– инфекционный процесс, вызываемый спорообразующими или неспорообразующими микроорганизмами в условиях, благоприятных для их жизнедеятельности. Характерными клиническими признаками анаэробной инфекции служат преобладание симптомов эндогенной интоксикации над местными проявлениями, гнилостный характер экссудата, газообразующие процессы в ране, быстро прогрессирующий некроз тканей. Анаэробная инфекция распознается на основании клинической картины, подтвержденной результатами микробиологической диагностики, газожидкостной хроматографии, масс-спектрометрии, иммуноэлектрофореза, ПЦР, ИФА и др. Лечение анаэробной инфекции предполагает радикальную хирургическую обработку гнойного очага, интенсивную дезинтоксикационную и антибактериальную терапию.

Общие сведения

Анаэробная инфекция – патологический процесс, возбудителями которого выступают анаэробные бактерии, развивающиеся в условиях аноксии (отсутствия кислорода) или гипоксии (низкого напряжения кислорода). Анаэробная инфекция представляет собой тяжелую форму инфекционного процесса, сопровождающуюся поражением жизненно важных органов и высоким процентом летальности. В клинической практике с анаэробной инфекцией приходится сталкиваться специалистам в области хирургии , травматологии , педиатрии, нейрохиругии, отоларингологии , стоматологии, пульмонологии, гинекологии и других медицинских направлений. Анаэробная инфекция может возникнуть у пациентов любого возраста. Доля заболеваний, вызываемых анаэробной инфекцией, точно не известна; из гнойных очагов в мягких тканях, костях или суставах анаэробы высеваются примерно в 30% случаев; анаэробная бактериемия подтверждается в 2-5% случаев.

Причины анаэробной инфекции

Анаэробы входят в состав нормальной микрофлоры кожи, слизистых оболочек, желудочно-кишечного тракта, органов мочеполовой системы и по своим вирулентным свойствам являются условно-патогенными. При определенных условиях они становятся возбудителями эндогенной анаэробной инфекции. Экзогенные анаэробы присутствуют в почве и разлагающихся органических массах и вызывают патологический процесс при попадании в рану извне. Анаэробные микроорганизмы делятся на облигатные и факультативные: развитие и размножение облигатных анаэробов осуществляется в бескислородной среде; факультативные анаэробы способны выживать как в отсутствии, так и в присутствии кислорода. К факультативным анаэробными бактериями принадлежат кишечная палочка, шигеллы , иерсинии , стрептококки , стафилококки и др.

Облигатные возбудители анаэробной инфекции делятся на две группы: спорообразующие (клостридии) и неспорообразующие (неклостридиальные) анаэробы (фузобактерии, бактероиды, вейллонеллы, пропионибактерии, пептострептококки и др.). Спорообразующие анаэробы являются возбудителями клостридиозов экзогенного происхождения (столбняка , газовой гангрены , ботулизма , пищевых токсикоинфекций и др.). Неклостридиальные анаэробы в большинстве случаев вызывают гнойно-воспалительные процессы эндогенной природы (абсцессы внутренних органов, перитонит , пневмонию , флегмоны челюстно-лицевой области , отит, сепсис и др.).

Основными факторами патогенности анаэробных микроорганизмов служат их количество в патологическом очаге, биологические свойства возбудителей, наличие бактерий-ассоциантов. В патогенезе анаэробной инфекции ведущая роль принадлежит продуцируемым микроорганизмами ферментам, эндо- и экзотоксинам, неспецифическим факторам метаболизма. Так, ферменты (гепариназа, гиалуронидаза, коллагеназа, дезоксирибонуклеаза) способны усиливать вирулентность анаэробов, деструкцию мышечной и соединительной тканей. Эндо- и экзотоксины вызывают повреждение эндотелия сосудов, внутрисосудистый гемолиз и тромбоз. Кроме этого, некоторые клостридиальные токисины обладают нефротропным, нейротропным, кардиотропным действием. Также токсическое влияние на организм оказывают и неспецифические факторы метаболизма анаэробов - индол, жирные кислоты, сероводород, аммиак.

Условиями, благоприятствующими развитию анаэробной инфекции, являются повреждение анатомических барьеров с проникновением анаэробов в ткани и кровеносное русло, а также снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей (ишемия, кровотечение, некроз). Попадание анаэробов в ткани может происходить при оперативных вмешательствах, инвазивных манипуляциях (пункциях, биопсии, экстракции зуба и др.), перфорации внутренних органов, открытых травмах, ранениях, ожогах, укусах животных, синдроме длительного сдавления , криминальных абортах и т. д. Факторами, способствующими возникновению анаэробной инфекции, выступают массивное загрязнение ран землей, наличие инородных тел в ране, гиповолемический и травматический шок , сопутствующие заболевания (коллагенозы , сахарный диабет , опухоли), иммунодефицит. Кроме этого, большое значение имеет нерациональная антибиотикотерапия, направленная на подавление сопутствующей аэробной микрофлоры.

В зависимости от локализации различают анаэробную инфекцию:

• центральной нервной системы (абсцесс мозга , менингит, субдуральная эмпиема и др.)
• головы и шеи (пародонтальный абсцесс , ангина Людвига , средний отит, синусит , флегмона шеи и т. д.)
• дыхательных путей и плевры (аспирационная пневмония , абсцесс легкого , эмпиема плевры и пр.)
• женской половой системы (сальпингит , аднексит, эндометрит , пельвиоперитонит)
• брюшной полости (абсцесс брюшной полости , перитонит)
• кожи и мягких тканей (клостридиальный целлюлит , газовая гангрена, некротизирующий фасциит , абсцессы и др.)
• костей и суставов (остеомиелит , гнойный артрит)
• бактериемию.

Симптомы анаэробной инфекции

Независимо от вида возбудителя и локализации очага анаэробной инфекции, различным клиническим формам свойственны некоторые общие черты. В большинстве случаев анаэробная инфекция имеет острое начало и характеризуется сочетанием местных и общих симптомов. Инкубационный период может составлять от нескольких часов до нескольких суток (в среднем около 3-х дней).

Типичным признаком анаэробной инфекции служит преобладание симптомов общей интоксикации над местными воспалительными явлениями. Резкое ухудшение общего состояния больного обычно наступает еще до возникновения локальных симптомов. Проявлением тяжелого эндотоксикоза служит высокая лихорадка с ознобами, выраженная слабость, тошнота, головная боль, заторможенность. Характерны артериальная гипотония , тахипноэ, тахикардия , гемолитическая анемия , иктеричность кожи и склер, акроцианоз.

При раневой анаэробной инфекции ранним местным симптомом выступает сильная, нарастающая боль распирающего характера, эмфизема и крепитация мягких тканей, обусловленные газообразующими процессами в ране. К числу постоянных признаков относится зловонный ихорозный запах экссудата, связанный с выделением азота, водорода и метана при анаэробном окислении белкового субстрата. Экссудат имеет жидкую консистенцию, серозно-геморрагический, гнойно-геморрагический или гнойный характер, неоднородную окраску с вкраплениями жира и наличием пузырьков газа. На гнилостный характер воспаления также указывает внешний вид раны, содержащей ткани серо-зеленого или серо-коричневого цвета, иногда струпы черного цвета.

Течение анаэробной инфекции может быть молниеносным (в течение 1 суток с момента операции или травмы), острым (в течение 3-4 суток), подострым (более 4 суток). Анаэробная инфекция часто сопровождается развитием полиорганной недостаточности (почечной, печеночной, сердечно-легочной), инфекционно-токсического шока , тяжелого сепсиса , являющихся причиной летального исхода.

Диагностика

Для своевременной диагностики анаэробной инфекции большое значение имеет правильная оценка клинических симптомов, позволяющая своевременно оказать необходимую медицинскую помощь. В зависимости от локализации инфекционного очага диагностикой и лечением анаэробной инфекции могут заниматься клиницисты различных специальностей – общие хирурги , травматологи , нейрохирурги , гинекологи, отоларингологи , челюстно-лицевые и торакальные хирурги .

Методы экспресс-диагностики анаэробной инфекции включают бактериоскопию раневого отделяемого с окраской мазка по Грамму и газожидкостную хроматографию. В верификации возбудителя ведущая роль принадлежит бактериологическому посеву отделяемого раны или содержимого абсцесса, анализу плевральной жидкости, посеву крови на аэробные и анаэробные бактерии, иммуноферментному ана­лизу, ПЦР. В биохимических показателях крови при анаэробной инфекции обнаруживается снижение концентрации белков, увеличение уровня креатинина, мочевины, билирубина, активности трансаминаз и щелочной фосфатазы. Наряду с клиническими и лабораторными исследования, выполняется рентгенография, при которой обнаруживается скопление газа в пораженных тканях или полостях.

Анаэробную инфекцию необходимо дифференцировать от рожистого воспаления мягких тканей, полиморфной экссудативной эритемы , тромбоза глубоких вен , пневмоторакса , пневмоперитонеума, перфорации полых органов брюшной полости.

Лечение анаэробной инфекции

Комплексный подход к лечению анаэробной инфекции предполагает проведение радикальной хирургической обработки гнойного очага, интенсивной дезинтоксикационной и антибактериальной терапии. Хирургический этап должен быть выполнен как можно раньше – от этого зависит жизнь больного. Как правило, он заключается в широком рассечении очага поражения с удалением некротизированных тканей, декомпрессии окружающих тканей, открытом дренировании с промыванием полостей и ран растворами антисептиков. Особенности течения анаэробной инфекции нередко требуют проведения повторных некрэктомий Исход анаэробной инфекции во многом зависит от клинической формы патологического процесса, преморбидного фона, своевременности установления диагноза и начала лечения. Уровень летальности при некоторых формах анаэробной инфекции превышает 20%. Профилактика анаэробной инфекции заключается в своевременной и адекватной ПХО ран , удалении инородных тел мягких тканей, соблюдении требований асептики и антисептики при проведении операций. При обширных раневых повреждениях и высоком риске развития анаэробной инфекции необходимо проведение специфической иммунизации и противомикробной профилактики.

Анаэробная инфекция провоцируется анаэробными микроорганизмами, которым для получения энергии и жизнедеятельности не требуется кислород. К недугам, причиной которых являются бактерии данного типа, относятся такие заболевания, как ботулизм, столбняк, газовые флегмона и гангрена. Аэробная инфекция, в отличие от анаэробной, провоцируется микроорганизмами, которым для поддержания жизнедеятельности нужен кислород.

Краткая классификация анаэробов

Микроорганизмы данной категории подразделяются на клостридии (спорообразующие) и неклостридиальные типы. Бывают также экзогенные и эндогенные анаэробы. Последние считаются составляющей нормальной микрофлоры человека и выявляются, как правило, в мочеполовой системе и кишечнике. Они также обнаруживаются на слизистых, кожных покровах, и выделяются из дыхательных путей. Экзогенные микроорганизмы содержатся в почве и разлагающейся органике.

Данный тип инфекций быстро возникает и характеризуется быстро прогрессирующими некротическими изменениями тканей, а также образованием в них газов и тяжелой интоксикацией. При этом отсутствуют выраженные воспалительные явления. Анаэробная инфекция считается одной из наиболее тяжело протекающих. Она приводит к развитию эндогенной интоксикации и поражению важных систем и органов. Анаэробная инфекция отличается высоким процентом летальности. Её развитие может быть подострым (от 4 суток), острым (3-4 суток), молниеносным (1 сутки с момента попадания патогенов в организм). Вероятность и скорость развития анаэробной инфекции, как правило, зависят от количества микроорганизмов, попавших в рану, степени их патогенности и индивидуальных особенностей организма человека. Появлению патологии способствует ослабленный иммунитет, наличие участков ткани, лишенных кровоснабжения, хроническая интоксикация. Анаэробная инфекция в хирургии является одним из самых тяжелых постоперационных осложнений.

Лечение

Главным методом лечения раневой анаэробной инфекции является хирургический, а именно масштабное рассечение пораженной зоны и полное удаление некротичных тканей с хорошим дренированием и антисептической обработкой. Ведущую роль в постоперационной терапии занимает применение антибактериальных препаратов.

Как правило, используются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, полусинтетические пенициллины, аминогликозиды и др. Применяются также антибактериальные препараты, которые избирательно действуют на анаэробные микроорганизмы (средства "Метронидазол", "Клиндамицин", "Диоксидин" и т. п.). В сложных случаях пациентам прописывают максимально допустимые дозы антибиотиков каждые сутки. Активно применяется инфузионная терапия: растворы аминокислот, препараты крови, кровезаменители. Большое значение имеет детоксикация организма и повышение иммунитета. Профилактика анаэробных инфекций заключается в тщательной и своевременной обработке ран и соблюдении мер антисептики и асептики при оперативных вмешательствах.

Хирургическая инфекция – это вид болезни, поражающей ткани и органы человека. Ее вызывают огромное число патогенных бактерий. Среди них встречаются аэробные и анаэробные бактерии.

Что это за вид микробов – анаэробы? Почему врачи выделили их в отдельную группу. О клинике, лечении и профилактике анаэробной инфекции и пойдет речь в нашей статье.

Что такое анаэробная инфекция? Это болезнь, которую вызывают микробы, живущие без кислорода. Такие микроорганизмы называются анаэробы (ан-отрицание, аэро- воздух). В природе они повсеместно распространены. Обычной средой их обитания являются полые органы животных и человека (желудок, кишечник, респираторный тракт). В неблагоприятных условиях (на воздухе) они образуют спору – форму жизни, устойчивую к агрессивным внешним факторам среды. А когда спора попадает в организм пациента, бактерия активизируется и начинает активно размножаться.

Анаэробы – кто они?

Анаэробная инфекция вызывается двумя типами возбудителей:

1. неклостридиальные микроорганизмы;
2. клостридиальные организмы.

К неклостридиальным возбудителям относятся пептококки и бактероиды. Они вызывают так называемую гнилостную инфекцию. К клостридиям относят возбудителей газовой гангрены и столбняка.

Почему анаэробная инфекция выделена в особый вид? Эта хирургическая патология протекает с тяжелейшей интоксикацией, имеет специфическое течение болезни, реагирует только на сильные антибактериальные средства и без лечения часто приводит к летальному исходу. До эры антибиотиков анаэробы унесли много людских жизней.

Неклостридиальная инфекция

Гнилостная инфекция чаще всего поражает подкожную клетчатку или синовиальные влагалища сухожилий. Также подобный инфекционный процесс выявляется в легких и брюшной полости. Чтобы анаэробная инфекция попала в ткани, должна быть какая-либо травма с повреждением целостности кожных покровов. Микроб может проникнуть в организм извне. Например, глубокая рана приводит к воспалению подкожной клетчатки, мышцы или сухожилия. Или микроб проникает изнутри (через поврежденные органы, в которых он локализуется). Тогда очаг инфекции расположен рядом с желудочно-кишечным трактом, ротовой полостью, промежностью, половыми органами, респираторным трактом. Чаще всего встречаются эндогенный абсцесс легкого и перитонит.

В мягких тканях гнилостная инфекция начинается с сильного отека кожи и покраснения. Резко нарастает интоксикация организма (слабость, сонливость, потеря аппетита) на фоне субфебрильной температуры.

Характерной чертой данной инфекции является очень сильный отек. Нитка, свободно завязанная вокруг больной конечности пациента, за два часа сильно вопьется в кожу.

Это повод немедленно обратиться к врачу-хирургу. Если визит отложен, заболевание начинает набирать обороты. Температура достигает уровня лихорадки, инфекция распространяется на протяжении тканей, кожные очаги размягчаются. Под пальцами определяется хруст (крепитация). Это хрустят пузырьки газа, выделенные микроорганизмами. Состояние больного квалифицируется как тяжелое. Для лечения больного потребуется срочная хирургическая обработка раны (или операция). Восстановление пациента проводится в стационаре, сопровождается активной антибиотикотерапией и дезинтоксикацией.

Газовая гангрена

Эта анаэробная инфекция возникает в результате попадания в глубокие раны, на ожоги и на открытые переломы клостридий (Clostridiumperfringens, Clostridiumnovi, Clostridiumsepticum).

Летальность от газовой гангрены во время Великой Отечественной войны составляла 60%.

Для них должны быть созданы подходящие условия:

1. слепые карманы в ране;
2. большое количество поврежденной ткани;
3. слепые ранения;
4. сильнозагрязненные раны.

В замкнутых условиях с недостатком кислорода клостридия быстро размножается. У больного отмечается сильная лихорадка, отек, интоксикация. Позже появляется характерное отделяемое из раны («мясные помои») и хруст пузырьков газа.

Лечение любых ран должно проходить под контролем врача. При оказании доврачебной помощи небольшие раны лучше промывать кислородотдающими растворами (перекись водорода, марганцовка).

Столбняк

Анаэробная инфекция столбняк вызывается Clostridiumtetani. Микроб проникает в организм из внешней среды. Споры столбняка находятся в почве, богатой навозом. Палочка живет в кишечнике животных. До сих пор столбняк имеет высокий уровень заболеваемости и высокий уровень летальности.

Сельские жители болеют столбняком чаще, чем городские.

Симптомы столбняка обусловлены не размножением самой бактерии, а действием токсинов, которые она вырабатывает. Первый токсин носит название тетаноспазмин. Он вызывает судорожную картину столбняка. Второй токсин называется тетанолизин. Он разрушает эритроциты и лейкоциты.

Тетаноспазмин – это второй по силе нейротоксин. По силе действия он уступаеттолько ботулотоксину.

От момента проникновения в организм до начала болезни проходит 5-15 дней. Чем короче период инкубации, тем больше микроба попало в организм, тем сильнее будет выражена клиника столбняка.

Рана при столбняке имеет следующие характеристики:

• закрытая;
• слепая;
• нанесена колющим предметом;
• загрязнена инородными телами.

Столбняк может попадать в рану при укусах животных и насекомых. Инфицирование возможно даже после укуса паука-птицеяда.

Если вовремя не проведена обработка раны, появляются признаки болезни:

1. сильное потоотделение;
2. подергивание мышц в области раны;
3. сильная боль;
4. нарушение глотания;
5. затруднение мочеиспускания и дефекации.

Через несколько дней развивается клиническая картина с судорогами, спазмом голосовой щели, нарушением дыхания и остановкой сердечной деятельности. Смерть наступает от остановки дыхания и сердцебиения. Реже причиной летальности становятся развившиеся легочные осложнения.

Лечение столбняка проводят в стационаре. Наряду с обработкой раны (анаэробная инфекция в хирургии нуждается в обильном доступе кислорода), производится нейтрализация токсинов противостолбнячным анатоксином (и сывороткой) и симптоматическая терапия.

Профилактика столбняка

Первое направление в профилактике столбняка заключается в работе с населением. Важно объяснить людям, что любая рана нуждается в тщательной обработке. Ведь столбняк может проникнуть как в обширную рваную рану, так и в крохотную царапину. Рану нужно обрабатывать кислородотдающими растворами – перекись водорода или марганцовка.

Второе направление профилактики – охват населения профилактическими прививками. Специфическая профилактика столбняка проводится с 2-3 месяцев. Малышу в этом возрасте водят ассоциированную вакцину АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячная вакцина) или пентаксим (вакцина от дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита и hemophiliusinfluenza). Для лиц, достигших 17 лет, профилактика столбняка проводится с помощью АДС. Ревакцинация проводится раз в 10 лет.

Также в стационарах и поликлиниках проводят экстренную профилактику столбняка. Вакцины и сыворотки, используемые для экстренной профилактики, выбираются в зависимости от полноты курса предыдущих вакцинаций пациента. Показания для экстренной профилактики:

1. открытые раны;
2. обморожения и ожоги выше 1 степени;
3. криминальные аборты;
4. роды вне больницы;
5. проникающие ранения жкт;
6. некрозы;
7. гангрена;
8. укусы животных.

Деннис Л. Кеспер (Dennis L. Kasper)

Определение. Анаэробные бактерии - это микроорганизмы, для роста кото­рых требуется низкое напряжение кислорода и которые не могут расти на по­верхности плотной питательной среды в присутствии 10% углекислоты. Микроаэрофильные бактерии могут расти при содержании ее в атмосфере в количестве 10%, а также в анаэробных или аэробных условиях. Факультативные бактерии растут как в присутствии воздуха, так и в его отсутствие. Настоящая глава посвящена инфекциям, вызванным неспорообразующими анаэробными бактериями. В общем анаэробы, вызывающие инфекции у человека, относительно аэротолерантны. Микроорганизмы могут переживать в присутствии кислорода в течение 72 ч, хотя обычно они в этом случае не размножаются. Менее патогенные анаэробные бактерии, также составляющие часть нормальной флоры человеческого организма, погибают после кратковременного контакта с кислородом, даже при низких его концентрациях.

Неспорообразующие анаэробные бактерии входят в состав нормальной микро­флоры слизистых оболочек у человека и животных. Основные резервуары этих бактерий находятся в ротовой полости, в желудочно-кишечцом тракте, на коже и в женских половых путях. Анаэробы преобладают в микрофлоре ротовой полости. Их концентрация составляет Ю^мл слюны и до Ю^/мл в соскобе с десен. В ротовой полости соотношение анаэробных бактерий к аэробным на поверхности зубов составляет 1:1. В то же время в щелевых пространствах между десной и поверх­ностью зуба число анаэробных бактерий в 100-1000 раз превышает число аэробов. В нормально функционирующем кишечнике анаэробные бактерии не обнаружи­ваются вплоть до дистальных отделов подвздошной кишки. В толстом кишечнике пропорция анаэробов значительно увеличивается, как и общее количество бакте­рий. Например, в толстом кишечнике в 1 г каловых масс содержится 10 11 - 10 12 микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов приблизительно 1000:1. В 1 мл секрета из женских половых органов содержится приблизительно 10 9 микроорганизмов при соотношении анаэробов и аэробов 10:1. Несколько со­тен видов анаэробных бактерий идентифицировано в нормальной микрофлоре человека. Разнообразие анаэробной флоры отражает тот факт, что в фекалиях человека индентифицировано до 500 видов анаэробов. Однако, несмотря на мно­гообразие бактерий, составляющих нормальную микрофлору человека, при ин­фекционных заболеваниях выявляется относительно малое их число.

Анаэробные инфекции развиваются при разрушении гармоничных взаимоотно­шений между макро- и микроорганизмом. Любой орган чувствителен к этим, по­стоянно вегетирующим в организме микроорганизмам при повреждении слизистых барьеров или кожи при операциях, после травм, при опухолях или таких состояниях, как ишемия или некроз, способствующих снижению местного окислительно-восстановительного потенциала тканей. В связи с тем что в участках вегетации бактерий разрастаются разнообразные их виды, повреждение анатомических барь­еров создает возможности для внедрения в ткани многих микроорганизмов, что нередко приводит к развитию смешанных инфекций разными видами анаэробов, факультативных или микроаэрофильных бактерий. Подобные смешанные инфекции встречаются в области головы и шеи (хронические синусит и средний отит, ангина Людвига, периодонтальный абсцесс). К наиболее частым анаэробным инфекциям центральной нервной системы относятся абсцесс мозга и субдуральная эмпиема. Анаэробы вызывают плевролегочные заболевания, например аспирационную и некротизирующую пневмонию, абсцессы или эмпиемы. Точнотакже анаэробы играют важ­ную роль в развитии внутрибрюшных процессов, таких как перитонит, абсцессы, пе­ченочные абсцессы. Их часто обнаруживают при инфекционных заболеваниях жен­ских половых органов: сальпингитах, пельвиоперитонитах, тубоовариальных (трубно-яичниковые) и вульвовагинальных абсцессах, септических абортах и эндометритах. Анаэробные бактерии часто определяют при инфекциях кожи, мяг­ких тканей, костей, а также служат причиной бактериемии.

Этиология. Классификация этих микроорганизмов основана на способности окрашиваться по Граму. Из анаэробных грамположительных кокков, чаще всего вызывающих заболевания, следует отметить пептострептококки. Из грамотрицательных анаэробных бактерий основную роль играют представители семейства бак­тероидов, в том числе бактероиды, фузобактерии и пигментированные бактеро­иды. В группу В. fragilis входят патогенные анаэробные бактерии, наиболее часто выделяемые при клинических инфекциях. Представители этой группы микроорга­низмов входят в состав нормальной флоры кишечника. В нее включено несколько видов, в том числе бактероиды, В. thetaiotaomicron, В. distasonis, В. vulgaris и В. ovatis. Наиболее важное клиническое значение в этой группе имеет В. fragilis. Однако в составе нормальной флоры кишечника их обнаруживают с меньшей частотой, чем другие виды бактероидов. Вторая большая группа составляет часть нормальной флоры ротовой полости. Это первично продуцирующие пиг­мент бактерии, которые были первоначально отнесены к виду В. melaninogenicus. Современная терминология для определения этой группы изменилась: В. dingivalis, В. asaccharolyticus, а также В. melaninogenicus. Фузобактерии выделены также при клинических инфекциях, в том числе при некротизирующей пневмонии и абсцессах.

Инфекции, вызванные анаэробными бактериями, чаще вызываются смешан­ной флорой. Инфекция может быть обусловлена одним или несколькими видами анаэробов или сочетанием анаэробных и аэробных бактерий, действующих синергично. Концепция смешанных инфекций требует пересмотра постулатов Коха, так как положение «один микроб - одна болезнь» при многих инфекциях не приемлемо при заболеваниях, вызванных многими штаммами бактерий, дейст­вующих синергично.

Подходы к ведению больных с анаэробными бактери альными инфекциями. Необходимо помнить о некоторых важных поло­жениях при подходе к ведению больного с подозрением на анаэробную инфекцию.

1. Большинство из микроорганизмов представляют собой безвредные комменсалы и лишь немногие из них вызывают заболевание.

2. Для того чтобы они вызвали инфекцию, они должны проникнуть через сли­зистые оболочки.

3. Необходимы условия, благоприятствующие размножению этих бактерий, осо­бенно пониженный окислительно-восстановительный потенциал, следовательно, инфекции возникают в области травм, деструкции тканей, нарушенного кровоснабжения или как осложнения предшествующих инфекций, способствовавших некрозу тканей.

4. Характерной чертой анаэробных инфекций является многообразие инфи­цирующей флоры, например из отдельных очагов нагноения может быть выделено до 12 видов микроорганизмов.

5. Анаэробные микроорганизмы обнаруживаются преимущественно в полостях абсцессов или в некротизированных тканях. Обнаружение у больного абсцесса, из которого при рутинном бактериологическом исследовании не удается выде­лить микроорганизм, должно насторожить врача в отношении того, что в нем, ве­роятно, вегетируют анаэробные бактерии. Однако часто в мазках такого «сте­рильного гноя» при окраске по Граму определяют большое количество бактерий. Зловонность гноя также служит важным признаком анаэробной инфекции. Не­смотря на то что некоторые факультативные микроорганизмы, например золотистый стафилококк, также могут вызывать абсцессы, тем не менее абсцесс в органах или глубокорасположенных тканях должен наводить на мысль об анаэробной инфекции.

6. Лечение необязательно должно быть направлено на подавление всех мик­роорганизмов, находящихся в воспалительном очаге. Однако при инвазии не­которыми видами анаэробных бактерий обязательно требуется специфическое ле­чение. Примером служит необходимость лечения больного с инфекцией, вызванной В. fragilis. Многие из этих синергистов могут быть подавлены с помощью анти­биотиков, воздействующих только на отдельных, а не на всех представителей ми­крофлоры. Гипотеза заключается в том, что лечение противобактериальными пре­паратами на фоне дренирования абсцесса разрушает взаимозависимые отношения между бактериями и что микроорганизмы, резистентные к антибиотикам, не мо­гут выжить без сопутствующей флоры.

7. Проявления диссеминированного внутрисосудистого свертывания у боль­ных при инфекциях, вызванных анаэробными бактериями, обычно отсутствуют.

Эпидемиология. Трудности в получении соответствующих культур, загрязне­ние посевов аэробными бактериями или нормальной микрофлорой и отсутствие легковыполнимых, доступных и достоверных методов бактериологического иссле­дования обусловливают недостаточную информативность о заболеваемости анаэроб­ными инфекциями. Однако можно констатировать, что они часто встречаются в больницах, в которых активно функционируют хирургические, травматологические, акушерские и гинекологические службы. В некоторых центрах анаэробные бакте­рии высеваются примерно из крови 8-10% больных. В этих случаях преобладают В. fragilis. Частота выделения анаэробов при посевах разнообразного клиниче­ского материала может достигать 50%.

Патогенез. Из-за специфичности условий роста этих микроорганизмов и их присутствия как комменсалов на поверхности слизистых оболочек для развития инфекции необходимо, чтобы микроорганизмы могли пенетрировать слизистые оболочки и внедряться в ткани с пониженным окислительно-восстановительным потенциалом. Следовательно, ишемия тканей, травма, в том числе хирургическая перфорация внутренних органов, шок или аспирация обеспечивают условия, способ­ствующие пролиферации анаэробов. Высокотребовательные анаэробы не имеют в сво­ем составе фермента супероксидвисмутазы (СОВ), позволяющей другим микроорга­низмам расщеплять токсические супероксидные радикалы, уменьшая тем самым их эффект. Отмечена корреляция между внутриклеточной концентрацией СОВ и толе­рантностью анаэробных бактерий к кислороду: микроорганизмы, имеющие в своем составе СОВ, отличаются селективным преимуществом после экспозиции в аэробных условиях. Например, при перфорации органа несколько сотен видов анаэробных бактерий попадают в брюшную полость, но многие из них не выживают, так как богато васкуляризованная ткань снабжается кислородом в достаточной степени. Выход кислорода в окружающую среду приводит к селекции аэротолерантных микроорга­низмов.

Анаэробные бактерии продуцируют экзоферменты, усиливающие их вирулент­ность. К ним относится вырабатываемая В. fragilis гепариназа, которая может принимать участие во внутрисосудистом свертывании и обусловливать потреб­ность в повышении доз гепарина у получающих его больных. Коллагеназа, проду­цируемая В. meianinogenicus, может усиливать деструкцию тканей. И В. fragilis, и В. meianinogenicus вырабатывают липополисахариды (эндотоксины), которым недостает некоторых биологических потенций, присущих эндотоксинам, вырабаты­ваемым аэробными грамотрицательными бактериями. Этой биологической неактив­ностью эндотоксина можно объяснить редкие случаи развития шока, диссеминиро­ванного внутрисосудистого свертывания и пурпуры при вызванной бактероидами бактериемии по сравнению с бактериемиями, обусловленными факультативными и аэробными грамотрицательными палочковидными бактериями.

В. fragiiis представляют собой уникальный вид патогенных анаэробных бак­терий по способности вызывать образование абсцессов, действуя как единствен­ный патогенный агент. Этот микроорганизм имеет в своей капсуле полисахариды, обусловливающие его вирулентность. Они непосредственно вызывают формирование абсцессов на экспериментальных моделях внутрибрюшного сепсиса. Другие виды анаэробов могут вызывать формирование абсцессов только в присутствии синергически действующих факультативных микроорганизмов.

Клинические проявления. Анаэробные инфекции в области головы и шеи. Инфекции ротовой полости можно подразделить на исходящие из структур зуба, локализующиеся над деснами и под ними. Наддесневые бляшки начинают образовываться с прилипания грамположительных бактерий к поверх­ности зуба. Бляшки подвержены влиянию компонентов слюны и пищи, их обра­зование зависит от соблюдения правил гигиены ротовой полости и местных за­щитных факторов. Однажды возникнув, они в конечном итоге приводят к раз­витию воспаления десен. Ранние бактериологические изменения в бляшках, рас­положенных над деснами, провоцируют ответные воспалительные реакции в деснах. Эти изменения проявляются отеком, набуханием десен и увеличением количества жидкости в них. Они вызывают развитие кариеса и внутризубной инфекции (пульпит). Эти изменения также способствуют развитию последующих поражений в располагающихся под деснами бляшках, образующихся при не­соблюдении правил гигиены ротовой полости. Локализующиеся под деснами бляшки имеют непосредственное отношение к поражениям периодонта и диссеминированным инфекциям, исходящим из ротовой полости. Бактерии, вегетирующие в поддесневых участках, представлены в основном анаэробами. К наиболее важным из них относятся образующие черный пигмент грамотрицательные ана­эробные бактерии из группы бактероидов, в частности В. gingivalis и В. meianino­genicus. Инфекции в этой области часто бывают смешанными, в их развитии принимают участие как анаэробные, так и аэробные бактерии. После развития локальной инфекции либо в корневом канале зуба, либо в области периодонта она может распространяться на нижнюю челюсть с последующим развитием остеомиелита, а также на синусы верхней челюсти или в мягкие ткани подче­люстных пространств верхней или нижней челюсти в зависимости от зуба, ко­торый служит источником инфекции. Периодонтит также может привести к рас­пространению инфекции на прилежащие костные образования или мягкие ткани. Эта форма инфекции может быть вызвана вегетирующими в ротовой полости бактероидами или фузобактериями.

Воспаление десен. Гингивит может осложниться некротическим про­цессом (спирохетоз Венсана, стоматит Венсана)- Заболевание начинается обычно неожиданно и сопровождается развитием кровоточащих уплотнений на деснах, неприятным запахом изо рта, утратой вкусовых ощущений. Слизистая оболочка десен, особенно сосочки между зубами становятся изъязвленными и могут быть покрыты серым экссудатом, который легко удаляется при небольшом усилии. За­болевание может принять хроническое течение, у больных в этом случае повы­шается температура тела, присоединяются шейная лимфаденопатия и лейкоцитоз. Иногда изъязвление с десен может распространяться на слизистую оболочку щек, зубы, нижнюю или верхнюю челюсти, приводя к обширной деструкции кости и мягких тканей. Эта инфекция носит название острого некротизирующего изъязвления сли­зистой оболочки (водяного рака, номы). Она вызывает быстрое разрушение ткани, сопровождается выпадением зубов и превращением в струп больших участков кос­ти и даже всей нижней челюсти. Часто она сопровождается гнилостным запахом, хотя очаги поражения безболезненны. Иногда происходит заживление гангреноз­ных очагов, после которых остаются большие бесформенные дефекты. Чаще всего за­болевание бывает обусловлено изнуряющими болезнями или резким истощением де­тей в неразвитых странах мира. Известно, что оно осложняет лейкоз или разви­вается у лиц с генетически обусловленным дефицитом каталазы.

Острые некротизирующие инфекции глотки. Эти ин­фекции сочетаются с язвенным гипгивитом, хотя могут развиться и самостоятель­но. К основным жалобам, предъявляемым больными, относятся резко выраженные боли в горле, затрудненное дыхание и неприятный вкус во рту на фоне затрудне­ний при глотании и лихорадочного состояния. При осмотре глотки можно увидеть дужки, отечные, гиперемированные, изъязвленные и покрытые сероватой, легко снимающейся пленкой. Обычно при этом отмечают лимфаденопатию и лейкоци­тоз. Болезнь может продолжаться в течение всего нескольких дней или персистирует, если не проводится лечение. Процесс обычно односторонний, но может распространяться и на другую сторону глотки или гортань. Аспирация больным инфекционного материала может привести к развитию абсцесса легких. Инфекции мягких тканей орофациальной области могут иметь одонтогенное или неодонто-генное происхождение. Ангина Людвига, периодонтальная инфекция, исходящая обычно из III моляра, может вызывать подчелюстной целлюлит, проявляющийся выраженной локальной припухлостью тканей, сопровождающейся болью, тризмом и передним и задним смещением языка. Развивается подчелюстная опухоль, которая может привести к затруднению глотания и обструкции дыхательных путей. В некоторых случаях по жизненным показаниям требуется трахеостомия. В этиологии заболевания играет роль смешанная анаэробная и аэробная ин­фекция, исходящая из ротовой полости.

Фасциальные инфекции. Эти инфекции развиваются в результате рас­пространения микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях, по скрытым пространствам, сформированным фасциями головы и шеи. Несмотря на не­достаточность подтвержденных сообщений о микробиологии при этих заболева­ниях, по данным многих бактериологических исследований, в его развитии при­нимают участие анаэробы, обитающие в ротовой полости. При тяжело протекающей кожной инфекции, например при фурункулезе или импетиго, в инфицировании фасциальных пространств могут принимать участие золотистый стафилококк и пиогенный стрептококк. В то же время анаэробная инфекция обычно связана с поражением слизистых оболочек и стоматологическими манипуляциями или воз­никает спонтанно.

Синусит и отит. Несмотря на недостаточность сведений о роли ана­эробных бактерий при острых синуситах, вероятно, что в силу неадекватного характера исследуемого патологического материала нередко недооценивают часто­ту, с которой анаэробы вызывают их. Пробы для посева получают путем аспирации через нижний носовой ход без деконтаминации слизистых оболочек носовой по­лости. В противоположность этому отсутствуют противоречия в отношении значе­ния анаэробов при хронических синуситах. Анаэробные бактерии были обнаруже­ны в 52% проб, полученных при наружной фронтоэтмоидотомии или радикальной антротомии через собачью ямку. Эти методы позволяют избежать загрязнения проб бактериями, обитающими на слизистых оболочках носовой полости. Аналогичным образом анаэробные бактерии чаще вызывают хроническое гнойное воспаление среднего уха, чем острый отит. Установлено, что при хронических отитах в гной­ном отделяемом из уха анаэробы содержатся почти у 50% больных. При этих хронических инфекциях были выделены самые разнообразные анаэробы, преиму­щественно рода бактероидов. В противоположность другим инфекциям головы и шеи при хроническом воспалении среднего уха В. fragilis были выделены в 28% случаев.

Осложнения анаэробных инфекций головы и шеи. Распространение этих инфекций в краниальном направлении может привести к остеомиелиту костей че­репа или нижней челюсти или же к развитию внутричерепной инфекции типа абс­цесса мозга или субдуральной эмпиемы. Каудальное распространение инфекции может вызвать медиастинит или плевролегочные процессы. Анаэробные инфекции головы и шеи могут распространяться гематогенным путем. Известны случаи бак­териемии, когда этиологическим фактором служат многочисленные виды бактерий, при которых может развиться эндокардит или другой отдаленный очаг инфекции. При гнойном флебите внутренней яремной вены, обусловленном распространением инфекции, может развиться деструктивный синдром с продолжительным повыше­нием температуры тела, бактериемией, гнойной эмболией сосудов легких и голов­ного мозга и множественными метастатическими гнойными очагами- Этот синд­ром с септицемией, рызванной фузобактериями, обусловлен экссудатнвным фа­рингитом. Однако в эру антибиотиков это заболевание, известное под названием постангинозной септицемии Ламеера, встречается редко.

Инфекции центральной нервной системы. Из многих инфек­ционных заболеваний центральной нервной системы анаэробы чаще всего вызы­вают абсцессы мозга. При использовании наиболее эффективных методов бактерио­логического исследования в 85% абсцессов может быть выявлена анаэробная флора, причем особенно часто грамположительные анаэробные кокки, реже фузобактерии и отдельные виды бактероидов. Часто в составе смешанной флоры абсцес­сов мозга обнаруживают факультативные или микроаэрофильные стрептококки или кишечные палочки. Абсцесс мозга образуется в результате распространения по контакту гнойных процессов из околоносовых полостей, сосцевидного отростка или среднего уха либо при очагах инфекции в отдаленных органах, особенно в легких, распространяющейся гематогенным путем. Более детально абсцессы моз­га обсуждаются в гл. 346.

Болезни плевры и легких. Эти заболевания обусловлены аспира­цией содержимого ротоглотки чаще всего при нарушении сознания или отсутствии рвотного рефлекса. Известны четыре клинических синдрома, связанных с разви­вающимися в результате аспирации анаэробными инфекциями плевры и легких: про­стая аспирационная, некротизирующая пневмония, абсцесс и эмпиема легких.

Анаэробная аспирационная пневмония. Анаэробную аспирацнонную пневмонию необходимо дифференцировать от аспирационных пневмоний двух других типов не бактериального происхождения. Один из аспирационных синдромов обусловлен аспирацией твердых масс, обычно пищи. В этих случаях наступает обструкция основных дыхательных путей за счет развивающегося ателек­таза. Развивается умеренно выраженное неспецифическое воспаление. Лечение состоит в удалении инородного тела.

Другой аспирационный синдром легче принять за аспирацию инфицированных масс. Это так называемый синдром Мендельсона в результате заброса желудоч­ного содержимого и аспирации химических соединений, чаще всего желудочного сока. В этом случае очень быстро развивается воспаление легких, вызывающее деструкцию альвеолярных структур с транссудацией жидкости в их просвет. Обыч­но синдром развивается в течение нескольких часов, часто после анестезии, когда угнетен рвотный рефлекс. У больного появляются тахипноэ, гипоксия и фебрилитет. Число лейкоцитов может увеличиться, а рентгенологическая картина внезапно измениться в течение 8-24 ч (от нормы до полного двустороннего затемнения легких). Мокрота выделяется в минимальных количествах. При симптоматическом лечении изменения в легких и симптоматика могут быстро нивелироваться или же в течение нескольких дней развивается дыхательная недостаточность с по­следующей бактериальной суперинфекцией. Лечение антибиотиками не показано до тех пор, пока не разовьется бактериальная инфекция. К ее признакам относятся мокрота, персистирующее лихорадочное состояние, лейкоцитоз, клинические прояв­ления сепсиса.

В противоположность этим синдромам бактериальная аспирационная пне­вмония развивается медленнее, причем у госпитализированных больных с подавленным рвотным рефлексом, у больных пожилого возраста или при транзиторном нарушении сознания в результате нервного припадка или алкогольного опьянения. Госпитализируемые с этим синдромом лица обычно к этому моменту бывают больны уже в течение нескольких дней, они предъявляют жалобы на незна­чительное повышение температуры тела, чувство недомогания и выделение мокроты. Обычно в анамнезе есть указания на предрасполагающие к аспирации факторы, например передозировка алкоголя или пребывание в домах для престарелых. Характерно, что в течение по крайней мере первой недели заболевания мокрота не имеет неприятного запаха. В ее мазке, окрашенном по Граму, выявляют смешан­ную бактериальную флору с большим количеством полиморфно-ядерных лейкоци­тов. Достоверные данные о возбудителе заболевания могут быть получены только при посеве проб, не загрязненных микрофлорой ротовой полости. Эти пробы можно получить путем аспирации через трахею. Рентгенография органов грудной полости позволяет выявить уплотнение определенных сегментов легких. К ним от­носятся прикорневые участки нижних долей, если аспирация произошла во время нахождения больного в вертикальном положении или в положении сидя (обычно у престарелых), или же в заднем сегменте верхней доли, обычно справа, или в верхнем сегменте нижней доли, если аспирация произошла при положении боль­ного на спине. Выделяемые при этом микроорганизмы отражают нормальный состав микрофлоры глотки (В. melaninogenicus, фузобактерии и анаэробные кокки). У больных, у которых аспирация произошла в стационаре, может выделяться сме­шанная микрофлора, в том числе факультативные кишечные грамотрицательные па­лочки.

Некротизирующая пневмония. Это форма пневмонии, вызываемой анаэробами, характеризуется многочисленными, но мелкими абсцессами, рас­пространяющимися на несколько легочных сегментов. Процесс может быть вяло­текущим или молниеносным. Он встречается реже, чем аспирационная пневмония или абсцесс легких, и может проявляться так. же, как они.

Анаэробные абсцессы легких. Они развиваются в связи с под-острой легочной инфекцией. К типичным особенностям клинической симптоматики относятся чувство недомогания, уменьшение массы тела, лихорадочное состояние, ознобы, мокрота с неприятным запахом, иногда в течение нескольких недель. Больной обычно страдает инфекционными болезнями зубов или периодонтитом, но есть сведения о развитии абсцессов легких у больных, у которых зубы отсутст­вуют. Абсцессы могут быть единичными или множественными, но обычно они ло­кализуются в заинтересованном сегменте легкого. Несмотря на сходство по кли­нической симптоматике с другими абсцессами, анаэробные можно дифференци­ровать от туберкулезных, неопластических и др. В микрофлоре преобладают ана­эробы ротовой полости, хотя почти у 10% больных высевают В. fragilis, иногда золотистый стафилококк. Несмотря на то что В. fragilis проявляют in vitro устой­чивость к пенициллину, он обычно с успехом применяется при анаэробных абс­цессах легких на фоне их энергичной санации. Вероятно, эффект пенициллина обус­ловлен синергической природой инфекции. Бронхоскопия показана только для установления обструкции дыхательных путей, однако ее проведение следует отложить до тех пор, пока не проявится лечебный эффект антибиотиков с тем, чтобы бронхоскопия не способствовала механическому распространению инфекции. Брон­хоскопия не обусловливает усиления дренажной функции. Хирургическое лечение почти никогда не показано и может быть даже опасным из-за возможности по­падания содержимого абсцесса в ткань легких.

Эмпиема. При длительной анаэробной инфекции легких развивается эм­пиема. По клиническим проявлениям, в том числе по отделению мокроты с не­приятным запахом, она напоминает другие анаэробные инфекции легких. Больной может жаловаться на плевральные боли и выраженную болезненность грудной клетки.

Эмпиема может быть замаскирована тяжелым течением пневмонии, и подозре­ние на нее может возникать каждый раз при длительной персистирующей лихо­радке несмотря на лечение. Для диагностики важны тщательное физикальное обследование и ультразвуковое исследование, поскольку позволяют определить местоположение ограниченной эмпиемы. При торакоцентезе обычно получают экссудат с неприятным запахом. Необходимо произвести дренирование полости. Выздоровление, нормализация состояния и рассасывание воспалительного про­цесса могут наступить через несколько месяцев лечения как при эмпиеме, так и при абсцессе легкого.

Анаэробная эмпиема может быть обусловлена также распространением инфекции из поддиафрагмального пространства. Септические легочные эмболы могут исходить из очагов инфекции, находящихся в брюшной полости или в женских половых органах. Эти эмболы могут вызвать развитие анаэробной пневмонии.

Инфекции органов брюшной полости. В связи с тем что в составе нормальной флоры кишечника количество анаэробных бактерий в 100-1000 раз превышает количество аэробных, неудивительно, что повреждение кишечной стенки приводит к перитониту преимущественно анаэробной этиологии. Перфорация стенки тол­стой кишки способствует поступлению в брюшную полость большого количества этих бактерий и, следовательно, сопряжена с высоким риском внутрибрюшного сепсиса. Как последствия перитонита абсцессы могут развиться в любой части брюшной полости и забрюшинного пространства. Брюшина реагирует выражен­ной воспалительной реакцией и в короткое время эффективно освобождается от инфекции. Если внутрибрюшной абсцесс локализуется, то появляются его ти­пичные признаки и симптомы (см. гл. 87). Например, поддиафрагмальный абс­цесс может вызвать образование на соответствующей стороне симпатического плеврального выпота, и у больного с той же стороны могут появиться боли пле­врального типа и сглаживание купола диафрагмы. К типичным симптомам от­носятся лихорадка, ознобы, недомогание. В анамнезе есть указания на операции на органах брюшной полости, травму или другие причины, предрасполагающие к нарушению целостности стенки кишечника. В том случае, если внутрибрюшной абсцесс формируется постепенно, клинические признаки его развития могут быть более стертыми. Перитонит и формирование абсцесса - это два тесно взаимо­связанных процесса. Часто после операции, направленной на ликвидацию пер­форации стенки кишки, у больного может в течение продолжительного периода сохраняться фебрильная температура тела без локальных признаков абдоми­нального процесса или общего ухудшения состояния. Стойкий лейкоцитоз мо­жет быть связан непосредственно с операцией и/или разрешающимся перитони­том. Внимание врача должно быть направлено на раневое отделяемое. Если оно обильное, мутное или зловонно, можно предположить анаэробную инфек­цию. Часто помощь в диагностике оказывает окрашенный по Граму мазок, в котором выявляют смешанную кишечную флору. В. fragilis высевается прибли­зительно в 70% случаев хирургических ран после травмы, сопровождающихся перфорацией стенки нижних отделов кишечника, аналогичен процент их выявле­ния после хирургических вмешательств на толстом кишечнике. Важную роль в лечении играют антибиотики, эффективно действующие при заражении В. fragilis и факультативными бактериями, хотя они не могут заменить хирургическое или чрескожное дренирование очага поражения. Наиболее частым источником внут­рибрюшной анаэробной инфекции служит перфоративный аппендицит, приводя­щий к формированию абсцесса. Дивертикулит, в развитии которого принимают участие неспорообразующие анаэробы, может привести к перфорации с после­дующим генерализованным перитонитом, но обычно при нем развиваются не­большие неограниченные очаги инфекции, не требующие хирургического дре­нирования. В целях уточнения локализации абсцессов в брюшной полости по­лезными могут быть ультразвуковое исследование органов брюшной полости, сканирование с галлием или индием, компьютерная томография или комбиниро­ванное сканирование печени, селезенки и легких. Однако для установления точной локализации инфекции может понадобиться хирургическое исследование брюш­ной полости.

Из инфекций внутренних органов брюшной полости, вызванных не образующими спор анаэробными бактериями, чаще всего встречаются абсцессы печени. Абсцесс печени может быть обусловлен как бактериемическим распространением инфекции (иногда после тупой травмы с локализованным инфарктом ткани печени), так и по контакту, особенно в пределах брюшной полости. Инфекция может распространяться из желчных путей или системы воротной вены (гнойный пилефлебит), в которую она попадает при сепсисе в тазовой или брюшной полости. Симптомы и признаки позволяют предположить инфекцию, которая может быть быстро локализована, одна­ко у многих больных появляются лихорадка, озноб, уменьшается масса тела на фоне тошноты и рвоты. Только у половины больных увеличиваются размеры печени, появ­ляются болезненность в правом верхнем квадранте живота и желтуха. Диагноз может быть подтвержден с помощью ультразвука, результатами компьютерной то­мографии или радиоизотопного сканирования. Иногда бывает необходимо при­бегнуть к помощи нескольких диагностических процедур. Более чем у 90% боль­ных с абсцессами печени определяют лейкоцитоз и повышение уровней щелочной фосфатазы и аспартаттрансаминазы в сыворотке, у 50% - сопутствующую анемию, гипоальбуминемию и повышенный уровень сывороточного билирубина. На рентгено­грамме органов грудной клетки можно видеть инфильтрат в базальных отделах легкого, плевральный выпот и повышение купола диафрагмы с соответствующей сто­роны. У 1/3 больных развивается бактериемия. Если абсцесс связан с другими гнойными очагами, требующими дренирования, показан открытый хирургический дренаж. В противном случае используется чрескожный дренаж с ультразвуко­вой или компьютерно-томографической оценкой положения катетера. Чрескожное дренирование можно проводить на фоне лечения антибиотиками. Если абсцесс пе­чени развивается в результате распространения инфекции с желчного пузыря, весьма эффективна холецистэктомия.

Инфекции тазовых органов. Влагалище здоровой женщины пред­ставляет собой один из основных резервуаров как анаэробной, так и аэробной флоры. В составе нормальной флоры женских половых путей количество анаэробов превышает количество аэробных бактерий приблизительно в соотношении 10:1. Из анаэробов преобладают грамположительные кокки и Bacteroides sp. При тяжело протекающих инфекциях верхних отделов женских половых путей выделяют микро­организмы, составляющие флору влагалища в норме. У большинства больных выделяют анаэробы, основными патогенными представителями которых являются В. fragilis, В. melaninogenicus, анаэробные кокки и клостридии. Анаэробные бактерии часто обнаруживаются при трубно-яичниковых абсцессах, септических абортах, та­зовых абсцессах, эндометритах и послеоперационных раневых инфекциях, особенно после гистерэктомии. Несмотря на то что эти функции часто бывают смешанными (анаэробы и кишечные бактерии), «чистая» анаэробная инфекция (без кишечной флоры или других факультативных бактерий) встречается при тазовых инфекциях намного чаще, чем при внутрибрюшных. Эти инфекции характеризуются выделением из матки зловонного гноя или крови, распространенной болезненностью в области матки или локальной болезненностью в полости таза, длительным лихорадочным состоянием и ознобами. Инфекции тазовых органов могут осложняться гнойным тромбофлебитом тазовых вен, что ведет к рецидиву септической эмболии в легкие.

Инфекции кожи и мягких тканей. Повреждения кожи, костей или мягких тканей при травме, ишемии или операциях представляют собой благоприятную среду для развития анаэробной инфекции. Последние чаще всего развиваются в участках, наиболее подверженных загрязнению фекалиями или секретом верхних дыхательных путей.К ним относятся раны, связанные с операциями на кишечнике, пролежнями и укусами человеком. Анаэробные бактерии могут быть выделены от больных с крепитирующим целлюлитом, синергическим целлюлитом или гангреной и некротизирующим фасциитом. Более того, эти микроорганизмы были выделены из абсцессов кожи, прямой кишки и потовых желез (гнойный гидраденит). Анаэробы часто вы­деляются у больных диабетом из язв стопы. При этих типах инфекций кожи и мягких тканей обычно обнаруживается смешанная флора. В среднем из каждого гнойного очага выделяется несколько бактериальных видов при соотношении анаэробов и аэробов порядка 3:2. Чаще всего это бывают Bacteroides spp., анаэробные стрептококки, стрептококки группы D, клостридии и протей. Анаэробная инфек­ция чаще сопровождается повышением температуры тела, появлением очагов со зловонным отделяемым, видимых язв на стопах.

Типично развитие через несколько дней после операции анаэробной бакте­риальной синергической гангрены Мелени. Это заболевание проявляется очагом раневой инфекции с острой болью, гиперемией, опухолью с последующим ее уплот­нением. Эритема окружает центральную зону некроза. В центре очага образуется гранулематозная язва, которая может заживать, тогда как некроз и эритема распространяются по периферии очага. Симптоматика ограничивается болью. Лихо­радочное состояние нетипично. Возбудителем чаще всего служит ассоциация анаэробных кокков и золотистого стафилококка. Лечение заключается в хирурги­ческом удалении некротизированных тканей и введении антибиотиков.

Некротизирующий фасциит. Это быстро распространяющаяся дест­рукция фасции, обычно вызываемая стрептококками группы А, но иногда и ана­эробными бактериями, включая пептострептококки и бактероиды. Аналогичным образом мионекроз может быть связан со смешанной анаэробной инфекцией. Ган­грена Фурнье - анаэробный целлюлит, распространяющийся на мошонку, промеж­ность и переднюю брюшную стенку, в которых смешанная анаэробная микро­флора распространяется по глубоким фасциальным пространствам и вызывает об­ширные поражения кожи.

Инфекции костей и суставов. Несмотря на то что актиномикоз (см. гл. 147) считается во всем мире основой (фоном) большинства анаэробных инфекций кост­ной ткани, при этих инфекциях часто выделяются и другие микроорганизмы. Особенно широко распространены анаэробные или микроаэрофильные кокки, Bac­teroides spp., фузобактерии и клостридии. Инфицируются часто мягкие ткани, при­лежащие к очагам инфекции. Бактероиды, обитающие в полости рта, часто обнару­живаются при инфекционном процессе в верхней и нижней челюстях, тогда как кло­стридии считаются основным анаэробным возбудителем при остеомиелите после перелома или травмы длинных трубчатых костей. Фузобактерии могут быть вы­делены в чистой культуре при остеомиелитах, локализующихся в околоносовых пазухах. В доантибиотиковую эру их выделяли при мастоидитах, заканчивающихся смертью больного. Установлено, что анаэробные и микроаэрофильные кокки отно­сятся к основным возбудителям инфекций костной ткани черепа и сосцевидного отростка.

При анаэробных септических артритах чаще выделяются Fusobacterium spp. У большинства больных остаются невыявленными перитонзиллярные инфекции, при прогрессировании которых развивается септический тромбофлебит шейных вен. Последний характеризуется склонностью к гепатогенной диссеминации с преиму­щественным поражением суставов. В большей части случаев эти инфекции встре­чались в доантибиотиковую эру. После введения в лечебную практику антибиотиков фузобактерии из суставов стали высевать значительно реже. В отличие от ана­эробных остеомиелитов в большинстве случаев гнойный артрит, вызванный ана­эробами, не имеет полибактериальной этиологии; он может быть обусловлен ге­матогенным распространением инфекции. Анаэробы относятся к важным патоген­ным возбудителям инфекционных поражений суставных протезов. При этом возбу­дителями инфекции обычно служат представители нормальной микрофлоры кожи, в частности анаэробных грамположительных кокков и Р. acnes.

У больных остеомиелитом наиболее информативным методом определения этиологического агента служит биопсия костной ткани, производимая через не­инфицированную кожу и подкожные ткани. При выявлении в костном биоптате смешанной флоры назначают лечение препаратом, воздействующим на все вы­деленные микроорганизмы. Если основным или единственным патогенным аген­том, выделенным из пораженного сустава, является анаэроб, лечение не должно отличаться от такового при лечении больного с артритом, вызванным аэробными бактериями. Оно должно быть направлено на купирование лежащего в основе заболевания, при использовании соответствующих антибиотиков, временной им­мобилизации сустава, чрескожном дренаже полости сустава и, как правило, уда­лении инфицированных протезов или внутренних фиксирующих приспособлений. При лечении существенное значение имеет хирургическое дренирование и удале­ние пораженных тканей (типа секвестрэктомии), которые могут поддерживать анаэробную инфекцию.

Бактериемия. Преходящая бактериемия - хорошо известное состояние здо­рового человека при повреждении анатомических слизистых барьеров (напри­мер, при чистке зубов). Эти эпизоды бактериемии, часто обусловленные ана­эробами, обычно не имеют патологических последствий. Однако при проведении адекватной техники культуральных исследований анаэробные бактерии у чело­века с клиническими проявлениями бактериемии составляют 10-15% микроор­ганизмов, выделенных из крови. Единственным наиболее часто выделяемым микро­организмом служит В. fragilis. Входные ворота инфекции могут быть установлены по идентификации микроорганизма и определению мест его обитания, из которых он попадает в кровоток. Например, бактериемия, вызванная смешанной анаэроб­ной микрофлорой, в том числе В. fragilis, обычно развивается при патологии тол­стого кишечника с повреждением его слизистой оболочки (злокачественные ново­образования, дивертикулит или другие воспалительные процессы). Первоначаль­ные проявления заболевания определяются местом внедрения инфекции и ответной реакцией организма. Однако при попадании микроорганизмов в кровоток у боль­ного может развиться чрезвычайно тяжелое состояние с ознобами и гектической температурой тела, достигающей 40,5°С. Клиническая картина может ничем не отличаться от картины аэробного сепсиса, вызванного грамотрицательными бак­териями. Однако известны и другие осложнения анаэробной бактериемии, на­пример септический тромбофлебит и септический шок, частота которых при ана­эробной бактериемии невысока. При анаэробной бактериемии часто наступает смерть, поэтому необходимы ее быстрые диагностика и начало соответствующего лечения. Следует также идентифицировать источник бактериемии. Выбор анти­биотика зависит от результатов идентификации микроорганизма.

Эндокардит (см. гл. 188). Эндокардит, обусловленный анаэробами, встречается редко. Однако анаэробные стрептококки, которые нередко классифи­цируются неправильно, вызывают это заболевание значительно чаще, чем это счи­тается, хотя общая его частота неизвестна. Грамотрицательные анаэробы редко служат причиной эндокардита.

Диагностика. Из-за трудностей, связанных с выделением анаэробных бактерий и необходимым для этого периодом, диагноз анаэробных инфекций нередко дол­жен основываться на предположении. Инфекции, вызванные этими, не образующими спор анаэробными бактериями, отличаются особенностями, в значительной мере облегчающими диагностику. Диагноз анаэробной инфекции облегчается при выяв­лении определенных клинических признаков, в частности неваскуляризованных не­кротических тканей со сниженным окислительно-восстановительным потенциалом. При идентификации возбудителя в очагах воспаления, отдаленных от слизистых поверхностей, в норме заселенных анаэробной микрофлорой (желудочно-кишечный тракт, женские половые пути или ротоглотка), анаэробы следует считать потенциальным этиологическим агентом. При анаэробных инфекциях часто появ­ляется неприятный запах, так как в процессе пролиферации в некротических тканях продуцируются определенные органические кислоты. Несмотря на патогномоничность запаха для анаэробной инфекции, его отсутствие не исключает того, что анаэробы служат причиной заболевания. В 50% случаев при анаэробной инфекции характерный неприятный запах отсутствует. В связи с тем что анаэробы часто ассоциируются с другими бактериями, вызывая смешанную или синергическую инфекцию, в окрашенном по Граму экссудате часто выявляют многочисленные плеоморфные кокки и подозрительные на анаэробы бактерии. Иногда эти микроорга­низмы имеют морфологические характеристики, присущие определенным бактериальным видам.

Газ в тканях относится к признакам, в высшей степени подозрительным на инфекцию анаэробами, ко не имеющим диагностического значения. Результаты бактериологических исследований проб из заведомо инфицированных очагов, в которых не выявляется рост бактерий или обнаруживаются только стептококки или^же один вид аэробов, например кишечная палочка, а в мазках из того же ма­териала, окрашенных по Граму, обнаруживают смешанную микрофлору, озна­чают, что анаэробные микроорганизмы не растут из-за неадекватных условий транспортировки или метода посева. Аналогичным образом неэффективность противобактериальных препаратов, не обладающих активностью в отношении анаэробов, например аминогликозидов или иногда пенициллина, цефалоспоринов или тетрациклинов, позволяет предположить возможность анаэробной инфекции.

В диагностике анаэробной инфекции различают три решающих условия: 1) полу­чение соответствующих проб; 2) их быстрая доставка в микробиологическую лабораторию предпочтительно в среде, предназначенной для транспортировки анаэробов; 3) соответствующая обработка проб в лаборатории. Забор проб для ис­следования производят с особой тщательностью непосредственно из участка по­ражения с максимальным предохранением от загрязнения нормальной флорой. При подозрении на загрязнение пробы нормальной флорой организма ее нельзя отправлять для исследования в бактериологическую лабораторию. К числу проб, не пригодных для бактериологического исследования на предмет выявления ана­эробной микрофлоры, относятся: 1) мокрота, полученная при самопроизвольном выделении, или отделяемое из носа или трахеи; 2) пробы, полученные при бронхо­скопии; 3) пробы, полученные непосредственно из влагалищных сводов; 4) моча, полученная при свободном мочеиспускании; 5) фекалии. К числу проб, которые могут быть исследованы методом посева, относятся кровь, плевральная жидкость, транстрахеальные аспираты, гной, полученный методом прямой аспирации из по­лости абсцесса, жидкость, полученная при центезе, аспират, полученный при надлобковой пункции мочевого пузыря, спинномозговая жидкость и пунктаты легких.

В связи с тем что даже кратковременная экспозиция с кислородом может вызвать гибель этих микроорганизмов и помешать их выделению в лабораторных условиях, из полостей абсцессов, из которых с помощью шприца забирают со­держимое для исследования, должен быть удален воздух, а иглу следует закрыть стерильным резиновым колпачком. Полученную пробу можно поместить в заку­поренные контейнеры с редуцированной питательной средой или немедленно передать в герметически закрытом шприце в лабораторию для непосредственного бактериологического исследования. Забор пробы методом мазков не следует практиковать. Однако, если необходимо получить мазок, пробу помещают в ре­дуцированную полужидкую среду для доставки в лабораторию. Важно помнить, что запоздание с транспортировкой может привести к неудачам в выделении анаэробов из-за экспозиции с кислородом или обильному росту факультативных микроорганизмов, которые могут подавить рост или полностью уничтожить со­держащиеся в пробе анаэробы. При подозрении на анаэробную инфекцию из всех проб готовят мазки, окрашенные по Граму, и исследуют с целью определе­ния микроорганизмов с типичной для анаэробов морфологией. Это важно для микроорганизмов, выявляющихся при окраске по Граму, но не высевающихся. Если при исследовании гноя его считают «стерильным» или если при окраске по Граму выявляют микроорганизмы, не растущие на питательной среде, сле­дует заподозрить анаэробную инфекцию и нарушение условий транспортировки или метода исследования.

Лечение. Эффективность лечения при анаэробных инфекциях достигается при сочетании соответствующих антибиотиков, хирургической резекции и дренирова­ния. Несмотря на то что само по себе хирургическое лечение может оказывать решающее воздействие, только оно может быть недостаточным. Дренирование по­лостей абсцесса следует производить незамедлительно, как только локализуется очаг или появляется флюктуация. Перфорации следует немедленно закрыть, не­жизнеспособные ткани или инородные тела удалить, закрытые пространства дре­нируют, участки сдавления тканей подвергают декомпрессии и создают условия для адекватного кровоснабжения. Одновременно следует использовать соответствую­щие антибиотики, так как анаэробный сепсис может продолжаться и после опе­рации, проявляясь интермиттирующей симптоматикой и скрытым прогрессированием процесса. Часто возникает необходимость начать лечение антибиотиками на основании только подозрения на анаэробную инфекцию, не дожидаясь результатов бактериологического исследования и определения чувствительности микроорга­низма. Выбор антибиотика для первоначального лечения должен основываться на знании возбудителя, который вызывает определенные клинические проявления, а также на данных бактериоскопического исследования мазков, окрашенных по Граму, позволяющих предположить участие в процессе определенных видов микро­организмов. В связи с тем что в развитии многих анаэробных инфекций активно участвует смешанная микрофлора, в частности кишечные бактерии и другие факуль­тативные микроорганизмы, желательно использовать препараты, действующие как на анаэробные, так и на аэробные возбудители. В общем, при подозрении на ана­эробную инфекцию выбор антибиотика может быть обоснован совершенно досто­верно, так как чувствительность некоторых видов анаэробов к препаратам уже известна. В связи с тем что В. fragilis устойчива к пенициллину, основной вопрос заключается в том, принимает ли она участие в воспалительном процессе. В общим чертах В. fragilis не играет значительной роли при инфекциях, локали­зующихся выше уровня диафрагмы, включая инфекции головы и шеи, плевры и легких и центральной нервной системы.

Однако в септических процессах, развивающихся ниже уровня диафрагмы, в том числе в тазовой и брюшной полостях, В. fragilis часто принимает активное участие, в связи с чем требуется лечение антибиотиками, губительно действующими на этот микроорганизм.

Поскольку при инфекциях, при которых первичный очаг локализуется выше уровня диафрагмы, В. fragilis выделяют редко или она принимает в них сомнитель­ное участие, наиболее широко используется пенициллин G. Рекомендуемые дозы его варьируют в зависимости от локализации инфекции и ее тяжести. Так, при абс­цессах легких рекомендуется 6-12 млн ЕД/сут не менее 4 нед (см. гл. 205). Инфекции, вызванные микроорганизмами, вегетирующими в ротовой полости, неред­ко оказываются нечувствительными к пенициллину. В таких случаях следует при­менять препараты, эффективные в отношении устойчивых к пенициллину анаэробов, в частности клиндамицин, хлорамфеникол, (левомицетин) пли цефокситин. He которые неудачи при этом виде лечения могут объяснить сообщения о возрастаю­щей устойчивости В. mclaninogenicus к пенициллину.

Инфекции, исходящие из толстого кишечника, вероятно, обусловливаются В. fragilis и представляют собой другую проблему. У больных с подтвержденной В. fragilis инфекцией, которых лечили пенициллином или цефалоспоринами пер­вого поколения, зарегистрированы многочисленные терапевтические неудачи. При проведении основных исследований при септических процессах в брюшной полости показано, что антибиотики, эффективные при инфекции анаэробными бактериями, существенно снижали частоту послеоперационных инфекционных осложнений, в том числе тяжелых. На основании этих данных очевидно, что при подозрении на участие в патологическом процессе бактероидов следует немедленно начи­нать соответствующее лечение. Несмотря на то что число противобактериальных препаратов, эффективно действующих на В. fragilis, недостаточно, постоянно есть возможность выбора, но ни один из методов не имеет явного преимущества перед другим. В общем, при соответствующей антибиотикотерапии более чем у 80% больных с инфекцией, обусловленной В. fragilis, может наступить выздоровление.

Многие лекарственные препараты из числа постоянно имеющихся в распоряже­нии врача могут считаться потенциально полезными при инфекциях, вызванных В. fragilis. К ним относятся клиндамицин, метронидазол и цефокситин. В то же время, хотя и известно, что хлорамфеникол (левомицетин) эффективен при не­которых внутрибрюшных инфекциях и инфекционных заболеваниях тазовых органов у женщин, имеются отдельные сообщения о неудачах лечения им, в том числе при персистирующей бактериемии, вызванной В. fragilis. Цефамандол, цефоцеразон, цефотаксим и моксалактам в значительно более низких концентрациях, чем дру­гие упомянутые антибиотики, подавляют этот микроорганизм.

Режим лечения при специфических инфекциях должен строго соответство­вать первичной локализации процесса и клинической картине. Например, боль­ного с внутрибрюшным сепсисом следует лечить либо клиндамицином (600 мг внутривенно через 8 ч), либо метронндазолом (7,5 мг/кг через 8 ч). Аминогликозиды (гентамицин, тобрамиции) рекомендуется включать в схему лечения при грам-отрицательных бактериальных инфекциях. Цефокситин более эффективен, чем клин­дамицин и амипогликозиды, при тяжел/ых смешанных инфекциях органов брюшной полости и кожи, в этиологии которых [нередко принимают участие В. fragilis. Од­нако больным, получающим или получавшим ранее противобактериальные пре­параты или при внутрибольничных инфекциях, к цефокситину необходимо добав­лять аминогликозид. Это обусловлено тем, что у больного в этом случае высок риск инфекций, вызванных устойчивыми к цефокситнну микроорганизмами, на­пример энтеробактериями, псевдомонас или Serratia.

Хлорамфениколом (левомицетин) можно лечить больных с инфекциями орга­нов брюшной полости или центральной нервной системы в дозе 30-60 мг/кг в сутки в зависимости от тяжести инфекции. Препарат эффективен при инфекции централь­ной нервной системы, вызванной анаэробными бактериями. Пенициллин G и метронидазол также легко проникают через сосудистую стенку и спинномозговой барьер и обладают бактерицидными свойствами в отношении бактерий, вызывающих развитие абсцессов мозга. Больных с менингитом или эндокардитом, обусловлен­ным анаэробными бактериями, также предпочтительно лечить бактерицидными препаратами.

Несмотря на то что другие полусинтетические пенициллиназоустойчивые пенициллины неактивны в отношении анаэробов, карбенициллин, тикарциллин и пиперациллин, спектр действия которых тот же, что у пенициллина G, активно действуют на В. fragilis и эффективны при использовании в более высоких дозах. Несмотря на то что эта группа антибиотиков не рекомендуется в качестве пре­паратов первого ряда при анаэробных инфекциях, в некоторых случаях лечение ими было результативно.

Почти все упомянутые антибиотики вызывают определенные токсические ре­акции. Хлорамфеникол (левомицетин) вызывает заканчивающуюся смертью апластическую анемию у одного из 40000-100000 больных. Клиндамицин, цефалоспорины, ненициллины и иногда метронидазол имеют отношение к развитию псевдомембранозного колита, вызываемого клостридиями. Поскольку диарея может предшествовать развитию псевдомембран, применение этих препаратов при ней следует немедленно прекратить.

Из-за широкого распространения лекарственной устойчивости тетрациклин и доксициклин нельзя использовать при анаэробных инфекциях. Эритромицин и ванкомицин обладают некоторой активностью при инфекции грамположительными анаэробами, однако они не рекомендуются при тяжело протекающих инфекциях.

При инфекциях, вызванных анаэробами, при которых лечение оказывается не­эффективным или после первичного лечения наступает рецидив, обязательно пов­торное бактериологическое исследование. Следует также пересмотреть вопрос о необходимости хирургического дренирования и иссечения омертвевших тканей. При развитии суперинфекции можно предположить, что она вызвана устойчивыми к препаратам грамотрицательными факультативными или анаэробными бактерия­ми. Необходимо также принимать во внимание лекарственную устойчивость воз­будителя, особенно если лечение проводится хлорамфениколом (левомицетин). При повторном бактериологическом исследовании необходимо выделить возбуди­теля инфекции.

Другие дополнительные мероприятия по лечению больных с анаэробной ин­фекцией включают в себя тщательное наблюдение за электролитным и водным равно­весием, так как развитие выраженного местного отека может обусловить гиповолемию, а также гиподинамические мероприятия при развитии септического шока, при необходимости иммобилизацию конечностей, поддержание соответствующего питания при хронических инфекциях путем энтерального или парентерального введения питательных веществ, введение обезболивающих средств, антикоагулян­тов (гепарин при тромбофлебитах). Гипербарическая оксигенотерапия не имеет ценности при анаэробной инфекции.

Анаэробная инфекция - это тяжелая токсическая раневая инфекция, вызванная анаэробными микроорганизмами, с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Анаэробную инфекцию часто называют анаэробной гангреной, газовой гангреной, газовой инфекцией.

Возбудителями являются клостридии - CI. perfringens, CI. oedomatiens, CI. septicum, CI. hystolyticus. Эти бактерии являются анаэробными спороносными палочками. Патогенные анаэробы распространены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопитающих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к термическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях.

Причинами, способствующими развитию анаэробной инфеции в ране, являются: обширные повреждения мышц и костей; глубокий закрытый раневой канал; наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой; нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов; большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Клинически анаэробная инфекция делится на следующие формы: классическая; отечно-токсическая; газово-гнойная смешанная.

Клиническая картина. Состояние пациента тяжелое, прогрессирует интоксикация, проявляющаяся слабостью, тошнотой, рвотой, плохим сном, заторможенностью, бредом, кожные покровы бледные с желтушным оттенком, черты лица заостряются. Пульс значительно учащен и,не соответствует температуре, АД снижено, температура тела колеблется от субфебрильной до высокой. При исследовании крови определяются анемия, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Диурез снижен, в моче определяются лейкоциты, цилиндры и белок.

В области раны пациент отмечает появление сильных распирающих болей. Кожа вокруг нее цианотичная, холодная на ощупь, с расширенными синюшными венами. Конечность отечна, при пальпации определяется крепитация мягких тканей (из-за наличия в них воздуха). При перевязках или вскрытиях раны из нее выделяется скудное отделяемое с неприятным запахом и пузырьками воздуха. При рентгенологическом исследовании видны участки скопления газа, расслаивающиеся мышцы.

Для уточнения диагноза необходимо провести бактериологическое исследование.

Лечение. Пациента экстренно госпитализируют в гнойно-септическое отделение хирургического стационара в отдельный бокс.

После постановки диагноза проводится оперативное вмешательство - широкое и глубокое вскрытие раны, иссечение некротизированной ткани и дренирование. На рану накладывают повязку с перекисью водорода. При ухудшении общего состояния и нарастании местных симптомов прибегают к радикальной операции - ампутации конечности.

Общее лечение включает в себя применение смесей антигангренозных сывороток, инфузионную терапию, переливание крови, плазмы и кровезаменителей, антибактериальную терапию, высококалорийное питание, симптоматическое лечение. Высокоэффективна гипероксибаротерапия (барокамера для насыщения организма кислородом).

Для профилактики анаэробной инфекции необходима ранняя и радикальная первичная хирургическая обработка ран; дренирование размозженных, загрязненных, огнестрельных и нагноившихся ран; хорошая транспортная и лечебная иммобилизация на конечность с поврежденными тканями; ранняя антибиотикотерапия при обширных ранах.

Правила ухода за пациентом. Пациента госпитализируют в специализированный бокс и выделяют для ухода за ним медицинский персонал. При входе в палату сестра надевает чистый халат, косынку, маску, бахилы и резиновые перчатки. Перевязки делают отдельными инструментами, предназначенными только для данного пациента, которые потом погружают в дезинфицирующий раствор. Перевязочный материал после дезинфекции сжигают. Палату убирают 2 - 3 раза в сутки с применением 6 % раствора перекиси водорода и 0,5 % раствора моющего средства, после чего включают бактерицидный облучатель. Постельное и нательное белье дезинфицируют в 2 % растворе кальцинированной соды с последующим кипячением и отправлением в прачечную.

Посуду после использования дезинфицируют в 2% растворе гидрокарбоната натрия, кипятят и промывают в проточной воде.

Фельдшер в первые сутки ежечасно, а в последующие - 3 - 4 раза в день контролирует состояние пациента: измеряет АД, температуру тела, подсчитывает пульс, частоту дыхания. Под пораженную конечность подкладывается клеенка с пеленкой, которые меняют как можно чаше. Рану с дренажами оставляют открытой. При ее сильном промокании кровью, появлении распирающей боли немедленно сообщают врачу.

Гнилостная инфекция

Гнилостная инфекция вызывается различными представителями анаэробной неклостридиальной микрофлоры в сочетании с анаэробными микроорганизмами.

Клиническая картина. Гнилостная инфекция наблюдается при рваных, размозженных ранах, открытых переломах. Общее состояние ухудшается так же, как и при аэробной инфекции. В области раны процесс некроза преобладает над процессами воспаления. Края и дно раны с некротизированными участками ткани геморрагического, грязно-серого цвета и зловонным отделяемым. Вокруг раны выраженный отек и гиперемия. Часто наблюдаются лимфангит и лимфаденит.

Лечение. Лечение проводится в гнойно-септическом отделении хирургического стационара без изоляции пациента в бокс.

Проводятся срочная радикальная хирургическая обработка раны с широким рассечением ткани и удалением некрозов, антибактериальная, дезинтоксикационная терапия, иммунотерапия.

Столбняк

К острой специфической инфекции относится столбняк. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) столбняком ежегодно заболевают более 1 млн чел., летальность достигает 50 - 80%.

Возбудитель столбняка (CL tetani) - столбнячная палочка - это анаэробный, спорообразующий, грамположительный микроорганизм, споры которого очень устойчивы к факторам внешней среды. Бактерии могут существовать в обычных условиях в течение многих лет. Токсин, выделяющийся столбнячной палочкой, повреждает нервную систему и разрушает эритроциты.

Заражение происходит только через поврежденные ткани. Инкубационный период длится ьт 4 до 40 сут. Во время инкубационного периода человек жалуется на головную боль, бессонницу, повышенную раздражительность, общее недомогание, обильную потливость, боли и подергивание тканей в области раны. Повышаются сухожильные рефлексы и появляются патологические рефлексы на стороне повреждения.

Клиническая картина. Ведущим симптомом заболевания является развитие токсических и клонических судорог скелетных мышц. Сначала спазм и судороги мышц начинаются вокруг места ранения, потом переходят на жевательные и мимические мышцы лица. Лицо пациента перекашивается в так называемой «сардонической улыбке». Распространение судорог на мышцы шеи приводит к запрокидыванию головы. Судорожные сокращения дыхательных мышц вызывают нарушение дыхания вплоть до асфиксии, а сокращение мышц сердца вызывают его остановку. Вследствие тонического сокращения всей скелетной мускулатуры развивается опистотонус - туловище выгибается, и больной касается постели только затылком и пятками (рис. 10.5). Такие судороги могут сопровождаться западением языка, переломами костей, позвоночника, разрывами органов, мышц, нервно-сосудистых пучков.

Частые судороги сочетаются с обильным потоотделением, высокой температурой тела, дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами. Тяжесть заболевания определяется не только судорогами, но и интоксикацией, нагноением раны, особенностями течения раневого процесса, количеством и вирулентностью возбудителя, реактивностью организма.

Лечение. В ране и вокруг нее тщательно удаляют некротизированную ткань, оставляя рану открытой для обеспечения доступа к тканям воздуха.

Для местного лечения применяют протеолитические ферменты, которые ускоряют некролиз, очищают рану, стимулируют процесс регенерации.

Общее лечение заключается в проведении специфической серотерапии (введение ПСС, столбнячного анатоксина, противостолбнячного человеческого иммуноглобулина), противосудорожной терапии (аминазин, дроперидол, миорелаксанты с ИВЛ), гипербарической оксигенации, антибиотикотерапии, симптоматической терапии, направленной на поддержание функций сердечно-сосудистой и дыхательной системы, инфузионной терапии для компенсации потери жидкости и нормализации водно-электролитного баланса. При тяжелой форме заболевания при оказании первой медицинской помощи пациента при госпитализации укладывают горизонтально на носилки с фиксацией к ним ремнями, внутривенно вводят аминазин с димедролом, в полость рта вводят воздуховод, при необходимости проводят ИВЛ.

Правила ухода за пациентом. Лечение больного столбняком проводится в тех же условиях, что и больного сепсисом, однако палата должна быть затемнена, чтобы устранить излишнее раздражение пациента. Больному должны быть обеспечены лечебно-охранительный режим, индивидуальный сестринский пост, постоянное медицинское наблюдение и тщательный уход. Пациента укладывают на мягкую постель. Персонал должен соблюдать тишину: резкие звуки и яркий свет вызывают у пациента приступы судорог. Все манипуляции и кормление проводят после введения противосудорожных средств. Значительное обезвоживание больного, введение ему больших количеств жидкости и невозможность самостоятельно помочиться обусловливает необходимость 2 раза в сутки выпускать мочу катетером после предварительной анестезии уретры (дикаин, новокаин), если больной находится не под наркозом.

Можно энтерально вводить жидкости и осуществлять питание с помощью поильника, через тонкий желудочный зонд, введенный через нос, в виде питательной клизмы. Пища должна быть жидкой. Все мероприятия необходимо выполнять аккуратно, так как любое неосторожное воздействие на больного может привести к развитию судорожного приступа.

При нарастании частоты и длительности судорог вводят миорелаксанты длительного действия и переводят пациента на ИВЛ через интубационную трубку или трахеостому.

При наблюдении за пациентом необходимо измерять АД, подсчитывать пульс, частоту дыхания, следить за функцией почек (подсчитывать суточный диурез), желудочно-кишечным трактом, составом крови (общий анализ).

Экстренная профилактика. Экстренную профилактику столбняка проводят при травме с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек, обморожениях и ожогах II - IV степени; проникающих ранениях, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений, гангрене Или некрозе тканей любого типа, длительно текущих абсцессах, карбункулах и другой гнойной инфекции, укусах животными.

Экстренная профилактика столбняка заключается в первичной хирургической обработке раны и одновременной иммунопрофилактике. Профилактику следует проводить как можно раньше. Противопоказанием к применению специфических средств экстренной профилактики столбняка являются повышенная чувствительность к препарату и беременность.

При обращении пациента к врачу по поводу травмы обязательно решается вопрос о проведении экстренной профилактики столбняка.

Профилактика не проводится пациентам, имеющим документальное подтверждение о проведении плановых профилактических прививок в соответствии с возрастом или полном курсе иммунизации не более 5 лет назад у взрослого человека; пациентам, у которых по данным экстренного иммунологического контроля титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови выше 1: 160 по данным реакции пассивной гемагглютинации. Титр столбнячного антитоксина в сыворотке крови может быть определен в течение 1,5 -2,0 ч с момента обращения пациента в ЛПУ для оказания помощи.

При экстренной иммунопрофилактике применяются адсорбированный столбнячный анатоксин, адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов (АДС-м), ПСС лошадиную очищенную концентрированную, иммуноглобулин противостолбнячный человека (ПСЧИ). Если у пациента титр столбнячного антитоксина находится в пределах 1: 20... 1: 80 (0,01-0,1 МЕ/мл), то с целью профилактики вводится только 0,5 мл столбнячного анатоксина или 0,5 мл АДС-м.

Если у пациента титр столбнячного антитоксина менее 1:20 (0,01 МЕ/мл), то вводится 1 мл столбнячного анатоксина и 3 000 ME ПСС после проведенной пробы (или 250 ME ПСЧИ).

Противостолбнячная сыворотка вводится по Безредко: 0,1 мл внутрикожно, если в течение 20 - 30 мин реакция отсутствует - еще 0,1 мл подкожно, через 20 - 30 мин при отсутствии реакции - вся доза внутримышечно. Ревакцинация в дозе 0,5 мл стобнячного анатоксина проводится через 1 мес и 1 год. При этом иммунитет вырабатывается на 10 лет.

Перед введением препаратов фельдшер тщательно осматривает ампулу (этикетку, срок годности, наличие осадка в ампуле или ее трещины), встряхивает до получения гомогенной взвеси, обрабатывает кожу в месте введения 70 % спиртом. Препараты набирают одной иглой, а для инъекции используют другую иглу. Противостолбнячную сыворотку хранят, накрыв стерильной салфеткой, не более 30 мин.

Костно-суставной туберкулез

Туберкулез костей и суставов встречается у пациентов любого возраста, характеризуется длительным хроническим течением и является проявлением общего туберкулеза. Он вызывается туберкулезной палочкой. При костном туберкулезе чаще всего поражаются плоские и короткие кости, а также мелкие трубчатые - пальцы рук и ног, ребра, позвонки, лучезапястные суставы.

Процесс начинается в губчатом веществе кости и постепенно приводит к разрушению костной структуры, образованию мелких секвестров, свищей и полостей, из которых гной выходит в мягкие ткани. Туберкулезные абсцессы называют «холодными», так как при них отсутствуют признаки воспаления, а гной почти не содержит лейкоцитов. При истончении стенка абсцесса может прорваться и образуется длительно незаживающий свищ.

Клиническая картина. Симптомы заболевания появляются постепенно, поэтому трудно установить начало болезни. От момента инфицирования до симптомов заболевания проходит от 3 мес до 3 лет в зависимости от локализации процесса. Процесс с костей может переходить на суставы, а может оставаться только в костях.

Если процесс локализуется в позвоночнике (туберкулезный спондилит), то очаг находится в губчатом веществе передней части тела позвонка. Мышцы в области пораженного позвонка напрягаются, и он разрушается. Могут быть разрушены и несколько позвонков, в результате чего позвоночник искривляется и образуется горб. Это создает опасность для спинного мозга, вероятность развития парезов и параличей.

Туберкулез чаще поражает тазобедренный сустав, вызывая трубчатый коксит. При поражении коленного сустава возникает трубчатый гонит. В полости сустава образуется выпот, контуры сустава сглаживаются, и он принимает форму веретена. Кожа становится белой и блестящей, выше и ниже сустава происходит атрофия мышцы. Этот процесс происходит очень медленно. Разрушается капсула сустава, связочный аппарат, хрящи, функция сустава нарушается. При этом воспалительные симптомы у больного отсутствуют. Температура тела нормальная, боли характерны для поздних стадий заболевания, хотя иногда могут быть и в начальных. Они возникают при движении и нагрузке на сустав (больного просят встать на одну ногу). Диагноз уточняется рентгенологическим методом.

Лечение. Лечение проводится в противотуберкулезных диспансерах. Оно может быть специфическим и неспецифическим. Назначают противотуберкулезные антибиотики, витамины, общеукрепляющие и повышающие иммунитет средства. Очень важны режим и полноценное питание больного. Сустав должен находиться

в покое, поэтому больному назначают постельный режим и специальные ортопедические аппараты или накладывают гипсовую повязку.

Оперативное лечение показано в заключительный период лечения для исправления деформации и восстановления функции сустава.

При абсцессах гной удаляется с помощью пункции суставной полости. Лечение абсцессов длится несколько месяцев. Как осложнение могут возникнуть деформация кости, искривление, патологические переломы.

После стационарного лечения больным показано санаторно-курортное лечение. Общее лечение больных с костно-суставным туберкулезом длится несколько лет.

Большое значение для выявления ранних форм заболевания имеют профессиональные осмотры и флюорографическое обследование.