Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови возникает при ускоренном образовании тромбов в ответ на шок, массивную травму, тяжелую инфекцию, акушерскую патологию. Характеризуется кровотечениями из-за массивного потребления факторов, отвечающих за их остановку.

Может протекать бессимптомно или приводить к острой дыхательной и почечной недостаточности. Для постановки диагноза нужно учитывать симптомы, провести анализы крови. Лечение предусматривает введение антикоагулянтов, антиагрегантов, переливание крови или ее компонентов, плазмаферез. Подробнее читайте в этой статье.

📌 Читайте в этой статье

Что такое ДВС синдром

Из-за воздействия патологических факторов в мелких сосудах формируются рыхлые тромботические массы, микротромбы, скопления тромбоцитов. Они нарушают кровообращение, микроциркуляцию, приводят к кислородному голоданию, дисфункции внутренних органов. Больше всего дистрофия и разрушение клеток охватывают паренхиму почек, легких, печени и надпочечников. Это объясняется развитой в них микроциркуляторной сосудистой сетью.

Опасность тромбогеморрагического синдрома состоит и в том, что основной запас факторов свертывания, кровяных пластинок обычно расходуется на образование сгустков внутри сосудов. Поэтому повышается риск тяжелых кровотечений, которые очень сложно остановить. Развитие ДВС-синдрома могут вызывать разные патологии, при которых нарушается текучесть крови и ее движение в капиллярах.

По клиническим проявлениям заболевание может иметь скрытое, затяжное течение, а также проявляться молниеносной реакций, приводящей к смерти. Поражения внутренних органов бывают локальными и незначительными или возникает распространенное свертывание крови во всех мелких сосудах с крайне тяжелым течением.

Причины возникновения у взрослых и детей

ДВС-синдром провоцируют состояния, при которых имеется разрушение внутреннего слоя сосудов, клеток крови, повреждение тканей. Это вызывает активацию свертывания крови, нарушение кровотока в мелких капиллярах, венулах и артериолах. Причинами такого состояния могут быть:

• инфекции вирусной или бактериальной природы, осложненные сепсисом;
• шоковое состояние;
• токсикоз второй половины беременности (гестоз);
• ранее отслоение плаценты;
• гибель плода;
• атония матки с профузным кровотечением;
• кесарево сечение;
• метастазы при злокачественных новообразованиях;
• эмболия околоплодными водами;
• длительное сдавление конечностей;
• обширные травмы, ожоги или операция, особенно в условиях искусственного кровообращения;
• переливание крови, пересадка органов;
• кровотечения;
• или ;
• аборты, роды;
• длительное нахождение катетера в сосуде;
• внутрисосудистое разрушение эритроцитов при отравлениях гемолитическими ядами (свинец, ртуть, уксусная кислота, укус змеи);
• лейкоз;
• лучевая болезнь;
• интенсивная противоопухолевая терапия.

Формы проявления

По скорости нарастания нарушений микроциркуляции и их осложнений ДВС-синдром делят на острый, подострый и хронический.

Острый

Возникает у пациентов при массивном поступлении в кровь веществ, повышающих образование тромбов. Бывает при тяжелых, критических состояниях (политравма, тяжелые роды, операции, сдавление тканей). Особенностью этой формы является быстрая смена фаз болезни, отсутствие защитных реакций организма, предотвращающих массивное свертывание.

Подострый

Для его развития требуются недели (до 1 месяца). Течение более благоприятно, чем у острой формы, недостаточность функции внутренних органов менее выражена или умеренная, кровоточивость слабая или средней тяжести. Диагностируют при опухолях крови, легких, почек, отторжении пересаженных тканей, применении гормональных противозачаточных средств.

Если к ним присоединяется кровопотеря, переливание крови, введение кровоостанавливающих средств, стресс, то может перейти в острый процесс.

Хронический

Длится несколько месяцев. Нарушения работы органов нарастают медленно, обычно характеризуется нажеванными поражениями. Его вызывают хронические воспаления легких, печени, опухоли, аутоиммунные заболевания, лейкоз, распространенный атеросклероз. Для выявления клинических признаков, как правило, недостаточно. Нужно подтвердить ДВС-синдром лабораторной диагностикой.

Классификация

Известно несколько видов заболевания. Клинические варианты течения могут проявляться в зависимости от:

• распространенности поражения – ограниченные (один орган) и генерализованные (несколько систем или весь организм);
• степени компенсации – компенсированный (симптомов нет, тромбы разрушаются активацией фибринолиза, факторы свертывания синтезируются или выходят из резервов), субкомпенсированный (есть кровотечения средней степени тяжести), декомпенсированный (запускается каскад реакций рассасывания кровяных сгустков, свертываемость нарушена, сильное кровотечение).

Стадии прогрессирования

Особенность заболевания состоит в последовательной смене симптомов. В классическом варианте ДВС-синдром имеет такие стадии прогрессирования:

1. Повышенное свертывание крови и соединение клеток. Вызвано выходом тромбопластина из разрушенных тканей или аналогичных ему веществ. Они активируют процессы тромбообразования. Длится от десяти минут до нескольких месяцев.
2. Расстройство коагуляции из-за недостатка фибриногена, тромбоцитов, факторов свертывания, так как они усиленно расходовались в первую фазу, а новые еще не образовались.
3. Критическая фаза низкой свертывающей способности. В крови нет фибриногена, происходит разрушение эритроцитов, могут полностью отсутствовать коагуляционные свойства.
4. Восстановление или развитие осложнений. Имеются либо остаточные признаки дистрофии и разрушения, сменяющиеся выздоровлением, либо нарастает острая недостаточность органов.

Симптомы при патологии свертывания крови

Клинические проявления тромбогеморрагического синдрома складываются из признаков основного заболевания, осложнением которого он является и симптомокомплекса ДВС-синдрома.

Шоковое состояние

Связано со свертыванием крови, остановкой микроциркуляции, кислородным голоданием тканей. В процессе образования тромбов и их разрушения в кровь поступает много токсичных соединений, они приводят к нарушению системного кровообращения. Чаще всего трудно определить, какие изменения возникли из-за микротромбоза, а какие были его причиной. Проявлениями шока бывают:

• резкое падение артериального давления и снижение центрального венозного;
• острые нарушения микроциркуляции;
• низкая функциональная активность внутренних органов.

Осложнениями могут быть почечная, печеночная, дыхательная недостаточность или их комбинации. ДВС на фоне шока всегда имеет тяжелое течение, а при длительном периоде – катастрофическое .

В первой фазе избыточная свертываемость крови очевидна, она даже может быть визуальной, когда кровяной сгусток образуется еще до анализа, сразу после забора материала. Во второй фазе на фоне избыточной проявляется и недостаточная коагуляция. В это время одни тесты показывают повышенную, а другие резко сниженную способность к тромбообразованию.

Геморрагический синдром

Повышенная кровоточивость чаще всего появляется при остром течении болезни. Обильная потеря крови может отмечаться и на фоне нормальной концентрации фибриногена или немного пониженной. Локальные кровотечения бывают как проявлением ДВС-синдрома, так и заболеваниями самих органов (язва желудка, инфаркт почки, атония матки). Общими признаками геморрагии являются:

• кровоизлияния в кожу, гематомы;
• носовые, легочные, почечные потери крови;
• кровоизлияние в ткани мозга, надпочечники, околосердечную сумку;
• пропитывание плазмы и эритроцитов в грудную и брюшную полость.

Острая почечная недостаточность

Снижается мочеотделение вплоть до его отсутствия. В моче обнаруживают белок и эритроциты. В крови нарушается баланс солей, кислот и щелочей, нарастает мочевина, креатинин и остаточный азот. Тяжелее всего нарушение работы почек протекает при сочетании с печеночной или легочной недостаточностью, .

Поражение органов-мишеней

Прогрессирование ДВС-синдрома приводит к генерализованным нарушением – полиорганной недостаточности. Ее симптомы:

• разрушение клеток печени с желтухой и болью в правом подреберье;
• эрозии, язвы и кровотечения на слизистой желудка;
• язвенные дефекты в кишечнике;
• остановка движений кишечной стенки, проникновение токсинов в кровь (ослабление моторики кишечника или непроходимость;
• – , головная боль, нарушение сознания, могут быть и ;
• гипофизарная и надпочечниковая недостаточность – тяжелый , диарея, обезвоживание.

Диагностика ДВС синдрома

Для постановки диагноза учитывают наличие кровоподтеков на коже, кровотечения из нескольких органов и такие лабораторные признаки (по анализу крови):

• разрушенные эритроциты;
• снижение тромбоцитов и фибриногена;
• рост уровня продуктов разрушения фибрина;
• низкая активность антитромбина 3;
• удлинение тромбинового времени и активированного тромбопластинового;
• сгустки не формируются или быстро распадаются.

При сомнительных случаях назначают определение , паракоагуляцонных тестов, растворимых фибриновых комплексов.

Лечение заболевания

Если клинические проявления ДВС-синдрома отсутствуют, то его лабораторные признаки корректируют путем воздействия на основное состояние. При остром течении болезни нужно экстренно устранить причину ее появления, в том числе и оперативным путем. Для медикаментозной терапии применяют:

Многие известные люди имели синдром Марфана, признаки которого ярко выражены. Причины кроются в неправильном развитии соединительной ткани. Диагностика у взрослых и детей не отличается. Какое лечение и прогноз?

Возникает синдром Бадда из-за закупорки тромбом вен печени. Симптомы у взрослых и детей схожи с желтухой, но развиваются быстрее и гораздо опаснее. Диагностика синдрома Бадда-Киари - УЗИ, анализы крови, КТ, МРТ. Лечение проводится экстренно, иначе пациент может умереть.

Причины, почему возникает синдром Рейно, кроются в постоянных вибрациях, из-за которых меняются сосуды пальцев. Синдром без лечения может стать настоящим заболеванием, и тогда уже народные методы не помогут. Чем раньше будут замечены симптомы, начато лечение, тем лучше.

Пациентам часто назначается препарат Варфарин, применение которого основано на противосвертывающих свойствах. Показаниями к таблеткам является густая кровь. Также препарат может рекомендоваться для длительного применения, имеет противопоказания. Нужна диета.

Все симптомы ДВС-синдрома объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

• Нарушение кровотока в различных органах за счет образования тромбов (сгустков крови) в мелких сосудах.
  • Кожа: синий цвет ушей и кончика носа, синие пальцы ног, образование язв (глубоких дефектов).
  • Нервная система: нарушение чувствительности и движений, утрата сознания, искаженное восприятие действительности.
  • Дыхательная система: разрушение ткани легких и замена на рубцовую ткань. Характеризуется выраженным учащением дыхания, риском отека (накопления жидкости) легких.
  • Пищеварительная система - язвы (глубокие дефекты) желудка и кишечника.
  • Печень: развитие печеночной недостаточности, сопровождающейся желтухой (желтым окрашиванием кожи, глаз, полости рта и др.).
  • Система крови: разрушение эритроцитов (красных клеток крови), приводящее к желтому окрашиванию кожи и глаз.
  • Почки: уменьшение объема выделяемой мочи, нарушение всех функций почек.
  • Надпочечники: развитие острой надпочечниковой недостаточности. Характеризуется молниеносным ухудшением состояния, тяжелым поражением нервной системы (потеря сознания, судороги), повышением температуры тела, падением артериального давления, рвотой, поносом, обезвоживанием, нарушениями работы легких и сердца.

• Гемокоагуляционный шок - резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.

• Геморрагический синдром:
  • обширные подкожные кровоизлияния;
  • кровотечения из носовой и ротовой полостей;
  • рвота кровью; примесь крови в моче и кале;
  • кровоизлияния в полости тела и внутренние органы;
  • кровотечения из ран, возникшие в результате операций и травм (при их наличии);
  • кровотечения из мест инъекций (мест прокола кожи шприцем при введении лекарств).

Формы

В зависимости от причины возникновения различают:

• тяжелые инфекции;
• хирургические вмешательства;
• злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли;
• реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;
• острые отравления.

В зависимости от стадии выделяют:

• гиперкоагуляцию (повышенная свертываемость крови);
• переходную стадию (характеризуется одновременным наличием кровотечений и сгустков крови внутри сосудов);
• гипокоагуляцию (сниженная свертываемость крови и кровотечения);
• исход - неблагоприятный или восстановление. Возможно повторное чередование разных фаз, а также длительная стабилизация процесса в первых двух фазах.

Клиническое течение может быть:

• острым (молниеносным) – время развития составляет от нескольких часов до суток;
• подострым – развивается в течение дней и недель;
• хроническим (затяжным) – продолжается месяцы и годы;
• волнообразным – периоды образования сгустков крови внутри сосудов многократно сменяются периодами повышенной кровоточивости.

Причины

Причины ДВС-синдрома:

• тяжелые инфекции (вирусные, бактериальные, грибковые и др.);
• хирургические вмешательства;
• злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей) опухоли (опухоли крови, рак легкого, яичника, молочной железы и др.);
• реакции повышенной чувствительности на переливание компонентов крови;
• острые отравления (кислоты, щелочи, змеиные яды).

Факторы риска ДВС-синдрома:

• большая кровопотеря;
• длительная операция, особенно в условиях искусственного кровообращения (когда кровь по телу перекачивает не сердце, а механический насос);
• значительное снижение артериального давления по любой причине;
• тяжелые инфекции;
• тяжелые заболевания любых внутренних органов.

Диагностика

• Анализ анамнеза заболевания и жалоб (когда (как давно) появились кровотечения и кровоизлияния, уменьшение объема выделяемой мочи, снижение артериального давления, общая слабость и другие симптомы, с чем пациент связывает их возникновение).
• Анализ анамнеза жизни.
  • Выявляются возможные причины ДВС-синдрома, например, операции, укусы змей, тяжелые инфекции и другие факторы.
  • Выясняется, есть ли у пациента какие-либо хронические заболевания.
  • Отмечаются ли наследственные (передаются от родителей к детям) заболевания.
  • Имеет ли пациент вредные привычки.
  • Принимал ли он длительно какие-нибудь препараты.
  • Выявлялись ли у него опухоли.
  • Контактировал ли он с токсическими (отравляющими) веществами.
• Физикальный осмотр. Определяется цвет кожных покровов (возможны бледность и наличие подкожных кровоизлияний). Пульс может быть учащенным, артериальное давление - сниженным.
• Анализ крови. Может определяться:
  • снижение количества эритроцитов (красных клеток крови, норма 4,0-5,5х10 9 г/л);
  • уменьшение уровня гемоглобина (особого соединения внутри эритроцитов, переносящего кислород, норма 130-160 г/л у);
  • изменение формы эритроцитов и появление фрагментов эритроцитов (шистоцитоз) за счет разрезания их нитями фибрина (основой сгустков крови);
  • количество лейкоцитов (белых клеток крови, норма 4-9х10 9 г/л) зависит от основного заболевания, может быть нормальным, реже повышенным или сниженным;
  • количество тромбоцитов (кровяных пластинок, склеивание которых обеспечивает свертывание крови) снижается (норма 150-400х10 9 г/л).
• Анализ мочи. При развитии кровотечения из почек или мочевыводящих путей в анализе мочи появляются эритроциты.
• Биохимический анализ крови. Определяется уровень:
  • холестерина (жироподобное вещество);
  • глюкозы (простого углевода);
  • креатинина (продукт распада белка);
  • мочевой кислоты (продукт распада веществ из ядра клетки);
  • электролитов (калий, натрий, кальций) для выявления сопутствующих заболеваний.
• Исследование свертывающей и противосвертывающей (то есть растворяющей сгустки крови) системы.
  • Длительность кровотечения оценивается при прокалывании пальца или мочки уха. При ДВС-синдроме этот показатель увеличивается.
  • Время свертывания крови. Оценивается появление сгустка в крови, набранной из вены пациента. Для стимуляции свертывания крови добавляются разные вещества, что позволяет анализировать разные этапы свертывания крови. В зависимости от добавленного вещества, анализ называется по-разному (например, активированное частичное тромбопластиновое время, тромбиновое время и др.). Время свертывания крови удлиняется, так как развивается дефицит факторов свертывания вследствие их повышенного расхода в мелких сосудах пациента.
  • D-димер и продукты деградации фибрина (ПДФ) – вещества, выделяемые при распаде сгустков крови, – появляются при растворении сгустков крови. В норме сгустки крови и продукты их распада в крови отсутствуют.
  • Проба щипка. Оценивается появление подкожных кровоизлияний при сдавлении складки кожи под ключицей. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
  • Проба жгута. На плечо пациента накладывается жгут на 5 минут, затем оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
  • Манжеточная проба. На плечо пациента накладывается манжета для измерения артериального давления. В нее нагнетается воздух до давления 90-100 мм рт.ст. на 5 минут. После этого оценивается возникновение кровоизлияний на предплечье пациента. Проба положительна за счет снижения количества тромбоцитов и ухудшения состояния сосудистой стенки.
• Ультразвуковое исследование (УЗИ) внутренних органов с допплеровским исследованием кровотока по сосудам. Позволяют оценивать нарушения структуры внутренних органов и появление сгустков крови в крупных сосудах.
• Спиральная компьютерная томография (СКТ) – метод, основанный на проведении серии рентгеновских снимков на разной глубине – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
• Магнитно-резонансная томография (МРТ) – метод, основанный на выстраивании цепочек воды при воздействии на тело человека сильных магнитов, – позволяет получить точное изображение исследуемых органов и возможное наличие сгустков крови.
• Возможна также консультация .

Лечение ДВС-синдрома

Больные нуждаются в немедленном направлении или переводе в реанимационное отделение, обязательном привлечении к лечебному процессу реаниматологов (специалистов по оказанию экстренной помощи), трансфузиологов (специалистов по переливанию компонентов крови) и специалистов по нарушениям системы свертывания крови.

• Ликвидация основной причины, вызвавшей ДВС, например:
  • при инфекционных заболеваниях – лечение инфекции (например, антибиотики – препараты, вызывающие гибель или прекращение роста и размножения бактерий, а также противовирусные, противогрибковые препараты);
  • в случае невозможности быстрого устранения причины (например, при большом размере злокачественной опухоли, то есть опухоли, растущей с повреждением окружающих тканей) необходима длительная профилактика ДВС-синдрома.

• Нормализация кровотока:
  • плазмозаменители – растворы, заменяющие жидкую часть крови, – для обеспечения нормального объема циркулирующей крови (ОЦК);
  • спазмолитики – препараты, расширяющие мелкие сосуды;
  • вазопрессоры – препараты, способствующие нормализации пониженного артериального давления.

• Нормализация свертывания крови:
  • применение прямых антикоагулянтов (препаратов, препятствующих свертыванию крови) для прекращения образования новых сгустков крови;
  • внутривенное введение свежезамороженной плазмы (жидкой части крови донора. Быстрое замораживание плазмы сохраняет в ней факторы свертывания). Восполняет дефицит всех факторов свертывания, способствует остановке кровотечений;
  • переливание тромбоцитарной массы (донорских тромбоцитов – кровяных пластинок) выполняется при массивных кровотечениях за счет снижения уровня тромбоцитов;
  • плазмаферез – аппаратный метод очистки крови.

• Переливание эритроцитарной массы (эритроцитов, то есть красных клеток крови, донора) проводится при развитии выраженной анемии (значительное снижение гемоглобина – особого вещества эритроцитов, переносящего кислород).
• В зависимости от развившегося поражения внутренних органов проводится лечение этих нарушений (например, искусственная вентиляция легких – то есть дыхание с помощью аппарата – при дыхательной недостаточности).

Осложнения и последствия

Осложнения ДВС-синдрома.

• Нарушение функций всех органов за счет прекращения в них кровотока по мелким сосудам вследствие наличия тромбов – сгустков крови.
• Гемокоагуляционный шок – резкое снижение артериального и центрального венозного давления (давления в самых крупных венах) с ухудшением состояния всех внутренних органов.
• Кровотечения и кровоизлияния.
• Постгеморрагическая анемия – снижение уровня гемоглобина (особого вещества эритроцитов – красных клеток крови, – переносящего кислород) вследствие большой потери крови при кровотечениях и кровоизлияниях.
• Анемическая кома – утрата сознания с отсутствием реакции на внешние раздражители вследствие недостаточного поступления кислорода к головному мозгу после значительной кровопотери.

Последствия ДВС-синдрома: без лечения погибает практически каждый пациент с ДВС-синдромом. Своевременное полноценное лечение позволяет выжить каждым четверым из пяти больных.

Профилактика ДВС-синдрома

• Своевременное устранение причин, способных привести к развитию ДВС-синдрома (то есть полноценное лечение опухолей и т. д.).
• Проведение хирургических операций наименее травматичным способом.
• При наличии серьезных инфекционных заболеваний к противомикробной терапии желательно добавлять антикоагулянты (препараты, препятствующие свертыванию крови).
• Предотвращение укусов змей и отравлений химическими веществами.
• При кровопотере, не превышающей одного литра, следует восполнять объем потерянной крови не цельной донорской кровью, а плазмой (жидкой частью крови) или плазмозаменителями (растворами, выполняющими некоторые функции плазмы).

От чего может быть ДВС синдром у несовершеннолетнего пациента? Этот вопрос волнует, как родителей больного ребёнка, так и специалистов, занимающихся наблюдением за тем, как проявляется и развивается заболевание.

В детском возрасте, при условии, что ДВС синдром не является врожденным, его могут вызвать следующие факторы:

• Инфекционные заболевания вирусного и бактериального характера, протекающие в тяжёлой форме. Преимущественно те, что провоцируются микроорганизмами грамотрицательного и смешанного типов.
• Низкий уровень температуры тела - гипотермия.
• Гипоксическое или асфиксическое состояние.
• Факт ацидоза.
• Перенесенный ребёнком шок, сопровождаемый гипотензией.
• Травматические повреждения органов и их деструкция. Может вызываться тяжёлой степенью гемолиза, лейкозом, обширными травматическими поражениями и ожогами, деструктивным состоянием органов, относящихся к группе паренхиматозных, некротическими поражениями.

В раннем возрасте механизм развития ДВС синдрома берёт свое начало с сердечно-сосудистого коллапса. Также имеет место быть шоковое состояние. Эти факторы влекут за собой активацию и последующее поражение сосудистого эндотелия. Таким образом, сосудистая экспрессия демонстрирует повышение, а в кровь попадают тканевые факторы, множество интерлейкинов, некрозов опухолей и т. д.

Симптомы

С точки зрения клинического протекания заболевания в период, когда оно только начинается, можно определить ряд характерных признаков ДВС синдрома. При этом, на разных стадиях, заболевание проявляется по-разному. Его первые признаки могут быть следующими:

• Для 1-й стадии - гиперкоагуляция. Доминирующими являются проявления базового заболевания. Дополнительно сюда прибавляются симптомы расстройства микроциркуляции крови. Кожные покровы ребёнка покрываются специфической мраморной сеткой. Можно распознать цианоз дистального типа, наличие пятен стаза. Температура тела снижается. Одновременно с этим отмечается увеличение печени и селезёнки. Имеет место быть тахикардия, которая сочетается с низким артериальным давлением, тахипноэ и малым диурезом.
• Для 2-й стадии - коагулопатия и тромбоцитопатия. У ребёнка можно распознать петехию. В местах введения инъекций возникают кровотечения. Кожа и слизистые оболочки имеют бледный окрас. Поражение затрагивает жизненно важные органы и этот процесс выражается в острой легочноциркуляторной и печеночной недостаточностях. Возможна отечность головного мозга, внутренние кровоизлияния.
• Для 3-й стадии - восстановление. В случае принятия своевременных мер по лечению заболевания, ДВС синдром нейтрализуется. Кровоточивость уменьшается вплоть до полного исчезновения, а пораженные органы возвращаются в прежний «режим» функционирования.

Диагностика ДВС синдрома у ребёнка

На 1-й стадии развития ДВС синдрома, диагностировать заболевание можно, изучив результаты лабораторных анализов. На наличие рассматриваемой проблемы указывают следующие изменения:

• незначительное уменьшение времени свёртываемости крови и кровотечения - не обязательно;
• незначительное отклонение от нормы количества тромбоцитов;
• укорочение ПВ и ЧТВ;
• высокий уровень фибриногена и ПДФ;
• положительный результат после проведения этанолового исследования.

На 2-й стадии развития, постановка диагноза еще проще, так как отклонения имеющихся показателей от нормы становится ещё более очевидным.

Осложнения

Чем опасен ДВС синдром в раннем возрасте, так это высокой вероятностью летального исхода. Отсутствие специализированного лечения в 100 процентах случаев влечёт за собой гибель пациента любого возраста.

Лечение

Лечить ребёнка с ДВС синдромом необходимо, преимущественно в стационарных условиях. Сразу после подтверждения диагноза, врач должен решить, что делать, чтобы как можно скорее справиться с заболеванием. Обязательным условием является постоянная проверка фактора свёртываемости крови и других параметров.

Что можете сделать вы

Важно помнить, что ДВС синдром является наиболее тяжёлым заболеванием, с которым детскому организму крайне сложно справиться. Примерно 30-50 процентов от общего числа случаев завершаются летальным исходом. Таким образом, домашнее лечение без обращения к специалисту невозможно.

Что делает врач

Для того чтобы вылечить ДВС-синдром, врач использует инфузионную терапию на 1-й стадии, дополнительно проводится оксигенотерапия, искусственное согревание. Применяются меры, позволяющие восполнить ОЦК, назначаются препараты, поддерживающие печень и органы системы кровообращения. На заключительной, восстановительной фазе, цель специалистов - оказание первой помощи в виде восстановления нарушенных естественных функций детского организма.

Профилактика

Предотвратить развитие ДВС синдрома собственными силами практически невозможно. Среди некоторых мер, предупреждающих заболевание, можно выделить следующие:

• своевременное и адекватное лечение инфекций, опухолей;
• использование антикоагулянтов в комплексе с противомикробными препаратами при борьбе с инфекционными болезнями;
• избегания отравления змеиным ядом или химическими составами;
• оперативное восполнение объёма крови в организме ребёнка в случае её множественной потери с применением плазмы и плазмозаменителей.

ДВС-синдром - одна из самых распространённых причин геморрагического синдрома и кровотечений и наблюдается у 8-15% больных новорождённых.

В развитии различных патологических состояний ДВС-синдрома играет существенную роль. Это неспецифическая общебиологическая реакция организма возникает в ответ на проникновение в кровоток тромбопластических субстанций, активирующих гемостаз; она сопровождается резкими нарушениями в микроциркуляторном русле. Кровотечения при ДВС-синдроме отличаются упорным характером.

Код по МКБ-10

D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]

Причины ДВС-синдрома у ребенка

Причины развития ДВС-синдрома у детей следующие:

• тяжёлые вирусные и бактериальные (особенно вызванные грамотрицательной и смешанной микрофлорой) инфекции;
• гипотермия;
• гипоксия/асфиксия;
• ацидоз;
• шок, острая гипотензия;
• травмы и деструктивные поражения органов (тяжёлый гемолиз, лейколиз, массивная травма, ожоги, деструкция паренхиматозных органов, некроз).

В подавляющем большинстве случаев стартовый механизм ДВС-синдрома у новорождённых - сердечно-сосудистый коллапс или шок, с последующей активацией и повреждением сосудистого эндотелия, что приводит к повышению сосудистой экспрессии, выделению в кровь тканевого фактора, повышенных количеств интерлейкинов 1, 6 и 8, фактора активации тромбоцитов и фактора некроза опухолей.

Патогенез

Вызванная этиологическими факторами избыточная активация свёртывающей системы крови приводит к образованию распространённых тромбов мелких сосудов и, как следствие, к развитию микроциркуляторной блокады паренхиматозных органов, их ишемии, истощению запасов плазменных факторов свёртывания и тромбоцитов. Чрезмерная активация свёртывания индуцирует фибринолиз, усугубляя кровоточивость. При истощении факторов свёртывания, дефиците тромбоцитов и развитии вторичной депрессии фибринолиза могут возникнуть профузные кровотечения и полная несвёртываемость крови. Таким образом, можно выделить следующие звенья патогенеза ДВС-синдрома у детей:

• «протеолитический взрыв» - чрезмерное образование тромбина и плазмина в крови, вазоактивный эффект кининов;
• системное поражение эндотелия (ацидоз, эндотоксикоз, экзотоксикоз и т.д.);
• гиперкоагуляцию, связанную с активацией как внутреннего, так и внешнего путей коагуляции;
• блокаду микроциркуляции на ранних стадиях ДВС за счёт образования растворимых комплексов фибрин-фибриноген и развития фибриновых микротромбов и далее - реологической окклюзии капилляров (повышение вязкости крови, сладж, сгустки);
• гипоксию и деструкцию клеток с дисфункцией ЦНС, почек, лёгких, печени, сердца - полиорганную недостаточность;
• коагулопатию и тромбоцитопению потребления с истощением в крови уровней как прокоагулянтов (факторы I, II, V, VIII, XIII, Виллебранда), так и естественных антикоагулянтов - ингибиторов активных сериновых протеаз (антитромбин III, протеины С, Б и др.);
• патологический фибринолиз со значительным повышением ПДФ, деградацией фибриногена, протеолизом факторов V, VIII, XII, XI, XIII, Виллебранда, изменениями гликопротеинов тромбоцитарной мембраны, что нарушает как первичный, так и вторичный гемостаз, приводя к одновременному развитию тромбозов и повышенной кровоточивости. Предрасположенность новорождённых к развитию ДВС-синдрома объясняют низкой способностью ретикулоэндотелиальной системы удалять промежуточные продукты свёртывания крови; неспособностью печени при необходимости адекватно повышать синтез прокоагулянтов и антикоагулянтов; трудностью поддержания адекватной перфузии в малых сосудах; уязвимостью и лёгкой повреждаемостью большинства пусковых механизмов, приводящих к ДВС-синдрому.

Симптомы ДВС-синдрома у ребенка

Клинически выделяют три фазы развития ДВС-синдрома у детей.

1. Первая - фаза гиперкоагуляции. В клинической картине доминируют симптомы основного заболевания, с присоединением признаков нарушения микроциркуляции: мраморность кожных покровов, дистальный цианоз, пятна стаза, гипотермия, умеренное увеличение размеров печени, селезёнки, тахикардия, снижение АД, тахипноэ, уменьшение диуреза.
2. Вторая - фаза коагулопатии и тромбоцитопатии потребления. Возникают петехии и кровотечения из мест инъекций, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, страдают функции жизненно важных органов в виде острой лёгочноциркуляторной и острой почечной недостаточности, отёка мозга, поражений миокарда. Одновременно возникают кровоизлияния, в том числе кровоизлияния в мозг; лёгочные и желудочно-кишечные кровотечения.
3. Фаза восстановления. Если вторая фаза не приводит к летальному исходу, ДВС-синдром переходит в третью фазу - восстановления. Данная фаза сопровождается прекращением кровоточивости и постепенным восстановлением функций поражённых органов.

ДВС-синдром у детей - серьёзное осложнение тяжёлых заболеваний, приводящее к летальному исходу в 30-50% случаев.

Диагностика ДВС-синдрома у ребенка

Для фазы гиперкоагуляции типичны следующие изменения лабораторных показателей:

• время свёртывания крови и время кровотечения нормальны или слегка укорочены;
• число тромбоцитов в пределах нормы;
• ПВ укорочено;
• ЧТВ укорочено;
• уровень фибриногена повышен;
• ПДФ повышено;
• положительный этаноловый тест.

Для фазы потребления характерны следующие лабораторные показатели:

• время свёртывания крови и время кровотечения увеличены;
• число тромбоцитов снижено;
• ПВ укорочено или нормальное;
• ЧТВ увеличено;
• уровень фибриногена снижен;
• ПДФ повышено;
• этаноловый тест резко положительный;
• анемия и появление фрагментированных эритроцитов в мазке крови.

В третьей фазе лабораторные показатели приходят в норму.

Лечение ДВС-синдрома у ребенка

Характер и объём лечебных мероприятий зависят от фазы.

Фаза гиперкоагуляции

Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы (донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы в объёме, определяемом физиологическими потребностями новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин (трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно. При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор моноаминооксидазы допамин .

Фаза потребления

Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые 12 ч, по показаниям - трансфузии эритроцитной массы и тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия. Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).

Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III (кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном снижении дозы гепарина.

Под ДВС-синдромом в медицине понимают диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови. Ранее использовался термин «тромбогеморрагический синдром». Он представляет собой комплекс изменений в сосудистой сети, наборе биохимических веществ и клеток, обеспечивающих процесс свертываемости.

Не являясь отдельным заболеванием, ДВС-синдром становится угрожающим серьезным осложнением. Может по тяжести превышать опасность самой болезни или протекать незаметно, обнаруживаясь только по лабораторным показателям.

Клинически выражен сменяющейся или постоянной картиной микротромбозов сосудистого русла, геморрагических высыпаний и связанной с ними нарушенной микроциркуляцией.

В чем суть появления ДВС-синдрома?

Главными «виновниками» патофизиологии ДВС-синдрома признаны накопленные в крови факторы, активно влияющие на механизм свертываемости или склеивание (агрегацию) тромбоцитов. Они освобождаются из клеточного пространства в большом количестве, например, при массивных травмах, обширных операциях, в ходе родов и при массаже матки, ручном отделении последа, остром инфаркте миокарда.

Гибель клеток вызывается механическим раздавливанием, некрозом. При этом из них высвобождается тканевой тромбопластин. В нормальных условиях он обеспечивает защиту тканей, предотвращает кровопотерю.

Доказана аналогичная способность бактериальных ферментов (стафилокоагулазы), комплексов антител, возникающих на фоне инфекционных болезней, аутоиммунных процессов, васкулитов.

Провоцирующим воздействием при ДВС-синдроме может служить неуправляемая стрессовая ситуация, поскольку повышенный выброс гормонов катехоламинового ряда (адреналин, норадреналин) и сопутствующих им веществ кининов тоже активизирует внутрисосудистое свертывание.

В патогенезе (механизме образования) синдрома выделяют три возможных способа активации свертывания внутри сосудов:

• внешний - вещества с тромбопластиновым действием поступают из тканей;
• внутренний - факторы активации находятся внутри сосуда и представлены иммунными комплексами антител, тканевым тромбопластином, протеазными ферментами лейкоцитов, продуктами распада опухоли при злокачественном перерождении, которые повреждают внутреннюю оболочку артерий;
• тромбоцитарный - тромбоциты при контакте с поврежденным эндотелием или чужеродными агентами склеиваются, выделяют в кровь катехоламины и тромбин.

Одинаково важен патофизиологический механизм снижения активности с последующим истощением противосвертывающей системы: падает содержание основных природных антикоагулянтов - антитромбина III, плазминогена, протеина С. Если у здорового человека уровень антитромбина III колеблется в пределах 60–120%, то в момент операции уменьшается на 1/5 часть. Это служит серьезной провокацией для развития обратной реакции.

Тяжесть ДВС-синдрома обусловлена основным заболеванием, степенью травматичности хирургического вмешательства, полученными повреждениями тканей.

Результатом биохимических изменений служит образование мельчайших сгустков крови в капиллярах и сосудах, которые блокируют кровообращение в органах-мишенях (мозге, почках, надпочечниках, печени, кишечнике и желудке). В них появляются разрушительные процессы, дистрофия и функциональная недостаточность. С учетом одновременного поражения нескольких органов ее называют «полиорганной».

Следом начинается процесс активации местного фибринолиза в зонах микротромбоза. Повышенный расход фибринолизина и тромбоцитов приводит к смене гиперкоагуляции на повышенную кровоточивость, что проявляется кровотечениями.

Серьезным этапом патогенеза считается проявление нарушенной барьерной защиты поврежденной слизистой оболочки кишечника и желудка. Оно приводит к тяжелому сепсису и интоксикации организма.

Фазы и стадии внутрисосудистых изменений

Для ДВС-синдрома характерно создание условий «замкнутого круга»:

• с одной стороны, имеется все в избыточном количестве для гиперкоагуляции;
• с другой - потерян контроль за балансом синтеза противосвертывающих факторов, запасов антитромбина недостаточно для противодействия мощной системе свертывания.

Современный подход к предупреждению и лечению ДВС-синдрома требует знания фазы течения патологии.

I - максимальная гиперкоагуляция, продолжается от нескольких минут (при молниеносной форме) до месяцев (при латентном течении, связанном с хронической сердечной и почечной недостаточностью). Свертываемость становится неконтролируемой, микротромбы «забивают» все сосуды.

II - гипокоагуляция, вызвана истощением запасов факторов свертывания и резкой активацией фибринолиза. В капиллярах отмечается расслоение склеившихся тромбоцитов и плазмы (сладж-феномен), у пациента возникает клиника геморрагического шока .

III - активация местного фибринолиза, наполовину уничтожаются рыхлые тромбы, расходуется фибринолизин, тромбоциты.

IV - фаза генерализованного фибринолиза, кровь в капиллярах перестает свертываться, кровотечения поражают паренхиматозные органы , на коже образуется мелкая петехиальная сыпь, такие же изменения находят в почках, печени, кишечнике, появляется кровь в моче, «черный» жидкий стул, происходит выпот плазмы в полости. Стадия считается терминальной, восстановление невозможно.

• I стадию называют гиперкоагуляционной, она ни у кого не вызывает споров;
• II стадию именуют гипокоагуляцией и коагулопатией потребления;
• III стадию связывают со снижением в крови всех возможных прокоагулянтов до полного отсутствия, одно из названий – «генерализованная активация фибринолиза»;
• IV стадию одни ученые считают восстановительной, видимо, в применении к случаям излечения, другие настроены более пессимистично и называют ее «полным несвертыванием» и «терминальной».

Что вызывает такую сложную патологию?

Причины ДВС-синдрома определяются степенью влияния совокупности отдельных факторов при разных болезнях, захватывающих систему свертываемости крови.

В зависимости от ведущего этиологического фактора ДВС-синдром имеет связь с видом патологии и выявляется в разных специализированных областях медицины.

Главное место принадлежит роли инфекции. Выделяют:

• инфекционное поражение (ДВС-синдром у детей при бактериальных и вирусных заболеваниях);
• септическое (в практике гинекологов как осложнение аборта).

Травматические повреждения вызывают деструкцию тканей при:

• синдроме длительного сдавления (человек находится под завалом);
• ожогах;
• отморожениях;
• массивных сочетанных переломах с размозжением тканей;
• длительных травматичных операциях;
• переливании несовместимой крови.

В гематологии и онкологии ДВС-синдром связан с:

• необходимостью частой гемотрансфузионной терапии (кроме травм, осложняет заболевания крови), особенно при использовании консервированных препаратов;
• лучевой болезнью;
• гемобластозами;
• химиотерапией цитостатиками.

В практике терапевта и хирурга ДВС-синдром развивается на фоне:

• острой токсической дистрофии печени при отравлении бытовыми и промышленными ядами;
• тяжелого панкреатита с некрозом тканей железы;
• распространенного инфаркта миокарда;
• отторжения органа после трансплантации;
• последствий лечения Ристомицином, гормонами, введения Адреналина;
• применения очищающего плазмафереза при почечной недостаточности;
• системной красной волчанки и васкулитов.

ДВС-синдром в акушерстве и гинекологии вызывается:

• эмболией околоплодными водами;
• ранней отслойкой и предлежанием плаценты;
• атонией матки и проведением массажа;
• внутриутробной гибелью и распадом тканей плода;
• эклампсией у беременных.

Беременность сама по себе входит в группу риска по вероятности ДВС-синдрома

Любое шоковое состояние при отсутствии или безуспешной помощи переходит в ДВС-синдром с летальным исходом.

Синдром ожидаем после операций на сердце с использованием аппарата для искусственного кровообращения как реакция на контакт с установленными протезирующими частями сосудов и клапанов сердца.

Клиницисты придают значение участию диссеминированного внутрисосудистого свертывания в процессе нарушения микроциркуляции без связи со стенкой сосуда. Подобная разновидность ДВС-синдрома имеет место при:

• росте содержания протеинов в крови (миеломная болезнь);
• воспалительных процессах, сопровождающихся гиперфибриногенемией;
• увеличении содержания эритроцитов (легочное сердце, сгущение крови на фоне терапии диуретиками, эритремия).

Особенности ДВС-синдрома у новорожденных

Дети старшего возраста подвержены таким же факторам патологии, как взрослые. Но развитие диссеминированного внутрисосудистого свертывания у новорожденных определяется их физиологическими особенностями. У них чаще всего наблюдается молниеносная форма течения. Применить какое-либо лечение в таких случаях невозможно.

На ДВС-синдром приходится до половины случаев смертности детей сразу после рождения. Развитие патологии происходит у плода из-за:

• нарушения целостности плаценты;
• гибели одного из близнецов при многоплодной беременности;
• внутриматочной инфекции;
• преэклампсии и эклампсии;
• разрывах матки;
• пузырном заносе.

Наиболее часто от ДВС-синдрома страдают недоношенные дети. Их общая гипоксия способствует:

• недоразвитию системы удаления шлаков из организма;
• неадекватной обеспеченности сосудами;
• нарушению синтеза факторов свертывания, протеолитических ферментов в печени.

В связи с низким содержанием прокоагулянтов и антикоагулирующих веществ такие дети склонны в повышенной кровоточивости и тромбозам в первые часы жизни.

Клиническая картина

Симптомы ДВС-синдрома по степени выраженности зависят от формы течения. Различают варианты:

• острый - возникает при всех уже перечисленных причинах;
• хронический - сопутствует хроническим инфекционным болезням (гепатит, туберкулез, СПИД), осложняет затяжной септический эндокардит, иммунную патологию, опухоли, ревматизм.

Повышенную склонность к тромбообразованию определяют по симптомам пристеночных и клапанных тромбов (ревматические пороки), участившимся случаям эмболизации сосудов.

На практике часто при попытке взять кровь из вены обнаруживают быстрое тромбирование внутри иглы, сгусток в пробирке.

Характерное сочетание петехий и гематом

Кровоточивость проявляется в виде:

• синяков на коже при малейшем ушибе, от сдавления жгутом;
• петехиальной сыпи;
• гематом в местах инъекций;
• носовых кровотечений;
• кровавого черного стула;
• повышенной кровоточивости десен.

Обильные маточные кровотечения вызывает ДВС-синдром при беременности и в родах.

Тромбообразование в мелких сосудах нарушает микроциркуляцию в тканях, способствует ишемии органов. Сбой функции приводит к картине:

• «шоковой» почки с острой недостаточностью;
• инсульта с изменением сознания, очаговыми симптомами и параличами;
• печеночной недостаточности;
• выраженной одышке и болям в грудной клетке при инфарктах в легочной ткани.

Кожные покровы и мышечная ткань отличаются меньшей чувствительностью к нарушенной микроциркуляции. Недостаточное кровоснабжение проявляется:

• мраморным видом кожи;
• пролежнями в местах давления;
• в миокарде определяют участки дистрофии.

Связь клинических проявлений со стадией процесса

По клиническим проявлениям возможно предположить стадию нарушения свертываемости.

1. Для первой стадии характерно преобладание симптоматики основного заболевания, появление геморрагических высыпаний на коже, признаки начинающегося общего тромбообразования.
2. Во второй стадии - на первый план выступает кровоточивость, нарушенные функции внутренних органов.
3. При развитии третьей стадии - присоединяется клиника недостаточности сразу нескольких органов (полиорганная). У пациента наблюдается острая сосудистая, сердечная, дыхательная, почечная и печеночная недостаточность, парез кишечника. Метаболизм изменяется в сторону гиперкалиемии, снижения содержания белка. Возможны кровоизлияния в мозг, легкие, почки, брыжейку.

Диагностика

Диагностика ДВС-синдрома требует тщательного сбора анамнеза для выявления основной причины заболевания. Чаще всего о возможности врачи знают, но бывают случаи, когда некогда ожидать результатов анализов и необходимо срочно начинать лечение.

Подобную диагностику ДВС-синдрома называют «ситуационной», а врач должен ориентироваться только на клинические признаки и исключение других причин развития тромбозов и геморрагий.

Тип кровоточивости отличается сочетанным проявлением петехиальной сыпи и гематом. Мелкие кровоизлияния образуются при щипке, на месте снятой манжетки тонометра или жгута.

Кровоизлияния выше правого колена возникли после наложения жгута в этом месте связаны с локальной гипокоагуляцией

В дифференциальной диагностике ДВС-синдрома следует исключить гемофилию - взрослый мужчина чаще всего знает о своей болезни, у новорожденного мальчика выявляются поднадкостничные гематомы на черепе, не сворачивается кровь после перевязки пуповины и продолжается кровотечение. Специальные тесты подтверждают диагноз.

Лабораторным путем определяется состояние гипер- или гипокоагуляции крови. Для этого изучают уровень:

• тромбоцитов,
• антитромбина III,
• плазминогена.

Лечение

Лечение ДВС-синдрома зависит от мер по терапии основного заболевания. Например, без высоких доз антибиотиков невозможно устранить проявления синдрома при сепсисе. Учитывая изменения в процессе свертываемости и в органах, назначаются лекарственные препараты антинаправленного действия.

Неотложная помощь заключается в противошоковых мероприятиях: введение глюкокортикоидов, при болях понадобятся наркотические анальгетики, для поддержки артериального давления - Допамин.

В первые 40 минут необходимо ввести не менее 1 л плазмы

Гепарин способен порвать образовавшийся порочный круг в патологии ДВС-синдрома, но для него необходимо присутствие антитромбина. Поэтому в лечении применяются инъекции Гепарина вместе с переливанием свежезамороженной плазмы. Она восполняет недостаток антитромбина III и плазминогена.

Гепарин вводят подкожно в живот, а плазму внутривенно струйно.

Трентал и Курантил целесообразно использовать при подтвержденной гиперкоагуляции, но сохранении нормального уровня тромбоцитов (или небольшом снижении).

Геморрагические явления не являются при данной патологии противопоказанием для применения Гепарина и лекарств антиагрегантного действия.

Плазмаферез имеет целью удаление продуктов распада фибрина, снятие расстройств микроциркуляции. В течение одной процедуры удаляется до 2 л плазмы. Она замещается одновременным вливанием физраствора, альбумина, свежезамороженной донорской плазмы.

При гипокоагуляции вместо Гепарина назначается Контрикал. Если у пациента отсутствует выделение мочи, появляется гиперкалиемия, отеки, то следует думать об острой почечной недостаточности. В таких случаях показан срочный гемодиализ.

Почечную и печеночную недостаточность удается компенсировать с помощью сочетания плазмафереза и повторных трансфузий плазмы. Переливание крови проводят только на фоне резкого снижения уровня гемоглобина (в 2 раза).

Для активации фибринолиза применяется Никотиновая кислота

Если лечение ДВС-синдрома начато в первой-второй стадии и проводится адекватно, то прогноз на восстановление благоприятен. В более тяжелых стадиях практически неизбежен летальный исход.

Кто нуждается в профилактике?

Повышенным риском развития ДВС-синдрома отличаются пожилые люди, страдающие от комбинированных заболеваний (атеросклероз + сахарный диабет + гипертония + болезни почек). У них часто уже имеется нарушенное внутрисосудистое свертывание, но протекает в скрытом виде.

Пациенты с выявленным эритроцитозом, снижением антитромбина III должны принимать антикоагулянты в постоянном режиме. Особенно важно предупредить срыв баланса свертываемости при беременности и перед необходимым хирургическим вмешательством.

В проводимой лекционной пропаганде врачам следует учитывать недостаток знаний населения по особенностям ДВС-синдрома.