21. Нейротропные средства центрального действия, классификация. Наркоз (общая анестезия) определение, классификация наркозных средств; сравнительная характеристика препаратов для ингаляционного наркоза. Средства для неингаляционного наркоза, их сравнительная характеристика. Понятие о комбинированном наркозе и нейролептанальгезии.
Нейротропные средства центрального
действия, классификация(?)
Снотворные
средства
Противоэпилептические средства
Противопаркинсонические средства
Болеутоляющие средства (анальгетики)
Аналептические средства
Нейролептики
Антидепрессанты
Анксиолитики
Седативные средства
Психостимуляторы
Ноотропные средства
Средства для наркоза
Наркоз - вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, к-рое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом ф-ции дых-ного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни. Наркозные ср-ва вводят ингаляционно и неингаляционным путем (в вену, мышцы, ректально). Ингаляционные наркозные ср-ва должны удовлетворять ряду требований: быстрое наступление наркоза и быстрый выход из него без неприятных ощущений; возможность управления глубиной наркоза; адекватное расслабление скелетных мышц; большая широта наркозного действия, минимальные токсические эффекты.
Наркоз вызывают вещества различного химического строения - одноатомные инертные газы (ксенон), простые неорганические (азота закись) и органические (хлороформ) соединения, сложные органические молекулы (галоалканы, эфиры).
Механизм действия ингаляционных наркозных средств Общие анестетики изменяют физико-химические свойства липидов мембран нейронов и нарушают взаимодействие липидов с белками ионных каналов. При этом уменьшается транспорт в нейроны ионов натрия, сохраняется выход менее гидратированных ионов калия, в 1,5 раза возрастает проницаемость хлорных каналов, управляемых ГАМК А -рецепторами. Итогом этих эффектов становится гиперполяризация с усилением процессов торможения. Общие анестетики подавляют вход в нейроны ионов кальция, блокируя Н-холинорецепторы и NMDA -рецепторы глутаминовой кислоты; снижают подвижность Са 2+ в мембране, поэтому препятствуют кальций-зависимому выделению возбуждающих нейромедиаторов.Классические четыре стадии наркоза вызывает эфир:
Анальгезия (3 - 8 мин) Характерны помрачение сознания (нарушение ориентации, бессвязная речь), утрата болевой, затем тактильной и температурной чувствительности, в конце стадии наступают амнезия и потеря сознания (угнетение коры больших полушарий, таламуса, ретикулярной формации). 2. Возбуждение (делирий; 1 - 3 мин в зависимости от индивидуальных особенностей больного и квалификации анестезиолога)Наблюдаются бессвязная речь, двигательное беспокойство с попытками пациента уйти с операционного стола, Типичные симптомы возбуждения - гипервентиляция, рефлекторная секреция адреналина с тахикардией и артериальной гипертензией (операция недопустима.3. Хирургический наркоз , состоящий из 4 уровней (наступает через 10 - 15 мин после начала ингаляции.Уровень движения глазных яблок (легкий наркоз) .Уровень роговичного рефлекса (выраженный наркоз) Глазные яблоки фиксированы, зрачки умеренно сужены, роговичный, глоточный и гортанный рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижается в результате распространения торможения на базальные ганглии, ствол головного мозга и спинной мозг.Уровень расширения зрачков (глубокий наркоз) Зрачки расширяются, вяло реагируют на свет, рефлексы утрачены, тонус скелетных мышц снижен, дыхание поверхностное, частое, приобретает диафрагмальный характер.4. Пробуждение Функции восстанавливаются в последовательности, обратной их исчезновению. В агональной стадии дыхание становится поверхностным, нарушается согласованность в дыхательных движениях межреберных мышц и диафрагмы, прогрессирует гипоксия, кровь приобретает темный цвет, зрачки максимально расширяются, на свет не реагируют. Артериальное давление быстро падает, венозное - возрастает, развивается тахикардия, ослабляются сердечные сокращения. Если срочно не прекратить наркоз и не оказать неотложную помощь, наступает смерть от паралича дыхательного центра. Ингаляционные наркозные средства представляют собой летучие жидкости и газы.
Современные наркозные средства - летучие жидкости (фторотан, энфлуран, изофлуран, десфлуран) являются галогензамещенными производными алифатического ряда. Галогены усиливают наркозное действие. Препараты не горят, не взрываются, имеют высокую температуру испарения.Хирургический наркоз начинается через 3 - 7 мин после начала ингаляции. Миорелаксация значительная в связи с блокадой Н-холинорецепторов скелетных мышц. Пробуждение после наркоза быстрое (у 10 - 15% пациентов возможны нарушения умственной деятельности, тремор, тошнота, рвота). ФТОРОТАН в стадии хирургического наркоза угнетает дыхательный центр, снижая его чувствительность к углекислому газу, ионам водорода и гипоксическим стимулам с каротидных клубочков (блокада Н-холинорецепторов). Нарушению дыхания способствует сильная релаксация дыхательных мышц. Фторотан расширяет бронхи как блокатор Н-холинорецепторов парасимпатических ганглиев, что используют для купирования тяжелых приступов бронхиальной астмы.Фторотан, ослабляя сердечные сокращения, снижает сердечный выброс на 20 - 50%. Механизм кардиодепрессивного эффекта обусловлен блоком входа ионов кальция в миокард. Фторотан вызывает сильную брадикардию, так как повышает тонус центра блуждающего нерва и прямо тормозит автоматизм синусного узла (это действие предупреждают введением М-холиноблокаторов). Фторотан вызывает выраженную АГ вследствие нескольких механизмов: угнетает сосудодвигательный центр; блокирует Н-холинорецепторы симпатических ганглиев и мозгового слоя надпочечников;обладает α-адреноблокирующим влиянием;стимулирует продукцию эндотелиального сосудорасширяющего фактора - окиси азота (NО);уменьшает минутный объем крови. Снижение АД при фторотановом наркозе можно использовать как управляемую гипотензию, однако у больных с кровопотерей создается опасность коллапса, при операциях на органах с богатым кровоснабжением усиливается кровоточивость. Для купирования коллапса вводят в вену избирательный -адреномиметик мезатон. Норадреналин и адреналин, обладающие β-адреномиметическими свойствами, провоцируют аритмию.Среди других эффектов фторотана - увеличение коронарного и мозгового кровотока, рост внутричерепного давления, снижение потребления кислорода головным мозгом, несмотря на адекватную доставку кислорода и субстратов окисления с кровью; Фторотан обладает гепатотоксичностью, так как в печени преобразуется в свободные радикалы - инициаторы перекисного окисления липидов, а также образует метаболиты (фторэтанол), ковалентно связывающиеся с биомакромолекулами. Частота гепатита составляет 1 случай на 10 000 наркозов у взрослых больных. ЭНФЛУРАН и ИЗОФЛУРАН Оба препарата сильно угнетают дыхание (при наркозе требуется искусственная вентиляция легких), нарушают газообмен в легких, расширяют бронхи; вызывают артериальную гипотензию; расслабляют матку; не повреждают печень и почки. ДЕСФЛУРАН испаряется при комнатной температуре, обладает едким запахом, сильно раздражает дыхательные пути (опасность кашля, ларингоспазма, рефлекторной остановки дыхания). Угнетает дыхание, вызывает артериальную гипотензию, тахикардию, не изменяет кровоток в головном мозге, сердце, почках, увеличивает внутричерепное давление.
ГАЗОВЫЙ НАРКОЗ Азота закись - бесцветный газ, хранится в металлических баллонах под давлением 50 атм в жидком состоянии, не горит, но поддерживает горение, плохо растворима в крови, но хорошо растворяется в липидах ЦНС, поэтому наркоз наступает очень быстро. Для получения глубокого наркоза азота закись комбинируют с ингаляционными и неингаляционными наркозными средствами и миорелаксантами. Применение: для вводного наркоза (80 % азота закиси и 20% кислорода), комбинированного и потенцированного наркоза (60 - 65% азота закиси и 35 - 40% кислорода), обезболивания родов, травм, инфаркта миокарда, острого панкреатита (20% азота закиси). Противопоказа при гипоксии и тяжелых заболеваниях легких, сопровождающихся нарушением газообмена в альвеолах, при тяжелой патологии нервной системы, хронического алкоголизма, алкогольного опьянения (опасность галлюцинаций, возбуждения). Не используют при пневмоэнцефалографии и операциях в оториноларингологии.
Ксенон бесцветен, не горит и не обладает запахом, при соприкосновении со слизистой оболочкой рта создает на языке ощущение горьковатого металлического вкуса. Отличается низкой вязкостью и высокой растворимостью в липидах, выводится легкими в неизмененном виде. Механизм наркозного эффекта - блокада циторецепторов возбуждающих нейромедиаторов - Н-холинорецепторов, NMDA -рецепторов глутаминовой кислоты, а также активация рецепторов тормозящего нейромедиатора глицина. Ксенон проявляет свойства антиоксиданта и иммуностимулятора, снижает выделение гидрокортизона и адреналина из надпочечников. Наркоз ксеноном (80 %) в смеси с кислородом (20 %)
Пробуждение после прекращения ингаляции ксенона быстрое и приятное независимо от длительности наркоза. Ксенон не вызывает значительных изменений пульса, силы сердечных сокращений, в начале ингаляции повышает мозговой кровоток. Ксенон может быть рекомендован для наркоза пациентам с компрометированной сердечно-сосудистой системой, в детской хирургии, при проведении болезненных манипуляций, перевязок, для обезболивания родов, купирования болевых приступов (стенокардия, инфаркт миокарда, почечная и печеночная колики). Наркоз ксеноном противопоказан при нейрохирургических операциях.
Неингаляционные наркозные средства вводят в вену, в мышцы и внутрикостно .
Неингаляционные наркозные средства подразделяют на три группы: Препараты короткого действия (3 - 5мин)
· ПРОПАНИДИД (СОМБРЕВИН)
· ПРОПОФОЛ (ДИПРИВАН, РЕКОФОЛ)
Препараты средней продолжительности действия (20 - 30мин)
· КЕТАМИН (КАЛИПСОЛ, КЕТАЛАР, КЕТАНЕСТ)
· МИДАЗОЛАМ (ДОРМИКУМ, ФЛОРМИДАЛ)
· ГЕКСЕНАЛ (ГЕКСОБАРБИТАЛ-НАТРИЙ)
· ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ (ПЕНТОТАЛ) Препараты длительного действия (0,5 - 2 ч)
· НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ
ПРОПАНИДИД - сложный эфир, по химическому строению близок новокаину. При введении в вену оказывает наркозное действие в течение 3 - 5 мин, так как подвергается быстрому гидролизу псевдохолинэстеразой крови и перераспределяется в жировую ткань. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов и нарушает деполяризацию. Выключает сознание, в субнаркотических дозах оказывает лишь слабое анальгетическое влияние.
Пропанидид избирательно стимулирует двигательные зоны коры, поэтому вызывает мышечное напряжение, вздрагивания, повышает спинальные рефлексы. Активирует рвотный и дыхательный центры. При наркозе пропанидидом в первые 20 - 30 с наблюдается гипервентиляция, сменяемая вследствие гипокапнии остановкой дыхания на 10 - 15 с. Ослабляет сердечные сокращения (до остановки сердца) и вызывает артериальную гипотензию, блокируя β- адренорецепторы сердца. При назначении пропанидида возникает риск аллергических реакций, обусловленных освобождением гистамина (анафилактический шок, бронхоспазм). Возможна перекрестная аллергия с новокаином.
Пропанидид противопоказан при шоке, заболеваниях печени, недостаточности почек, с осторожностью применяется при нарушении коронарного кровообращения, сердечной недостаточности, артериальной гипертензии.
ПРОПОФОЛ. Он является антагонистом NMD А -рецепторов глутаминовой кислоты, усиливает ГАМК-ергическое торможение, блокирует потенциалозависимые кальциевые каналы нейронов. Оказывает нейропротективное действие и ускоряет восстановление функций головного мозга после гипоксического повреждения. Тормозит перекисное окисление липидов, пролиферацию Т -лимфоцитов, выделение ими цитокинов, нормализует продукцию простагландинов. В метаболизме пропофола значительную роль играет внепеченочный компонент, неактивные метаболиты выводятся почками.
Пропофол вызывает анестезию через 30 с. В месте инъекции возможна сильная боль, но флебит и тромбоз возникают редко. Пропофол применяют для вводной анестезии, поддержания анестезии, обеспечения седативного действия без выключения сознания у больных, которым проводят диагностические процедуры и интенсивную терапию.
Во время индукции наркоза иногда появляются подергивания скелетных мышц и судороги, развивается остановка дыхания в течение 30 с, обусловленная снижением чувствительности дыхательного центра к углекислому газу и ацидозу. Угнетение дыхательного центра потенцируют наркотические анальгетики. Пропофол, расширяя периферические сосуды, кратковременно снижает АД у 30% пациентов. Вызывает брадикардию, уменьшает мозговой кровоток и потребление кислорода мозговой тканью. Пробуждение после наркоза пропофолом быстрое, изредка возникают судороги, тремор, галлюцинации, астения, тошнота и рвота, повышается внутричерепное давление.
Пропофол противопоказан при аллергии, гиперлипидемии, расстройствах мозгового кровообращения, беременности (проникает через плаценту и вызывает неонатальную депрессию), детям в возрасте до одного месяца. Наркоз пропофолом проводят с осторожностью у больных эпилепсией, патологией дыхательной, сердечно-сосудистой систем, печени и почек, гиповолемией.
КЕТАМИН вызывает наркоз при введении в вену в течение 5 - 10 мин, при введении в мышцы - на протяжении 30 мин. Имеется опыт эпидурального применения кетамина, что пролонгирует эффект до 10 - 12 ч. Метаболит кетамина - норкетамин оказывает анальгетическое влияние еще в течение 3 - 4 ч после окончания наркоза.
Наркоз кетамином получил название диссоциативной анестезии: у наркотизируемого отсутствует боль (ощущается где-то в стороне), частично утрачивается сознание, но сохраняются рефлексы, повышается тонус скелетных мышц. Препарат нарушает проведение импульсов по специфическим и неспецифическим путям к ассоциативным зонам коры, в частности прерывает таламо-кортикальные связи.
Синаптические механизмы действия кетамина многообразны. Он является неконкурентным антагонистом возбуждающих медиаторов головного мозга глутаминовой и аспарагиновой кислот в отношении NMDA -рецепторов ( NMDA - N -метил- D -аспартат). Эти рецепторы активируют натриевые, калиевые и кальциевые каналы мембран нейронов. При блокаде рецепторов нарушается деполяризация. Кроме того, кетамин стимулирует освобождение энкефалинов и β-эндорфина; тормозит нейрональный захват серотонина и норадреналина. Последний эффект проявляется тахикардией, ростом АД и внутричерепного давления. Кетамин расширяет бронхи.
При выходе из кетаминового наркоза возможны бред, галлюцинации, двигательное возбуждение (эти нежелательные явления предупреждают введением дроперидола или транквилизаторов).
Важным терапевтическим эффектом кетамина является нейропротективный. Как известно, в первые минуты гипоксии мозга происходит выброс возбуждающих медиаторов - глутаминовой и аспарагиновой кислот. Последующая активация NMDA -рецепторов, увеличивая
во внутриклеточной среде концентрацию ионов натрия и кальция и осмотическое давление, вызывает набухание и гибель нейронов. Кетамин как антагонист NMDA -рецепторов устраняет перегрузку нейронов ионами и связанный с этим неврологический дефицит.
Противопоказания к применению кетамина - нарушения мозгового кровообращения, артериальная гипертензия, эклампсия, сердечная недостаточность, эпилепсия и другие судорожные заболевания.
МИДАЗОЛАМ - неингаляционное наркозное средство бензодиазепиновой структуры. При введении в вену вызывает наркоз в течение 15 мин, при введении в мышцы длительность действия составляет 20 мин. Воздействует на бензодиазепиновые рецепторы и аллостерически усиливает кооперацию ГАМК с ГАМК-рецепторами типа А. Подобно транквилизаторам оказывает миорелаксирующий и противосудорожный эффекты.
Наркоз мидазоламом проводят только с искусственной вентиляцией легких, так как он значительно угнетает дыхательный центр. Этот препарат противопоказан при миастении, недостаточности кровообращения, в первые 3 мес. беременности.
Барбитураты ГЕКСЕНАЛ и ТИОПЕНТАЛ-НАТРИЙ после введения в вену вызывают наркоз очень быстро - «на конце иглы», наркозный эффект сохраняется 20 - 25 мин.
Во время наркоза рефлексы угнетаются не полностью, повышается тонус скелетных мышц (Н-холиномиметический эффект). Интубация гортани без применения миорелаксантов недопустима из-за опасности ларингоспазма. Барбитураты не обладают самостоятельным анальгетическим влиянием.
Барбитураты угнетают дыхательный центр, снижая его чувствительность к углекислому газу и ацидозу, но не к рефлекторным гипоксическим стимулам с каротидных клубочков. Увеличивают секрецию бронхиальной слизи, независимую от холинорецепторов и не устраняемую атропином. Возбуждают центр блуждающего нерва с развитием брадикардии и бронхоспазма. Вызывают артериальную гипотензию, так как тормозят сосудодвигательный центр и блокируют симпатические ганглии.
Гексенал и тиопентал-натрий противопоказаны при заболеваниях печени, почек, сепсисе, лихорадке, гипоксии, сердечной недостаточности, воспалительных процессах в носоглотке. Гексенал не вводят больным паралитической непроходимостью кишечника (сильно угнетает моторику), тиопентал-натрий не используют при порфирии, шоке, коллапсе, сахарном диабете, бронхиальной астме.
Неингаляционные наркозные средства применяют для вводного, комбинированного наркоза и самостоятельно при кратковременных операциях. В амбулаторной практике особенно удобен пропанидид, не обладающий последействием. Мидазолам используют для премедикации, а также назначают внутрь в качестве снотворного средства и транквилизатора.
НАТРИЯ ОКСИБУТИРАТ (ГОМК) при введении в вену вызывает наркоз через 30 - 40 мин продолжительностью 1,5 - 3 ч.
Этот препарат превращается в медиатор ГАМК, который регулирует торможение во многих отделах ЦНС (кора больших полушарий, мозжечок, хвостатое ядро, паллидум, спинной мозг). ГОМК и ГАМК уменьшают высвобождение возбуждающих медиаторов и усиливают постсинаптическое торможение, влияя на ГАМК А -рецепторы. При наркозе натрия оксибутиратом рефлексы частично сохраняются, хотя наступает сильная миорелаксация. Расслабление скелетных мышц обусловлено специфическим тормозящим влиянием ГАМК на спинной мозг.
Натрия оксибутират не угнетает дыхательный, сосудодвигательный центры, сердце, умеренно повышает АД, сенсибилизируя -адренорецепторы сосудов к действию катехоламинов. Является сильным антигипоксантом в мозге, сердце, сетчатке глаза.
Натрия оксибутират используют для вводного и базисного наркоза, обезболивания родов, в качестве противошокового средства, в комплексной терапии гипоксии, включая гипоксию головного мозга. Он противопоказан при миастении, гипокалиемии, с осторожностью назначается при токсикозе беременных, сопровождающемся артериальной гипертензией, а также людям, работа которых требует быстрой психической и двигательной реакций.
КОМБИНИРОВАННЫЙ НАРКОЗ (многокомпонентный)
|
Сочетание двух и более анестетиков (например, гексенала и эфира; гексенала, закиси азота и эфира). В настоящее время в большинстве случаев проводят комбинированное общее обезболивание, которое является более безопасным для больного и более удобным для хирурга с точки зрения выполнения операции. Сочетание нескольких анестетиков улучшает течение наркоза (менее выражены нарушения со стороны дыхания, газообмена, кровообращения, функции печени, почек и других органов), делает наркоз более управляемым, устраняет или значительно уменьшает токсическое влияние на организм каждого из применяемых наркотических веществ. |
Нейролептаналгезия (греч. neuron нерв + lepsis хватание, приступ + греч. отриц. приставка ana- + algos боль) - комбинированный метод внутривенной общей анестезии, при котором пациент находится в сознании, но не испытывает эмоций (нейролепсия) и боли (анальгезия). Благодаря этому отключаются защитные рефлексы симпатической системы и уменьшается потребность тканей в кислороде. К преимуществам нейролептанальгезии также относятся: большая широта терапевтического действия, малая токсичность и подавление рвотного рефлекса. Наркоз - вызванное наркозными средствами бесчувственное, бессознательное состояние, которое сопровождается утратой рефлексов, снижением тонуса скелетных мышц, но при этом функции дыхательного, сосудодвигательного центров и работа сердца остаются на уровне, достаточном для продления жизни.
Лекция 12. нейротропные лекарственные средства
Средства для наркоза.
Алкоголи.
Снотворные средства.
Нейролептики и транквилизаторы
Седативные средства.
Наркотические аналгетики.
Ненаркотические аналгетики
Противосудорожные средства.
Общая характеристика и классификация средств возбуждающих ЦНС.
Группа кофеина (психостимуляторы).
Растения стимулирующие ЦНС.
Камфора и ее заменители
Группа стрихнина.
Литература:
Субботин В.М., Субботина С.Г., Александров И.Д. Современные лекарственные средства в ветеринарии. / Серия “Ветеринария и животноводство”, Ростов-на-Дону: “Феникс” , 2000. - 592 с.
Фармакология / В.Д. Соколов, М.И. Рабинович, Г.И. Горшков и др. Под. ред. В.Д. Соколова. - М. : Колос, 1997. - 543 с.
И.Е. Мозгов. Фармакология. - М. : Агропромиздат, 1985. - 445 с.
Д.К. Червяков, П.Д. Евдокимов, А.С. Вишкер. Лекарственные средства в ветеринарии. - М. : Колос, 1977. - 496 с.
М.И. Рабинович. Практикум по ветеринарной фармакологии и рецептуре. - М. : Агропромиздат, 1988. - 239 с.
5. М.Д. Машковский. Лекарственные средства. - Москва: “Новая Волна” , 2000 том 1 - 530 с., том 2 - 608 с.
6. Д.А. Харкевич. Фармакология. - М. : Медицина, 2004. - 735 с.
7. В.Н. Жуленко, О.И. Волкова, Б.В. Уша и др. Общая и клиническая ветеринарная рецептура. - М. : Колос, 1998. - 551 с.
8. И.Ф. Кленова, Н.А. Еременко. Ветеринарные препараты в России. Справочник. - Сельхозиздат, 2000. - 543 с.
9. Учебно-методическое пособие для самостоятельной работы студентиов по общей и частной фармакологии / Толкач Н.Г., Арестов И.Г. Голубицкая А.В., Жолнерович З.М. и др. - Витебск, 2000. -37 с.
10.Современные фармакологические средства и способы их применения: учебно-методическое пособие по частной фармакологии. /Толкач Н.Г., Арестов И.Г., Голубицкая А.В. и др. - Витебск 2001 г.- 64 с.
12. М.Д. Машковский. Лекарственные средства. М.: «Новая волна», 2005 – 1015 с.
13. Лекарственные средства в ветеринарии. Справочник. Ятусевич А.И., Толкач Н.Г., Ятусевич И.А. и др. Минск, 2006. –
Общая характеристика и классификация нейротропных средств.
Средства для наркоза.
Алкоголи.
Снотворные средства.
Общая характеристика и классификация нейротропных средств.
Значительный раздел частной фармакологии посвящен лекарственным средствам, влияющим на нервную регуляцию функций организма. С помощью таких веществ можно воздействовать на передачу возбуждения на разных уровнях ЦНС, а также в афферентных и эфферентных путях периферической иннервации.
Классификация нейротропных средств основывается на локализации их действия. Имеется в виду их влияние на центральную или периферическую нервную систему.
ЦНС обеспечивает регуляцию всех видов деятельности организма. Для ЦНС присущи 2 основных физиологических процесса: возбуждение и торможение. В зависимости от соотношения этих процессов различают несколько типов нервной деятельности. В связи с этим все лекарственные средства, регулирующие функции центральной нервной системы подразделяют на:
I. Средства, угнетающие ЦНС.
1. Средства для наркоза (общие анестетики);
2. Снотворные средства;
3. Спирты;
4. Болеутоляющие (анальгетические средства):
* ненаркотические анальгетики;
* наркотические анальгетики,
5. Противосудорожные средства;
6. Седативные средства;
7. Нейролептики и транквилизаторы.
II. Средства, стимулирующие (возбуждающие ЦНС):
1. Группа кофеина;
2. Группа камфоры;
3. Группа стрихнина;
4. Растения стимулирующие ЦНС.
III. Средства, влияющие на периферический отдел нервной стистемы.
1. Средства, влияющие на эфферентную иннервацию:
* средства, влияющие на холинергические синапсы;
* средства, влияющие на адренергические синапсы.
2. Средства, влияющие на ааферентную иннервацию:
* средства, понижающие чувствительность афферентных нервов;
* средства, повышающие чувствительность афферентных нервов.
Отправить свою хорошую работу в базу знаний просто. Используйте форму, расположенную ниже
Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.
Размещено на http://www.allbest.ru/
Нейротропные средства
Следует напомнить, что в частной фармакологии вопросы фармакодинамики и фармакокинетики излагаются применительно к конкретным группам лекарственных средств и наиболее важным для практической медицины препаратам.
Изучение частной фармакологии мы начнем со средств, влияющих на нервную регуляцию функций организма. С помощью таких средств можно воздействовать на передачу возбуждения на разных уровнях центральной нервной системы, а также в афферентных (чувствительных) и эфферентных (исполнительных) путях периферической иннервации. Данный большой отряд средств носит название НЕЙРОТРОПНЫХ СРЕДСТВ, то есть средств, действие которых направлено на нервную систему.
Исходя из структурно-функциональных особенностей разных звеньев рефлекторной дуги, нейротропные средства делятся на 2 огромные группы:
1) нейротропные средства, влияющие (регулирующие) на функции периферического отдела нервной системы;
2) нейротропные средства, регулирующие функции ЦНС. В свою очередь, первая группа средств, влияющих на функцию риферического звена нервной системы, делится на 2 подгруппы:
а) лекарственные средства, влияющие на афферентную иннервацию, то есть на центростремительные нервные волокна, по которым возбуждение передается от тканей к центральной нервной системе (лат. - affe- rens - приносящий);
б) лекарственные средства, влияющие на эфферентную иннервацию (от лат. -efferens - выносящий), то есть влияющие на центробежные нервные волокна, по которым возбуждение передается от ЦНС к тканям.
Изложение материала начнем со средств, влияющих на афферентную иннервацию. лекарственный нейротропный афферентный иннервация
Классификация средств, влияющих на афферентную иннервацию
Возбуждение с периферии в центр, в ЦНС, передают чувствительные нервы. Поэтому средства, действующие на афферентную иннервацию, делятся также на 2 группы:
1) средства, УГНЕТАЮЩИЕ чувствительность афферентных нервов; сюда относятся:
а) местные анестетики;
б) вяжущие;
в) обволакивающие (и мягчительные);
г) адсорбирующие средства;
2) средства, ВОЗБУЖДАЮЩИЕ афферентные нервы, то есть ющего типа, а точнее, средства, избирательно возбуждающие окончания чувствительных нервов кожи или слизистых оболочек. Это следующие подгруппы:
а) раздражающие средства;
б) стимуляторы дыхания рефлекторного действия; в) отхаркивающие рефлекторного действия; г) горечи; д) слабительные; е) желчегонные рефлекторного действия. Разбор лекарственных средств, понимжающих чувствительность чаний афферентных нервов или препятствующих их возбуждению начнем с АНЕСТЕЗИРУЮЩИХ СРЕДСТВ или МЕСТНЫХ АНЕСТЕТИКОВ. Местными анестетиками (anaesthetica localica) называют средства, уменьшающие болевую чувствительность в месте их применения. Так как анестезирующие вещества (от греческого - anaesthesva - бесчувственность) вызывают местную потерю чувствительности, они и получили название местных анестетиков.
Последовательность действия средств этого класса такова: в первую очередь они устраняют чувство боли, при углублении анестезии выключается температурная, затем тактильная чувствительность в последнюю очередь - рецепция на прикосновение и давление (глубокая чувствительность). Важнейшим свойством местных анестетиков является то, что они действуют обратимо и с сохранением сознания.
Воздействуя на окончания чувствительных нервов, местные анестетики препятствуют генерации и проведению возбуждения. Механизм действия местных анестетиков, как считают в настоящее время по данным молекулярной механики, связан с тем, что они, связываясь с мембранными структурами, стабилизируют мембраны нервных клеток, блокируя тем самым проницаемость их мембран для ионов Na и K. Это препятствует возникновению и развитию потенциала действия, а, следовательно, проведению импульсов. Данными, полученными методами молекулярной механики, показано, что биологическая активность местных анестетиков во многом зависит от их поляризуемости, ионизационного потенциала, молекулярной конформации и электрического заряда молекулы. С современных позиций механизм действия связан с образованием комплекса препарата местного анестетика с рецептором мембранных Na -каналов, в результате чего и блокируется ток ионов Na .
По ХИМИЧЕСКОМУ СТРОЕНИЮ местные анестетики (синтетики) делятся на 2 группы:
а) сложные эфиры (эстеры) ароматических кислот (новокаин, дикаин, анестезин-сложные эфиры ПАБК, кокаин - эфир бензойной кислоты);
б) замещенные амиды аминокислот (лидокаин, тримекаин, пиромекаин, мепивакаин, бупивакаин).
Если эстеры метаболизируются эстеразами, то метаболизм амидов приемущественно происходит в печени. исходит
Преимущества амидов:
Более длительный период действия;
Неаллергены;
Не ослабляют действие сульфаниламидов.
Действующим началом местных анестетиков являются основания (вследствие присутствия азота в аминной группе), которые с кислотами дают растворимые соли. Основания же плохо растворимы. В тканях со щелочной средой (pH = 7, 4) высвобождается свободное основание и оказывает фармакологическое действие. Все препараты выпускают в виде солей, главным образом, в виде гидрохлоридов. В кислой среде основание не отщепляется и действие местных анестетиков не проявляется.
К анестезирующим средствам предъявляют определенный ряд требований. Прежде всего они должны иметь:
1) высокую избирательность действия, не вызывая раздражающего эффекта ни на нервные элементы, ни на окружающие ткани;
2) обладать коротким латентным периодом;
3) высокой активностью при разных видах местной анестезии;
4) определенной продолжительностью действия, удобного для проведения разнообразных манипуляций.
5) Желательно, чтобы они: суживали сосуды или хотя бы не расширяли их. Сужение сосудов усиливает анестезию, снижает кровотечение из тканей, уменьшает токсические эффекты. К числу важнейших требований, предъявленных к местным анестетикам, относят также их:
6) Низкую токсичность и минимальные побочные эффекты. Препараты также должны хорошо:
7) Растворяться в воде и не разрушаться при стерилизации.
Местные анестетики используют для получения разных видов анестезии, основными видами которых являются следующие:
1) Терминальная, концевая или поверхностная анестезия - анестетик наносится на поверхность слизистой оболочки. Кроме того, анестетик может быть нанесен на раневую, язвенную поверхность. Типичный пример данного вида анестезии - небольшое инородное тело в глазу (соринка) - при удалении его закапывают раствор дикаина в полость коньюнктивы. Терминальную анестезию можно производить преимущественно на слизистых, так как кожные покровы практически непроницаемы для местных анестетиков. Для проведения терминальной анестезии используют растворы кокаина (2% - 5 ml), дикаина (0, 5% - 5 ml), лидокаина (1-2% р-р), пиромекаина (0, 5-1-2 %), а также анестезина (порошок, таблетки, мазь, свечи).
2) Второй вид анестезии - инфильтрационная. Этот вид анестезии предполагает последовательное "пропитывание" кожи и более глубоких тканей, через которые пройдет операционный разрез. Типичным примером является послойная инфильтрационная анестезия тканей при аппендэктомии. Для инфильтрационной анестезии используют: растворы новокаина (0, 25-0, 5%), тримекаина (0, 125-0, 25-0, 5%), лидокаина (0, 25-0, 5%).
3) Третий вид анестезии - проводниковая или регионарная (областная) - анестетик вводят по ходу нерва; возникает блок проведения возбуждения по нервным волокнам, что сопровождается утратой чувствительности иннервируемой ими области. Типичным примером проводниковой анестезии является операция экстракции (удаления) зуба. Используют для этого вида анестезии растворы новокаина (1-2 %), тримекаина (1-2%), лидокаина (0, 5-2%).
4) Разновидностями проводниковой анестезии являются спинномозговая анестезия, когда анестетик вводят субарахноидально, а также эпидуральная анестезия, при которой анестетик вводится в пространство над твердой мозговой оболочкой. При этих видах анестезии лекарственное средство воздействует на передние и задние корешки спинного мозга, блокируя иннервацию нижней половины тела. Для проведения данных видов анестезии используют еще более концентрированные растворы местных анестетиков: новокаин (5%), лидокаин (1-2%), тримекаин (5%).
Первым местным анестетиком, используемым в медицинской практике был кокаин - алкалоид кокосового кустарника Erythroxylon coca (произрастает в Южной Америке). Используется соль хлористоводородная кокаина (Cocaini hydrochloridum 1-3% в полость коньюнктивы, 2-5% - анестезия слизистых), являющаяся гидрохлоридом сложного эфира бензойной кислоты и метилэкгонина. По химическому строению кокаин близок к атропину. Известен сотни лет назад. Туземцы Чили, Перу, Боливии жевали листья дерева Erythroxylon coca, чтобы ослабить голод и усталость и вызвать прилив сил, а перуанцы применяют его до сих пор. В 1860 году Ниман выделил из листьев этого дерева кокаин, а в 1884 году Карл Коллер применил его для анестезии глаз. В 1902 году Вильштеттер установил структуру кокаина и осуществил его синтез. Выяснилось, что кокаин обладает по меньшей мере двумя отрицательными свойствами, а именно значительной токсичностью и способностью вызывать у пациентов пристрастие. При этом к кокаину, в отличие от героина или морфина, развивается психическая, а не физическая зависимость. Высокая токсичность кокаина резко ограничивает его использование. В тоже время как местный анестетик кокаин является очень эффективным средством.
В виду токсичности препарата применение его даже для поверхностной анестезии должно быть осторожным, особенно у детей. Это обусловлено тем, что кокаин может всасываться со слизистых оболочек и оказывать токсический эффект. В связи с высокой токсичностью кокаин используется преимущественно в хирургии глаз, носа и горла; в стоматологии входит в состав мышьяковистой пасты. Это поверхностный анестетик для местной анестезии коньюнктивы и роговицы (1-3%), слизистых оболочек полости рта, носа, гортани (2-5%), для анестезии пульпы зуба. При закапывании 1-3% растворов кокаина в полость коньюнктивы отмечается выраженная анестезия последней, продолжающаяся около 1 часа. При этом кокаин суживает сосуды склеры, расширяет зрачок. Внутриглазное давление снижается, однако у части лиц внутриглазное давление резко повышается (у пожилых особенно). При длительном использовании кокаин вызывает слущивание и изъязвление эпителиия роговицы. Опасность явлений общей интоксикации требует сочетания его с адреналином. Кокаин входит в состав капель для лечения больных с ринитами, синуситами, коньюктивитами. В уголовном мире кокаин известен как "марафет". Сейчас на Западе появился еще более сильный и дешевый полусинтетический препарат "Крек".
Хроническое использование кокаина путем вдыхания через нос вызывает изъязвление слизистой носа. Ранее, до появления более современных наркотиков, кокаинистов узнавали по изъязвлению слизистой носа (спазм сосудов). При резорбтивном действии кокаин стимулирует ЦНС (эйфория, беспокойство, психомоторное возбуждение, ощущение утомления, могут быть галлюцинации). Часто наблюдаются аллергические реакции.
Следующий препарат, используемый для поверхностной анестезии - это ДИКАИН (Dicainum) - препарат еще более сильный (примерно в 10 раз сильнее кокаина), но и в 2-5 раз токсичнее кокаина. Дикаин является производным парааминобензойной кислоты. Вви ду токсичности используется только для терминальной анестезии в глазной практике (0, 25-2% растворы). Зрачки не расширяет, внутриглазное давление не снижает, на аккомодацию не влияет. В стоматологии дикаин входит в состав жидкости Платонова, используемой для анестезии твердых тканей зуба. В ЛОР-практике используются 0, 5-1% растворыанестетика. В хирургической клинике дикаин применяют для смазывания раз личных бужей, катетеров, при проведении эндоскопических манипуляций.
Дикаин расширяет сосуды, поэтому его целесообразно сочетать с адреномиметками (с адреналином, например). Отлично всасывается через слизистые оболочки, поэтому даже небольшое превышение терапевтических доз может оказать тяжелый токсический эффект (вплоть до смертельного исхода). У детей, при особой рыхлости слизистой их, возможны тяжелые токсические эффекты (до 10 лет - нельзя использовать вообще).
В отличие от кокаина и дикаина производное парааминобензойной кислоты АНЕСТЕЗИН (Anaesthesinum) плохо растворим в воде. Это связано с тем, что анестезин не дает солей, так как существует только как основание. Ввиду нерастворимости анестезин существует в сухом виде, в виде порошка. Поэтому его применяют наружно в виде присыпок, паст, 5% мазей для терминальной анестезии. В стоматологии используют в виде 5-10% мазей, 5-20% масляных растворов (глоссит, стоматит), для анестезии твердых тканей зуба втирают порошки (анестезия твердых тел). Указанные лекарственные формы наносят на пораженную поверхность кожи при ссадинах, обморожениях, при крапивнице, кожном зуде. Анестезин может использоваться и энтерально в виде таблеток (по 0, 3), порошков, микстур со слизью для оказания терминальной анестезии слизистой желудка (язвенная болезнь, гастрит), вводится ректально (свечи, содержащие 0, 05-0, 1 анестезина) при заболеваниях прямой кишки (геморрой, трещины).
Создана уникальная лекарственная форма - аэрозоль под названием АМПРОВИЗОЛЬ, в состав которого входят анестезин, ментол, витамин Д - эргокальциферол, глицерин. Препарат способствует заживлению язв, стимулируя процессы репарации
Очень часто анестезин входит в состав суипозитариев, используемых при трещинах прямой кишки, геморрое.
Для поверхностной анестезии используют также препарат ПИРОМЕКАИН (бумекаин). Его применяют в офтальмологии (0. 5%-1%), оториноларингологии (1-2%), в стоматологии (1-2%). Пиромекаин обладает антиаритмическим эффектом, что позволяет использовать его как противоаритмическое средство в клинике внутренних болезней. Используют как анестетик при эндоскопических процедурах (бронхоскопия, бронхография, интубация). Выпускается в ампулах по 10, 30 и 50 мл 1-2% раствора, в виде 5% мази и геля. Применяют лишь для терминальной анестезии, так как обладает раздражающим ткани эффектом из-за высокого значения рН (4, 4-5, 4).
НОВОКАИН (Novocainum) - сложный эфир диэтиламиноэтанола и парааминобензойной кислоты. Выпускается в ампулах по 1, 2, 5, 10, 20 ml 0, 25% концентрации, в склянке, флаконы объемом 200 ml (0, 25%), в виде мази, суипозитариев. Новокаин один из самых старых местных анестетиков. Имеет умеренную активность и длительность действия. Продолжительность инфильтрационной анестезии составляет в среднем 30 минут. Новокаин используется преимущественно для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Для инфильтрационной анестезии применяют новокаин в малых концентрациях (0, 25-0, 5%) и в больших объемах (сотни мл). Для проводниковой анестезии объем раствора анестетика существенно меньше, но возрастает его концентрация (12% в объеме 5, 10, 20 ml). Используют новокаин для спинномозговой анестезии, еще реже для терминальной (надо большие дозы).
Большим преимуществом новокаина является его низкая токсичность. У новокаина есть сфера применения в терапии: он оказывает легкий ганглиоблокирующий эффект, снижая выделение из преганглионарных волокон ацетилхолина. В связи с этим, а также в результате угнетающего действия на ЦНС уменьшается возбудимость моторных зон коры, потенцируется действие средств, угнетающих ЦНС. Оказывает гипотензивное действие, а также слабое антиаритмическое. Снижает спазм гладкой мускулатуры. Как антиаритмическое средство чаще используется в терапии дериват новокаина - НОВОКАИНОМИД. Из побочных эффектов следует указать на его антагонистический эффект с химиотерапевтическими препаратами, а именно с сульфаниламидами. Это связано с конкурирующим действием метаболита новокаина - парааминобензойной кислоты - с сульфаниламидами (ПАБК - конкурент сульфаниламидам).
Особо следует указать на возможность непереносимости препарата: часто могут возникать аллергические реакции, вплоть до анафилактического шока. Нужен аллергологический анамнез. Частые аллергические реакции новокаина опять же связаны с его химическим строением, так как, если эфирные производные часто вызывают аллергические реакции (амидные соединения существенно реже). Более 4% людей - высокочувствительны к новокаину, это самый аллергенный препарат. Кроме того, новокаин нельзя использовать для анестезии воспаленных тканей, так как в кислой среде он не оказывает анестезирующего эффекта (не диссоциирует).
ЛИДОКАИН (Lidocainum). Форма выпуска: amp. - 10, 20 ml - 1%, 2, 10 ml - 2%; в аэрозоли - 10%; драже по 0, 25. За рубежом - КСИКАИН (лидестин, ультракаин). Это универсальный местный анестетик, используемый практически для всех видов анестезии. Он показан для поверхностной, инфильтрационной, проводниковой, перидуральной, субарахноидальной и других видов анестезии.
По анестезирующей активности превосходит новокаин в 2, 5 раза и действует в 2 раза продолжительнее (примерно 60 минут). В комбинации с адреномиметиками проявляет анестезирующий эффект 2- 4 часа (0, 5% раствор; 1 капля адреналина на 10 мл). Имеется препарат Ксилонор, представляющий сочетание ксикаина и норадреналина. Этот коммерческий препарат нельзя использовать для терминальной анестезии.
Токсичность его примерно такая же, как и новокаина или чуть превышает его. Не оказывает раздражающего действия на ткани. При закапывании в полость коньюнктивы не влияет на величину зрачка и тонус сосудов.
Ценным его качеством является тот факт, что ни лидокаин (ксикаин), ни его метаболиты не вступают в конкурентные взаимоотношения с сульфаниламидами. К тому же лидокаин редко вызывает аллергические реакции в отличие от новокаина. Препарат стабилен, можно его длительно хранить при комнатной температуре, а также автоклавировать.
Из других положительных качеств лидокаина следует отметить его высокую активность как противоаритмического средства. Как антиритмик в настоящее время считается ведущим препаратом при желудочковых формах аритмий (экстрасистолия, тахикардия). К сожалению, ввиду малого выпуска его нашей промышленностью представляет определенный дефицит.
Побочные эффекты: гипотония, сонливость, головокружение, амнезия, судороги, тремор, токсическая тахиаритмия, нарушение зрения, дыхательная недостаточность. Могут быть аллергические реакции (бронхоспазм, крапивница, дерматит).
ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ ГРУППЫ ЗАМЕЩЕННЫХ АМИДОВ. АРТИКАИН - местный анестетик для инфильтрационной, проводниковой, спинномозговой анестезий. Используется в виде 2% и 5% растворов. Препарат представляет комбинацию с сосудосудосуживающим средством глюкозой. Длительность действия около 4 часов.
Используется как местный анестетик в хирургии, а также акушерской клинике
БУПИВАКАИН (маркаин) - препарат для длительной анестезии (8 часов). Это самый длительно действующий местный анестетик. Применяют в виде 0, 25%; 0, 5%; 0, 75% растворов с адреналином. Один из наиболее активных, сильных местных анестетиков (мощнее лидокаина в 4 раза). Используется для проведения инфильтрационной, проводниковой и эпидуральной анестезии в акушерской и хирургической практике в послеоперационном периоде, при хроническом болевом синдроме. Это препарат с медленным началом действия, максимальный эффект создается лишь через 30 минут.
Побочные эффекты - судороги, снижение деятельности сердца.
МЕПИВАКАИН (Mepivacainum). Используются 1%, 2%, 3% растворы для инфильтрационной и проводниковой анестезии, в том числе и спинномозговой. По химическому строению очень схож с молекулой бупивокаина (отличия связаны лишь с одним радикалом). Это местный анестетик средней продолжительности действия (до 2-х часов). Обладает быстрым наступлением эффекта. В остальном схож с предыдущим препаратом
СКАНДИКАИН - используют в стоматологии в виде 1% раствора.
УЛЬТРАКАИН - см. справочник. При передозировке местных анестетиков возможно отравление.
Как правило интоксикация местными анестетиками реализуется генерализованными судорогами. В этом случае необходимо введение диазепана (седуксена), являющегося лучшим противосудорожным средством. При угнетении центров дыхания и кровообращения необходимо использование стимуляторов ЦНС (аналептиков типа бемегрид, этимизол), а возможно и искусственное дыхание на фоне введения адреномиметиков (адреналин, эфедрин).
ВЯЖУЩИЕ СРЕДСТВА (ADSTRINGENTIA)
Вяжущие средства относят к противовоспалительным или антифлогистическим (от греческого- phlogizo - воспламеняю) препаратам местного действия. Их применяют при воспалительных процессах слизистых оболочек и кожи.
Механизм действия вяжущих средств связан с тем, что на месте нанесения этих препаратов возникает уплотнение коллоидов ("частичная коагуляция" белков) внеклеточной жидкости, слизи, экссудата, поверхности клеток (мембран), стенки сосудов. Снижается проницаемость последних, степень воспаления, а образующаяся в результате этого уплотнения пленка предохраняет окончания чувствительных нервов от раздражения и чувство боли ослабевает. Кроме того, имеет место ограничение рефлексов с рецепторов, поддерживающих патологический процесс.
Вяжущие средства по происхождению подразделяют на 2 группы:
1) ОРГАНИЧЕСКИЕ (растительного происхождения);
2) НЕОРГАНИЧЕСКИЕ (соли металлов).
Иначе вяжущие средства иногда классифицируют:
а) растительного происхождения;
б) препараты - соли металлов.
К ОРГАНИЧЕСКИМ относят ТАНИН (Taninum), представляющий из себя алкалоид черемухи, чая. Алкалоиды - вещества, обладающие свойствами оснований, а в химической структуре содержащие азот. Много содержится танина в коре дуба, шалфее, ромашке, траве зверобоя, в корне кровохлебки, в траве череды. Из этих растений готовят настои и отвары. Кроме того, танин назначают в виде растворов для наружного применения и мазей. Растворы для полоскания полости рта, носа, зева, гортани - 1-2%, а для смазывания пораженных поверхностей используют 3 -10% мази (при ожогах, пролежнях, трещинах).
Из НЕОРГАНИЧЕСКИХ вяжущих средств представляют интерес препараты, являющиеся солями металлов: СВИНЦА (свинца аценат), ВИСМУТА (висмута нитрат основной) или ВИСМУТА СУБНИТРАТ (Vismuthi subnitras), ДЕ-НОЛ (коллоидный субцитрат висмута), АЛЮМИНИЯ (квасцы), ДЕРМАТОЛ (основная висмутовая соль), ЦИНКА (цинка окись и цинка сульфат), МЕДИ (меди сульфат), СЕРЕБРА (серебра нитрат - Argento nitras).
Для вяжущих средств присущи следующие фармакологические эффекты:
1) вяжущим; при этом в низких концентрациях соли указанных металлов обладают вяжущим действием, а в более высоких - прижигающим;
2) противовоспалительный; этот эффект вяжущих обусловлен еще и тем, что ограничиваются рефлексы, поддерживающие патологические процессы;
3) противоболевой;
4) в какой-то степени детоксицирующий.
ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ.
Назначают вяжущие средства при воспалении слизистой оболочки полости рта, различных по генезу стоматитах, гингивитах, в виде примочек, полосканий, спринцеваний, смазываний, присыпок. Особенностью вяжущих средств является наличие у них противомикробной активности, и в этом плане основной интерес имеют новые препараты висмута, в частности Де-нол. Вяжущие могут иногда назначаться внутрь - те же препараты висмута (De-nol), висмут используется как присыпка, а в комбинированных таблетках - викалин, викаир - используется внутрь при гастритах, язвенной болезни желудка, 12-перстной кишки. Кроме того препараты висмута используются и как присыпка (Дерматол). Также назначается внутрь белковый препарат танина - ТАНАЛЬБИН - при воспалении слизистой ЖКТ (энтериты, колиты), а также настои и отвары плодов черемухи, цветков ромашки. Растворы танина используют местно при ожогах и вводят внутрь при отравлениях солями тяжелых металлов, солями алкалоидов, гликозидами (они способствуют их осаждению).
ОБВОЛАКИВАЮЩИЕ СРЕДСТВА (MACILAGINOSA) это индифферентные вещества, способные набухать в воде с образованием коллоидных растворов слизеподобного типа. Обволакивающие средства, покрывая слизистые оболочки, препятствуют раздражению окончаний чувствительных нервов, тем самым предохраняя ЖКТ при легких его расстройствах. Они обволакивают слизистые, откуда получили свое название.
Обволакивающие средства по происхождению делятся на 2 группы:
1) обволакивающие неорганического типа (гидрат окиси алюминия, трисиликат магния);
2) обволакивающие средства органического происхождения (слизь из картофельного, кукурузного, пшеничного крахмала, слизь из семян льна, слизь из риса, клубней алтейного корня, кисели).
Фармакологические эффекты:
а) противовоспалительный;
б) противопоносный (антидиарейный);
в) противоболевой;
г) частично адсорбирующий.
Показания к применению обволакивающих средств:
При воспалительных процессах ЖКТ;
При совместном приеме с веществами, имеющими раздражающее действие (слизь крахмала);
В клинической токсикологии для уменьшения всасывания яда.
Обволакивающие не всасываются, поэтому резорбтивным действием не обладают. К группе обволакивающих примыкают мягчительные средства. С этой целью используются различные масла (вазелиновое масло, масло какао, глицерин).
АДСОРБИРУЮЩИЕ СРЕДСТВА (ADSORBENTIA) - мягчительные масла, вазелин, глицерин. Адсорбирющие средства представляют собой тонкие порошкообразные инертные вещества (или..... клеток) с большой адсорбционной поверхностью, нерастворимые в воде и не раздражающие ткани. Эти средства, адсорбируя на своей поверхности химические соединения, предохраняют окончания чувствительных нервов от их раздражающего действия. Кроме того, покрывая тонким слоем кожные покровы или слизистые, адсорбирующие средства механически защищают окончания чувствительных нервов.
а) адсорбирющий;
б) детоксицирующий;
в) противоболевой;
г) противовоспалительный.
К классическим адсорбирующим средствам относят ТАЛЬК, представляющий собой силикат магния такого состава: 4SiO+3MgO+H O, который при нанесении его на кожу адсорбирует выделения желез, подсушивает кожу и предохраняет ее от механическго раздражения, снижает патологические рефлексы.
К адсорбирующим средствам относят БЕЛУЮ ГЛИНУ (Bolus alba), АЛЮМИНИЯ ГИДРОКИСЬ (Al(OH)). Но лучшим адсорбирующим средством является АКТИВИРОВАННЫЙ УГОЛЬ (Carbo activatus), КАРБОЛЕН (Carbonis activati). Эффекты, показания: адсорбирующие гемостатические средства для остановки кровотечений и склеивания тканей при хирургических вмешательствах.
Активированный уголь используют при всех острых отравлениях (алколоидами, солями тяжелых металлов), чаще в больших дозах - 1 -2 столовые ложки в виде порошка. С этой целью получаем в стакане воды взвесь активированного угля, которую вводим или per os больному, или же через зонд. В таблетках активированный уголь (карболен - 0, 25 и 0, 5) назначают при метеоризме для адсорбции газов (поглощают сероводород), при диспепсии, пищевых интоксикациях.
Адсорбирующие гемостатические средства для остановки кровотечений и склеивания тканей при хирургических вмешательствах:
Берипласт ХС (раствор для местного применения);
Тахокомб (адсорбирующая губка). Таким образом, вяжущие, обволакивающие, адсорбирующие средства обладают одним важным общим свойством: они местно, в точке их приложения оказывают ПРОТИВОВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ. В этй связи в литературе их часто называют МЕСТНЫМИ АНТИФЛОГИСТИКАМИ (противовоспалительными средствами).
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ВЛИЯЮЩИЕ НА ЭФФЕРЕНТНУЮ ИННЕРВАЦИЮ (возбуждение передается от ЦНС к тканям; efferens - выносящий)
В настоящее время таких средств известно довольно много, насчитывается уже несколько сотен.
Напомним, что эфферентная иннервация включает:
1) вегетативные нервы (иннервируют внутренние органы, кровеносные сосуды, железы)
2) двигательные нервы скелетных мышц.
Эфферентные нервы несут информацию из центра на периферию. Приведем краткие сведения по анатомо-физиологическим особенностям эфферентных нервов.
Соединение между окончаниями аксона и нервной клеткой, мышечной клеткой или клеткой железы носит название СИНАПС (Шеррингтон). У человека имеются - химические синапсы, то есть передающие возбуждение (потенциал действия) с помощью химического вещества, медиатора. Синапс работает по типу клапана (в одном направлении).
Вегетативную иннервацию в зависимости от медиатора, выделяющегося в нейро-эффекторных синапсах, подразделяют на ХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ или ПАРАСИМПАТИЧЕСКУЮ (медиатор - ацетилхолин) и АДРЕНЕРГИЧЕСКУЮ или СИМПАТИЧЕСКУЮ (медиатор - норадреналин), иннервацию. Вегетативные нервы состоят из 2-х нейронов: ПРЕГАНГЛИОНАРНЫХ и ГАНГЛИОНАРНЫХ. В холинергической иннервации тела преганглионарных нейронов имеют краниосакральную локализацию. Краниальные ядра находятся в среднем и продолговатом мозге. Краниальный отдел парасимпатической нервной системы представлен рядом черепно-мозговых нервов: III ПАРЫ (n. oculomotorius), VII пары (n. facialis), IX (n. glossopparyngens), и X - (n. vagus). В данной теме особенно интересны 2 пары: III и X. В сакральном отделе (крестцовый) преганглионарные нейроны (S II и IY) берут начало из боковых рогов серого вещества спинного мозга.
В адренергической иннервации тела преганглионарных нейронов в основном расположены в боковых рогах тораколюмбального отдела (грудиннопоясничный) (С, Th -L) спинного мозга.
Аксоны преганглионарных нейронов заканчиваются в вегетативных ганглиях, где они образуют синапрические контакты с ганглионарными нейронами. Симпатические ганглии расположежны вне органов (симпатические стволы), а парасимпатические - чаще всего интраорганно. Таким образом, длина преганглионарных волокон разная.
Медиатором в симпатических и парасимпатических ганглиях является АЦЕТИЛХОЛИН. Двигательные нейроны, иннервирующие скелетные мышцы, являют ся холинергическими, то есть нервно-мышечная передача осуществляется посредством ацетилхолина. Начинаются они в передних рогах спинного мозга, а также ядрах отдельных черепных нервов и идут, не прерываясь, до концевых пластинок скелетных мышц.
Следовательно, эфферентные нервы делятся на 2 группы: вегетативные (автономные, независимые, управляют растительными функциями организма) и соматические или двигательные нервы. В свою очередь, вегетативные нервы делятся на симпатические и парасимпатические. Импульсы с вегетативных нервов передаются разными медиаторами или трансмиттерами.
Если медиатор в нейроэффекторных синапсах ацетилхолин, то мы имеем дело с холинергическими нервами. Это, прежде всего, парасимпатические нервы, преганглионарные симпатические нервы и все соматические. Только постганглионарные симпатические нервы на своих окончаниях выделяют норадреналин (адренергические нервы). В частности, периферические сосуды имеют практически только симпатическую иннервацию. Медиатор действует на воспринимающий аппарат, которым являются рецепторы. Синапсы, где передача осуществляется с помощью ацетилхолина относятся к холинергическим синапсам (ганглии, окончания парасимпатических нервов на эффекторных органах, на нервно-мышечном окончании, то есть на концевых пластинках скелетных мышц).
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ЭФФЕРЕНТНЫЕ НЕРВЫ
Систематика лекарственных средств, влияющих на эфферентную иннервацию, построена исходя из направленности их действия на синапсы с ацетилхолиновой или норадреналиновой медиацией нервного возбуждения. Выделяют 2 основные группы средств:
а) средства, влияющие на холинергические синапсы (холинергические средства);
б) средства, влияющие на адренергические синапсы (адренергические средства).
Размещено на Allbest.ru
...Подобные документы
Лекарственные средства, влияющие на регуляцию нервных функций организма; виды нервов. Поверхностная, проводниковая, инфильтрационная анестезии; местные анестетики: вяжущие, адсорбирующие и обволакивающие средства; раздражающие и стимулирующие вещества.
реферат , добавлен 07.04.2012
Вещества, влияющие на периферическую нервную систему. Вегетативная нервная система и ее строение. Потенциал покоя и потенциал действия: этапы возникновения. Влияние лекарственных средств на эфферентную иннервацию холинергических и адренергических средств.
презентация , добавлен 02.04.2011
Строение коры головного мозга человека, функции ее отдельных участков. Классификация нарушений функций центральной нервной системы, особенности их клиники. Точки приложений нейротропных лекарственных веществ. Показания для применения психотропных средств.
презентация , добавлен 02.04.2016
Средства, понижающие чувствительность окончаний афферентных нервов. Применение средств, стимулирующих (раздражающих) окончания афферентных нервов. Основная направленность действия веществ, препятствующих возбуждению окончаний чувствительных нервов.
презентация , добавлен 23.02.2016
Чувствительные нервные окончания. Супрапороговое раздражение рецепторов. Лекарственные средства, понижающие и стимулирующие чувствительность окончаний нервов. Механизм действия местных анестетиков. Блокада проведения нервных импульсов по аксонам.
презентация , добавлен 13.04.2015
Лекарственные вещества, влияющие на чувствительные окончания афферентных нервов и нейрохимическую передачу возбуждения в синапсах вегетативной и соматической нервной системы. Грамотное применение лекарственных веществ, характер и механизм их действия.
учебное пособие , добавлен 20.12.2011
Анализ механизма действия антигипертензивных (гипотензивных) лекарственных средств. Классификация и общая характеристика препаратов. Антиадренергические средства центрального и периферического действия. Средства, влияющие на водно-электролитный баланс.
презентация , добавлен 30.03.2015
Общая характеристика и свойства лекарственных средств, влияющих на органы пищеварения. Их группы: влияющие на аппетит, секрецию желез желудка, моторику и микрофлору кишечника, функцию печени и поджелудочной железы, рвотные и противорвотные средства.
презентация , добавлен 04.10.2016
Классификация средств, влияющих на деятельность Центральной Нервной Системы человека, их разновидности и характер действия. Средства, угнетающие ЦНС: алкоголь и снотворное. Влияние этанола на печень. Механизм действия тетурама, преимущества и недостатки.
презентация , добавлен 07.10.2013
Краткий исторический очерк развития фармакологии. Правила прописывания твердых лекарственных форм: таблеток, капсул. Распределение лекарственных веществ в организме. Средства, влияющие на нервную систему. Классификация адренорецепторов и их локализация.
Нейротропные средства I. Средства, влияющие на периферическую нервную систему: 1) Средства, влияющие на афферентную иннервацию (проведение возбуждения от органов и тканей к ЦНС): А) средства, угнетающие афферентную иннервацию: -местные анестетики, вяжущие, адсорбирующие, обволакивающие средства. Б) средства, стимулирующие афферентную иннервацию (вещества рефлекторного действия) 2) Средства, влияющие на эфферентную иннервацию(проведение возбуждения от ЦНС к органам и тканям). II. Средства, влияющие на ЦНС.
Существует 2 семейства рецепторов для ацетилхолина: 1) мускариновые и 2) никотиновые рецепторы, отличающиеся друг от друга на основании их различного сродства к веществам, которые подражают действию ацетилхолина. 1. Мускариновые рецепторы. Возбуждаются ацетилхолином, и мускарином – алкалоидом ядовитых мухоморов. Обнаружены в сердце, гладких мышцах и эндокринных железах. 2. Никотиновые рецепторы. Цилиндрическая структура с Na+-каналом внутри. Связывают ацетилхолин и никотин. Никотин вначале стимулирует, затем блокирует рецептор. Обнаружены в ЦНС, надпочечниках, ганглиях и нейромышечных соединениях. Никотиновые рецепторы ганглиев отличаются от рецепторов нейромышечных соединений.
Средства, влияющие на передачу возбуждения в холинергических синапсах ЛС, стимулирующие: ЛС, блокирующие: М-холиномиметики М-холинолитики Н-холиномиметики Н-холинолитики: М- , Н-холиномиметики -ганглиоблокаторы Антихолинэстеразные -миорелаксанты
Вещества, действующие на холинергические синапсы: I. Средства, стимулирующие холинергические синапсы 1) Холиномиметики а) М-холиномиметики (избирательно возбуждают Мхолинорецепторы) Ацеклидин, пилокарпин. б) Н-холиномиметики (избирательно возбуждают Нхолинорецепторы) Лобелин, цититон, никатин(табекс). в) М-, Н-холиномиметики (возбуждают одновременно М- и Н-холинорецепторы) Ацетилхолин, Карбахолин г) Антихолинэстеразные вещества(холиномиметики непрямого действия) Прозерин, физостигмин
2) средства, блокирующие холинергические синапсы: А)М-холиноблокаторы: Атропин, платифиллин, препараты красавки, скополамин(растительное происхождение); Ипратропия бромид, тиотропия бромид, тропикамид (синтетика) Б) Н-холиноблокаторы: -ганглиоблокаторы: Бензогексоний, пентамин, гигроний -средства, блокирующие нервно-мышечные синапсы(миорелаксанты): Ардуан, Дитилин, Листенон
М - холиномиметики ЛС этой группы оказывают прямое стимулирующее влияние на М- холинорецепторы, расположенные у окончаний постганглионарных парасимпатических нервных волокон. В результате они воспроизводят эффекты ацетилхолина, связанные с возбуждением парасимпатической иннервации: сужение зрачка (миоз), спазм аккомодации (глаз устанавливается на ближнее видение), сужение бронхов, обильное слюноотделение, повышение секреции бронхиальных, пищеварительных и потовых желез, увеличение моторики желудочно-кишечного тракта, повышение тонуса мочевого пузыря, брадикардия.
Механизм действия М-холиномиметиков Возбуждают мускариновые рецепторы на клетках желез, сердечных и гладких мышц (в парасимпатической системе) и клетках потовых желез (в симпатической системе) М 1 -ЦНС-контроль психических и моторных фций, вегетативные гангии М 2 -сердце-брадикардия, ослабление сокращений предсердий, М 3 -гладкие мышцы –повышения тонуса; круговая и цилиарная мышца глазасокращение, сужение
Пилокарпин– алкалоид растительного происхождения. Получен синтетически, выпускается в виде пилокарпина гидрохлорида. Его эффект – снижение внутриглазного давления, используется для лечения глаукомы (повышенное внутриглазное давление до 50 -70 мм рт. ст.). Использование пилокарпина вызывает сужение зрачка вследствие сокращения круговой мышцы радужки, облегчает отток жидкости из передней камеры глаза в заднюю за счет сокращения цилиарной мышцы. Одновременно развивается спазм аккомодации (увеличивается кривизна хрусталика). Применяется пилокарпин только местно, т. к. является довольно токсичным. Используют при глаукоме, при атрофии зрительного нерва, для улучшения трофики глаза и др. Оказывает незначительное раздражающее действие. Входит в состав комбинированных глазных капель «Фотил» , «Пилотим» .
Форма выпуска 1%, 2% глазные капли по 5 и 10 мл, тюбик-капли 1, 5 мл, 1 и 5 % глазная мазь, глазные пленки, сод 0, 0027 г пилокарпина. Понижение ВГД через 10 -30 мин, состояние больного облегчается на 4 -8 ч
Ацеклидин-вызывает усиление фции органов, иннервируемые холинергическими нервами(повышает тонус и усиливает перистальтику ЖКТ, мочевого пузыря, матки. Применяют в глазной практике (при глаукоме), парентерально при атонии кишечника и мочевого пузыря(затруднение опорожнения).
Н-холиномиметики Никотин-алкалоид из листьев табака. Эффекты малых доз никотина СТИМУЛИРУЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ: ПОВЫШЕНИЕМ ЛЕГОЧНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ, ПОВЫШЕНИЕ АД, АКТИВАЦИЯ МОТОРИКИ К-КА, УСИЛЕНИЕ СЕКРЕЦИИ БРОНХИАЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ, ПСИХОСТИМУЛИРУЮЩИЙ ЭФФЕКТ, ВОЗМОЖНА ТОШНОТА И РВОТА Эффекты больших доз никотина УГНЕТАЮЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ: УГНЕТЕНИЕ ДЫХАНИЯ, СНИЖЕНИЕ АД, УГНЕТЕНИЕ ПЕРИСТАЛЬТИКИ КИШНЧНИКА, СНИЖАЕТСЯ СЕКРЕТОРНАЯ АКТИВНОСТЬ ЖЕЛЕЗ, РАЗВИВАЕТСЯ СОНЛИВОСТЬ, ХОТЯ ВНАЧАЛЕ МОГУТ РАЗВИВАТЬСЯ СУДОРОГИ.
Н-холиномиметики (цититон, лобелин) возбуждают Н-холинорецепторы синокаротидных клубочков, что приводит к рефлекторной стимуляции дыхательного и сосудодвигательного центров. Происходит учащение и углубление дыхания. Одновременное возбуждение синаптических узлов и надпочечников приводит к усилению выброса адреналина и повышению артериального давления. Цититон и Лобелина гидрохлоридявляются стимуляторами дыхания рефлекторного действия и могут использоваться при рефлекторной остановке дыхания (отравлениях угарным газом, утоплении, удушении, электротравмах и др.), при асфиксии новорожденных. Более широко эти вещества используют для лечения табакокурения. В составе таблеток Табекс(цитизин) применяют для облегчения отвыкания от курения. С этой целью используется также малые дозы никотина(жевательные резинки Никоретте, пластырь Никотинелл). Эти лекарственные средства снижают физическую зависимость от никотина. Алкалоид табака – никотин также является Н-холиномиметиком, но как ЛС не используется. Проникает в организм при курении табака и оказывает разнообразное действие. Никотин влияет как на периферические, так и на центральные Нхолинорецепторы, причем обладает двухфазным действием: первая стадия – возбуждение – сменяется угнетающим эффектом. Постоянным эффектом никотина является его сосудосуживающее действие, связанное с тем, что никотин стимулирует Н-холинорецепторы симпатических ганглиев, хромафинных клеток надпочечников и синокаротидной зоны, стимулирует выделение адреналина и рефлекторно возбуждает сосудодвигательный центр. В связи с этим никотин повышает артериальное давление и способствует развитию гипертонической болезни. Тяжелое заболевание сосудов нижних конечностей – облитерирующий эндартериит– встречается почти исключительно у курильщиков. Никотин суживает сосуды сердца и способствует развитию стенокардии, инфаркта миокарда, тахикардии. Серьезные изменения наблюдаются со стороны ЦНС. Проявляет никотин и канцерогенное действие.
N-ХОЛИНОМИМЕТИКИ Цитизин(алкалоид термопсиса)-таблетки”Табекс” и Лобелин(алкалоид лобелии) – таблетки”Лобесил”(для облегчения отвыкания от курения)сходны по действию с никотином, но отличаются меньшей активностью и токсичностью.
Показания к назначению M-Nхолиномиметиков Ацетилхолин (медиатор, с помощью которого передаётся возбуждение во всех холинергических синапсах). - как лекарственный препарат почти не применяют, т. к. кратковременно его действиенесколько минут. Широко используют в экспериментальной работе. Карбахол(Карбахолин)действует более продолжительно. - при атонии кишечника и мочевого пузыря, иногда при глаукоме.
По влиянию на М-холинорецепторы близок к атропину, но уступает ему по активности. Оказывает успокаивающее действие на ЦНС. Применяют при спазмах гладких мышц внутренних органов, язвенной болезни желудка, бронхиальной астме, а также в качестве ЛС, расширяющего зрачок.
Ганглиоблокаторы -ЛС, блокирующие Н-холинорецепторы ганглиев симпатической и парасимпатической системы, мозгового слоя надпочечников, каротидных клубочков. Применяют при гипертоническом кризе, комбинированной терапии легких и мозга, сердце.
Классификация по длительности действия Гексаметониябензосульфонат(бенз огексоний) и азаметония бромид(пентамин)-4 -7 чдлительное действие. Трепирия йодид(гигроний)-1015 мин
условия хранения Pilocarpini hydrochoridum (А) Tabex Neostigminum (Proserinum) (А) Galantaminihydrobromidum(Nivalinum) (А) Distigminibromidum(Ubretidum) (А) Формы выпуска Способы применения Гл. капли 2% р-р – 2 мл м 1%, 2%, 10% р-р – 5 мл, 10 В полость конъюнктивы 11 -2 капли 2 -3 раза в сутки мл Закладывать за веко 1 раз в сутки Гл. пленки Табл. 0, 0015 Принимать по схеме По 1 табл. 2 -3 раза в сутки Табл. 0, 015 Под кожу 1 мл Амп. 0, 05% - 1 мл В полость конъюнктивы по 1 -2 капли 2 -3 раза в Гл. капли 0, 5% - 5 мл сутки Табл. 0, 02; 0, 005 По 1 табл. 2 -3 раза в сутки после еды Амп. 0, 25%; 0, 5%; 1% р-р – 1 мл. Под кожу по 1 мл Табл. 0, 005 По 1 табл. 1 раз в сутки Амп. 0, 05%; 0, 1% р-р – 1 мл. Под кожу по 1 мл Гл. капли 1% р-р – 5 мл В полость конъюнктивы по 1 -2 капли T-ra Belladonnae (Б) «Becarbonum» Амп. 0, 1% р-р – 1 мл Флак. 10 мл Офиц. табл. Под кожу 0, 25 -1 мл По 5 -10 капель на прием По 1 табл. 2 -3 раза в сутки «Anusolum» Офиц. свечи По 1 свече в прямую кишку на ночь Atropini sulfas (А) Амп. 0, 05% р-р – 1 мл Офиц. табл. В полость конъюнктивы по 1 -2 капли 2 -3 раза в сутки Под кожу 0, 5 -1 мл По 1 -2 табл. перед полетом Metacinium iodidum (Methacinum) (А) Табл. 0, 002 Амп. 0, 1% р-р – 1 мл По 1 -2 табл. 2 -3 раза в сутки Под кожу (в мышцу, в вену) по 1 мл Pirenzepinum (Gastrilum, Gastrozepinum) Табл. 0, 025; 0, 05 Амп. 0, 5% р-р – 2 мл По 2 табл. 2 раза в сутки до еды В мышцу (в вену) по 2 мл Ipratropium bromidum(Atroventum) Табл. 0, 01 Аэрозоль 300 доз По 1 табл. 2 -3 раза в сутки до еды Вдыхать 2 -3 раза в сутки Hexamethonium (Benzohexonium) (Б) Табл. 0, 1; 0, 025 Амп. . 2, 5% р-р – 1 мл По 1 -2 табл. 3 -4 раза в сутки Под кожу (в мышцу) 1 мл 1 -2 раза в сутки Trepirium iodidum (Hygronium) (Б) Амп. 0, 1 сухого в-ва В вену капельно на 0, 9% р-ре хлорида натрия Tubocurarini chloridum (А) Diplacinum (А) Suxamethonium Амп. 1% р-р – 1, 5 мл Амп. 2% р-р – 5 мл В вену по 0, 5 мл на 1 кг массы тела В вену по 0, 25 мл на 1 кг массы тела Scopolamini hydrobromidun (А) «Aeronum» (Б) Флак. 0, 25% р-р – 5 мл
Локализация холинорецепторов и адренорецепторов Холинорецепторы М 1 М 2 М 3 Нг Нм ЦНС, вегетативные ганглии Сердце Круговая и цилиарная мышца глаза, гладкие мышцы внутренних органов, железы. Ганглии, мозговое в-во надпочечников, каротидные клубочки Скелетные мышцы Адренорецепторы α 1 α 2 β 1 β 2 β 3 Радиальная мышца глаза, сосуды гладкой мускулатуры органов, кожи, почек, вены, артериолы, печень, миометрий ЦНС, перефирич еские сосуды, Тромбоциты Сердце, юкстагломерулярный аппарат почек, цилиарное тело глаз, тромбоциты Гладкая мускулатура бронхов, печени, миометрий, коронарные сосуды. Жировые клетки
ЭФФЕКТЫ -АДРЕНОБЛОКАТОРОВ Снижение периферического сопротивления, венозного возврата, сердечного выброса снижение АД, гипотония. Рефлекторная тахикардия. Миоз – блокада α-рецепторов радиальной мышцы глаза. Отечность слизистой носа – блокада α-рецепторов сосудов слизистой. Повышение перистальтики кишечника диарея. Снижение почечного кровотока снижение скорости фильтрации задержка ионов натрия и воды в организме. Снижение потенции у мужчин.
-АДРЕНОБЛОКАТОРЫ показания к применению Неселективных 1 -, 2 -адреноблокаторов: Купирование гипертензивных кризов (фентоламин, тропафен). Длительное лечение феохромоцитомы (феноксибензамин). Нарушение периферического кровообращения. Вестибулярные расстройства (пирроксан). Купирование острых приступов мигрени-(алкалоиды спорыньи). Заболеваниях сосудов мозга (вазобрал, ницерглдин). Селективных 1 -, 2 -адреноблокаторов: Артериальная гипертензия. Аденома предстательной железы (тамсулозин). Нарушение периферического кровообращения.
Классификация -адреноблокаторов Неселективные (1+ 2): А. без внутренней симпатомиметической активности – пропранолол (анаприлин), соталол, тимолол; Б. с внутренней симпатомиметической активностью – пиндолол, окспренолол, алпренолол; Кардиоселективные (1): . А. без внутренней симпатомиметической активности – атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол, бетаксолол, талинолол; Б. с внутренней симпатомиметической активностью – ацебутолол, практолол; Селективные (2): – бутоксамин (butoxamine)
Фармакологические эффекты -адреноблокаторов Блокада 1 рецепторов сердца - ослабление силы сердечных сокращений - снижение автоматизма атриовентрикулярного узла - угнетение атриовентрикулярной проводимости - снижение автоматизма атриовентрикулярного узла и волокон Пуркинье Снижение сердечного выброса (минутного объема), работы сердца и потребности миокарда в кислороде - уменьшение секреции ренина
Фармакологические эффекты -адреноблокаторов Блокада 2 рецепторов сужение кровеносных сосудов Повышение тонуса бронхов Повышение сократительной активности миометрия Снижение гипергликемического действия адреналина АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЕ, АНТИАНГИНАЛЬНОЕ, АНТИАРИТМИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ Глаз – снижение секреции глазной жидкости. 2 Не изменяется размер зрачка и аккомодация. Применяется при лечении глаукомы. ЦНС - седация, сонливость, заторможенность, депрессивные сосотояния. Половая функция- снижение либидо, снижение потенции.
Показания Артериальная гипертензия! Ишемическая болезнь сердца (лечение и профилактика) ! Тахиаритмии! Глаукома (тимолол, проксодолол) Усиление родовой деятельности, остановка маточных кровотечений Профилактика некоторых форм тремора
