Различают острую и хроническую почечную недостаточность.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — внезапно возникшее нарушение функции почек с задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена и расстройством водного, электролитного, осмотического и кислотно-щелочного баланса. Эти изменения происходят в результате острых тяжёлых нарушений почечного кровотока, СКФ и канальцевой реабсорбции, обычно возникающих одновременно.

Острая почечная недостаточность происходит, когда обе почки внезапно прекращают функционировать. Почки регулируют баланс химических веществ и жидкости в организме и фильтруют отходы из крови, выводя их в мочу. Острая почечная недостаточность может происходить по разным причинам, включая болезни почек, частичную или полную блокировку мочевых путей и уменьшение объема крови, например, после сильной потери крови. Симптомы могут развиваться на протяжении нескольких дней: количество выводимой мочи может резко уменьшиться, и жидкость, которая должна быть выведена, накапливается целиком в тканях, вызывая увеличение веса и отеки, особенно в лодыжках.

Острая почечная недостаточность является опасным для жизни заболеванием, поскольку чрезмерные количества воды, минералы (в частности калий) и отходы, которые обычно выводятся тючками в мочу, накапливаются в организме. Заболевание обычно хорошо поддается лечению; функция почек может быть полностью восстановлена через несколько дней или недель, если правильно определена причина и назначено соответствующее лечение. Однако острая почечная недостаточность из-за болезни почек может иногда приводить к хронической почечной недостаточности, и в этом случае перспектива развития болезни зависит от возможности вылечить основное заболевание.

В настоящее время различают несколько этиологических групп ОПН.

Преренальная ОПН (ишемическая)

— шоковая почка (травмы, потеря жидкости, массивный распад тканей, гемолиз, бактериемический шок, кардиогенный шок). — Потеря внеклеточного объёма (гастроэнтеральные потери, мочевые потери, ожоги). — Потеря внутрисосудистого объёма или его перераспределение (сепсис, кровотечение, гипоальбуминемия). — Сниженный сердечный выброс (сердечная недостаточность, сердечная тампонада, операция на сердце). — Другие причины сниженной СКФ (гиперкальциемия, гепаторенальный синдром).

Ренальная ОПН.

— Экзогенные интоксикации (поражения почек ядами, применяемыми в промышленности и быту, укусы ядовитых змей и насекомых, интоксикации лекарственными препаратами и рентгеноконтрастными веществами). — Острая инфекционно-токсическая почка с опосредованным и прямым действием на почки инфекционного фактора — Поражения почечных сосудов (гемолитико-уремический синдром, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, системные некротизирующие васкулиты, тромбоз артерий или вен, атеросклеротическая эмболия при тяжёлом атеросклерозе магистральных сосудов — прежде всего аорты и почечных артерий). — Открытые и закрытые травмы почек. — Постишемическая ОПН.

Постренальная ОПН.

— Внепочечная обструкция (окклюзия мочеиспускательного канала; опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, органов таза; закупорка мочеточников камнем, гноем, тромбом; мочекаменная болезнь, блокада канальцев уратами при естественном течении лейкозов, а также их лечении, миеломная и подагрическая нефропатии, лечение сульфаниламидами; случайная перевязка мочеточника во время операции). — Задержка мочеиспускания, не обусловленная органическим препятствием (нарушение мочеиспускания при диабетической невропатии или в результате применения М-холиноблокаторов и ганглиоблокаторов).

Симптомы

Выведение только небольших количеств мочи. . Увеличение веса и отеки лодыжек и лица из-за накопления жидкости. . Потеря аппетита. . Тошнота и рвота. . Зуд по всему телу. . Усталость. . Боль в животе. . Моча с кровью или темного цвета. . Симптомы заключительной стадии при отсутствии успешного лечения: одышка из-за накопления жидкости в легких; необъяснимое образование синяков или кровотечений; сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

В развитии ОПН выделяют четыре периода: период начального действия этиологического фактора, олигоанурический период, период восстановления диуреза и выздоровление.

В первый период преобладают симптомы состояния, приводящего к ОПН. Например, наблюдают лихорадку, озноб, коллапс, анемию, гемолитическую желтуху при анаэробном сепсисе, связанном с внебольничным абортом, или клиническую картину общего действия того или другого яда (уксусная эссенция, четырёххлористый углерод, соли тяжёлых металлов и т.д.).

Второй период — период резкого уменьшения или прекращения диуреза — обычно развивается вскоре после действия причинного фактора. Нарастает азотемия, появляются тошнота, рвота, коматозное состояние, из-за задержки натрия и воды развивается внеклеточная гипергидратация, проявляющаяся увеличением массы тела, полостными отёками, отёком лёгких, мозга.

Спустя 2—3 нед олигоанурия сменяется периодом восстановления диуреза. Количество мочи увеличивается обычно постепенно, через 3—5 дней диурез превышает 2 л/сут. Вначале удаляется жидкость, накопившаяся в организме в период олигоанурии, а затем вследствие полиурии возникает опасная дегидратация. Полиурия обычно продолжается 3—4 нед, после чего, как правило, уровень азотистых шлаков нормализуется и начинается длительный (до 6— 12 мес) период выздоровления.

Таким образом, с клинических позиций самый тяжёлый и опасный для жизни больного с ОПН — период олигоанурии, когда картина заболевания характеризуется прежде всего азотемией с резким накоплением в крови мочевины, креатинина, мочевой кислоты и нарушениями электролитного баланса (в первую очередь гиперкалиемия, а также гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперсульфат- и фосфатемия), развитием внеклеточной гипергидратации. Олигоанурический период всегда сопровождается метаболическим ацидозом. В этот период ряд тяжёлых осложнений может быть связан с неадекватно проводимым лечением, прежде всего с неконтролируемым введением солевых растворов, когда накопление натрия вызывает вначале внеклеточную гидратацию, а затем внутриклеточную гипергидратацию, приводящую к коме. Тяжёлое состояние часто усугубляется бесконтрольным использованием гипотонического или гипертонического раствора глюкозы, снижающего осмотическое давление плазмы и усиливающего клеточную гипергидратацию из-за быстрого перехода глюкозы, а вслед за ней и воды в клетку.

В период восстановления диуреза из-за выраженной полиурии также есть опасность тяжёлых осложнений, прежде всего в связи с развивающимися электролитными нарушениями (гипокалиемия и др.).

В клинической картине ОПН могут преобладать признаки расстройств деятельности сердца и гемодинамики, развёрнутой уремической интоксикации с выраженными симптомами гастроэнтероколита, психическими изменениями, анемией. Нередко тяжесть состояния усугубляется перикардитом, нарушением дыхания, нефрогенным (гипергидратация) и сердечным отёком лёгких, желудочно-кишечными кровотечениями и особенно инфекционными осложнениями.

Для оценки тяжести состояния больного с ОПН основное значение имеют показатели азотистого обмена, прежде всего креатинина, уровень которого в крови не зависит от особенностей питания больного и поэтому более точно отражает степень нарушения функции почек. Задержка креатинина обычно опережает повышение содержания мочевины, хотя динамика уровня последней также важна для оценки прогноза при ОПН (особенно при вовлечении в процесс печени).

Однако во многом клинические проявления ОПН, в частности признаки поражения нервной системы и мышц (в первую очередь миокарда), связаны с нарушениями обмена калия. Часто возникающая и вполне понятная гиперкалиемия приводит к повышению возбудимости миокарда с появлением высокого, с узким основанием и заострённой вершиной зубца Т на ЭКГ, замедлением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости вплоть до остановки сердца. В ряде случаев, однако, вместо гиперкалиемии может развиться гипокалиемия (при повторной рвоте, поносе, алкалозе), последняя также опасна для миокарда.

Причины

. Уменьшение объема крови в результате сильного повреждения, сопровождающегося потерей крови, или обезвоживания является обычной причиной острой почечной недостаточности. Снижение притока крови к почкам из-за уменьшения ее объема может привести к повреждению почек. . Другие болезни почек, тина острого гломерулонефрита, могут вызвать острую почечную недостаточность. . Опухоли, камни в почках или увеличенная простата могут блокировать мочеточник или мочеиспускательный канал, препятствуя потоку мочи и вызывая повреждение почек. . Другие болезни могут привести к почечной недостаточности, в частности, поликистоз почек, системная красная волчанка, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, сердечный приступ, болезнь печени, острый панкреатит и множественная миелома. . Отравление тяжелыми металлами (кадмием, свинцом, ртутью или золотом) могут привести к повреждению почек. . Химиотерапевтические препараты и некоторые антибиотики типа гентамицина могут привести к почечной недостаточности, особенно у тех, кто имеет какую-либо болезнь почек. . Высокие дозы нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена и напроксена могут вызвать повреждение почек. . Контрастные вещества, используемые при рентгене кровеносных сосудов или органов, могут стимулировать почечную недостаточность у тех, кто входит в группу риска. . Выброс белка миоглобина мышцами в результате травмы, теплового удара или передозировки наркотиков или алкоголя, или в результате серьезного инфекционного заболевания, может привести к острой почечной недостаточности. . Иногда острая почечная недостаточность может развиться у женщин как осложнение после родов.

Диагностика

. История болезни и физическое обследование. . Ультразвуковое обследование. . Анализы крови и мочи. . Может быть сделана биопсия почки. Под местной анестезией врач вводит иглу в почку через спину, чтобы извлечь маленький образец ткани для анализа под микроскопом.

Уточнение этиологических факторов ОПН позволяет более целенаправленно проводить терапевтические воздействия. Так, преренальная ОПН развивается преимущественно при шоковых состояниях, характеризующихся тяжёлыми нарушениями микроциркуляции в связи с гиповолемией, низким центральным венозным давлением и другими гемодинамическими изменениями; на ликвидацию последних и необходимо направлять основные лечебные мероприятия. Близки по механизму к этим состояниям и случаи ОПН, связанные с большой потерей жидкости и NaCl при тяжёлых обширных поражениях ЖКТ (инфекции, анатомические нарушения) с неукротимой рвотой, поносом, что также определяет круг терапевтических воздействий. Ренальная ОПН развивается в связи с действием различных токсических факторов, прежде всего ряда химических, лекарственных (сульфаниламидов, ртутных соединений, антибиотиков) и рентгеноконтрастных веществ, а также может быть обусловлена собственно почечными заболеваниями (ОГН и нефриты, связанные с системными васкулитами). Предупреждение и лечение ОПН в этих случаях должны включать мероприятия, ограничивающие возможность воздействия этих факторов, а также эффективные методы борьбы с названными болезнями почек. Наконец, терапевтическая тактика при постренальной ОПН сводится в основном к ликвидации остро возникшего затруднённого оттока мочи в связи с мочекаменной болезнью, опухолями мочевого пузыря и т.д.

Следует иметь в виду, что соотношения различных причин ОПН могут изменяться в связи с теми или другими особенностями их воздействия на почки. В настоящее время по-прежнему основную группу случаев ОПН составляют острые шоковые и токсические повреждения почки, но внутри каждой из этих подгрупп наряду с посттравматической ОПН, ОПН при акушерско-гинекологической патологии (аборт, осложнения беременности и родов), ОПН в связи с гемотрансфузионными осложнениями и действием нефротоксических факторов (отравления уксусной эссенцией, этилен-гликолем) учащается ОПН, связанная с увеличением оперативных вмешательств, особенно у лиц старших возрастных групп, а также с использованием новых лекарственных средств. В эндемических очагах причиной ОПН может быть вирусная геморрагическая лихорадка с поражением почек в виде тяжёлого острого тубулоинтерстициального нефрита.

Хотя изучению механизмов развития ОПН посвящено большое число работ, тем не менее патогенез этого состояния нельзя считать окончательно выясненным.

Однако доказано, что разнообразные этиологические варианты ОПН характеризуются рядом общих механизмов:

Нарушением почечного (особенно коркового) кровотока и падением СКФ; . тотальной диффузией клубочкового фильтрата через стенку повреждённых канальцев; . сдавлением канальцев отёчным интерстицием; . рядом гуморальных воздействий (активация ренин-ангиотензиновой системы, гистамин, серотонин, простагландины, другие биологически активные вещества с их способностью вызывать нарушения гемодинамики и повреждение канальцев); . шунтированием крови через юкстамедуллярную систему; . спазмом, тромбозом артериол.

Возникающие при этом морфологические изменения касаются в основном канальцевого аппарата почек, в первую очередь проксимальных канальцев, и представлены дистрофией, нередко тяжёлым некрозом эпителия, сопровождающимися умеренными изменениями интерстиция почек. Клубочковые нарушения обычно незначительны. Следует отметить, что даже при самых глубоких некротических изменениях очень быстро возникает регенерация почечного эпителия, чему способствует использование гемодиализа, продлевающего жизнь этих пациентов.

При общности развивающихся процессов преобладание того или иного звена патогенеза определяет особенности развития ОПН в каждом из названных её вариантов. Так, при шоковой ОПН главную роль играет ишемическое повреждение почечной ткани, при нефротоксической ОПН кроме гемодинамических расстройств имеет значение непосредственное действие токсических веществ на канальцевый эпителий при их секреции или реабсорбции, при гемолитико-уремическом синдроме преобладает тромботическая микроангиопатия.

В ряде случаев ОПН развивается как следствие так называемого острого гепаторенального синдрома и обусловлена тяжёлыми заболеваниями печени или оперативными вмешательствами на печени и жёлчных путях.

Гепаторенальный синдром — вариант острой функциональной почечной недостаточности, развивающейся у больных с тяжёлым поражением печени (при молниеносном гепатите или далеко зашедшем циррозе печени), но без каких-либо видимых органических изменений почек. По-видимому, в патогенезе этого состояния определённую роль играют изменения кровотока в корковом веществе почек нейрогенного или гуморального происхождения. Предвестниками начала гепаторенального синдрома служат постепенно нарастающие олигурия и азотемия. От острого канальцевого некроза гепаторенальный синдром обычно отличают низкая концентрация натрия в моче и отсутствие значительных изменений в осадке, однако от преренальной ОПН дифференцировать его значительно труднее. В сомнительных случаях помогает реакция почек на восполнение ОЦК — если почечная недостаточность не реагирует на увеличение ОЦК, она почти всегда прогрессирует и приводит к смертельному исходу. Развивающаяся в терминальной стадии артериальная гипотензия может вызвать тубулонекроз, что ещё более осложняет клиническую картину.

Лечение

. Необходимо вылечить болезнь, являющуюся основной причиной почечной недостаточности. Срочная медицинская помощь может потребоваться в случае серьезного повреждения; она заключается в операции по восстановлению поврежденных тканей, внутривенном введении жидкости, чтобы полностью устранить обезвоживание, и переливании крови при сильной потере крови. . Операция может быть необходима, чтобы прекратить блокаду мочевых путей. . Мочегонные средства могут быть прописаны, чтобы уменьшить накопление жидкости и увеличить выработку мочи. . Существует множество мер, которые важны для полного восстановления после оказания срочной помощи. Например, может потребоваться ограниченное употребление жидкости. . Антибиотики могут быть прописаны для лечения сопряженных бактериальных инфекций; их необходимо принимать в течение всего предписанного срока. . Лекарства, понижающие давление, могут быть прописаны при высоком кровяном давлении. . Глюкоза, бикарбонат натрия и другие вещества могут вводиться внутривенно, чтобы поддерживав h надлежащие уровни этих веществ в крови, пока функционирование почек не будет восстановлено. Временный диализ - процесс искусственного фильтрования крови, может быть необходим, пока функции почек не будут восстановлены. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь выкачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в тело. Гемодиализ обычно выполняется по три-четыре часа три раза в неделю. Первый гемодиализ проводят по два-три часа два дня подряд. . Перитонеальный диализ редко используется при острой почечной недостаточности. При этой процедуре в живот вставляют катетер, и специальная жидкость, называемая диализат, прокачивается через брюшину (мембрану, выстилающую брюшную полость), чтобы удалять из крови загрязняющие вещества. В случае необходимости перитонеальный диализ должен выполняться в течение 24 часов в день. . Внимание! Обратитесь к врачу немедленно, если у вас появились симптомы острой почечной недостаточности, включая уменьшенную выработку мочи, тошноту, одышку и отекшие лодыжки.

Профилактика

Лечение болезни, которая может быть причиной острой почечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — нарушение функции почек, вызванное значительным снижением количества адекватно функционирующих нефронов и приводящее к самоотравлению организма продуктами собственной жизнедеятельности.

Хроническая почечная недостаточностьнаблюдается, когда обе почки постепенно прекращают функционировать. В почках существуют многочисленные крошечные структуры (гломерулы), которые фильтруют отходы из крови и сохраняют в ней крупные вещества, такие как белки. Ненужные вещества и избыток воды накапливаются в мочевом пузыре и затем выводятся в виде мочи. При хронической почечной недостаточности почки повреждаются постепенно в течение многих месяцев или лет. Поскольку почечная ткань разрушается в результате повреждения или воспаления, оставшаяся здоровая ткань компенсирует ее работу. Дополнительная работа приводит к перегрузке ранее неповрежденных частей почек, вызывая еще большее повреждение до тех пор, пока вся почка не перестанет функционировать (состояние, известное как конечная стадия почечной недостаточности).

У почек большой запас прочности; более 80-90 процентов почки может быть повреждено прежде, чем появятся симптомы (хотя симптомы могут появиться и раньше, если ослабленная почка будет подвергнута внезапному напряжению, типа инфекции, обезвоживания или использования препарата, оказывающего разрушительное действие на почки). По мере того как чрезмерные количества жидкости, минералы типа калия, кислоты и отходы накапливаются в организме, хроническая почечная недостаточность становится опасным для жизни заболеванием. Однако если основная болезнь излечена и дальнейшее повреждение почек можно контролировать, начало конечной стадии почечной недостаточности может быть отсрочено. На конечной стадии почечная недостаточность лечится с помощью диализа или путем пересадки почки; любой из этих способов может продлить жизнь и позволить человеку вести нормальный образ жизни.

К развитию ХПН могут приводить различные заболевания и нарушения деятельности почек. К ним относят хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, поликистоз почек, туберкулез почек, амилоидоз, а также гидронефроз вследствие наличия разного рода препятствий на пути оттока мочи.

Кроме того, ХПН может возникать не только вследствие заболеваний почек, но и по иным причинам. Среди них можно отметить заболевания сердечно-сосудистой системы — артериальную гипертензию, стенозы почечных артерий; эндокринной системы — сахарный и несахарный диабет, гиперпаратиреоз. Причиной ХПН могут служить системные заболевания соединительной ткани — системная красная волчанка, склеродермия и пр., ревматоидный артрит, геморрагический васкулит.

Причины

. Сахарный диабет и гипертония являются наиболее обычными причинами хронической почечной недостаточности. . Первичные болезни почек типа острого и хронического гломерулонефрита, поликистоза почек или повторяющихся инфекций почек могут привести к хронической почечной недостаточности. . Высокое кровяное давление может вызвать повреждение почек или само быть вызвано их повреждением. . При отсутствии лечения опухоль, камни в почках или увеличенная простата могут заблокировать мочевой тракт, нарушить поток мочи и таким образом вызвать повреждение почек. . Длительное использование больших доз нестероидных противовоспалительных лекарств типа ибупрофена или напроксена может привести к хронической почечной недостаточности. . Отравление тяжелыми металлами, например кадмием, свинцом, ртутью или золотом, может привести к почечной недостаточности. . Некоторые антибиотики, противогрибковые средства и иммунодепрессанты могут повредить почку и привести к почечной недостаточности. . Контрастные вещества, используемые при некоторых видах рентгена, могут стимулировать почечную недостаточность у тех пациентов, у кого почки были повреждены. . Пациенты, которым удалили одну почку, более уязвимы к осложнениям в результате повреждения почек, чем люди с обеими почками.

Следует отметить, что, вне зависимости от причины, хроническая почечная недостаточность связана, с одной стороны, с уменьшением количества действующих нефронов и, с другой стороны, со снижением рабочей активности в нефроне. Внешние проявления ХПН, как и лабораторные признаки почечной недостаточности, начинают выявляться при утрате 65-75% нефронов. Однако почки обладают удивительными резервными возможностями, ведь жизнедеятельность организма сохраняется даже при гибели 90% нефронов. Механизмы компенсации включают в себя усиление активности сохранившихся нефронов и адаптивную перестройку работы всех прочих органов и систем.

Продолжающийся процесс гибели нефронов вызывает ряд нарушений, в первую очередь обменного характера, от которых зависит состояние больного. К ним относят нарушения водно-солевого обмена, задержку в организме продуктов его жизнедеятельности, органических кислот, фенольных соединений и других веществ.

Симптомы

. Частое мочеиспускание, особенно ночью; выведение только небольших количеств мочи. . Общее плохое самочувствие. . Симптомы заключительной стадии почечной недостаточности в результате накопления отходов в крови (уремия): отеки лодыжек или тканей вокруг глаз из-за накопления жидкости; одышка из-за скопления жидкости в легких; тошнота и рвота; потеря аппетита и веса; частая икота; плохой запах изо рта; боль в груди и костях; зуд; желтоватый или коричневатый оттенок бледной кожи; крошечные белые кристаллы на коже; необъяснимое образование синяков или кровотечений, включая кровотечение десен; прекращение менструаций у женщин (аменорея); усталость и сонливость; спутанность сознания; мышечные спазмы или судороги; потеря сознания.

Характерным признаком ХПН является увеличение объема выделяемой мочи — полиурия, которая возникает даже на ранних стадиях при преимущественном повреждении канальцевого отдела нефрона. При этом полиурия носит постоянный характер даже при ограничении приема жидкости.

Нарушения обмена солей при ХПН затрагивают, в первую очередь, натрий, калий, кальций, фосфор. Выведение натрия с мочой может быть как повышенным, так и пониженным. Калий в норме выводится преимущественно почками (95%), поэтому при ХПН калий может накапливаться в организме, несмотря на то что функцию по его выведению принимает на себя кишечник. Кальций, напротив, утрачивается, поэтому в крови его при ХПН недостаточно.

Помимо водно-солевого дисбаланса в механизме развития ХПН важное значение принадлежит следующим факторам:

Нарушение выделительной функции почек приводит к задержке продуктов азотистого обмена (мочевины, мочевой кислоты, креатинина, аминокислот, фосфатов, сульфатов, фенолов), которые токсичны для всех органов и тканей и, в первую очередь, для нервной системы;

Нарушение кроветворной функции почек вызывает развитие анемии;

Происходит активация ренин-ангиотензиновой системы и стабилизация артериальной гипертонии;

В крови нарушается кислотно-щелочное равновесие.

В итоге во всех органах и тканях возникают глубокие дистрофические нарушения.

Следует отметить, что наиболее часто непосредственной причиной ХПН становится хронический пиелонефрит.

При бессимптомном течении хронического пиелонефрита ХПН развивается относительно поздно (спустя 20 и более лет после начала заболевания). Менее благоприятно циклическое течение двухстороннего хронического пиелонефрита, когда развернутые проявления почечной недостаточности возникают спустя 10-15 лет, а ее ранние признаки в виде полиурии — уже спустя 5-8 лет от начала заболевания. Важная роль принадлежит своевременному и регулярному лечению воспалительного процесса, а также устранению непосредственной его причины, если это возможно.

ХПН, вызванная хроническим пиелонефритом, отличается волнообразным течением с периодическим ухудшением и улучшением функции почек. Ухудшения, как правило, бывают связаны с обострениями пиелонефрита. Улучшения наступают после полноценного лечения заболевания с восстановлением нарушенного оттока мочи и подавлением активности инфекционного процесса. Усугубляет нарушения почечных функций при хроническом пиелонефрите артериальная гипертония, которая нередко становится фактором, определяющим интенсивность гибели нефронов.

Мочекаменная болезнь также приводит к развитию ХПН, как правило, при поздно начатом или неадекватном лечении, а также при сопутствующих артериальной гипертонии и пиелонефрите с частыми обострениями. В таких случаях ХПН развивается медленно, в течение 10-30 лет от начала заболевания. Однако при особых формах мочекаменной болезни, например, при коралловидных камнях почки, гибель нефронов ускоряется. Провоцируют развитие ХПН при мочекаменной болезни повторное камнеобразование, камень больших размеров, длительное нахождение его в почке при скрытом течении заболевания.

При любом темпе развития ХПН последовательно минует ряд стадий: скрытую, компенсированную, интермиттирующую и терминальную. Основным лабораторным показателем, разделяющим одну стадию от другой, является клиренс эндогенного (собственного) креатинина, характеризующий скорость клубочковой фильтрации. В норме клиренс креатинина равен 80-120 мл в минуту.

Скрытая стадия ХПН выявляется при снижении клубочковой фильтрации (по клиренсу креатинина) до 60-45 мл/мин. В этот период основными клиническими признаками ХПН являются полиурия и никтурия — выделение большего количества мочи ночью, а не днем. Возможно развитие легкой анемии. Других жалоб больные обычно не предъявляют либо отмечают повышенную утомляемость, слабость, иногда возникающую сухость во рту.

Компенсированная стадия характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 40-30 мл/мин. Присоединяются жалобы на слабость, сонливость, повышенную утомляемость, апатию. Суточное выделение мочи обычно достигает 2-2,5 л, могут начаться повышенное выделение натрия с мочой, а также изменения фосфорно-кальциевого обмена с развитием первых признаков остеодистрофии. При этом уровень остаточного азота в крови соответствует верхним границам нормы.

Интермиттирующая стадия отличается волнообразным течением с чередованием периодов ухудшения и отчетливого улучшения после полноценного лечения. Показатель скорости клубочковой фильтрации составляет 23-15 мл/мин. В крови стойко повышен уровень остаточного азота. Пациенты постоянно жалуются на слабость, нарушения сна, повышенную утомляемость. Типичным признаком является анемия.

Терминальная стадия характеризуется интоксикацией организма собственными азотистыми шлаками — уремией. Скорость клубочковой фильтрации составляет 15-10 мл/мин. Типичными признаками являются кожный зуд, кровотечения (носовые, маточные, желудочно-кишечные, подкожные геморрагии), «уремическая подагра» с болями в суставах, тошнота, рвота, снижение аппетита, вплоть до отвращения к пище, понос. Кожные покровы бледные, желтоватого оттенка, сухие, со следами расчесов, синячками. Язык сухой, коричневого цвета, изо рта исходит специфический сладковатый «уремический» запах. В большинстве своем эти симптомы возникают потому, что другие органы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт и пр., пытаются взять на себя функцию почек по выведению азотистых шлаков и не справляются с этим.

Страдает весь организм. Нарушения баланса натрия и калия, стойко повышенное давление и анемия приводят к глубокому поражению сердца. С повышением количества азотистых шлаков в крови нарастают симптомы поражения центральной нервной системы: судорожные подергивания мышц, энцефалопатия вплоть до уремической комы. В легких на терминальной стадии может развиться уремическая пневмония.

Нарушения фосфорно-кальциевого обмена вызывают вымывание кальция из костной ткани. Развивается остеодистрофия, которая проявляется болями в костях, мышцах, спонтанными переломами, артритами, сдавливанием позвонков и деформацией скелета. У детей останавливается рост.

Отмечается снижение иммунитета, что значительно повышает восприимчивость организма к бактериальным инфекциям. Одной из наиболее частых причин гибели больных с ХПН в терминальной стадии являются гнойные осложнения, вплоть до сепсиса, вызванные условно-патогенными бактериями, например кишечной папочкой.

Диагностика

. История болезни и физическое обследование. . Анализы крови и мочи. . Ультразвуковое обследование, компьютерная томография или магнитно-резонансное обследование брюшной области. . Может быть сделана биопсия почки. Под местной анестезией врач вводит иглу в почку через спину, чтобы извлечь маленький образец ткани для анализа под микроскопом.

Лечение

. Может рекомендоваться пища с низким содержанием соли, белка, фосфора, ограниченное потребление жидкости и витаминные добавки. . Операция может быть необходима, чтобы прекратить блокаду мочевого тракта. . Лекарства, понижающие давление, могут быть прописаны при высоком кровяном давлении. . Могут быть необходимы лекарства для лечения застойной сердечной недостаточности. . Анемия в результате болезни почек может быть вылечена с помощью эритропоэтина, лекарства, которое стимулирует формирование клеток крови. . Бикарбонат натрия прописывают, чтобы бороться с чрезмерным накоплением кислот в организме (почечный ацидоз). . Препараты с кальцием, связывающие фосфаты и витамин D, даются, чтобы предотвратить вторичный гиперпаратиреоз, который может привести к дальнейшему повреждению почек. . Диализ - процесс искусственного фильтрования крови, может быть необходим, когда значительная часть функций почек не выполняется. Есть несколько типов диализа. При гемодиализе кровь выкачивают из организма в искусственную почку, или диализатор, где она фильтруется и затем возвращается в тело. . Гемодиализ должен выполняться по 9-12 часом еженедельно (обычно в три сеанса). . Другим способом является перитонеальный диализ. Есть два типа перитонеального диализа. При непрерывном амбулаторном перитонеальном диа лизе пациенту через катетер вливают два-три литра стерильного раствора в брюшину по четыре-пять раз в день семь дней в неделю. При автоматизированном перитонеальном диализе используют механизм, чтобы автоматически переливать стерильную жидкость через катетер в брюшину, в то время как пациент спит. Этот процесс обычно занимает от 9 до 12 часов в день. . В случае конечной стадии почечной недостаточности больному предлагается пересадка почки как альтернатива диализа. Большинство пациентов, которые подвергаются трансплантации, имеет большую продолжительность жизни, по сравнению с пациентами, подвергающимися диализу. Успешная трансплантация может вылечить почечную недостаточность, но потенциальные доноры должны быть тщательно проверены на совместимость; наилучшими донорами обычно являются члены семьи, но могут быть также проверены супруги и друзья, которые желают стать донорами. Реципиенты донорской почки должны принимать иммунодепрессанты, чтобы предотвратить отторжение трансплантата. . Внимание! Обратитесь к врачу, если испытываете уменьшение мочеиспускания, тошноту и рвоту, отеки вокруг лодыжек, одышку или любые другие признаки хронической почечной недостаточности.

В начальных стадиях лечение ХПН совпадает с лечением основного заболевания, цель которого — добиться стойкой ремиссии или замедлить прогрессирование процесса. При наличии препятствий на пути оттока мочи оптимально устранить их хирургическим путем. В дальнейшем на фоне продолжения лечения основного заболевания большая роль отводится так называемым симптоматическим средствам — гипотензивным (снижающим давление) препаратам групп ингибиторов АПФ (капотен, энам, энап) и антагонистам кальция (кордарон), антибактериальным, витаминным средствам.

Важную роль играет ограничение в питании белковой пищи — не более 1 г белка на каждый килограмм веса больного. В дальнейшем количество белка в рационе сокращается до 30-40 г в сутки (и менее), а при уровне клубочковой фильтрации 20 мл/мин количество белка не должно превышать 20-24 г в сутки. Поваренную соль также ограничивают — до 1 г в сутки. Однако калорийность рациона должна оставаться высокой — в зависимости от массы пациента от 2200 до 3000 ккал (используется картофельно-яичная диета без мяса и рыбы).

Для лечения анемии применяют препараты железа и другие средства. При снижении диуреза проводят его стимуляцию мочегонными средствами — фуросемидом (лазиксом) в дозах до 1 г в сутки. В условиях стационара с целью улучшения кровообращения в почках назначают внутривенно капельно-концентрированные растворы глюкозы, гемодез, реополиглюкин с введением эуфиллина, курантила, трентала, папаверина. Антибиотики применяют при ХПН с осторожностью, снижая дозы в 2-3 раза, аминогликозиды и нитрофураны при ХПН противопоказаны. В целях детоксикации используются промывание желудка, кишечника, желудочно-кишечный диализ. Промывной жидкостью может служить 2%-ный раствор питьевой соды либо растворы, содержащие соли натрия, калия, кальция, магния с добавлением соды и глюкозы. Промывание желудка производят натощак, с использованием желудочного зонда, в течение 1-2 часов.

В терминальной стадии больному показан регулярный (2-3 раза в неделю) гемодиализ — аппарат «искусственная почка». Назначение регулярного гемодиализа необходимо при уровне креатинина в крови свыше 0,1 г/л и его клиренсе менее 10 мл/мин. Трансплантация почки существенно улучшает прогноз, однако в терминальной стадии возможна плохая приживаемость органа, поэтому вопрос о пересадке донорской почки следует решать заблаговременно.

Профилактика

. Лечение потенциально возможных причин (особенно терапия препаратом от высокого кровяного давления крови и тщательный контроль диабета) может предотвратить или задержать развитие хронической почечной недостаточности.

Прогноз ХПН

Прогноз ХПН в последнее время утратил фатальность в связи с применением гемодиализа и трансплантации почек, однако продолжительность жизни пациентов остается существенно ниже, чем в среднем по популяции.

Медицинская пиявкаИсторию античности, Средних веков, эпоху Ренессанса можно было бы проследить через историю той неоценимой пользы, которую приносили

Почки человека - это парный орган мочевыделительной системы, главным предназначением которого является образование мочи. Развитие почечной недостаточности наступает, когда работа почек грубо нарушена, а терапевтическая помощь не была оказана своевременно.

Что это такое?

Болезнь «почечная недостаточность» – это тяжелое состояние, развивающееся на фоне других заболеваний или поражений и характеризуется нарушением функционирования почек. В зависимости от тяжести и длительности течения, различают острую и хроническую формы почечной недостаточности. Патология может поражать лиц любого возраста и пола, но чаще нарушением функций почек страдают молодые женщины.

В большинстве случаев причиной почечной недостаточности является нарушение в самом органе, вызванное факторами внешней или внутренней среды. Однако, провоцировать патологию могут и заболевания, абсолютно не связанные с почками. К самым распространенным причинам относятся:

• Врожденные патологии строения почки;
• Хронические заболевания в организме – сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, цирроз печени или печеночная недостаточность, мочекаменная болезнь;
• Воспалительные заболевания почек, которые были не долечены или протекали с осложнениями;
• Злокачественные новообразования в почечной ткани;
• Закупорка мочеточников конкрементами, в результате чего происходит задержка и скопление мочи в почках, перерастяжение органа и формирование патологии;
• Интоксикация организма;
• Массивная кровопотеря или уменьшение объема циркулирующей крови, например, при ожогах;
• Отравление химикатами и ядами;
• Самолечение нефротоксическими препаратами, длительное применение антибиотиков или других лекарств, без назначения врача.

В некоторых случаях почечная недостаточность у женщин может развиваться на фоне беременности.

Признаки почечной недостаточности

Признаки почечной недостаточности у женщин во многом зависят от степени нарушения функционирования органа:

• Начальная степень – на данном этапе клинические симптомы отсутствуют, однако в тканях органа уже происходят патологические изменения;
• Олигурическая стадия – симптомы проявляются и нарастают: уменьшается количество отделяемой мочи за сутки, появляется вялость, заторможенность, тошнота, рвота, учащение сердцебиения, одышка, сердечная аритмия, абдоминальные боли (продолжительность этой стадии до 10 дней);
• Полиурическая стадия – состояние пациента приходит в норму, суточный объем мочи увеличивается и часто соответствует физиологическим показателям, однако на данном этапе возможно развитие инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевыделительной системы;
• Стадия реабилитации – почки начинают функционировать полноценно и почти полностью восстанавливаются. Если во время острой почечной недостаточности было повреждено большое количество нефронов, то полное восстановление функции органа невозможно.

Хроническая форма болезни развивается в результате прогрессирования острой почечной недостаточности. Состояние характеризуется разрушением и гибелью почек (клубочков, нефронов, паренхимы), в результате орган не может выполнять своих функций - это влечет нарушения в работе других жизненно важных органов.

В зависимости от степени поражения почечной ткани и тяжести состояния пациента выделяют несколько стадий хронической почечной недостаточности с различной симптоматикой:

• Стадия скрытого течения (латентная) – клинические проявления заболевания отсутствуют, поэтому пациент не догадывается о своем состоянии - однако, при возрастании физических нагрузок возникают слабость, сухость во рту, сонливость, вялость, быстрая утомляемость, выделение мочи в повышенном количестве;
• Клиническая стадия – на данном этапе возникают клинические симптомы интоксикации организма: тошнота, рвота, бледность кожи, вялость, сонливость, заторможенность, резкое снижение объема отделяемой мочи, понос, появление неприятного запаха изо рта, тахикардия, сердечная аритмия, головные боли;
• Стадия декомпенсации – к признакам общей интоксикации организма добавляются осложнения в виде частых респираторных заболеваний, воспалительных инфекций органов мочевыделения;
• Стадия компенсации (или терминальная стадия) – наблюдается угасание функций жизненно важных органов человека, в результате чего наступает летальный исход. Клинически эта стадия проявляется симптомами тяжелой интоксикации организма, нарушением функционирования всех органов, неприятным запахом изо рта, желтушностью кожных покровов, развитие неврологических нарушений.

Симптомы почечной недостаточности при беременности

При беременности может развиваться синдром почечной недостаточности, обусловленный нарушением функций почек в результате передавливания мочеточников, почечной артерии или ткани органа растущей маткой. В этом случае у будущей мамы наблюдается появление следующих клинических симптомов:

• Резкое уменьшение объема суточной мочи, вплоть до полной анурии;
• Повышение показателей артериального давления;
• Появление белка в анализе мочи;
• Отеки лица и конечностей;
• Тошнота, рвота;
• Вялость, слабость, головные боли;
• Признаки интоксикации организма;
• Бледность кожных покровов.

При первом появлении подобных признаков следует немедленно обратиться к своему гинекологу. Тяжелая почечная недостаточность при беременности может пагубно отразиться на развитии плода в матке, вплоть до его антенатальной гибели.

Лечение почечной недостаточности

Чем раньше будет выявлено и проведено лечение почечной недостаточности - тем выше шансы на полное выздоровление пациента.

Острая форма болезни является обратимым состоянием, для лечения которого важно определить причины нарушения работы органа. Восстановить нормальное функционирование почек помогает лечение основного заболевания и проведение гемодиализа.

При сопутствующих воспалительных заболеваниях мочевыделительных органов назначают антибиотики и иммуностимуляторы.

При почечной недостаточности, вызванной тяжелым отравлением, токсинами или лекарственными препаратами, пациенту назначают гемосорбцию и плазмоферез. При острой кровопотере – переливание заменителей крови и плазмы.

При хронической форме патологии полностью восстановить работу почек невозможно, однако можно приостановить развитие необратимых процессов и несколько повысить качество жизни пациента. Для этого больному назначают регулярное проведение диализа и специальную диету.

Питание при почечной недостаточности должно быть сбалансированным, а продукты легко усваиваемыми. Целесообразно устраивать разгрузочные дни 1-2 раза в неделю. Ежедневно на столе должны присутствовать кисломолочные продукты – кефир, простокваша, нежирный творог.

Помимо основного плана лечения, составленного врачом в индивидуальном порядке, пациент должен четко соблюдать рекомендации специалиста:

• Исключение физических нагрузок;
• Отсутствие стресса;
• Отказ от алкоголя и курения;
• Постельный режим в острой стадии.

При хронической почечной недостаточности, после нормализации общего состояния больного, по возможности, проводится операция по пересадке донорской почки. Это значительно помогает повысить качество и продлить жизнь пациента.

Осложнения

При прогрессировании симптомов и отсутствии своевременного лечения, высок риск развития осложнений:

• Перехода болезни в хроническую форму;
• Уремическая кома;
• Сепсис.

Если почечную недостаточность не лечить, у пациента быстро наступает смертельный исход.

Функциональная единица почки – это нефрон, который состоит из множества капиллярных клубочков. Здесь происходят процессы фильтрации мочи. А процессы обратного всасывания с целью последующего выведения происходят в канальцах. В каждой почке человека насчитывается около одного миллиона нефронов. Когда выходят из строя 90% нефронов, начинается почечная недостаточность, при которой почки не справляются с обычной нагрузкой.

Почечная недостаточность: причины

В системе кровотока организма почки являются органами периферическими. При любых стрессовых ситуациях происходит централизация кровообращения. В первую очередь, кислородом и питательными веществами снабжаются жизненно важные органы: сердце – головной мозг – легкие. Несмотря на важность функций почек, они оказываются «за бортом» и получают кровь в минимальном количестве. Поэтому почки считаются «шоковыми органами».

Практически любая затянувшаяся стрессовая ситуация так или иначе сказывается на работе мочевыделительной системы. Почечная недостаточность имеет следующие причины:

• Шок любой природы;
• Коллапс – резкое снижение артериального давления;
• Травматическое повреждение почек;
• Острые поражения почечной паренхимы при воспалительных и аутоиммунных заболеваниях (пиелонефрит, гломерулонефрит);
• Повреждение или удаление единственной почки;
• Острое отравление организма любой природы: от природных ядов до лекарственных веществ;
• Заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи;
• Поздний гестоз;
• Опухолевые заболевания почек.

При централизации кровообращения почечные нефроны «выключаются» из общего кровотока, и кровь проходит по открывшимся резервным капиллярам, минуя стадию фильтрации. При заболеваниях почек разрушаются капилляры почечных клубочков, вследствие чего развивается острая почечная недостаточность, симптомы которой заключаются в основной функции органов – выделительной.

Почечная недостаточность: симптомы

Когда поражается тот или иной орган, все симптомы указывают не недостаточность, либо отсутствие его функций. Поскольку почки выводят из крови обезвреженные печенью вещества, когда развивается острая почечная недостаточность, все метаболиты продолжают циркулировать в крови по всему организму, включая головной мозг. На него действуют специфические токсины, в первую очередь, кетоновые тела. У больного отмечаются расстройства сознания: от ступора до комы. Изменяется настроение: либо возникает эйфория, либо – депрессия. Отсутствует аппетит, но появляется рвота, которая не приносит никакого облегчения. Как компенсаторная реакция, появляется диарея – излишняя жидкость выводится через желудочно-кишечный тракт. Появляются системные отеки, которые отличаются от сердечных стремительным нарастанием – буквально за несколько часов.

Острая почечная недостаточность, в первую очередь, проявляется основными, кардинальными симптомами:

• Олигурия;
• Анурия.

При олигурии выделение мочи составляет менее 400 мл в сутки. При анурии выделяется 50 мл за 24 часа.

Стадии почечной недостаточности

При острой недостаточности функций почек различают три последовательных стадии:

• Начальную;
• Олигурическую;
• Восстановительную.

В начальной стадии проявления болезни имеют причинный характер. Если это шок или отравление, в первую очередь отмечаются симптомы шока или интоксикации. Общие симптомы слабости не указывают прямо на то, что развивается почечная недостаточность, лечение которой в этот период чаще всего не проводится.

При олигурии имеется ярко выраженная картина заболевания, поэтому принимаются экстренные меры. Используются препараты, улучшающие кровоснабжение почек. Восполняется объем циркулирующей крови. Проводится борьба с отеками: инфузии солевых и белковых растворов. Диуретики при второй фазе не используются. Стимуляция мочеиспускания не имеет патогенетических обоснований, так как мочегонные препараты не улучшают кровоснабжения нефронов.

Восстановительная стадия характеризуется полиурией. Увеличенное количество мочи свидетельствует о том, что действует фильтрационная функция почек. Почечная недостаточность прекращается, следовательно, возвращаются к норме пищеварительная, дыхательная и двигательная системы. Если человек находился в коме, сознание к нему возвращается. В этот период проводятся терапевтические мероприятия, направленные на восполнение потери жидкости.

Восстановление работы почек зависит от воздействия поражающего фактора. Лечение заключительной стадии почечной недостаточности проводится в амбулатории, под контролем показателей анализов мочи.

Почечная недостаточность: симптомы у детей

У детей заболевание протекает более стремительно, чем у взрослых. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями и причинами, по которым развивается почечная недостаточность у детей разного возраста:

• Период новорожденности – тромбоз сосудов почек или синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания крови;
• От грудного возраста до трёх лет – гемолитико-уремический синдром – заболевание, связанное с системой крови;
• Дошкольный и школьный возраст – гломерулонефрит или острый пиелонефрит.

Лечение зависит от причины заболевания, но все процедуры производятся так же, как и для взрослых. Изменяются только дозировки медикаментов.

Хроническая почечная недостаточность: симптомы

При хроническом течении почечная недостаточность проявляется не только дизурическими расстройствами, а отмечаются нарушения всех функций почек:

• Повышается кровяное давление;
• Снижается гемоглобин крови;
• Теряется кальций, развивается остеопороз;
• Изменяется сократительная функция миокарда.

Как правило, хроническая почечная недостаточность, лечение вынуждает проходить постоянно, в отделении гемодиализа.

Видео с YouTube по теме статьи:

13.1. ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Эпидемиология. Острая почечная недостаточность - терминальное патологическое состояние, проявляющееся стремительным нарушением функции почек, возникающее в результате расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Острая почечная недостаточность - опасное состояние, требующее экстренного адекватного лечебного воздействия и при отсутствии квалифицированного вмешательства ведущее к летальному исходу.

Ежегодно около 150 человек из 1 млн нуждаются в экстренной помощи по поводу острой почечной недостаточности. Как правило, две трети из них нуждаются в гемодиализе и гемосорбции в связи с преренальной и ренальной анурией, около трети имеют обструктив-ную (постренальную) анурию, которая является показанием к оперативному лечению в условиях урологического стационара. Однако даже на фоне лечения летальность при всех формах острой почечной недостаточности достигает 20 %.

Этиология и патогенез. Острая почечная недостаточность может быть аренальной, преренальной, ренальной и постренальной.

Аренальная острая почечная недостаточность может быть у новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек несовместима с жизнью, хотя известен случай, когда дожившая до 8 лет девочка, не имевшая почек, выделяла мутную жидкость с запахом мочи из области пупка, поступавшую по урахусу из системы печеночных протоков, взявших на себя функцию почек.

Преренальная острая почечная недостаточность возникает вследствие недостаточного поступления крови к почкам. Она может являться результатом нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления, причиной которого может быть шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический,

посттравматический, аллергический и др.). Полное прекращение кровотока в почечных артериях в результате их тромбоза или эмболии, а также тяжелой дегидратации вследствие кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или при обезвоживании организма приводит к преренальной острой почечной недостаточности.

Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем - к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме. Пусковой фактор гипоксии, ведущей к канальцевым расстройствам, - недостаточность почечного кровотока, уменьшение тубулярного тока жидкости, что приводит к возникновению острой почечной недостаточности. Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам увеличивает секрецию ренина, который усиливает ишемию почки. Это усугубляется уменьшением выделения мозговым веществом почки простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.

При спазме сосудов коры почки кровь не поступает к ней, попадая лишь в юкстамедуллярный слой. Стаз в почечных сосудах повышает давление в канальцевой системе, в результате прекращается фильтрация в клубочках. Тяжелая гипоксия дистальных канальцев вызывает некроз эпителия, базальной мембраны и тубулярный некроз. Наблюдающаяся в этом случае анурия - следствие не только некроза тубулярного эпителия, но и нарушения проходимости дистальных канальцев за счет отека, белкового детрита и обильного слущивания некротизированных клеток.

Ренальная острая почечная недостаточность развивается в результате двух основных причин:

1) поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежат как нарушение кровообращения (ишемия, гипоксия), так и разного рода поражения эндотелия клубочков, связанные с осаждением в них иммунных комплексов (гломеруло-нефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит и др.);

2) прямого воздействия на почечную ткань токсичных веществ. Такой тип ренальной острой почечной недостаточности встречается при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.

Нефротоксические вещества действуют на секретирующие их клетки эпителия канальцев, вызывая при этом некротические изменения и отслаивание их от базальной мембраны. В патогенезе ренальной и преренальной анурии ведущим является нарушение кровообращения в почках. Различие между этими видами острой почечной недостаточности заключается в том, что при преренальной форме нарушение кровообращения носит в основном глобальный характер, а при ренальной - чаще местный, почечный.

Постренальная острая почечная недостаточность в урологической практике встречается наиболее часто. Среди ее причин необходимо выделить обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника. Одна из причин постренальной острой почечной недостаточности - ятрогенный фактор: перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза. По сравнению с преренальной и ренальной острой почечной недостаточностью постренальная характеризуется более медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 сут. Восстановление проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок довольно быстро приводит к восстановлению диуреза и купированию анурии. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не страдает, однако происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия.

На фоне анурии происходит задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина. Уже в первые сутки концентрация креатинина удваивается и ежесуточно повышается на 0,1 ммоль/л.

Анурия при острой почечной недостаточности сопровождается метаболическим ацидозом, снижается содержание бикарбонатов, что ведет к нарушению функции клеточных мембран. В клетках происходит распад тканевых белков, жиров и углеводов, повышается содержание аммиака и средних молекул. При этом высвобождается большое количество клеточного калия, который на фоне ацидоза нарушает сердечный ритм и может вызвать остановку сердца.

Повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови нарушает динамическую функцию тромбоцитов, и в первую очередь - их адгезию и агрегацию, снижает коагуляционный потенциал плазмы крови за счет накопления основного антитромбина - гепарина. Острая почечная недостаточность любого генеза при отсутствии адекватного лечения приводит к гипергидратации, нарушению электролитного баланса и тяжелой азотемии, что в комплексе и является причиной летального исхода у этих пациентов.

Клиническая картина и симптоматика острой почечной недостаточности весьма разнообразны и зависят как от степени функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности.

Нередко исходное заболевание долго маскирует тяжелое поражение почек и препятствует раннему выявлению нарушения их функции. В течении острой почечной недостаточности выделяют четыре периода: 1) начальный, шоковый; 2) олигоанурический; 3) восстановления диуреза и полиурии; 4) выздоровления.

В начальной стадии доминируют симптомы заболевания, вызвавшего острую почечную недостаточность: травмы, инфекции, отравления в сочетании с явлениями шока и коллапса. На фоне клинической картины основного заболевания выявляются признаки тяжелого поражения почек, среди которых, прежде всего, резкое снижение диуреза до полной анурии.

В олигоанурической стадии моча обычно кровянистая, с массивным осадком, при микроскопии которого обнаруживают эритроциты, густо покрывающие все поле зрения, и множество пигментированных цилиндров. Несмотря на олигурию, плотность мочи низкая. Одновременно с олигоанурией быстро прогрессируют тяжелая интоксикация и уремия. Наиболее тяжелые нарушения, сопровождающие острую почечную недостаточность, - задержка жидкости, гипонат-риемия и гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия, уменьшение щелочного резерва и накопление кислых радикалов (анионов фосфатов, сульфатов, органических кислот, всех продуктов азотистого обмена). Олигоанурическая стадия наиболее опасна, характеризуется наибольшей летальностью, продолжительность ее может составлять до трех недель. Если олигоанурия продолжается, то следует констатировать наличие кортикального некроза. Обычно у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки. При нарастании азотемии появляются тошнота, рвота, снижение арте-

риального давления. Вследствие накопления интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечно-сосудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.

Вследствие нарушенного выведения гепарина и тромбоцитопатии возникают геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, желудочными и маточными кровотечениями. Причина последних заключается не только в нарушении гемокоагуляции, так как при острой почечной недостаточности вследствие уремической интоксикации развиваются острые язвы слизистых оболочек желудка и кишечника. Анемия - постоянный спутник этого заболевания.

Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы.

Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.

Третья стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и продолжается иногда до двух недель. Началом «диуретического» периода болезни следует считать возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. Увеличение диуреза вначале сопровождается не снижением, а повышением азотемии, отчетливой гиперкалиемией, и около 25 % больных погибают именно в этот период начинающегося выздоровления. Причина - недостаточное увеличение диуреза, отделение мочи низкой плотности с малым содержанием растворенных веществ. Поэтому ранее возникшее нарушение содержания и распределения электролитов во вне- и внутриклеточном секторах сохраняется, а иногда даже усиливается в начале диуретического периода. В олигоанурическом и в начале диуретического периода отмечаются наиболее резкие сдвиги водного обмена, которые заключаются в избыточном накоплении жидкости во внеили внутриклеточном секторе или их обезвоживании. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному

обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.

Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.

Диагностика. Острая почечная недостаточность в урологической практике диагностируется по отсутствию мочи в мочевом пузыре. Всегда необходимо дифференцировать симптом анурии от острой задержки мочеиспускания, при которой также могут наблюдаться признаки почечной недостаточности. При переполнении мочевого пузыря анурия исключается. При дифференциальной диагностике видов острой почечной недостаточности большое значение имеет анамнез. Установление факта отравления, заболеваний, которые могут вызвать анурию, наличие болей в поясничной области позволяют определить ее форму (ренальная, постренальная и т. д.). При наличии хотя бы незначительного количества мочи (10-30 мл) ее исследование позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии и т. д. Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования.

Если катетер удается свободно ввести в почечную лоханку и моча по нему не выделяется, то это указывает на преренальную или ренальную формы анурии. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.

Для диагностики острой почечной недостаточности необходимо проводить биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.

Лечение, в первую очередь, должно быть направлено на устранение причин, вызвавших острую почечную недостаточность. Показаны проведение противошоковых мероприятий, восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, инфузия кровезаменителей для стабилизации тонуса сосудов и восстановления адекватного почечного кровотока.

При отравлении солями тяжелых металлов проводятся детоксикаци-онные мероприятия с промыванием желудка, назначаются энтеросор-бенты и унитиол, осуществляется гемосорбция.

При постренальной острой почечной недостаточности ведущими в лечении являются меры, направленные на восстановление нарушенного пассажа мочи: катетеризация мочеточников, раннее оперативное пособие в виде пиелоили нефростомии.

При аренальной, преренальной и ренальной формах острой почечной недостаточности лечение должно осуществляться в почечном центре, оснащенном аппаратурой для гемодиализа. Если при постре-нальной острой почечной недостаточности состояние больного крайне тяжелое из-за уремической интоксикации, то перед вмешательством необходимо провести гемодиализ и только после этого осуществлять пиелоили нефростомию. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. Иногда при постренальной анурии на основании данных радиоизотопной ренографии удается определить наиболее сохранную почку.

При обструкции мочеточников, обусловленной злокачественным новообразованием в малом тазу или забрюшинном пространстве, проводят срочную пункционную нефростомию. В первые часы острой почечной недостаточности любой этиологии вводят осмотические диуретики (300 мл 20 % раствора маннитола, 500 мл 20 % раствора глюкозы с инсулином). Вместе с маннитолом рекомендуется внутривенно вводить фуросемид (200 мг). Особенно эффективна комбинация фуросемида (30-50 мг/кг за 1 ч) с допамином (3-6 мкг/кг за 1 мин, но не более) в течение 6-24 ч, уменьшающая почечную вазоконстрикцию.

При преренальной и ренальной формах анурии лечение заключается главным образом в нормализации водно-электролитных нарушений, ликвидации гиперазотемии. Для этого прибегают к дезинтоксикацион-ной терапии - внутривенному введению до 500 мл 10-20 % раствора глюкозы с адекватным количеством инсулина, 200 мл 2-3 % раствора натрия гидрокарбоната. При анурии вводить более 700-800 мл жидкости в сутки опасно из-за возможности развития тяжелой внеклеточной гипергидратации, одним из проявлений которой служит так называемое водяное легкое. Введение указанных растворов следует сочетать с промыванием желудка и сифонными клизмами. При острой почечной недостаточности, вызванной отравлением препаратами ртути (сулемой), показано применение унитиола (натрия 2,3-димер-каптопропансульфонат). Его назначают подкожно и внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела. В первые сутки проводят три-четыре, в последующие - по две-три инъекции. Всех больных с олигоанурической формой острой почечной недостаточности следует лечить в диализном центре, где при необходимости можно использовать аппараты экстракорпорального диализа (гемо-, перитонеального диализа). Показания к применению эфферентных методов детоксикации - электролитные нарушения, особенно гиперкалиемия, азотемия (содержание мочевины в сыворотке крови более 40 ммоль/л, креатинина более 0,4 ммоль/л), внеклеточная гипергидратация. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.

При почечной недостаточности применяют гемосорбцию - метод внепочечного очищения крови, основанный на использовании адсорбентов, преимущественно углеродных. Наилучший клинический эффект получен при сочетании гемосорбции с гемодиализом, что объясняется одновременно коррекцией солевого и водного обмена, а также удалением соединений со средней молекулярной массой.

После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, необходимо использовать препараты, изменяющие реологические свойства крови и улучшающие почечный кровоток.

Для улучшения микроциркуляции и активации обменных процессов рекомендуется применять трентал, который увеличивает эластичность эритроцитов и снижает агрегацию тромбоцитов, усиливает натрийуретическое действие, задерживая образование ферментов

канальцевого эпителия фосфодиэстеразы. Это играет роль в процессе канальцевой реабсорбции натрия. Нормализуя реабсорбцию натрия, трентал усиливает процессы фильтрации, тем самым оказывая диуретическое действие.

Трентал назначают по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки, венорутон - по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.

Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью, обусловленной различными причинами, возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.

Прогноз. При острой почечной недостаточности прогноз зависит от причин, вызвавших это тяжелое состояние, своевременности и качества лечебных мероприятий. Острая почечная недостаточность - терминальное состояние, и несвоевременное оказание помощи приводит к неблагоприятному прогнозу. Проведенное лечение и восстановление почечной функции позволяют более чем половине больных восстановить трудоспособность в сроки от 6 мес до 2 лет.

13.2. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность - синдром, обусловленный постепенной гибелью нефронов в результате прогрессирующего заболевания почек.

Этиология и патогенез. Наиболее часто к хронической почечной недостаточности приводят хронический и подострый гломерулонефрит, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки; хронический пиелонефрит, поражающий почечные канальцы; сахарный диабет, пороки развития почек (поликистоз, гипоплазия почек и др.), способствующие нарушению оттока мочи из почек нефролитиаз, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы. К хронической почечной недостаточности могут привести заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных сосудов), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (геморрагический васкулит, системная красная волчанка и др.).

Хроническая почечная недостаточность возникает в результате структурных изменений паренхимы почек, ведущих к уменьшению количества функционирующих нефронов, их атрофии и рубцовому замещению. Структура действующих нефронов также нарушается, некоторые клубочки гипертрофируются, в других отмечается атрофия канальцев при

сохранности клубочков и гипертрофии отдельных участков канальцев. В соответствии с современной гипотезой об «интактных нефронах» неуклонное уменьшение количества функционирующих нефронов и повышение нагрузки на действующие нефроны рассматривается как основная причина нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности. Учитывая анатомические изменения в сохранившихся нефронах, следует предполагать, что их функциональная активность также нарушена. Кроме того, поражение сосудистой системы, сдавливание и запустевание сосудов, воспалительный отек и склероз соединительнотканных структур почки, нарушение крово- и лимфообращения в ней, несомненно, влияют на все стороны деятельности органа. Почки обладают высокими резервными возможностями, в обеих почках содержится около 1 млн нефронов. При этом известно, что потеря функции даже 90 % нефронов совместима с жизнью.

При хронической почечной недостаточности в организме нарушается катаболизм многих белков, углеводов, что приводит к задержке продуктов обмена: мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, органических кислот и других продуктов промежуточного метаболизма.

Классификация. Предложены многочисленные классификации хронической почечной недостаточности, отражающие этиологию и патогенез, степень снижения функции почек, клинические проявления и другие признаки нарушения функционального состояния почек. С 1972 г. в нашей стране урологами принята классификация хронической почечной недостаточности, предложенная академиком Н. А. Лопаткиным и профессором И. Н. Кучинским. Согласно этой классификации, ХПН подразделяют на четыре стадии: латентную, компенсированную, интер-миттирующую и терминальную.

Латентная стадия хронической почечной недостаточности обычно клинически не проявляется, характеризуется нормальным содержанием в плазме крови креатинина и мочевины, достаточным диурезом и высокой относительной плотностью мочи. Однако наиболее ранний симптом хронической почечной недостаточности - нарушение суточного ритма выработки мочи, изменение соотношения дневного и ночного диуреза: выравнивание, а затем стойкое преобладание ночного. Отмечается снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-50 мл/мин, снижается процент реабсорбции воды в канальцах до 99 %, снижается секреторная активность канальцев.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности. Компенсированной эта стадия называется потому, что, несмотря на

нарастание почечной деструкции и уменьшение количества полноценно функционирующих нефронов, в плазме крови не повышаются основные показатели белкового обмена - содержание креатинина и мочевины. Это происходит за счет включения компенсаторных защитных механизмов, заключающихся в полиурии на фоне снижения концентрационной способности дистального отдела канальцев с одновременным уменьшением скорости клубочковой фильтрации до 30-50 мл/мин. Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется полиурией, суточное количество мочи увеличивается до 2-2,5 л, снижается осмолярность мочи, преобладает ночной диурез. Наличие компенсированной стадии хронической почечной недостаточности у урологических пациентов - прямое показание к выполнению радикальных лечебных мероприятий и операций по восстановлению оттока мочи из почек, и при правильно проведенном лечении существует возможность регрессии хронической почечной недостаточности и перехода ее в латентную стадию. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме истощаются, и она переходит в третью стадию - интермит-тирующую.

Интермиттирующая стадия. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности имеется стойкое повышение уровня креатинина до 0,3-0,4 ммоль/л, а мочевины выше 10,0 ммоль/л. Именно это состояние часто рассматривают как «почечную недостаточность», при которой ярко выражены клинические проявления в виде жажды, сухости и зуда кожного покрова, слабости, тошноты, отсутствия аппетита. Основное заболевание, приведшее к выраженной деструкции нефронов, сопровождается периодическими обострениями, при которых и без того повышенный уровень креатинина достигает 0,8 ммоль/л, а мочевины - выше 25,0 ммоль/л. Полиурия, компенсировавшая выведение продуктов обмена, сменяется снижением суточного диуреза до нормального уровня, но плотность мочи не превышает 1003-1005. Скорость клубочковой фильтрации снижается до 29- 15 мл/мин, а реабсорбция воды в канальцах составляет менее 80 %.

В периоды ремиссии уровень креатинина и мочевины снижается, но не нормализуется и остается повышенным - в 3-4 раза выше нормы. При интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности, даже в период ремиссии, радикальные оперативные вмешательства представляют большой риск. Как правило, в этих случаях показано

выполнение паллиативных вмешательств (нефростомии) и применение эфферентных методов детоксикации.

Восстановление функции почек через некоторое время позволяет выполнять радикальные операции, избавляющие пациента от цисто-или нефростомы.

Терминальная стадия. Несвоевременное обращение за медицинской помощью или нарастание хронической почечной недостаточности в силу других обстоятельств неизбежно приводит к конечной стадии, проявляющейся тяжелыми, необратимыми изменениями в организме. Уровень креатинина превышает 1,0 ммоль/л, мочевины - 30,0 ммоль/л, а клубочковая фильтрация снижается до 10-14 мл/мин.

Согласно классификации Н. А. Лопаткина и И. Н. Кучинского, терминальную стадию хронической почечной недостаточности подразделяют на четыре периода клинического течения.

Первая форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 10-14 мл/мин, а уровня мочевины до 20-30 ммоль/л, но сохранением водовыделительной функции почек (более 1 л).

Вторая-А-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется уменьшением диуреза, снижением осмолярности мочи до 350-300 мосм/л, наблюдается декомпенсированный ацидоз, нарастает азотемия, однако изменения сердечно-сосудистой системы, легких и других органов являются обратимыми.

Вторая-Б-форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется теми же проявлениями, что и вторая-А-форма, но более выраженными внутриорган-ными нарушениями.

Третья форма клинического течения терминальной стадии хронической почечной недостаточности характеризуется тяжелой уремической интоксикацией (креатинин - 1,5-2,0 ммоль/л, мочевина - 66 ммоль/л и выше), гиперкалиемией (более 6-7 ммоль/л). Наблюдаются декомпенсация сердечной деятельности, дистрофия печени. Современные методы детоксикации (перитонеальный диализ или гемодиализ) минимально эффективны или неэффективны.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности имеет типичную клиническую картину, которая проявляется жаждой, отсутствием аппетита, постоянной тошнотой, рвотой, спутанностью сознания, эйфорией, кожным зудом и уменьшением количества мочи. При

терминальной стадии имеется резкое снижение всех функциональных почечных показателей, тенденция к гипопротеинемии и гипоальбу-минемии. Развивается клинический синдром хронической уремии, который характеризуется не только резким снижением функции почек, но и нарушением деятельности всех органов и систем. Такие больные обычно истощены, апатичны, сонливы, дыхание шумное, выраженный запах мочевины; кожный покров бледный, с желтоватым оттенком; кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, тургор ее понижен; нередки геморрагические осложнения, проявляющиеся подкожными гематомами, десневыми, желудочными и маточными кровотечениями. На коже появляется петехиальная сыпь, слизистые оболочки анемичные, нередко покрыты точечными кровоизлияниями. Слизистая оболочка языка, десен, зева суховатая, иногда имеет коричневатый налет и поверхностные изъязвления.

Обычно отмечается осиплость голоса, появляются одышка, сухой кашель, в терминальном периоде развиваются удушье и дыхательные аритмии. Характерно появление трахеитов и бронхопневмоний, сухого плеврита. Легочные осложнения проявляются субфебрильной температурой тела, кровохарканьем, при выслушивании определяются жесткое или смешанное дыхание, сухие и мелкопузырчатые хрипы, шум трения плевры.

Симптоматика и клиническое течение. Хроническую почечную недостаточность выявляют более чем у трети больных, находящихся в урологических стационарах. Особенности хронической почечной недостаточности при урологических заболеваниях - раннее поражение преимущественно канальцевой системы, постоянная инфекция в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей, волнообразное течение почечной недостаточности с возможной обратимостью и медленным прогрессированием. Однако следует отметить, что при своевременном оперативном вмешательстве и адекватной терапии урологических больных возникают периоды длительной ремиссии, которые иногда составляют десятки лет.

Клинические симптомы при ранних стадиях хронической почечной недостаточности выражены весьма незначительно. Это, как правило, нагрузочные состояния, связанные с употреблением соленой пищи, больших доз слабоалкогольных напитков (пива), нарушением режима, которые проявляются пастозностью подкожной жировой клетчатки, отечностью лица по утрам, слабостью и снижением работоспособности.

По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время су-

ток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. При прогрессировании заболевания, приведшего к нарушению почечной функции, клиническая картина становится все более выраженной. Проявления заболевания развиваются во всех системах и органах.

Недостаточность почек проявляется уменьшением выработки эритропоэтина, поэтому у больных наблюдаются анемия, нарушение выведения канальцами урогепарина, что способствует повышенной кровоточивости, а азотистые компоненты плазмы, являясь антиагре-гантами, нарушают динамическую функцию тромбоцитов. При оли-гурии, отмечающейся в интермиттирующей и терминальной стадиях хронической почечной недостаточности, определяется гипернатри-емия, которая приводит к вне- и внутриклеточной гипергидратации и артериальной гипертензии. Наиболее опасное электролитное нарушение при олигурии - гиперкалиемия, при которой возникает поражение центральной нервной системы, сопровождающееся мышечными параличами, блокадой проводящей системы сердца, вплоть до его остановки.

Артериальная гипертензия при хронической почечной недостаточности в сочетании с гипергидратацией, анемией, электролитными нарушениями, ацидозом приводит к уремическим миокардитам, ведущим к дистрофии сердечной мышцы и хронической сердечной недостаточности. При уремии часто присоединяется сухой перикардит, симптомом которого служит шум трения перикарда, а также рецидивирующие боли и подъем интервала S-Т выше изоэлектрической линии.

Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.

Желудочно-кишечный тракт одним из первых реагирует на нарушение почечной функции. В ранних стадиях хронической почечной недостаточности у многих пациентов наблюдается хронический колит, проявляющийся расстройствами стула, периодическими поносами, чем иногда и объясняется олигурия. В более поздние стадии хронической почечной недостаточности повышение содержания азотистых компонентов в плазме крови сопровождается их выделением через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита, стоматита, язв желудка, приводящих на фоне нарушенного гемостаза к профузным кровотечениям.

Диагностика хронической почечной недостаточности должна проводиться у всех пациентов, обратившихся с жалобами, типичными для урологических заболеваний. В анамнезе должны быть данные о перенесенных ангинах, урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, а у женщин - об особенностях течения беременности и родов, наличии лейкоцитурии и цистита.

Особую значимость при диагностике субклинических стадий хронической почечной недостаточности имеют лабораторные, радионуклид-ные, ультразвуковые методы исследования, которые стали рутинными в поликлинической практике.

Установив наличие урологического заболевания, его активность и стадию, необходимо тщательно изучить функциональную способность почек, используя методы суммарной и раздельной их оценки. Наиболее простой тест, оценивающий суммарную функцию почек, - проба Зимницкого. Интерпретация ее показателей позволяет отметить раннее нарушение функциональной способности - нарушение ритма работы почек, соотношения дневного и ночного диуреза. Этот показатель используется несколько десятков лет и до сих пор применяется в клинической практике в связи с высокой информативностью. Исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.

В современной диагностике хронической почечной недостаточности наиболее точными являются радионуклидные методы, определяющие эффективный почечный кровоток, ультразвуковые методы допплеро-графии и экскреторная урография. Диагностика субклинических форм хронической почечной недостаточности, которая позволяет на ранних стадиях установить нарушение функции почек, является наиболее востребованной в клинической практике и должна использовать весь спектр современных возможностей.

Лечение. Начальная, латентная фаза хронической почечной недостаточности может многие годы существенно не отражаться на общем состоянии больного и не требовать специальных лечебных мероприятий. При выраженной или далеко зашедшей почечной недостаточности, характеризующейся азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, лишь правильно выбранные, рационально планируемые, осторожно проводимые корригирующие мероприятия могут в большей или меньшей мере восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.

Лечение хронической недостаточности почек в ранних стадиях связано с устранением причин, вызвавших снижение их функции. Лишь своевременная ликвидация этих причин дает возможность успешно бороться с ее клиническими проявлениями.

В тех случаях, когда количество функционирующих нефронов прогрессивно снижается, имеется стойкая тенденция к повышению уровня азотистых метаболитов и водно-электролитных нарушений. Лечение больных заключается в следующем:

Уменьшении нагрузки на оставшиеся функционирующие неф-роны;

Создании условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;

Проведении медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбаланса;

Применении эфферентных методов очищения крови (перитоне-ального диализа и гемодиализа);

Проведении заместительного лечения - трансплантации почки.

Для уменьшения нагрузки на функционирующие нефроны хронической почечной недостаточности необходимо: а) исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом; б) ограничить физическую нагрузку; в) санировать источники инфекции в организме; г) использовать средства, связывающие в кишечнике белковые метаболиты; д) строго ограничить диету - снизить суточное потребление белка и поваренной соли. Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 г (0,8-1,0 г/сут на 1 кг массы тела); если азотемия не снижается, то можно уменьшить количество белка в диете до 20 г/сут, но при условии обязательного содержания в ней или добавления незаменимых аминокислот.

Стойкое повышение артериального давления, задержка натрия, наличие отеков диктуют необходимость ограничения поваренной соли в суточном рационе не более 2-4 г. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию. Бессолевая диета, даже в отсутствие диспепсических явлений, может медленно и постепенно привести к гиповолемии, дальнейшему сокращению объема фильтрации.

Среди защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена, следует указать потовые железы кожи, гепатоциты, эпителий тонкого и толстого кишечника, брюшину. Через кожу за сутки выделяется до 600 мл жидкости, при этом усиление потоотделения благотворно сказывается на уменьшении нагрузки на нефроны. Больным

К средствам, связывающим белковые метаболиты, относится препарат леспенефрил, который принимают внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.

Весьма эффективным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция. Энтеросорбент (полифепан) рекомендуют принимать внутрь в дозе от 30 до 60 г/сут с небольшим количеством воды до еды в течение 3-4 недель.

Больным с хронической почечной недостаточностью для устранения гиперкалиемии необходимо назначать слабительные средства: сорбит, вазелиновое масло, крушину, ревень, препятствующие всасыванию калия в кишечнике и обеспечивающие его скорейшее выведение; очистительные клизмы с 2 % раствором натрия гидрокарбоната.

Медикаментозная коррекция гомеостаза показана всем больным с хронической почечной недостаточностью в условиях дневного стационара 3-4 раза в год. Пациентам проводят инфузионную терапию с введением реополиглюкина, 20 % раствора глюкозы, 4 % раствора натрия гидрокарбоната, мочегонных средств (лазикса, этакриновой кислоты), анаболических стероидов, витаминов группы В, С. Для коррекции уровня гепарина назначают протамина сульфат, а для восстановления динамической функции тромбоцитов - магния оксид (жженую магнезию) по 1,0 г внутрь и аденозинтрифосфорную кислоту по 1,0 мл внутримышечно в течение месяца. Проводимое лечение способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.

Наиболее эффективный метод лечения больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности - гемодиализ и его разновидности: гемофильтрация, гемодиафильтрация, непрерывная артериовенозная гемофильтрация. Эти методы очищения крови от белковых метаболитов основаны на способности их диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор.

Осуществляется диализ следующим способом: артериальная кровь (из лучевой артерии) поступает в диализатор, где контактирует с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор. Продукты азотистого обмена, содержащиеся в крови больных с уремической интоксикацией в высокой концентрации, диффундируют в диализирующий раствор, что приводит к постепенному очищению крови от метаболитов. Вместе с продуктами азотистого обмена из организма удаляется избыток воды, что ста-

билизирует внутреннюю среду организма. Очищенная таким образом кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.

Хронический гемодиализ проводят через сутки по 4-5 ч под контролем уровня электролитов, мочевины и креатинина. В настоящее время существуют диализирующие аппараты, которые позволяют проводить сеансы очищения крови в домашних условиях, что, безусловно, положительно сказывается на качестве жизни пациентов с тяжелыми формами хронической почечной недостаточности.

Некоторым категориям пациентов (особенно пожилого возраста) с хронической почечной недостаточностью, имеющим тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет) и непереносимость гепарина, показан перитонеальный диализ, широко применяемый в клинической практике после внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Диализирующий раствор, введенный в брюшную полость через катетер, насыщается уремическими метаболитами, особенно средней молекулярной массы, и удаляется через этот же катетер. Метод перитонеального диализа физиологичен, не требует дорогостоящих диализаторов и позволяет пациенту в домашних условиях выполнять лечебную процедуру.

Радикальный метод лечения больных с терминальной почечной недостаточностью - трансплантация почки, проводимая практически во всех нефрологических центрах; пациенты, находящиеся на хроническом гемодиализе, являются потенциальными реципиентами, готовящимися к трансплантации. Технические вопросы почечной трансплантации сегодня успешно решены, большой вклад в разработку этого направления в России внесли Б. В. Петровский и Н. А. Лопаткин, выполнившие успешную пересадку почки от живого донора (1965) и от трупа (1966). Почку пересаживают в подвздошную область, формируют сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируют в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии остается тканевая совместимость, которая при пересадке почки имеет решающее значение. Тканевую совместимость определяют по системе АВ0, резус-фактору, проводят также типирова-ние по системе HLA, перекрестную пробу.

После трансплантации почки наиболее тяжелым и опасным является криз отторжения, для профилактики которого назначают препараты с иммуносупрессивным действием: кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон), цитостатики (азатиоприн, имуран), антилимфоци-тарный глобулин. С целью улучшить кровообращение в трансплантате

используют антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты, препятствующие тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводят короткий курс антибактериальной терапии.

Контрольные вопросы

1. Каковы причины развития острой почечной недостаточности?

2. Какие стадии острой почечной недостаточности вам известны?

3. Какие принципы диагностики и лечения острой почечной недостаточности вы можете назвать?

4. Как классифицируют хроническую почечную недостаточность?

Принято делить почечную недостаточность на острую и хроническую.

Причины и симптомы острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность (ОПН) развивается вследствие инфекционных заболеваний, травм, кровопотери, диареи, токсического воздействия ядов или некоторых лекарственных препаратов. Основные симптомы ОПН:

• сокращение количества выделяемой мочи до 300-500 мл. в сутки;
• повышение азотистых продуктов обмена в крови (азотемия);
• диарея;
• изменения показателей артериального давления;
• тошнота, рвота;
• возможен отек легкого с появлением выраженной одышки и влажных хрипов;
• сонливость, явная заторможенность;
• предрасположенность вследствие снижения иммунитета к развитию инфекционных заболеваний - пневмонии, сепсиса, стоматита, воспаления легких.

Причины и симптомы хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является необратимым нарушением функциональной деятельности почек, возникающим в результате некроза их ткани и гибели нефронов. Развивается на фоне камней в почках, поликистоза, хронических форм гломерулонефрита и пиелонефрита, сахарного диабета и прочих патологий, поражающих почки.

Симптомы ХПН:

• латентная стадия: видимых признаков патологии нет, по результатам анализов можно обнаружить протеинурию, иногда наблюдаются рассеянность, заторможенность и вялость;
• компрессированная стадия: проявляется сниженной плотностью мочи с одновременным увеличением ее объема, жаждой, сухостью слизистых оболочек, быстрой утомляемостью, повышением уровня мочевины и креатинина;
• интермиттирующая стадия: скорость клубочковой фильтрации значительно снижается, развивается ацидоз (смещение кислотно-щелочного баланса организма), азотемия, сильно возрастает уровень креатинина.;
• терминальная стадия: возникают признаки сердечной недостаточности, нарастающих отеков, застойного процесса во внутренних органах и тканях, интоксикации и отравления организма невыведенными обменными продуктами, часто присоединяются инфекционные осложнения, анемия, появляется характерный запах аммиака изо рта, рвота, понос.

Лечение острой почечной недостаточности

Медицинская помощь пациентам с ОПН заключается в первую очередь в устранении причин развития острого нарушения работы почек и в проведении симптоматического лечения: снижения АД, восполнения объема циркулирующей крови, удаления камней, опухолей, очищения организма от отравляющих токсинов с помощью плазмафареза и гемосорбции (очищения крови от вредных примесей и ядов).

Для облегчения оттока мочи назначают диуретики. При этом ведется строгий контроль за выпитой жидкостью и выведенной наружу с мочой. Больным назначают соблюдение диеты с исключением белковых продуктов питания и ограничением калия в пище. Обязательно проводится антибактериальная терапия. Для профилактики развития осложнений острой почечной недостаточности показан гемодиализ с организацией динамического наблюдения за важнейшими показателями - АД, пульсом, частотой дыхательных движений и др.

Возможные осложнения и последствия:

• гиперкалиемия (повышение содержания калия в плазме крови);
• брадикардия - разновидность аритмии, снижение частоты сердечных сокращений;
• анемия;
• снижение иммунитета;
• развитие инфекционных заболеваний, сепсис;
• нарушения со стороны нервной системы: чередование апатии и заторможенности с приступами тревоги, возбуждения и страха;
• застойная сердечная недостаточность;
• гастроэнтероколит, кровотечения.

Лечение хронической почечной недостаточности

Чем раньше больной с ХПН обратиться за помощью, тем меньше будет выраженность симптомов болезни и риск развития осложнений. Очень важно определить причину развития ХПН и предпринять все возможное для устранения влияния основного заболевания на работу почек.

Применяются препараты, нормализующие артериальное давление, поддерживающие сердечную деятельность, антибактериальные средства. Показано соблюдение безбелковой калорийной диеты, с ограничением натрия и достаточным содержанием аминокислот в пище. В терминальной стадии целесообразно проводить гемодиализ или операцию по пересадке почек.

Осложнения ХПН:

• поражение периферических нервов;
• остеопороз, артрит;
• поражение желудка и кишечника вследствие нарушения выделительной функции почек и накопления продуктов метаболизма, с развитием язв, гастритов и колитов;
• снижение иммунитета;
• миокардит, перикардит;
• артериальная гипертензия.

Профилактика развития почечной недостаточности

Профилактика почечной недостаточности должна заключаться в тщательном обследовании лиц, имеющих наследственный нефропатии или хронические инфекционно-воспалительные патологии почек. При получении сильных травм, ожогов, после токсического воздействия на организм необходимо как можно раньше обратиться в ближайшее медицинское учреждение.

Почечная недостаточность полностью меняет жизнь человека. Это заболевание заставляет пересмотреть прошлые привычки, изменить рацион питания, более ответственно подходить к своему здоровью. От поведения больного очень многое зависит. Почечная недостаточность - вовсе не приговор, даже на последних стадиях патологии, когда показаны проведение гемодиализа и оперативное лечение. Данная болезнь требует своевременного лечения. От этого зависит прогноз и эффективность терапии. Желание самого больного вылечиться, жить полноценной жизнью, соединенное с грамотно подобранным медикаментозным лечением способны побороть почечную недостаточность или сделать ее менее выраженной и опасной для жизни.

Видео

Симптомы и лечение почечной недостаточности.