Определение нозологических форм заболеваний пародонта. Симптоматика и клинические признаки

В настоящее время в нашей стране общепринятыми являются терминология и классификация болезней пародонта , утвержденные на XVI Пленуме Правления Всесоюзного общества стоматологов 1983 г.

I.Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих фактор о в и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

II. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией пародонта и кости альвеолярного отростка челюстей.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

IV. Идиопатические заболевания с прогрессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз ) - синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агаммаглобулинемия, некомпенсированный сахарный диабет и другие болезни.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Данная классификация построена на основе нозологического принципа систематизации болезней, одобренного ВОЗ. В настоящее время внедряются в клиническую практику номенклатура и классификация заболеваний пародонта , принятые на заседании президиума секции пародонтологии Российской Академии стоматологии в 2001 году:

1. Гингивит - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов, которое протекает без нарушения целостности зубодесневого прикрепления и проявлений деструктивных процессов в других отделах пародонта.

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Тяжесть: - решено не выделять. Только в отношении гипертрофического гингивита дополнительно указывают степень разрастания мягких тканей: до 1/3, до 1/2 и более 1/2 высоты коронки зуба. Дополнительно также указывается и форма гипертрофии: отечная или фиброзная.

2. Пародонтит - воспаление тканей пародонта, характеризующееся деструкцией связочного аппарата периодонта и альвеолярной кости.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Тяжесть определяется по клинико-рентгенологической картине. Основным ее критерием является степень деструкции костной ткани альвеолярного отростка (на практике она определяется по глубине пародонталъных карманов (ПК) в мм).

Степени тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Выделяют самостоятельную подгруппу заболеваний пародонта - агрессивные формы пародонтита (препубертатный, юношеский, быстропрогрессирующий. Последний развивается у лиц в возрасте от 17 до 35 лет).

3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта.

Его отличительной чертой является отсутствие воспалительных явлений в десневом крае и пародонтальных карманов.

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность - процесс только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта .

Эта классификационная группа обозначалась ранее как идиопатические заболевания пародонта с прогрессирующим лизисом кости. В эту группу включены поражения пародонта при синдромах Иценко-Кушинга, Элерс-Данлоса, Шедиак-Хигаши, Дауна, болезнях крови и т.д.

5. Пародонтомы - опухолеподобные процессы в пародонте (фиброматоз десен, пародонтальная киста, эозинофильная гранулема, эпулис).

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

Течение: острый, хронический, обострившийся.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: острый, хронический, обострение, абсцесс, ремиссия.

Распространенность: локализованный, генерализованный.

III. Пародонтоз - дистрофическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий, средний, тяжелый.

Течение: хронический, ремиссия.

Распространенность: генерализованный.

V. Пародонтомы - опухоли и опухолеподобные заболевания (эпулис, фиброматоз и др.).

Формы: катаральный, язвенный, гипертрофический.

Течение: острое, хроническое.

Фазы процесса: обострение, ремиссия.

Течение: хроническое, агрессивное.

Фазы процесса: обострение (абсцедирование), ремиссия.

Степени тяжести: легкая (ПК не более 4 мм), средняя (ПК 4-6 мм), тяжелая (ПК более 6 мм).

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

3. Пародонтоз - дистрофический процесс, распространяющийся на все структуры пародонта.

Течение: хроническое.

Тяжесть: легкая, средняя, тяжелая (в зависимости от степени обнажения корней зубов) (до 4 мм, 4-6 мм, более 6 мм).

Распространенность - процесс только генерализованный.

4. Синдромы, проявляющиеся в тканях пародонта .

Течение: хроническое.

Распространенность процесса: локализованный (очаговый), генерализованный.

Формы: выделяются только для эпулиса по гистологической картине.

Заболевания пародонта - одна из актуальных проблем в стоматологии. Резкое увеличение распространенности заболеваний пародонта, потеря большого количества зубов (более чем при любом другом заболевании зубочелюстной системы), нарушение акта жевания и речи, влияние на общее состояние организма и снижение качества жизни человека заставляют рассматривать заболевания пародонта как специальный раздел стоматологической науки, а проблему делают не только общемедицинской, но и социальной.

Первые научные описания заболеваний десен встречаются в трактатах Ибн Сины (Авиценна; 960-1037), но до сих пор нет единого взгляда на их этиологию, патогенез, клинику и лечение. Сравнительный анализ результатов эпидемиологических наблюдений в разных странах позволяет говорить о ряде особенностей и общих чертах в пределах существующих популяций.

По данным обобщающего доклада ВОЗ (1978), хронический гингивит в европейской популяции обнаруживается почти у 80 % детей 10-12 лет и до 100 % детей в возрасте 14 лет. Распространенность гингивита среди этнических испанцев в возрасте от 5 до 17 лет составляет 77 %, так же высока она в этой возрастной группе в азиатских регионах, у этнических индейцев и африканцев.

Частота выявления и степень выраженности изменений пародонта обратно пропорциональны уровню жизни населения и гигиены полости рта. Имеются сведения, что чаще более тяжелое течение заболеваний пародонта встречается у мужчин, а ювенильный пародонтит - у девушек.

Современными исследованиями установлено, что расовое или этническое происхождение больного не влияет на степень тяжести и частоту заболеваний пародонта; большее влияние имеют характер и режим питания, социальное положение.

Первая систематизация заболеваний пародонта была предложена итальянским врачом, математиком и философом Джироломо Корзано (1501 - 1576). Он разделил заболевания пародонта только на 2 вида:

заболевания десен, которые встречаются у людей старшего возраста;

заболевания десен, которые поражают людей молодого возраста и протекают с большей агрессией.

Болезни пародонта (morbus parodontalis)

Гингивит (gingivitis) - воспаление десны, обусловленное неблагоприятным воздействием местных и общих факторов и протекающее без нарушения целости зубодесневого соединения.

Форма: катаральный (catarhalis), язвенный (ulcerosa), гипертрофический (hypertrophica).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострившийся (exacerbata).

В главе использованы материалы сотрудников кафедры терапевтической стоматологии СПбГМУ им. акад. И.П. Павлова дра мед. наук Т.В. Кудрявцевой, доцентов Е.Д. Кучумовой, О.А. Краснослободцевой, В.Л. Губаревской.

Пародонтит (parodontitis) - воспале ние тканей пародонта, характеризующееся прогрессирующей деструкцией периодонта и кости альвеолярного отростка и альвеоляр ной части челюстей.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: острый (acuta), хронический (chronica), обострение (exacerbata), абсцесс (abscessus), ремиссия (remissio).

Распространенность: локализованный (1оcalis), генерализованный (generalisata).

Пародонтоз (paradontosis) - дистро фическое поражение пародонта.

Тяжесть: легкий (levis), средний (media), тяжелый (gravis).

Течение: хронический (chronica), ремиссия (remissio).

Распространенность: генерализованный (generalisata).

Идиопатические заболевания с про грессирующим лизисом тканей пародонта (пародонтолиз - paradontolysis): синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, агамма глобулинемия, некомпенсированный сахар ный диабет и другие болезни.

Пародонтома (parodontoma) - опухоль и опухолеподобное заболевание (эпулис, фиброматоз и др.).

В международной практике вопрос классификации заболеваний пародонта также остается дискуссионным.

С 30 октября по 2 ноября 1999 г. в г. Оак Брук (Иллинойс, США) состоялся первый интернациональный пародонтологический съезд, посвященный классификации заболеваний пародонта. После интенсивных дискуссий на основе обширных литературных обозрений была принята новая классификация заболеваний пародонта:

гингивиты (G);
хронические пародонтиты (CP);
агрессивные пародонтиты (АР);
пародонтиты как проявления системных заболеваний (PS);
некротические поражения пародонта (NP);
пародонтальный абсцесс;
пародонтит вследствие эндодонтальных повреждений;
нарушения развития или приобретенные деформации и состояния.

Что провоцирует Заболевание пародонта:

Роль определенных этиологических факторов в развитии заболеваний пародонта практически установлена, однако в отношении патогенеза до настоящего времени существуют разноречивые мнения. Современная медицина при изучении причин болезни не рассмотривает в отдельности внешние и внутренние причины, а делает упор на взаимодействие организма и разносторонних внешних и внутренних факторов.

Самыми распространенными заболеваниями пародонта являются воспалительные.

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все повреждающие факторы можно разделить на внешние (механические и термические воздействия, лучистая энергия, химические вещества, микроорганизмы) и внутренние (продукты азотистого обмена, эффекторные иммунокомпетентные клетки, иммунные комплексы, комплемент).

Воспаление складывается из взаимосвязанных и последовательно развивающихся фаз:

альтерация тканей и клеток (инициальные процессы);
выделение медиаторов (пусковые механизмы) и реакция микроциркуляторного русла с нарушением реологических свойств крови;
проявление повышенной сосудистой проницаемости (экссудация и эмиграция);
пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образование рубца. Каждая из фаз подготавливает и запускает следующую, определяя интенсивность и распространенность процесса.

Конечной целью этих реакций является ликвидация повреждения.

Экссудация , пролиферация и альтерация представляют собой обязательные компоненты воспаления. Удельный вес этих компонентов при каждом виде воспаления и в разные сроки его существования различен. Преобладание альтерации в начале воспаления, значительность экссудации в его разгаре и нарастание пролиферации в исходе воспаления создают ложное представление о том, что альтерация, экссудация и пролиферация являются стадиями воспаления, а не его компонентами. Воспалительные реакции (экссудация и пролиферация) осуществляются при помощи филогенетически выработанных механизмов защиты организма и направлены на устранение повреждения и восстановление целостности организма путем регенерации. В то же время активные воспалительные реакции могут быть инструментом повреждения: иммунные реакции, протекающие в ходе экссудации и пролиферации, приобретают патологический характер, повреждают ткани и часто могут определять прогресс воспалительного процесса.

Извращение механизмов этих реакций при воспалении может углублять повреждение, приводить к состоянию сенсибилизации, аллергии и прогрессированию патологического процесса.

Воспалительный процесс в пародонте заканчивается деструкцией или заживлением.

Ведущую повреждающую роль при воспалительных заболеваниях пародонта играют следующие факторы:

состояние и продукты обмена в зубной бляшке и зубном камне;
факторы полости рта, способные усиливать или ослаблять патогенетический потенциал микроорганизмов и продуктов обмена;
общие факторы, регулирующие метаболизм тканей полости рта, от которых зависит реакция на патогенные воздействия.

Развитие заболеваний пародонта происходит только при превышении силы воздействия патогенных факторов над приспособительнозащитными возможностями тканей пародонта либо при снижении реактивности организма. Условно эти факторы можно разделить на местные и общие.

Ведущую роль в развитии воспалительных заболеваний пародонта отводят микроорганизмам. В полости рта насчитывается около 400 штаммов различных микроорганизмов. Следует подчеркнуть, что ведущая роль микроорганизмов в этиологии заболеваний пародонта не вызывает в настоящее время серьезных сомнений, но анализ микрофлоры зубных бляшек не позволяет выделить единый бактериальный патогенный фактор, вызывающий различные формы заболеваний пародонта.

Выявлена степень ассоциации патогенных бактерий с возникновением воспалительных заболеваний пародонта (табл. 10.2).

Первичное поражение десен могут вызвать условнопатогенные микроорганизмы (грамположительные, Гр+): аэробная и факультативно анfэробная микрофлора (стрептококки и энтерококки, ноккардии, нейссерии).

Их деятельность резко изменяет окислительновосстановительный потенциал зубной бляшки, создавая тем самым условия для развития строгих анаэробов (грамотрицательные, Гр-): вейлонеллы, лептотрихии, актиномицеты, а позднее фузобактерии. При этом в зубной бляшке образуются эндотоксины (аммиак, индол, скатол, бутират, пропионат, липотеновая кислота), которые легко проникают через эпителий десны и вызывают ряд патологических изменений в ее соединительной ткани: цитотоксическое действие их поражает нервные окончания, нарушает трофические процессы в десне, усиливает транссудацию и секрецию коллагеназы, активизирует кининовую систему.

К местным этиологическим факторам развития гингивита относятся низкий уровень гигиены полости рта, в результате чего образуется зубная бляшка, аномалии прикрепления уздечек губ и языка, дефекты пломбирования, протезирования и ортодонтического лечения, аномалии положения и скученность зубов, нарушение прикуса и др. Эти причины ведут к возникновению локализованного гингивита или могут отягощать генерализованные формы гингивита.

Большое значение в механизме развития гингивита играют общие факторы: патология пищеварительного тракта (гастриты, язвенная болезнь), гормональные нарушения в период беременности и полового созревания, сахарный диабет, болезни крови, прием лекарственных препаратов и др. Эти причины вызывают обычно генерализованные проявления гингивита.

Перечисленные этиологические факторы приводят к снижению защит ноприспособительных механизмов десны, обусловленных как ее структур нофункциональными особенностями (высокая степень регенерации эпителия, особенности кровоснабжения, лимфоцитарный барьер), так и защитными свойствами ротовой и десневой жидкости (вязкость слюны, буферная емкость, содержание лизоцима, иммуноглобулинов классов А и I и др).

Все указанные факторы способствуют реализации действия микрофлоры зубного налета и зубной бляшки, которой в последние годы отводят ведущую роль в этиологии гингивита.

Зубная бляшка имеет сложную структуру, которая может меняться под действием различных факторов. Это мягкое аморфное гранулированное отложение, которое накапливается на поверхностях зубов, на пломбах, протезах и зубном камне и плотно прилипает. Бляшку можно отделить только путем механической чистки. Полоскание и воздушные струи полностью не удаляют ее. Отложения в малых количествах не видны, если только они не пигментированы. Когда они накапливаются в больших количествах, то становятся видимой шаровидной массой серого или желтосерого цвета.

Образование зубной бляшки начинается с присоединения монослоя бактерий к пелликуле зуба. Микроорганизмы прикрепляются к зубу при помощи межбактериального матрикса, состоящего в основном из комплекса полисахаридов и протеинов и в меньшей степени из липидов.

По мере роста бляшки ее микробная флора изменяется от преобладания кокковых (главным образом положительных) до более сложной популяции с большим содержанием палочковых микроорганизмов. Со временем бляшка утолщается, внутри нее создаются анаэробные условия и соответственно изменяется флора. Это приводит к тому, что на 2-3й день с момента ее образования появляются грамотрицательные кокки и палочки.

Мягкий налет представляет собой желтое или сероватобелое мягкое отложение, менее плотно прилегающее к поверхности зуба, чем зубная бляшка. Такой налет в отличие от зубной бляшки ясно виден без использования специальных красящих растворов. Он является конгломератом микроорганизмов, постоянно слущивающихся эпителиальных клеток, лейкоцитов и смеси слюнных протеинов и липидов с частицами пищи или без них, которые подвергаются брожению, а образующиеся при этом продукты способствуют метаболической активности микроорганизмов зубной бляшки. Так, при обильном поступлении углеводов с пищей образованные внеклеточные полисахариды закрывают межклеточные пространства в бляшке и способствуют накоплению в ней органических кислот. Вместе с тем зубная бляшка не является непосредственным продуктом разложения пищевых остатков.

Доказано, что нарушение гигиены полости рта приводит к быстрому накоплению бактерий на зубных поверхностях. Уже через 4 ч обнаруживается 103- 104 бактерий на 1 м м 2 зубной поверхности; среди них Streptococcus, Actinomyces, такие грамотрицательные факультативные анаэробные палочки, как Haemophilus, Eikenella и Actinobacillus actinomycetemcomitans.

В течение дня число бактерий увеличивается на 102-103, при этом формируются массивные скопления их в поверхностных слоях зоны десневой борозды. Характерной чертой микробных скоплений на зубах (зубной на367 лет) является то, что микроорганизмы создают структуры, перпендикулярные зубной поверхности, за счет различных механизмов адгезии и коагрегации. Жгутиковые и нитевые микроорганизмы играют важную роль в удержании микробных масс.

Скопление бактерий в области десневого края через 3-4 дня приводит к гингивиту, при котором создаются новые благоприятные условия для роста бактерий и продолжает изменяться состав микрофлоры. На основании данных микроскопических исследований различают 3 фазы формирования зубного налета. В I фазе (до 4 ч после гигиенических процедур) преобладают грамположительные кокки, одиночные грамположительные палочки и грамотрицательные кокки. Во II фазе (4-5 сут) появляются значительное количество грамположительных форм и жгутиковые микроорганизмы, в III фазе наблюдается смещение микробного спектра в сторону преобладания грамотрицательных форм, бактероидов, спирилл и спирохет.

Зубной камень является отвердевшей или отвердевающей массой, которая образуется на поверхности естественных и искусственных зубов, а также зубных протезов. В зависимости от соотношения с десневым краем выделяют наддесневой и поддесневой камень.

Наддесневой камень располагается над гребнем десневого края, его легко обнаружить на поверхности зубов. Этот вид камня имеет беловатожелтый цвет, твердую или глинообразную консистенцию, легко отделяется от зубной поверхности путем соскабливания.

Поддесневой камень располагается под краевой десной и в десневых карманах. Он не виден при визуальном осмотре, чтобы определить его местонахождение, необходимо аккуратное зондирование. Поддесневой камень обычно плотный и твердый, темнокоричневого цвета и плотно прикреплен к поверхности зуба.

Минералы для образования наддесневого камня поступают из слюны, тогда как десневая жидкость, напоминающая по своему составу сыворотку, является источником минералов для поддесневого камня.

Неорганическая часть зубного камня сходна по составу и представлена в основном фосфатом кальция, карбонатом кальция и фосфатом магния. Органический компонент - это протеинполисахаридный комплекс, состоящий из слущившегося эпителия, лейкоцитов и различных микроорганизмов.

По своей структуре зубной камень - это минерализованная зубная бляшка. В основе механизма минерализации зубной бляшки лежат процессы связывания ионов кальция с протеинполисахаридными комплексами органического матрикса и осаждения кристаллических солей фосфата кальция. Вначале кристаллы образуются в межклеточном матриксе и на бактериальных поверхностях, а затем и внутри бактерий. Процесс сопровождается изменениями бактериального содержания: наблюдается увеличение количества нитевидных и волокнистых микроорганизмов.

На образование зубного камня определенное влияние оказывает консистенция пищи. Осаждение камня задерживается грубой очищающей пищей и ускоряется мягкой и размягченной.

Следует подчеркнуть, что влияние зубной бляшки и зубного камня не следует считать только местным фактором, поскольку их образование и активность зависят от состояния реактивности организма (изменение минерального и белкового состава слюны, десневой жидкости, их ферментативной активности).

С точки зрения этиологии болезней пародонта, бляшка более агрессивна, чем камень, не только за счет большего количества микрофлоры, а в основном изза изменений вирулентности микрофлоры.

В результате окислительных реакций накапливается большое количество протеолитических ферментов: гиалуронидаза, коллагеназа, лактатде гидрогиназа, нейраминидаза, хондроитинсульфатаза. Особая роль принадлежит бактериальной гиалуронидазе, которая вызывает деполимеризацию межклеточного вещества эпителия и соединительной ткани, вакуолизацию фибробластов, резкое расширение микрососудов и лейкоцитарную инфильтрацию. Патогенное действие гиалуронидазы усиливает действие других деструктивных ферментов: коллагеназы, нейраминидазы, эластазы. Бактериальная нейраминидаза способствует распространению возбудителей путем повышения проницаемости ткани и угнетения иммунокомпетентных клеток. Одним из мощных протеолитических ферментов является эластаза. Она увеличивает межклеточные промежутки эпителиального прикрепления, разрушает базальную мембрану эпителия десны; ее активность особенно велика в десневой жидкости.

Наиболее резкий подъем активности эластазы наблюдается у больных гингивитом. Активность эластазы у больных хроническим пародонтитом прямо пропорциональна глубине пародонтального кармана и степени выраженности воспаления, причем активность эластазы в грануляционной ткани пародонтального кармана в 1,5 раза выше, чем в тканях десны. Вырабатываемая бактериями эластаза способна разрушать эластическую структуру стенки сосудов, вызывая тем самым повышенную кровоточивость.

Другим ферментом, принимающим активное участие в деструкции тканей пародонта, является коллагеназа. Наиболее высокое содержание ее в десневой жидкости; она обнаруживается уже при гингивите. Коллагенолитическая активность содержимого пародонтальных карманов различна в зависимости от тяжести пародонтита и истощения запасов эндогенных ингибиторов (у больных пародонтитом тяжелой степени). Большую роль в степени активности коллагеназы играет микрофлора придесневой области, в частности Porphyromonas gingivalis.

Реализация свойств протеолитических ферментов в значительной степени зависит от активности их ингибиторов: макроглобулина, альбуминов, повышение концентрации которых напрямую связано с увеличением проницаемости капилляров десны. Коллагеназа вызывает разрушение (гидролиз) коллагена стромы десны.

Расстройства микроциркуляции и повышение сосудистотканевой проницаемости, ведущие к отеку десны, являются важным патогенетическим моментом в развитии воспаления. В значительной степени развитию воспаления способствуют биологически активные вещества (гистамин, серотонин), которые секретируются клетками воспалительного инфильтрата.

Патогенез (что происходит?) во время Заболевания пародонта:

Пародонт (par - около, вокруг, odontos - зуб) - это многофункциональный комплекс тканей, включающий десну, костную ткань альвеолы, периодонт и ткани зуба. К пародонтальному комплексу относятся окружающие зуб ткани, связанные не только морфофункционально, но и генетически.

Развитие тканей пародонта начинается на ранних стадиях эмбриогенеза. Приблизительно на 6й неделе начинает формироваться зубная пластинка, которая принимает вид дуги, окруженной двумя бороздами - щечногубной и язычноальвеолярной. В ее развитии принимают участие компоненты как эктодермы, так и мезодермы. Благодаря высоким темпам пролиферации клеточных элементов собственно зубная пластинка формируется к 8й неделе эмбриогенеза. С этого момента происходит закладка эмалевых органов молочных, а затем и постоянных зубов. Данный процесс идет стереотипно и начинается с погружного роста эпителиального пласта в подлежащую мезенхиму, в которой также происходит пролиферация клеток. Результатом этого является формирование эпителиального эмалевого органа, который как бы охватывает очаги пролифератов мезенхимального компонента. Внедряясь в эпителиальный пласт, они формируют зубной сосочек. В дальнейшем завершается формирование эмалевого органа с дифференцировкой клеток на энамелобласты, клетки звездчатого ретикулума и клетки наружной поверхности, которые принимают уплощеную форму. Считают, что именно эти клетки активно участвуют в развитии и формировании кутикулы эмали зуба и эмалевого прикрепления десневого кармана.

После начала образования эмали, а затем и дентина зуба формируется эпителиальное корневое влагалище. Группа клеток эмалевого органа начинает пролиферировать и в виде трубочки внедряется в мезенхиму, в которой происходит дифференцировка клеток в одонтобласты, формирующие дентин корня зуба. Развитие дентина корня зуба заканчивается разобщением клеток эпителия корневого влагалища на отдельные фрагменты - эпителиальные островки Малассё. Затем дентин вступает в непосредственный контакт с окружающей его мезенхимой, из которой дифференцируются цементобласгы, и начинается образование периодонтальной связки.

Образование цемента, как и весь процесс одонтогенеза, происходит поэтапно. Вначале формируется органическая матрица - цементоид, или прецемент (необызвествленный органический матрикс цемента), в состав которого входят коллагеновые волокна и основное вещество. В дальнейшем происходит минерализация цементоида, а цементобласты продолжают выработку матрикса цемента.

Начало образования цемента считается точкой отсчета формирования периодонтальной щели, которая изначально содержит эпителиальные островки Малассё, основное вещество соединительной ткани и клеточные элементы мезенхимы (в основном фибробласты). С одной стороны она ограничена формирующейся альвеолярной костью, с другой - развивающимся цементом корня зуба.

В дальнейшем из зоны образования цемента начинается рост коллагеновых волокон в сторону пластинки развивающейся костной альвеолы. В свою очередь со стороны костной пластинки также происходит рост коллагеновых волокон. Последние имеют больший диаметр и растут навстречу волокнам, образующимся со стороны цемента. Необходимо отметить, что и те, и другие волокна плотно фиксированы как к костной пластинке, так и к цементу. С самого начала своего развития они имеют косое направление. До момента прорезывания волокна растут медленно и практически не достигают друг друга. В области эмалевоцементной границы количество волокон периодонтального пространства несколько больше; они имеют острый угол направления роста и больший диаметр.

Окончательное развитие тканей периодонта происходит в момент прорезывания зубов. Начинается более интенсивный рост коллагеновых волокон, которые будут формировать связку зуба, заканчиваются первичная минерализация цемента и формирование костной пластинки зубной альвеолы. Эмалевый орган к этому моменту уже полностью редуцируется и представляет собой пласт эпителиальных клеток, окружающих коронку зуба. Происходит перестройка мягких тканей десны, синтез фибробластами основного вещества прекращается и оно подвергается частичной резорбции. Лизосомальные ферменты редуцированного эмалевого эпителия также способствуют разрушению соединительной ткани на пути прорезывания зуба. Эпителий десны над поверхностью коронки атрофируется и, соединяясь с эмалевым эпителием, образует канал, по которому коронка зуба начинает продвигаться в полость рта.

После прорезывания зуба анатомическое развитие периодонта считается завершенным. Волокна, идущие со стороны цемента и костной альвеолы, переплетаются между собой и формируют промежуточное сплетение приблизительно посередине периодонтальной щели. Особенно интенсивно развиваются волокнистые структуры в зоне шейки зуба. В этой области также расположены волокна, идущие от эмалевоцементной границы и от межальвеолярной перегородки кости к строме десны, формируя межперегородочные (транссептальные) пучки волокон. Редуцированный эмалевый эпителий подвергается дегенерации и замещается эпителием десны: так первичное эмалевое прикрепление переходит во вторичное. Вокруг шейки зуба в области эмалевого прикрепления заканчивается формирование круглой связки.

Таким образом, с процессом прорезывания зубов заканчивается формирование тканевого морфофункционального комплекса, который носит название "пародонт". Однако его структурная организация постоянно подвергается перестройке. С возрастом меняется характер основного вещества тканей, происходят изменения в минерализации цемента и костной ткани зубной альвеолы, в эпителиальном компоненте десны появляются участки ороговения. Изменяется клеточный состав стромы слизистой оболочки и периодонтальной щели, уменьшается глубина десневой бороздки за счет сокращения количества основного вещества и большей коллагенизации собственной пластинки слизистой оболочки. Все эти изменения тесно связаны с периодами перестройки в нейроэндокринной и иммунной регуляции и обусловлены динамическими факторами жевательных движений.

Десна образована эпителием и собственной соединительной тканью, в которой располагается микрососудистая сеть. По сравнению с эпидермисом в эпителиальных клетках десны меньше кератогиалина и тоньше роговой слой. Это придает десне розовую окраску и позволяет наблюдать кровоток в ее микрососудах прижизненно при помощи контактной микроскопии. Благодаря близкому расположению капилляров к поверхности слизистой оболочки возможно измерять парциальное давление кислорода неинвазивным способом - путем наложения электродов на поверхность слизистой оболочки.

Десна представляет собой часть слизистой оболочки полости рта, покрывающей зубы и альвеолярные отростки челюстей. Выделяют три части десны, различающиеся по строению: прикрепленную, свободную и бороздковую (сулькулярную). Две последние зоны образуют зубодесневое соединение.

Прикрепленная часть десны представлена соединительнотканными волокнами и сравнительно малоподвижна, так как не имеет подслизистого слоя и плотно сращена с надкостницей.

Свободная часть десны не имеет прочного прикрепления к надкостнице и обладает некоторой подвижностью. Эти свойства защищают слизистую оболочку от механического, химического и температурного воздействий.

Десневая борозда ограничена эмалевым прикреплением, целостность которого определяется по всей окружности шейки зуба, что обеспечивает механическую изоляцию тканей периодонта от полости рта. Другим компонентом десны являются десневые межзубные сосочки - конусовидные участки слизистой оболочки, расположенные между соседними зубами.

Ткань десны постоянно подвергается механическим воздействиям, поэтому выстилающий ее эпителий имеет признаки ороговения. Исключение составляет десневая борозда. Клетки эпителиального пласта обновляются с большой скоростью, что обеспечивает адекватную физиологическую регенерацию и быструю репарацию эпителия в условиях повреждения и развития патологических процессов. Среди эпителиальных клеток диффузно рассеяны интерэпителиальные меланоциты. Их содержание и количество в них гранул меланина зависят от расовой принадлежности и гормонального статуса человека. Собственная пластинка слизистой оболочки десны представлена сосочковым и сетчатым слоями.

Сосочковый слой построен рыхлой волокнистой соединительной тканью, которая содержит большое количество основного вещества и богата клеточными элементами. В ней диффузно рассеяны неподвижные клеточные элементы (фибробласты и фиброциты) и подвижные элементы стромы, п редставленные клетками эффекторами иммунной системы (лимфоциты, макрофаги, плазматические и тучные клетки, нейтрофильные лейкоциты, небольшое количество тканевых эозинофилов). В тканях сосочкового слоя большое количество иммуноглобулинов классов G и М, а также мономер IgA. Общее количество подвижного клеточного состава и иммуноглобулинов в норме может изменяться, однако их процентное соотношение всегда остается постоянным. Кроме того, в норме в небольшом количестве интерэпителиально обнаруживаются лимфоциты и нейтрофильные лейкоциты.

В сосочковом слое находится большое количество чувствительных нервных окончаний, реагирующих на температуру и механические воздействия. Благодаря этому осуществляется афферентная связь с ЦНС. Наличие эфферентных волокон обеспечивает адекватную регуляцию процессов микроциркуляции в строме, богатой артериолами, капиллярами и венулами. Обильная сеть рецепторов делает десну рефлексогенной зоной, связанной со многими внутренними органами. В свою очередь рефлексы от них могут замыкаться на нервных окончаниях десны, что немаловажно для понимания развития патологических процессов как на слизистой оболочке, так и в органахмишенях.

Сетчатый слой представлен соединительной тканью, в которой превалируют коллагеновые волокна. За счет части этих волокон десна прикрепляется к надкостнице, а часть волокон вплетена в цемент - это десневые волокна периодонтальной связки. Подслизистой основы и железистого компонента в десне нет.

Зубодесневое соединение. Эпителий десневой борозды как часть сулькулярного отдела десны обращен к поверхности эмали, образуя латеральную стенку этой борозды. У верхушки десневого сосочка он переходит в эпителий десны, а в направлении шейки зуба граничит с эпителием прикрепления. Эпителий борозды имеет существенные особенности. Он лишен слоя ороговевающих клеток, что значительно повышает его проницаемость и регенераторные способности. Кроме того, расстояние между эпителиальными клетками больше, чем в других отделах слизистой оболочки десны. Это способствует повышенной проницаемости эпителия для микробных токсинов, с одной стороны, и для лейкоцитов - с другой.

Эпителий прикрепления - многослойный плоский, является продолжением сулькулярного эпителия (эпителий борозды), выстилает ее дно и образует вокруг зуба манжетку, прочно связанную с поверхностью эмали, которая покрыта первичной кутикулой. Существует две точки зрения на способ прикрепления десны к зубу в области зубодесневого соединения. Первая заключается в том, что поверхностные клетки эпителия прикрепления связаны с кристаллами гидроксиапатита зуба при помощи полудесмосом. Согласно второй точке зрения, образуются физикохимические связи между эпителием и поверхностью зуба, причем адгезия эпителиальных клеток к поверхности зуба в норме осуществляется посредством макромолекул десневой жидкости.

Клетки, находящиеся под поверхностным слоем эпителия прикрепления, слущиваются в просвет десневой борозды. Интенсивность десквамации эпителия прикрепления очень высока, но потеря клеток уравновешивается их постоянным новообразованием в базальном слое, где очень высока митотическая активность эпителиоцитов. Скорость обновления эпителия прикрепления в физиологических условиях составляет у человека 4- 10 сут; после повреждения эпителиальный слой восстанавливается в течение 5 сут.

С возрастом происходит смещение области зубодесневого соединения. Так, в молочных и постоянных зубах в период от прорезывания до 20-30летнего возраста дно десневой борозды находится на уровне эмали. После 40 лет отмечается переход области эпителиального прикрепления с эмали коронки зуба на цемент корня, что приводит к его обнажению. Ряд исследователей считают данное явление физиологическим, другие - патологическим процессом.

Собственная пластинка слизистой оболочки в области зубодесневого соединения состоит из рыхлой волокнистой ткани с большим количеством мелких сосудов. Параллельно расположенные 4-5 артериол образуют густое сетевидное сплетение в области десневого сосочка. Капилляры десны очень близко подходят к поверхности эпителия; в области эпителиального прикрепления они покрыты лишь несколькими слоями шиповатых клеток. На долю кровотока десны приходится 70 % от кровоснабжения других тканей пародонта. При сравнении уровней микроциркуляции в симметричных точках десны на верхней и нижней челюстях, а также справа и слева (биомикроскопическое исследование) было выявлено равномерное распределение капиллярного кровотока в интактном пародонте.

Через сосудистую стенку выделяются гранулоциты (преимущественно нейтрофильные) и в меньшем числе моноциты и лимфоциты, которые через межклеточные щели продвигаются в направлении эпителия, а затем, выделившись в просвет десневой борозды, попадают в ротовую жидкость.

В соединительной ткани десны присутствуют миелиновые и безмиелиновые нервные волокна, а также свободные и инкапсулированные нервные окончания, которые имеют выраженный клубочковый характер.

Свободные нервные окончания относятся к тканевым рецепторам, а инкапсулированные - к чувствительным (болевые и температурные).

Наличие нервных рецепторов, относящихся к тригеминальной системе, позволяет считать пародонт обширной рефлексогенной зоной; возможна передача рефлекса из пародонта на сердце и органы пищеварительного тракта.

Топическое представительство ветвей тройничного нерва, иннервирующих ткани зуба и пародонт, обнаружено также и в ганглии тройничного нерва (в гассеровом узле), что позволяет сделать предположение о влиянии парасимпатической иннервации на сосуды десны верхней челюсти. Сосуды нижней челюсти находятся под мощным контролем симпатических вазоконстрикторных волокон, идущих от верхнего шейного симпатического узла. В связи с этим сосуды верхней и нижней челюстей у одного человека могут находиться в разном функциональном состоянии (констрикция и дилатация), которое часто регистрируется функциональными методами.

Эпителий десневой борозды лежит на ровной базальной мембране, которая в отличие от десны не имеет сосочка. В рыхлой соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки много нейтрофильных лейкоцитов и макрофагов, есть плазматические клетки, синтезирующие IgG и IgM, а также мономер IgA. Обнаруживаются фибробласты и фиброциты, хорошо развита сеть микроциркуляции и нервных волокон.

Эмалевое прикрепление служит дном десневой борозды и является продолжением его эпителиального компонента. Многослойный плоский эпителий, образующий прикрепление, с одной стороны прочно связан с поверхностью эмали, где прилежит к первичной кутикуле зуба - своеобразной базальной мембране, с другой стороны фиксирован на базальной мембране, являющейся продолжением мембраны десневой борозды.

На вертикальном срезе эмалевое эпителиальное прикрепление имеет клиновидную форму. В области дна десневой борозды клетки эпителия лежат в 20-30 слоев, а в области шейки зуба - в 2-3 слоя. Эти клетки уплощенной формы и ориентированы параллельно поверхности зуба. Прикрепление клеток к кутикуле зуба обеспечивают своеобразные контакты - полудесмосомы (образования цитоплазматических мембран, имеющиеся только на клетках эпителия, полноценная десмосома образована мембранами соседних клеток). Благодаря такому контакту отсутствует их десквамация, что не характерно для поверхностных слоев многослойного плоского эпителия. Процесс слущивания клеток идет лишь в области дна десневой борозды, куда постепенно смещаются эпителиоциты.

Обновление клеток эпителия десневой бороздки значительно превышает регенераторные возможности эпителия десны. Клетки эмалевого прикрепления имеют более низкую дифференцировку, чем эпителий десневой борозды, что позволяет им образовывать пол

Пародонтом называются ткани, расположенные вокруг зуба. Основной функцией является удержание элемента зубного ряда в челюсти.

Мнение эксперта

Бирюков Aндрей Aнатольевич

врач имплантолог ортопед-хирург Закончил Крымский мед. институт в 1991 г. Специализация терапевтическая, хирургическая и ортопедическая стоматология включая имплантологию и протезирование на имплантах.

Задать вопрос эксперту

Считаю, что на визитах к стоматологу всё же можно существенно сэкономить. Конечно я говорю об уходе за зубами. Ведь если тщательно ухаживать за ними, то до лечения действительно может и не доходить дело - не потребуется. Микротрещинки и небольшой кариес на зубах можно убрать обычной пастой. Как? Так называемой пломбирующей пастой. Для себя выделяю Denta Seal . Попробуйте и вы.

Под заболеваниями комплекса тканей подразумевается поражение десен, костной ткани, покрывающей корень зуба, периодонтальной связки и альвеолярного отростка.

При этом воспалительный процесс может затронуть одну и несколько составных частей пародонта. Характер заболевания бывает воспалительным, дистрофическим и опухолевым.

Причины и классификация заболеваний

Основные факторы, способствующие развитию воспаления:

пристрастие к никотину;
нарушения гормонального фона;
отсутствие достаточной очистки ротовой полости;
сахарный диабет и заболевания щитовидной железы;
наследственность;
неконтролируемое употребление лекарственных препаратов, снижающих выработку секрета слюнных желез, что снижает естественную защиту полости рта от проникновения патогенных микроорганизмов;
заболевания стоматологического характера (кариес, зубной камень);
патологии пищеварительной системы (язва);
химические и термальные ожоги, а также механические травмы полости рта;
ослабленный иммунитет;
постоянные стрессы;
аллергические реакции;
хронический гепатит;
болезни инфекционного характера (сифилис, ВИЧ, туберкулез, ОРВИ);
проведение химиотерапии;
установка некачественной ортодонтической конструкции;
неправильно смоделированный протез или глубоко посаженная коронка;
дефицит в организме витаминов группы В, Е и С;
болезни крови;
профессиональная деятельность приводит к отравлению химическими веществами;
патологии надпочечников, вызывающие нарушение процессе образования гормонов;
неправильный прикус и аномальное расположение зубов;
адентия.

В медицине выделяют следующие виды поражений пародонта:

Гингивит. Воспалительный процесс затрагивает ткани десен.

Основные формы патологии:

катаральный. При легкой степени поражения наблюдается воспаление зубодесневых сосочков, при средней – межзубной области десны и ее маргинальной части, при тяжелой – вся десна с альвеолярным отростком. Основной причиной развития гингивита считается наличие зубной бляшки, в состав которой входят стафилококки и стрептококки. У детей он может возникнуть в момент прорезывания;
гипертрофический. Вследствие воспалительного процесса происходит разрастание тканей десны, и образуются пародонтальные карманы, покрывающие коронку. Такой процесс является следствием предыдущей формы заболевания и носит хронический характер;
гингивит Венсана. Сопровождается некротическими изменениями структуру тканей, которые становятся причиной деформации края десны;
атрофический. Представляет собой хроническую патологию слизистой рта, при которой десневая ткань уменьшается в объеме. Межзубные сосочки исчезают, оголяются шейка и корень зуба.

Пародонтит.

Патология сопровождается деструкцией костной ткани десны, что приводит к потере связи корня зуба с челюстью и образования пародонтального кармана. Такие полости становятся местом скопления и гниения крупиц пищи.

Пародонтоз.

Является невоспалительным процессом дистрофического характера, при котором происходит равномерное разрушение костной ткани. Заболевание развивается медленно, захватывая десну, так как клиническая картина проявляется не сразу.

Описанные 3 вида заболеваний пародонта классифицируют по степени тяжести:

легкая;
средняя;
тяжелая.

Существует 2 формы течения этих патологий:

острая;
хроническая.
Идиопатические заболевания – гистиоцитоз, синдром Папийона-Лефевра, нейтропения, сахарный диабет. Характеризуются прогрессивным разрушением всех элементов пародонта.
Пародонтомы.

К этому виду относят опухолеподобные (гранулема, фиброматоз, эпулис) и злокачественные новообразования. Спрогнозировать возникновение пародонтомы достаточно сложно. Существуют определенные факторы риска, при воздействии которых у лиц, имеющих предрасположенность, может развиться опухолевидное поражение пародонта. В последнее время медики приписывают к таким факторам прием анаболиков спортсменами.

Симптомы заболеваний пародонта

При гингивите у пациента наблюдается следующая клиническая картина:

кровоточат и болят десна;
гиперемия и отечность пораженной области;
на слизистой образуются язвы;
зловонный запах из ротовой полости;
увеличение лимфоузлов;
температура тела может подниматься до 39 градусов;
слабость и ухудшение общего самочувствия;
наличие плотного зубного налета;
дискомфорт при употреблении пищи;
повышается чувствительность при употреблении блюд (жидкостей) высокой и низкой температуры;
при некротической форме наблюдается отмирание тканей.

Пародонтоз характеризуется проявлением прогрессирующих атрофических процессов – оголением корней

В случае развития пародонтита добавляются симптомы:

опущение десны, вследствие чего оголяются шейки зубов;
боль ноющего характера;
элементы зубного ряда начинают расшатываться, что может стать причиной их выпадения;
при надавливании на десну выделяется гной;
повреждение глубоких тканей вследствие недостаточного кровоснабжения десен;
образование трем (тяжелая стадия).

При легкой форме патологии глубина пародонтальной полости достигает глубины 3,5 мм, а при тяжелой – 6 мм, подвижность зубов имеет 3 степень.

Симптомы пародонтоза отличаются по причине невоспалительного характера заболевания:

оседание десны приводит к обнажению корней зубов и их визуальному увеличению;
боль в элементах зубного ряда;
зуд и жжение десен, а во время осмотра отмечается их бледность;
возрастает чувствительность к различного рода раздражителям;
на эмали отмечаются клиновидные дефекты;
истирание дентина.

Тяжелая стадия пародонтоза сопровождается появлением воспалительного процесса, и заболевание переходит в пародонтит.

При идиопатических заболеваниях необходимо учитывать характер патологии. Выделяют общую клиническую картину:

поражение всех элементов пародонта;
смещение и выпадение зубов за сравнительно короткий период;
гноетечение;
полное расслоение костной ткани;
боли во время приема пищи.

Симптоматика парадонтомы зависит от опухоли. В некоторых случаях возможно наличие болевых ощущений, покраснение пораженного участка.

Диагностика

Стоматолог устанавливает диагноз на основании осмотра и методов исследования. Во время приема врач выполняет действия:

Изучает анамнез пациента на предмет наличия хронических патологий внутренних органов.
Выясняет присутствие в жизни человека факторов риска, которые могут повлиять на возникновение воспаления в пародонте.
Опрашивает больного о проявившихся симптомах.
Проводит осмотр ротовой полости, при котором определяет наличие поражений зубов и состояние тканей десен.
При обнаружении пародонтальных карманов проводит измерение их глубины специальным зондом. Процедура не сопровождается болевыми ощущениями.
Назначает проведение рентгенологического исследования, с помощью которого можно выяснить утрачивают ли десна костную массу.

Проба Силлера-Писарева.

Помогает определить наличие гликогена в тканях, концентрация которого увеличивается при воспалительном процессе. Окрашивание десен при этом в разные цвета дает возможность судить о характере поражения:

соломенно-желтый – проба указывает на нормальное состояние тканей;
светло коричневый – начальная стадия воспаления;
темно бурый – положительный результат пробы.

Исследование помогает контролировать динамику заболевания во время проведения терапевтического курса.

Пародонтальный индекс.

Применяется при подозрении на гингивит, а также помогает оценить степень подвижности зубов:

нормальное состояние пародонта – 0;
гингивит в начальной стадии, при которой ткань поражается не по всей окружности зуба — 1;
патология не сопровождается образованием кармана – 2;
зубы крепко стоят в десне, но образуется пародонтальная полость – 6;
отмечается смещение и подвижность одного или нескольких зубов, а также разрешение всех элементов пародонта – 8.

Для вычисления ПИ используется формула, в которой сумма оценок каждого зуба (10 элементов) делится на их общее количество. По полученному результату определяют стадии патологии:

0,1-1 – легкая;
1,5-4 – средняя;
4 – 4,8 – тяжелая.

Существуют различные виды этого показателя, которые позволяют оценить состояние пародонта с разных сторон и отличаются методикой проведения исследования.

Определение количества десневой жидкости и ее биохимического и бактериологического состава.

При подозрении на развитие злокачественной или доброкачественной опухоли назначают биопсию, а в случае выявления идиопатического заболевания направляют на консультацию к эндокринологу или гематологу.

Лечение заболеваний пародонта

Терапия патологии направлена на локализацию инфекционного процесса и устранение симптомов. Ее методика и продолжительность определяется в зависимость от степени поражения тканей.

Пациент в обязательном порядке должен выполнять ежедневную чистку ротовой полости, отказаться от курения и соблюдать правила употребления пищи на время.

На приеме у стоматолога проводятся лечебные процедуры:

устранение мягкого и плотного зубного налет (ультразвук или лазер создают наименьший дискомфорт во время проведения манипуляции);
сглаживание неровностей корня зуба;
удаление тканей, подвергшихся некротическому процессу.

Медикаментозная терапия включает в себя прием следующих препаратов:

растворы для полоскания ротовой полости, обладающие антисептическим действием (Хлоргексидин, тантумверде, Малавит, Стоматидин, Стоматофит, Хлорофиллипт). С этой же целью можно использовать травяные отвары (кора дуба, календула, листья брусники, зверобой);
гели и мази противовоспалительного и обезболивающего действия (Метрогил Дента, пародонтоцид, Асепта, Холисал, Элюгель);
установка антисептической пластины, в составе которой присутствует хлоргексидин. Стоматолог устанавливает ее в карман для уменьшения его глубины и предотвращения роста патогенных микроорганизмов;
антибиотики применяются местно (гели) и перорально (таблетки) – Метронидазол, Доксициклин, Азитромицин, Линкомицин. После проведения стоматологических процедур гель вводится в карман. Курс лечения составляет 21 день, поэтому необходимо принимать пробиотики, восстанавливающие микрофлору кишечника;
при острых приступах боли назначаются препараты обезболивающего действия (Бензокаин, Камистад, Лидокаин);
средства, способствующие быстрой регенерации пораженных участков (Солкосерил, Апилак, облепиховое масло);
препараты, укрепляющие иммунитет – Эхинацея, Декарис, Иммунал;
витамины группы В.

В качестве лечения назначаются физиопроцедуры:

электрофорез;
лазер;
дарсонвализация;
вакуум;
дыхательные процедуры с использованием ионизирующего воздуха.

Испытываете ли волнение перед визитом к стоматологу?

Да Нет

Средняя и тяжелая степень пародонта предполагают проведение хирургического лечения:

открытый кюретаж;
лоскутная операция;
установка трансплантатов для восстановления пораженных тканей. Их изготавливают на основе естественных или синтетических материалов.

После устранения воспаления при 3-4 степени подвижности зубов пациенту назначают протезирование удаленных элементов.
Любое заболевание пародонта опасно своими последствиями, поэтому при проявлении кровоточивости десен необходимо в срочном порядке проконсультировать со стоматологом.

В начальной стадии возможно устранить причину воспаления медикаментозным путем, а во время при тяжелой форме потребуется хирургическое вмешательство.

Течение и развитие таких болезней не укладываются в описанные клинические формы различных заболеваний пародонта. Прогноз их также различен. Общим для идиопатических заболеваний является локализация процесса. Они встречаются редко и поэтому изучены недостаточно.

В группу идиопатических заболеваний относят симптомы и синдромы других общих заболеваний, преимущественно детского и молодого возраста: болезни крови, сахарный диабет, эозинофильную гранулему, синдромы Хенда-Шюллера-Крисчена, Папийона-Лефевра, Ослера, болезни Литтерера-Зиве, Иценко-Кушинга, гистиоцитоз X.

Характеризуется множественным поражением желез внутренней секреции с первичным поражением гипофизарного аппарата и вовлечением в процесс половых желез, надпочечников и поджелудочной железы.

У больных наблюдаются ожирение, кровоизлияния на кожных покровах, нарушение функции половых желез, диабет, психические расстройства и др. Обнаруживаются резкая гиперемия, отечность десен и кровоизлияния в них; подвижность и смещение зубов, разрастание межзубных сосочков, пародонтальные карманы с гнойным отделяемым.

На рентгенограммах челюстей выявляются очаги остеопороза губчатого вещества и деструкция альвеолярного отростка. Процесс не обязательно начинается с вершин межальвеолярных перегородок. Он может локализоваться в основании или теле нижней челюсти, альвеолярной части ее. Остеопороз можно выявить и в других костях скелета человека (рис. 136, 137).

Пародонтальный синдром при геморрагическом ангиоматозе (синдром Ослера) - семейное наследственное заболевание мелких сосудов (венул и капилляров), проявляющееся геморрагиями. Этиология его изучена недостаточно. Клинические проявления характеризуются частыми профузными кровотечениями, не связанными с внешними причинами (носовые, внутренних органов, слизистой оболочки рта и др.). Заболевание может быть обнаружено в любом возрасте, но наиболее отчетливо проявляется в возрасте 40-50 лет, нередко на фоне гипохромной анемии.

Протекает в виде катарального гингивита. Слизистая оболочка рта резко отечна, легко кровоточит, на ней множество телеангиэктазий пурпурно-фиолетового цвета, кровоточащих при незначительном механическом воздействии.

В зависимости от давности заболевания при клинико-рентгенологическом обследовании тканей пародонта выявляется симптомо-комплекс, напоминающий тяжелую степень пародонтоза, осложненного воспалительным процессом с генерализованной деструкцией костной ткани альвеолярного отростка.

Аналогичные изменения в полости рта и тканях пародонта отмечаются при синдроме Чедиака-Хигаси. При диагностике необходимо дифференцировать клинические признаки общих заболеваний и прежде всего отсутствие ангиэктазий (рис. 138).

Пародонтальной синдром при гистиоцитозе X объединяет различные проявления гистиоцитозов: эозинофильную гранулему (болезнь Таратынова), болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера, Литтерера-Зиве.

Выделены четыре основные клинические формы заболевания:

1) поражение одной из костей скелета;
2) генерализованное поражение костной системы;
3) генерализованное поражение костной и лимфатической систем;
4) генерализованное поражение костной и лимфатической систем в сочетании с висцеральными проявлениями.

Первой формой гистиоцитоза X является эозинофильная гранулема-локализованный ретикуло-гистиоцитоз, сопровождающийся деструктивными изменениями в одной из костей скелета. Патологический процесс развивается хронически, прогноз благоприятный.

В полости рта (чаще в области премоляров и моляров) появляются отечность и цианоз десневых сосочков, которые вскоре гипертрофируются, зубы расшатываются, изменяют положение. Быстро развиваются абсцедирование, отек мягких тканей, иногда изъязвления, как при язвенном стоматите. Появляются глубокие костные пародонтальные карманы, из которых выделяется гной, неприятный запах изо рта. На рентгенограммах в альвеолярном отростке выявляется вертикальный характер деструкции костной ткани с наличием овальных или круглых кистозных дефектов с четкими контурами (рис. 139).

Удаление зубов не купирует патологического процесса. Кроме челюстей, могут поражаться и другие кости, например черепа, при этом появляются упорные головные боли.

При гистологическом исследовании выявляются поля ретикулярных клеток, среди которых большое количество эозинофилов.

В периферической крови - увеличенное колйчество эозинофилов, ускоренная СОЭ.

При 2-й и 3-й формах заболевание развивается медленно, с периодами ремиссии. Клиническая картина гингивита предшествует выраженным общим симптомам болезни, что помогает более ранней диагностике и эффективному лечению.

Наиболее характерны для пародонтального синдрома язвенный гингивит, гнилостный запах изо рта, обнажение корней и подвижность зубов, глубокие пародонтальные карманы, заполненные грануляциями. На рентгенограммах - лакунарный тип деструкции в различных участках альвеолярного отростка (части), тела челюстей, ветвей и др. (см. рис. 139). Отмечается также генерализованное поражение других костей скелета.

При 4-й форме заболевания быстро нарастает не только генерализованное поражение костной, лимфатической систем и многих внутренних органов, но и пародонтальный синдром.

Болезнь Хенда-Крисчена-Шюллера является ретикулоксантоматозом . В основе его лежит нарушение липидного обмена (расстройство ретикулоэндотелиальной системы). Классическими признаками заболевания считают также деструкцию костной ткани челюстей, черепа и других отделов скелета (характерные признаки гистиоцитоза X), несахарный диабет, экзофтальм. Болезнь сопровождается увеличением селезенки и печени, нарушением деятельности нервной, сердечно-сосудистой систем и др.; протекает с периодическими обострениями. В полости рта нарастают язвенно-некротический стоматит и гингивит тяжелой степени, пародонтит с глубокими пародонтальными карманами и гнойным отделяемым, обнажением корней, пришеечная область которых может быть покрыта оранжевым мягким налетом (пигмент разрушенных ксантомных клеток) (рис. 140).

Близка к описанному клиническая картина болезни Литтерера-Зиве. Это системное заболевание, относящееся к ретикулезу или острому ксантоматозу, с образованием во внутренних органах, костях, на коже и слизистой оболочке очагов разрастания ретикулярных клеток. Нередко встречается в детском возрасте (до 2 лет), что облегчает дифференциальную диагностику.

Пародонтальный синдром при сахарном диабете у детей отличается характерным набухшим ярко окрашенным, с цианотичным оттенком, десквамированным десневым краем, легко кровоточащим при прикосновении, пародонтальными карманами с обилием гнойно-кровянистого содержимого и сочных грануляций наподобие ягод малины, выбухающими за пределы кармана, значительной подвижностью и смещением зубов по вертикальной оси. Зубы покрыты обильным мягким налетом, имеются над- и поддесневые камни (рис. 141, 142).

Отличительной особенностью рентгенологических изменений челюстей является воронко- и кратероподобный тип деструкции костной ткани альвеолярного отростка, не распространяющейся на тело челюсти (рис. 143).

Многие эндокринологи и терапевты патологию тканей пародонта рассматривают как ранний диагностический признак развития сахарного диабета у детей.

Синдром Папийона-Лефевра - врожденное заболевание, которое относят также и к кератодермии. Изменения в пародонте характеризуются резко выраженным прогрессирующим деструктивно-дистрофическим процессом. Они сочетаются с резко выраженным гиперкератозом, образованием трещин на ладонях, стопах и предплечьях (рис. 144).

Болезни подвержены дети в раннем возрасте. Десна вокруг молочных зубов отечна, гиперемирована, отмечаются глубокие пародонтальные карманы с серозно-гнойным экссудатом. В костной ткани значительные деструктивные изменения с образованием кист, воронкообразное рассасывание кости, что приводит к выпадению молочных, а затем и постоянных зубов. Деструкция и лизис альвеолярного отростка (альвеолярной части) продолжаются и после выпадения зубов вплоть до окончательного рассасывания кости (рис. 145).