СЫПНОЙ ТИФ КЛЕЩЕВОЙ

Сыпной тиф клещевой (североазиатский риккетсиоз) – острое инфекционное болезнь с доброкачественным течением, характеризующаяся наличием первичного аффекта, лихорадкой и кожными высыпаниями.

Возбудитель - Rickettsia prowazekii.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством укуса вшей (в основном платяных).

Клиника.

Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.

Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами" на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница, беспокойство, эйфория, возбуждение.

Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие; гиперемия и одутловатость лица.

Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-пегехиальная, локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.

Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелноточечные кровоизлияния на слизистой мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына - кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка".

Проявления менингоэнцефалита: головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки. Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы.

Гепатоспленомегалия.

Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии.

Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.

Лабораторная диагностика.

В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000,ИФА.

Лечение.

Этиотропная терапия: препарат выбора - тетрациклин 1,2 -1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней нормальной температуры.

Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики, жаропонижающие, анальгетики.

Мероприятия в отношении больных и контактных лиц.

Госпитализация. По клиническим показаниям.

Изоляция контактных. Не проводится.

Условия выписки. Клиническое выздоровление не ранее 10 дней от начала болезни.

Допуск в коллектив. После клинического выздоровления.

Диспансеризация: Рекомендуется ограничение физической нагрузки в течение 3-6 месяцев

Специфическая профилактика.

Не разработана.

Неспецифическая профилактика.

Дератизация и дезинсекция в эпидемических очагах. Ношение спецодежды и осмотры одежды и поверхности тела для обнаружения и удаления клещей. Снятых клещей уничтожают, место укуса обрабатывают растворами йода, ляписа или спирта.

БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Болезнь Брилля представляет собой рецидив эпидемического сыпного тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа. Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).

Общая характеристика .

В естественных условиях риккетсиозы наблюдаются у кровососущих членистоногих, у ряда диких (грызуны и мелкие животные) и домашних животных (мелкий и крупный рогатый скот, собаки), а также у человека.

У членистоногих и позвоночных животных риккетсиозы обычно протекают в виде латентной инфекции, однако наблюдаются и летальные формы. У людей риккетсиозы, как правило, протекают в виде острого лихорадочного заболевания с развитием множественных васкулитов и тромбоваскулитов мелких сосудов различных систем и органов, часто с поражением центральной нервной системы и характерной геморрагической экзантемой. Наблюдаются также латентные формы риккетсиозной инфекции, выявляемые серологически.

Все зоонозные риккетсиозы являются типичными природно-очаговыми инфекциями, нозоареал которых определяется факторами внешней среды, распространением чувствительных животных и кровососущих членистоногих. Энзоотические очаги риккетсиозов могут приобретать эпидемиологическое значение в случае попадания на их территорию неиммунных лиц, подвергающихся инфицированию через укусы зараженных кровососущих членистоногих или при контакте с зараженным материалом.

Риккетсиозы широко распространены. Некоторые из них встречаются повсеместно, например Ку-лихорадка, другие наблюдаются в тех странах, где ландшафтно-климатические условия способствовали формированию и поддержанию природных очагов этих инфекций. Значительное распространение они получили в странах с жарким климатом.

Диагностика риккетсиозов основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных. Большое значение в распознавании риккетсиозов и выявлении абортивных и латентных форм инфекции имеют серологические методы исследований – РСК, РПГА, реакция агглютинации риккетсий (РАР), РИФ.

Определение .

Синонимы: клещевой риккетсиоз, клещевая сыпнотифозная лихорадка, клещевой тиф Востока, восточный сыпной тиф, клещевой сыпной тиф Сибири.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии – острый доброкачественный природно-очаговый облигатно-трансмиссивный риккетсиоз, характеризующийся наличием первичного аффекта, лихорадочной реакцией, макуло-папулезными высыпаниями на коже, увеличением и болезненностью регионарных лимфатических узлов.

Исторические сведения .

Болезнь впервые описана Е. И. Миллем в Приморье в 1936 г. Подробно этиология, эпидемиология и клиника изучались с 1938 г. специальными экспедициями под руководством Е. Н. Павловского. Возбудитель выделен О. С. Коршуновой в 1938 г. из цитоплазмы клеток некротического очага на коже больного, возникшего после присасывания иксодового клеща (Яцимирская-Кронтовская М. К., 1940).

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель клещевого риккетсиоза RickettsiaSibirica относится к роду Rickettsia , семейству Rickettsiaceae , имеет сходство с другими риккетсиями, размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток.

В очагах заболевания циркуляция возбудителя происходит между дикими млекопитающими и иксодовыми клещами (Dermacentor, Haemaphysalis, Ixodes ) – естественными и основными резервуарами R. sibirica . У клещей наблюдаются трансовариальный и трансфазовый пути передачи риккетсий. Заражение человека клещевым сыпным тифом происходит в природных очагах через укус инфицированных клещей, в слюне которых содержатся риккетсии.

Клещевой сыпной тиф – сезонное заболевание. Максимальная заболеваемость наблюдается весной и в начале лета, что обусловлено периодом наибольшей активности клещей. Осенью возможен второй подъем заболеваемости, определяемый второй генерацией членистоногих. Спорадические заболевания встречаются преимущественно у работников сельского хозяйства. Ареал клещевого сыпного тифа простирается от Урала до берегов Тихого океана, включая Дальний Восток, Забайкалье, Сибирь, Алтайский край, Казахстан и Киргизию, а также восточную часть Монголии.

.

На месте входных ворот инфекции возникает первичный аффект – воспалительная реакция кожных покровов с регионарным лимфаденитом. Возбудитель внедряется в эндотелий мелких сосудов, вызывая в них воспалительные изменения. При этом пролиферативные процессы преобладают над деструктивными с развитием эндопериваскулита, чем объясняется более легкое течение заболевания по сравнению с эпидемическим сыпным тифом. Риккетсиемия и токсинемия при клещевом риккетсиозе обусловливают симптомы интоксикации организма.

Клиническая картина .

Инкубационный период длится 4–7 дней. Заболевание начинается остро: появляется озноб, быстро повышается температура тела до 39–40 оС. Реже наблюдается продромальный период в виде недомогания, головной и мышечных болей, потери аппетита. Нередко отмечаются гиперемия лица, шеи, слизистой оболочки зева, а также энантема.

В конце периода инкубации на месте укуса клеща на открытых частях тела (волосистой части головы, шеи, плечевом поясе) возникает первичный аффект, который представляет собой плотный инфильтрат, слегка болезненный при пальпации. В центре его располагается некротическая корочка темно-коричневого цвета, по периферии – красный ободок гиперемии. Инфильтрат достигает 1–2 см в диаметре. Лихорадка ремиттирующего, реже постоянного типа, длится в среднем 8-10 дней (иногда 20) и заканчивается литически. В зависимости от выраженности явлений интоксикации различают легкую, средней тяжести и тяжелую формы клещевого риккетсиоза.

Ведущими в клинической картине болезни являются симптомы поражения нервной системы в виде упорной, иногда мучительной головной боли, болей в мышцах и пояснице. В отличие от эпидемического сыпного тифа при клещевом сыпном тифе statustyphosus отсутствует. Изредка выявляются менингеальные симптомы. Отмечаются конъюнктивит и склерит, брадикардия и гипотония.

Постоянный симптом – сыпь, которая появляется на 2-5-й день болезни. У большинства больных она выступает вначале на туловище, а затем распространяется на конечности, где локализуется преимущественно на разгибательной поверхности и в окружности суставов. При обильном высыпании элементы сыпи могут быть на лице, ладонях, подошвах. Сыпь отличается полиморфизмом и имеет преимущественно розеолезно-папулезный характер. Более тяжелое течение болезни сопровождается геморрагическими высыпаниями. Спустя несколько дней сыпь постепенно угасает, сохраняясь дольше всего в области нижних конечностей и ягодиц у реконвалесцентов; на месте отдельных элементов сыпи длительно сохраняется буроватая пигментация.

В крови находят умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопению, СОЭ увеличена. Заболевание доброкачественное, рецидивы не наблюдаются.

.

Специфическая диагностика предполагает выделение чистой культуры R. sibirica из крови больного с использованием морских свинок (скротальная реакция). Серологическая диагностика осуществляется при помощи РСК с применением цельного антигена из R. sibirica . Диагностические титры невысокие (1: 40-1: 60). В острый период на высоком уровне гемагглютининов (1: 800-1: 13 200) положительные результаты дает РНГА. Дополнительным методом служит реакция Вейля-Феликса с антигеном ОХ19, положительная у 80 % больных.

Проводится дифференциация клещевого риккетсиоза от эпидемического сыпного тифа, болезни Брилла, крысиного тифа и других риккетсиозов из группы клещевой пятнистой лихорадки.

Лечение и профилактика .

Лечение успешно проводится антибиотиками тетрациклинового ряда в стационаре. Наряду с антибиотиками применяются симптоматические средства.

Профилактикой является защита от нападения клещей.

Определение .

Синонимы: средиземноморская клещевая лихорадка, прыщевая лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, летний тиф.

Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes ) – острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло-папулезной распространенной экзантемой.

Исторические сведения .

Заболевание впервые описали Conor, Bruck в Тунисе в 1910 г. под названием «прыщевая лихорадка». Аналогичную клинику при изучении так называемой собачьей болезни описали D. Olmer и J. Olmer в Марселе в 1928 г., после чего в литературе закрепился термин «марсельская лихорадка». В 1930 г. Durand, Conseil в Тунисе доказали роль собачьего клеща Rhipicephalussanguineus в передаче инфекции, а Blanc, Caminopetros (1932) установили трансовариальную передачу возбудителя у клещей.

Возбудителя марсельской лихорадки выделил Caminopetros (1932), а подробно описал Brumpt (1932).

Этиология .

Возбудитель марсельской лихорадки – Dermacentroxenus conori – обладает всеми свойствами, присущими риккетсиям подрода Dermacentroxenus. Размножается в цитоплазме и ядре пораженных клеток. Отмечена иммунологическая близость D. conori с возбудителями пятнистой лихорадки скалистых гор и североавстралийского клещевого тифа. Описаны географические штаммы D. conori , вызывающие сходные с марсельской лихорадкой заболевания.

Эпидемиология .

Человек является случайным звеном в цепи циркуляции D. conori . Он заражается марсельской лихорадкой, подвергаясь нападению и укусу Rh. Sanguineus , при раздавливании сытых клещей на коже, реже – при занесении инфицированных тканей переносчиков на слизистые оболочки. Восприимчивость людей к D. conori относительно невысока во всех возрастных группах.

Заболеваемость носит спорадический характер, эпидемиологических вспышек не бывает. Передача инфекции в тропиках осуществляется в течение всего года, в районах с умеренным климатом наблюдается летний пик заболеваемости, связанный с максимальной активностью переносчиков.

Марсельская лихорадка распространена преимущественно в странах с теплым и жарким климатом. Регистрируется в бассейне Средиземного моря (в Португалии, Испании, на юге Франции, Италии, Марокко, Тунисе, Алжире, Триполи, Арабской республике Египет), на территории России в прибрежных районах Каспийского и Черного морей, в Африке и Индии.

Патогенез и патологическая анатомия .

Риккетсии, проникшие в организм человека через кожу или слизистые оболочки, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках и после их разрушения выходят в кровь, обусловливая специфическую эндотоксинемию. В месте внедрения риккетсий развивается характерный воспалительно-пролиферативный инфильтрат с последующим некрозом и изъязвлением – первичный аффект («черное пятно»).

Эндотоксины риккетсий вызывают функциональные и морфологические изменения в нервной, сердечно-сосудистой, эндокринной и других системах. В сосудах наблюдаются пролиферация эндотелия и распространенная инфильтрация лимфоцитами, моноцитами, реже полинуклеарами, в дальнейшем – эндопериваскулиты. Поражения сосудов кожи проявляются в виде характерной экзантемы.

Клиническая картина .

Марсельская лихорадка – доброкачественное заболевание. Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера.

При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4-5-й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

В случаях внедрения риккетсий через слизистые оболочки глаза развивается конъюнктивит или кератоконъюнктивит, сопровождающийся хемозом.

Регионарные лимфоузлы несколько увеличены, болезненны. Обратное развитие лимфаденита происходит к началу выздоровления.

Со 2-3-го дня заболевания на коже лица, туловища и конечностей, включая ладонные и подошвенные поверхности, появляется обильная крупная розеолезная или пятнисто-папулезная сыпь, которая через 2–3 дня превращается в папулезно-петехиальную экзантему с размерами папул от 5 до 10 мм. Сыпь сохраняется до конца лихорадочного периода и постепенно исчезает в периоде апирексии, остается пигментация в течение 2-3-х недель (реже месяцев).

Нарушения функции сердечно-сосудистой системы обычно умеренные и выявляются в виде брадикардии. В некоторых случаях отмечаются тремор языка, конечностей, бред и менингизм.

Спленомегалия наблюдается непостоянно, редко бывает увеличена печень. В крови чаще лейкопения с относительным лимфоцитозом. СОЭ увеличена.

Осложнений, как правило, марсельская лихорадка не дает и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Диагноз устанавливается на основании эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Важное значение имеет обнаружение первичного аффекта, регионарного лимфаденита, распространенной макуло-папулезной экзантемы. Эта триада отличает марсельскую лихорадку от других заболеваний, протекающих с экзантемами.

Специфическая диагностика заключается в выделении культуры риккетсий при внутрибрюшинном заражении морских свинок и серологических исследованиях (РСК и РПГА с очищенным антигеном D. conori ).

Дифференцировать марсельскую лихорадку необходимо с другими риккетсиозами, тифо– и паратифозными заболеваниями, геморрагическими лихорадками, медикаментозными дерматитами.

Лечение и профилактика .

Основой лечения является применение антибактериальных препаратов с противориккетсиозной активностью. К ним относятся тетрациклины, макролиды, рифампицин, фторхинолон, левомицетин. Тетрациклин назначают по 0,3 г 4 раза в день, доксициклин – 0,2 г на первый прием, далее – по 0,1 г два раза в сутки. Эритромицин, сумамед, рулид используют при лечении беременных и детей по обычным схемам. Рифампицин назначают по 0,3 г в сутки, фторхинолон – в средних терапевтических дозах дважды в сутки, левомицетин – по 0,5 г 4 раза в день. Антибиотики принимают до 2-3-го дня нормальной температуры. В случаях геморрагических проявлений показаны препараты кальция, викасол. В более тяжелых случаях назначают кортикостероиды, при необходимости – анальгетики, антипиретики, седативные препараты.

Противоэпидемические мероприятия в очагах марсельской лихорадки сводятся в основном к уничтожению клещей Rh. Sanguineus с помощью акарицидных средств. Большое значение имеет ветеринарный надзор за собаками, осмотр их не менее 2-х раз в год и уничтожение бродячих животных. Личная профилактика заключается в использовании репеллентов.

Определение .

Синонимы: гамазовый риккетсиоз, риккетсиозная оспа. Осповидный риккетсиоз – доброкачественная трансмиссивная риккетсиозная инфекция. Характеризуется специфической интоксикацией, умеренно выраженной лихорадкой, наличием первичного аффекта и специфичной папулезно-везикулезной экзантемой.

Исторические сведения .

Заболевание впервые описано в 1946–1947 гг. в предместьях Нью-Йорка и ввиду сходства с ветряной оспой получило название риккетсиозной оспы (rickettsialpox ). В 50-х гг. XX столетия заболевание было выявлено в других районах США, в Центральной и Южной Африке, в Узбекистане, Туркменистане и Казахстане.

Этиология и эпидемиология .

Возбудителем осповидного риккетсиоза является RickettsiaakariHuebneretal , 1946 г., относящаяся к подроду Dermacentroxenus . По своим свойствам возбудитель близок к другим риккетсиям из группы клещевых пятнистых лихорадок.

Человек заражается осповидным риккетсиозом в эпизоотических очагах в результате нападения и присасывания инфицированных гамазовых клещей.

Заболевания в виде спорадических случаев отмечаются в городских и сельских очагах в течение всего года с повышением уровня заболеваемости в период активности клещей (май-август). Чаще болеют мужчины.

Осповидный риккетсиоз известен в Северной Америке, Центральной и Южной Африке, в южных областях Украины.

Патогенез и патологическая анатомия .

Риккетсии, проникнув в организм человека при укусе клеща, размножаются в ретикулоэндотелиальных клетках, разрушают их и выходят в кровь, вызывая специфическую эндотоксинемию и морфологические изменения в сосудах различных органов. В месте внедрения риккетсий развивается воспалительная реакция с лимфангитом и регионарным лимфаденитом – первичный аффект.

Сосудистые поражения заключаются в периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, пролиферации эндотелия. Сосудистые расстройства лежат в основе развития экзантемы.

Клиническая картина .

Продолжительность инкубационного периода при осповидном риккетсиозе точно не установлена и составляет, по-видимому, около 7-10 дней.

Еще в инкубационном периоде (за 5–7 дней до развития синдрома интоксикации) на коже в месте укуса клеща появляется воспалительный, плотный на ощупь инфильтрат размером 1–2 см в виде папулы красного цвета. Затем папула превращается в глубоко проникающий в кожу пузырек, при сморщивании и подсыхании которого образуется черный струп. Первичный аффект располагается обычно на закрытых частях тела, но может отмечаться на тыле кистей, шее, лице и сочетается с регионарным лимфаденитом. Первичный аффект сохраняется 3–3 1/2 недели; по заживлении его остается нежный рубчик.

Через 5–7 дней после появления первичного аффекта у больных остро развивается интоксикационный синдром, отмечаются высокая лихорадка (39–4 °C), озноб, резкие головные боли, бессонница, боли в мышцах и спине. Лихорадка ремиттирующего характера сохраняется на высоких цифрах в течение 6–7 дней и заканчивается критическим или кризолитическим снижением температуры. Со 2–3 дня лихорадочного периода появляется макулезно-папулезная или эритематозная сыпь.

Спустя 1–2 дня сыпь переходит в везикулезную с диаметром элементов до 2-10 мм и более. Сыпь распространяется по всему телу, включая лицо, а иногда также ладонные и подошвенные поверхности. Элементы сыпи необильные, легко поддаются подсчету. В редких случаях элементы сыпи могут не превращаться в везикулы или симулировать нодозную эритему. В дальнейшем везикулы подсыхают, и на их месте образуются корочки черного цвета, отпадающие на 4-10-й день болезни без образования рубцов.

Признаки поражения сердечно-сосудистой системы и внутренних органов обычно незначительны.

В гемограмме можно выявить незначительную лейкопению, нейтропению со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, тромбоцитопению. СОЭ умеренно повышена.

Заболевание протекает без осложнений и заканчивается выздоровлением.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

Клиническая диагностика основана на комплексе эпидемиологических и клинических данных, из которых наибольшее значение имеет обнаружение первичного аффекта с последующим развитием лихорадки и везикулезной экзантемы.

Лабораторно диагноз подтверждается с помощью выделения культуры риккетсий (на курином эмбрионе, при заражении морских свинок), а также путем использования серологических методов (РСК с растворимым антигеном R. akari ). Ввиду антигенного сродства R. akari с другими представителями подрода Dermacentroxenus серологические реакции проводят параллельно с несколькими антигенами.

Дифференциальная диагностика осповидного риккетсиоза проводится в отношении других клещевых пятнистых лихорадок и ветряной оспы.

Лечение и профилактика .

Используются этиотропные средства, включающие производные тетрациклина или хлорамфеникол в обычных дозировках, в течение всего лихорадочного периода и первой недели аппрексии. Проводят также мероприятия по предупреждению вторичной инфекции.

Южно-африканская клещевая лихорадка

Определение .

Южно-африканская клещевая лихорадка – трансмиссивный клещевой зоонозный риккетсиоз. Протекает в виде тифоподобной лихорадки с наличием первичного аффекта и часто розеолезно-папулезной сыпи.

Исторические сведения .

История заболевания впервые описана в Анголе в 1911 г. Sant"Anna и Mc ўNaught (tick-bitefever ). Возбудитель болезни выделен и описан Pinkerton в 1942 г.

Этиология и эпидемиология .

Возбудитель южноафриканской клещевой лихорадки – D. rickettsi var. pijperi Pinkerton , 1942 г., сходен с D. conori , однако у реконвалесцентов наблюдается гомологичный иммунитет при сохраненной восприимчивости к заражению D. conori .

Как и при других заболеваниях из группы клещевой пятнистой лихорадки, естественным резервуаром риккетсий являются иксодовые клещи Amblyommahebraum, haemaphysalisleachi и другие.

Человек заражается в очагах риккетсиоза, подвергаясь нападению инфицированных клещей. Заболевание обычно встречается в виде спорадических случаев в жаркое время года в Анголе, восточных районах Южной Африки (от мыса Кей до Кении).

Патогенез и патологическая анатомия .

Патогенез и патологическая анатомия данного риккетсиоза сходны с таковыми при марсельской лихорадке.

Клиническая картина .

Клинические проявления южно-африканской клещевой лихорадки варьируют в зависимости от тяжести болезни и имеют большое сходство с клиникой марсельской лихорадки. Инкубационный период длится около недели. При тяжелом и среднетяжелом течении заболевания начальный период развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры до 4 °C, отмечаются интенсивная головная боль, бессонница, возможны помрачение сознания, фотофобия и менингеальный симптомокомплекс. Высокая лихорадка сохраняется в течение 10–12 дней.

При осмотре больных в первые дни болезни можно обнаружить первичный аффект, соответствующий месту укуса клеща, в виде безболезненного красного инфильтрата размером 2–5 см, с центральным некрозом темного цвета и регионарным лимфаденитом. На 5-6-й день появляется характерная розеолезная сыпь, переходящая вскоре в макулезно-папулезную багрово-красную экзантему. Элементы сыпи распространяются по всему телу, нередко поражая ладонные и подошвенные поверхности. При снижении температуры сыпь исчезает, оставляя пигментацию.

Легкие формы заболевания характеризуются непродолжительной лихорадкой, слабовыраженными проявлениями интоксикации, наличием первичного аффекта, скудной папулезной сыпью на туловище и верхних конечностях. В ряде случаев сыпь отсутствует. Прогноз благоприятный при всех формах болезни.

Диагностика .

Клиническая диагностика болезни основывается на эпидемиологических данных и результатах клинического обследования больного. Дифференцировать южно-африканскую клещевую лихорадку от марсельской лихорадки затруднительно ввиду большого сходства обоих заболеваний. Существует предположение, что южно-африканская лихорадка является вариантом марсельской.

Специфическая диагностика проводится с помощью заражения морских свинок и серологическими методами (РСК).

Лечение и профилактика .

Лечение и профилактика идентичны таковым при других трансмиссивных клещевых риккетсиозах.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии (Ricketsiosis sibirica) - острое природно-очаговое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, клинически проявляющееся наличием первичного аффекта, регионарного лимфаденита и полиморфной сыпи. Переносчики риккетсий - клещи, резервуар риккетсий в природе - грызуны.

Исторические сведения. Впервые болезнь выявлена в нашей стране в 1934 - 1935 гг. на Дальнем Востоке военным врачом Е.И.Милем под названием "клещевая лихорадка Приморья". В эти же годы она описывалась Н.И.Антоновым, М.Д.Шматиковым и другими авторами. В 1938 г. О.С.Коршуновой был выделен из крови больных возбудитель, в 1941 г. С.П.Пионтковская выяснила роль пастбищных клещей в переносе возбудителя, а в 1943 г. С.К.Кронтовская – роль мышевидных грызунов как резервуара инфекции в природе. В последующие годы было установлено, что очаги болезни имеются в Приморском, Хабаровском, Красноярском краях, в Читинской, Иркутской областях, Якутской АССР, в Казахстане, Туркмении, Армении, а также в Монгольской Народной Республике, Пакистане и Таиланде.

Эпидемиология. Резервуаром риккетсий в природе являются около 30 видов различных грызунов (мыши, хомяки, бурундуки, суслики и др.). Передача инфекции от грызуна к грызуну осуществляется иксодовыми клещами (Dermacentor nuttali, D.silvarun, Haemaphysalis concinna и др.) при кровососании. Зараженность клещей в очагах достигает 20% и более. Риккетсии сохраняются в клещах длительное время (до 5 лет), осуществляется трансовариальная передача риккетсий. Человек инфицируется во время пребывания его в природных стациях обитания клещей (кустарники, луга и т.д.) при нападении на него инфицированных клещей. Наибольшая активность клещей отмечается в весенне-летнее время (май - июнь), чем обусловлена сезонность заболеваемости, которая в природных очагах инфекции составляет от 71,3 до 317 на 100 000 населения в год.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща, где образуется первичный аффект. Здесь происходит размножение и накопление возбудителя, затем риккетсии продвигаются по лимфатическим путям, обусловливая развитие лимфангоитов и регионарного лимфаденита. Лимфогенно риккетсии проникают в кровь, затем - в эндотелий сосудов, вызывая изменения такого же характера, как при эпидемическом сыпном тифе, однако отсутствует некроз сосудистой стенки, редко возникают тромбозы и тромбогеморрагический синдром. Эндопериваскулит и специфические гранулемы наиболее выражены в коже и значительно в меньшей степени в головном мозгу. После перенесенного заболевания формируется стойкий иммунитет.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 10 дней. Заболевание начинается остро, с ознобом повышается температура тела, появляется общая слабость, сильная головная боль, боли в мышцах и суставах, нарушается сон и аппетит. Температура тела достигает максимума (39 - 40 0 С) в течение 2 - 3-х дней и даже сохраняется как лихорадка постоянного (редко ремиттирующего) типа. Длительность лихорадки (без лечения антибиотиками) чаще бывает от 7 до 12 дней.

При осмотре больного отмечается нерезко выраженная гиперемия и одутловатость лица. Наиболее типичными признаками являются первичный аффект и экзантема. Первичный аффект представляет собой плотноватый инфильтрированный участок кожи коричневого или бурого цвета с некротическим участком или язвочкой в центре, покрытой темно-коричневой корочкой. Первичный аффект возвышается над уровнем кожи, зона гиперемии вокруг некротизированного участка или язвочка достигает 2 - 3 см в диаметре, но бывают изменения всего 2 - 3 мм в диаметре, болезненность отсутствует или выражена слабо. Первичный аффект при тщательном осмотре обнаруживается у большинства больных (даже у лиц, которые отрицали укусы клещей). Заживление аффекта происходит к 10 - 20-му дню от начала болезни, может оставаться пигментация или шелушение кожи.

Ранним и частым признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Регионарные лимфатические узлы увеличены (до 2 - 3 см) и болезненны при пальпации, не спаяны с кожей, нагноений не отмечается. Этот признак сохраняется до 15 - 20-го дня болезни.

Характерным проявлением болезни является экзантема, которая наблюдается почти у всех больных. Появляется она на 3 - 5-й день болезни. Сыпь вначале появляется на конечностях, затем обильно покрывает все туловище, лицо, шею, ягодичную область (подошвы и ладони поражаются редко). Сыпь обильная, полиморфная, состоит из розеол, папул и пятен (до 10 мм в диаметре) ярко-розового цвета, расположенных на фоне нормальной кожи. В последующие дни большинство розеол превращаются в папулы, а некоторые папулы – в пятна размером до 10 мм. Иногда наблюдается "подсыпание" новых элементов. Сыпь постепенно исчезает к 12 - 14-му дню от начала болезни, на ее месте возникает пигментация или шелушение кожи.

Изменения центральной нервной системы отмечаются у многих больных, но не достигают такой степени, как при эпидемическом сыпном тифе. Больных беспокоит сильная головная боль, бессонница, больные заторможены (возбуждение отмечается редко и только в начальный период болезни). Очень редко выявляются слабо выраженные менингеальные симптомы (у 3 - 5% больных), при исследовании спинномозговой жидкости цитоз обычно не превышает 30 - 50 клеток в 1 мкл.

Отмечается брадикардия, снижение артериального давления, приглушение тонов сердца, границы сердца могут быть расширены. Со стороны органов дыхания выраженных изменений нет. Умеренное увеличение печени и селезенки выявляется у половины больных. Характерен умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ повышена. Течение болезни доброкачественное. После снижения температуры до нормы состояние больных быстро улучшается, выздоровление наступает быстро. Осложнений, как правило, не наблюдается.

Осложнения встречаются редко, обычно они обусловлены активизацией вторичной микрофлоры (синуситы, бронхиты, пневмонии).

Диагноз и дифференциальный диагноз. Распознавание клещевого сыпного тифа Северной Азии основывается на клинико-эпидемиологических данных и может быть осуществлено на догоспитальном этапе. Учитываются эпидемиологические предпосылки (сезон, укусы клещей, пребывание в эндемичной местности), наличие характерного первичного аффекта и регионарного лимфаденита, розеолезно-папулезно-макулезной сыпи, умеренно выраженной лихорадки. Дифференцировать необходимо с сыпным тифом, лихорадкой цуцугамуши, геморрагической лихорадкой с почечным синдромом, сифилисом, корью. Для подтверждения диагноза используются специфические серологические реакции: РСК и РНГА с диагностикумами из риккетсий. Комплементсвязывающие антитела появляются с 5 - 10-го дня болезни, обычно в титрах 1:40 - 1:80 и в дальнейшем нарастают. После перенесенного заболевания они сохраняются до 1 - 3 лет (в титрах 1:10 - 1:20). В последние годы наиболее информативной считается непрямая реакция иммунофлюоресценции

Лечение. Лечение проводится в инфекционных стационарах. Как и при других риккетсиозах, наиболее эффективными являются антибиотики тетрациклиновой группы. Это можно использовать даже для диагностических целей: если при назначении тетрациклинов через 24 - 48 ч не наступает улучшения и нормализации температуры тела, то можно исключить диагноз клещевого сыпного тифа Северной Азии. Для лечения назначают тетрациклин в дозе 0,3 - 0,4 г 4 раза в сутки или доксициклин по 0,1 г (в первые сутки 0,2 г) в течение 5 дней. При непереносимости тетрациклинов можно использовать левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 - 0,75 г 4 раза в день в течение 5 дней. При необходимости используют патогенетическую терапию. Постельный режим - до 5-го дня нормальной температуры тела.

Прогноз благоприятный. Даже до введения в практику антибиотиков летальность не превышала 0,5%. Выздоровление полное, резидуальных явлений не наблюдается.

Выписка. Реконвалесценты после клещевого сыпного тифа выписываются после полного клинического выздоровления, но не ранее 10-го дня нормальной температуры тела.

Диспансеризация. Не проводится.

Профилактика и мероприятия в очаге. Проводится комплекс противоклещевых мероприятий. Индивидуальная защита лиц, работающих в природных очагах, предусматривает использование защитной одежды (комбинезоны, сапоги), обработанной репеллентами. Периодически проводятся само- и взаимоосмотры с целью удаления заползших на одежду или тело клещей. При использовании обычной одежды рекомендуется рубашку заправить в брюки, затягиваемые ремнем, плотно застегнуть ворот, брюки заправить в сапоги, рукава завязать бечевкой или затянуть резинкой. Лицам, подвергшимся укусам клещей, и у которых обнаружен первичный аффект, можно назначить курс тетрациклина, не дожидаясь развития болезни. Специфическая профилактика не разработана.

Врачебная экспертиза. После тяжелых и осложненных форм реконвалесценты представляются на ВТЭК (ВВК) для предоставления отпуска по болезни до одного месяца.

Лихорадка Ку

Лихорадка Ку (Q-febris, rickettsiosis Q, синонимы: Ку-риккетсиоз, пневмориккетсиоз и др.) – острая риккетсиозная болезнь из группы природно-очаговых зоонозов, характеризующаяся различными путями передачи, общей интоксикацией и частым поражением органов дыхания.

Исторические сведения. Впервые болезнь описал австралийский врач Derrick в 1937 г под названием Q-fever (неясная лихорадка от английского слова querry). Он же выделил возбудитель и установил, что источниками инфекции являлись овцы. В 1937 г Burnet и Freeman отнесли возбудителя к риккетсиям, а в 1939 г Derrick дал ему название Rickettsia burneti, в 1947 г Phillip дал название Coxiella burneti.

С 1938 г лихорадка Ку регистрируется в США, в 1943-1944 гг в Европе, а с 1948-1952 гг в нашей стране. В 1964 г П.Ф.Здродовский и В.А.Гениг из риккетсия Бернета получили убитую вакцину, а в 1964 г – живую вакцину М-44.

Эпидемиология. Лихорадка Ку широко распространена во многих странах мира. В России в 1989-1991 гг переболело лихорадкой Ку свыше 1800 человек. Заболевание встречается почти во всех регионах страны, за исключением северных регионов (Мурманская, Архангельская, Магаданская области и др.). Резервуаром возбудителя в природе являются более 80 видов мелких млекопитающих (преимущественно грызунов), около 50 видов птиц и более 70 видов клещей, у 25 из них установлена трансовариальная передача риккетсий. Кроме трасмиссивного пути возбудитель может передаваться аэрогенно (вдыхание пыли от высохших испражнений и мочи инфицированных животных). В антропургических очагах источником инфекции являются домашние животные (крупный и мелких рогатый скот и др.). Инфицированные животные длительно (до 2-х лет) выделяют возбудителя с молоком, испражнениями, околоплодной жидкостью. Заражение человека может осуществляться аэрогенно, алиментарным, контактным и трансмиссивным путями. Преобладают аэрогенный и алиментарный пути передачи. Передачи инфекции от больного человека здоровому не происходит.

Патогенез и патологическая анатомия. Воротами инфекции чаще являются слизистые оболочки органов дыхания и пищеварения, а также кожа. Ворота инфекции существенно влияют на клинические проявления. Существенно различается и инфицирующая доза. При аэрогенном инфицировании для развития болезни достаточно всего 1-2 микроорганизма. При других путях внедрения инфицирующая доза значительно больше. Специалисты США рассматривают возбудителя лихорадки Ку как вероятное биологическое оружие. При аэрогенном инфицировании почти всегда возникают выраженные изменения в органах дыхания, а при алиментарном это бывает редко. При всех путях инфицирования возбудитель проникает в кровь, размножается в эндотелии сосудов и обусловливает развитие общей интоксикации. В отличие от других риккетсиозов размножение возбудителя происходит не только в эндотелии сосудов, но и в гистиоцитах и макрофагах ретикулоэндотелиальной системы. Возбудитель может длительно персистировать в организме человека, что объясняет тенденцию лихорадки Ку к затяжному и хроническому течению. Перенесенное заболевание оставляет стойкий иммунитет.

У умерших обнаруживается интерситициальная пневмония, миокардит, токсическая дегенерация с мутным набуханием и увеличением печени, спленит, острый нефрит, скопление экссудата в серозных полостях, генерализованная лимфаденопатия.

Симптомы и течение. Инкубационный период колеблется от 3 до 40 дней (чаще от 10 до 17 дней). Клиническая симптоматика характеризуется выраженным полиморфизмом, что обусловлено различными путями инфицирования и состоянием макроорганизма. Выделяют начальный период длительностью 3-5 дней, период разгара болезни (4-8 дней) и период реконвалесценции. Почти всегда болезнь начинается остро с внезапного появления озноба, температура тела быстро достигает 39-40 о С. Появляется сильная диффузная головная боль, общая слабость, разбитость, бессонница, сухой кашель, боли в мышцах, артралгия. Очень характерна болезненность при движении глазами, ретробульбарные боли, боли в глазных яблоках. У части больных головокружение, тошнота.

При легких формах болезнь может начинаться постепенно. Начинается с познабливания, небольшого недомогания, умеренного повышения температуры тела (37,3-38,5 о С). В течение первых 5-6 дней или даже в течение всей болезни больные остаются на ногах.

С первых дней болезни выявляется гиперемия лица и инъекция сосудов склер, зев гиперемирован, может наблюдаться энантема, у отдельных больных появляется герпетическая сыпь. Отмечается брадикардия, снижение АД. Над легкими выслушиваются сухие, а иногда влажные хрипы.

В периоде разгара болезни почти у всех больных температура тела высокая (39-40 о С). Лихорадка может быть постоянного типа, ремиттирующей, неправильной. При больших суточных размахах температурной кривой больных беспокоят ознобы и поты. Длится лихорадка чаще 1-2 нед, хотя иногда затягивается до 3-4 нед. При затяжном и хроническом течении лихорадка длится 1-2 мес.

Первичного аффекта при лихорадке Ку не отмечается, сыпь появляется лишь у отдельных больных (5-10%) в виде единичных розеол, слегка возвышающихся над уровнем кожи.

Характерным проявлением лихорадки Ку являются поражения органов дыхания. Частота пневмоний варьирует от 5 до 70% и зависит от путей инфицирования. Пневмонии развиваются лишь при аэрогенном инфицировании (частота до 50% и более). При алиментарном инфицировании (употребление инфицированного молока) пневмоний практически не бывает. Единичные случаи пневмоний обусловлены вторичной бактериальной инфекцией. При лихорадке Ку поражается не только легочная ткань, но и дыхательные пути (трахеиты, бронхиты). Больные жалуются на мучительный кашель, вначале он сухой, затем появляется вязкая мокрота. Над легкими выслушиваются вначале сухие, а затем и влажные хрипы. Перкуторно выявляются небольшие участки укорочения перкуторного звука. Рентгенологически здесь выявляются инфильтраты в виде небольших очагов округлой формы. В ряде случаев развивается сухой плеврит. Рассасывание воспалительных очагов в легких происходит очень медленно.

Со стороны органов пищеварения отмечается снижение аппетита, у отдельных больных может быть тошнота и рвота, умеренное вздутие живота, болезненность при пальпации. С 3-4-го дня болезни у большинства больных выявляется увеличение печени и селезенки. У отдельных больных может быть субиктеричность склер.

С первых дней болезни отмечается бессонница, раздражительность, возбуждение, боли в глазных яблоках, усиливающиеся при движении глазами, боли при надавливании на глазные яблоки. Редко развиваются менингиты, менингоэнцефалиты, невриты и полиневриты. При нормализации температуры признаки интоксикации исчезают.

Хронические формы лихорадки Ку до введения в практику антибиотиков развивались у 2-5% больных, в настоящее время они встречаются редко (у ослабленных лиц, при поздно начатом или неправильном лечении). Характеризуются субфебрилитетом, вегетативно-сосудистыми расстройствами, вяло текущей пневмонией, развитием миокардита, признаками общей интоксикации.

Осложнения: эндокардиты, гепатиты, энцефалопатия, миокардиты, артриты.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемических очагах, контакт со скотом, употребление сырого молока и др.). Из клинических проявлений диагностическое значение имеют: острое начало, быстрое повышение температуры тела, боли в глазных яблоках, гиперемия лица, раннее увеличение печени и селезенки, развитие интерстициальной пневмонии. Дифференцировать необходимо с лептоспирозом, пневмониями, орнитозом.

Лабораторным подтверждением диагноза является обнаружение антител с помощью серологических реакций: РСК с антигеном из риккетсий Бернета и реакция непрямой иммунофлюоресценции. Достоверным подтверждением диагноза является выделение возбудителя из крови, мочи или мокроты больных. Однако этот метод доступен лишь специализированным лабораториям.

Лечение. Назначается тетрациклин перорально в дозе 0,4-0,6 г 4 раза в день в течение трех суток (за это время температура обычно нормализуется), затем дозу уменьшают до 0,3-0,4 г 4 раза в сутки и продолжают лечение еще в течение 5-7 дней. Общая длительность курса антибиотикотерапии равняется 8-10 дням. При уменьшении доз и сокращении длительности курса часто развиваются рецидивы болезни. Можно сочетать тетрациклин (по 0,3 г 4 раза в сутки) с левомицетином (по 0,5 г 4 раза в сутки). При непереносимости тетрациклина можно назначать рифампицин и эритромицин. Этиотропную терапию сочетают с назначением комплекса витаминов, антигистаминных препаратов. При отсутствии выраженного эффекта дополнительно назначают глюкокортикоиды: преднизолон (по 30-60 мг в день), дексаметазон (по 3-4 мг), гидрокортизон (по 80-120 мг в сутки). При хронических формах лихорадки Ку с развитием эндокардита проводят длительный курс лечения (не менее 2 мес) тетрациклином (по 0,25 мг 4 раза в день) в сочетании с бактримом (2 таблетки в день).

Прогноз. При современных методах лечения летальных исходов не наблюдается. Выздоровление после хронических форм наступает через несколько месяцев.

Правила выписки. Реконвалесценты выписываются после полного клинического выздоровления.

Диспансеризация. Учитывая возможность рецидивов и хронического течения болезни реконвалесценты нуждаются в диспансерном наблюдении в течение 3-6 мес врачами КИЗ.

Профилактика и мероприятия в очаге. Больной лихорадкой Ку опасности для окружающих не представляет, в стационаре не требуется какого-либо особого противоэпидемического режима. Для профилактики заболеваемости людей для ухода за домашними животными, больными лихорадкой Ку, рекомендуется привлекать лиц, которые переболели лихорадкой Ку или были вакцинированы. При работе на животноводческих фермах в эндемичных по лихорадке Ку регионах использовать защитную одежду. Контингенты из группы риска (животноводы, рабочие мясокомбинатов, ветеринары, рабочие по обработке сырья животноводста и др.) должны вакцинироваться (накожно) живой вакциной М-44.

Врачебная экспертиза. После перенесенной лихорадки Ку могут длительно сохраняться нарушения функций различных органов и систем (развитие эндокардита, хронического бронхита, гепатита и др.), что обусловливает необходимость врачебной экспертизы для определения трудоспособности с учетом того, что лихорадка Ку чаще наблюдается в виде профессионального заболевания.

Военно-врачебная экспертиза проводится, как правило. Категория годности к военной службе военнослужащих определяется по окончании лечения в зависимости от состояния функций органов и систем.

Этиология. В эпителиальных клетках кишечника зараженных вшей и в органах человека, больного сыпным тифом, постоянно обнаруживаются особые включения — Ricketsia Provazeki, которые большинство авторов признает возбудителем сыпного тифа. Возбудитель циркулирует в крови в течение заболевания и первые дни после кризиса.

Эпидемиология. Различаются следующие основные формы сыпного тифа: 1) европейский (по Николю — «исторический»), переносчиком которого является вошь, 2) американский эндемический крысиный сыпной тиф (болезнь Брилля), передающийся от крыс человеку блохами, и 3) пятнистая лихорадка Скалистых гор и японская tsutsugamuchi, марсельская лихорадка , передающиеся клещами Dermacentor Andersoni. Первая форма резервуаром своего вируса имеет исключительно человека, больного сыпным тифом.

Сезонность сыпного тифа связана также с бытовыми условиями, биологией переносчика и, возможно, изменчивостью вируса. Резкое снижение заболеваемости летом связано с уменьшением вшивости, нарастают заболевания с октября, достигая максимума между февралем и апрелем. Весной нарастает и тяжесть течения сыпного тифа. Перенесенный сыпной тиф оставляет иммунитет, но случаи повторных заболеваний наблюдаются нередко. Переносчик болезни Брилля -блоха (Xenopsilla cheopis); она заражает загрязнением кожи испражнениями, которые затем втираются в кожные расчесы. С человека на человека болезнь Брилля не передается, и вошь в эпидемиологии этого заболевания, повидимому, не играет роли.

Патогенез. В основе патогенеза сыпного тифа лежат: поражение надпочечников с резким снижением продукции адреналина, резкие изменения со стороны сосудов и интоксикация. Гипоадреналинемия приводит к нарастающему снижению тонуса симпатической нервной системы, обуславливающему в свою очередь сосудистую гипотонию (резкая гиперемия лица). Падающее кровяное давление могло бы выравниваться усилением нагнетательной силы сердца , но работа последнего при сыпном тифе протекает в самых неблагоприятных условиях. Условия эти следующие:

1) сужение коронарных сосудов в связи со снижением количества адреналина; следствие — возможность окоченения сердечной мышцы и остановки сердца в систоле;

2) ослабление и извращение сократительной способности сосудов;

5) дегенеративные изменения сердечной мышцы в связи с интоксикацией и нарушением питания;

6) расходование резервной силы сердца . Перечисленные явления могут быть выражены более или менее резко в зависимости от степени интоксикации и регуляторной способности организма; соответственно будут выступать и циркуляторные расстройства (гипотония, цианоз, застойные явления в печени, легких и головном мозгу). Стенки сосудов, главным образом прекапилляров, претерпевают глубокие изменения. Изменения эти начинаются с десквамации эндотелия с образованием бородавчатого пристеночного тромба (trombovasculitis verrucosa); к этому может присоединиться пролиферация лимфоидных и плазматических клеток с образованием вокруг сосуда так называемых «муфт». При вовлечении в процесс не только интимы, но и медии, и адвентиция происходит тромбоз сосуда и деструктивные явления достигают различной степени до некроза включительно (trombovasculitis destructiva). Обратно пропорционально деструктивным изменениям развивается клеточная пролиферация с образованием вокруг сосуда муфтообразных гранулом. Наиболее резко сосудистые изменения выражены в головном мозгу и в коже. В связи с сосудистыми изменениями наступает:

1) порозность сосудистых стенок с последующими экстравазатами (петехиальная сыпь) и с более легким прониканием микробов в сосудистое ложе;

2) нарушение питания тканей различных органов и

3) вовлечение в процесс клеток этих органов, особенно головного мозга. В головном мозгу — особенно в продолговатом — наблюдаются многочисленные грануломы с участием клеток глии и дегенеративные изменения ганглиозных клеток (энцефалит). Мягкая мозговая оболочка обычно отечна, деструктивные процессы имеются со стороны кровеносных сосудов и лимфатических пространств; внутричерепное давление сильно повышено за счет порозности сосудистых сплетений (серозный менингит). Обратное развитие изменений головного мозга начинается лишь с 4-й недели заболевания, т. е. значительно позже клинического выздоровления. Задержка хлористого натрия и воды выражена настолько резко, что в течение сыпного тифа вес больного снижается очень мало, несмотря на усиленное горение. После кризиса бросается в глаза резкое «исхудание» больного, связанное с обильным критическим и посткритическим диурезом.

Патологические изменения со стороны остальных органов связаны с сосудистыми поражениями, нарушением кровообращения и нервной трофики, с богатством крови различными микроорганизмами и легкостью выселения их в различных местах вследствие пониженной сопротивляемости тканей. Большую роль в патологии сыпного тифа играет развитие ацидоза.

Симптомы. Острое начало с быстрым подъемом температуры без выраженного озноба, сильная головная боль, общая разбитость. Резкая гиперемия и одутловатость лица, сильная инъекция склеральных сосудов, раннее подсыхание языка. На 4-й день появляется энантема — 2—3 вишневокрасных геморрагии у основания гиперемированной и отечной uvula. С 5-го дня болезни — появление на коже розеолезной, папулезной, а позднее и петехиальной сыпи, располагающейся на боковых поверхностях грудной клетки, на животе и локтевых сгибах; положительный эндотелиальный симптом. Рано наступающее бредовое состояние.

Заболевание начинается быстрым подъемом температуры; с первых же дней больной сильно слабеет, лицо краснеет и становится одутловатым, глаза приобретают необычайный блеск; склеральные сосуды инъицированы. Головная боль — главная жалоба больных. Печень набухает со 2—3 -го дня, селезенка увеличена в 50% случаев к 4-му дню заболевания. К этому же времени появляется энантема (см. Симптомы) и при наложении жгута на плечо можно обнаружить появление розеол в локтевом сгибе (при наложенном жгуте пульс должен прощупываться!). На 5-й день обычна температурная ремиссия с небольшим диурезом. В этот же день появляется сыпь в виде розеол или мягких папул, располагающихся, как указано выше (реакция кожи на фиксировавшегося в ней возбудителя). Самочувствие больного несколько улучшается, и головная боль стихает. Сыпь подвергается метаморфозу — появляются точечные кровоизлияния — петехии — на неизмененной коже (первичные петехии) или же в центре ранее появившихся розеолезно-папулезных элементов (вторичные петехии). Локализация петехий в момент их первоначального появления — места физиологической травмы кожи (сгибы локтей); в дальнейшем они могут распространяться по груди, животу и верхним конечностям. Нижние конечности и лицо обычно щадятся сыпью. Чем больше кожных геморрагий, чем раньше они появляются и чем они крупнее, тем тяжелее прогноз. Дурным признаком является цианоз сыпи. При исчезновении сыпь оставляет пигментацию. Кожа, как правило, суха («сухой жар» Боткина). В течение второго периода язык становится сухим, саливация почти прекращается, частота пульса соответствует температуре, дыхание же учащено в течение всего заболевания, даже при отсутствии осложнений со стороны легких, — до 30 в минуту и больше. По ночам бессонница и бред. На 8—9 -й день — новая ремиссия температуры с диурезом. Общее состояние обычно ухудшается: бред не только ночью, но и днем, бессознательное состояние. Часто гиперестезия кожи. Мышечная астения выражена резко: челюсть отвисает, язык при попытках к высовыванию «спотыкается» о нижние резцы. Кровяное давление к 10—11 -му дню достигает наибольшего падения (ориентировка по ощупыванию пульса часто дает обманчивое ощущение полноты вследствие расслабления тонуса сосудистой стенки). Сердце расширяется вправо, на верхушке — пресистолический шум, исчезающий при нарастании слабости сердечной мышцы. Плохими признаками являются: внезапное резкое падение кровяного давления за счет пульсового давления (отлив крови в брюшную полость) с падением температуры, расширение сердечной тупости вправо и вверх (расширение правого предсердия и ушка), аритмия , трехтактные тоны на верхушке и учащение пульса при падении температуры. Кризису предшествует увлажнение языка, замедление пульса с дикротией и диурез. Падение температуры редко протекает в течение суток, чаще всего происходит 2—3 уступами и сопровождается обильным потом, мочеотделением и даже поносом («критический понос»). В это время особенно часто наблюдается падение сердечной деятельности. После кризиса упадок сил, длительный сон и субнормальная температура.

Профилактика. Во время эпидемий — правильное и раннее распознавание всех форм сыпного тифа с ликвидацией вшивости в очагах инфекции. В целях полной госпитализации явных и подозрительных больных необходимо пользоваться не только клиническими, но и эпидемиологическими показателями (вероятность контакта, вшивость или подозрительность в отношении вшивости окружения и самого больного). Лихорадочное состояние в течение 4 дней, не имеющее объяснения по клиническим симптомам, при наличии эпидемии должно считаться подозрительным по сыпному тифу. Лица, окружающие больного, должны быть обследованы на вшивость. В квартире больного после его госпитализации производится одномоментная обработка (люди — в санпропускник, вещи — в дезкамеру, в помещении — влажная дезинсекция). Наблюдение за очагом производится в течение 14 дней после госпитализации больного. Срок изоляции больного — не меньше 10 дней после падения температуры. Перед выпиской больного необходимо повторное обследование места его жительства и в случае наличия вшей или антисанитарной обстановки — повторная санитарная обработка. Основным профилактическим мероприятием является планомерная борьба со вшивостью и повышение культурного уровня населения. Новейшим достижением в профилактике сыпного тифа является активная иммунизация.

Клещевой сыпной тиф Северной Азии