Как определить когнитивные нарушения головного мозга? Когнитивная дисфункция Когнитивные неврологические нарушения

Высшие мозговые или иначе когнитивные функции являются наиболее сложными функциями головного мозга, с помощью которых осуществляется процесс рационального познания мира и обеспечивается целенаправленное взаимодействие с ним.

К таким функциям относятся:

  • память,
  • праксис
  • гнозис- способности программировать и осуществлять сложные действия,
  • исполнительные функции.
Как вы понимаете они важны для нас не только в рамках нашей профессиональной но и бытовой деятельности.

Можно рассмотреть, как мы применяем их в повседневной жизни на простом примере. Стоит взять в зону восприятия любой предмет как тут же наш мозг включает весь спектр своих возможностей для его анализа и составления необходимой программы действий.

Так, например, мы видим объект яйцо - мы обращаем внимание на его характеристики, в частности,на то, что объект круглый, твердый, белый, мы воспринимаем и идентифицируем его как яйцо. Память подсказывает, что оно съедобно, мышление подсказывает, что яйцо можно разбить. Мы можем благодаря праксисуприготовить его, а с помощью речи сообщить об этом окружающим.

Видите, сколько различных функций наш мозг применил для выполнения такой простой, казалось бы, задачи. Одним словом, даже самые элементарные на первый взгляд моменты нашей жизни требуют высшей мозговой активности. Потеря даже одной из когнитивных функций грозит значительным снижением качества жизни и возможности самообслуживания, не говоря об утрате каких-то более сложных навыков, таких как, например, профессиональные.

Полная или частичная утрата когнитивных функций называется когнитивный дефицитом , степень его может варьироваться от легких малозаметных нарушений до глубокого слабоумия с полным распадом личности.

В спектре когнитивных нарушений самым легким вариантом является легкий когнитивный дефицит , его выделяет в отдельную категорию научная школа Академика Яхно. Эти расстройства носят преимущественно нейродинамический характер. Страдают такие характеристики как:

  • скорость обработки информации,
  • способность быстро переключаться с одного вида деятельности на другой̆,
  • оперативная память,
  • концентрация внимания.

Данный вид нарушений является наиболее доброкачественным, может встречаться в виде легко снижения когниции у пожилых в рамках естественного процесса старения. У молодых людей эти нарушения так же могут встречаться по ряду причин, однако легкий когнитивный дефицит интересует нас в меньшей степени, так как он не представляет серьезной угрозы и часто может уходить самостоятельно.

Надо отметить, что данный вид нарушений выделяется преимущественно в российской научной школе, в западной литературе ему уделяется меньше внимания. Наибольший интерес представляет умеренный когнитивный дефицит признаваемый как серьезная проблема и западными и российскими неврологами.

Синдром умеренных когнитивных нарушений или mildcognitiveimpairment - когнитивные нарушения, отчетливо выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие масштаба деменции. Значимый интерес для докторов он представляет как самостоятельное состояние, довольно ощутимо влияющее на качество жизни и как неблагоприятный прогностический фактор - до 80% пациентов у которых выявляется УКР в течение 5 лет имеетсязначительное прогрессирование состояние до деменции. Иными словами у большинства пациентов УКР не стоит на месте и переходит в деменцию. Поэтому важно выявить это состояние и начать его своевременное лечение, чтобы затормозить этот процесс.

Что такое деменция?

Деменция - это наиболее тяжёлые когнитивные расстройства, которые приводят к дезадаптации пациента в профессиональной̆ и социально-бытовой̆ сфере.

Иными словами, при деменции теряется способность нормально взаимодействовать с окружающим нас миром, будь то бытовые простые задачи или сложные профессиональные навыки.

Деменции бывают разных видов и происхождений:

  • Деменция Альцгеймеровского типа,
  • Сосудистая деменция,
  • Деменция с тельцами Леви,
  • лобно-височная деменция
  • и так далее.

Всех их объединяет общий признак - драматическое снижение когнитивных функций,а различаются по особенностям нарушений, возрасту начала заболевания и скорости прогрессирования.

Так Болезнь Альцгеймера может быть сенильного типа (старческого) и пресенильного, т.е. с ранним началом. Однако после клинического дебюта заболевания скорость распада когнитивных функций может быть достаточно велика.Именно поэтому очень важно выявить расстройства на том этапе, когда они не достигли стадии деменции и их лавинообразный ход можно задержать.

Нужно отметить, что причины когнитивных расстройств в молодом возрасте отличаются от таковых в пожилом.

У молодых причинами зачастую могут быть патология перинатального периода или периода рождения. У пожилых причиной снижения может являться легкое снижение памяти и прочих функций в рамках нормального хода старения, однако степень этих изменений в таком случае очень незначительна.

Помимо упомянутых причин, снижение когнитивных функций может наблюдаться в результате:

  • Черепно-мозговых травм,
  • Сосудистых заболеваний,
  • Демиелинизирующих заболеваний,
  • Инфекционных заболеваний,
  • Нарушений метаболизма и работы гормональной системы,
  • Опухолей,
  • Нейродегенеративных заболеваний ЦНС.

Нужно помнить, что применение различных психоактивных средств может влиять на когнитивные функции. У пожилых обязательно нужно учитывать применение лекарственных средств, причем не только неврологического профиля, так для довольно большого числа препаратов описан эффект негативного влияния на концентрацию внимания, память и прочие Высшие психические функции. Наконец, важным фактором, способным нарушать память и внимание, является эмоциональный фон и уровень тревожности, который корректно можно оценить лишь со стороны при помощи клинического интервьюирования и применения специальных шкал.

Для определения наличия когнитивных расстройств основными методиками является клиническое интервьюирование и применение тестов. Вспомогательными методиками являются электрофизиологический методы, такие как «вызванные когнитивные потенциалы».

Способы выявления причины имеющихся расстройств крайне разнообразны, к ним относятся:

  • методы лабораторной диагностики, определяющие отклонения в крови и прочих биологически материалах.
  • методы лучевой диагностики и МРТ, выявляющие структурные изменения в строении органов,
  • методы функциональной диагностики, позволяющие оценить функцию того или иного отдела нашего организма.

Однако, при таком разнообразии инструментов, осью, вокруг которой собираются жалобы, объективные данные, результаты обследований - является контакт врача и пациента, потому именно доктор должен определить показания к нужным видам обследования, поставить диагноз а затем назначить лечение.


Для цитирования: Захаров В.В., Яхно Н.Н. Синдром умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте: диагностика и лечение // РМЖ. 2004. №10. С. 573

Умеренные когнитивные расстройства (УКР) представляют собой относительно новый термин, который все чаще встречается в современной неврологической и гериатрической литературе. Под данным термином принято понимать нарушения памяти и других высших мозговых функций, как правило, у пожилого человека, которые выходят за рамки возрастной нормы, но не приводят к социальной дезадаптации, то есть не вызывают деменцию .

Термин «умеренные когнитивные расстройства» (англ.: mild cognitive impairment) был включен в Десятый пересмотр международной классификации болезни, как самостоятельная диагностическая позиция. Согласно рекомендациям МКБ-10, данный диагноз может быть выставлен при наличии следующих условий :
. снижение памяти, внимания или способности к обучению;
. жалобы пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
. нарушения памяти и других высших мозговых функций не вызывают деменцию и не связаны с делирием;
. указанные расстройства имеют органическую природу.
Умеренные когнитивные расстройства по определению не связаны только с возрастными изменениями головного мозга или с дисметаболическими расстройствами, вторичными по отношению к соматическим заболеваниям или экзогенным интоксикациям. Данный термин также не приложим к психогенным когнитивньм нарушениям в рамках депрессии или других психических расстройств, не имеющих известной органической природы.
В отечественной литературе английский термин «mild cognitive impairment» иногда переводится также как «легкое когнитивное расстройство», «мягкое когнитивное расстройство» или «мягкое когнитивное снижение». Мы полагаем, что наиболее точным эквивалентом английского термина является выражение «умеренные когнитивные расстройства», так как оно в большей мере соответствует нормам русского языка и подчеркивает значимость обсуждаемой проблемы.

Эпидемиология УКР

Распространенность синдрома УКР среди пожилых лиц требует дальнейшего уточнения. В настоящее данные о встречаемости этого синдрома, базируются, в основном, на результатах двух широких эпидемиологических исследований: Канадского Исследования Здоровья при Старении (Canadian Study of Health and Aging, 1997) и Итальянского Лонгитудинального Исследования Старения (Italian Longitudinal Study of Aging, 2000). В цитируемых исследованиях было получено, что когнитивные нарушения, которые выходят за пределы возрастной нормы, но не достигают выраженности деменции, отмечаются у 11-17% пожилых и старых людей. Риск развития синдрома УКР в возрасте старше 65 лет в течение одного года составляет 5%, а за 4 года наблюдения - 19%. При этом в большинстве случаев синдром УКР является прогрессирующим состоянием. У 15% пациентов с синдромом УКР в течение одного года развивается деменция, что достоверно чаще, чем в общей популяции пожилых лиц. За 4 года наблюдения 55-70% случаев УКР трансформируется в деменцию .
Приведенные эпидемиологические данные подчеркивают важность клинического распознавания синдрома УКР в пожилом возрасте. Очевидно, что деменция развивается на развернутых стадиях заболеваний головного мозга, когда возможности компенсации существенно ослаблены. Ранняя диагностика церебральных заболеваний, на стадии додементных когнитивных нарушений, существенно увеличивает шансы на успешность терапевтических мероприятий. Таким образом, практическая значимость разработки концепции умеренных когнитивных расстройств в пожилом возрасте заключается в привлечении внимания врачей и исследователей к более ранним стадиям прогрессирующих церебральных заболеваний, разработка диагностических и терапевтических алгоритмов ведения больных с начальными симптомами мнестико-интеллектуальной недостаточности с целью предотвращения или замедления наступления деменции .


Этиология и патогенез

Как и деменция, умеренные когнитивные расстройства являются полиэтиологическим синдромом, который может развиваться в рамках широкого спектра неврологических заболеваний. Однако клинико-морфологические сопоставления свидетельствуют, что чаще всего клиническому диагнозу синдрома УКР соответствуют патологоанатомические маркеры нейродегенеративного процесса и сосудистой мозговой недостаточности . Как клинические наблюдения, так и фундаментальные исследования последних лет неоспоримо свидетельствуют, что два названных патологических процесса тесно взаимосвязаны на патогенетическом уровне. Существуют веские доказательства того, что хроническая церебральная ишемия способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространенных нейродегенеративных заболеваниях, таких как болезнь Альцгеймера (БА) и деменция с тельцами Леви, развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным. Среди патогенетических механизмов последнего обсуждается амилоидная ангиопатия и эпизоды падения артериального давления, связанные с вегетативной недостаточностью. Таким образом, в большинстве случаев когнитивные нарушения в пожилом возрасте, вероятно, носят смешанный сосудисто-дегенеративный характер .
Хотя, как уже говорилось выше, умеренные когнитивные нарушения в пожилом возрасте по определению связаны не только со старением, нельзя недооценивать вклад собственно возрастных изменений головного мозга в когнитивную дисфункцию у пожилого человека. Известно, что с возрастом уменьшается общая масса головного мозга, меняются морфофункциональные свойства церебральных сосудов, снижается активность нейротрансмиттерных систем головного мозга. В частности, отмечается значительное уменьшение дофаминергической медиации, что, возможно, лежит в основе некоторых существенных симптомов возрастной когнитивной дисфункции .

Основные клинические
проявления синдрома УКР

Синдром УКР характеризуется клинической полиморфностью, которая отражает патогенетическую разнородность данного состояния. Чаще всего на первый план выходит прогрессирующее ухудшение памяти (по P. Petersen - «амнестический тип УКР»). Данный тип нарушений обычно является предвестником развернутой картины БА . Другая распространенная форма нейродегенеративного процесса - деменция с тельцами Леви - обычно дебютирует с нарушений зрительно-пространственного восприятия . Для сосудистой мозговой недостаточности и заболеваний с преимущественным поражением базальных ганглиев более характерны интеллектуальная инертность, брадифрения и снижение концентрации внимания . В клинической картине фронто-темпоральной дегенерации обычно преобладают поведенческие расстройства, связанные со снижением критики. В редких случаях клиническая картина синдрома УКР характеризуется преобладанием речевых или диспрактических нарушений. Такие расстройства характеризуют начальные стадии первичной прогрессирующей афазии и кортико-базальной дегенерации соответственно . Когнитивные нарушения при синдроме УКР, как правило, сочетаются с другими психическими расстройствами (эмоциональными, поведенческими) и неврологическими симптомами. Характер данных симптомов также зависит от нозологической формы УКР.

Диагноз
и дифференциальный диагноз

Диагностика синдрома УКР базируется на субъективных жалобах пациента на снижении памяти и умственной работоспособности и на данных объективных методов исследования. Для объективизации когнитивных нарушений широко используются нейропсихологические методы. При этом набор нейропсихологических методик должен быть достаточно простым, чтобы обеспечить диагностику синдрома УКР на этапе первичного неврологического консультирования, но в то же время достаточно чувствительным к относительно небольшим по выраженности когнитивньм расстройствам.
Следует отметить, что в настоящее время нет общепринятого методического инструмента для нейропсихологической диагностики синдрома УКР. Большинство рекомендуемых тестов, такие как тест слухо-речевой памяти Рея, тест избирательного напоминания Бушке, «логическая память» Векслеровской шкалы памяти и другие, являются в значительной степени трудоемкими и требуют не менее 15-30 минут для проведения и интерпретации . Поэтому в клинической практике обычно применяются более простые методики, хорошо зарекомендовавшие себя в скрининговой диагностике деменции. Речь идет о краткой шкале исследования психического статуса (англ. - Mini-Mental State Examination) и тесте рисования часов . Однако чувствительность данных нейропсихологических методик на этапе УКР далеко не всегда достаточна. Поэтому для уточнения диагноза нередко бывает необходимо динамическое наблюдение за пациентом и повторные клинико-психологические исследования. Нарастание выраженности когнитивных нарушений со временем является одним из наиболее надежных признаков патологического характера когнитивных расстройств. Важно отметить, что при нормальном старении снижение памяти и других когнитивных способностей носит практически стационарный характер .
Для дифференциального диагноза между физиологической возрастной когнитивной дисфункцией и начальными признаками патологического ухудшения высших мозговых функций существенное значение имеет анализ характера нарушений памяти . Результативность мнестических тестов снижается как при нормальном старении, так и при различных нейрогериатрических заболеваниях. Так, при болезни Альцгеймера, которая развивается у 5-15% пожилых лиц, нарушение памяти обычно является самым первым симптомом заболевания. Однако механизмы возрастного и патологического ухудшения памяти различны. При нормальном старении забывчивость связана преимущественно со снижением активности запоминания и воспроизведения, в то время как первичные механизмы памяти остаются сохранными. В отличие от этого при болезни Альцгеймера нарушается сама способность усвоения новой информации. Поэтому внешняя организация процесса запоминания в сочетании с подсказками при воспроизведении в значительной степени компенсирует возрастную забывчивость, но малоэффективна при болезни Альцгеймера, в том числе на ранних ее стадиях. Эти данные легли в основу метода дифференциального диагноза нормального и патологического старения, впервые предложенного Гробером и Бушке . В настоящее время методический принцип, разработанный указанными авторами, используется в тесте «5 слов» .
Помимо нейропсихологических тестов, для диагностики синдрома УКР широко используются клинические шкалы , которые содержат описания наиболее типичных когнитивных, поведенческих и функциональных симптомов, характерных для ранних стадий БА и других нейрогериатрических заболеваний. К числу таких шкал относятся клиническая рейтинговая шкала деменции (КРШД) (англ. clinical dementia rating) и общая шкала нарушений (ОШН) (англ. global deterioration scale) . Принято считать, что описание «сомнительной деменции» по КРШД и стадии «легких» нарушений по ОШН соответствует синдрому УКР (см. приложения 1 и 2).
Диагноз УКР является, по существу, синдромальным. Констатация наличия когнитивных расстройств, выходящих за пределы возрастной нормы, недостаточна для понимания природы заболевания и выработки терапевтической тактики. Поэтому пациенты с синдромом УКР подлежат тщательному клиническому и инструментальному обследованию с целью выявления возможной причины нарушений: начальных признаков нейродегенеративного процесса, сосудистой мозговой недостаточности, других неврологических заболеваний. При этом о возможной начинающейся болезни Альцгеймера будет свидетельствовать преобладание в клинической картине нарушений памяти, быстро прогрессирующий характер расстройств, отсутствие очаговой неврологической симптоматики, атрофия гиппокампа при МРТ головного мозга . В пользу сосудистой мозговой недостаточности говорят связь нарушений с перенесенными инсультами, наличие очаговой неврологической симптоматики, а также постишемических кист и выраженных изменений белого вещества при МРТ головного мозга . Другие заболевания с картиной УКР имеют свои специфические черты и особенности психического и неврологического статуса.
Важным этапом дифференциального диагноза синдрома УКР является исключение вторичного характера когнитивных нарушений по отношению к системным метаболическим расстройствам. Пациенты с синдромом УКР требуют полноценного исследования соматического статуса и биохимического скрининга крови . Другой причиной «вторичных» когнитивных расстройств являются эмоциональные нарушения. Подозрение на наличие депрессии у пациента с когнитивными расстройствами требует назначения антидепрессантов ex juvantibus. Однако при этом следует избегать препаратов с выраженным холинолитическим эффектом, например, трициклических антидепрессантов, так как данные препараты могут негативно влиять на высшие мозговые функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (пароксетин, флуоксетин, флувоксамин и др.) благоприятно воздействуют на когнитивные функции .

Фармакотерапия синдрома УКР

Лечение пациентов с синдромом УКР должно быть индивидуальным и направленным на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае. Ниже будут коротко освещены основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР, связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов.
Ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил, ривастигмин) являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера. Применение данных препаратов основывается на хорошо известных фактах о роли ацетилхолинергической медиации в процессах памяти и внимания. Сегодня эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы имеет весьма авторитетную доказательную базу при легкой и умеренной деменции, связанной с БА . Активно изучается также эффективность данных препаратов при сосудистой и смешанной деменции . Обсуждаются перспективы их применения на этапе УКР . Теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы, тем больше ожидаемый эффект. Однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы, возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР.
Антагонисты NMDA-рецепторов к глутамату оказывают симптоматический ноотропный эффект и, по экспериментальным данньм, обладают нейропротекторньм действием при болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции . Положительный эффект антагонистов NMDA-рецепторов связан с уменьшением нейротоксичности глутамата. Избыточная активность глутаматергической системы наблюдается как при нейродегенеративном процессе, так и при ишемии головного мозга, и играет важную патогенетическую роль в процессах повреждения нейронов. Как и в отношении ингибиторов ацетилхолинэстеразы, применение антагонистов NMDA-рецепторов при синдроме УКР теоретически оправдано, но не имеет пока надежной доказательной базы.
Как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию . Вазоактивные препараты весьма широко назначаются в отечественной неврологической практике при жалобах на снижение памяти в пожилом возрасте . Данные препараты хорошо переносятся и, по мнению большинства клиницистов, оказывают значимый ноотропный эффект. Однако требования доказательной медицины требуют повторного исследования их эффективности при строгом соблюдении диагностических критериев УКР. В отношении некоторых из указанных препаратов такие исследования в настоящее время активно проводятся. Открытым остается вопрос о длительности применения вазоактивных препаратов. В отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2-3 месяца 1-2 раза в год. Однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов.
С целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы могут применяться дофаминергические препараты . Результаты недавних исследований с применением методов функциональной нейровизуализации свидетельствуют о роли дофаминергической недостаточности в формировании возрастной когнитивной дисфункции . Эти данные могут служить основанием для применения дофаминергических препаратов как при значительной выраженности физиологических возрастных изменений когнитивных функций, так и у пожилых лиц с патологическом синдромом УКР [З]. Эффективность агониста дофаминовых рецепторов пронорана при синдроме УКР недавно была показана в контролируемом клиническом испытании D. Nagaraja и соавт. .
Весьма перспективньм является применение в терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте пепдидергического препарата церебролизина. Данный препарат представляет собой продукт ферментативного расщепления головного мозга свиней и состоит из низкомолеклярных пептидов и свободных аминокислот. Результаты многочисленных экспериментальных исследований свидетельствуют, что церебролизин оказывает неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов. Поэтому данный препарат может применяться как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности и возрастных изменениях когнитивных функций.
Патогенетически обоснованным является также применение церебролизина в восстановительном периоде инсульта и черепно-мозговой травмы .
К настоящему времени накоплен значительный клинический опыт применения церебролизина. Данный препарат успешно используется для лечения когнитивных расстройств различной этиологии и инсульта в нашей стране и за рубежом на протяжении более 40 лет . Эффективность церебролизина была доказана в серии контролируемых клинических испытаний с применением двойного слепого метода исследования. Так, недавно были опубликованы результаты международного исследования, проводившегося на базе центров в Канаде, Германии и Южной Корее . Было показано, что церебролизин оказывает положительный эффект в отношении когнитивных функций при болезни Альцгеймера с легкой и умеренной выраженностью деменции, который сохранялся в течение, по меньшей мере, 5 месяцев после проведенного курса лечения. По мнению С. Вае и соавт., ноотропный эффект церебролизина при БА не уступает эффекту ингибиторов ацетилхолинэстеразы .
Таким образом, всестороннее клинико-инструментальное исследование пожилых лиц с жалобами на снижение памяти позволяет выявить когнитивные нарушения и установить нозологический диагноз еще до развития клинически очерченной деменции. Это имеет большое практическое значение, поскольку в распоряжении неврологов в настоящее время имеются возможности эффективной терапии когнитивных нарушений в пожилом возрасте. При этом более ранняя диагностика и более раннее начало терапии значительно повышают шансы на успех лечения. Активное изучение патогенеза нейрогериатрических заболеваний в настоящее время дает основания ожидать разработки в недалеком будущем способов предотвращения развития деменции при диагностике нарушений начале патогенетической терапии на этапе синдрома УКР.

Приложение 1.


Общая Шкала Нарушений.

III стадия: Легкие когнитивные нарушения.
Reisberg В., Ferris S.H., de Leon M.J et al. The global deterioration scale for assessment of primary degenerative dementia. //Am J Psychiatry. -1982. -V.I 39.-P. 1136-1139
По крайней мере два из следующих признаков:
. Нарушения ориентировки в незнакомой местности
. Снижение профессиональной компетентности, заметное для сослуживцев
. Трудности подбора слова при разговоре
. Невозможность пересказать прочитанное
. Трудности запоминания имен новых знакомых
. Трудности отыскания вещей из-за снижения памяти о том, «что куда положил»
. Нарушения серийного счета
Объективные признаки когнитивной недостаточности могут быть получены только при детальном нейропсихологическом исследовании.
Когнитивные нарушения приводят к снижению профессиональной и социальной компетентности.
Отрицание становится механизмом психологической защиты.
Когнитивные нарушения сопровождаются симптомами тревоги от легкой до умеренной выраженности.

Приложение 2.

Стадия 0,5: Сомнительная деменция
Morris J.C. The Clinical Dementia Rating (CDR): current version and scoring rules. //Neurology. - 1993. - V. 43. - P. 2412-2414.
ПАМЯТЬ: неполное припоминание событий
ОРИЕНТИРОВКА: сохранена, но могут быть неточности при назывании даты
ИНТЕЛЛЕКТ: незначительные трудности при решении сложных задач, анализе сходств и различий, не затрагивающих повседневную жизнь
СОЦИАЛЬНОЕ ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ: незначительные трудности при сохранной независимости
БЫТ: незначительные трудности
САМООБСЛУЖИВАНИЕ: не нарушено

Список литературы Вы можете найти на сайте http://www.сайт

Литература:

I .Дамулин И.В. Болезнь Альцгеймера и сосудистая деменция. //Под ред. Н.Н.Яхно. -М.-2002. -С.85.
2. Дамулин И.В. Терапевтические возможности при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. //Русский медицинский журнал. -2001. -Т.9. № 7-8.
З. Захаров В.В., Локшина А.Б. Применение препарата проноран (пирибедил) при легких когнитивных расстройствах у пожилых больных с дисциркуляторной энцефалопатией. //Неврологический журнал. -2004. -Т.9. № 2. -С.30-35.
4. Захаров В.В., Дамулин И.В., Яхно Н.Н. Медикаментозная терапия деменции. //Клиническая фармакология и терапия. -1994. -Т.З. -№ 4. -С.69-75.
5. 3ахаров В.В., Яхно Н.Н. Нарушения памяти. //Москва: ГеотарМед. -2003. -С.150.
6. Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем. Десятый пересмотр. (МКБ-10). // -Женева, ВОЗ. -1995. -С.317.
7. Яхно Н.Н., И.В.Дамулин, В.В.Захаров, О.С-Левин, М.Н.Елкин. Опыт применения высоких доз церебролизина при сосудистой деменции. //Тер Архив. -1996. -Т.68. -№ 10. -С.65-69.
8. Яхно Н.Н. Актуальные вопросы нейрогериатрии. //В сб.: «Достижения в нейрогериатрии). Н.Н.Яхно, И.ВДамулин (ред). -Москва: ММА им. И.М.Сеченова. -1995. -С.9-29.
9. Яхно. Н.Н., Левин О.С., Дамулин И.В. Сопоставление клинических и МРТ-данных при дисциркуляторной энцефалопатии. Сообщение 2: когнитивные нарушения. //Неврол.журн. -2001. -Т.6. -№.3. -С. 10.
10. Яхно Н. Н., Лавров А. Ю. Изменения центральной нервной системы при старении // Нейродегенеративные болезни и старение (Руководство для врачей) / Под ред. И. А. Завалишина,Н. Н. Яхно, С И Гавриловой. - М, 200!. - С. 242 - 261
11. .Яхно Н.Н., Преображенская И.С, Деменция с тельцами Леви. //Неврологический журнал. -2003 -Т 8 -№ 6 -С.4-1!
12. Яхно Н.Н., Дам1р^1н И.В., Преображенская И.С., Мхитарян Э.А. Ьолезнь Альцгеймера ‘ir деменция с тельцами Леви: некоторые аспекты клиники диагностики и лечения. //Русский медицинский журнал. -2003. -1.11. -№.100.
13. Яхно Н.Н., Захаров В.В. Легкие когнитивные расстройства в пожилом возрасте. //Неврологический журнал. -2004. -Т.9. № 1. -С.4-8.
14. XVII Всемирный неврологический конгресс. Сообщение 1 //Неврологический журнал.-2002.-1.7.-№1.-С.53-61.
15. Backman L, Ginovart N.. Dixon R et a! Age-related cognitive deficits mediated hv changes in the striatai dopamine system. //Am J Psychiatry. -2000. -V.I 57. -P.635-637.
1б. Вае C.Y., Cho C.Y., Cho K. et al. A double blind, placebo-controlled multicenter study of Cerebrolysin in Alzheimer’s disease. //J Am Geriatr Soc. -2000. -V.48. -P. 1566-1571.
17. Bushke H, E.Grober. Genuine memory deficit in age associated memory impaiment. //DevNeuropsychol. -1986. -V. 2. -P.287-307.
18. .DiCarlo A., Baldereschi M., Amaducci L. Et al. Cognitive impairment without dementia in older people: prevalence, vascular risk factors, impact on disability. The Italian Longitudinal Study on Aging. //J Am Ger Soc. -2000. -V.48. -P.775-782.
19. Dubois В., Touchon J., Portet F. et al. The 5-word test: a simple and sensitive test for me diagnosis of Alzheimer’s disease. //Paris. -2002. -P.19.
20. Folstein M.F., S.E.Folstein, P-R-McHugh. Mini-Mental State: a practical guidefor grading the mental state of patients for me clinician. J Psych Res, 1975, V.12, pp 189-198.
21. Gauthier S. Results of a 6-month randomized placebo-controlled study w


К когнитивным функциям относятся: память, внимание, мышление, ориентация в месте, времени и собственной личности, речь, сообразительность, восприятие, способность к усвоению и сохранению двигательных навыков. В любом периоде жизни память и другие когнитивные функции могут нас подводить, и, в общем, не стоит придавать большого значения единичным случаям забывчивости. Однако, если забывчивость стала постоянным симптомом, если она обращает на себя внимание родных, близких, знакомых, и имеет тенденцию к нарастанию, то это уже более тревожный симптом, т.к. при отсутствии лечения когнитивные нарушения могут прогрессировать вплоть до степени деменции (слабоумия).

Снижение когнитивных функций возможно при нейродегенеративных заболеваниях, сосудистых заболеваниях, нейроинфекциях, тяжелых черепно - мозговых травмах. В механизме развития главную роль играют механизмы, разобщающие связи коры мозга с подкорковыми структурами.

Основным фактором риска считается артериальная гипертензия, которая запускает механизмы сосудистых трофических нарушений, атеросклероза. Эпизоды острого нарушения кровообращения (инсульты, транзиторные ишемические атаки, церебральные кризы) способствуют развитию когнитивных расстройств.

Происходит нарушение нейротрансмиттерных систем: дегенерация дофаминергических нейронов с уменьшением содержания дофамина и ее метаболитов, снижается активность норадренэргических нейронов, запускается процесс эксайтотоксичности, то есть гибели нейронов в результате нарушения нейромедиаторных взаимосвязей. Имеет значение величина повреждения и локализация патологического процесса.

При поражении левого полушария возможно развитие апраксии, афазии, аграфии (неумение писать), акалькулии (неумение считать), алексии (неумение читать), буквенная агнозия (не узнавание букв), нарушается логика и анализ, математические способности, угнетается произвольная психическая деятельность.

Поражение правого полушария проявляется визуально-пространственными нарушениями, невозможностью рассматривать ситуацию в целом, нарушается схема тела, ориентация в пространстве, эмоциональная окраска событий, способность фантазировать, мечтать, сочинять.

Лобные доли мозга играют важную роль почти во всех когнитивных процессах: память, внимание, воля, выразительность речи, абстрактное мышление, планирование.

Височные доли обеспечивают восприятие и обработку звуков, запахов, зрительных образов, интеграцию данных со всех сенсорных анализаторов, запоминание, опыт, эмоциональное восприятие мира.

Повреждение теменных долей мозга дает разнообразные варианты когнитивных нарушений - расстройство пространственной ориентации, алексию, апраксию (неспособность выполнять целенаправленные действия), аграфию, акалькулию, нарушение ориентации - лево - право.

Затылочные доли - это зрительный анализатор. Ее функции - поля зрения, цветоощущение и узнавание лиц, образов, цветов и взаимосвязь объектов с цветовой гаммой.

Поражение мозжечка вызывает мозжечковый когнитивный аффективный синдром с притуплением эмоциональной сферы, расторможенным неадекватным поведением, нарушениями речи - снижением беглости речи, появление грамматических ошибок.

Когнитивные нарушения (КН или КР - расстройства) могут быть органическими и функциональными.
Органические когнитивные нарушения возникают в результате повреждения вещества головного мозга каким либо заболеванием, чаще встречаются у пожилых людей и обычно носят более устойчивый характер. Основные патоморфологические изменения - это проявления нейродегенеративного процесса (атрофии) и недостаточности мозгового кровообращения. Эти патологические изменения тесно взаимосвязаны между собой на патогенетическом уровне. Хроническая ишемия мозга способствует более раннему началу и более быстрому прогрессированию нейродегенеративного процесса. С другой стороны, при наиболее распространённых нейродегенеративных заболеваниях (болезнь Альцгеймера и деменция с тельцами Леви) развитие хронической ишемии глубинных отделов белого вещества головного мозга является закономерным.

Причинами функциональных когнитивных нарушений могут быть переутомление, нервные стрессы и перегрузки, отрицательные эмоции. Функциональные когнитивные нарушения развиваются в любом возрасте. Они не опасны и всегда проходят или значительно уменьшаются после устранения причины нарушений. Однако в случаях функциональных нарушений, имеющих стойкий характер, может потребоваться медикаментозное лечение.

Среди всех классификаций для клиницистов наиболее значимой является градация степени когнитивных нарушений : легкая, средняя (или умеренная) и тяжёлая. Клинические проявления когнитивных нарушений разнообразны, но наиболее частыми, безусловно, являются прогрессирующие нарушения памяти. Мнестические расстройства могут сочетаться с изменениями в других когнитивных сферах или быть изолированными. На основании нейропсихологических профилей R. Peterson (2004 г.) описал четыре основных типа КР, которые могут быть предвестниками определённых нейродегенеративных заболеваний:
1 тип - амнестический (избирательное нарушение только памяти), часто прогрессирует в болезнь Альцгеймера;
2 тип - амнестический мультифункциональный (сочетание нарушений памяти с изменениями в других сферах) - предвестник сосудистой деменции, болезни диффузных телец Леви;
3 тип - мультифункциональный без нарушения памяти (фронто-темпоральная деменция);
4 тип - монофункциональный не амнестический (изменения только в одной сфере при сохранной памяти) - возникает очень редко, предвестник первичной прогрессирующей афазии.

Своевременная нейропсихологическая диагностика иногда может распознать нейродегенеративное заболевание на преддементных стадиях и ускорить проведение целенаправленного патогенетического лечения.

Обследование при нарушении когнитивных функций.
В каждом случае причину забывчивости устанавливает невролог в ходе всестороннего клинического и инструментального обследования. Для определения наличия когнитивной дисфункции учитывается исходный уровень. Опрашивается и пациент и родственники. Имеют значения случаи деменции в роду, травмы головы, употребление алкоголя, эпизоды депрессии, принимаемые лекарственные препараты.

Невролог при осмотре может обнаружить основное заболевание с соответствующей неврологической симптоматикой. Анализ психического состояния проводится по различным тестам ориентировочно неврологом и углубленно психиатром. Исследуются внимательность, воспроизведение, память, настроение, выполнение инструкций, образность мышления, письмо, счет, чтение.

Широко используется краткая шкала MMSE (Mini-mental State Examination) - 30 вопросов для ориентировочной оценки состояния когнитивных функций - ориентировки во времени, месте, восприятия, памяти, речи, выполнение трехэтапной задачи, чтения, срисовывания (следует учитывать исходный уровень образования). MMSE используют для оценки динамики когнитивных функций, адекватность и результативность терапии.

Батарея лобных тестов используется для скрининга деменций с преимущественным поражением лобных долей или подкорковых церебральных структур. Это более сложная методика и определяются нарушения мышления, анализа, обобщения, выбора, беглость речи, праксис, реакцию внимания.

Тест рисования часов - простой скрининговый тест, когда больного просят нарисовать часы - циферблат с цифрами и стрелками, указывающими определенное время может использоваться для дифференциальной диагностики деменции лобного типа и при поражении подкорковых структур от альцгеймеровской.

Одной из наиболее полных клинических шкал, весьма часто применяемой на практике, является Шкала Общего Ухудшения (Global Deterioration Rating).
2 и 3 позиции данной Шкалы соответствуют легкому когнитивному расстройству, а 4 - 7 - деменции (согласно МКБ-10).

  1. нет ни субъективных ни объективных симптомов нарушений памяти или других когнитивных функций.
  2. очень мягкие расстройства: жалобы на снижение памяти, чаще всего двух видов (а) - не помнит что куда положил; (б) забывает имена близких знакомых. В беседе с больным нарушения памяти не выявляются. Больной полностью справляется с работой и самостоятелен в быту. Адекватно встревожен имеющейся симптоматикой.
  3. мягкие расстройства: негрубая, но клинически очерченная симптоматика. Не менее одного из следующих: (а) невозможность найти дорогу при поездке в незнакомое место; (б) сослуживцы пациента знают о его когнитивных проблемах; (в) трудности поиска слова и забывчивость на имена очевидна для домашних; (г) пациент не запоминает то, что только что прочел; (д) не запоминает имена людей с которыми знакомится; (е) куда-то положил и не смог найти важный предмет; (ж) при нейропсихологическом тестировании может отмечаться нарушение серийного счета. Объективизировать когнитивные расстройства можно лишь с помощью тщательного исследования высших мозговых функций. Нарушения могут сказываться на работе и в быту. Больной начинает отрицать имеющиеся у него нарушения. Часто легкая или умеренная тревожность.
  4. умеренные нарушения: очевидная симптоматика. Основные проявления: (а) пациент недостаточно осведомлен о происходящих вокруг событиях; (б) нарушена память о некоторых событиях жизни; (в) нарушен серийный счет; (г) нарушена способность находить дорогу, осуществлять финансовые операции и.т.д. Обычно нет нарушений (а) ориентировки во времени и в собственной личности; (б) узнавания близких знакомых; (в) способности находить хорошо знакомую дорогу. Неспособность выполнения сложных заданий. Отрицание дефекта становится основным механизмом психологической защиты. Отмечается уплощение аффекта и избегание проблемных ситуаций.
  5. умеренно тяжелые нарушения: утрата независимости. Невозможность припомнить важные жизненные обстоятельства, например, домашний адрес или телефон, имена членов семьи (например, внуков), название учебного заведения, которое заканчивал. Обычно дезориентация во времени или в месте. Трудности серийного счета (от 40 по 4 или от 20 по 2). В то же время, основная информация о себе и окружающих сохранна. Пациенты никогда не забывают собственное имя, имя супруга и детей. Не требуется посторонней помощи при еде и естественных отправлениях, хотя могут быть трудности при одевании.
  6. тяжелые нарушения: не всегда возможно припоминание имени супруга или другого лица, от которого имеется полная зависимость в повседневной жизни. Амнезия на большинство событий жизни. Дезориентация во времени. Трудности счета от 10 до 1, иногда также от 1 до 10. Большую часть времени нуждается в посторонней помощи, хотя иногда сохраняется способность находить хорошо знакомую дорогу. Часто нарушается цикл "сон-бодрствование". Почти всегда сохранно припоминание собственного имени. Обычно сохранно узнавание знакомых людей. Изменяется личность и эмоциональное состояние. Могут быть: (а) бред и галлюцинации, например, идеи о том, что супруга подменили, разговор с воображаемыми лицами или с собственным отражением в зеркале; (б) навязчивости; (в) тревожность, психомоторное возбуждение, агрессия; (г) когнитивная абулия - отсутствие целенаправленной деятельности в результате утраты способности к ней.
  7. очень тяжелые нарушения: Обычно отсутствует речь. Недержание мочи, необходима помощь при приеме пищи. Утрачиваются основные психомоторные навыки, в том числе навык ходьбы. Мозг больше не способен руководить телом. Отмечаются неврологические симптомы декортикации.

Для больного с наличием приобретенного когнитивного дефицита необходимо проведение лабораторного обследования : анализ крови,липидограмма, определение тиреотропного гормона, витамина В 12, электролитов крови, печеночные пробы, креатинин, азот, мочевина, сахар крови.

Для нейровизуализации поражения головного мозга применяют компьютерную и магнитно-резонансную томографию, доплерографию магистральных сосудов, электроэнцефалографию.

Что необходимо для улучшения памяти (рекомендации для пациента).
Все рекомендации должны основываться на простом правиле, которое поддерживается передовыми неврологами и нейрохирургами мира: "use it or loose it". Если подробно, нейронная цепь существует для каждого конкретного навыка. Если навык не используется - нейроны его цепи получают меньше трофики и постепенно реорганизуются под выполнения других задач, или, что хуже - отмирают. Таким образом, любая сфера деятельности, любой когнитивный навык нуждается в тренинге. Для начальной коррекции необходимо:

1. нормализовать режим труда и отдыха,
2. заниматься тренировкой памяти и внимания.
3. оптимизировать питание
4. в случае необходимости - применять лекарственные средства.

Режим труда и отдыха.

Будучи очень ранимым, головной мозг реагирует практически на любые негативные изменения образа жизни. Даже если Вы просто недостаточно выспались или перенервничали, память уже будет работать немного хуже. Поэтому, если Вы недовольны своей памятью, подумайте, что Вы сами можете изменить в своей жизни.

Планируйте свою работу хотя бы на неделю вперед. Обязательно ведите ежедневник, в котором отмечайте все запланированные дела. Это поможет Вам разгрузить Вашу память. Вы достигнете больших успехов и сэкономите время.

Не следует перегружать себя в ущерб собственному здоровью, какие бы блага это не приносило, они того не стоят. Каждый день у Вас должно оставаться время для отдыха, чтобы восстановить силы и сделать Вашу жизнь более полной и интересной.

Доставляйте себе удовольствия. Посетите выставку, сходите в театр или кафе или куда-нибудь еще. Найдите то, что Вам действительно интересно и сделайте каждый день приятным себе.

Если у Вас есть хронические заболевания, тщательно соблюдайте все рекомендации Вашего лечащего врача. Особенно важно своевременно и правильно лечить гипертоническую болезнь, другие заболевания сердечно-сосудистой системы, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. Если Вы курите, откажитесь от этой пагубной привычки или хотя бы уменьшите число выкуриваемых сигарет. Очень вредно для памяти также злоупотребление алкоголем.
Методы тренировки памяти и внимания.

Очень часто повышенная забывчивость связана с невнимательностью. В этих случаях могут быть полезны некоторые так называемые мнемонические приёмы, позволяющие увеличить концентрацию внимания.

Синдром умеренных когнитивных нарушений.

Короткевич Наталья Дмитриевна

Врач общей практики

Воронежская городская клиническаяполиклиника №4

Россия, г.Воронеж

Аннотация.

Синдром умеренных когнитивных нарушений - под термином, предложенным в 1994 г . Международной психогериатрической ассоциацией при ВОЗ подразумевается, снижение памяти и/или других когнитивных функций (концентрация внимания, психомоторные функции, гибкость мышления и др.) вследствие естественных инволютивных изменений головного мозга, связанных со старением, которое вызывает беспокойство пациента. Важность раннего выявления лиц с когнитивными расстройствами, не достигающими степени деменции, обусловлена тем, что своевременная диагностика этих нарушений расширяет потенциальные возможности вторичной профилактики и терапевтического воздействия, которое может отсрочить или даже предотвратить наступление профессиональной и социальной дезадаптации из-за развития деменции. Согласно канадскому исследованию здоровья у пожилых (Сanadian Study of Health and Aging , 1997), когнитивные нарушения, не достигающие степени деменции, отмечаются у 14,9% лиц старшее 65 лет.

Ключевые слова: синдром УКН, критерии, клиника, типы, диагностика, лечение.

Синдром умеренных когнитивных нарушений (УКН) представляетсобой недостаточность одной или нескольких когнитивных функций, выходящих за пределы возрастной нормы, но не ограничивающих повседневную активность, т. е. не вызывающих деменции. УКН является клинически очерченным синдромом. При нём когнитивные расстройства вызывают беспокойства самого пациента и обращают на себя внимание окружающих. В 1962 г. W. Kral описал синдром "доброкачественной старческой забывчивости". По наблюдениям данного автора, часть постояльцев домов престарелых предъявляли жалобы на повышенную забывчивость, несмотря на отсутствие у них деменции. Этим жалобам соответствовали более низкие результаты нейропсихологических тестов, которые, однако, не ухудшались при повторных исследованиях. В 1986 г. Национальным институтом психического здоровья США был предложен термин и диагностические критерии синдрома "возрастных нарушений памяти" (англ. – Age-Associated Memory Impairment , AAMI). Основная роль в патогенезе ухудшения памяти в пожилом возрасте приписывалась естественным инволютивным изменениям головного мозга, о чем говорит само название синдрома.

Критерии.

Диагностические критерии синдрома умеренных когнитивных нарушений (УКН) по J. Touchon , R. Petersen (2005) :
когнитивные нарушения по словам пациента и/или его ближайшего окружения (последнее предпочтительнее)
признаки ухудшения когнитивных способностей по сравнению с индивидуальной нормой для данного индивидуума, которое произошло в недавнее время
объективные свидетельства когнитивных нарушений полученные с помощью нейропсихологических тестов (снижение результатов нейропсихологических тестов не менее чем на 1,5 стандартных отклонения от среднестатистической возрастной нормы)
нет нарушений привычных для пациента форм повседневной активности, однако могут быть трудности в сложных видах деятельности
деменция отсутствует - результат краткой шкалы оценки психического статуса составляет не менее 24 баллов.

Согласно критериям МКБ-10 , синдром умеренных когнитивных расстройств (УКР; англ. mild cognitive impairment , MCI) может быть выставлен при условии наличия :
снижения памяти, внимания или способности к обучению
жалоб пациента на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы
нарушения памяти и других высших мозговых функций, не вызывающих деменцию и не связанных с делирием
органической природы указанных расстройств

Клинические особенности синдрома УКН разнообразны и определяются характером основного заболевания, которое является причиной нарушений.

Клиника.

Синдром УКР характеризуется субъективно осознаваемыми и объективно подтверждаемыми когнитивными нарушениями, которые выходят за среднестатистические для возраста и уровня образования нормы, но не оказывают значительного влияния на повседневную активность, т.е. не вызывают деменцию.
Обязательным диагностическим критерием УКР является наличие жалоб
когнитивного характера, которые могут высказывать либо сам пациент, либо окружающие его лица (родственники, друзья, сослуживцы и др.). Типичными
жалобами пациентов являются:

Трудности запоминания новой информации, нарушение памяти на текущие события;
трудности обучения, приобретения новых знаний, навыков и квалификаций;
забывчивость на имена и лица, особенно новых знакомых;
невозможность вспомнить содержание беседы с другими лицами, со-
держание прочитанной книги или просмотренной телепередачи;
невозможность удержать в памяти план действий;
невозможность вспомнить, куда положил тот или иной предмет, имеющий для пациента высокую ценность;
трудности подбора слов при разговоре, забывчивость на названия предметов;
легкие расстройства пространственной ориентировки в малознакомой
местности;
трудности устного счета;
трудности сосредоточения.

Наличие указанных выше или сходных жалоб является основанием для
объективной оценки когнитивных способностей с помощью нейропсихологических методов исследования.

Синдром УКР является клинически гетерогенным состоянием, что отражает его нозологическую гетерогенность . Принято выделять четыре основных типа синдрома УКР:

Монофункциональный амнестический тип. Характеризуется изолированным нарушением памяти при сохранной критике, интеллекте и других высших психических функциях. В подавляющем большинстве случаев со временем трансформируется в деменцию альцгеймеровского типа.
Полифункциональный тип с наличием нарушений памяти. При данном варианте УКР отмечается одновременное страдание нескольких когнитивных функций, включая память. Как и амнестический тип УКР, данный вариант также обычно знаменует собой начальные проявления болезни Альцгеймера и со временем трансформируется в деменцию.
Полифункциональный тип без нарушений памяти. Характеризуется нарушением нескольких когнитивных функций при сохранной памяти. Обычно сопутствует цереброваскулярному поражению, болезни диффузных телец Леви, болезни Паркинсона и др. Некоторые исследователи допускают, что в небольшой части случаев быть обусловлен процессом старения.

Монофункциональный неамнестический тип. Характеризуется нарушением одной когнитивной функции: интеллекта, праксиса , гнозиса или речи. Изолированные нарушения речи могут отмечаться в дебюте первичной прогрессирующей афазии, праксиса – кортико-базальной дегенерации, зрительного гнозиса – задней корковой атрофии, зрительно-пространственных функций – деменции с тельцами Леви, регуляции произвольной деятельности – лобно-височной дегенерации.

Диагностика.

В установлении точного нозологического диагноза на стадии УКР важную роль играют параклинические методы исследования: структурная и функциональная нейровизуализация , нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости и др.
Так как чаще всего в основе УКР лежит начинающаяся болезнь Альцгеймера, наиболее частой находкой при МРТ головного является атрофия гиппокампа , нередко более выраженная с одной стороны. Следует отметить, что это относительно поздний диагностический признак, который выявляется, как правило, при наличии выраженных УКР, граничащих с легкой деменцией. Более чувствительны позитронно-эмиссионная или однофотонно-эмиссионная КТ, которые выявляют снижение церебрального метаболизма или кровотока преимущественно в височно-теменных отделах головного мозга. Для УКР сосудистой этиологии характерно наличие последствий острых нарушений мозгового кровообращения и диффузных изменений белого вещества (лейкоареоза ). Начальные стадии дегенеративного процесса с тельцами Леви характеризуются преимущественной заинтересованностью подкорковых и теменно-затылочных структур, а лобно-височная дегенерация – передних отделов головного мозга. Весьма информативным методом диагностики альцгеймеровского варианта УКР является нейрохимическое исследование спинномозговой жидкости с определением содержания бета-амилоида и тау-протеина . Показано, что уже на додементных стадиях БА содержание бета-амилоида в спинномозговой жидкости уменьшается, а тау-протеина , напротив, увеличивается.

Лечение.

Хотя возрастные нарушения памяти и внимания обычно не достигают значительной выраженности, они вызывают беспокойство больного, могут оказывать негативное влияние на повседневную активность и в целом снижают качество жизни. Поэтому наличие синдрома УКН требует назначения патогенетической и симптоматической терапии когнитивных расстройств, а также профилактических мер в отношении нарастания выраженности нарушений и развития деменции.
Лечение пациента скогнитивными нарушениями требует, во-первых, всесторонней оценки состояния здоровья и коррекции терапии имеющихся заболеваний. Как известно, большинство лиц пожилого и старческого возраста имеют одно или несколько хронических заболеваний. Многие из них, негативно влияя на церебральный метаболизм, оказывают отрицательное воздействие на когнитивные функции. Поэтому наличие когнитивных нарушений требует тщательного исследования не только неврологического, но и соматического и психического статуса пациента. Следует, по возможности, добиваться максимальной компенсации имеющихся дисметаболических расстройств. При этом особое внимание необходимо уделять таким патологическим состояниям, как гипотиреоз, дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, заболевания печени и почек.
Неблагоприятное влияние на когнитивные функции оказывают многие лекарственные препараты с психотропным действием. При наличии жалоб на повышенную забывчивость и снижение концентрации внимания следует постараться воздержаться от холинолитиков , трициклических антидепрессантов, бензодиазепинов и нейролептиков. Безусловно, отрицательное воздействие на когнитивные функции оказывает злоупотребление алкоголем.
Важное патогенетическое значение для терапии легких когнитивных нарушений и профилактики деменции имеет адекватное лечение сердечно-сосудистых заболеваний. Сегодня является доказанным, что контроль артериальной гипертензии с достижением целевых цифр артериального давления 110–120/70–80 мм рт . ст. достоверно уменьшает риск развития сосудистой деменции и болезни Альцгеймера. Наличие гемодинамически значимого атеросклероза является показанием для назначения антиагрегантов , а в некоторых случаях – применения методов сосудистой хирургии. Соответствующей терапии требует гиперлипидемия , сахарный диабет, нарушение сердечного ритма. Следует постараться убедить пациента отказаться от курения, вести борьбу с ожирением и гиподинамией.
Серьезной проблемой является депрессия в пожилом возрасте. По некоторым данным, распространенность разного по выраженности снижения фона настроения в пожилом возрасте достигает 40%. Причинами эмоциональных нарушений у пожилых являются изменения социального статуса, утрата близких родственников, инвалидизация в результате различных хронических заболеваний и т.д. Депрессия может быть проявлением первичных заболеваний головного мозга, таких как, например, болезнь Паркинсона и сосудистая мозговая недостаточность. Депрессия может быть причиной как субъективного ощущения снижения памяти, так и объективного нарушения когнитивных функций, которое в некоторых случаях имитирует деменцию (так называемая псевдодеменция ). При этом если когнитивные нарушения имеют вторичный характер по отношению к эмоциональным расстройствам, они регрессируют на фоне терапии антидепрессантами. Однако, как указывалось, в пожилом возрасте крайне нежелательны антидепрессанты с выраженным холинолитическим эффектом из-за их отрицательного воздействия на когнитивные функции. Напротив, современные антидепрессанты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина благоприятно влияют на мнестико-интеллектуальные процессы.

Лечение легких и умеренных когнитивных нарушений преследует две основные цели :

· вторичная профилактика деменции, замедление темпа прогрессирования когнитивных расстройств;

· уменьшение выраженности уже имеющихся нарушений с целью улучшения качества жизни пациентов и их родственников.

Принципы лечения синдрома УКР :
индивидуальность
направленность на те патогенетические факторы нарушений когнитивных функций, которые определяются при клиническом и инструментальном исследовании в каждом конкретном случае
основные группы фармакологических препаратов, которые могут применяться при наиболее частых патогенетических вариантах синдрома УКР (связанных с начинающейся болезнью Альцгеймера, сосудистой мозговой недостаточностью или сочетанием обоих патогенетических факторов):
- ингибиторы ацетилхолинэстеразы (реминил , ривастигмин ) - являются препаратами первого выбора для лечения болезни Альцгеймера; теоретически, чем раньше будут назначены ингибиторы ацетилхолинэстеразы , тем больше ожидаемый эффект; однако учитывая фармакоэкономические аспекты терапии ингибиторами ацетилхолинэстеразы , возможность системных побочных эффектов, их назначение целесообразно лишь при полной уверенности врача в патологическом характере расстройств и в нозологическом диагнозе, что не всегда достижимо при легкой выраженности когнитивных нарушений на стадии УКР
- антагонисты NMDA–рецепторов к глутамату (акатинол ) - оказывают симптоматический ноотропный эффект обладают нейропротективным действием
- вазоактивные препараты - патогенетически оправданным является воздействие на микроциркуляцию как при нейродегенеративном процессе, так и при сосудистой мозговой недостаточности; в отечественной практике они традиционно назначаются курсами по 2–3 месяца 1–2 раза в год, однако учитывая то, что синдром УКР знаменует собой определенные стадии хронического прогрессирующего заболевания головного мозга, вероятно, с патогенетических позиций более оправданным является длительное, возможно, постоянное применение данных препаратов
- дофаминергические препараты (проноран ) - с целью воздействия преимущественно на связанные с возрастными изменениями когнитивные симптомы
- пепдидергические препараты (например, церебролизин ) - неспецифическое многомодальное положительное воздействие на нейрональный метаболизм и процессы пластичности нейронов
- препараты с нейрометаболическим действием - препараты Ginkgo biloba , пирацетам , пиритинол и др.

Заключение. Таким образом,когнитивные нарушения в пожилом возрасте имеют многофакторную этиологию и связаны как с естественными инволютивными изменениями головного мозга, так и с сосудистой мозговой недостаточностью, а в некоторых случаях, возможно, с начальными проявлениями нейродегенеративного процесса. Для выявления когнитивных расстройств необходимо применение нейропсихологических методов исследования. Терапия когнитивных нарушений зависит от их тяжести и этиологии. Наиболее распространёнными причинами когнитивных расстройств в пожилом возрасте являются сосудистая мозговая недостаточность и нейродегенеративный процесс, при этом наибольший эффект оказывают игибиторы ацетилхолинэстеразы и проноран . В то же время на стадии легких и умеренных когнитивных нарушений более целесообразны сосудистые и метаболические препараты с нейропротективным эффектом.

Список литературы :

1. Медицинский портал для врачей [Электронный ресурc ] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2. Трудный пациент- журнал для врачей. 2005. Когнитивные нарушения в неврологической практики [Электронный ресурс] http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. Яхно Н.Н., Захаров В.В., Локшина А.Б., .Коберска Н.Н., .Мхитарян Э.А.. Деменции. Москва Медпресс-информ 2011.с. 17-22

4. Захаров В.В. Сonsilium-medicum (Том 07/N 8/2005). Когнитивные нарушения [Электронный ресурс] http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

REFERENCES

1. Meditsinskij portal dlya vrachej http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

2.Trudnyj patsient - zhurnal dlya vrachej . Kognitivnye narusheniya v nevrologicheskoj praktiki (maj 2005g.)- http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=895

3. YAkhno N.N., Zakharov V.V., Lokshina A.B., Koberskaya N.N., Mkhitaryan EN.A. Dementsii . Moskva Medpress-inform,2011. s . 17-22

4. Сonsilium-medicum (Том 7 / N 8/2005). V.V.Zakharov . Kognitivnye narusheniya http://old.consilium-medicum.com/media/consilium/05_08/697.shtml

Умеренными когнитивными расстройствами называют нарушения в когнитивной сфере, которые выходят за пределы возрастной нормы, хотя не достигают при этом тяжелой степени – деменции . Такие расстройства отмечаются у 11–17% пожилых людей. Умеренные когнитивные расстройства занимают промежуточное положение между нормальным старением и выраженной деменцией.

Они связаны с:

Ухудшением памяти, внимания или способности к обучению, подтверждаемым при объективном исследовании (нарушения отмечает сам пациент или его близкие);

Сохранением полной самостоятельности в повседнев­ной жизни – перечисленные нарушения не приводят к каким–либо ограничениям (это главное отличие умеренных когнитивных расстройств от деменции);
- появлением жалоб на повышенную утомляемость при выполнении умственной работы;
- снижением по сравнению со среднестатистической возрастной нормой результатов нейропсихологических тестов (краткая шкала оценки психического статуса – MMSE, тест рисования часов) ;
- отсутствием делирия и деменции (результат краткой шкалы оценки психического статуса – не менее 24 баллов);
- органическими изменениями (сопряжены с заболеваниями мозга, сердечно–сосудистой системы, других органов).

У большинства больных с умеренными когнитивными расстройствами выявляется нарушение нескольких когнитивных функций (мышление, внимание, речь), но ведущим выступает ослабление памяти (у 85% пациентов) .

Специалисты называют умеренные когнитивные расстройства не болезнью, а синдромом. Это значит, что их внешние проявления могут вызываться разными причинами или их комбинацией (возрастные изменения, гибель нейронов, сосудистые расстройства, нарушения обмена веществ). Поэтому при появлении синдрома умеренных когнитивных расстройств необходимо пройти тщательное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование с целью выявления возможной причины нарушений.

Примерно у половины пациентов с жалобами на снижение памяти применение медицинских тестов не подтверждает наличия когнитивных нарушений. Самой частой причиной субъективных жалоб при отсутствии объективного подтверждения являются эмоциональные расстройства в виде повышенной тревожности или снижения настроения, включая депрессию. Нередко когнитивный дефицит вызывается эндокринными заболеваниями (сахарный диабет, гипотиреоз), сердечной или дыхательной недостаточностью, некоторыми системными или инфекционными заболеваниями . Разумеется, в этом случае лечение должно быть направлено не на сами когнитивные расстройства, а на устранении этих факторов. Кроме того, важно исключить связь умеренных когнитивных расстройств спобочным действием лекарств (к таким в первую очередь относятся седативные и холинолитические препараты) и при обнаружении такой связи решать вопрос о возможности их отмены или замены.

Наиболее масштабное из отечественных исследований умеренных когнитивных расстройств было организовано кафедрой нервных болезней Первого Московского медицинского университета им. И. М. Сеченова. Оно проводилось в 30 регионах Российской Федерации силами 132 неврологов и охватило более трех тысяч больных (в каждом участвующем центре оценивались 25 впервые обратившихся пациентов старше 60 лет). Исследование включало два этапа: на первом пациенты сами оценивали состояние собственной памяти, на втором (при наличии жалоб) проводилось стандартное нейропсихологическое тестирование (шкала MMSE и тест рисования часов).

Было установлено, что среди лиц старше 60 лет субъективные жалобы на расстройства памяти и умственную утомляемость встречаются у 83% пациентов (для лиц старше 80 лет эта цифра составляет 90%). Объективное подтверждение (результаты тестов) когнитивные нарушения разной степени выраженности получают у 69% пациентов.

По тяжести выявленных когнитивных расстройств обследованные разделились следующим образом:

Деменция – 25%,

Умеренные и легкие когнитивные расстройства – 44%,

Субъективные жалобы при нормальном выполнении нейропсихологических тестов – 14%,
- отсутствие каких–либо расстройств в когнитивной сфере – 17%.

У каждого третьего пациента умеренные когнитивные нарушения остаются стабильными в течение весьма длительного времени, а иногда даже ослабевают. Однако гораздо чаще синдром умеренных когнитивных расстройств прогрессирует. До 15% случаев умеренных когнитивных расстройств в течение одного года трансформируются в деменцию, а за пять лет деменция развивается у 60% пациентов .

По этой причине необходимо динамическое наблюдение за каждым пациентом и повторные клинико–психологические исследования.

Главный вопрос пациентов и их родственников: «Можно ли среди людей с умеренными когнитивными расстройствами определить тех, у кого с наибольшей вероятностью будет развиваться деменция?» Сегодня это стало принципиально возможным благодаря появлению особого метода нейровизуализации – позитронной эмиссионной томографии (см. главу 2) с использованием специальных трейсеров. Однако для ее проведения требуется весьма дорогостоящее оборудование, что препятствует ее широкому использованию в повседневной практике.

4 основных типа синдрома умеренных когнитивных расстройств:

  1. Монофункциональный амнестический тип - изолированное нарушение памяти при сохранении остальных функций (обычно рассматривается как начальное проявление деменции альцгеймеровского типа).
  2. Полифункциональный тип с наличием нарушений памяти - нарушение нескольких когнитивных функций, включая память (высокая вероятность постепенной трансформации в болезнь Альцгеймера).
  3. Полифункциональный тип без нарушений памяти - затрагивает несколько когнитивных функций без нарушений памяти (сопутствует сосудистым поражениям головного мозга, болезни диффузных телец Леви, болезни Паркинсона).
  4. Монофункциональный неамнестический тип - нарушение одной когнитивной функции: мышления, речи, ориентировки или др. Нарушения речи могут быть связаны с начальным этапом первичной прогрессирующей афазии, нарушения праксиса - кортико–базальной дегенерации, зрительного гнозиса - задней корковой атрофии, зрительно–пространственных функций - деменции с тельцами Леви.