Сальмонеллез — классическое оральное, острое инфекционное заболевание животных и человека, характеризующееся развитием гастроинтестинальной, реже тифоподобной и септической форм.

Этиология . Согласно современному общепринятому представлению, термин «сальмонеллез» объединяет группу заболеваний, характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями, вызываемых множественными сероварами (около 2000) бактерий и объединенных в род Salmonella сем. Enterobacteriaceae.

Вся группа бактерий разделена на подроды, серовары, биовары и фаговары.

Сальмонеллы — грамотрицательные мелкие палочки (2—4 х 0,5 мкм), подвижны благодаря наличию жгутиков, за исключением видов S.gallina-rum и S.pullorum, а также малоподвижных мутантов.

Возбудители сальмонеллеза представляют обширную группу бактерий, из которых чаще всего встречаются бактерии Бреслау (возбудитель мышиного тифа), Гертнера (возбудитель крысиного тифа), суипес-тифер (микроб, обнаруживаемый при чуме свиней). Вся группа сальмонелл относится к тому же семейству, что и бактерии брюшного тифа, паратифов А и В.

Сальмонеллы достаточно устойчивы во внешней среде. В сухом кале они могут сохранять жизнеспособность до 4 лет, в навозе — до 3 месяцев. При варке инфицированного мяса в течение 2,5 часов сальмонеллы погибают только в небольших кусках (не более 200 г). В молоке они не только сохраняются, но и размножаются, причем оно не изменяет своего внешнего вида и вкуса.

Устойчивы к воздействию физико-химических факторов (влага, низкие и высокие температуры, УФ-лучи, дезинфектанты и др.), среди которых наиболее жизнеспособны S.typhimurium и S.enteritidis. Оптимум роста — 35—37 °С, аэрогенны.

Классификация

Типичная.

1. Гастроинтестинальная (гастрит, энтерит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит, энтероколит, колит). 2. Тифоподобная. 3. Менингоэнцефалитическая. 4. Септическая.

Атипичная.

1. Стертая. 2. Субклиническая. 3. Бактерионосительство.

II. Тяжесть процесса:

1. Легкая. 2. Среднетяжелая. 3. Тяжелая.

III. Течение заболевания:

1. Острое (до 1 мес.). 2. Затяжное (до 3 мес.). 3. Хроническое (свыше 3 мес.). 4. Гладкое (без осложнений). 5. С осложнениями. 6. Микст-инфекция.

Примеры оформления диагноза:

1. Сальмонеллезный гастроэнтерит (S.enteritidis), типичная, среднетяжелая форма, острое течение. 2. Основное заболевание: сальмонеллезный энтероколит (S.typhimurium), типичная, среднетяжелая форма, острое течение.

Осложнение: субкомпенсированный дисбактериоз кишечника.

Симптомы

Разнообразие клинических форм сальмонеллеза можно объяснить особенностями патогенеза этого заболевания. В частности, тропностью возбудителя ко всем отделам желудочно-кишечного тракта, с развитием инвазивной диареи, а также наличием бактериемии с поражением иммунокомпетентных систем и внутренних органов.

Инкубационный период продолжается от 6 до 14 часов, реже 1—2 суток. Заболевание начинается остро.

При легком течении болезни появляется тошнота, иногда рвота, жидкий стул несколько раз в сутки, боли в животе. Общее состояние больных мало нарушено, температура нормальная или субфебрильная. Выздоровление наступает через 1—2 дня даже без лечения.

При тяжелом течении превалируют симптомы острого гастроэнтерита с выраженными явлениями интоксикации за счет отравления токсинами: сильные боли в животе, обильная рвота, понос, явления обезвоживания организма, общая слабость, анурия, судороги конечностей; кровяное давление падает, пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Испражнения, вначале водянистые и зловонные, при тяжелом течении заболевания могут утрачивать каловый характер и по виду напоминать рисовый отвар. Температура 38—39°. Иногда при тяжелом течении у больных появляется неукротимая рвота, профузный понос; снижается кровяное давление и температура тела, появляются цианоз, судороги, анурия, голос становится сиплым, что напоминает по течению холеру.

В некоторых случаях сальмонеллез протекает в виде генерализованной (тифоподобной) и септической форм. Генерализованная форма может начинаться с явлений гастроэнтерита или с лихорадки без признаков этого заболевания и по клиническому течению напоминать состояние при брюшном тифе или паратифах.

Из осложнений возможны гастриты, панкреатиты, холециститы, холангиты, хронические колиты.

Кроме того, на возможность формирования генерализованных форм сальмонеллеза оказывают влияние возраст детей, наличие фонового иммунного дефицита, а также неблагоприятных преморбидных факторов (перинатальное поражение ЦНС, экссудативный диатез, ферментопатии, внутриутробные инфекции и др.).

Помимо этого, на вероятность развития тяжелых форм заболевания влияет вирулентность сальмонелл.

Наибольший удельный вес составляют дети с гастроинтестинальной формой заболевания — 90%. Тифоподобный вариант регистрируется у 1,8% больных, септический — у 0,6% детей. На долю документированных атипичных форм приходится около 10% больных сальмонеллезом.

Основные клинические проявления гастроинтестинальной формы сальмонеллеза можно сгруппировать в следующие синдромы:

1. Синдром интоксикации, или инфекционного токсикоза. 2. Синдром эксикоза. 3. Синдром диареи по типу инвазивной. 4. Синдром гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста).

Критериями тяжести сальмонёллеза являются:

I. Общие проявления:

1. Степень выраженности интоксикации. 2. Наличие и степень выраженности инфекционного токсикоза. 3. Наличие, степень выраженности и характер эксикоза. 4. Генерализация процесса.

II. Местные проявления:

1. Частота стула. 2. Наличие и количество патологических примесей в испражнениях.

Желудочно-кишечная форма сальмонеллеза регистрируется у 90% детей.

У пациентов старшего возраста чаще развивается гастроэнтерит, у больных грудного возраста — энтероколит. В зависимости от степени выраженности интоксикации, токсикоза и эксикоза, частоты стула выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую формы заболевания.

Легкая форма сальмонеллеза обычно развивается у детей старшего возраста и бывает обусловлена преимущественно сальмонеллами редких групп и S.enteritidis.

Заболевание начинается остро, сопровождается легким недомоганием, снижением аппетита, повышением температуры тела до 37,2—38 °С. Больных могут беспокоить незначительные боли в животе. При этой форме заболевания рвота однократная или отсутствует. Стул учащается до 3—5 раз в сутки, он кашицеобразный или жидкий, без патологических примесей или с небольшим количеством слизи и зелени. Изменения со стороны внутренних органов отсутствуют.

Состояние больного быстро (через 3—5 дней) нормализуется.

Среднетяжелая форма является наиболее частым вариантом течения сальмонеллеза.

Заболевание начинается остро — через 6 часов — 3 суток после употребления в пищу инфицированного продукта или через 3—7 дней при контактном пути инфицирования.

К первым симптомам заболевания относятся слабость, вялость, адинамия, снижение аппетита, боли в животе, которые локализуются в эпигастральной и околопупочной областях, умеренно выражены.

К ранним признакам заболевания относятся также тошнота, рвота. Повторная рвота характерна для пищевого пути инфицирования. В этом случае она часто является первым признаком заболевания, но сохраняется недолго — 1—2 дня. При развитии гастроэнтероколитического варианта рвота может появиться в 1—2-й день, она нечастая — 1—2 раза в день, но продолжается 2-3 дня и более, т. е. носит упорный характер.

Среднетяжелая форма сальмонеллеза сопровождается лихорадкой. При этом не удается выявить какие-то закономерности. Возможно повышение температуры тела до 38—39 °С с первого дня. Однако не исключено нарастание температуры до максимальных цифр ко 2-3-му дню. Повышенная температура сохраняется 4—5 дней.

Учащение стула обычно начинается с первого дня, но наиболее выражен диарейный синдром на 2-3-й день от начала заболевания. Характер стула зависит от варианта течения гастроинтестинальной формы сальмонеллеза. Так, при энтеритическом варианте стул обильный, водянистый, пенистый, зловонный, с зеленью (часто типа «болотной тины»). При развитии энтероколита в обильном стуле появляются примеси слизи, крови.

При среднетяжелой форме заболевания частота стула достигает 7— 10 раз, а продолжительность диареи 7—10 дней.

При пальпации живота у больных определяются разлитая болезненность, урчание по ходу толстого кишечника, вздутие.

У пациентов первого года жизни возможно незначительное увеличение печени.

За счет развития обезвоживания у детей часто обнаруживаются снижение тонуса тканей, эластичности кожи, сухость слизистых оболочек, снижение диуреза, потеря массы тела на 3—7%.

Среднетяжелая форма заболевания протекает обычно без серьезных осложнений и через 7—12 дней заканчивается выздоровлением.

Тяжелая форма сальмонеллеза чаще развивается у детей раннего возраста, с неблагоприятными факторами преморбидного состояния, при внутрибольничном инфицировании, и обусловлена преимущественно S.typhimurium.

Заболевание начинается бурно, сопровождается резким повышением температуры тела до 39—40 °С, нередко отмечается озноб.

Состояние больных значительно ухудшается, они становятся очень вялыми, сонливыми, снижается реакция на окружающее. Дети отказываются от еды и питья. Больных беспокоят мучительная тошнота, повторная, иногда неукротимая рвота.

Частота стула обычно превышает 10 раз в сутки. Он обильный, зловонный, зеленого цвета. У большинства пациентов в испражнениях обнаруживаются слизь и кровь.

Кожные покровы у детей очень бледные, возможно похолодание конечностей, появление цианоза. Тургор тканей и эластичность кожи резко снижены, слизистые оболочки сухие, язык сухой, покрыт густым белым налетом.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности развиваются у всех больных. Изменяются частота, напряжение и наполнение пульса, снижается артериальное и центральное венозное давление. Тоны сердца значительно приглушены. Возможно развитие инфекционно-токсического шока I—II степени.

Нередко поражается нервная система, что проявляется головной болью, головокружением (у старших детей), сонливостью или нарушением сна, судорогами (у детей раннего возраста).

У детей определяется вздутие живота, не исключена возможность развития пареза кишечника. У большинства пациентов обнаруживают увеличение печени и селезенки (реже).

У детей раннего возраста развивается обезвоживание II—III степени по гипотоническому или изотоническому типу.

При тяжелой форме сальмонеллеза осложнения развиваются у большинства больных, а выздоровление наступает через 2—3 недели.

Тифоподобная форма сальмонеллеза наблюдается у детей старшего возраста и составляет 1,8% от общего количества больных сальмонеллезом.

Эта форма может иметь начало, сходное с гастроинтестинальной формой, т. е. начинаться с ухудшения общего состояния, повышения температуры тела, появления болей в животе, рвоты, жидкого стула. Однако заболевание не заканчивается выздоровлением через 3-7 дней, а приобретает черты, характерные для брюшного тифа.

Лихорадка волнообразного или неправильного типа до 38-39 °С, продолжается 10—14 дней и более. Усиливаются вялость, адинамия, появляются расстройство сна, головная боль. Стабильно отмечаются вздутие живота, увеличение печени, селезенки. Иногда на коже живота появляется необильная розеолезная сыпь. Развивается брадикардия, обнаруживается систолический шум, снижается артериальное давление.

В других случаях болезнь может начинаться с симптомов интоксикации, а синдром гастроэнтероколита выражен слабо или совсем отсутствует. Рецидивы отмечаются редко.

Длительность этой формы сальмонеллезной инфекции — 3—4 недели.

Септическая форма представляет собой сепсис сальмонеллезной этиологии, развитие которого обусловлено резким снижением иммунитета, поэтому встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с ИДС и другими «группами риска», обычно вызывается высоковирулентными, полирезистентными штаммами S.typhimurium.

Заболевание начинается с явлений гастроэнтерита, после чего развивается типичная картина септикопиемии. Состояние больных при этом значительно ухудшается. Температура тела носит неправильный характер, с большими суточными размахами, повторными ознобами, обильным потоотделением. Часто наблюдается экзантема в виде петехий и/или крупных геморрагий, пиодермии. С первых дней болезни определяются признаки поражения нервной и сердечно-сосудистой систем.

Вторичные септические очаги могут образовываться в различных органах, при этом нет какой-то закономерности.

Гнойные очаги часто развиваются в легких, в опорно-двигательном аппарате (остеомиелиты, артриты): Относительно часто возникают холецисто-холангиты, менингиты, тонзиллиты, лимфадениты, инфекция мочевыводящих путей. Иногда наблюдаются септический эндокардит, аортит.

Специфический характер множественных очагов поражения подтверждается обнаружением сальмонелл в спинномозговой жидкости (гнойный менингит), мокроте (пневмония), моче (инфекция мочевыводящих путей). Параллельно с этим сальмонеллы высеваются из крови и испражнений.

Септический вариант сальмонеллеза характеризуется длительным, тяжелым течением и может закончиться летально.

Менингоэнцефалитическая форма относится к генерализованным формам сальмонеллеза. Она отличается от септической формы тем, что менингоэнцефалит является единственным вторичным септическим очагом. Встречается у детей раннего возраста, новорожденных, больных с фоновым ИДС и поражением нервной системы.

Заболевание обычно начинается с явлений гастроэнтерита, после чего состояние ухудшается за счет усиления интоксикации и неврологической симптоматики. Появляются головная боль или ее эквиваленты (беспокойство, монотонный крик), усиливается рвота, выявляются выбухание, напряжение, пульсация большого родничка. Могут возникнуть судороги. В более поздние сроки обнаруживаются менингеальные симптомы, очаговые знаки, потеря сознания.

Эта форма сальмонеллеза протекает очень тяжело, может закончиться летальным исходом или формированием внутричерепных осложнений.

Стертая форма сальмонеллеза — это очень легкая гастроинтестинальная форма болезни, которая развивается обычно у детей старшего возраста и вызывается S.enteritidis и сальмонеллами редких групп.

При стертой форме общее состояние не страдает, температура тела остается нормальной. На фоне удовлетворительного общего состояния появляется 1—2-кратный разжиженный стул без патологических примесей. Иногда бывают кратковременные боли в животе.

Заболевание заканчивается выздоровлением (часто самовыздоровлением) через 1—2 дня.

Субклиническая форма клинически не проявляется. Это по существу сальмонеллезоносительство. Однако при этом отмечаются нарастание титра специфических антител и морфологические изменения в кишечнике (катаральное воспаление слизистой оболочки тонкой кишки).

Носительство. После перенесенного сальмонеллеза может сформироваться острое (от 15 дней до 3 мес.) или хроническое (более 3 мес.) бактерионосительство. Оно наблюдается у детей реже, чем у взрослых.

Развитию носительства способствуют неблагоприятные преморбидные состояния. Медленное освобождение организма от сальмонелл происходит при возникновении острого сальмонеллеза на фоне экссудативной энтеропатии, дисферментозов, дисбактериоза кишечника.

Кроме того, существует транзиторное, или «здоровое», носительство. О таком виде носительства говорят в том случае, если обнаружению возбудителя в кале не предшествовала острая форма сальмонеллеза. Помимо этого должны быть отрицательными результаты серологического исследования (РНГА) с сальмонеллезным диагностикумом в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у новорожденных и детей первого года жизни.

У новорожденных и детей грудного возраста отмечается наивысшая чувствительность к сальмонеллам. Именно для этой возрастной группы характерны внутрибольничное заражение и контактный путь инфицирования.

Клинические проявления сальмонеллеза у детей раннего возраста весьма разнообразны.

При развитии гастроинтестинальной формы чаще регистрируется энтероколитический вариант. В данной ситуации он характеризуется постепенным нарастанием всех симптомов, выраженным токсикозом, обезвоживанием, частым развитием гемолита, гепатомегалии. Заболевание часто протекает тяжело.

Именно для этих возрастных групп характерна септическая форма сальмонеллеза.

У детей раннего возраста заболевание часто сопровождается формированием осложнений: ферментопатии, дисбактериоз кишечника, синдрома мальабсорбции, пневмонии, отита, анемии, инфекции мочевыводящих путей и др.

У 35% пациентов сальмонеллез протекает в виде микст-инфекции (с ротавирусным гастроэнтеритом, УПИ, шигеллезом, острыми респираторными инфекциями).

Тяжелые формы чаще наблюдаются у детей с отягощенным преморбидным состоянием. Особенно неблагоприятное влияние оказывают сопутствующие герпесвирусные и хламидийная инфекции. В этом случае возможен летальный исход.

Особенности течения сальмонеллеза в зависимости от серовара возбудителя. Микробный пейзаж сальмонелл, выделенных от людей (больных и носителей), разнообразный. Ежегодно выделяется от 15 до 39 серова-ров, но превалирующей является S.typhimurium — 65% от числа всех выделенных культур, на втором месте S.enteritidis — 23%.

Заболевания, вызванные различными сероварами сальмонелл, имеют свои особенности.

Так, при сальмонеллезе, обусловленном S.enteritidis, преобладающим вариантом гастроинтестинальной формы заболевания является гастроэнтеритический. Заражение происходит алиментарным путем и регистрируется у пациентов различных возрастных групп. Заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах, быстро заканчивается выздоровлением.

При сальмонеллезе, вызванном S.typhimurium, преобладающим путем инфицирования является контактный. Заболевание может возникнуть в различных возрастных группах, но чаще болеют дети грудного возраста. Для этого сальмонеллеза характерно внутрибольничное инфицирование. Клинически заболевание характеризуется развитием энтероколита (у 80— 90% больных), большей частотой возникновения гемоколита (у 50—70% больных), длительной дисфункцией кишечника (в течение 10—15 дней), развитием токсикоза, эксикоза, осложнений. Не исключена возможность генерализации инфекции.

Более тяжелое течение сальмонеллеза, обусловленного S.typhimurium, связано как с особенностями возбудителя (в первую очередь с полирезистентностью к антибиотикам), так и с большой частотой внутрибольничного инфицирования.

Сальмонеллы имеют сложную систему идентификации, включающую определение следующих признаков:

— ферментативную активность по отношению к углеводам; — серологические свойства — установление антигенной формулы (се-ровара); — устойчивость бактериофага по отношению к микроорганизму-хозяину (определение фаговара).

Бактерии рода Salmonella обладают также широким спектром ферментативных свойств, которые Ф. Кауфманом (F. Kaufman) были положены в основу деления на 4 подрода:

I подрод — S.kaufmani; II подрод — S.salamae; III подрод — S.arizonae; IV подрод — S.houtenae.

Сальмонеллы имеют 3 основных антигена:

О — соматический (термостабильный); Н — жгутиковый (термолабильный); К — капсульный (поверхностный).

Определенный набор антигенных факторов составляет структуру, характерную для каждого серовара. По классификации Кауфмана—Уайта все сальмонеллы разделены на 5 серологических групп — А, В, С, D, Е и редкие группы (F-Z), в каждую из которых входят серовары, отличающиеся по Н-антигену. Каждый антиген может иметь вариации (Vi-антиген — вариация О-антигена).

Немаловажное значение имеет идентификация по О-бактериофагу, который лизирует более 97,55% штаммов сальмонелл. Известны типовые фаги к S.typhimurium, S.enteritidis, S.dublin и др.

S.typhimurium включает 90 фаготипов, обусловливающих до 90% заболеваний человека.

У человека, как правило, вызывают заболевания около 100 сероваров, среди которых чаще всего регистрируют S.typhimurium, S.enteritidis, S.helderberg, S.london, S.neuport, S.derbi, S.moskau, S.anatum и др.

Хозяин-адаптированные способны вызывать заболевание, преимущественно у людей или только у отдельных видов животных и птиц.

Так, S.gallinarum, как правило, вызывают заболевание у кур, S.abortus-ovis — овец, S.abortus-equi — у лошадей, S.cholerae-suis — у свиней.

Однако известно, что эти же серовары вызывают заболевания не только у других видов животных, но и человека.

S.typhi, S.paratyphi А и S.paratyphi С вызывают заболевания только у людей. Серовар S.paratyphi, являясь преимущественно возбудителем инфекции у людей, способен вызывать заболевание и у крупного рогатого скота, вызывая эпизоотии у молодняка и цыплят.

Патогенез сальмонеллеза обусловлен рядом факторов патогенности, среди которых определяющими, наиболее значимыми являются адгезия, инвазия и токсигенность.

Адгезия — элемент колонизации, т. е. способности микроорганизма к размножению на поверхности эпителия макроорганизма. Специальных факторов адгезии у сальмонелл не обнаружено.

Функции адгезинов выполняют фибриллы, пектины и липополисахаридный комплекс.

Инвазивность — способность сальмонелл преодолевать гликокалекс и без существенного повреждения щеточной каймы внедряться в клетки эпителия, не разрушая клеточную мембрану, которая, окружая сальмонеллы, образует вакуоли. Последние переносятся вначале в базальную часть эпителиальной клетки, затем в подлежащие ткани. Сальмонеллы, поглощенные макрофагами, не только не подвергаются фагоцитозу, но сохраняются и даже размножаются; по лимфатическим путям попадают в кровь, что в итоге приводит к генерализации инфекционного процесса.

Токсины сальмонелл подразделяют на 2 вида: экзо- и эндотоксины.

К экзотоксинам относят продукты жизнедеятельности, активно секретируемые (продуцируемые) при жизни бактерий (чаще всего с функцией поражения); к эндотоксинам относят те биологически активные вещества, которые освобождаются лишь при лизисе бактериальной клетки.

В патогенезе сальмонеллеза общепризнана решающая роль: эндо- и экзотоксина.

Эндотоксин представляет собой сложный молекулярный комплекс, состоящий из белка, полисахарида и липида А.

Токсичность молекулярного комплекса имеет двоякую природу:

— первичную, обусловленную действием молекул полисахарида и липида (ЛПС); липида и белка (цитотоксическое, мембраноповреждающее); — вторичную, являющуюся результатом возникновения гиперчувствительности замедленного типа (феномен гиперчувствительности Шварцмана—Санарелли) и немедленного типа (анафилактический шок при эндотоксинемии). Результатом действия токсического комплекса является подавление процесса дегрануляции нейтрофиллов, выброс биологически активных веществ, воздействие на свертывающую систему крови, что приводит к развитию воспаления и ДВС-синдрома. Воздействие токсина носит каскадный характер; — вызывает резкое увеличение активности ферментов, в том числе аденилатциклазы, что приводит к повышению уровня цАМФ; — стимулирует синтез простагландинов, которые в свою очередь также активируют аденилатциклазную систему.

Высокий уровень цАМФ активирует системы ферментов, влияющих на проницаемость мембран, вызывая усиление секреции электролитов и жидкости.

Экзотоксины — к ним относят энтеротоксины:

— термолабильный (высокомолекулярный белок), по структуре и биологическому действию близок к холерогену и термолабильному энтеротоксину E.coli и других энтеробактерий. Механизм его действия осуществляется через активацию системы аденилатциклазы прямо или через простагландины; — термостабильный (низкомолекулярный белок), не имеющий антигенного родства с термолабильным, но также вызывающий накопление жидкости в кишечнике через систему гуанилатоциклазы, вызывает феномен быстрой сосудистой проницаемости; — цитотоксин, вызывающий повреждение эпителиальных клеток.

К антигенам сальмонелл относят эндотоксиновый комплекс, Vi-антиген, термолабильный и термостабильный энтеротоксины, цитотоксин.

Установлена корреляция между тяжестью течения заболевания, частотой и уровнем антигенов в крови, моче, копрофильтратах, обнаружение которых имеет диагностическое и прогностическое значение.

Эпидемиология. К особенностям эпидемиологии сальмонеллеза следует отнести повсеместное распространение в виде спорадических случаев и эпидемических вспышек. Заболеваемость сальмонеллезом остается высокой как среди взрослого населения, так и детей. В 2005 г. в РФ было зарегистрировано 42 174 больных сальмонеллезом (заболеваемость 29,17 на 100 тыс. населения). Среди заболевших 17 449 детей в возрасте до 14 лет (41,4%). Особенно высокой восприимчивостью к сальмонеллезу отличаются дети в возрасте до 2 лет (на их долю приходится от 43,5 до 58,3%) и лица с различными видами иммунодефицита.

Основными источниками инфекции являются домашние сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, свиньи), домашние птицы (куры, гуси, утки), кошки, собаки, голуби, дикие птицы, рыбы и т. д.

Заболевание чаще развивается при употреблении в пищу мяса и мясных продуктов, рыбы, обильно обсемененных сальмонеллами. Инфицирование мяса может произойти прижизненно при убое больных животных, неправильной разделке туш, когда мясо загрязнено содержимым кишечника, или при нарушении правил перевозки и хранения мяса и мясных продуктов, если они загрязняются выделениями грызунов.

Человек весьма чувствителен к токсинам возбудителей сальмонеллеза, в связи с чем могут возникать массовые заболевания среди лиц, употреблявших инфицированный продукт, массивно обсемененный этими микробами и их токсинами.

Возбудители инфекции могут размножаться и накапливаться в инфицированном молоке и молочных продуктах, кондитерских изделиях и др. при неправильном их хранении.

Заболевания сальмонеллезом наиболее часто наблюдаются в теплое и особенно жаркое время года, что зависит от наличия благоприятных условий для размножения возбудителей в пищевых продуктах и большей распространенности этих болезней среди скота.

Наибольшую эпидемиологическую опасность представляют сельскохозяйственные животные и птицы, у которых сальмонеллез может принимать характер эпизоотий.

Важная роль в распространении инфекции принадлежит и человеку. Источником инфекции может являться как больной, так и бактерионоситель. Заражение детей происходит от взрослых в процессе ухода за ребенком.

Основной путь заражения — алиментарный, при котором ведущими факторами передачи являются пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, молоко и молочные продукты), рыба, овощи, фрукты, ягоды. Инфицированные сальмонеллами продукты не меняют своего внешнего вида, вкусовых качеств.

В качестве прямого или опосредованного фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Возможен аэрогенный путь инфицирования и контактно-бытовой, который в основном реализуется среди детей раннего возраста. Передача возбудителя в этом случае происходит через руки ухаживающих за детьми лиц, постельное белье, предметы ухода, оборудование и т. п.

Сальмонеллез регистрируется в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Особую эпидемическую форму заболевания представляет «внутрибольничный» сальмонеллез. Чаще всего «госпитальный» сальмонеллез возникает в реанимационных и детских инфекционных отделениях. Возможно заражение детей в период пребывания их в родильных домах, соматических и хирургических стационарах. «Внутрибольничный» сальмонеллез чаше возникает у детей раннего возраста, особенно из «групп риска», но может развиться у пациентов старшего возраста с тяжелой соматической патологией.

Особенностью «внутрибольничного» сальмонеллеза является моноэтиологичность: основной возбудитель — S.typhimurium, серовар R„, характеризующийся множественной устойчивостью к антибактериальным средствам. Источником инфекции в этих случаях является только человек, чаще всего больные дети, реже — персонал, матери. Основной путь передачи инфекции в этих ситуациях — контактный. Очагам «госпитального» сальмонеллеза свойственно постепенное развитие, длительное существование, возникновение преимущественно в холодное время года.

Одной из особенностей сальмонеллеза является изменчивость этиологической структуры. До 1986 г. доминировал серовар S.typhimurium, при этом заболеваемость в подавляющем большинстве случаев была обусловлена госпитальными штаммами.

С 1986 г. значительный удельный вес стал принадлежать S.enteritidis, с которым связан ряд вспышек и групповых заболеваний.

S.enteritidis и обусловленные ими заболевания получили широкое распространение на фоне интенсивного промышленного птицеводства. В подавляющем большинстве случаев источником инфекции являются куры, а ведущим фактором передачи инфекции — мясо кур, яйца.

Заболевание развивается лишь в тех случаях, когда в желудочно-кишечный тракт одновременно попадают с пищей живые бактерии и их токсины.

Возбудители сальмонеллеза локализуются в слизистой и подслизистой кишечника, вызывая гиперсекрецию и усиленную перистальтику кишечника. Часть возбудителей через лимфатический аппарат кишечника попадает в ток крови и вызывает бактериемию. Выделяющийся при гибели сальмонелл эндотоксин оказывает воздействие на различные органы и системы организма. В первую очередь поражается сосудисто-нервный аппарат, что проявляется в повышении -проницаемости и понижении тонуса сосудов, в нарушении терморегуляции.

Развитие сальмонеллеза связано с двумя основными факторами возбудителя: инфекционным и токсическим. Доминирующий фактор определяет клиническую картину заболевания.

При массивной дозе инфицирования в верхних отделах желудочно-кишечного тракта происходит массовая гибель сальмонелл, сопровождающаяся аутолизисом бактериальных клеток с выходом эндотоксина и других токсических продуктов. Токсический фактор является ведущим пусковым механизмом заболевания, вызывая быстро развивающуюся картину токсикоинфекции.

При небольшой дозе инфицирования явление интоксикации появляется лишь в остром периоде заболевания. Пусковым механизмом является колонизация и размножение сальмонелл вначале в тонком кишечнике, затем в других органах, поэтому инфекционный процесс носит циклический характер, в результате которого могут развиться генерализованные или септические формы. Многообразие клинических форм сальмонеллеза зависит от следующих факторов:

Степени патогенности возбудителя, видов продуцируемых им токсинов и их количества; . инфицирующей дозы; . защитно-адаптационных возможностей хозяина (состояние локальной иммунной защиты, уровня специфического и неспецифического гуморального и клеточного иммунитета, микробиоценоза желудочно-кишечного тракта и других факторов защиты хозяина).

Общая схема развития патологического процесса включает следующие стадии:

1. Внедрение возбудителя. Сальмонеллы проникают в слизистую оболочку тонкой кишки, преодолев вначале эпителиальный барьер, затем внедряются в собственную пластинку слизистой оболочки. Внедрение в энтероциты обеспечивается через систему биологического узнавания леганд-рецептор. Способность сальмонелл к внедрению определяется также и их способностью к адгезии и колонизации. 2. Гибель сальмонелл. Эндотоксинемия. Сальмонеллы, остающиеся в просвете кишечника, погибают. В собственном слое слизистой тонкой кишки происходит гибель сальмонелл и их разрушение с высвобождением эндотоксина. Развивается эндотоксинемия. Действие эндотоксина является ведущим патогенетическим фактором. В результате всасывания эндотоксина в кровь происходят расстройства водно-солевого равновесия и гемодинамики, нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, секреторных расстройств гормонов, вырабатываемых специализированными клетками тонкой кишки. 3. Репликация в тонком отделе кишечника (энтеральная фаза). Местом первичного размножения сальмонелл в организме является тонкий кишечник. Увеличение их популяции зависит от двух факторов: адгезивно-колонизирующей способности сальмонелл и состояния устойчивости к фагоцитозу. 4. Бактериемия. В кровь сальмонеллы попадают двумя путями: через слизистую оболочку тонкой кишки, благодаря инвазивным свойствам, и через макрофаги, благодаря устойчивости к фагоцитозу. Бактериемия приводит к генерализации процесса. Сальмонеллы гематогенным путем попадают в различные органы, размножаются в них, вызывая аллергические реакции. Этот процесс может быть цикличным, при котором формируются иммунологические сдвиги, либо при наличии иммунодефицитного состояния — септические и тифоидные формы. 5. Бактерионосительство. Инфекционный процесс может протекать на субклиническом уровне (бактерионосительство), при котором отсутствуют симптомы токсикоза и токсинемии, а ведущей является ответная реакция тканей на инвазию возбудителя.

В последующем возможна элиминация возбудителя с обратным развитием патологических процессов, но возможно и длительное бактерионосительство.

Иммунитет. Иммунный ответ на сальмонеллезную агрессию зависит от тяжести заболевания, возраста детей, серовара возбудителя, развития микст-инфекции. Наиболее выраженные и продолжительные иммунные нарушения возникают при тяжелых формах, у детей грудного возраста, при заболеваниях, вызванных S.typhimurium и протекающих с наслоением респираторной инфекции.

При истощении адаптационных механизмов развивается «слабый» тип иммунного ответа, который характеризуется резким снижением количества Т-лимфоцитов и их субпопуляций, угнетением фагоцитоза, отсутствием переключения синтеза антител с IgM на IgG, активацией комплиментарной активности сыворотки крови, значительным накоплением ЦИК в крови.

«Сильный» тип реагирования выражается умеренным уменьшением содержания Т-лимфоцитов и их субпопуляций, активацией В-звена иммунной системы, интенсификацией процессов фагоцитоза, сохранностью адаптационных резервов нейтрофилов, возрастанием комплементарной активности крови и уровня ЦИК, отсутствием переключения синтеза IgM на IgG (А. Азизуррахман, 1995).

Указанные иммунные сдвиги лежат в основе формирования воспалительных реакций. При среднетяжелых формах эти изменения носят защитно-приспособительный характер, направлены на восстановление гомеостаза. При тяжелых формах они отражают «полом» в организме.

Патоморфология. При сальмонеллезе основные изменения развиваются в кишечнике: в тонкой кишке возникает катаральное воспаление, в толстой — катарально-геморрагическое, фолликулярно-геморрагическое, фибринозное, язвенное и язвенно-дифтеритическое. Характер воспаления зависит от тяжести инфекционного процесса и во многом определяет местные клинические проявления сальмонеллеза.

Одновременно с кишечником изменения развиваются в желудке, брыжеечных лимфатических узлах, внутренних органах. В частности, в слизистой оболочке желудка возникают дистрофия и слущивание эпителия, отек, гиперемия, усиливается клеточная инфильтрация собственного слоя.

Дегенеративные изменения наблюдаются в печени, мышце сердца, селезенке.

При септической форме сальмонеллеза в различных органах (головной мозг и его оболочки, легкие, почки, печень и др.) выявляются метастатические очаги.

В случаях летальных исходов при сальмонеллезе обнаруживаются глубокие дистрофические изменения паренхиматозных органов, кровоизлияния. Отек легких и головного мозга часто служит непосредственной причиной смерти.

Особенности внутрибольничного сальмонеллеза. Появлению и циркуляции сальмонелл в соматических отделениях с последующим формированием «внутрибольничного сальмонеллеза» способствуют следующие факторы:

1. Эпидемические:

1. Поздняя диагностика кишечных инфекций, в частности сальмонеллеза, у соматических больных. 2. Нарушение санитарно-гигиенического режима в отделениях (несвоевременное выявление и изоляция больных сальмонеллезом, несвоевременное бактериологическое обследование персонала и больных, неправильное хранение грязного и чистого белья, недостаток белья и др.). 3. Переуплотнение палат. 4. Отсутствие боксов и провизорных палат для изоляции больных с дисфункцией кишечника в соматических отделениях. 5. Несоблюдение персоналом правил личной гигиены. 6. Перебои в работе водопровода. 7. Аварии канализации.

II. Клинические:

1. Ранний возраст больных. 2. Отягощенный преморбидный фон. 3. Наличие сопутствующей патологии (инфекционные, соматические, хирургические заболевания), по поводу которой дети находятся в стационаре. 4. Наличие атипичных форм сальмонеллеза (стертые, субклинические, носительство) у медицинского персонала, ухаживающих за больными детьми лиц, самих детей. 5. Развитие осложнений сальмонеллеза (инфекционно-токсический шок, отек головного мозга, гемолитико-уремический синдром и др.), которые требуют пребывания больного в реанимационном отделении. 6. Наличие респираторной формы сальмонеллеза.

III. Микробиологические:

Формирование устойчивости к большинству лекарственных средств у S.typhimurium серовар R„.

Критерии «внутрибольничного» сальмонеллеза:

1. Появление типичной клинической симптоматики сальмонеллеза спустя 5—7 дней и более с момента госпитализации больных в стационар. 2. Выделение сальмонелл спустя 5-7 дней и более от момента госпитализации, если этому предшествовали отрицательные результаты бактериологического исследования на всю кишечную группу или был высев других возбудителей у больных кишечными инфекциями. 3. Нарастание титра противосальмонеллезных антител, совпадающее по времени с клиническим течением предполагаемой сальмонеллезной инфекции.

Диагностика

Диагностика основывается на клинических данных, тщательно собранном эпидемиологическом анамнезе и лабораторных исследованиях.

В лабораторию направляют рвотные массы (50— 100 мл), промывные воды желудка (100—200 мл), испражнения и мочу (10—20 мл) в стерильных или прокипяченных банках, а также кровь (5—10 мл) на гемокультуру.

Через неделю можно ставить реакцию агглютинации, для чего в лабораторию направляют 1—2 мл крови из пальца или из вены.

Диагностика сальмонеллезной инфекции у детей осуществляется на основании следующих критериев:

1) эпидемических; 2) клинических; 3) лабораторных.

Эпидемиологические данные позволяют установить контакт с подобным инфекционным больным; употребление недоброкачественного пищевого продукта; пребывание в стационаре в ближайшие 7 дней.

Клиническая диагностика осуществляется на основании выделения основных синдромов:

Интоксикации, или инфекционного токсикоза; . эксикоза; . инвазивной диареи по типу гастроэнтерита, энтерита, энтероколита, гастроэнтероколита. . гепатоспленомегалии (у детей грудного возраста и при генерализованных формах); . развития генерализованных форм (септической, тифоподобной, менингоэнцефалитической).

Кроме того, проведя общий анализ крови, можно выявить лейкоцитоз от умеренного до выраженного, нейтрофилез со сдвигом влево, повышение СОЗ. При длительном течении заболевания возможно развитие анемии.

Окончательный диагноз сальмонеллеза устанавливается на основе данных лабораторных исследований, основополагающего бактериологического и иммунологических методов.

Бактериологические методы направлены на выделение возбудителя из испражнений, крови, мочи и пораженных органов.

Лечение . Легкие формы сальмонеллеза не требуют лечения и больные чаще не прибегают к медицинской помощи. При более тяжелых формах заболевания необходимо промывание желудка теплой водой или 0,5—1% раствором питьевой соды. Промывание проводят при помощи желудочного зонда или дают больному выпить несколько раз 4—5 стаканов теплой воды или раствора питьевой соды, после чего вызывают рвоту. После промывания назначают слабительное (25 г магния сульфата). При выраженной интоксикации назначают подкожные или внутривенные введения 1000—1500 мл физиологического раствора пополам с 5% раствором глюкозы. В тех случаях, когда у больного рвота не прекращается, внутривенно вливают гипертонический раствор натрия хлорида (по 10—20 мл 10% раствора). По показаниям назначают сердечно-сосудистые средства: кофеин, кордиамин, эфедрин. При состоянии коллапса внутривенно вводят противошоковую жидкость Полосухина (2,5 г натрия хлорида, 0,5 г натрия тиосульфата, 1,5 г кальция хлорида, 500 мл дистиллированной воды) 300—500 мл в течение 15—20 минут. В случае тяжелого коллапса под контролем артериального давления вводят внутривенно 500—1000 мл полиглюкина (детям — из расчета 10—15 мл на 1 кг веса).

При тяжелых формах сальмонеллеза для снятия интоксикации рекомендуется вводить внутривенно, капельно (50—60 капель в (Минуту) гемодез. Однократная доза составляет 300—400 мл для взрослого и 5—15 мл на 1 кг веса ребенка. Вливания повторяют через 12 часов и более. При судорогах и ознобе показаны грелки к ногам, теплые ванны.

После прекращения рвоты при тифоидных и септических формах назначают лечение антибиотиками. В зависимости от показаний дают левомицетин внутрь по 0,5 г 4—5 раз в сутки.

Профилактика . Меры по предупреждению сальмонеллеза включают санитарно-ветеринарный надзор за убоем скота, тщательный санитарный надзор на бойнях, правильное хранение и транспортировку мяса с целью предупреждения его загрязнения; уничтожение грызунов; хранение пищевых продуктов при низкой температуре, их надежная термическая обработка, недопущение совместной обработки сырых и вареных продуктов; своевременное выявление и изоляция больных и носителей сальмонелл, соблюдение правил личной гигиены.

Большое значение имеет недопущение забоя больного скота совместно со здоровым, а также осмотр и выдержка здорового скота перед забоем после перевозки, перегона и т. д. Мясо от вынужденно забитого скота необходимо использовать в централизованном порядке, где его подвергают продолжительной термической обработке. Специфическая профилактика отсутствует.

Мероприятия в очаге. Больные подлежат госпитализации. До госпитализации больного или до выздоровления, если он изолирован дома, в очаге производят текущую дезинфекцию, а после госпитализации или выздоровления заболевшего — заключительную дезинфекцию.

За лицами, соприкасавшимися с больным, устанавливают медицинское наблюдение в течение ближайших 6—-7 дней с целью раннего выявления возможных заболеваний и проводят однократное обследование на носительство (испражнения и моча).

Выписка больных из стационара производится после полного клинического выздоровления и двукратного бактериологического исследования испражнений и мочи с отрицательным результатом.

Допуск детей, переболевших сальмонеллезом, в детские учреждения, а также работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных, на работу разрешается после дополнительного клинического наблюдения в течение 15 дней и троекратного исследования на носительство сальмонелл.

После выписки из стационара переболевших обследуют троекратно (с интервалом в 3—5 дней) на носительство в течение месячного клинического наблюдения.

Мероприятия, проводимые в коллективе . При групповых заболеваниях больным оказывают медицинскую помощь и проводят эпидемиологическое обследование для выявления пищевого продукта, вызвавшего отравление, и обстоятельств, способствовавших его инфицированию.

Выявленные пищевые продукты изымают из обращения и принимают меры с целью предупреждения новых случаев заболевания. Мероприятия по профилактике сальмонеллеза осуществляются совместно врачами-эпидемиологами и санитарными врачами.

Гонорея - инфекционное заболевание. Возбудитель ее (гонококк) был открыт в 1879 г. Альбертом Нейссером, который нашел его

Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.

Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. Идс.

Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи.

Общая характеристика семейства энтеробактерий.

Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (оки). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение.

Материалы для исследования при оки: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза.

Общие принципы серологической диагностики оки.

Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями.

Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование.

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов.

Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика.

Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики.

Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз.

Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии.

Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов.

Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека.

Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза.

Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии.

Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика.

Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша.

Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы.

Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. Классификация и общая характеристика микобактерий.

Возбудитель лепры.

Особо опасные инфекции (оои). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при оои. Общие принципы диагностики оои

Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики.

Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика.

Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы.

Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика.

Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер.

Кампилобактерии.

Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека.

Неспорообразующие анаэробы.

Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика.

Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены.

2. Бактериологический метод исследования.

Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты.

Методы диагностики анаэробных инфекций.

Классификация и общая характеристика спирохет. Классификация спирохет:

Общая характеристика спирохет.

Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса.

Возбудитель сифилиса.

Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов.

Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма.

Болезнь Лайма.

Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа.

Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов.

б) ферментируют сахара до кислоты и газа (кроме S. thyphi)

в) протеолитические свойства слабо выражены

5. АГ структура : О- (ЛПС), Н- (в двух фазах – специфической и не специфической), иногда Vi-AГ (особый К-АГ).

6. Факторы патогенности и патогенез :

а) капсула, пили

б) третья секреторная система – препятствует слиянию фагосом и лизосом в макрофагах

в) эндотоксин (ЛПС) – индукция лихорадки, нарушение микроциркуляции

г) холероподобный энтеротоксин – активация аденилатциклазы, водянистая диарея

Адгезия на энтероцитах и их колонизация  проникают в макрофаги  размножение  бактериемия (возможно интенсивное разрушение бактерий с высвобождением энтеротоксина и эндотоксина).

Возбудитель внутрибольничных инфекций.

7. Клинические особенности: короткий инкубационный период, тяжелое состояние, бурное внезапное начало, короткое течение, доброкачественный исход.

8. Иммунитет : ИО в виде местного (кишечного) иммунитета (sIgA), КИО слабовыражен. 9. Особенности эпидемиологии :

а) вспышки в детских послеродовых учреждениях, носят постепенный характер

б) источник – человек, инфекция контагиозна

в) ОПЗ – контактно-бытовой, воздушно-пылевой

г) у детей протекает как септическая инфекция

10. Профилактика : специфическая: поливалентный сальмонеллезный фаг

Возбудители брюшного тифа, паратифов а и в, общая характеристика. Фаготипирование. VI-антиген и его значение. Возбудители брюшного тифа и паратифов.

1. Классификация : р. Salmonella, в. S. typhi, S. paratyphi.

2. Морфология : Гр-, палочка, есть микрокапсула, перитрихии, подвижны.

3. Биологические свойства :

1) лактозоотрицательны, ферментируют гл и мальтозу до кислоты или кислоты и газа

2) протеолитические свойства мало выражены

4. АГ структура : К-АГ, О-АГ, Н-АГ (две фазы – специфическая и групповая).

5. Факторы патогенности :

а) капсульный полисахарид (Vi-АГ) – защищает от фагоцитоза, подавляет комплемент

б) адгезины (микрокапсула, пили)

в) третья секреторная система – отвечает за проникновение в кл, предотвращает переваривание МБ внутри кл.

г) эндотоксин (ЛПС) – лихорадка, сыпь

6. Патогенез

Адгезия на энтероцитах тонкой кишки → колонизация слизистой → в пейеровы бляшки, фагоцитоз макрофагами и активное размножение в них → общий ток лимфы → бактериемия → костный мозг, селезенка, желчный пузырь → размножение в желчном пузыре (элективная среда) → 12-перстная кишка → вторичное попадание в тонкую кишку и пейеровы бляшки → иммунное воспаление, интоксикация организма эндотоксином.

7 Клинические проявления : интоксикация, лихорадка, розеолезная сыпь и гепатолиенальный синдромом.

8 Иммунитет : напряженный постинфекционный гуморальный иммунитет, местный иммунитет (sIgA), КИО в виде образования эффекторов ГЗТ в пейеровых бляшках.

9 Экология и эпидемиология . Антропонозная инфекция. Источник – больные люди и бактерионосители. ОПЗ – алиментарный. Устойчивы к факторам окружающей среды, гибнут при действии дезинфектантов.

10. Профилактика : специфическая – химическая адсорбированная тифопраратифозно-столбнячная вакцина (TABte), вакцина, содержащая Vi-АГ S. typhi.

11 Лечение : хлорамфеникол.

Возбудителями внутриболытичного сальмонеллеза являются "гос­питальные" штаммы сальмонелл, чаще всего Salmonella typhimurium. В отличие от "диких" (природных) штаммов тех же видов, они не вы­зывают гибели мышей при заражении через рот, но более патогенны для человека, и обладают множественной лекарственной устойчивостью благодаря наличию R-плазмид. «Госпитальные» штам­мы обнаружены также среди S. enteritidis.

Заболевание у человека. Источником инфекции являются больные люди. Распространение внутрибольничных сальмонеллел происходит контактно-бытовым, воздушно-пылевым и пищевым путем.

Проявления болезни разнообразны: бессимптомные бактерионосительство, легкие формы, тяжелые кишечные расстройства с инток­сикацией, бактериемией, иногда с септическими осложнениями. Осо­бенно тяжело протекает болезнь у детей раннего возраста.

Лабораторная диагностика. Исследуются испражнения, кровь. Вы­деленные чистые культуры идентифицируют по морфологии, биохи­мическим свойствам, антигенной структуре.

Профилактика и лечение. Необходимо соблюдение санитарно-гигиенического режима в лечебных учреждениях, на предприятиях об­щественного питания; выявление носителей сальмонелл и санация их. С целью экстренной профилактики внутрибольничной инфекции на­значают поливалентный сальмонеллезный бактериофаг детям, кон­тактировавшим с больными и носителями, а также матерям.

Антибактериальные препараты (левомицетин, ампициллин) при­меняют для лечения больных генерализованными формами сальмонел­леза.

Шигеллы

Возбудителями дизентерир (шигеллеза) являются несколько видов бактерий, объединенных в род Shigella. Одного из них,впервые обна­ружил в 1891 г. русский врач А. Григорьев и изучил во время эпидемии в Японии в 1898 г. Шига. Впоследствии были выделены и описаны другие виды шигелл. По современной классификации к роду Shigella относятся 4 группы, соответственно 4 вида. Все виды, кроме S. sonnei, разделены на серовары, S. flexneri - еще на подсеровары (табл. 8).

В последние десятилетия дизентерию чаще всего вызывают шигеллы Флекснера и Зонне, реже шигеллы Бойда. S. dysenteriae (Григорьева-Шига) в России не встречается.

Шигеллы представляют собой короткие грамотрицательные палочки, они не образуют спор и капсул, в отличие от сальмонелл не имеют жгутиков.

Факультативные анаэробы. Растут на простых питательных сре­дах, оптимум температуры 37°С, рН 6,8-7,2. По биохимическим свой­ствам различаются (табл. 5) Сбраживают глюкозу, лактозу в первые сутки не ферментируют (шигеллы Зонне - через несколько суток), ман-нит ферментируют все виды, кроме S. dysenteriae.

Антигены. Шигеллы содержат О-антигены, некоторые серовары имеют К-антиген. Среди О-антигенов есть специфические и групповые.

Токсинообразование. Экзотоксин, обладающий нейротропным действием, продуцируют S. dysenteriae, и этот вид вызывает заболе­вание в наиболее тяжелой форме. Все шигеллы содержат термоста­бильный эндотоксин.

Устойчивость. Наиболее устойчивы во внешней среде S. sonnei. Ки­пячение убивает шигеллы немедленно, при 60°С они гибнут через 10-20 минут, но встречаются термоустойчивые S. sonnei, погибающие только при 70оС в течение 10 минут, то есть способные выжить при пастери­зации молока. В воде, почве, в пищевых продуктах, на предметах, в посуде шигеллы сохраняются жизнеспособными в течение одной-двух недель. S. sonnei могут размножаться в молоке. В кишечнике мух и на их лапках шигеллы выживают в течение 2-3 дней. Перелетая с нечис­тот и отбросов на пищевые продукты, мухи могут переносить возбуди­телей.

В то же время шигеллы очень нестойки в пробах фекалий, так как погибают под влиянием микробов-антагонистов и кислой реакции сре­ды. Поэтому пробы, взятые для исследования, надо сразу же засевать на питательную среду.

Заболевание у человека. Источником инфекции является человек -больной или носитель. Механизм передачи фекально-оральный. Зара­жение происходит через рот. Инкубационный период длится от 2 до 7 дней.

Возбудитель проникает в клетки эпителия слизистой оболочки тол­стой кишки и размножается в них. Это приводит к воспалению (коли­ту) и образованию язв. Основные симптомы: повышение температуры тела, боли внизу живота, рвота, частый стул, в тяжелых случаях при­месь в стуле слизи и крови; характерный признак - тенезмы (ложные болезненные позывы). Болезнь длится 8-10 дней. Больные с легкими формами заболевания часто не обращаются за квалифицированной помощью, занимаясь самолечением. Недолеченная дизентерия может переходить в хроническую форму.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет нес­тойкий. Во время заболевания образуются антитела, обнаружение ко­торых имеет диагностическое значение.

Лабораторная диагностика. Материалом для бактериологического исследования являются испражнения (faeces). Пробу следует брать до начала антибактериальной терапии, посев производить сразу же или помещать пробу в консервирующую жидкость (30% глицерина и 70% буферного раствора) не более, чем на один день. Для посева отбирать комочки слизи. Количество шигелл в пробе может быть очень скуд­ным, поэтому посев производится на элективную среду Плоскирева или на среду обогащения - селенитовую.

Выделенную чистую культуру идентифицируют по морфологии, биохимическим свойствам и в реакции аглютинации с адсорбирован­ными видовыми сыворотками. Определяют чувствительность к антиби­отикам. Шигеллы относятся к числу бактерий, быстро приобретаю­щих устойчивость к антибиотикам, в большинстве случаев связанную с R-плазмидами. Кроме того, антигены шигелл выявляют в фекалиях с помощью ИФА.

С целью диагностики используют серологические реакции: агг­лютинации, РИГА. Антитела появляются на второй-третьей неделе за­болевания.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. В очагах заболеваемости используют дизентерийный бактерио­фаг.

Лечение антибиотиками следует проводить с учетом чувстви­тельности к ним возбудителей. Применяют левомицетин, тетрациклин; эффективны нитрофурановые препараты, поливалентный бактериофаг. При хронической дизентерии применяют вакцинотерапию с помощью химической вакцины, вводимой через рот.

Клебсиеллы

Род Klebsiella получил свое название в честь немецкого ученого Э. Клебса. Среди представителей этого рода: Klebsiella pneumoniae, Klebsiella ozaenae, Klebsiella rhinoscleromatis.

Морфология, культуральные свойства. Клебсиеллы - короткие, тол­стые палочки. В препарате располагаются поодиночке, парами и ко­роткими цепочками Жгутиков не имеют, спор ие образуют. Харак­терным признаком клебсиелл является образование капсул как в ор­ганизме, так и на питательных средах.

Растут на простых питательных средах, на плотных средах об­разуют слизистые колонии. Дифференциация их проводится по биохи­мическим признакам.

Антигены. Клебсиеллы содержат липополисахаридные О-антиге­ны и полисахаридные капсульные антигены, на основе которых про­водится серотипирование. Некоторые антигены являются общими с антигенами эшерихий и сальмонелл.

Патогенность связана у клебсиелл с наличием капсулы, пре­пятствующей фагоцитозу, и эндотоксинов.

Устойчивость. Клебсиеллы устойчивы во внешней среде, длительно сохраняются в воде, на предметах, в молочных продуктах могут раз­множаться при комнатной температуре и в холодильнике. Погибают при кипячении и при действии дезинфицирующих веществ.

Заболевания у человека. Клебсиеллы пневмонии вызывают вос­паление легких (бронхопневмонию), иногда также сепсис, цистит, ост­рые кишечные инфекции; часто встречаются при смешанных инфек­циях.

Клебсиеллы озены являются возбудителями хронического забо левания верхних дыхательных путей с выделением вязкого секрета и образованием корочек, издающих зловонный запах. Заболевание за­разительно, передается воздушно-капельным путем.

Клебсиеллы риносклеромы вызывают хронический воспалитель­ный процесс слизистых оболочек верхних дыхательных путей, с образо­ванием узелков (гранулем).

Иммунитет. В течение заболеваний образуются антитела, но они не обеспечивают невосприимчивости. Хроническое течение забо­левания связано с развитием ГЧЗТ.

Лабораторная диагностика. Исследуемые материалы: при пневмо­нии - мокрота, при озене - слизь из зева, носа, трахеи, при риносклероме - кусочки тканей из гранулем. Исследование основано на выделе­нии чистых культур и идентификации по морфологии, культуральным, биохимическим свойствам и определении серовара.

Ставится РСК для обнаружения антител в сыворотке крови боль­ных.

Лечебные препараты. Вакцинопрофилактика не разработана. Для лечения применяют антибиотики (стрептомицин, левомицетин, неомицин, тетрациклин), препараты сурьмы.

Протеи

Среди бактерий рода Proteus возбудителями пищевых токсикоинфекций и гнойно-воспалительных процессов могут быть Proteus vulgaris и Proteus mirabilis.

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Протеи - по­лиморфные палочки, короткие, длинные, нитевидные, спор и капсул не образуют, имеют жгутики, расположенные перитрихиально. Грам отрицательны.

Хорошо растут на простых питательных средах. Для протеев характерен «ползучий» рост в виде голубоватого налета на плот­ных питательных средах, который образуют роящиеся Н-формы. Штаммы, потерявшие жгутики и способность к роению, образуют колонии с ровными краями (О-формы). При посеве по методу Шукевича в конденсационную воду на дне пробирки со скошенным ага­ром протей быстро покрывает всю его поверхность.

Протеи обладают хорошо выраженными протеолитическими свойствами: разжижают желатин и свернутую сыворотку, свертывают молоко, расщепляют мочевину, образуют сероводород, индол, амми­ак. Ферментируют многие углеводы.

Антигены. Протеи имеют О-антигены и Н-антигены, часть из них общие с другими энтеробактериями.

Токсинообразование. Экзотоксина не продуцируют, содержат липополисахаридный эндотоксин клеточной стенки.

Устойчивость и распространение. Бактерии рода Proteus широко рас­пространены во внешней среде. Они встречаются в почве, воде, в кишечнике человека и животных. Участвуют в процессах гниения, раз­множаясь в отбросах, содержащих органические вещества.

Заболевания у человека. Протеи - условно-патогенные микробы. Могут вызывать у человека гнойно-воспалительные заболевания: на­гноение ран, отит, перитонит, пиелонефрит, цистит. При употреблении в пищу продуктов, содержащих большое количество этих бактерий, возникает пищевая токсикоинфекция. P. mirabilis вызывает гнойно-вос­палительные заболевания мочевыводящей системы. Они могут возник­нуть в результате заноса бактерий с урологическими инструментами. У новорожденных попадание протея в пупочную ранку приводит к септическому процессу.

Лабораторная диагностика. Исследуемыми материалами служат, в зависимости от заболевания, гной, моча, рвотные массы, пищевые про­дукты. Используется метод посева по Шукевичу. выделенные чистые культуры идентифицируют по культуральным и биохимическим свой­ствам и по реакции агглютинации.

Лечебные препараты. Применяют коли-протейный бактериофаг, на-лидиксовую кислоту, антибиотики.

Иерсинии

Среди бактерий, относящихся к роду Yersinia, заболевания у чело­века вызывают Yersinia peslis (возбудитель чумы), Yersinia pseudotuberculosis и Yersinia enterocolitica.

Иерсинии чумы

Yersinia pestis был открыт в 1894 г. А. Иерсеном и С. Китазато во время эпидемии чумы в Гонконге.

Морфология, культу-ральные, биохимические свойства. Y. pestis - грамотрицательные неболь­шие овоидной формы па­лочки величиной 1-2 мкм, неподвижные. Спор не образуют, имеют капсулу. В мазках из патологичес­кого материала окраши­ваются метиленовой синь­кой наиболее интенсивно по концам - биполярно (рис. 31). При размноже­нии на плотных питатель­ных средах имеют вид уд­линенных палочек.

Факультативные анаэробы. Растут на про­стых питательных средах при температуре 28°С, могут расти при более низких температурах (до +5°С), что можно использовать при выделении чистой культуры. В жидких питательных средах палочки чумы образуют пленку на по­верхности и отходящие от нее вниз нити, похожие на сталактиты, и осадок в виде хлопьев. На плотной питательной среде образуют ко­лонии, напоминающие "кружевной платочек" - с плотным центром и фестончатыми краями. Такие R-формы колоний образуют вирулент­ные штаммы, а S-формы - невирулентные. Характерные культуральные свойства иерсиний чумы используются при идентификации.

Сбраживают углеводы с образованием кислоты. Протеолитическая активность выражена слабо (табл. 9).

Антигены. Палочки чумы содержат соматический термостабиль­ный антиген, общий с другими иерсиниями, а также антиген, общий с эритроцитами людей О-группы. Вирулентные штаммы имеют капсульный термолабильный антиген, с которым связана иммуногенность возбудителя.

Факторы патогенности. Палочки чумы образуют токсические ве­щества, которые содержатся в теле бактерии и в капсуле и облада­ют свойствами экзо- и эндотоксина. Вирулентность обусловлена так­же поверхностно расположенными веществами, обладающими ан­тифагоцитарной активностью, и ферментами: гиалуронидазой, фибринолизином, гемолизинами, плазмокоагулазой.

Устойчивость. Во внешней среде могут длительно сохраняться, хо­рошо переносят низкие температуры, в замороженных трупах, блохах - год и более, в молоке - 3 месяца. При кипячении погибают в течение 1 минуты. Чувствительны к дезинфицирующим веществам. Прямой сол­нечный свет убивает их в течение 2-3 часов.

Заболевания у человека. Основной резервуар иерсиний чумы в при­роде - грызуны (суслики, тарбаганы, крысы и др.). Чума - зоонозное заболевание. Источником инфекции для человека являются животные и человек. От животных заражение происходит трансмиссивным пу­тем - при укусе зараженной блохой, контактным путем. При этом мик­роб проникает через кожу. От человека, больного легочной чумой, воз­будитель передается через воздух. Клиническая форма чумы зависит от входных ворот инфекции. Бубонная форма развивается при про­никновении возбудителя через кожу с последующим поражением реги-онарных лимфатических узлов, которые увеличиваясь, превращаются в бубоны. Отсюда возбудители могут распространяться по лимфати­ческим или кровеносным сосудам, вызывать поражение других лим­фоузлов, привести к развитию септической формы, вторичной легоч­ной пневмонии.

При заражении через воздух развивается первичная легочная чума. При всех формах чумы патологический процесс поражает все органы и системы.

Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет стойкий.

Лабораторная диагностика. Чума - особо опасная инфекция. Все

исследования проводятся в специальных режимных лабораториях, подготовленным персоналом Материалом для исследования служат содержимое бубона, мокрота, кровь, испражнения, кусочки орга­нов умерших, трупов животных Если при бактериоскопии мазков из материала обнаруживаются грамотрицательные овоидные бипо­лярно окрашенные палочки, ставится предварительный диагноз Окончательный диагноз ставится на основании выделения чистой культуры и ее идентификации но морфологии, культуральным, био­химическим, антигенным свойствам, по чувствитечьности к чумно­му бактериофагу По этим признакам дифференцируют их от дру­гих видов иерсиний Ставят биологическую пробу на морских свин­ках Используется также РИФ В материалах из загнивших трупов животных возможно обнаружение чумного антигена с помощью ре­акции преципитации

Профилактические и лечебные препараты. Специфическая профи­лактика проводится по эпидемическим показаниям, живой чумной вак­циной, содержащей штамм EV

Из лечебных средств эффективны стрептомицин, тетрациклины Иерсиний псевдотуберкулеза

Yersmm pseudotuberculosis - возбудитель псевдотуберкулеза - от­крыт Л Малассе и Р Виньялем в 1883 г

Вызывает заболевания, характеризующиеся образованием в ор­ганах узелков, внешне сходных с туберкулезными Одна из форм псев­дотуберкулеза, наблюдавшаяся во Владивостоке, описана как "даль­невосточная скарлатиноподобная лихорадка"

Морфология, культуральные, биохимические свойства. Грамот­рицательные коккобактерии, не образуют спор, имеют жгутики и кап­сулу Факультативные анаэробы, хорошо размножаются на простых питательных средах Важным для эпидемиологии заболевания свойс­твом возбудителей является их психрофильность Оптимальная тем­пература размножения 20-28°С, размножаются также и при 0 - +4°С

Ферментируют рамнозу, мочевину (табл 9)

Антигены. Содержат О-соматический и Н-жгутиковый антигены Серовары и подсеровары различают по О- и Н-атигенам

Факторы патогенноеги. Иерсиний псевдотуберкулеза содержат эн­дотоксин, освобождающийся при их гибели Некоторые серовары про­дуцируют экзотоксины

Устойчивость. Во внешней среде устойчивы Будучи психрофилами, могут накапливаться в больших количествах в пищевых продуктах, хранящихся длительное время в холодильнике

При кипячении погибают через несколько секунд, чувствительны к дезинфицирующим веществам

Заболевания у человека. Источником инфекции являются грызуны Заражение людей происходит алиментарным путем Факторами пере­дачи чаще всего бывают овощные блюда (салаты, винегреты) и молочные продукты.

Обозначения: "+" - наличие признака, "-" - отсутствие признака, "±" - признак непостоянен ные продукты, не подвергшиеся термической обработке. Имеет значе­ние и водный путь передачи.

Возбудители попадают в организм человека через рот. Преодолев защитный барьер желудка, попадают в тонкий кишечник, в результате развивается гастроэнтерит. Проникновение возбудителей в мезентериальные узлы приводит к развитию лимфаденита с признаками раз­дражения брюшины и образованием инфильтрата (псевдотубер­кулезный аппендицит). При прорыве иерсиний в кровь возникают генерализованные формы с поражением суставов, с проявлениями скарлатиноподобной лихорадки.

Иммунитет. В течение болезни обнаруживаются антитела, но они не обладают протективным действием.

Лабораторная диагностика вследствие большого разнообразия про­явлений заболевания имеет решающее значение. Материалом для бак­териологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные мас­сы. Культивирование возбудителей и выделение чистой культуры про­водится при оптимальной для них температуре. Чистую культуру диф­ференцируют от других иерсиний по биохимическим свойствам. Для серологической диагностики исследуют парные сыворотки, взятые в начале и на третьей неделе болезни, в реакции агглютинации и РНГА.

Лечебные препараты. Специфическая профилактика не разрабо­тана. Для лечения применяется левомицетин и другие антибиотики, нитрофурановые препараты.

Сальмонеллёз – профилактика внутрибольничной инфекции.

Сальмонеллёзные заболевания – группа разнообразных по клиническому проявлению и тяжести течения паратифозных заболеваний, вызываемых микроорганизмами из рода сальмонелл.

Удельный вес сальмонеллёзных больных в группе острых кишечных заболеваний нарастает.

В настоящее время число микробов Salmonella, выделенных у людей, домашних и диких животных, птиц, насекомых, составляет свыше 2000. Среди возбудителей сальмонеллёзов описаны сальмонеллы паратифа В, мышиного тифа (Бреслау), Гейдельберг, паратифа С типа Кундендорф, Ньюпорт, энтеритидис (Гертнера), свиной чумы, паратифа N 1, N 2 , и ряда других.

Сальмонеллы обладают высокой устойчивостью к воздействию различных факторов внешней среды, они длительное время сохраняются в почве, воде, различных пищевых продуктах. В пыли сохраняется от 80 дней до 4 лет. В молоке – до 20 дней в холодильнике. В яйце – на поверхности 2-3 недели, а при проникновении внутрь до 13 месяцев. В молочных и мясных продуктах не только сохраняются, но и размножаются, не изменяя внешнего вида и вкуса продукта.

Соление и копчение оказывают слабое влияние на сальмонеллы.

Сальмонеллы устойчивы к наиболее часто используемым дезинфектантам в лечебно профилактических учреждениях.

Основным резервуаром сальмонеллёзной инфекции являются различные виды животных, а также больной человек и бактерионоситель. Инфицирование может происходить у животных прижизненно, а также может быть связано с условиями убоя скота, разделки туш, хранением мяса, хранения и переработки мяса.

В организм человека сальмонеллы проникают с инфицированными пищевыми продуктами – мясом, рыбой, овощами, молочными продуктами. Наибольшую опасность представляют варёные колбасы, сосиски, сардельки, мясные фарши, котлеты, студни, если они оказались инфицированными и не соблюдались правила хранения.

В отличие от пищевых токсикоинфекций, при спорадических случаях сальмонеллёза основным путём заражения является фекально-оральный.

Установлен также и контактно-бытовой путь передачи инфекции, когда источником заражения могут быть больные, особенно со стёртыми и нераспознанными формами заболевания, бациллоносители, предметы ухода, игрушки, руки обслуживающего персонала. Контактная форма сальмонеллёзов наблюдается чаще у детей.

Доказана внутрибольничная передача инфекции:

1. Контактно бытовой – через руки ухаживающего персонала больницы, через предметы ухода за больными, через постельное бельё.

2. Конитаминированность лекарственных средств, сцеженного грудного молока.

3. Несоблюдение правил хранения пищевых продуктов в стационаре.

4. Пылевой путь – при несоблюдении режима текущей и генеральной уборок.

Заболевания сальмонеллёзом регистрируются в течение всего года, но максимальный подъём заболевания наблюдается в летние месяцы. В тёплое время года случаи заболевания учащаются и возможны как спорадические, так и групповые вспышки заболевания.

Патогенез.

Проникновение возбудителей и их эндотоксинов в организм человека приводит к острому воспалительному процессу в желудке и кишечнике. Всосавшиеся в кровь эндотоксины вызывают нарушения водно-электролитного обмена, нарушают деятельность сердечнососудистой системы, почек и надпочечников. Наряду с токсинами в развитии патологических процессов принимают участие и сами микробы, локализующиеся внутриклеточно в слизистой и подслизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Возможна генерализация сальмонелл с гематогенным заносом в различные органы и ткани.

Клиника сальмонеллёзов характеризуется большим полиморфизмом, что выражается в различной форме тяжести течения, степени поражения отдельных органов и систем органов, в возникновении осложнений, в разных сроках выздоровления и рецидивах.

Инкубационный период составляет от 6 часов до 7 суток после приёма инфицированной пищи.

Независимо от этиологического фактора все пищевые токсикоинфекции протекают со сходной клинической картиной. Нарушается общее состояние больного, появляется тошнота, повторная рвота, боли в животе, повышается температура тела, появляется жидкий стул, напоминающий рисовый отвар, иногда с примесью небольшого количества слизи. Развиваются симптомы резкого обезвоживания.

При групповых заболеваниях у большинства больных сальмонеллёзная инфекция протекает легко – быстро проходящая тошнота, нечастый жидкий стул, общее состояние заметно не нарушается. На 2-3 день лечения полностью восстанавливаются нарушенные функции.

При пищевых токсикоинфекциях сальмонеллёзной этиологии (сальмонеллёзах) различают следующие клинические формы: гастроинтестинальная форма делится на

гастрическую (наблюдается редко)

гастроэнтерическую (свыше 60% всех случаев пищевых токсикоинфекций)

гастроэнтероколитическую

энтероколитическую.

Выделяют также генерализованные формы сальмонеллёза – тифоподобную и септическую форму.

Гастроэнтерическая форма.

При гастроэнтерической форме начало болезни всегда острое: рвота (нередко повторная рвота), на 1-2 часа позже или одновременно – понос, познабливание, быстрое повышение температуры до 38,5° - 40° С, общая слабость, недомогание, боли в верхней половине живота, горячая на ощупь кожа, учащённый жидкий стул со зловонным запахом, содержащий в жидких каловых массах примесь зелени, составляют характерные признаки начального периода болезни.

При осмотре больного в первый день отмечается учащение пульса соответственно уровню температуры, приглушение тонов сердца, некоторое снижение уровня АД, равномерно обложенный белым налётом язык, запавшие глаза, снижение тугора кожи, судороги. Количество выделяемой больным мочи резко уменьшается.

На второй день все эти симптомы могут усиливаться в своей интенсивности, после своевременного эффективного лечения быстро исчезают.

При тяжелом течении – уже в первые часы от начала болезни возможно быстрое падение уровня АД, появление симптомов значительного обезвоживания с последующим коллапсом.

Энтероколитическая форма характеризуется поносом, выделением жидких каловых масс, содержащих обильную примесь слизи, а иногда прожилки крови. При пальпации сигмовидной кишки, в левой подвздошной области определяются чувствительность, спазм сигмовидной кишки, которая пальпируется как плотный тяж. Клиническое течение этой формы очень напоминает дизентерию Зоне.

Тифоподобная форма сальмонеллёза.

Длительность инкубационного периода 3-10 дней.

У большинства больных заболевание начинается остро, с повышение температуры до 38°-39° С, головных болей, иногда озноба, реже рвоты, тошноты. Отмечается вялость, анорексия, мышечные и суставные боли. Лихорадочный период продолжается около двух недель, иногда до 3-4 недель. Довольно часто наблюдаются симптомы менингизма, затемнение сознания, бред. Появляются боли в животе, стул жидкий, водянистый, нечастый, без патологических примесей, язык густо обложен.

У большинства больных наблюдается гепатоспленомегалия. С 3-4 дня заболевания у некоторых больных может появиться плохо выраженная сыпь в виде единичных розеол, потехий, эритемы. В тяжелых случаях отмечаются глухость тонов сердца, брадикардия, снижение артериального давления. Чаще наблюдаются лейкопения, анэозинофилия, увеличенная СОЭ.

Септическая форма сальмонеллёза встречается редко. Она характеризуется длительной лихорадкой, выраженными признаками интоксикации. Могут наблюдаться желтуха, явления геморрагического синдрома в виде гематурии, кровотечений, кровоизлияний в коньюктиву, потехиально-геморрагичеких сыпей на коже.

Со стороны сердечнососудистой системы наблюдается тахикардия, глухость сердечных тонов, редко – расширение границ сердца, появление систолического шума.

Отмечается увеличение печени, селезёнки.

Стул нечастый, жидкий, иногда с примесью слизи, редко крови. Могут наблюдаться анорексия, повторная рвота, метеоризм. Отмечается нарушение деятельности почек с различными формами поражения почечной паренхимы.

Характерны множественные осложнения – пневмония, плеврит, отит, пиелонефрит, менингит, перикардит.

В крови – лейкоцитоз, анэозинофилия, анемия, увеличение СОЭ.

Все перечисленные клинические формы сальмонеллёзной инфекции могут быть не только при спорадических заболеваниях, но и при пищевых токсикоинфекциях и протекают в тяжелой, среднетяжёлой и легкой форме.

Диагноз.

Болезнь распознается на основании анамнеза (заболевание нескольких человек, употреблявших один и тот же продукт), клинической картины, данных лабораторных исследований.

Клиническая картина пищевой токсикоинфекции, при её различной этиологии, настолько сложна, что не позволяет, без результатов лабораторных исследований, поставить этиологический диагноз.

Первоначально ставиться диагноз пищевой токсикоинфекции (с указанием её формы, степени тяжести).

Большое значение в диагностике сальмонеллёза имеют лабораторные методы исследования.

Бактериологическое исследование является основным методом. Кроме испражнений бактериологическому исследованию подвергают мочу, рвотные массы, промывные воды, дуоденальное содержимое, кровь, а также остатки пищи, съеденной заболевшим человеком (при пищевых токсикоинфекциях), смывы с посуды, со столов.

Наибольший процент высеваемости сальмонелл из испражнений приходится в основном на 1-ю неделю заболевания, однако высеваемость отмечается ещё и на 4 – 5-й недели болезни.

Выделение гемокультуры при посеве крови – наиболее ранний и ценный диагностический метод, который применяют при всех формах болезни с 1-го дня и в течение всего лихорадочного периода в любом возрасте. Из серологических исследований используют реакцию агглютинации с сальмонеллёзными диагностикумами, которая бывает положительной с 5-7-го дня болезни. И реакцию непрямой гемагглютинации (РНГА) с диагностическим титром 1:80 и выше.

Сальмонеллез – острое зоонозно-антропонозное бактериальное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественно поражением желудочно-кишечного тракта и интоксикацией, протекающими чаще всего в виде гастроинтестинальных, реже генерализованных форм.

Исторические сведения .

Этиология .

Сальмонеллы – палочки размером (2–4) х 0,5 мкм, подвижные благодаря наличию жгутиков, анаэробы. Спор и капсул не образуют, грамотрицательны. Растут на обычных питательных средах. Сальмонеллы устойчивы во внешней среде, в воде живут до 120 дней, в фекалиях – от 80 дней до 4 лет.

В некоторых продуктах (молоко, мясо) сальмонеллы могут даже размножаться. Низкую температуру переносят хорошо, при высокой погибают мгновенно. Сальмонеллы способны продуцировать экзотоксины: энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет кишки, и цитотоксин, нарушающий белково-синтетические процессы в клетках слизистой оболочки кишечника и воздействующий на цитомембраны. При разрушении бактерий выделяется эндотоксин, с которым связано развитие интоксикационного синдрома.

Антигенная структура сальмонелл сложна: они содержат О– и Н-антигены. Антигенная структура сальмонелл положена в основу Международной серологической классификации сальмонелл (схема Кауфмана-Уайта). Различия в строении О-антигенов позволили выделить серологические группы А, В, С, Д, Е и др. Внутри каждой серологической группы по Н-антигену различают серологические варианты. В настоящее время описано более 2300 сероваров сальмонелл, из них у человека – более 700. Наиболее часто встречаются следующие сальмонеллы: тифимуриум, гейдельберг, энтеритидис, анатум, дерби, лондон, панама.

Эпидемиология .

Сальмонеллез может встречаться как в виде отдельных спорадических случаев, так и в виде вспышек. В настоящее время заболеваемость сальмонеллезом остается относительно высокой в течение всего года с некоторым подъемом в теплое время года. Источниками инфекции могут быть животные и люди, причем роль животных в эпидемиологии является основной. Сальмонеллез у животных встречается в формах клинически выраженного заболевания и бактерионосительства. Будучи внешне здоровым, бактерионосители могут выделять возбудителей с мочой, калом, молоком, носовой слизью, слюной. Наибольшую эпидемиологическую опасность представляет инфицирование крупного рогатого скота, свиней, овец, кошек, домовых грызунов (мышей и крыс). Сальмонеллы обнаруживаются у многих видов диких животных: лис, бобров, волков, песцов, медведей, тюленей, обезьян. Значительное место в эпидемиологии сальмонеллеза занимают птицы, особенно водоплавающие. Сальмонеллы обнаруживают не только в мясе и внутренних органах животных и птиц, но и в яйцах.

Основной путь заражения при сальмонеллезе алиментарный, а факторами передачи инфекции являются различные пищевые продукты (мясо животных, рыб, лягушек, устриц, крабов, яйца и яичные продукты, молоко и молочные продукты, блюда из овощей). В качестве прямого фактора передачи инфекции нередко выступает вода. Описаны случаи воздушно-капельного заражения в детских коллективах. Известны случаи непосредственного заражения людей от больных животных при уходе за ними. Источниками сальмонеллеза могут быть больные сальмонеллезом люди или бактериовыделители. Сальмонеллез встречается в течение всего года, но чаще в летние месяцы, что можно объяснить ухудшением условий хранения пищевых продуктов.

Заболеваемость сальмонеллезом в целом возросла. Причина этого явления, по мнению большинства исследователей, связана с интенсификацией животноводства на промышленной основе, изменившимся характером и масштабами реализации пищевых продуктов, значительным увеличением экспортно-импортных связей между странами, интенсификацией миграционных процессов и др.

Другой эпидемиологической особенностью сальмонеллеза в настоящее время является преимущественно спорадический характер его распространения. Установлено, что спорадическая заболеваемость по существу является следствием возникновения вспышек сальмонеллеза, характер которых изменился, вследствие чего эпидемиологическая расшифровка их затруднена. Они возникают преимущественно в результате поступления в торговую сеть различных пищевых продуктов, инфицированных сальмонеллами.

Описаны водные вспышки сальмонеллеза. Дискутируется воздушно-пылевой путь передачи инфекции. Воздушно-капельный путь передачи не узаконен, но все чаще встречаются вспышки, имеющие гриппоподобный тип течения инфекционного процесса. Возможно инфицирование ребенка во время родов, допускается трансплацентарная передача инфекции.

Одной из важных проблем современной медицины становится сальмонеллез как нозокомиальная (внутрибольничная, госпитальная) инфекция. Сальмонеллы, вызывающие внутрибольничные заболевания, получили название госпитальных штаммов, так как считается, что их биологические особенности (отсутствие чувствительности к типовым бактериофагам, множественная лекарственная устойчивость и др.) формируются в стационаре. Внутрибольничные вспышки характеризуются высокой контагиозностью, быстрым распространением и тяжестью клинического течения.

Патогенез .

Для развития манифестных форм болезни обязательно проникновение в желудочно-кишечный тракт не только токсинов сальмонелл, но и живых возбудителей. Массивное поступление живых бактерий (при алиментарном пути заражения) сопровождается разрушением их в верхних отделах желудочно-кишечного тракта (в желудке и преимущественно в кишечнике), в результате чего высвобождается большое количество эндотоксина, который, всасываясь в кровь, обусловливает возникновение эндотоксического синдрома, определяющего клиническую картину начального периода заболевания. Выраженность токсемии зависит как от инфицирующей дозы, так и от бактерицидных свойств желудочно-кишечного тракта. На этой стадии инфекционный процесс может закончиться. Клинически заболевание будет протекать по типу токсикоинфекции (гастроэнтеритическая форма).

Если интенсивность бактериолиза недостаточна, специфический иммунитет отсутствует, а факторы неспецифической защиты желудочно-кишечного тракта несовершенны, сальмонеллы преодолевают эпителиальный барьер тонкой кишки и проникают в толщу тканей (в энтероциты и собственный слой слизистой оболочки кишечника), где захватываются (фагоцитируются) нейтрофилами и макрофагами. Возникает воспалительный процесс во всех отделах желудочно-кишечного тракта (гастроэнтероколитическая форма).

В зависимости от состояния иммунной системы организма либо возникает только местный процесс, либо происходит прорыв кишечного и лимфатического барьеров и возникает следующий этап инфекционного процесса – бактериемия.

Процесс накопления сальмонелл в организме одновременно сопровождается интенсивной их гибелью и распадом, а следовательно, и значительным выбросом токсинов, что знаменует конец инкубационного периода и обозначает начало синдрома интоксикации. Результатом совокупного действия эндотоксина и бактериальных тел на энтероциты является диарейный синдром.

Местная реакция заключается в развитии энтерита. Воспалительные явления в слизистой оболочке возникают после того, как сальмонеллы проходят через эпителиальный барьер и захватываются макрофагами и лейкоцитами. В результате происходит гибель не только возбудителя, но и части фагоцитов и других клеток под действием эндотоксина и продуктов метаболизма сальмонелл, а также освобождение дополнительных порций токсинов, гистамина и прочих биологически активных веществ: серотонина, катехоламинов, кининов и пр. Токсины сальмонелл вызывают активацию синтеза простогландинов и циклических нуклеотидов, что приводит к резкому усилению секреции жидкости и ионов калия и натрия в просвет желудочно-кишечного тракта. Развивается диарея с последующими нарушениями водно-электронного баланса. Общая реакция организма на эндотоксины характеризуется нарушением функционально-адаптивных процессов во многих органах и системах.

Большие потери жидкости приводят к сокращению объема циркулирующей крови, понижению артериального давления, компенсаторному спазму периферических сосудов и развитию гипоксии. Гипоксия в свою очередь приводит к развитию ацидоза. Дальнейшее усиление интоксикации происходит в основном вследствие нарушения обменных процессов, что обусловливает повышение в крови недоокисленных продуктов и уровня гистаминоподобных веществ и в конечном счете ведет к расширению капилляров, блокируя их реакцию на адреналин. В результате энтерита нарушаются процессы переваривания и всасывания в кишечнике, возникает дефицит липазы и лактазы, который сохраняется около 4-х недель после исчезновения клинических проявлений болезни. Нередко нарушается состав микрофлоры кишечника – развивается дисбактериоз.

При генерализованных формах накопление и размножение сальмонелл происходят во внутренних органах и лимфатических образованиях. В этих случаях болезнь протекает по тифоподобному варианту или развивается септикопиемия.

Патологическая анатомия .

При наиболее часто встречающейся гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отмечается наличие отека, гиперемии, мелких кровоизлияний и изъязвлений в слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта. Гистологически обнаруживаются избыточная секреция слизи и десквамация эпителия, поверхностные некрозы слизистой оболочки, сосудистые расстройства, неспецифическая клеточная инфильтрация. Кроме указанных изменений, при тяжелых и септических формах болезни нередко наблюдаются признаки дистрофии и очаги некроза в печени, почках и других органах. Обратное развитие морфологических изменений у большинства больных наступает на 3-й неделе болезни.

Клиническая картина .

Инкубационный период при сальмонеллезе составляет 12–24 ч. Иногда он укорачивается до 6 ч или удлиняется до 2 дней. Выделяют следующие формы и варианты течения сальмонеллезной инфекции:

I. Гастроинтестинальная форма:

– гастритический вариант;

– гастроэнтеритический вариант;

– гастроэнтероколитический вариант.

II. Генерализованная форма:

– тифоподобный вариант;

– септикопиемический вариант.

III. Бактериовыделение:

– острое;

– хроническое;

– транзиторное.

Чаще всего регистрируется гастроинтестинальная форма сальмонеллеза, которая может протекать по указанным вариантам, а по тяжести подразделяется на легкое, среднетяжелое и тяжелое течение. Тяжесть течения болезни устанавливается по степени обезвоживания и выраженности интоксикации.

Гастритический вариант (сальмонеллезный гастрит) развивается редко, клинически сопровождается умеренными явлениями интоксикации, болями в эпигастральной области, тошнотой, повторной рвотой. Поноса при этой форме течения болезни не бывает.

Гастроэнтеритический вариант – наиболее частый клинический вариант сальмонеллезной инфекции. Начало острое. В начальном периоде отмечаются как признаки поражения желудочно-кишечного тракта, так и признаки интоксикации. Тошнота и рвота отмечаются у многих больных. Рвота однократная, иногда неукротимая. Стул жидкий, обильный, как правило, сохраняет каловый характер, иногда может напоминать рисовый отвар. Наиболее часто стул бывает с примесью слизи, реже – водянистый, без патологических примесей. Иногда кал имеет зеленоватую окраску. Живот обычно вздут умеренно, при пальпации болезненный в эпигастрии, вокруг пупка, в илеоцекальной области, выявляется урчание в области петель тонкого отдела кишечника. Нормализация кала у большинства больных наступает на первой неделе болезни, и только в отдельных случаях диарея сохраняется более 10 дней.

Гастроэнтероколитический вариант сальмонеллеза может начинаться как гастроэнтерит, но затем все более отчетливо в клинике выступает симптоматика колита. В этом случае сальмонеллез по своему течению напоминает острую дизентерию. Заболевание начинается остро, повышается температура, появляются другие симптомы интоксикации. С первых дней заболевания стул частый, жидкий, с примесью слизи, иногда крови. Могут быть тенезмы и ложные позывы. При ректороманоскопии у таких больных выявляются воспалительные изменения различной интенсивности – катаральные, катарально-геморрагические, катарально-эрозивные.

При гастроинтестинальной форме сальмонеллеза отсутствует характерный тип температурной кривой. Встречается постоянный, реже ремиттирующий или интермиттирующий тип лихорадки. Иногда заболевание протекает при нормальной или субфебрильной температуре. Часто в процесс вовлекается поджелудочная железа, появляются клинические симптомы панкреатита. При сальмонеллезе может поражаться и печень. Симптомы поражения поджелудочной железы и печени носят, как правило, преходящий характер. Характерным для сальмонеллеза является поражение сердечно-сосудистой системы, степень ее поражения зависит от выраженности общего токсикоза. Изменяются частота, наполнение и напряжение пульса, снижается артериальное давление, в тяжелых случаях наступает коллапс. Поражается и миокард. Токсическое поражение почечной паренхимы проявляется, как правило, симптомом «инфекционно-токсической почки»: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Нарушение кровообращения почек наряду с изменениями водно-электролитного баланса может явиться причиной развития острой функциональной почечной недостаточности. В разгар болезни нарушается водно-солевой обмен, приводящий к дегидратации и деминерализации организма. Обнаруживаются сдвиги кислотно-щелочного равновесия, особенно в тяжелых случаях. В крови иногда повышается уровень гемоглобина и эритроцитов; определяется умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ, как правило, не изменяется.

Длительное течение гастроинтестинальных форм средней тяжести непродолжительно. Температура снижается до нормы в течение 2–4 дней; еще раньше исчезает интоксикация, стул нормализуется к 3-7-му дню болезни. Нормализация функционального состояния кишечника наступает значительно позднее клинического выздоровления. У ряда больных нарушения всасывающей и пищеварительной функции могут сохраняться в течение нескольких месяцев.

Генерализованная форма сальмонеллеза может протекать в двух вариантах: тифоподобном и септико-пиемическом.

Тифоподобный вариант сальмонеллеза обычно начинается с поражения желудочно-кишечного тракта, но может с самого начала протекать и без дисфункции кишечника. Клинически эта форма очень напоминает брюшной тиф и особенно паратифы. Синдром интоксикации резко выражен и сопровождается угнетением функций центральной нервной системы.

Больные жалуются на головную боль, нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), вялость, резкую слабость. В тяжелых случаях отмечаются адинамия, заторможенность, возможны бред и галлюцинаторный синдром. Лихорадка достигает 39–40 оС, часто носит постоянный характер и продолжается 10–14 дней. На коже груди и живота иногда появляется розеолезная сыпь. Отмечается увеличение печени и селезенки. Пульс чаще замедлен, артериальное давление снижено. В ряде случаев встречаются явления со стороны верхних дыхательных путей, развиваются бронхиты и пневмонии. В периферической крови находят лейкопению, но может быть и умеренный лейкоцитоз.

Септико-пиемический вариант представляет по существу сепсис сальмонеллезной этиологии. После короткого начального периода, протекающего по типу гастроэнтерита, развивается типичная картина септикопиемии с температурой гектического характера, головной болью и болью в мышцах ног, ознобами, потами, тахикардией. Могут быть бред и возбуждение. Кожные покровы бледные, иногда зеленовато-желтого цвета, с петехеильными или геморрагическими высыпаниями. Характерны формирование вторичных септико-пиемических очагов различной локализации (пневмония, плеврит, эндокардит, абсцессы, флегмоны мягких тканей, пиелит, периостит, артрит, остеомиелит, иридоциклит) и увеличение печени и селезенки.

Септико-пиемический вариант может также протекать по типу хрониосепсиса с локальным поражением отдельных органов. Типично длительное и тяжелое течение, возможен неблагоприятный исход.

Бактериовыделение как следствие перенесенного сальмонеллеза может быть острым и хроническим.

Острое бактериовыделение, при котором возбудитель продолжает выделяться до 3 месяцев после клинического выздоровления, встречается значительно чаще.

При хроническом бактериовыделении возбудитель обнаруживается в испражнениях более 3 месяцев после клинического выздоровления.

Транзиторное бактериовыделение диагностируется в тех случаях, когда имеет место лишь одно– или двукратное выделение сальмонелл с последующими многократными отрицательными результатами бактериологических исследований кала и мочи.

Кроме того, необходимыми диагностическими условиями являются отсутствие каких-либо клинических проявлений болезни в момент обследования и на протяжении предшествующих 3-х месяцев, а также отрицательные результаты серологических исследований в динамике.

Особенности течения сальмонеллеза у детей .

Сальмонеллез – широко распространенная в последние два десятилетия кишечная инфекция у детей в связи с появлением новых, так называемых «госпитальных» штаммов сальмонелл тифимуриум, обладающих лекарственной устойчивостью и способных вызывать вспышки (в том числе внутрибольничные) с контактно-бытовым путем передачи. В отличие от дизентерии этим сальмонеллезом значительно чаще болеют дети первого года жизни, преимущественно с отягощенным преморбидным фоном и находящиеся на искусственном вскармливании. В последние годы вторым доминирующим штаммом стали самонеллы enteritidis , распространяющиеся преимущественно среди детей старшего возраста через яйца и куриное мясо. Сезонность заболеваний, вызванных сальмонеллами группы В, чаще весенне-летняя (с максимальным числом заболевших в мае-июне). Сальмонеллезы, вызванные возбудителями других серологических групп (С, D, Е), встречаются с разной частотой в разные сезоны года.

Клиническая картина заболевания определяется возрастом заболевшего и свойствами возбудителя, а также путем инфицирования. У детей первого года жизни сальмонеллез вызывается в подавляющем большинстве случаев «госпитальными» штаммами сальмонеллы тифимуриум, распространяется чаще всего контактно-бытовым путем, в том числе в условиях стационаров, и имеет характерную клиническую картину. Начало болезни, как правило, подострое или постепенное с максимальным развитием всех симптомов к 3-7-му дню от начала заболевания. Характерно сочетание симптомов интоксикации (фебрильная температура, вялость, бледность, цианоз носогубного треугольника, снижение аппетита, тахикардия) с симптомами поражения желудочно-кишечного тракта (чаще по типу энтероколита и гастроэнтероколита, реже – энтерита). Рвота отмечается у половины больных, она может появляться как с первого дня болезни, так и присоединяться позже, а у трети больных носит упорный характер. Стул обильный, жидкий, каловый, буро-зеленого цвета (типа «болотной тины»), с примесью слизи и зелени, а у 2/3 больных – и крови, которая, как правило, появляется в испражнениях на 5-7-й день болезни. Частыми проявлениями также являются синдром водянистой диареи, метеоризм, увеличение печени и селезенки. Сальмонеллезу у этой группы детей свойственно среднетяжелое и тяжелое течение, нередко длительное и рецидивирующее, возможна генерализация инфекционного процесса. Тяжесть болезни определяется как симптомами интоксикации, так и нарушениями водно-минерального обмена (эксикоз II–III степени), а также возникновением вторичных очаговых осложнений (пневмония, менингит, остеомиелит, анемия, ДВС-синдром). Особенно неблагоприятно протекает сальмонеллез, вызванный мультирезистентным к антибактериальным препаратам биоваром S. typhimurium Kopengagen у детей из закрытых детских учреждений (домов ребенка, психоневрологических стационаров), страдающих различными иммунодефицитами. У них заболевание нередко принимает затяжное течение с длительным (до 3–4 месяцев) бактериовыделением (из испражнений и мочи).

Дифференциальная диагностика сальмонеллеза с дизентерией у детей раннего возраста представляет значительные трудности из-за сходства клинических проявлений:

– возможность как острого, так и постепенного начала болезни;

– частое развития гемоколита при обеих инфекциях и возможность появления примеси крови в испражнениях не с первого дня болезни;

– редкость возникновения синдрома дистального колита.

Различия в клинических проявлениях дизентерии и сальмонеллеза следующие:

– большая тяжесть течения сальмонеллеза по сравнению с дизентерией в этом возрасте (с более выраженной и длительной лихорадкой и более частым развитием гемодинамических нарушений при сальмонеллезе);

– гепатолиенальный синдром – хотя не ранний, но надежный дифференциально-диагностический признак, свойственный сальмонеллезу;

– большая тяжесть при сальмонеллезе синдромов водянистой диареи и метеоризма;

– значительно большая длительность течения сальмонеллеза, нередко с волнами обострения, а также с развитием генерализации болезни.

В дифференциальной диагностике могут помочь и эпидемиологические данные, полученные при сборе анамнеза (указание на пребывание в другом стационаре или на выписку из него за 2–4 дня до настоящего заболевания при сальмонеллезе), а также разная сезонность и частота распространения этих инфекций у детей раннего возраста.

Сальмонеллез у детей старше года часто вызывается чувствительными к антибиотикам штаммами сальмонелл разных сероваров с преимущественно пищевым путем инфицирования и протекает в двух клинических вариантах.

I вариант – наиболее частый – протекает по типу пищевой токсикоинфекции (гастрит, гастроэнтерит, гастроэнтероколит). Характерно острое начало заболевания с повышением температуры до фебрильных цифр, появлением рвоты, нередко повторной, симптомов интоксикации (головная боль, слабость, снижение аппетита, расстройство гемодинамики) и появлением обильного жидкого калового стула с примесью слизи и зелени, умеренных болей в животе (чаще в эпигастральной области и вокруг пупка). У половины детей частота стула превышает 10 раз в сутки. При своевременном начале терапии заболевание быстро купируется, инфекционный процесс далее не развивается, и в таких случаях сальмонеллез трудно дифференцировать с пищевой токсикоинфекцией другой этиологии.

II вариант – дизентерийноподобный – встречается у трети детей этого возраста. Как и при дизентерии, имеет место острое начало болезни с повышением на 1–3 дня температуры, появлением симптомов интоксикации и развитием признаков колита.

При дифференциальной диагностике сальмонеллеза от дизентерии у детей старше одного года следует учитывать:

– редкое развитие при сальмонеллезе изолированного колита и более частое – энтероколита и гастроэнтероколита, при этом стул длительно остается обильным, водянистым, несмотря на примесь слизи и даже крови, в то время как при дизентерии стул уже к концу первых суток болезни обычно приобретает типичный вид «ректального плевка»;

– в отличие от дизентерии при сальмонеллезе у большинства больных примесь крови в стуле появляется не в первый, а лишь на 3-5-й день болезни и сохраняется более длительное время (особенно часто – при сальмонеллезе тифимуриум);

– синдром дистального колита даже при наличии примеси крови в стуле, как правило, не характерен для сальмонеллеза, а метеоризм встречается значительно чаще;

– увеличение печени при сальмонеллезе у старших детей наблюдается хотя реже, чем у детей раннего возраста, но значительно чаще, чем при дизентерии, поэтому наличие этого симптома может помочь в дифференциальной диагностике.

В копрограмме при сальмонеллезе в отличие от дизентерии не имеется специфических особенностей, а характер изменений зависит от локализации инфекционного процесса и степени выраженности нарушений пищеварения. При вовлечении слизистой тонкой и толстой кишки в воспалительный процесс в кале появляются форменные элементы крови (лейкоциты и эритроциты), а при функциональных нарушениях пищеварения обнаруживается много непереваренного нейтрального жира, крахмала, мышечных волокон.

Осложнения .

Осложнения сальмонеллеза многочисленны и разнообразны. При гастроинтестинальной форме заболевания возможно развитие сосудистого коллапса, гиповолемического шока, острой сердечной и почечной недостаточности. Больные сальмонеллезом склонны к септическим осложнениям: гнойным артритам, остеомиелиту, эндокардиту, абсцессу мозга, селезенки, печени и почек, менингиту, перитониту, аппендицитам. Кроме того, могут возникнуть пневмонии, восходящая инфекция мочевыводящих путей (циститы, пиелиты), инфекционно-токсический шок. При всех клинических формах заболевания возможно развитие рецидивов.

Прогноз при гастроинтестинальной форме и тифоподобном варианте сальмонеллеза благоприятный, особенно в случаях ранней диагностики и правильного лечения. Прогноз при сентико-пиемическом варианте всегда серьезный, летальность составляет 0,2–0,3 %.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Сальмонеллез диагностируют на основании эпидемиологических данных, характерных клинических признаков и результатов лабораторного исследования. Сальмонеллез начинается остро с озноба, тошноты, рвоты; появляется боль в эпигастральной и умбиликальной областях, позже присоединяется обильный водянистый стул темно-коричневого или зеленого цвета с резким зловонным запахом.

Из эпидемиологических данных важен групповой характер болезни, связь с употреблением недоброкачественных продуктов.

В условиях спорадической заболеваемости диагноз сальмонеллеза правомочен только при наличии комплекса характерных клинико-эпидемиологических данных и лабораторного подтверждения. Из лабораторных методов наиболее важное значение имеют бактериологический и серологический. Бактериологическому исследованию подвергаются испражнения больных, рвотные массы, промывные воды желудка, моча, кровь, желчь, подозреваемые продукты. Для подтверждения «госпитальных» свойств сальмонелл тифимуриум рекомендуется определять их антибиограмму.

Из серологических методов применяются РА и РНГА. В последние годы стали использоваться высокочувствительные серологические методы определения специфических антигенов сальмонелл в крови и других биосубстратах больных методом латексной агглютинации, коагглютинации, иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз сальмонеллеза следует проводить с большой группой инфекционных заболеваний – пищевыми токсикоинфекциями другой этиологии, острой дизентерией, холерой, вирусным гастроэнтеритом, брюшным тифом, гриппом, менингитами, терапевтическими и хирургическими заболеваниями (инфарктом миокарда, острым аппендицитом, холециститом, субарахноидальным кровоизлиянием), а также с отравлениями ядами и солями тяжелых металлов.

Лечение .

Сложность патогенетических механизмов при сальмонеллезе, многообразие клинических форм болезни диктуют необходимость индивидуального подхода к лечению. Выбор метода лечения зависит от формы и тяжести заболевания. Больным с субклинической формой сальмонеллеза и лицам с острым бактериовыделением не требуется лечебных мероприятий. Бактериовыделение, как правило, прекращается самостоятельно, и назначение каких-либо лекарственных препаратов только удлиняет сроки санации. Основным методом лечения больных с гастроинтестинальной формой болезни является патогенетическая терапия, которая включает мероприятия, направленные на дезинтоксикацию, восстановление водно-электролитного баланса и гемодинамики, ликвидацию локальных поражений желудочно-кишечного тракта. Одновременно необходимо проводить лечение сопутствующих заболеваний.

Общими при этих формах сальмонеллеза являются необходимость соблюдения диеты и отказ от использования этиотропной терапии. Диета должна быть механически и химически щадящей, что соответствует столу № 4 лечебного питания. Из рациона исключают цельное молоко и тугоплавкие жиры, ограничивают углеводы. Рекомендуются овсяные и рисовые каши на воде, отварная рыба, паровые котлеты, фрикадельки, фруктовые кисели, творог, неострые сорта сыра. Диету расширяют постепенно, а при полном клиническом выздоровлении, наступающем обычно на 28-30-й день от начала болезни, переходят на рацион здорового человека.

Использование антибактериальных препаратов при этих формах противопоказано, так как приводит к более позднему клиническому выздоровлению, задержке сроков нормализации функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта, удлиняет сроки санации организма от сальмонелл и способствует формированию дисбактериоза.

Лечение больных начинают с промывания желудка с целью удаления инфицированных продуктов, возбудителей и их токсинов. Для промывания используют 2 %-ный раствор бикарбоната натрия или воду в количестве 2–3 л с температурой 18–20 оС. В легких случаях сальмонеллезной инфекции без признаков обезвоживания промыванием желудка исчерпывается весь объем медицинской помощи.

Борьба с обезвоживанием в случаях заболеваний средней и легкой тяжести, протекающих с обезвоживанием I–II степени, проводится регидратационными растворами, которые вводят орально: применяются глюкосолан, оралит, регидрон. Объем вводимых перорально растворов должен определяться степенью обезвоживания, выраженностью интоксикации и массой тела больного. Обычно больным сальмонеллезом средней тяжести с обезвоживанием II степени растворы назначают в объеме 40–70 мл/кг, больным с выраженной интоксикацией, но при отсутствии обезвоживания – в объеме 30–40 мл/кг.

Оральная регидратация осуществляется в два этапа:

– I этап – первичная регидратация с целью ликвидации обезвоживания, потери солей, интоксикации. Ее продолжительность обычно составляет 2–4 ч;

– II этап – поддерживающая терапия, направленная на ликвидацию продолжающихся потерь жидкости и солей, а также сохраняющегося интоксикационного синдрома. Она осуществляется в течение последующих 2–3 суток.

В большинстве случаев при оральной регидратационной терапии наблюдается хороший терапевтический эффект.

При повторной рвоте, нарастающем обезвоживании лечение больных начинают с внутривенного введения полиионных растворов, таких как «Квартасоль», «Хлосоль», «Ацесоль», «Трисоль» и др., подогретых до температуры 38–40 оС. Объем вводимой с целью регидратации жидкости зависит от степени обезвоживания и массы тела больного. После возмещения исходных потерь жидкости переходят на пероральный прием жидкости.

В целях дезинтоксикации и восстановления гемодинамики применяют синтетические коллоидные растворы: гемодез, полиглюкин, реополиглюкин. Однако их использование допустимо лишь при отсутствии или после ликвидации обезвоживания.

При тяжелом течении болезни с обезвоживанием III–IV степени лечение следует начинать с внутривенного струйного (80-120 мл/мин) введения указанных полиионных растоворов. Объем растворов, вводимых с целью регидратации, определяется степенью обезвоживания и массой тела больного. Переход на пероральный прием жидкости может быть рекомендован после стабилизации гемодинамических показателей, прекращения рвоты и восстановления выделительной функции почек. В случаях развития метаболического ацидоза рекомендуется введение расчетной дозы 4 %-ного раствора бикарбоната натрия.

При наличии токсико-инфекционного шока лечебные мероприятия начинают с внутривенного вливания полиионных растворов (со скоростью 100–120 мл/мин). Объем вводимых растворов определяется состоянием гемодинамики и биохимическими показателями крови. С целью дезинтоксикации при незначительном обезвоживании вместе с солевыми растворами могут быть использованы синтетические коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин, реополиглюкин) в объеме 400-1000 мл.

При развитии надпочечниковой недостаточности показано введение глюкокортикоидов. Первоначальную дозу (60–90 мг преднизолона, 125–250 мг гидрокортизона) вводят внутривенно струйно, последующую дозу – внутривенно капельно через 4–6 ч. Одновременно внутримышечно вводят дезоксикортикостерона ацетат – по 5-10 мг каждые 12 ч. Интенсивную терапию продолжают до стойкой нормализации гемодинамических показателей и восстановления мочеотделения. Назначение больным гастроинтестинальной формой таких препаратов, как мезатон, норадреналин, эфедрин, противопоказано вследствие их способности вызывать спазм сосудов почек. При развитии острой почечной недостаточности, отеке легких или мозга проводится целенаправленная терапия с включением диуретиков (маннитол, фуросемид). С целью восстановления функциональной деятельности желудочно-кишечного тракта следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, мезим-форте, абомин, холензим). Для связывания инфекционных агрессоров возможно применение энтеросорбентов – смекты, энтеродеза и др. С целью нормализации моторно-эвакуаторной деятельности кишечника показано назначение средств спазмолитического и вяжущего действия (папаверина, ношпы, белладонны, атропина, висмута, танальбина, отвара коры дуба, плодов черники, коры граната, черемухи).

При генерализованных формах сальмонеллеза наряду с патогенетической терапией необходимо назначение антибактериальных средств – левомицетина, ампициллина. При тифоподобном варианте левомицетин назначают по 0,5 г 4 раза в сутки в течение 10–12 дней. Предпочтительнее вводить левомицетина сукцинат из расчета 30–50 мг/кг в сутки. Ампициллин назначают на тот же срок по 0,5–1,0 г 3 раза в день внутрь или по 500-1000 мг 4 раза в сутки внутривенно. При септико-пиемическом варианте ампициллин назначают из расчета 200–300 мг/кг в стуки, а дозу левомицетина сукцината увеличивают до 70-100 мг/кг.

Санация хронических бактериовыделителей сальмонелл должна быть комплексной. Первостепенное значение имеет применение средств, воздействующих на общую реактивность организма: использование препаратов пиримидинового ряда (пентоксил и метилурацил), лечение сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, дисбактериоза кишечника. Целесообразно назначение сальмонеллезного бактериофага.

Выписка из стационара производится после клинического выздоровления при наличии отрицательного результата бактериологического исследования кала. Контрольное обследование лиц из декретированной группы населения проводится троекратно. Лица, не выделяющие сальмонелл, после выписки из стационара допускаются к работе и диспансерному наблюдению не подлежат.

Профилактика и мероприятия в очаге .

Ветеринарно-санитарный контроль за убоем скота, за технологией обработки туш, за приготовлением и хранением мясных и рыбных блюд. После госпитализации больного наблюдают за очагом в течение недели. Работники пищевых предприятий подвергаются однократному бактериологическому обследованию. После выписки из стационара работники пищевых предприятий и дети, посещающие ясли, наблюдаются в течение 3 месяцев с бактериологическим исследованием кала (1 раз в месяц). Бактерионосители не допускаются на работу в пищевые и приравненные к ним предприятия.