital). Для исследования целенаправленно выбрали зоны, которые, предположительно, имеют отношение к развитию заболевания -- это передняя префронтальная и височная кора.

РНК (рибонуклеиновая кислота) В отличие от ДНК молекула РНК состоит из одной цепи нуклеотидов. В состав нуклеотидов РНК входят остаток ортофосфорной кислоты, рибоза (вместо дезоксирибозы в ДНК) и азотистое основание: аденин, цитозин, гуанин, или урацил (вместо тимина в ДНК). РНК образуется на матрице ДНК в ходе транскрипции. Матричные РНК (м-РНК) передают информацию о синтезе белка. Транспортные РНК (т-РНК) переносят аминокислоты к месту сборки молекулы белка. Рибосомные РНК (р-РНК) входят в состав рибосом.

То, что генетическое исследование проведено на мертвом мозге, не должно удивлять. Если работать с мозгом сразу после его смерти, в ткани сохраняется матричная РНК (м-РНК), которая синтезируется по образцу ДНК в ходе экспрессии гена. Чтобы обнаружить всю м-РНК, молекулярные биологи используют метод биологических микрочипов. Так они получают полную картину м-РНК в интересующей их части мозга, по которой могут судить о том, какие гены в ней в тот момент работали.

Изучив таким способом картину работы генов в шизофреническом и в нормальном мозге, ученые из Имперского колледжа в Лондоне сравнили свои результаты с независимым исследованием тех же зон мозга, которые провели американские специалисты из Гарвардского банка мозга (Harvard Brain Bank).

Нейроны шизофреника хуже контактируют

Синапс Место контакта между нейронами. Включает пресинаптическую мембрану одного нейрона, постсинаптическую мембрану другого нейрона и синаптическую щель между ними. Когда нервный импульс по длинному отростку -- аксону достигает пресинаптической мембраны, в щель выделяется нейромедиатор в составе пузырьков-везикул. Они переходят через синаптическую щель, достигают постсинаптической мембраны на дендрите -- коротком отростке другого нейрона и взаимодействуют с рецепторами. Так нервный импульс переходит на другой нейрон.

В обоих исследованиях выявился 51 ген, экспрессия которого в шизофреническом мозге отличалась от нормальной. Из них 49 генов изменили свою работу в одном и том же направлении, то есть либо усилили ее, либо ослабили как в британской, так и в американской работе.

В шизофреническом мозге изменилась работа генов, связанных с упаковкой нейромедиаторов в пузырьки-везикулы в синапсах. А также отвечающих за высвобождение усилителей сигнала (нейромедиаторов) в синаптическую щель и связанных с клеточным цитоскелетом. Отличие говорит о том, что при шизофрении нарушается контакт между нейронами мозга.

В поисках объективной диагностики и эффективного лечения

Шизофрения поражает одного из ста человек в мире. В настоящее время врачи ставят диагноз исключительно по признакам поведения человека. Симптомы шизофрении могут быть очень разными, но, как правило, включают нарушение социальных связей, снижение мотивации, а иногда -- галлюцинации.

«Большинству пациентов диагноз «шизофрения» поставили в возрасте около 20 лет, но если бы болезнь диагностировали раньше, больные бы раньше начали получать лечение. Что существенно бы повлияло на качество их жизни», -- подчеркивает профессор де Беллерош. Понятно, что точное знание физиологических и биохимических изменений в организме при шизофрении может привести к созданию более объективных методов диагностики.

По мнению некоторых ученых, шизофрения вызвана тем, что в мозге образуется слишком много нейромедиатора дофамина. Это косвенно подтверждают лекарства, блокирующие дофамин, -- они улучшают состояние у шизофренических больных. Другая теория возлагает вину на клетки глии -- это клетки нервной ткани, создающие изоляционную оболочку из вещества миелина вокруг нервного волокна. Показано, что у больных шизофренией миелиновая оболочка повреждается, что снижает скорость прохождения нервного импульса.

Но для более точного понимания, какие физиологические и биохимические механизмы вызывают болезнь, нужно добраться до генов. Причем желательно напрямую до генов, работающих в мозге. «Первый шаг к лучшему лечению шизофрении состоит в том, чтобы ясно представлять себе, что происходит в мозге и какие гены в это вовлечены, -- комментирует Жаки де Беллерош. -- Новое исследование приближает нас к потенциальной мишени для лекарственной терапии».

Галлюциногенные психоактивные средства , такие как ЛСД, способны вызывать кратковременные эпизоды психоза, а частое употребление или передозировка марихуаны и стимуляторов (кокаин, амфетамины) иногда приводит к преходящему интоксикационному психозу, клиническая картина которого напоминает шизофрению (Bowers, 1987; Tennent and Groesbeck, 1972).
Возможно также (хотя это отнюдь не доказано), что злоупотребление психоактивными средствами может спровоцировать начало шизофрении.

Родственники больного шизофренией порой усматривают причину расстройства в галлюциногенах, но они заблуждаются: научные факты не подтверждают этого мнения. Известно, что в Великобритании и Америке в 50-60-е годы ЛСД использовали как экспериментальный препарат в психиатрии, и процент лиц (среди добровольных участников испытаний и среди пациентов), у которых проявился долговременный психоз типа шизофрении, почти не превышал соответствующий показатель для общей популяции (Cohen, 1960; Malleson, 1971).

Правда, проведенное в Швеции исследование показало, что у тех из призванных в армию новобранцев, кто часто и в больших количествах употреблял марихуану, вероятность заболеть впоследствии шизофренией была в шесть раз выше (Andreasson et al., 1987). Однако такая картина может объясняться тем, что лица, предрасположенные к шизофрении, были более склонны прибегать к употреблению марихуаны, используя ее как способ справиться с преморбидными симптомами болезни.

Головной мозг при шизофрении

У некоторых больных шизофренией обнаруживаются органические изменения в головном мозге. Посмертный анализ мозговой ткани выявил ряд структурных отклонений, а новые способы получения изображений зафиксировали наличие прижизненных изменений как в структуре, так и в функционировании мозга.

С помощью таких методик , как магнитно-резонансная томография (МРТ), обнаружены изменения в размерах различных структур мозга, особенно в височных его долях. Заполненные жидкостью полости (желудочки) в глубине этих долей часто расширены, а объем ткани самих долей уменьшен. Чем больше эти наблюдаемые изменения - тем тяжелее присутствующие у пациента расстройства мышления и слуховые галлюцинации (Suddath et al., 1990).

Некоторые методики построения изображений, такие как по-зитронно-эмиссионная томография (ПЭТ), позволяют оценить текущее функционирование мозга и дают аналогичную картину отклонений. ПЭТ-сканирование обнаруживает повышенную активность в височных долях, особенно в гиппокампе - расположенной в височной доле структуре, отвечающей за ориентацию и сверхкратковременную память (Tamminga et al., 1992).

Построение функционального изображения иного рода - посредством регистрации электрофизиологических параметров мозга с использованием электроэнцефалографа - показывает, что большинству больных шизофренией, по-видимому, свойственны чрезмерно повышенное реагирование на повторяющиеся внешние раздражители и более ограниченная (по сравнению с другими людьми) способность устранять ненужную информацию (Freedman et al., 1997).

Наряду с этим получены данные о том, что структуры мозга, которые, как предполагается, отсеивают не относящиеся к делу раздражители (например, лобная доля), демонстрируют пониженную активность при ПЭТ-сканировании (Tamminga et al., 1992).

В связи с этим затруднением скрининга сенсорных стимулов посмертные исследования мозговой ткани выявили нарушения в мозговых клетках определенного типа-ингибиторных интернейронах. Эти нейроны тормозят деятельность основных нервных клеток, не допуская их реагирования на чрезмерно большое количество входных сигналов. Таким образом, они защищают мозг от перегрузки слишком мощным потоком сенсорной информации, поступающей из окружающей среды.

В мозге больного шизофренией количество «химических связных», или нейромедиаторов (преимущественно это гамма-аминомасляная кислота (ГАМК)), высвобождаемых этими интернейронами, уменьшено (Benes et al., 1991; Akbarian et al., 1993), откуда следует, что функция торможения, направленная на предотвращение перегрузки мозга, выполняется менее эффективно.

Отклонение в функционировании этих интернейронов , по-видимому, ведет к изменениям в мозговых клетках, высвобождающих нейромедиатор дофамин. Ролью дофамина исследователи шизофрении заинтересовались уже давно, поскольку определенные психоактивные средства (такие как амфетамины), усиливающие действие дофамина, могут вызывать психозы, напоминающие шизофрению, а психоактивные средства, блокирующие или ослабляющие его действие, эффективны при лечении психозов (Meltzer and Stahl, 1976).

Дофамин усиливает чувствительность клеток мозга к раздражителям. Обычно такая обостренная чувствительность полезна, повышая уровень осознания человеком обстановки в периоды нервно-психического напряжения или опасности, но для больного шизофренией, чей мозг и без того находится в состоянии повышенной активности, дополнительное воздействие дофамина может стать фактором, который ввергнет его в психоз.

Из этих исследовательских данных вытекает, что при шизофрении наблюдается недостаточная регуляция мозговой деятельности интернейронами, вследствие чего мозг чрезмерно реагирует на многочисленные сигналы, поступающие из окружающей среды, и обладает недостаточной способностью отсеивать нежелательные раздражители. Проблема эта усугубляется вследствие сокращения объема височных долей мозга, где обычно происходит процесс обработки сенсорных входных сигналов; в результате человеку становится еще сложнее адекватным образом реагировать на новые раздражители.

Драма и тайна: шизофрения

Происхождение шизофрении тоже до сих пор доподлинно установить не удалось. Наступление этой болезни мало связано с возрастом больного. Зато прослеживаются некоторые не обязательные закономерности ее течения и прогнозов терапии, зависящие от возраста, в котором она впервые проявляется.

Следует оговорить сразу, что шизофрения в наше время не лечится. Однако в большинстве случаев удается притормозить ее прогресс либо вовсе снять симптомы. При этом отказ от медикаментозного регулирования непременно влечет за собой возобновление симптоматики независимо от того, на протяжении какого периода они принимались.

Аура таинственности, окутывающая шизофрению, образуется и поддерживается за счет нескольких особенностей этого заболевания, очень отличающих его от остальных психических расстройств. И эти особенности, в свою очередь, чисто внешне содержат в себе солидную долю загадочности. Звучит интригующе? Сейчас станет понятно, в чем суть интриги…

Шизофреники, в отличие от прочих «созревших», навык увлекательного общения утрачивают одним из последних. У них почти отсутствуют характерные для множества расстройств признаки невралгии – подергивания, ужимки, тики, неестественные движения. Речь практически не бывает нарушена с точки зрения синтаксиса. Первое и единственное, что зачастую может насторожить при общении с больным шизофренией, – это логика самих суждений, которую он сообщает в синтаксически совершенно правильной форме.

Дело в том, что сама суть шизофрении состоит в утрате взаимосвязей между отдельными частями того, что называется личностью. У таких больных, допустим, эмоции никак не зависят ни от внешних раздражителей, ни от мыслительной деятельности, ни от жизненного опыта, ни от субъективных интересов.

Точно так же обстоят дела с их мышлением и иными компонентами работы мозга – оторванными ото всего остального, не имеющими никаких векторов направленности, никак не связанными с текущей ситуацией. То есть при сохранении каждой функции в отдельности почти в нетронутом виде, взаимная координация их друг с другом отсутствует напрочь.

Как это выражается на практике? Очень своеобразно. С этого момента и начинается неуловимая загадочность образа шизофреника. Возьмем для примера речь. Когда человек разговаривает с кем-либо, как он строит общение?

Во-первых, в зависимости от личности собеседника – его возраста, статуса, степени знакомства с ним, наличия или отсутствия служебных либо иных взаимоотношений. Пример:

Понятно, что в присутствии родителей подросток не станет использовать ненормативную лексику, даже если досконально ею владеет и использует всю основную часть дня вне дома…

Во-вторых, в зависимости от темы разговора и своей позиции в данном вопросе. Пример:

Один и тот же человек, беседуя вечером о футболе с другом, наверняка будет очень мало похож своей речевой характеристикой на того, кто еще утром объяснял начальнику мотивы принятия какого-то решения.

В-третьих, немалую роль сыграет обстановка, в которой происходит разговор: телефонный диалог даже с крайне неприятным человеком, если звонок застал абонента в общественном месте, наверняка получится более нейтральным, чем если бы он происходил с глазу на глаз.

В-четвертых, основываясь на всех этих тонкостях, говорящий дополнительно постарается построить свою речь так, чтобы быть наиболее правильно понятым именно данным конкретным собеседником.

И ведь это еще далеко не все из того, что мы учитываем бессознательно, почти автоматически каждый раз, оказываясь в ситуации словесного общения! Вехи, от которых в своем речевом поведении отталкивается шизофреник, совсем иного рода и вида. Прежде всего, он не воспринимает в силу своего заболевания образ собеседника как таковой. Он видит преклонный возраст бабушки, ее выцветшее зеленое пальто, цвет глаз, сколько у нее зубов, и способен даже понять, за какую политическую партию она болеет с момента перестройки. Но у него в голове эти разрозненные черты не могут сложиться в общую речевую картину. Наподобие такой, чтобы поддакнуть, что пенсии маловаты, предложить подержать ее сумку или помочь прочесть, что написано на витрине магазина, и пр.

Всякий здоровый человек при разговоре с представителем старшего поколения что-то из этого обязательно сделал бы – пусть и ради изящного «закругления» ненужной ему беседы. Шизофренику подобное недоступно. Скорее всего, он быстро перехватит у бабушки инициативу и поведет разговор так, что она не сможет вставить слова. Дело в том, что больные шизофренией вместе с единством психических проявлений теряют способность к различению главных и второстепенных деталей объекта. Потому и получают в довесок к своему несчастью склонность почти гениальную. Склонность эта – создавать совершенно неожиданные мыслительные ходы через объединение предметов по свойствам вполне реальным, действительно им присущим… Но обычно не тем, которые считаются поводом для сравнения.

Воплощение такой особенности выглядит порой весьма причудливо. Например, здоровый человек едва ли навскидку сумеет назвать общее свойство для меча, самолета, компьютера и грузовика. Самое смелое предположение будет, что все они сделаны, хоть по большей части, из железа. Шизофреник же легко определит, что все эти предметы демонстрируют мощь и величие человеческой цивилизации, символизируют высокие технологии и превосходство разума над природой – и т. д. и т. п.

В действительности, после первых двух фраз польется целый поток ассоциативных соображений. И он очень быстро перескочит на все что угодно другое. За «величием человеческой цивилизации» запросто способно явиться соображение в духе «впрочем, какая разница, если все эти вещи – лишь скопление атомов, получившее свою форму».

Остановить ассоциативные ряды, по которым скачет мысль пациента, практически невозможно. Более того, если диалог происходит не в клинике, где находятся в пределах досягаемости санитары и шприц с мощным успокоительным, ни спорить с таким больным, ни прерывать его не следует. От реальности оторвана не только его речь, но и эмоции. Шизофреники редко демонстрируют адекватные раздражителю реакции такого рода.

Иными словами, за любым неосторожно сказанным словом может последовать нападение. А люди с нарушениями психики, как известно, отличаются физической силой, превосходящей даже некоторые спортивные показатели. На то медицинский персонал психиатрических лечебниц и вооружен в порядке нормы резиновыми дубинками. Это не проявление садизма или бездушия, а объективное условие их работы. Пациенты таких заведений способны нанести увечья даже вооруженным, специально обученным и имеющим спортивную подготовку медбратьям.

Мы постарались описать особенности поведения шизофреника как можно более наглядно для того, чтобы ярче подчеркнуть их своеобразие. Речь такого больного не бессвязна вообще. Напротив, формальная логика сквозит во всех его действиях и словах. Но он не может сосредоточиться на одной, самой главной, теме, непрерывно переходит от одного предмета к другому – в том числе никак с предыдущим не связанному…

Поведение шизофреника не соответствует ни его прежнему жизненному опыту, ни нынешним обстоятельствам, ни общим для всех людей нормам и правилам. Но, как бы парадоксально это сочетание ни выглядело, в нем одновременно присутствует и явная осмысленность. Отсюда и вытекает столь тесное сродство шизофрении с гениальностью.

Лишенный возможности распознавать интегральные свойства чего-либо и акцентировать на них внимание шизофреник легко находит иные, необычные и тем не менее вполне возможные взаимосвязи вещей. И – какое совпадение! – гениальность определяют именно как способность находить общую основу, объединяющую хорошо знакомые по отдельности, но ранее не подвергавшиеся сопоставлению факты!

Впрочем, здесь есть ряд оговорок, позволяющих считать шизофрению все-таки заболеванием – бесполезным и для открытий, и для самого больного.

Во-первых, у гениев, в отличие от «точно» больных, неизменно сохранены базовые представления, необходимые для успешного контакта с себе подобными. А ведь способность отличать умную или перспективную мысль от глупой тоже является одним из условий открытия. Шизофреник же, случайно попав на заслуживающую внимания парадигму, не сможет отличить ее от любой другой. А уж развить, доработать, доказать, проверить не практике… Нет, ни одна из прочих составляющих гениальности для этого расстройства не просто не характерна – болезнь все остальное попросту разрушает!

Далее. Шизофрения, если ее не лечить, быстро приводит к деградации большинства частей, на которые личность распалась. Эмоции шизофреника в основном их состоянии притуплены, поскольку для их активного производства нет достаточного количества информации извне. Почему? Мы же помним, что громкая музыка по соседству ему громкой может и не казаться. Он запросто может ее даже не слышать! А реакции под действием дошедшего-таки до его мозга раздражителя сложностью изначально не отличаются – настойчивость, абсолютная уверенность в своей правоте, агрессия… Единственное, что тут выглядит наиболее сложным, так это их неадекватность обстоятельствам. Но, понятное дело, здоровому мозгу здесь нечего и трудиться над разгадкой – человек просто болен и у его болезни есть свойство терять ориентированность на пресловутые обстоятельства. Только и всего.

Личность, неспособная развивать, поддерживать и черпать сложность процессов одной своей части в работе другой, быстро деградирует. Эмоциональная тупость (в значении термина) сопровождается рядом дефектов из других областей. В частности, пассивностью, отсутствием воли и желания к простейшим действиям, обострением восприимчивости к малозначимым мелочам.

Симптом чувствительности объясняется тем, что у шизофреника ничто не бывает мелким или крупным. А для формирования целей в жизни нужна способность расставлять приоритеты.

Телодвижения больных постепенно приобретают вычурность, используются неестественные и замысловатые позы, однако без нарушения точности координации. Последнее связано с утратой различения, как двигаться естественно, а как – нет. Речь пациента становится все более скудной с точки зрения используемых лексических средств. Заканчивается процесс характерным шизофреническим слабоумием.

Кроме того, тип чистой, классической шизофрении встречается довольно редко. Осложнения в виде маний, параноидальных элементов, психозов для нее – обычное дело. Причем психоз часто носит форму маниакально-депрессивного потому, что шизофреники в целом склонны к минорному расположению духа в связи с общим дефицитом информации, впечатлений, ощущений и пр. Почти 40 % больных шизофренией кончают жизнь самоубийством.

Ничего фрейдовского или даже просто необычного в этом нет. Все, кроме шизофрении, психические заболевания проявляются как симптом деградации какой-то из частей личности. У шизофрении сценарий изначально другой, но развивается он точно так же. Сперва личность шизофреника распадается на отдельные фрагменты, и между ними исчезает всякая взаимосвязь. Далее запускается процесс деградации образовавшихся фрагментов. А вот уже по мере его нарастания появляются отдельные симптомы заболеваний, связанных не с шизофренией и не с былыми комплексами, а с распадом тех или иных осколков личности.

Интересно, что шизофрения бывает, помимо того, что она необратима, вялотекущей и, так сказать, быстрой. Первая развивается постепенно, давая о себе знать явными только в период обострений отдельными симптомами. Чаще всего это замкнутость, отстраненность пациента в сочетании с повышенной обидчивостью и капризностью. Сопровождается также небрежением к правилам личной гигиены и внешнего вида, особенно заметным в период обострения. Во время улучшений многие из первичных признаков исчезают совсем. Вот только светлые промежутки по времени становятся все короче, а каждое следующее обострение проходит все тяжелее. И так – до полного отказа тормозов.

Рядом с латентным шизофреником можно жить годами, полагая его не более чем человеком с причудами (у кого их нет?) или подверженным депрессии. Отдельные черты шизоидного (буквально – «подобного шизофрении») поведения свойственны творческим и одаренным людям, обладателям меланхоличного темперамента, а также людям в запущенных стадиях стресса. Ну и, разумеется, детям. Их мышление на основе самых невообразимых ассоциаций, активно работающее воображение, непосредственность психических реакций – все это есть не что иное, как атрибуты «цветущей во всей красе» шизофрении. К счастью, с возрастом они исчезают. А у шизофреников – появляются вновь. Совсем как в детстве!

Быстро прогрессирующая шизофрения развивается в течение нескольких месяцев, порой – лет. Для нее более характерен переход к галлюцинациям и бредовым идеям как бы сразу – минуя симптомы неряшливости и раздражительности. Самая распространенная для шизофрении галлюцинация – это так называемые голоса в голове. Полновесного объяснения такой особенности наука до сих пор не нашла, но теоретические умозаключения на сей счет имеются. У шизофренических «голосов» есть одно существенное отличие от галлюцинаций как таковых. Дело в том, что сам больной их описывает как будто «сделанными». Подразумевается под этим оборотом то, что любую истинную галлюцинацию человек воспринимает как полностью реальное изображение, звук, ощущение. В том числе если она содержит совершенно невероятные элементы.

Любопытно здесь то, что истинную галлюцинацию мозг не в состоянии отличить от воздействий действительности. А у шизофреников сохраняется впечатление, будто звучащие голоса не принадлежат ни их личности, ни объективной реальности. Налет «искусственности» у них остается за счет того, что «голоса» не сливаются в мозгу больного ни с одной из ее категорий. Он не считает их чем-то фантастическим (опять-таки, у него нет для этого критериев оценки), однако и осознает отчетливо, что источник «голосов» находится не в его голове.

Такая странность «голосов» породила в научном мире предположение, что для шизофрении, как ни странно это прозвучит, галлюцинации вообще не характерны. Под явлениями, на них похожими, скрывается видоизмененное, сильно искаженное, но продолжающееся «общение» тех разрозненных процессов, которые когда-то составляли единую личность. Отголоски такого «диалога» и принимают форму видений, голосов, ощущений, которые больной воспринимает как нечто чужеродное.

Если же говорить о доказанных фактах, то в мозгу шизофреников ученые обнаружили целый ряд свойственных этому заболеванию отклонений строения. Прежде всего, речь идет об изменениях структурной организации т. н. префронтального участка коры. На полушариях это самая выпуклая визуально, лобная часть. Если показывать по голове «снаружи», то префронтальная область начинается прямо над бровями, составляет весь участок лба и заканчивается сантиметра на полтора выше линии роста волос. У человека она отвечает приблизительно за извлечение из памяти нужных знаний. И выработку вот того, по П. К. Анохину, образа действия, при котором мозг сначала создает порядок действий и сверяет его с памятью на предмет эффективности. Да, и уж после – претворяет в жизнь. Кроме того, префронтальная кора генерирует эмоциональную часть оценки человеком события, по поводу которого он намерен действовать.

Так вот, у больных шизофренией отмечается ненормально низкое число митохондрий в нейронах и отростках этой области коры. Напомним, митохондрии – это внутриклеточные образования, в которых происходит выработка энергии для питания самой клетки. Или, в случае с нейронами, для выработки электрических импульсов. Уменьшение числа митохондрий, проще говоря, снижает общий электрический потенциал клеток мозга, чем замедляет и нарушает процесс обработки информации в данной области.

Помимо этого, для мозга шизофреников характерно уменьшение числа синапсов в гиппокампе, который отвечает за превращение краткосрочной памяти в долгосрочную. Причем сложности с образованием синаптических связей объясняются у них нарушением структуры молекул миелина – белка, из которого состоят белые «чехлы» аксонов. У шизофреников, иными словами, повреждена оплетка проводов для передачи импульса.

Если выразиться еще более прямо, нейроны коры у шизофреников образуются с врожденными дефектами. Эти дефекты находятся где-то на грани между несовместимостью с жизнью и здоровой нормой. Отсюда следует вывод, что клетки коры у шизофреников слабее, чем у здоровых людей. Но слабее не настолько, чтобы не работать вовсе. И мозг больного, оказавшись в положении человека с ослабленным иммунитетом, по мере нарастания мыслительных нагрузок начинает принимать меры для предотвращения тяжелых расстройств. А для этого он «выставляет на максимум» все доступные ему механизмы торможения деятельности коры. Подобно тому, как хронически больной человек оберегает подверженные простуде участки тела от холода. Надо понимать, он формирует шизофрению из опасений, что разовьется эпилепсия…

А если без шуток, то с этой точки зрения шизофрения выступает всего лишь средством самозащиты неправильно сформированных клеток мозга! И действительно, ЭЭГ активности коры не принимающего лекарств шизофреника поразительно схожа с ЭЭГ человека под гипнозом. Выходит, условно говоря, что шизофрения – это состояние хронической загипнотизированности! Впечатляет, не правда ли?

Косвенно на то, что нейроны шизофреника обладают сниженной работоспособностью, указывает и факт, открытый недавно группой американских ученых. Они проводили эксперименты с памятью больных шизофренией. И выяснили одну интересную особенность процесса работы этого механизма. Оказалось, что шизофреники при попытке запомнить что-либо задействуют во много крат большее количество зон коры, чем люди без отклонений. Более того, у них гораздо чаще возникает явление синхронизации усилий правого и левого полушарий там, где у здоровых испытуемых активизируется, как и положено «по традиции», только одно из них.

Это означает фактически, что у шизофреников каждое простое мыслительное усилие вызывает вдвое более разнообразную, чем обычно, активность мозга и создает большее число синапсов. Но также это значит, что их мозг, выходит, дифференцирован по исполняемым функциям не столь строго, как у прочих homo sapiens. Что может в одинаковой степени быть признаком как несформированности (недоразвитости) всего вещества мозга, так и способом для мозга снизить нагрузку на каждую зону либо нейрон в отдельности.

На понимании хотя бы части механизмов шизофрении базируется применяемая нынче широко и относительно успешно медикаментозная терапия. В конце прошлого столетия большую популярность получили нейролептики и антидепрессанты. В настоящее время, по мере продвижения вперед знаний медицины об особенностях шизофрении, этот ряд расширили и дополнили атипичными нейролептиками, которые не вызывают сонливости и подавляют только специфические реакции коры до порога нормы. А также стимуляторами выработки медиатора (вещество, активирующее синапсы) дофамина в клетках коры.

Настоящее же решение проблемы до сих пор не найдено, на что красноречиво указывают случаи резистентной к любым видам терапии и сочетаниям средств шизофрении, против которой, соответственно, медицина бессильна.

Внимание, загадка!

Кожно-оптическое зрение удается развить не всем слепым. Тем не менее это вполне возможно. Современная наука не может найти убедительного объяснения, каким образом незрячие, вне всякой зависимости от причин утраты зрения, возраста и пола, способны в абсолютном большинстве обучиться распознаванию цветов кожей рук. Опыты по выработке методологии обучения этому навыку были начаты еще в середине XX столетия. В разное время соответствующие эксперименты проводили виднейшие советские ученые. Интерес отечественной нейрофизиологии к скрытым возможностям мозга объяснялся, разумеется, не только медицинскими перспективами, но теперь это уже не важно.

Самую раннюю масштабную работу в данном направлении провел А. Н. Леонтьев, академик АН СССР, ученый, чья основная деятельность располагалась в сфере психологии. Совместно с одним из виднейших физиологов своего времени, академиком Л. А. Орбели (мы о нем уже упоминали выше), они получили первые положительные результаты в своей группе испытуемых. Полное описание эксперимента, наблюдений и методов А. Н. Леонтьев сделал в своей монографии «Проблемы развития психики» (М.: МГУ, 1981). Нет, на самом деле эта работа, конечно, увидела свет гораздо раньше – в 1959-м, однако с тех пор переиздавалась еще трижды. Здесь предложены данные о последнем по времени издании.

А далее всему Советскому Союзу неоднократно продемонстрировали свои таланты удивительные женщины Роза Кулешова (руководил обучением И. М. Гольдберг, врач-невропатолог) и Нинель Кулагина, обученная кожно-оптическому зрению командой физиков под руководством академика Ю. В. Гуляева. Результаты экспериментов позволили и самим организаторам, и сторонним вопросу ученым сделать вывод, что явление кожно-оптической чувствительности может быть развито до весьма высокой ее точности. То есть вплоть до чтения пальцами обыкновенных печатных (не рельефных, отпечатанных шрифтом по Брайлю!) текстов.

Тем не менее с распадом Советского Союза дальнейшая сугубо научная работа в данном направлении прекратилась. И связано это было не только с социально-историческими переменами, но и с двойственным отношением к проблеме, которое так и не стало за прошедшее время однозначным. В США некоторые из подобных исследований были подвергнуты критике в связи с доказанными случаями нарушения условий чистоты эксперимента. И в середине 1980-х годов попытки аналогичного критического подхода были предприняты в СССР.

Проблем в оценке реальности существования кожно-оптической сверхчувствительности несколько. Первая: ее сравнительно легко симулировать просто из-за самой методологии эксперимента, которая создает больше вариантов «нечестной игры», чем любая другая. Вторая проблема: это свойство сделало фокусы с имитацией кожно-оптического зрения популярной частью мирового циркового искусства. То есть многие профессиональные иллюзионисты способны с легкостью демонстрировать аналогичные хотя бы с чисто внешней стороны «феномены». Третья же проблема заключается в том, что никаких особых точек чувствительности либо рецепторов, отличающихся по степени восприимчивости от других кожных сенсоров, науке обнаружить в коже пальцев так и не удалось. Что, впрочем, вполне естественно…

Тем не менее и очевидных опровержений того, что кожно-оптическое зрение невозможно, существует предостаточно.

Во-первых, выше уже можно было наблюдать еще ряд случаев, которые могли быть только объективно зафиксированы, а научному объяснению не подлежат до сих пор. Вероятнее всего, особо восприимчивых рецепторов никто никогда и не найдет, поскольку мозг в их наличии не слишком нуждается. Зачем они ему, если суть сигнала, получаемого им из простого рецептора кожи и сложнейшего органа вроде глаза, одна и та же? То-то же…

Во-вторых, цели, с которыми изучает фокусы иллюзионист и изучает слепого пациента академик, немножечко (буквально, чуть-чуть!) разнятся. Ученому с мировым именем нет резона годами обучать испытуемого и фиксировать сотни мельчайших подробностей ради ненаучных целей. У обладателей степени академика отсутствует необходимость даже в приобретении за счет фокусов мировой славы – она у них и так есть. В-третьих, следует отметить, что при попытке демонстрации кожно-оптического зрения как научного факта была все-таки допущена серьезная методологическая ошибка. Допущена-то из благих побуждений подчеркнуть доступность развития этого навыка у почти каждого человека, но все же…

Речь идет о неудачном подборе испытуемых. В своей сугубо научной работе А. Н. Леонтьев и Л. А. Орбели развивали сенсорные навыки у слепых, то есть неспособных подглядывать в принципе пациентах. Факт доказуемой медицинским путем слепоты пациента свел бы на нет сразу половину «методологических особенностей» демонстрации. Однако после Леонтьева и Орбели ученых заинтересовала возможность вырабатывать такую же сверхчувствительность у людей со здоровым зрением. С позиции того, что способность или неспособность нормально работающего мозга перестроиться на нужный лад может многое объяснить в особенностях его механизма компенсации. То есть мысль ученых как сама по себе понятна. Но чисто научные предпосылки сыграли с ними же злую шутку – возникли сомнения, которых могло бы и не быть…

Плюс, не исключено, что, если бы дальнейшие эксперименты проводились тоже на слепых, всей этой кампании не было бы вообще. Советские СМИ, являясь крайне идеологизированной структурой, едва ли допустили бы демонстрацию в эфире хоть каких уникальных способностей людьми, наличие которых в СССР никогда особо не акцентировалось. Советская идеология действительно стремилась выработать у стран и граждан всего остального мира представление о том, что коммунистическим государствам не свойственно большинство социальных и медицинских проблем, отягощающих бюджеты стран капиталистических.

Так или иначе, в вопросе изучения кожно-оптического зрения ошибки, несомненно, были допущены. И свой вред они нанесли – такой, какой только сумели. Тем не менее современные правила научной этики вполне позволяют открыть данный вопрос с новых позиций. И действительно, в западной науке с 2006 года все активнее высказывается мнение о необходимости возобновления работ с этим механизмом. Например, проследить историю колебания научных взглядов на проблему и оценить актуальность ее решения в наши дни можно по работе д-ра А. Дж. Ларнера.

Этот автор поддерживает наиболее позднюю версию – о родственности кожно-оптического зрения с явлением синестезии. Синестезия заболеванием не является и в известной мере свойственна любому человеку. Это восприятие раздражителей одного типа через раздражители другого – цвета через звук или вкус, или в каком угодно другом сочетании. Здоровое явление синестезии – это ассоциации. Синий нам кажется холодным, красный – горячим, оранжевый – сладким и т. д. Заболевание – это когда человек не слышит самого звука вовсе, зато видит перед глазами целую палитру, которая меняется в соответствии с мелодией. Отдельно такое явление практически не встречается, однако может сопровождать некоторые патологии мозга.

Существует мнение, что кожно-оптическое зрение проявляется у слепых за счет включения синестетических ассоциаций. И А. Дж. Ларнер отразил эту концепцию в своей статье. Данное исследование использует другие, уже доказанные научно механизмы работы мозга для обоснования возможности реального существования альтернативных зрению способов видеть. Что свидетельствует о нарастании новой волны интереса к одному феномену мозга из множества других, ждущих своего часа…

Странно, как нам удается осваивать космос и изучать недра Земли, если мы до сих пор практически ничего не знаем о собственном мозге… Вы не находите?..