Подагрический артрит и клиника рентгенологических проявлений симптома пробойника. Подагра - описание, причины, симптомы (признаки), лечение Подагрический артрит рентген

Болезни суставов – одни из самых распространенных в мире. А подагра – еще и самое болезненное из них. Недуг поражает и молодых, и пожилых пациентов. И связано это с неправильным питанием и злоупотреблением фаст-фудом.

Главной причиной развития заболевания является нарушение обменных процессов в организме. Повышенное содержание мочевой кислоты и ее солей приводит к образованию кристаллов, которые разрушают хрящевую ткань сустава и приводят к образованию тофусов.

Спровоцировать подагрический артрит могут патологии ЦНС (центральной нервной системы), щитовидки и головного мозга.

Неправильная или несвоевременная диагностика подагры и отсутствие адекватного лечения увеличивает риск осложнений.

Специальный Корреспондент: Лечение суставов дорогими пустышками - ревматологи 12 лет обманывали пациентов по всей стране.
Узнать подробности >>>

Диагностика подагры

Выявить подагру самостоятельно довольно сложно. Только опытный специалист может исключить другие заболевания с подобной симптоматикой и поставить диагноз подагра. Диагностика начинается в визуального осмотра больного и сбора анамнеза.

Опрос больного

Во время опроса пациента врач выясняет, какие симптомы его беспокоят, как они проявляются. На начальной стадии недуга происходит поражение мелких суставов на ногах и руках, затем болезнь распространяется на крупные сочленения.

Диагностическим критерием подагры является наличие генетической детерминированности. Если у близких родственников пациента диагностировали подагру, то риск развития именно этого недуга возрастает.

Также врач выясняет ранее перенесенные заболевания, которые могут спровоцировать подагрический артрит. К ним относятся:

Хирургические операции;
Нарушения функционирования почек;
Продолжительный прием антибиотиков или стероидов.

Также выясняется наличие у пациента вредных привычек, пищевые пристрастия.

Клинические исследования

Опытный врач может определить подагру без анализов. Однако окончательно поставить диагноз, определить острую или хроническую форму протекания недуга можно только на основании результатов анализов. Для проведения дифференциальной диагностики назначают следующие обследования:

Биохимический анализ крови при подагре на мочевую кислоту, сиаловые кислоты, фибрин и наличие белка (с С-реактивностью). Такая автодиагностика используется для определения количественных показателей уратов и их присутствие в кровотоке. Для мужчин норма мочевой кислоты составляет 460 мкМ/л, у женщин нормальные показатели ниже – 330мкМ/л. Руководствуясь одним биохимическим анализом диагностировать подагру суставов невозможно. Но повышенный уровень уратов свидетельствует о дисфункции мочевыводящих путей и нарушении работы почек. На патологию почек указывает и снижение уровня креатинина (в норме он составляет 115 ммоль/л). Дополнительно анализ на биохимию показывает количество азота, аммиака, глюкозы, липидов и билирубина. Резкое повышение их показателей свидетельствует о нарушении функционирования различных систем организма;

При развитии подагры результаты анализа на биохимию выглядят так: количество белка во время приступа значительно превышает норму, у некоторых заметно увеличение глюкозы и креатинина. Также завышенными будут показатели кальция, липидов, липопротеинов.

Общее исследование крови. Количественные показатели нейтрофилов в анализе крови при подагре помогают выявить воспаление в суставе. Такой метод исследования эффективен при дисфункции почек. Показателем подагры по общему анализу крови служит присутствие кристаллических уратов в полученном осадке;

Высокая концентрация уратов в крови свидетельствует о развитии подагры суставов.

Анализ мочи при подагре позволяет уточнить причину патологии. Результаты анализа показывают количество мочевой кислоты и общий уровень кислотности. Сдается моча в течение суток. Это помогает исследовать изменение результатов кислотности в течение дня.

Повышение показателей свидетельствуют о развитии мочекаменной болезни.

Пункция синовиальной жидкости. Это метод позволяет диагностировать подагру суставов. У здорового человека синовиальная жидкость не имеет цвета, а по консистенции напоминает воду. Изменение цвета и снижение текучести свидетельствует о повышении кислотности, нарушении метаболизма. Также анализ показывает уровень нейтрофильных лимфоцитов;
Рентген применяется для диагностирования подагры суставов нижних конечностей, а также пальцев. На снимке заметно развитие патологического процесса в суставе, отложение солей. К рентгенологическим признакам подагры относятся белые пятна, диаметром от 0,5 миллиметра до 3 сантиметров. Они обусловлены наличием тофусов, возникающих вследствие отложения солей мочевой кислоты в околосуставных тканях. Образование тофусов занимает около пяти лет. Ускорить их формирование может обострение подагры. Иногда рентгенографический снимок фиксирует полное или частичное разрушение железы внутренней секреции, а ее клетки заменяются кристаллами мочевой кислоты. Результативным рентгенографическое исследование будет для всех суставов. Оно помогает определить вид подагры, зафиксировать переход недуга на околосуставную сумку или сухожилия и возникновение в них воспаления. В таком случае назначается дополнительный анализ на биопсию;

Симптом пробойника при подагре – известен, как феномен поздней стадии заболевания. Это «косточка», на которую опирается сустав в основании или головке фаланги. Такой дефект может составлять в диаметре до 5 миллиметров. В большинстве случаев располагается в первом плюснефаланговом суставе стопы.

УЗИ и томография – такая методика применяется только во время обострения подагры. Во время приступа заметно увеличивается межсуставная щель, наблюдается отечность, уплотнение и воспаление мягких тканей возле пораженного сустава. Такую клиническую картину можно наблюдать через неделю после острого приступа подагры. А вот во время ремиссии УЗИ не зафиксирует изменений. При хронической подагре при помощи УЗИ удается заметить деформацию сустава, а также присутствие воспалительного процесса. Также анализ позволяет определить отложение солей в почках и мочеточнике;
Биопсия – высокоточный анализ, позволяющий выявить количественные показатели отложений мочевой кислоты в суставах. Для анализа производится забор внутрисуставной жидкости. Такая методика позволяет уточнить причину развития подагры.

Какие анализы нужно сдать при подагре, подскажет лечащий врач. Он составит схему проведения исследований, позволяющих уточнить диагноз, особенно при вторичной подагре.

Правила подготовки к анализам

Анализы при подагрическом артрите сдаются комплексно. В противном случае их результаты могут быть недостоверными. Что приведет к постановке ошибочного диагноза и нерезультативному лечению. Чтобы анализы оказались наиболее информативными, следует соблюдать такие правила:

Исключить употребление алкоголя как минимум на сутки перед сдачей анализов;
Снизить употребление пищи, содержащей высокие дозы витамина С, в противном случае отклонения от нормы могут быть завышены;
Кофеин также способен повлиять на результаты анализов. Поэтому рекомендуется отказаться от кофе и чая за 8-10 часов до их сдачи;
Аспирин повышает уровень кислотности, поэтому стоит от него отказаться;
Мочегонные средства снижают уровни показателей анализов;
Все анализы при подагре следует сдавать на голодный желудок. Последний прием пищи должен быть не раньше, чем за 8-10 часов до сдачи;
Соблюдение диеты в течение 2-3 дней до сдачи анализов минимизирует искажение результатов анализов. Рекомендовано употребление растительных и молочнокислых продуктов;
Также следует отказаться от чрезмерных занятий спортом перед проведением исследований.

Соблюдение правил подготовки к анализам – гарантия достоверности результатов, правильной постановки диагноза и назначения адекватного лечения.

Неправдивые результаты

Несоблюдение правил подготовки к сдаче анализов может привести к изменению их результатов:

Показатели мочевой кислоты завышаются;
Рентген или УЗИ перед сдачей анализов могут повлиять на их результаты;
Злоупотребление жирной пищей, употребление алкоголя провоцируют искажение результатов исследований;
Во время терапии подагры анализы не будут результативными.

Пациент должен знать, что хроническую подагру суставов полностью излечить невозможно. Но при помощи терапевтических методов можно снизить количество острых приступов, уменьшить болевой синдром.

Самолечение при подагрическом артрите суставов недопустимо. Это может стать причиной прогрессирования недуга и развития осложнений. Бесконтрольный прием препаратов может исказить результаты анализов, искусственно занизив их показатели.

Назначение адекватной терапии при подагре возможно только специалистом, на основании результатов проведенных анализов и инструментальных исследований. Подагрический артрит не всегда имеет визуальные проявления, поэтому диагностировать ее только при врачебном осмотре очень сложно. Комплексное обследование позволяет диагностировать заболевание, выявить его стадию, наличие сопутствующих болезней.

Диагностика подагрического артрита

Рентгенологические проявления при подагре впервые описаны G. Huber в 1896 г. Позднее было проведено множество исследований, которые показали, что на ранней стадии болезни не существует каких-либо характерных изменений. Затем на рентгенограммах появляются признаки деструкции костей и хряща, обусловленные отложением кристаллов урата натрия в субхондральной кости.

Рентгенологическая картина подагрического артрита стоп ног

Рентгенологическая картина подагрического артрита правой ноги

Существует несколько классификаций рентгенологических изменений при подагре. Так, Е. Кавеноки-Минц выделяет три стадии хронического подагрического артрита (1987):

I - крупные кисты в субхондральной кости и в более глубоких слоях. Иногда уплотнение мягких тканей;
II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях, постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;
III - большие эрозии, но менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

Более поздней является классификация, предложенная М. Cohen, В. Emmerson (1994), согласно которой к основным рентгенологическим признакам при подагре относят следующие:

в мягких тканях - уплотнения;
эксцентрическая затемненность, обусловленная тофусами;
кости (суставы) - суставная поверхность отчетливо представлена;
юкстаартикулярный остеопороз отсутствует;
эрозии (пробойник, краевой склероз).

Таким образом, представленные классификации значительно отличаются и нуждаются в унификации ряда рентгенологических признаков при подагре.

Инструментальные и лабораторные исследования.

В клиническом анализе крови во время острых приступов подагры у больных выявляют лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево и увеличение СОЭ.

В сыворотке крови определяется повышенное содержание мочевой кислоты: у мужчин более 7 мг % (0,42 ммоль/л), у женщин - 6 мг % (0,36 ммоль/л). Исследование экскреции мочевой кислоты должно проводиться после 3-дневной диеты, исключающей пурины (мясо, бульоны, рыбу, птицу, бобовые, чай, кофе, какао, алкоголь, пиво). Определяют объем суточной мочи, рН, концентрацию мочевой кислоты и креатинина в моче и сыворотке крови. В норме экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 ммоль/л) мочевой кислоты за сутки.

В содержимом тофусов обнаруживают кристаллы мочевой кислоты. Следует иметь в виду, что при гистологическом исследовании ткани тофусов не следует фиксировать их формалином во избежание растворения кристаллов уратов.

Типичными являются внутрикостные кистевидные образования различных размеров, обусловленные тофусами. Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение суставной щели) и развитием краевых костных эрозий. Характерный признак - «симптом пробойника» - краевые костные или кистевидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами, с течением времени выраженная деструкция образуется не только в субхондральном участке кости, но и в эпифизе и даже в диафизе, образуя внутрисуставной остеолиз. Рентгенологически наиболее выраженная патология наблюдается в суставах стоп (в первую очередь, в суставах большого пальца). Редко, но могут встречаться рентгенологические изменения в плечевых, тазобедренных, крестцово-подвздошных суставах и позвоночнике. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне проводимой специфической терапии.

Исследование синовиальной жидкости.

Существующая в настоящее время литература о составе синовиальной жидкости у больных подагрой свидетельствует о значимости ее исследования для диагностики суставных заболеваний. По мнению многих исследователей, обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости и особенно в лейкоцитах является специфичным для подагры. Диагностическое значение имеет обнаружение игольчатых кристаллов уратов, расположенных внутриклеточно и двоякопреломляющих свет при исследовании с помощью поляризационного микроскопа. Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, еще доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл.

Чувствительность этого теста колеблется в пределах 85-97%.

Другим важным для острого приступа подагры показателем синовиальной жидкости является ее клеточный состав, главным образом количество лейкоцитов, которое достигает следующих значений: от 10 10 9 до 60 10 9 /л, с преобладанием нейтрофилов.

Подагра и рентген

Подагра - системное заболевание связанное с нарушением пуринового обмена, которое проявляется отложением солей в организме. Поражает чаще мужчин, нежели женщин, и встречается у 1% населения земли. В диагностике заболевания очень важную роль играют лабораторные исследования и проведения рентгеновских процедур пораженных областей.

Признаки заболевания

Подагрический артрит сложно диагностировать на ранних стадиях течения болезни, ее симптомы часто бывают схожи с характерными признаками других заболеваний. Начальная стадия протекает бессимптомно, рентгеновские исследования будут малоинформативны. При появлении болевых ощущений в суставах назначается ряд анализов. Для определения подагры используют такие обследования:

общий анализ мочи;
исследование концентрации мочевой кислоты;
общее и биохимическое изучение крови;
пункция воспаленного сустава;
изучение содержимого тофусов;
УЗИ сочленений;
КТ, МРТ и сцинтиграфия при смазанной клинической картине.

Вернуться к оглавлению

Рентгенологическое исследование подагры

Метод диагностики заключается в поглощении лучей пораженной областью и дальнейшем проецировании на пленках или мониторе ПК. Далее информацию обрабатывает врач и дает рекомендации. Для уточнения степени разрушения скелета при подагрическом артрите, назначают рентгеновские снимки пораженных суставов. Очень известен такой рентгеновский феномен, как симптом «пробойника», который характерен для поздних сроков болезни. Это дефект кости размером от 5 мм, который чаще всего локализуется у первого плюснефалангового сустава.

На рентгеновских снимках при подагре на ранних стадиях можно обнаружить преходящий остеопороз.

Проявлением начальных стадий подагры может служить диффузное уплотнение мягких тканей (отечность). Иногда находят воспалительный процесс костного вещества - транзиторный артрит. Во время болезни зачастую возникает деструкция кости пациента. Эрозия и разрушение могут происходить внутри и вне сустава. Рентгенологические проявления сперва проявляются по краю костей в виде раковины или скорлупки. Различают несколько рентген признаков, которые представлены в таблице:

Рентген при подагре

Подагра - заболевание, при котором в суставах откладываются соли мочевой кислоты. Самый распространенный метод диагностики отклонения - рентген. С его помощью можно выявить деструкционный процесс в хряще, например, симптом «пробойника», характеризующийся формированием числа узелковых образований (тофусов), и другие дефекты костей. Большинство признаков подагры проявляется на рентгеновских снимках.

Подагрический артрит верхних конечностей имеет похожие симптомы с ревматоидным артритом, поэтому эти заболевания трудно различить.

Подагра: в чем причины и какие симптомы?

Подагрический артрит возникает в случае:

нарушения обмена пуриновых оснований, которое связано с излишним употреблением продуктов, содержащих пурин;
генетической склонности к заболеванию;
наличия у пациента сердечной недостаточности, гемобластоза, гормональных патологий;
сбоя в работе выделительной системы.

Подагра проявляется в форме внезапных острых атак, которые происходят на протяжении 3-10-ти дней, а потом внезапно исчезают. Их возникновение провоцируется:

травмами суставов;
инфекциями;
употреблением алкоголя, жирного и жареного;
переохлаждениями.

При подагре температура в основном повышается в ночное время.

Чаще заболевание дает о себе знать в ночное время суток. При отклонении имеет место такая симптоматика:

болевые ощущения в поврежденном суставе;
высокая температура: 38-39 градусов Цельсия;
отек на месте сустава приобретает синий оттенок.

Вернуться к оглавлению

Рентген как один из методов диагностики

Рентгеновские снимки помогают точно определить вид заболевания. Этот тип диагностирования является одним из самых точных, так как никакой другой метод не способен дать конкретную классификацию недуга. Например, во время обострения резко снижается уровень уратов - они все уходят в больной сустав, поэтому анализ крови уже не может определить подагру.

Рентгенологические признаки подагры

Главный признак, помогающий подтвердить подагрический артрит - «симптом пробойника». На рентгене такая патология выглядит, как кистозное формирование, располагающееся на краю кости с четкими границы. Чем больше включений кальция в новообразованиях, тем они лучше видны на снимках. Эта методика диагностирования выделяет и другие рентгенологические признаки:

расширение сустава за счет отложения мочевой кислоты;
изменения концевых участков костей.

Вернуться к оглавлению

Другие способы подтверждения диагноза

Для выявления подагры также проводится анализ крови, который определяет количество мочевой кислоты, присутствие альфа-2-глобулина, фибриногена и С-реактивного белка. Лабораторный метод исследования эффективен только при отсутствии ухудшения. В противном случае анализ не сможет выявить присутствие кристаллов уратов в крови, ведь они все уйдут в пораженный сустав.

Подагра, подагрический артрит: симптомы, признаки и лечение

Подагра , или подагрический артрит - это болезнь, при которой в организме происходит нарушение обмена веществ, и в суставах откладываются соли мочевой кислоты. Это очень неприятное, но легко поддающееся лечению заболевание.

Встречается подагра относительно нечасто. Хотя само слово «подагра» мне приходится слышать чуть ли не каждый день. Например, большинство бабушек называет «подагрой» артроз большого пальца ноги. Обычно они так и говорят: «У меня на ноге выросла подагра».

В действительности подагра, хотя и поражает все те же большие пальцы ног, чаще всего удел мужчин. У женщин подагра (настоящая, истинная подагра) встречается в несколько раз реже.

Раньше, каких-нибудь 100 лет назад, подагра вообще считалась исключительно мужской болезнью. Но в наше время, в связи с тем, что женщины стали лучше питаться, есть больше мяса и колбас, подагра у них стала встречаться гораздо чаще, чем, например, столетие назад.

Кроме того, подагра у женщин стала встречаться чаще из-за употребления некоторых лекарств, в первую очередь - лекарств от повышенного давления. Некоторые препараты для снижения повышенного артериального давления при длительном применении приводят к повышению концентрации в организме мочевой кислоты.

Но все равно у мужчин подагра проявляет себя гораздо острее и «агрессивнее», поскольку на концентрацию мочевой кислоты заметное влияние оказывают мужские половые гормоны.

Ниже я расскажу вам про симптомы , признаки и лечение подагры , а также о том, какой диеты нужно придерживаться при этой болезни.

Признаки подагры

«Классическая» подагра относится к группе артритов. Она развивается у людей, имеющих наследственную предрасположенность к этой болезни. Причем потенциальный больной может даже не подозревать о своей наследственности.

Скажем, если его родители или родственники ведут здоровый образ жизни, не злоупотребляют спиртным и правильно питаются, то болезнь у них может не проявиться и будет всю жизнь существовать только в латентном, скрытом виде.
А наш потенциальный больной, имеющий предрасположенность к этому заболеванию, спровоцирует у себя болезнь только в том случае, если будет вести не совсем здоровый (с точки зрения склонности к подагре) образ жизни.

Так, типичный подагрик - это часто (но не всегда) полный мужчина, злоупотребляющий либо алкоголем, либо так называемыми «пуриновыми продуктами питания»: мясом, мясными супами, копченостями, рыбно-соленой пищей, субпродуктами (печенью, почками), бобами, фасолью, шоколадом, виноградным вином.

При злоупотреблении перечисленными продуктами происходит повышенное образование в крови мочевой кислоты, которая, в свою очередь, образует плохо растворимую соль урата натрия. Когда концентрация мочевой кислоты в крови достигает предельного уровня, ее соли в виде микрокристаллов осаждаются в полости сустава, образуя там своеобразное «депо».

Наличие микрокристаллов урата натрия в полости сустава является для него серьезным раздражителем. Но тем не менее кристаллы могут долгое время находиться в суставе бессимптомно - до тех пор, пока какая-либо провокация (физическая перегрузка, стресс, длительное голодание или, наоборот, перебор «пуриновых продуктов» и спиртного) не спровоцирует острую подагрическую атаку, то есть приступ подагры. Именно регулярные острые приступы подагры - главный признак этой болезни.

Симптомы подагры

Первые атаки подагрического артрита практически всегда бывают краткосрочными. Начинается приступ обычно внезапно, чаще всего ночью. Воспаляется в большинстве случаев сустав большого пальца ноги (иногда один, иногда оба). Реже воспаляются большие пальцы на руках, коленные, голеностопные, локтевые суставы, пяточные сухожилия и совсем редко - лучезапястные суставы.

Боль такая, что, по рассказам моих пациентов, хочется от нее буквально «лезть на стену». Пораженный сустав распухает, краснеет, кожа над ним становится ярко-красной или багряной и горячей на ощупь. Даже легкое прикосновение к воспаленному суставу или малейшее движение в нем причиняют невыносимую боль. 3-4 дня больной мучается, как вдруг приступ проходит, будто ничего и не было.

Однако спустя какое-то время боль так же внезапно повторяется. Причем, если в начале болезни интервалы между приступами достаточно длительные, от одного до восьми месяцев, а сами приступы непродолжительны, то со временем все меняется. Приступы становятся все длительнее, а интервалы между ними - короче.

В конце концов, наступает момент, когда боль в суставах становится постоянной, а промежутки между приступами практически отсутствуют. Это состояние называется «подагрический статус», или хронический подагрический артрит. При хроническом подагрическом артрите происходит разрушение суставного хряща, а в прилежащих к суставу костях образуются особые дефекты - «пробойники», которые представляют собой полость, заполненную микрокристаллами урата натрия.

Кроме того, кристаллы урата натрия могут откладываться даже под кожей, образуя белесые твердые узелки, заполненные кашицеобразной массой. Такие узелки называются тофусами, и чаще всего они располагаются на ушных раковинах или около суставов. Иногда тофусы прорываются и через образовавшийся свищ выделяются кристаллы мочевой кислоты. К счастью, обычно в течение нескольких дней после прорыва тофуса ранка заживает без последствий.

Помимо вышеперечисленных неприятностей подагра, особенно запущенная, почти всегда сопровождается отложением уратов в почках, что приводит к мочекаменной болезни, а иногда и к воспалению почек (пиелонефриту).

Женские варианты подагры обычно протекают гораздо мягче. У женщин очень редко бывают острые подагрические приступы, гораздо реже образуются тофусы и пробойники в костях. Чаще всего женская подагра проявляет себя нерезкими хроническими болями в колене или голеностопном суставе. И догадаться, что это не артроз, опытный врач может только по сильной отечности воспаленного сустава, нехарактерной для артроза.

Диагностика подагры

Предположив наличие у пациента подагрического артрита (а в классических случаях это довольно легко), грамотный ревматолог или артролог направит пациента на рентген кистей и стоп, а так же на биохимический анализ крови.

При запущенной подагре врач без труда обнаружит на рентгеновских снимках кистей и стоп характерные подагрические «пробойники» в околосуставных костях. А анализ крови покажет повышение уровня мочевой кислоты. Если такое повышение явно выражено и сочетается с наличием «пробойников» в костях и характерной подагрической симптоматикой, то диагноз считается достоверным, а далее нам необходимо лишь подобрать правильное лечение.

Проблема, однако, состоит в том, что если делать анализ на мочевую кислоту в сам момент приступа (а обычно именно в это время пациент и обращается к врачу), то такой анализ может не зафиксировать никаких отклонений. То есть в момент приступа уровень мочевой кислоты в крови может оказаться нормальным (ведь в момент приступа максимальное количество мочевой кислоты уходит в воспаленный сустав).

А потому необходимо измерить уровень мочевой кислоты в крови несколько раз, включая межприступные периоды. Но вот на это у больных подагрой часто не хватает терпения. Как только очередной приступ «сходит на нет», они часто опять совершенно перестают думать о своем здоровье.

Между тем, без правильной диагностики и без правильного лечения подагра может приводить к весьма нежелательным последствиям не только для суставов, но и для почек.

Продолжая тему, хочу заметить, что, несмотря на частое упоминания термина «подагра» в литературе и в разговорах, на деле выясняется, что правильный диагноз больным подагрой ставят не всегда и часто с большим опозданием. Порой приходится сталкиваться с чудовищными диагностическими ошибками.

Например, одному из моих пациентов в момент приступа хирурги умудрились поставить диагноз «гангрена большого пальца ноги», и ампутировали воспаленный подагрой палец. Буквально через 3 недели у него воспалился большой палец на другой ноге, и пациенту собрались ампутировать и его тоже! К счастью, мужчина догадался, что на сей раз надо бы проконсультироваться у другого врача, и обратился ко мне за помощью. На осмотре сразу стало понятно, что у пациента не гангрена, а классическая подагра. Я назначил пациенту противоподагрический препарат колхицин, и приступ был ликвидирован буквально за один день! От мнимой гангрены уже назавтра не осталось и следа.

Еще одного пациента на протяжении семи лет лечили от артроза, при том что его суставы воспалялись приступами, поочередно, примерно раз в месяц, и никогда воспаление не держалось дольше 5-7 дней. Самым удивительным в этой истории было то, что у пациента в многочисленных анализах крови, взятой из вены, мочевая кислота просто зашкаливала. Она была выше нормы больше чем в 2 раза! Но врачи раз за разом умудрялись не обратить на это внимания. И продолжали гнуть свою линию. В один из приступов мужчине даже успели прооперировать колено и удалили вполне здоровый мениск. Но операция, естественно, не принесла пациенту никакого облегчения. Колено периодически продолжало воспаляться наряду с другими суставами.

Лишь после того, как мужчина попал ко мне на прием и выложил передо мной кипу анализов, где явно читалось постоянное повышение уровня мочевой кислоты, пациенту было наконец подобрано адекватное противоподагрическое лечение. И уже спустя месяц после начала лечения приступы подагры, впервые за все прошедшие годы, стали сходить на нет. А потом прекратились вовсе.

Лечение подагры

Поставив пациенту диагноз, я обычно без всякой иронии говорю: «Поздравляю, у вас подагра». Я действительно не иронизирую, ведь из всех возможных диагнозов этот - один из самых благоприятных. Подагра очень легко поддается лечению и не представляет особой сложности для грамотного специалиста.

Хотя и здесь, как это часто бывает, не обходится без «ложки дегтя в бочке меда». Да, подагра очень хорошо лечится, но многие больные подагрой не хотят принять те условия, которые нужны для выздоровления - поскольку «условиями» является отказ от тех продуктов питания (и алкоголя), которые вызвали нарушение обмена веществ. И когда я говорю пациентам, что для избавления от болезни надо отказаться от любимых кушаний и спиртного, меня зачастую просто не хотят слышать.

Потому каждый раз мне приходится терпеливо объяснять, что без диеты не может быть и речи о выздоровлении - какие бы «крутые» лекарства не применялись. Другое дело, что во многих случаях диета - мера временная, и при соблюдении определенных условий через год-два жесткие ограничения можно будет отменить.

Классическая, но устаревшая версия диеты при подагре здесь

Обновленная и исправленная доктором Евдокименко диета при подагре здесь

Лекарственная терапия подагрического артрита состоит из двух составляющих: лечение острого приступа и терапия собственно подагры.

Для купирования острой подагрической атаки с успехом применяют нестероидные противовоспалительные препараты (вольтарен, ибупрофен, мовалис, нимулид и др.), или специальный антиподагрический препарат короткого действия - колхицин. Местно на больной сустав можно поставить водочный компресс.

Препараты для купирования острого приступа используют недолго, коротким трех-семидневным курсом. А непосредственно для терапии подагры, при отсутствии противопоказаний, на протяжении нескольких месяцев или лет используют препарат, уменьшающий образование мочевой кислоты в организме - пуринол, он же аллопуринол .

Соблюдение диеты и применение пуринола (аллопуринола) приводит к нормализации состояния больных в течение первого же месяца терапии. Хотя первую неделю, на фоне терапии пуринолом или аллопуринолом, может даже случиться обострение заболевания. Но затем приступы становятся слабее и случаются все реже, а со временем прекращаются вовсе.

И примерно через год, при хорошем самочувствии моего подопечного, я допускаю некоторые послабления в его режиме. Я спрашиваю пациента, что бы он хотел отменить - диету или прием медикаментов, поскольку дальше мы можем ограничиться чем-то одним. Если пациент уже привык к диете, то нет смысла ее нарушать. В этом случае лучше снизить дозу принимаемых лекарств или отменить их вовсе.

Если же больной с трудом переносит ограничения в питании, то тогда можно отказаться от диеты, но продолжать прием медикаментов. Однако применять лекарства придется на протяжении нескольких лет - что, в общем-то, не страшно, поскольку пуринол (аллопуринол) редко вызывает какие-либо побочные эффекты и в целом хорошо переносится больными.

Статья доктора Евдокименко© для книги «Артрит», опубликована в 2004 году.
Отредактирована в 2011г.
Все права защищены.

Визуальная ревматология

Рубрики

Foreign articles (155)
- Articles en français (15)
- Articles in English (46)
- Artículo en Español (13)
- Artikel auf Deutsch (17)
- Türkçeye çevirilmiş metinler (10)
- άρθρα στην ελληνική (12)
- Монгол нийтлэл (7)
- Статті на українській мові (16)
- مقالات باللغة العربية (5)
- 文章在中國 (7)
- 日本語の記事 (7)
Анатомический Музей (9)
Астрологический ревматологический прогноз (37)
Библиотека (282)
Визуальные заметки (ревматологический скетчноутинг и инфографика) (21)
Галерея (13)
Лечение в России (7)
Онлайн-редакторы (28)
Отвлекись (92)
Практическая ревмоортопедия (3)
Ревматологические обои и иконки (3)
Ревмодиетология (50)
Справочные материалы (11)
Статьи (181)
- Антропометрические ориентиры в ревматологии (14)
- Лекарственные средства (21)
- Микробиология (21)
- Области тела в ревматологической практике (4)
- Рабочая тетрадь ревматолога (26)
- Статистика (54)
- Части тела и оси (25)

Карта посещений

Медицина 2.0

ASBMR News

Наши партнеры

ПОДАГРА

Ирина Александровна Зборовская – д.м.н., профессор, профессор кафедры госпитальной терапии с курсом клинической ревматологии факультета усовершенствования врачей Волгоградского государственного медицинского университета, директор Федерального Бюджетного Государственного Учреждения «Научно-исследовательский институт клинической и экспериментальной ревматологии» РАМН, руководитель регионального Центра по проблемам остеопороза, член президиума Ассоциации ревматологов России, член редакционных советов журналов «Научно – практическая ревматология» и «Современная ревматология»

Определение

На протяжении двух с половиной тысячелетий – со времени описания Гиппократом синдрома острых болей в области большого пальца стопы, который он назвал подагрой (дословно с латыни “капкан на стопе”), интерес к этой болезни всегда носил волнообразное течение, как правило, связанное с открытием какого-то нового взгляда.

Но особенно интересны данные по изучению кристаллов, вызывающих подагрический артрит. Показано, что это мононатриевые уратные кристаллы, обнаружение которых имеет абсолютное диагностическое значение. В сущности, к концу XX века подагру стали рассматривать как болезнь накопления уратных кристаллов в структуре сустава, подкожной клетчатке и костях, почках в виде уролитиаза или тубулярной нефропатии.

Итак, подагра – это заболевание, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена с повышением содержания мочевой кислоты в крови, избыточным отложением солей мочевой кислоты, прежде всего в тканях опорно-двигательного аппарата и внутренних органов и с развитием в них воспалительных, а затем и деструктивно-склеротических изменений.

Относится к мультифакторным заболеваниям.

Эпидемиология

I. В Европе и США частота подагры составляет 0,3% общей заболеваемости, среди ревматических болезней на её долю приходиться 5%, у нас – 7-8%.

II. В нашей стране в послевоенные годы, по-видимому, в связи с ограниченностью белкового питания частота подагры снизилась, но в последующем значительно возросла и приобрела большую социальную значимость.

В нашей стране подагра выявлена у 0,1% населения; вероятно, истинный процент выше, так как диагностируется подагра поздно. 3аболеваемость подагрой во всем мире растет.

Подагрой болеют в основном мужчины (в 95-98%), обычно старше 30 лет.

Однако в последние годы ряд исследователей отмечает повсеместный рост численности больных подагрическим артритом среди женщин. Выявлена обратная зависимость между уровнем эстрагенов и концентрацией мочевой кислоты. Снижение уровня этих гормонов в крови во время менопаузы способствует появлению гиперурикемии и образованию депозитов в тканях.

III. Важно также и то, что у большей части больных диагноз устанавливается не своевременно.

IV. Особенностями заболевания в последние десятилетия являются возникновение его в более молодом возрасте, ранее формирование осложнений. Частое вовлечение в процесс почек и сердечно – сосудистой системы. У молодых чаще наблюдается тяжелое течение заболевания со множественным поражением суставов, частыми и длительными обострениями, множественными тофусами и более выраженной гиперурикемией.

Этиопатогенез

I. Мочевая кислота – это конечный продукт распада пуринов у человека. В плазме, внеклеточной и синовиальной жидкости она содержится главным образом в виде солей (уратов). При рН 7,4 мочевая кислота на 98% представлена мононатриевой солью, которая легко удаляется из плазмы при гемофильтрации или диализе. Мочевая кислота практически не связывается с белками плазмы.

Концентрация насыщенного раствора мочевой кислоты в сыворотке при температуре 37°С составляет 416 мкмоль/л (7 мг%). Превышение этого порога создает предпосылку для кристаллизации уратов. Однако в крови содержатся вещества, которые увеличивают растворимость, поэтому обычно кристаллизации не происходит даже при концентрации мочевой кислоты в сыворотке 4800 мкмоль/л (80 мг%).

Мочевая кислота растворяется в моче лучше, чем в воде, возможно, из-за присутствия мочевины, белков и гликозаминогликанов. Ее растворимость зависит от рН. При рН, равном 5, растворимость мочевой кислоты в моче составляет 360-900 мкмоль/л (6-15 мг%), а при рН, равном 7, – 9480-12000 мкмоль/л (158-200 мг%). Часть мочевой кислоты находится в моче в виде солей: мононатриевой, динатриевой, калиевой, аммониевой и кальциевой.

Синтез и распад пуринов происходят во всех тканях, но мочевая кислота образуется только там, где есть ксантиноксидаза, прежде всего в печени и тонкой кишке. Количество мочевой кислоты в организме определяется соотношением скоростей образования мочевой кислоты и ее выведения. Скорость образования мочевой кислоты зависит от количества пуринов в рационе и скоростей синтеза, регенерации и распада пуринов. В норме 66-75% мочевой кислоты выводится с мочой, а оставшаяся часть - в основном с калом.

Приблизительно 98 – 100% мочевой кислоты из клубочкового фильтрата реабсорбируется в проксимальных канальцах, но половина этого количества секретируется в этих канальцах обратно, а затем около 40% снова подвергается реабсорбции. В результате в мочу попадает лишь 8 – 12% отфильтровавшейся мочевой кислоты.

Концентрация мочевой кислоты в сыворотке зависит от пола и возраста, а у взрослых - от роста, веса, АД, функции почек и употребления спиртных напитков. У большинства детей она составляет 180 – 240 мкмоль/л (3 – 4 мг%). По мере полового созревания у мужчин концентрация нарастает, а у женщин остается низкой до наступления менопаузы. Причина такого различия окончательно не установлена. Верхняя граница нормальной концентрации мочевой кислоты в сыворотке у женщин детородного возраста и у взрослых мужчин составляет соответственно 360 и 416 мкмоль/л (6 и 7 мг%). В постменопаузе концентрация мочевой кислоты в сыворотке у женщин увеличивается и приближается к концентрации, характерной для мужчин.

II. Возникновение подагры связывают как с генетической обусловленностью, так и с алиментарными причинами.

Среди населения в целом распространенность гиперурикемии составляет 2 – 13,2%, а подагры - 1,3 – 3,7%. Чем выше концентрация мочевой кислоты в сыворотке, тем больше вероятность подагры. Согласно одному из исследований, заболеваемость подагрой при концентрации мочевой кислоты в сыворотке более 540 мкмоль/л (9 мг%) составила 4,9%, а при концентрации 415 – 535 мкмоль/л (7 – 9 мг%) - 0,5%. Течение подагры зависит от продолжительности и тяжести гиперурикемии. Первый приступ подагры чаще всего возникает через 20-40 лет стойкой гиперурикемии; у мужчин это обычно происходит в возрасте 40-60 лет, а у женщин – после наступления менопаузы.

III. Однако, необходимо особо подчеркнуть, что выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь около 10% больных гиперурикемией страдают подагрой. В этой связи важно подчеркнуть парадокс XX века – у всех больных с подагрой определяется гиперурикемия, но подавляющее большинство людей с гиперурикемией никогда не переносили приступов острого артрита. А это означает, что развитие подагры обусловлено патофизиологическими особенностями, определяющими отложение уратных кристаллов в тканях, сопровождающееся воспалением и последующими дегенеративными изменениями. Таким образом, гиперурикемия – необходимое, но недостаточное предшествующее явление для развития уратной микрокристаллической болезни, а, следовательно, гиперурикемия – отличный от подагры клинический синдром.

IV. Следовательно, в развитии подагры наряду с гиперурикемией важное значение имеют другие факторы.

Причины, самоограничивающие течение острого подагрического артрита, до конца не ясны, но, вероятнее всего, связаны с синтезом “антивоспалительных” медиаторов (рецепторный антагонист ИЛ-1, трансформирующий фактор роста-В и др.).

V. До настоящего времени неизвестны факторы, предрасполагающие к отложению уратов и воспалению суставов у лиц с гиперурикемией (за исключением семейных случаев).

КЛАССИФИКАЦИЯ ПРИЧИН ГИПЕРУРИКЕМИИ

Метаболическая гиперурикемия

Первичная идиопатическая гиперурикемия

Избыточная активность фосфорибозилпирофосфатсинтетазы

Большинство признаков подагры проявляется на рентгеновских снимках.

Подагра: в чем причины и какие симптомы?

Подагрический артрит возникает в случае:

нарушения обмена пуриновых оснований, которое связано с излишним употреблением продуктов, содержащих пурин;
генетической склонности к заболеванию;
наличия у пациента сердечной недостаточности, гемобластоза, гормональных патологий;
сбоя в работе выделительной системы.

травмами суставов;
инфекциями;
употреблением алкоголя, жирного и жареного;
переохлаждениями.

При подагре температура в основном повышается в ночное время.

Чаще заболевание дает о себе знать в ночное время суток. При отклонении имеет место такая симптоматика:

болевые ощущения в поврежденном суставе;
высокая температура: 38-39 градусов Цельсия;
отек на месте сустава приобретает синий оттенок.

Вернуться к оглавлению

Рентген как один из методов диагностики

расширение сустава за счет отложения мочевой кислоты;
изменения концевых участков костей.

Вернуться к оглавлению

Другие способы подтверждения диагноза

Рентгенограмма при подагрическом полиартрите 3 стадии

На снимке отчетливо виден «симптом пробойника» - округлые пустоты в дистальной трети I плюсневой кости слева (показаны красной стрелкой). Суставные поверхности плюсне-фаланговых суставов (ПФС) уплотнены и склерозированы, сужение суставных щелей, особенно выраженное в I плюсне-фаланговых суставах с обеих сторон.

Определяется деструкция костной ткани в области 1 плюсне-фаланговых суставов с обеих сторон, краевые эрозии там же (желтая стрелка), деформация и подвывих I ПФС справа, а также выраженый отек и уплотнение мягких тканей в области голеностопных суставов (зеленые стрелки).

Заключение: Рентгенологические признаки подаргического полиартрита 3 стадии, для подтверждения диагноза определить уровень мочевой кислоты в крови, наличие уратов (кристаллы МУН) в суставной жидкости, выполнить биопсию тофусов.

Подагра – это хроническая суставная патология, протекающая с периодами обострения и ремиссии, основными причинами которой является гиперурикемия и реакция организма на нее. Частота данной патологии в среднем составляет 25 случаев на каждую 1000 населения, мужчины страдают чаще в 5-6 раз.

Тактика ведения пациента с подагрическим артритом включает следующие мероприятия:

Коррекция образа жизни, строгая диета с исключением продуктов с большим содержанием пуринов, снижение веса.
Достижение компенсации хронических заболеваний, влияющих на частоту обострений (ИБС, гипертоническая болезнь, дислипидемия, сахарный диабет).
Назначение НПВС, глюкортикостероидов (внутрисуставные инъекции), колхицина в острый период;

Прием препаратов, снижающих уровень мочевой кислоты – аллопуринол, фебуксостат, пробенецид, сульфинпиразон, бензбромарон, бензиодарон.

Пробойника симптом

Пробойника симптом. Симптом пробойника заключается в том, что при пальпации заполненного контрастным веществом желудка определяются единичные или множественные округлой формы просветления с ровными, четкими контурами, различных размеров. Симптом пробойника приобретает достоверность только при стабильности локализации, формы, размеров просветления и сочетается также с изменением направления складок слизистой оболочки и симптомом обруча. Наблюдается при доброкачественных эпителиальных и неэпителиальных опухолях желудка (полипы, аденома, невринома, лейомиома и др.), аберрантной поджелудочной железе.

Распознается при рентгеноскопии и рентгенографии с использованием контрастного вещества в различных проекциях в вертикальном и горизонтальном положении.

Подагра и рентген

Подагра - системное заболевание связанное с нарушением пуринового обмена, которое проявляется отложением солей в организме. Поражает чаще мужчин, нежели женщин, и встречается у 1% населения земли. В диагностике заболевания очень важную роль играют лабораторные исследования и проведения рентгеновских процедур пораженных областей.

Признаки заболевания

общий анализ мочи;
исследование концентрации мочевой кислоты;
общее и биохимическое изучение крови;
пункция воспаленного сустава;
изучение содержимого тофусов;
УЗИ сочленений;
КТ, МРТ и сцинтиграфия при смазанной клинической картине.

Вернуться к оглавлению

Рентгенологическое исследование подагры

На рентгеновских снимках при подагре на ранних стадиях можно обнаружить преходящий остеопороз.

Рентгенологические признаки подагры

Подагрический артрит и клиника рентгенологических проявлений симптома пробойника

Подагра - хроническое прогрессирующее заболевание, вызываемое нарушением пуринового обмена, характеризуется повышенным (норма для взрослых женщин мкмоль/л; для взрослых мужчин мкмоль/л) содержанием мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), с последующим откладыванием уратов в суставных и/или околосуставных тканях. Выявления гиперурикемии недостаточно для установления диагноза, так как лишь 10% лиц, которые страдают этим заболеванием, имеют подагру. Практически 95% людей, у которых диагностировали подагру, являются мужчинами в возрастном промежутке от 40 до 50 лет, хотя отмечается, что заболевание «молодеет».

Остальные - женщины в климактерическом периоде. Подагра все чаще и чаще стала сопровождаться такими отдельными заболеваниями, как ожирение, гипертриглицеридемия (повышение уровня нейтральных жиров в крови) и инсулинорезистентности (нарушение количества инсулина в крови). Можно сделать вывод, что подагра - не причина, а следствие нарушения обмена веществ в организме. Существуют две разновидности подагры: первичная и вторичная. Первичная подагра является заболеванием наследственным (11-42% случаев), которую связывают прежде всего с предрасположенностью к гиперурикемии, которая передается по аутосомно-доминантному типу.

Причиной возникновения первичной подагры является нарушенная активность ферментов, которые являются участниками формирования мочевой кислоты из пуриновых оснований или в механизмах выведения уратов почками. А причинами вторичной подагры является почечная недостаточность, болезни крови, сопровождающиеся усиленным катаболизмом (процессы, направленные на разрушение веществ в организме), и использование ряда лекарственных средств (диуретики, салицилаты и др.).

Очаги поражения

Основная функция почек - это фильтрационно-абсорбционные действия, которые направлены на выведение из организма вредных и опасных веществ, в частности, продуктов жизнедеятельности. Запасы мочевой кислоты в организме составляютмг, при этом ежедневно заменяется около 60% этого количества путем нового образования за счет распада нуклеотидов и эритробластов и синтеза азотсодержащих соединений.

При длительной гиперурикемии (при повышенном образовании мочевой кислоты в организме) развиваются приспособительные реакции для снижение уровня мочевой кислоты в крови. Это происходит за счет увеличения активности работы почек и отложения уратов в мягких тканях хрящей. Клинический симптом подагры связан именно с отложением кристаллов мочевой кислоты в мягких тканях. Хотя механизм отложения уратов до конца не выяснен, но имеется два основных фактора:

Недостаточная васкуляризация (пронизанность кровеносными сосудами) тканей, таких как сухожилия и хрящи, в которых наблюдается повышенная концентрация уратов.
Локальная температура, рН сыворотки крови и наличие субстанций, удерживающих ураты в жидкости (протеогликанов) - все это влияет на скорость оседания солей мочевой кислоты. Повышение диффузии воды из сустава увеличивает концентрацию кристаллизованных уратов.

Доказано, что полное растворение солей мочевой кислоты происходит при рН = 12,0-13,0 (сильно щелочной раствор), который в реальности существует внутри тела человека. Переохлаждение периферических суставов (голеностопы, фаланги пальцев) способствует ускоренной кристаллизации уратов и образованию микротофусов. При большой концентрации микрокристаллов в тканях (хрящах суставов, эпифизах костей и т.п.) начинается образование микро-и макротофусов. Размеры варьируются от просяного зерна до куриного яйца. Накопление уратов ведет к деструкции хрящей. Далее соли мочевой кислоты начинают откладываться в субхондральной кости (фундамент для хряща, обеспечивающий его трофику) с ее деструкцией (рентгенологическое название - симптом пробойника).

Мочевая кислота также накапливается и в почках (подагрическая почка или подагрическая нефропатия). У всех больных подагрой поражены почки, так что почечная недостаточность рассматривается не как осложнение, а как одно из висцеральных (внутренних) проявлений болезни. Подагрическая почка (нефропатия) может иметь проявления в виде мочекаменной болезни, интерстициального нефрита, гломерулонефрита или артериолонефросклероза.

Симптомы подагры

симптом сильной боли в одном или нескольких суставах - интенсивность боли нарастает в течение нескольких часов;
симптом отечности или жжения, а также покраснение кожи в больных суставах и конечностях;
иногда симптом небольшого жара;
симптом возвращающейся боли, которая бывает при затянутом течении подагрического артрита;
симптом образования твердых белых комочков под кожей (тофусов);
симптом почечной недостаточности, камни.

Подагрический артрит и его классификация

Всего выделяют 4 различных клинических стадии:

острый подагрический артрит;
межприступная (интервальная) подагра;
хронический подагрический артрит (обострение, ремиссия);
хронический тофусный артрит.

Подагра и ее клиника

Выделяются три этапа развития подагры. Преморбидный период характеризуется бессимптомным образованием повышенного количества мочевой кислоты в организме и/или отхождением уратных камней с приступами колики или без них. Этот период может быть достаточно длителен. Начало приступов первого подагрического кризиса свидетельствует, что болезнь начала активно развиваться.

Подагрический артрит

В интермиттирующий период чередуются острые приступы подагрического артрита с бессимптомными промежутками между ними. Многолетняя гиперурикемия и воздействие провоцирующих факторов (употребления алкоголя, продолжительного голодания, употребления пищи, богатой пуринами, травмы, употребление лекарств и т. п.) в 50-60% приводят к ночным острым приступам подагрического артрита. Началом приступа является резкая боль в первом плюснефаланговом суставе ноги (большой палец). Место поражения быстро отекает, кожа от резкого прилива крови становится горячей, отек натягивает кожные покровы, что действует на болевые рецепторы. Блестящая, напряженная, красная кожа вскоре становится синюшно-багровой, что сопровождается шелушением, лихорадкой, лейкоцитозом. Происходит нарушение функции сустава, приступ сопровождается жаром. Поражаются и другие шаровидные суставы, суставы стопы, несколько реже - голеностопные и коленные суставы.

Реже встречается пораженными локтевые, лучезапястные суставы и суставы кистей; крайне редким - плечевые, грудинно-ключичные, тазобедренные, височно-нижнечелюстные, крестцово-подвздошные и суставы позвоночника. Известен острый подагрический бурсит (воспаление слизистых сумок преимущественно суставов), обычно поражается препателлярная (расположенная под кожей перед наколенником) или локтевая сумка. Под влиянием синовита (воспаления синовиальных оболочек сустава) суставы деформируются, кожа в очаге воспаления становится напряженная, лоснящаяся, натянутая, при надавливании исчезает ямка. Границы гиперемии (нарушение кровообращения) нечеткие, окаймлены узкой полоской побледневшей кожи. Такая картина наблюдается от 1-2 до 7 суток, затем местные воспалительные процессы уменьшаются, но боли могут иногда продолжаться по ночам. Подагрический артрит через несколько дней при правильном лечении начинает сходить. Вначале исчезает покраснение кожи, нормализуется ее температура, позже исчезает боль и припухлость тканей. Кожа сморщивается, отмечается ее обильное отрубевидное шелушение, местный зуд. Иногда появляются специфичные для подагры тофусы. Ранние этапы интермиттирующей подагры характеризуются редкими возвращениями приступов (1-2 раза в год). Но чем дольше заболевание прогрессирует, тем чаще симптомы подагрического артрита возвращаются, становясь более длительными и менее острыми.

С каждым разом промежутки между приступами заболевания сокращаются и перестают быть бессимптомными, а в анализах крови можно выявить повышенное содержание мочевой кислоты. Это показатель того, что болезнь переходит в хроническую форму. Хроническая подагра описывается возникновением тофусов и/или хроническим подагрическим полиартритом. Заболевание развивается через 5-10 лет после первого приступа и характеризуется хроническим воспалением суставов и периартикулярных (околосуставных) тканей, возникновением тофусов (подкожных отложений кристаллов мочевой кислоты), а также комбинированным поражением суставов (полиартрит), мягких тканей и внутренних органов (чаще почек).

Месторасположение тофусов различно: это могут быть ушные раковины, область локтевых суставов, кисти, стопы, ахилловы сухожилия. Наличие тофусов свидетельствует о прогрессирующей неспособности организма удалять соли мочевой кислоты со скоростью, равной скорости их образования.

Хроническая тофусная подагра

Когда подагрический артрит развивается довольно значительное время, то образование тофусов происходит повсеместно: в хрящах, во внутренних органах и костных тканях. Подкожные или внутрикожные образования, состоящие из монокристаллов уратов натрия в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, на локтях и ушных раковинах, являются признаком, что подагрический артрит перешел в хроническую стадию. Иногда можно отметить язвы на поверхности тофусов, из которых возможны спонтанные выделения белой пастообразной массы. Формирование тофусов на костном пространстве называется симптомом пробойника или пролома, который можно диагностировать с помощью рентгена.

Нефролитиаз (почечнокаменная болезнь) при подагре возникает в связи с отложением уратов в почках, образуя камни. Чем активнее прогрессирует гиперурикемия и возрастает скорость кристаллоотложения, тем больше вероятность, что тофусные образования проявятся на ранних стадиях заболевания. Часто это наблюдается на фоне хронической почечной недостаточности у женщин пожилого возраста, принимающих диуретики; при некоторых формах ювенильной подагры, миелопролиферативных заболеваниях (связанных с нарушением работы стволовых клеток мозга) и посттрансплантационной (циклоспориновой) подагре. Обычно наличие тофусов любой локализации сочетается с хроническим подагрическим артритом, при котором отсутствует бессимптомный период, и сопровождается полиартритом (множественным поражением суставов).

Общая диагностика

Подагра - заболевание, которое сложно диагностируется на ранних стадиях, так как большую часть времени оно протекает бессимптомно, а в периоды острых приступов по своему течению напоминает реактивный артрит. Поэтому важной частью диагностики подагры является анализ на содержание мочевой кислоты в крови, в суточной моче и клиренс (скорость очищения) мочевой кислоты.

В период приступа выявляются лабораторные острофазовые реакции, в анализе мочи возможна небольшая протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия. Ухудшение концентрационной способности почек по пробе Зимницкого указывает на наличие бессимптомно текущего интерстициального нефрита (воспаления почек) с постепенным развитием нефросклероза (разрастание соединительной ткани в почках). В синовиальной жидкости отмечается снижение вязкости, высокий цитоз, заметны под микроскопом игольчатая структура кристаллов урата натрия. Морфологическое исследование подкожного тофуса выявляет на фоне дистрофических (деградирующих) и некротических изменений тканей беловатую массу кристаллов урата натрия, вокруг которой видна зона воспалительной реакции. Легкое течение болезни характеризуется редкими (1-2 раза в год) приступами подагрического артрита, которые проходят не более чем в 2 суставах. На рентгенограммах нет признаков суставной деструкции, наблюдаются единичные тофусы.

Среднетяжелое течение подагры характеризуется более частым (3-5 раз в год) обострением болезни, которая прогрессирует сразу в 2-4 суставах, наблюдается умеренная кожно-суставная деструкция, множественные тофусы и диагностируется почечно-каменная болезнь. При тяжелом течении заболевания наблюдаются приступы с частотой более 5 раз в год, множественные поражения суставов, ярко выраженная костно-суставная деструкция, множественные крупные тофусы, выраженная нефропатия (деструкция почек).

Рентгенологическая диагностика

На ранних стадиях подагрического артрита рентгенологическое исследование пораженных суставов малоинформативно. Достаточно хорошо известен рентгенологический феномен, типичный для поздней подагры, - симптом «пробойника». Это дефект кости, на которую опирается сустав, может быть в диаметре 5 мм и больше, располагается в средней части основания диафиза (средней части длинных трубчатых костей) или в головке фаланги, чаще первого плюснефалангового сустава. Но по мере накопления сведений стало ясно, что чаще наблюдается ситуация, когда у больных подагрическим артритом рентгенологические изменения не обнаруживаются.

Проявление симптома пробойника

Необходимо отметить ряд моментов, которые делают значимыми рентгенологические симптомы пробойника. Патоморфологическим (т.е. отличающимся от нормы внутренним строением) субстратом этого рентгенологического феномена является внутрикостный тофус, который похож на кистозное (имеющее отдельную стенку и полость) образование, из-за того что кристаллы соли мочевой кислоты не задерживают рентгеновских лучей. Выявленный «пробойник» определяет стадию болезни как хроническую тофусную. Стоит заметить, что выявление тофуса любого расположения является прямым показанием для начала противоподагрической терапии. В общем, симптом «пробойника» у больных первичной подагрой является поздним признаком, ассоциируется с длительным течением болезни и хроническим артритом.

С другой стороны, ранним рентгенологическим признаком при подагре является обратимое диффузное утолщение мягких тканей во время острой атаки за счет того, что при воспалительных процессах идет прилив крови и осаждение твердых кристаллических форм в местах отека. При этом может быть обнаружено местное разрежение костного вещества (транзиторный артрит), с течением болезни могут возникнуть и деструктивные процессы в этой области. Рентгенологические проявления: вначале эрозия может образовываться по краям кости в виде раковины или скорлупки с нависающими костными краями, с четко выделенными контурами, что очень типично при подагрическом артрите, в отличие от ревматоидного артрита, туберкулеза, саркоидоза, сифилиса, лепры. Эрозийные процессы могут быть обнаружены как в самом суставе, так и вне его.

При внутрисуставной локализации тофусов разрушительные процессы начинаются от краев и, по мере развития, движутся к центру. Внесуставные эрозии обычно локализуются в кортикальном слое метамифизов (от мозгового слоя краев длинной трубчатой кости) и диафизов костей. Чаще всего эта эрозия связана с близким прилежащим тофусом мягких тканей и определяется в виде округлых или овальных краевых дефектов костной ткани с выраженными склеротическими изменениями в основании эрозии. Без лечения такие «пробоины» увеличиваются в размерах, охватывая более глубокие слои костной ткани. На рентгенологическом снимке напоминают «крысиные укусы». Типичны асимметричные эрозии с разрушением хряща, редко формируется костный анкилоз (сращение суставных поверхностей). Если в тофусных структурах присутствует кальций, то могут выявиться рентгенопозитивные включения, которые иногда стимулируют хондромы (опухоль, состоящая из хрящевой ткани). Ширина суставной щели пораженных суставов обычно остается нормальной вплоть до поздних стадий подагрического артрита. Эти изменения могут имитировать остеоартроз (деградацию сустава), но в некоторых случаях имеют место оба заболевания.

Стадии поражения суставов

тофусы в кости, прилегающей к суставной сумке, и в более глубоких слоях, редко - проявления уплотнений мягких тканей - подагрический артрит только развивается;
крупные тофусные образования вблизи сустава и мелкие эрозии суставных поверхностей, нарастающая уплотненность околосуставных мягких тканей, иногда с содержанием некоторого количества кальция - подагрический артрит проявляется острыми приступами;
сильная эрозия не менее чем на 1/3 поверхности сустава, полное асептическое рассасывание всех суставных тканей эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с кальциевыми депозитами - хронический подагрический артрит.

Прогноз последствий подагры

При своевременном распознавании и лечении подагры можно избежать неприятных последствий или перетекания в хроническую форму заболевания. Неблагоприятные факторы, которые влияют на степень развития заболевания: возраст до 30 лет, стойкая гиперурикемия, превышающая 0,6 ммоль/л (10 мг%), стойкая гиперурикозурия, превышающая 1100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей; прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Продолжительность жизни определяется развитием почечной и сердечно-сосудистой патологии. В заключение стоит отметить, что подагра - сложнодиагностируемое системное заболевание, симптомы которого различны и часто пересекаются с разными другими заболеваниями.

Только в 10% случаев врач может сразу диагностировать подагру, так как ее ранняя форма вялотекущая, почти бессимптомная. Именно поэтому важно следить за заболеваниями, у которых есть явные внешние проявления (боль или же деформация какого-либо участка тела), и состоянием крови. Кровь - это индикатор состояния человека. Вовремя диагностированная подагра позволит выбрать наиболее эффективный способ лечения. А если окончательный диагноз поставили только на поздней стадии, то, для того чтобы иметь возможность нормально передвигаться (подагра поражает суставы, деформируя их), поможет только хирургическое вмешательство и долгий реабилитационный период без гарантии, что заболевание вновь не вернется. Будьте здоровы!

Диагностика подагрического артрита

Рентгенологические проявления при подагре впервые описаны G. Huber в 1896 г. Позднее было проведено множество исследований, которые показали, что на ранней стадии болезни не существует каких-либо характерных изменений. Затем на рентгенограммах появляются признаки деструкции костей и хряща, обусловленные отложением кристаллов урата натрия в субхондральной кости.

Рентгенологическая картина подагрического артрита стоп ног

Рентгенологическая картина подагрического артрита правой ноги

I - крупные кисты в субхондральной кости и в более глубоких слоях. Иногда уплотнение мягких тканей;
II - крупные кисты вблизи сустава и мелкие эрозии на суставных поверхностях, постоянное уплотнение околосуставных мягких тканей, иногда с кальцификатами;
III - большие эрозии, но менее чем на 1/3 суставной поверхности, остеолиз эпифиза, значительное уплотнение мягких тканей с отложением извести.

в мягких тканях - уплотнения;
эксцентрическая затемненность, обусловленная тофусами;
кости (суставы) - суставная поверхность отчетливо представлена;
юкстаартикулярный остеопороз отсутствует;
эрозии (пробойник, краевой склероз).

Инструментальные и лабораторные исследования.

Подагра: что это такое, лечение, симптомы, признаки, причины

Что такое подагра

Подагра--болезнь обмена веществ с выраженной тканевой локализацией (в синовиальных оболочках и хрящах суставов), изучавшаяся преимущественно с точки зрения нарушения пуриновой фракции белкового обмена.

Болезнь была хорошо известна уже античной медицине. Четкое описание подагры, в частности, острых суставных приступов, дал Сиденгем еще в конце XVII века. В настоящее время подагра встречается практически исключительно в атипической форме, без классических острых подагрических суставных приступов.

Подагра - заболевание, характеризующееся резким повышением уровня мочевой кислоты в крови (до 0,25- 0,50 ммоль/л), что обусловлено нарушением обмена азотистых оснований. В результате чего развиваются сначала острый, а затем хронический артрит, поражение почек. Развитие артрита происходит так: из-за нарушенного обмена веществ соли мочевой кислоты откладываются в виде кристаллов в суставах и околосуставной клетчатке. Поражение мочевыделительной системы происходит за счет образования камней, состоящих из мочевой кислоты и ее солей, в почках и мочевых путях, вследствие чего в дальнейшем развивается нефрит.

Термин «подагра» в переводе с греческого означает «капкан для ног», т. е. свидетельствует о поражении суставов и нарушении их подвижности.

Накопление мочевой кислоты в организме происходит в результате следующих процессов: снижения выделения почками мочевой кислоты, хотя ее содержание в крови не превышает нормы и/или увеличения образования мочевой кислоты в организме.

Предрасполагают к развитию подагры ожирение, повышенное содержание в крови определенных жиров, инсулина, бесконтрольное -употребление некоторых лекарственных препаратов, к примеру витамина В 12 . Провоцирующими подагру факторами являются употребление накануне алкогольных напитков и жирной мясной пищи, переохлаждение, длительная ходьба, наличие сопутствующих инфекционных заболеваний.

Подагра характеризуется нарушением пуринового обмена, гиперурикемией, а также в околосуставных и внутрисуставных структурах и рецидивирующими эпизодами артритов.

У женщин подагра возникает в постменопаузальном периоде.

Частота. Страдают до 5 % мужчин в возрасте старше 40 лет. Женщины болеют в период менопаузы. Соотношение мужчин и женщин составляет 20: 1. Распространенность заболевания достигает 1-3% среди взрослого населения.

Классификация подагры

Различают по происхождению первичную и вторичную подагру.

Первичная подагра представляет собой наследственное заболевание, обусловленное наличием нескольких патологических генов. Но следует отметить, что в ее развитии большое значение имеют не только наследственные факторы, но и особенности питания: потребление продуктов, содержащих много белков, жиров, и алкоголя.

Вторичная подагра является результатом повышения уровня мочевой кислоты в крови при некоторых патологиях: эндокринных, сердечно-сосудистых, обменных заболеваниях, опухолях, патологиях почек. Кроме того, ее причинами могут быть незначительные травмы суставов, а также прием некоторых лекарственных препаратов, способствующих повышению уровня мочевой кислоты в крови. Травма сустава вызывает его отек, за счет чего происходит быстрое местное увеличение содержания мочевой кислоты.

В подагре выделяются следующие стадии заболевания.

Первая - острый подагрический артрит, продолжается несколько лет.
Вторая - межприступная подагра.
Третья - хронический подагрический артрит. Четвертая - хроническая узловая подагра.

Причины подагры

Причиной подагры является гиперурикемия свыше 360 мкмоль/л, особенно длительная. Способствуют этому ожирение, артериальная гипертония, прием тиазидных диуретиков, алкоголя, продуктов, богатых пуринами (печень, почки), заболевания почек. Встречаются случаи врожденного повышения выработки уратов.

Подагра поражает, по классическим описаниям, главным образом мужчин в возрасте за 35-40 лет. Атипической подагрой заболевают, напротив, преимущественно женщины климактерического возраста. Старые врачи указывали на вероятную связь болезни с перееданием, особенно мяса, злоупотреблением вином. В отдельных случаях подагру ставили в связь с хроническим свинцовым отравлением. Подмочена была и связь течения подагры с влиянием нервных потрясений. Становится понятным, что при влиянии действующих в ряде поколений названных вредностей болезнь может встречаться у нескольких членов семьи, а при более глубоком изменении химизма тканей и нервной регуляции его--принимать характер наследственного страданий.

Увеличение мочевой кислоты в крови скорее всего обусловлено как наследственными дефектами ее синтеза, сцепленными с Х-хромосомой (недостаточность фермента гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы) (болеют только мужчины), так и уменьшением выведения мочевой кислоты почками (болеют и мужчины, и женщины). Гиперурикемии вызывают продукты, содержащие большое количество пуринов: жирное мясо, мясные бульоны, печень, почки, анчоусы, сардины, сухое вино.

Вторичная подагра встречается при повышенном распаде клеток (гемолиз, использование цитостатиков), псориазе, саркаидозе, свинцовой интоксикации, почечной недостаточности, у алкоголиков.

Патологоанатомически наиболее характерны воспалительные очаги в синовиальных оболочках, сухожильных влагалищах, хрящах с отложением кристаллов мочекислого натрия и соединительнотканной реакцией. Располагаясь в околосуставной ткани, на мочке уха и т. д., эти очаги дают характерные узелки (tophi), облегчающие при-жизненное распознавание болезни, особенно если при самостоятельном вскрытии узелков наружу или путем биопсии можно доказать наличие в них мочекислых солей. Отложение мочекислых солей в почках в далеко зашедших случаях подагры, при развитии нефроангиосклероза, равно как атеросклеротические изменения коронарных сосудов или нередко констатируемое общее ожирение и т. д. относятся не столько к подагрическому нарушению обмена, сколько к гипертонической болезни, атеросклерозу с их последствиями и к другим болезням обмена, с которыми подагра часто сочетается по линии общего обменного нарушения.

Патогенез. Нарушение пуринового обмена, несомненно, представляет только наиболее очевидную сторону сложных патологических обменных сдвигов у больных подагрой, однако именно отложение мочекислых солей в суставах и нередко наблюдаемая перегрузка ими крови продолжают находиться в центре изучения патогенеза этой болезни. При подагрическом артрите имеют значение образование кристалов мочевой кислоты в полости сустава, хемотаксис, фагоцитоз кристаллов и экзоцитоз лизосомальных ферментов нейтрофилами.

Согласно современным воззрениям, наибольшее значение для развития симптомов подагры имеет нарушение тканевого обмена в участках, плохо снабжаемых кровью, при извращении общих нервных регуляций обмена. Известную, хотя не окончательно выясненную роль, очевидно, играет недостаточность печени, как, вероятно, и при других болезнях обмена, хотя связать это нарушение, например, с отсутствием в организме какого-либо специфического фермента не удается. Таким образом, подагру можно поставить в ряд с ожирением, при котором ведущее значение тоже имеют, невидимому, тканевые нарушения, наряду с нарушением регуляторных процессов. Классические острые суставные подагрические приступы в значительной степени носят характер гиперергического воспаления с ясными признаками поражения всей нервной системы в виде своеобразного криза.

Задержка мочевой кислоты в организме, в частности, повышенное содержание ее в крови отражает, повидимому, только одну из фаз болезни, особенно на высоте пароксизма и в поздний период. Содержание мочевой кислоты в крови может быть значительно и порой длительно повышено при хронической уремии, лейкемии, болезнях печени, однако подагрические пароксизмы при этом отсутствуют. Не нашла также подтверждения и теория первичной функциональной недостаточности почек в отношении выделения мочевой кислоты; почки поражаются при подагре только вторично вследствие развития гипертонической болезни и атеросклероза.

Синтез мочевой кислоты. В норме 90 % продуктов распада нуклеотидов (аденин, гуанин и гипоксантин) повторно используются для синтеза АМФ, ИМФ (инозинмонофосфат) и ГМФ при участии аденинфосфорибозилтрансферазы (АФРТ) и гипоксан-тингуанинфосфорибозилтрансферазы (ГГФРТ) соответственно. Причина развития подагры при гиперурикемии - низкая растворимость уратов (особенно мочевой кислоты), которая еще больше снижается на холоде и при низком рН (рКа уратов/мочевой кислоты = 5,4).

Гиперурикемия встречается приблизительно у 10 % населения в промышленно развитых западных странах: у 1 из 20 развивается подагра; у мужчин чаще, чем у женщин. У 90 % пациентов с этим заболеванием отмечается генетическая предрасположенность к первичной подагре. В редких случаях гиперурикемию вызывает частичная недостаточность ГГФРТ, при которой уменьшается количество повторно используемых метаболитов нуклеотидов.

Поскольку температура пальцев ниже, чем туловища, скопления кристаллов уратов (микротофусы) чаще образуются в дистальных суставах ног.

Приступ подагры возникает, когда кристаллы уратов (возможно, в результате травмы) внезапно высвобождаются из микротофусов и распознаются иммунной системой как чужеродные тела. Развивается асептическое воспаление (артриты), в область воспаления привлекаются нейтрофилы, которые фагоцитируют кристаллы уратов. Затем нейтрофилы распадаются, фагоцитированные кристаллы мочевой кислоты снова высвобождаются, поддерживая воспаление. Развивается сильная боль, отечность суставов, которые становятся темно-красными. В% случаев первые приступы возникают в одном из проксимальных суставов пальцев ног.

Острая уратная нефропатия. При внезапном значительном повышении концентрации мочевой кислоты в плазме и первичной моче (как правило, при вторичной подагре, см. ниже), и/или концентрировании мочи (при уменьшении потребления жидкости), и/или низком рН мочи (например, при диете, богатой белками) в собирательных канальцах в осадок выпадает большое количество мочевой кислоты/уратов, закупоривая их просвет. Это может вызвать острую почечную недостаточность.

Повторные приступы при хронической подагре приводят к повреждению суставов рук, коленей и др. На фоне постоянной боли развивается выраженная деформация суставов, сопровождающаяся разрушением хрящей и атрофией костной ткани. Формируются очаги отложения кристаллов уратов (тофусы) вокруг суставов или по краю ушных раковин, а также в почках с развитием хронической подагрической нефропатии.

Так называемая вторичная гиперурикемия, или подагра, развивается, например, при лейкозе, лечении опухолей (высокий метаболизм нуклеотидов) или почечной недостаточности другой этиологии.

Происходит отложение кристаллов мононатрия урата в хряще и менее интенсивно - в сухожилиях, связках. В последующем кристаллы откладываются в почках, суставах, например, при травме хряща. Макрофаги фагоцитируют кристаллы, запуская воспалительную реакцию, которая также инициируется интерлейкинами, ФНО-α и др.. При воспалении в условиях кислой среды кристаллы выпадают в осадок и образуют конгломераты в виде тофусов и развития мочекаменной болезни.

Симптомы и признаки подагры

Клиническая картина заболевания обусловлена в основном поражением суставов в форме подагрического артрита острого течения, который затем переходит в хронический полиартрит. Поражение почек наиболее часто проявляется мочекаменной болезнью, реже - нефритом или гломерулонефритом, развивающимися при отложении кристаллов мочевой кислоты в их паренхиме. Кроме того, отмечается поражение периферических тканей за счет отложения в них солей мочевой кислоты, которые выявляются в виде специфических подагрических узелков, представляющих собой кристаллы мочевой кислоты, окруженные соединительной тканью.

Начало острого подагрического артрита внезапное, обусловлено накоплением в суставах и околосуставных тканях солей мочевой кислоты, которые, являясь чужеродным телом, вызывают ответную реакцию иммунной системы. Вокруг них скапливаются форменные элементы крови, развивается острое воспаление. Атака острого подагрического артрита обычно начинается в ночное время или в ранние утренние часы в виде поражения большого пальца стопы (98 %); реже поражаются другие суставы: коленные (менее 35 %), голеностопные (около 50 %), локтевые, запястья. Отмечается повышение температуры тела до 39 °С. При попытке опереться на пораженную конечность боли резко усиливаются. Пораженный сустав резко увеличивается в объеме, кожа над ним приобретает синюшную или багровую окраску, лоснится, возникает резкая боль при пальпации. После окончания приступа, который в среднем продолжается от 3 дней до 1 недели, функция сустава нормализуется, он приобретает нормальную форму. По мере прогрессирования заболевания продолжительность приступов увеличивается, а периоды между ними укорачиваются. При длительном течении заболевания появляются стойкая деформация сустава, ограничение движений в нем. При повторной атаке заболевания в процесс может вовлекаться все большее число суставов, происходит частичное разрушение сустава и костной ткани. При развитии хронического полиартрита появляются подвывихи суставов пальцев, контрактуры суставов (неподвижность), обнаруживается хруст в суставах при движении, слышимый на расстоянии, еще сильнее изменяется форма сустава за счет разрастаний суставных поверхностей костей. При далеко зашедшем заболевании пациенты теряют трудоспособность, могут передвигаться с большим трудом.

При поражении почек мочекаменной болезнью в клинической картине заболевания появляются приступы почечной колики, симптомы мочекаменной болезни. Возможно самостоятельное отхождение камней. Поражение почек также влечет за собой повышение артериального давления, в моче выявляются белок, кровь, большое количество солей мочевой кислоты. Необходимо отметить, что при поражении почек обратное всасывание веществ в почечных канальцах нарушается в большей степени по сравнению с фильтрацией в них. В редких случаях возможно развитие почечной недостаточности.

На периферических участках тела подагрические узлы наиболее часто появляются на ушных раковинах, локтевых и коленных суставах, реже - на пальцах ног и рук. В ряде случаев подагрические узлы могут самостоятельно вскрываться. В результате образуются свищи, из которых выделяются соли мочевой кислоты в виде желтоватой массы.

Специфическим рентгенологическим признаком заболевания является симптом «пробойника», обусловленный развитием костной эрозии около пораженного сустава.

Атаку острого подагрического артрита необходимо отличать от острого ревматического полиартрита. Для ревматического полиартрита характерными являются начало заболевания в раннем возрасте и поражение сердца. Ревматоидные узелки сначала появляются на суставах больших пальцев рук, а затем поражаются суставы пальцев стоп; при подагре - наоборот. Кроме того, ревматоидные узелки никогда не вскрываются.

Подагрические узлы необходимо отличать от тех, которые образуются при остеоартрозе. Первые имеют плотную консистенцию и локализуются на суставах I и V пальцев рук. Кроме того, остеоартроз наиболее часто поражает суставы позвоночника, тазобедренные и коленные суставы, которые крайне редко страдают при подагре.

Подагра наиболее часто выявляется у мужчин 30-50-летнего возраста и у женщин в постклимактерическом периоде.

При деформирующем остеоартрозе сустава большого пальца ног могут быть сходства с подагрическим узлом, но воспалительный процесс станет развиваться постепенно, боли будут менее выраженными, общее состояние не нарушено.

Острый подагрический приступ поражает чаще всего плюсне-фаланговый сустав большого пальца ноги, реже-другие суставы. Приступу предшествуют своего рода продромы, по которым больной узнает его приближение,-диспепсия, психическая подавленность и т. д. К приступу может привести злоупотребление спиртными напитками, перенапряжение. Приступ характеризуется внезапным началом, жестокой болью, припухлостью и краснотой пораженного сустава, что создает впечатление тяжелого воспалительного процесса; к тому же температура может быть значительно повышена, язык обложен, живот вздут, действие кишечника задержано, печень увеличена и болезненна. Приступ продолжается 3-4 дня и чаще локализуется в одном суставе.

Диагностика подагры

Проводят УЗИ почек для обнаружения конкрементов.

Дифференциальный диагноз. При подагре отмечают неодновременное поражением суставов в отличие от ревматоидного артрита, нехарактерна утренняя скованность.

Инфекционные артриты также могут давать острое начало, гиперемию сустава. Они начинаются после инфекции. При посеве синовиальной жидкости выявляют микроорганизмы.

Псевдоподагра обусловлена отложением пирофосфата кальция. При ней протекание артрита существенно схоже с подагрой, но обычно мягче, часто с поражением коленного сустава. Рентгенологически выявляют признаки хондрокальциноза. Кристаллы пирофосфата кальция характеризуются отсутствием или слабой двойной лучепреломляемостью при поляризационной микроскопии.

Хроническая подагра

После первых приступов местные изменения проходят почти бесследно; однако в дальнейшем наблюдаются постепенно нарастающие стойкие изменения-утолщение и ограничения подвижности в больном суставе. Мягкие ткани вокруг сустава остаются постоянно отечными, подагрические узлы увеличиваются, кожа над ними, истончаясь, может прорваться, причем через свищ начинают выделяться белые массы кристаллов мочекислых солей. Подагрические артриты могут привести к деформации в результате контрактур, подвывихов пальцев.

Атипическая подагра

Диагноз типичных случаев основывается на острых подагрических приступах, наличии подагрических узлов и свойственных подагре поражениях других органов. Рентгенологически в далеко зашедших случаях подагрические артриты характеризуются круглыми костными дефектами в эпифизах, рядом с суставной поверхностью, в результате замещения костной ткани уратами. Повышенное содержание мочевой кислоты в крови, гиперурикемия (свыше 4мг%), вопреки представлению, отнюдь не является постоянным признаком подагры. Кристаллы мочевой кислоты в осадке мочи говорят скорее против подагры, при которой выделение мочевой кислоты периодами бывает нарушено; в то же время выделение кристаллического осадка тесно связано с ухудшением условий растворения мочевой кислоты (уменьшение защитных коллоидов мочи), что характерно не для подагры, а для мочекислого диатеза. Впрочем, распространенное мнение, что по осадку мочи можно распознать подагру, неправильное по существу, не лишено некоторых оснований, если рассматривать мочекислый диатез и подагру с точки зрения ‘близких нарушений обмена. На подагрический характер заболевания может указывать провоцирование суставного приступа богатой пуринами пищей (печенка, почки, мозги). Атипическая подагра встречается у полных женщин, нередко при наличии малых печеночных признаков (печеночные пятна -хлоазмы- на лице, отложение холестериновых узлов в коже век и т. д.), расширения вен на ногах, геморроя, мигреней, стенокардии, гипертонии, альбуминурии с выделением песка мочой и т. д. Суставы кистей и особенно стоп деформированы; имеются периартикулярные отложения, грубый хруст в коленных и голеностопных суставах, омозолелости, вызываемые ношением даже обычной обуви. Боли в пояснице, в мышцах, альбуминурия имеют нестойкий характер и улучшаются при активных движениях.

Прогноз в отношении жизни при подагре в значительной степени определяется прогрессирующими сердечно-сосудистыми поражениями: коронаросклерозом, гипертонией, нефроангиосклерозом. Сами по себе подагрические нарушения, как правило, не сокращают жизни. Однако изменения суставов могут значительно мешать передвижению и понижать трудоспособность больных.

Лечение подагры

Лечение заболевание комплексное. Основными его задачами являются: снятие острого приступа подагрического артрита, обязательная нормализация белкового обмена. При прогрессировании патологии проводится специфическое лечение хронического подагрического полиартрита.

Для купирования острого подагрического артрита применяют следующие препараты: мелоксикам, нимесулид. Очень хороший эффект оказывает колхицин в дозе 0,5 мг каждый час, но не более 6 мг препарата за 12 ч. При его назначении необходимо контролировать функции почек. Гормональное лечение (триамциналон в дозе 30-50 мг в сутки) назначают лишь в исключительных случаях при сильных болях внутрисуставно.

С целью нормализации белкового обмена практикуют диетическое питание с исключением продуктов, содержащих большое количество белка (мясо, рыба, бобовые), а также печени, крепкого кофе, жиров, алкогольных напитков. Питание также должно быть направлено на снижение избыточного веса. Пациентам рекомендуется обильный прием жидкости - не менее 2 л в сутки.

Почти у половины больных подагрой развивается артериальная гипертония. С целью нормализации артериального давления назначают диуретики и антигипертензивные препараты.

Для стабилизации белкового обмена применяют группы препаратов, способствующих выведению мочевой кислоты и пуринов из организма. Они назначаются только после снятия острого подагрического приступа.

Хорошим средством для выведения мочевой кислоты из организма является сульфинпиразон. Его начальная суточная доза составляет 100 мг, распределяемых на 2 приема. Постепенно доза может быть увеличена до 400 мг. Во время лечения этим средством рекомендуется обильный прием жидкости для уменьшения риска развития мочекаменной болезни. Препарат имеет противопоказания к применению: к ним относятся мочекаменная болезнь, повышенное образование солей мочевой кислоты, подагрическая нефропатия.

Одним из лучших средств, нормализующих белковый обмен в организме, является аллопуринол. Его начальная суточная доза составляет 100 мг, но затем может быть увеличена до 800 мг. В ходе лечения этим препаратом рекомендуют принимать нестероидные противовоспалительные средства. При длительном лечении аллопуринолом возможны нормализация функции почек и обратное развитие подагрических узлов.

Показаниями к специфическому лечению являются наличие подагрических узлов и симптом «пробойника».

Специфическое лечение складывается из назначения колхицина по 0,5-1,5 мг в сутки внутривенно, бензбромарона по 100-200 мг в сутки (усиливает выведение и тормозит образование мочевой кислоты), пробенецида по 0,25 г 2 раза в сутки, а также вышеуказанных препаратов.

При сформировавшемся хроническом подагрическом полиартрите основной целью лечения является восстановление пораженных суставов. Это достигается с помощью лечебной физкультуры, санаторно-курортного лечения, терапии грязями, применения лечебных ванн. При обострении заболевания используют вышеописанные препараты.

При остром приступе подагры показаны покой и охлаждающие компрессы. Для купирования воспаления применяют НПВП. Салицилаты противопоказаны из-за способности вызывать гиперурикемию. Назначение урикобтатических или урикозурических средств может привести к увеличению продолжительности приступа подагры и поэтому не рекомендуется.

В межприступном периоде показана диета с ограничением употребления алкогольных напитков, ливера, копченостей, консервов, мясных и рыбных блюд, щавеля, салата, шпината, бобовых, шоколада, кофе и крепкого чая. У тучных больных необходимо снизить общую калорийность пищи. Количество жира не должно превышать 1 г/кг. Мясо или рыбу (0,5-1 г/кг) употребляют не чаще одного раза в день. При отсутствии противопоказаний со стороны ночек целесообразно обильное щелочное питье. При вторичной подагре, повышенной экскреции мочевой кислоты или подагристическом поражении почек назначают урикостатические препараты длительно. В других случаях возможно использование урикозурических средств или их комбинации с урикостатическими, препаратами.

Эффективен колхицин при назначении в первые часы болезни.

При острых приступах подагры назначают также триамцинолон по 60 мг внутривенно или преднизолон внутрь по 30 мг/сут.

Лечение хронической тофусной подагры предусматривает отказ от алкоголя, особенно пива, соблюдение малокалорийной диеты. Рекомендуются щелочные минеральные воды.

Используют противовоспалительные препараты: НПВП, ГКС, колхицин, однако они не влияют на прогрессирование подагры.

Урикозурические препараты (сульфинпиразон, бензбромарон) назначают по более строгим показаниям ввиду противопоказаний в виде почечной недостаточности, нефролитиаза, их гепатотоксичности.

Больным с подагрой противопоказаны диуретики. Небольшим урикозурическим действием обладают антигипертензивный препарат лозартан и фенофибрат, используемый для лечения дислипидемии.

Профилактика подагры

Для профилактики рецидивов используют колхицин. Подобную терапию проводят кратковременно из-за возможности развития нейропатии или миопатии.

Профилактические мероприятия сводятся к систематической тренировке и достаточной постоянной физической нагрузке, физической культуре и спорту, к назначению рациональной пищи с исключением перекармливания, к укреплению нервной системы и т. д.

Для больных подагрой весьма существенное значение имеет диета с резким ограничением мясной пищи, мясных супов и особенно печенки, мозгов, почек; разрешается употреблять небольшое количество лишь вываренного мяса и рыбы (пурины большей частью переходят в отвар). Из овощей запрещаются содержащие пурины горох, фасоль, чечевица, редиска, щавель, шпинат. Таким образом, больные получают простую молочно-растительную пищу, много фруктов, жидкости, в том числе и щелочные минеральные воды.

Из лекарств широко применяют атофан (а-отрицание, tophus-подагрический узел), избирательно повышающий выделение почками мочевой кислоты. Атофан назначают циклами по 3-4 дня с перерывами на неделю; принятое лекарство запивают щелочной водой во избежание выпадения кристаллов мочевой кислоты в мочевых путях. Усиливая деятельность печени, атофан может оказывать резко токсическое действие и вызвать при передозировке даже смертельные некрозы печени, о чем следует помнить, особенно при назначении длительных курсов лечения этим препаратом. Во время острых пароксизмов лучше давать Т-га Colchici по 15-20 капель 3-4 раза в день или (осторожно!) чистый колхицин. При подагре широко применяется механотерапия и физиотерапевтическое лечение (диатермия, ионофорез, соллюкс, массаж) и бальнеотерапевтическое-минеральные, сероводородные, радоновые ванны, грязи, щелочно-соляные воды и др. - на курортах Ессентуки, Пятигорск, Сочи - Мацеста, Цхалтубо и др.

Прогноз при подагре

Часто развивается уролитиаз. Прогноз хуже при развитии болезни до 30 лет, наличии мочекаменной болезни ввиду угрозы развития ХПН.

Интересно!
Спровоцировать подагрический артрит могут патологии ЦНС (центральной нервной системы), щитовидки и головного мозга.

Диагностика подагры

Опрос больного

Хирургические операции;
Нарушения функционирования почек;
Продолжительный прием антибиотиков или стероидов.

Также выясняется наличие у пациента вредных привычек, пищевые пристрастия.

Клинические исследования

Биохимический анализ крови при подагре на мочевую кислоту, сиаловые кислоты, фибрин и наличие белка (с С-реактивностью). Такая автодиагностика используется для определения количественных показателей уратов и их присутствие в кровотоке. Для мужчин норма мочевой кислоты составляет 460 мкМ/л, у женщин нормальные показатели ниже – 330мкМ/л. Руководствуясь одним биохимическим анализом диагностировать подагру суставов невозможно. Но повышенный уровень уратов свидетельствует о дисфункции мочевыводящих путей и нарушении работы почек. На патологию почек указывает и снижение уровня креатинина (в норме он составляет 115 ммоль/л). Дополнительно анализ на биохимию показывает количество азота, аммиака, глюкозы, липидов и билирубина. Резкое повышение их показателей свидетельствует о нарушении функционирования различных систем организма;

Интересно!
При развитии подагры результаты анализа на биохимию выглядят так: количество белка во время приступа значительно превышает норму, у некоторых заметно увеличение глюкозы и креатинина. Также завышенными будут показатели кальция, липидов, липопротеинов.

Общее исследование крови. Количественные показатели нейтрофилов в анализе крови при подагре помогают выявить воспаление в суставе. Такой метод исследования эффективен при дисфункции почек. Показателем подагры по общему анализу крови служит присутствие кристаллических уратов в полученном осадке;

На заметку!
Высокая концентрация уратов в крови свидетельствует о развитии подагры суставов.

Анализ мочи при подагре позволяет уточнить причину патологии. Результаты анализа показывают количество мочевой кислоты и общий уровень кислотности. Сдается моча в течение суток. Это помогает исследовать изменение результатов кислотности в течение дня.

Внимание!
Повышение показателей свидетельствуют о развитии мочекаменной болезни.

Пункция синовиальной жидкости. Это метод позволяет диагностировать подагру суставов. У здорового человека синовиальная жидкость не имеет цвета, а по консистенции напоминает воду. Изменение цвета и снижение текучести свидетельствует о повышении кислотности, нарушении метаболизма. Также анализ показывает уровень нейтрофильных лимфоцитов;
Рентген применяется для диагностирования подагры суставов нижних конечностей, а также пальцев. На снимке заметно развитие патологического процесса в суставе, отложение солей. К рентгенологическим признакам подагры относятся белые пятна, диаметром от 0,5 миллиметра до 3 сантиметров. Они обусловлены наличием тофусов, возникающих вследствие отложения солей мочевой кислоты в околосуставных тканях. Образование тофусов занимает около пяти лет. Ускорить их формирование может обострение подагры. Иногда рентгенографический снимок фиксирует полное или частичное разрушение железы внутренней секреции, а ее клетки заменяются кристаллами мочевой кислоты. Результативным рентгенографическое исследование будет для всех суставов. Оно помогает определить вид подагры, зафиксировать переход недуга на околосуставную сумку или сухожилия и возникновение в них воспаления. В таком случае назначается дополнительный анализ на биопсию;

Интересно!
Симптом пробойника при подагре – известен, как феномен поздней стадии заболевания. Это «косточка», на которую опирается сустав в основании или головке фаланги. Такой дефект может составлять в диаметре до 5 миллиметров. В большинстве случаев располагается в первом плюснефаланговом суставе стопы.

УЗИ и томография – такая методика применяется только во время обострения подагры. Во время приступа заметно увеличивается межсуставная щель, наблюдается отечность, уплотнение и воспаление мягких тканей возле пораженного сустава. Такую клиническую картину можно наблюдать через неделю после острого приступа подагры. А вот во время ремиссии УЗИ не зафиксирует изменений. При хронической подагре при помощи УЗИ удается заметить деформацию сустава, а также присутствие воспалительного процесса. Также анализ позволяет определить отложение солей в почках и мочеточнике;
Биопсия – высокоточный анализ, позволяющий выявить количественные показатели отложений мочевой кислоты в суставах. Для анализа производится забор внутрисуставной жидкости. Такая методика позволяет уточнить причину развития подагры.

На заметку!
Какие анализы нужно сдать при подагре, подскажет лечащий врач. Он составит схему проведения исследований, позволяющих уточнить диагноз, особенно при вторичной подагре.

Правила подготовки к анализам

Исключить употребление алкоголя как минимум на сутки перед сдачей анализов;
Снизить употребление пищи, содержащей высокие дозы витамина С, в противном случае отклонения от нормы могут быть завышены;
Кофеин также способен повлиять на результаты анализов. Поэтому рекомендуется отказаться от кофе и чая за 8-10 часов до их сдачи;
Аспирин повышает уровень кислотности, поэтому стоит от него отказаться;
Мочегонные средства снижают уровни показателей анализов;
Все анализы при подагре следует сдавать на голодный желудок. Последний прием пищи должен быть не раньше, чем за 8-10 часов до сдачи;
Соблюдение диеты в течение 2-3 дней до сдачи анализов минимизирует искажение результатов анализов. Рекомендовано употребление растительных и молочнокислых продуктов;
Также следует отказаться от чрезмерных занятий спортом перед проведением исследований.

Внимание!
Соблюдение правил подготовки к анализам – гарантия достоверности результатов, правильной постановки диагноза и назначения адекватного лечения.

Неправдивые результаты

Несоблюдение правил подготовки к сдаче анализов может привести к изменению их результатов:

Показатели мочевой кислоты завышаются;
Рентген или УЗИ перед сдачей анализов могут повлиять на их результаты;
Злоупотребление жирной пищей, употребление алкоголя провоцируют искажение результатов исследований;
Во время терапии подагры анализы не будут результативными.

Внимание!
Самолечение при недопустимо. Это может стать причиной прогрессирования недуга и развития осложнений. Бесконтрольный прием препаратов может исказить результаты анализов, искусственно занизив их показатели.

Подагра – это заболевание, которое характеризируется нарушением пуринового обмена и отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме мочевой кислоты. Данное заболевание известно медицине еще с древних времен, его часто называют «болезнью королей», так как большинство аристократов страдали подагрой из-за употребления большого количества мясной пищи и вина.

Подагрой болеет примерно 2% населения Земли. В последнее время заболеваемость данной артропатией возросла, что обусловлено гиподинамией, перееданием, употреблением большого количества спиртного. Болеют в основном мужчины (80-90%) работоспособного возраста.

Так как подагра – это заболевание всего организма, а не только суставов, то в патологический процесс втягиваются многие органы и системы, но чаще всего заболевание проявляется как подагрический артрит. Согласно МКБ 10, подагра относится к рубрике М 10.

Причины болезни

В зависимости от причин болезни, подагра бывает первичной и вторичной. Первичная подагра всегда развивается у лиц, которые имеют генетическую предрасположенность к нарушению пуринового обмена. В большинстве случаев люди и не догадываются о такой «особенности» своего метаболизма.

Если на организм, который склонен к отложению кристаллов мочевой кислоты, подействуют провоцирующие факторы внешней среды, то наверняка у него разовьется подагрический полиартрит.

Факторы риска:

употребление пищи, которая богата пуринами (мясо, бобовые культуры и пр.);
злоупотребление алкоголем;
стрессы;
травмы, физическое переутомление;
инфекционные заболевания;
хронические болезни внутренних органов;
употребление некоторых медикаментов (цитостатики, тиазидные и петлевые диуретики, аспирин, этамбутол, пиразинамид, витамины группы В, миорелаксанты).

Очень часто подагра имеет вторичный характер и развивается на фоне других патологических состояний:

хроническая почечная недостаточность;
заболевания почек (гломерулонефрит, поликистоз. амилоидоз, диабетическая нефропатия);
побочные эффекты химио-, радио- и фармакотерапии;
заболевания щитовидной железы;
патология сердечнососудистой системы;
ожирение;
заболевания печени.

Суть заболевания

В развитии подагрического полиартрита играет роль несколько патологических процессов. У людей с генетической предрасположенностью нарушено одно из звеньев белкового обмена, в результате чего образуется намного больше, чем этого нужно, пуриновых веществ, а далее мочевой кислоты. В крови увеличивается ее концентрация – гиперурикемия.

Такая ситуация приводит к повышенному выделению уратов почками и отложению кристаллов мочевой кислоты в периферических тканях (внутренняя оболочка суставов, кожа, почечные канальцы). Это и вызывает основные симптомы болезни: в почках образуются уратные камни (мочекаменная болезнь), в коже вырастают своеобразные узелки – тофусы, которые состоят из кристаллов мочевой кислоты, а в суставах развивается асептическое (неинфекционное) воспаление с развитием острого подагрического артрита.

Симптомы поражения суставов

Острый подагрический артрит развивается настолько типично и характерно, что диагноз можно установить уже, выходя из одних симптомов артрита.

Клинические симптомы:

начало внезапное и острое;
часто боль в суставе будит пациента ночью;
поражается, как правило, большой палец стопы (1 плюсно-фаланговый сустав);
повышается температура тела;
боль в суставе сильная, распирающая;
ограничивается подвижность в суставе из-за болевого синдрома, к участку больно даже прикоснуться;
сустав отекает, кожа становится горячей и красной;
длится острый приступ 4-5 дней, потом бесследно проходит.

Со временем приступы острого подагрического артрита становятся длительные, а промежутки времени между ними короче. Наступает момент, когда болевой синдром становится постоянным, периоды ремиссии отсутствуют. Такое состояние называют хроническим артритом при подагре.

На данном этапе заболевания происходит разрушение суставного хряща, в костях образуются дефекты, которые заполнены кристаллами уратов. Клинически это проявляется в деформациях суставов, утере их функциональной активности, что нередко приводит к инвалидности и снижению работоспособности.

Выше описан классический острый подагрический артрит. Но существует еще несколько нетипичных клинических форм артрита при подагре:

Подострая форма. Характеризируется стертой клинической симптоматикой. Чаще наблюдается у женщин.
Ревматоиднообразная форма. Поражаются межфаланговые, пястно-фаланговые, лучезапястные суставы, что более характерно для ревматоидного артрита.
Псевдофлегмонозная форма. Моноартрит (поражен 1 сустав) с выраженными симптомами синовита и периартрита, лихорадка, выраженные признаки воспаления сустава, что напоминает гнойное поражение.

Как установить диагноз?

Симптомы подагрического артрита позволяют заподозрить болезнь, но для точного диагноза необходимы дополнительные методы обследования.

Диагностика подагры включает:

общий анализ крови (увеличение СОЭ и лейкоцитоз);
концентрация мочевой кислоты в крови (повышена);
ревмопробы (повышен уровень СРБ и другие показатели воспалительного процесса);
общий анализ мочи (кристаллы уратов);
рентгенологическое обследование пораженных суставов (характерные изменения – «симптом пробойника»);
биопсия подкожных тофусов;
анализ суставной жидкости;
исследование функции почек.

Принципы лечения

Лечение подагры условно можно разделить на 2 этапа:

ликвидация острого приступа артрита;
базисная терапия между обострениями для их профилактики.

При остром приступе подагрического артрита необходимо обеспечить пораженному суставу функциональный покой. Голодать противопоказано, необходимо придерживаться диеты №6, употреблять 2,5 литра щелочной жидкости в сутки.

Для ликвидации симптомов воспаления и боли врач назначит один или несколько лекарственных препаратов из ниже перечисленных:

колхицин;
нестероидные противовоспалительные лекарства (мелоксикам, целекоксиб);
глюкокортикоидные гормональные препараты (гидрокортизон, метилпреднизолон).

Ни в коем случае нельзя принимать эти лекарства без назначения врача. Это серьезные медикаменты, которые имеют много противопоказаний и побочных действий. Потому при самолечении можно сделать себе только хуже.

Также широко используют физиотерапевтическое лечение: УФО сустава, электрофорез, аппликации с димексидом.

Базисная противорецидивная терапия включает:

прием урикодепресантов (препараты, которые препятствуют образованию мочевой кислоты) – алопуринол, оротовая кислота, тиопуринол;
урикозурики (лекарства, которые способствуют выведению мочевой кислоты почками) – антуран, бенемид, кетазон;
уриколитики (препараты, которые растворяют мочевые камни и препятствуют их повторному образованию) – цитратные смеси (блемарен, солуран, уродан) и ферменты (уратоксидаза, гепатокаталаза).

Диетическое питание

Неотъемлемой частью лечения является диета при подагрическом артрите.

Исключить из своего рациона необходимо жирную, высококалорийную пищу с большим количеством мясных и рыбных блюд, продукты, богатые пуринами – почки, печень, мозг, язык, телятина, курятина, мясные и рыбные бульоны, селедку, копченые и соленые продукты, колбасные изделия, консервы, шоколад, крепкий кофе и чай, блюда из бобовых культур, спаржу, щавель, шпинат, алкоголь.

Подагрический артрит – это серьезное заболевание, которое необходимо лечить не только в период обострения, но и между рецидивами, причем основу терапии должно составлять диетическое питание. Только так вы убережете себя от прогрессирования болезни и ее осложнений.

Добавить комментарий

Моя спина.ру © 2012-2018. Копирование материалов возможно только с указанием ссылки на этот сайт.
ВНИМАНИЕ! Вся информация на этом сайте является лишь справочной или популярной. Диагностика и назначение лекарств требуют знания истории болезни и обследования врачом. Поэтому мы настоятельно рекомендуем по вопросам лечения и диагностики обращаться к врачу, а не заниматься самолечением. Пользовательское соглашениеРекламодателям

Подагра: диагностика и лечение «Болезни королей»

Подагрический артрит – это хроническая болезнь, которая вызвана сбоями мочекислого обмена. В результате этого процесса происходит повышение количества уратов (кристаллов натриевой соли мочевых кислот) и их скопление в тканях.

Клинически эта болезнь проявляется периодическим обострением с образованием подагрических узлов (тофусов) из-за перенасыщения внеклеточной жидкостью.

Подагра заболевание известное и весьма распространенное. До недавнего считалось, что оно поражает только мужскую половину населения. Однако все чаще шишка на суставах диагностируется у женщин разного возраста.

Как часто выявляют болезнь

Частота диагностирования этого вида острого артрита и гиперурикемии (повышенного содержания мочевых кислот) колеблется. Распространенность чрезмерного уровня солей достигла 4-14 процентов и отмечена тенденция к увеличению этих показателей.

Преимущественное большинство исследователей отмечают, что болеют жители тех стран, где уровень жизни высокий. Подагрическим артритом практически не страдают дети и женщины, кто пребывает в пременопаузальном периоде.

Согласно статистике, примерно 85% пациентов – это люди среднего и старшего возраста, у которых в течение 20-30 предшествующих лет наблюдалась асимптоматическая гиперурикемия. Из них не менее 95% мужчины, кто пересек возрастной рубеж 40 лет.

Названная закономерность объясняется разным состоянием пуринового обмена и особенностями гормонального уровня. Что касается женщин, то выявлена обратная зависимость между:

количеством в организме пациентки эстрогенов;
концентрацией у нее солей мочевой кислоты.

При снижении гормонального фона во время менопаузы отмечается не только гиперурикемия, но и весьма ощутимое депонирование кристаллов уратов в тканях и суставах.

Детальный анализ тех случаев, когда пациенты обращались за неотложной помощью медиков, показал, что у 15% людей, страдавших проблемами суставов, на самом деле выявляли острый приступ подагрического артрита.

За последние годы доля больных людей, имеющих в анамнезе ревматические патологии, возросла сразу на 8%.

Особенности заболевания в том, что оно стало:

дебютировать в более молодом возрасте;
рано формировать осложнения с частыми и продолжительными обострениями;
проявляется яркой гиперурикемией, многочисленными тофусами.

Что ощущает пациент во время приступа?

Клиническая картина при подагрическом артрите обычно складывается из поражения суставов и целого ряда проблем внутренних органов. Началом болезни принято считать самый первый ее приступ.

Однако часто подагра может не давать о себе знать или проявляться только одним из симптомов, например, почечной коликой, которая обусловлена уратным нефролитиазом.

Главным клиническим проявлением подагры станет поражение суставов:

острый подагрический артрит;
хронический артрит со скоплением параартикулярных тофусов;
интермиттирующий артрит.

Из этого следует, что выделяют несколько периодов (стадий) недуга: бессимптомная гиперурикемия (преморбидный период), для которой характерен повышенный уровень мочекислых солей без симптомов подагры, острый подагрический артрит, рецидивирующий артрит (интермиттирующий), хроническая подагра, хронический тофусный подагрический артрит.

Меры диагностики подагры

Если стадия патологии ранняя, то даже на рентгеновском фото не видно каких-либо изменений в суставе. Только в более запущенных случаях рентгенограмма покажет признаки деструктивных процессов в хряще и костной ткани, которые вызваны скоплением кристаллов уратов в субхондральной кости.

Медицина знает сразу несколько классификаций характерных изменений при подагрическом артрите:

крупные кисты в глубоких слоях костной ткани и субхондральной кости (иногда возможно уплотнение мягкой ткани);
крупные по размеру новообразования, мелкие эрозии на поверхности суставов. Происходит постоянное уплотнение мягкой ткани около сустава (иногда возможна кальцификация);
эрозии становятся большими, но не более чем на треть от размера поверхности сустава. Отмечается остеолиз эпифиза, существенное уплотнение мягкой ткани и скопление извести в суставе.

Существует иная классификация. Согласно ей важными рентгенологическими признаками станут уплотнения в мягких тканях, обусловленная тофусами эксцентрическая затемненность, отчетливо видные суставные поверхности (кости, суставы), отсутствие юкстаартикулярного остеопороза, краевой склероз, пробойник (эрозивные процессы).

Таким образом, названные классификации серьезно отличаются друг от друга. Это требует унификации ряда рентгенологических симптомов при этой форме артрита.

Инструментальная, лабораторная диагностика подагры

Если во время острого приступа подагры пациент сдаст кровь из пальца для общего анализа, то будет выявлен лейкоцитоз с увеличением скорости оседания эритроцитов (СОЭ) и нейрофильным сдвигом влево.

Анализы при подагре в сыворотке крови в таких случаях определяется чрезмерная концентрация солей мочевой кислоты. У мужчин речь идет о показателях более 7 мг (0,42 ммоль на литр), у женщин 6 мг (0,36 ммоль на литр).

Исследование на определение солей мочевой кислоты следует проводить спустя 3 суток от начала специальной диеты, которая исключает пуриновую пищу (красное мясо, рыбу, бульоны, бобы, какао, чаи, кофе, шоколад, спиртные напитки).

Определяется объем мочи, выделяемой организмом за сутки, концентрация в ней мочевых кислот и креатинина. Если говорить о нормах, то должно секретироваться около 300-600 мг за 24 часа (1,8-3,6 ммоль на литр).

В содержимом тофусов зачастую выявляют кристаллы мочевых кислот. Типичными для заболевания станут кистоподобные новообразования внутри костей. Они могут быть разных размеров, и обусловлены теми же тофусами.

Эта болезнь королей, если она хроническая, сопровождается разрушением хрящей (сужением суставной щели) и активным развитием костных эрозий по краю. Характерным симптомом станет «пробойник» — это краевой костный или кистовидный нарост правильной формы. Он отличается четкими контурами (иногда склерозированными).

По мере развития патологического состояния явная деструкция происходит не только в субхондральном отделе кости, но также в эпифизе, диафизе, образуя внутри сустава остеопиз.

Максимально выражена подагра в суставах больного первого пальца стопы. Причем известны случаи, когда рентген показывал наличие патологических изменений в суставах:

плечевом;
тазобедренном;
крестцово-подвздошном;
позвоночнике.

Костные деформации при недуге крайне редко уменьшаются, даже если проводится адекватное лечение.

Не менее важно провести исследование суставной жидкости. Такая процедура позволяет выявить наличие в ней кристаллов солей и лейкоцитов, специфичных для подагры. Диагностическое значение имеет выявление в смазке игольчатых кристаллов солей, которые расположены внутри клеток, двоякопреломляющих свет во время исследования при помощи поляризационных микроскопов.

Иным важным для острого приступа этого заболеваний показателем следует назвать клеточный состав синовиальной жидкости, а именно количество в ней лейкоцитов.

Висцеропатия

Сопутствующая подагре болезнь – это висцеропатия, которая часто поражает почки пациента. Если говорить цифрами, то от 50 до 75% больных подвержены этой проблеме. В отдельных случаях образование подагрических узлов в печенке провоцирует гепатопатию (отравление печеночными ядами).

Вероятность поражений почек у людей, страдающих подагрой, практически пропорциональна продолжительности болезни и степени выраженности гиперуринемии. В отдельных случаях уратная нефропатия предшествует развитию суставных синдромов.

Частота поражения почек колеблется в пределах от 30 до 70 % случаев.

Как известно, клиническими симптомами сбоев в пуриновом обмене веществ станет изолированная мочесолевая нефропатия. Достаточно часто она протекает латентно, причем долгое время. Это состояние называют предшественником подагрического артрита. Зачастую уратная нефропатия становится единственным признаком нарушений метаболизма.

Еще в конце 80-х годов прошлого века институт имени Сеченова проводил исследование, которое подтвердило, что наличие проблем с пуриновым обменом, а именно длительно текущая гиперуринемия, становится причиной клинически латентного гломерулонефрита. Эта болезнь королей протекает с преобладанием гематурии и активным прогрессированием в сторону хронической недостаточности почек (ХПН).

Из всего вышеперечисленного следует сделать логический вывод, что подагрическая почка – это понятие собирательное. Оно включает в себя:

почечную патологию, которая наблюдается при подагре;
тофусы в паренхиме почки;
камни мочевой кислоты;
гломерулосклероз;
интерстициальный нефрит;
атеросклероз с переходом в нефросклероз.

Другие методы диагностики подагры

Болезнь королей, как еще часто называют подагру, может быть выявлена и по другим методикам. Так, в 1963 году на международном симпозиуме было разработано несколько критериев диагностики патологии.

О ее развитии свидетельствуют симптомы: тофусы, повышение уровня мочевой кислоты в крови, острые болевые приступы, обычно возникающие неожиданно и так само быстро проходящие, наличие в суставной жидкости и тканях кристаллов солей мочевой кислоты (диагностируют при помощи химического исследования или микроскопического).

Окончательный диагноз болезнь подагрический артрит доктор сможет поставить при наличии у пациента сразу двух пунктов. В состав перечисленных критериев входит характерный для недуга третий симптом. Наличие на суставах тофусов, как известно, не может быть ранним признаком. По этой причине этот симптом не достаточно информативен в начале патологического процесса.

Схожие критерии были предложены чуть позже в 1977 году:

наличие в суставной жидкости мононатриевых уратных кристаллов;
тофус был подтвержден поляризационной микроскопией, химическим анализом;
наличие хотя бы 6 из 12 названных ниже рентгенологических и лабораторных симптомов (максимальный воспалительный процесс в суставе за 1 сутки, моноартрит, наличие более 1 атаки артрита, краснота суставов, асимметрические проявления воспаления, подозрение на наличие тофусов, болезненность и воспаление плюснефалангового сустава большого пальца ноги, одностороннее поражение тарзального сустава, отсутствие патологических микроорганизмов в культуре суставной жидкости, гиперурикемия, субкортикальные кистозные язвы, выявленные при помощи рентгена).

Болезнь королей и лечение

Если в ходе исследований предварительный диагноз подтвердился, то в таком случае болезнь следует лечить как можно раньше.

В зависимости от особенностей заболевания будет подбираться оптимальное лечение. Также необходимо учитывать стадию недуга:

острая атака;
межприступный период;
хроника.

Лечение подагрического артрита требует купирования болевого приступа и процедур в межприступный период. Предусмотрены профилактические мероприятия для предупреждения повторного обострения суставного синдрома, лечение внесуставных симптомов болезни (тендинит, миозит, подагрическая нефропатия).

Медики выделяют три главные задачи, когда проводится лечение:

снятие симптомов;
предотвращение рецидива;
недопущение перехода заболевания в хроническую форму.

Лечение подагры будет качественным только при обязательном выполнении предписаний доктора. Не последнюю роль в этом вопросе отведено диете. Без грамотно расписанного питания лечение не будет успешным.

Дополняют лечение рецептами народной медицины. Однако такие методы не должны исключать лечение медикаментами и физпроцедуры.

Спондилез – дегенеративно-дистрофическое заболевание позвоночника, обусловленное патологическим отложением солей кальция в связочном аппарате позвоночного столба. На рентгенограммах болезнь прослеживается в виде костных «шипов», расположенных вдоль боковых частей тел позвонков.

Термины «дистрофический» и «дегенеративный» введены в медицине для описания патогенетических звеньев процесса, обусловленного нарушением поступления питательных веществ, а также изменением кровоснабжения анатомических структур.

Спондилёз относится к группе дистрофических заболеваний, так как возникает на фоне недостатка химических соединений, необходимых для нормального развития мышечно-связочного аппарата позвоночника, а также для заживления тканей после повреждений.

Дегенеративно-дистрофический спондилез позвоночника наблюдается преимущественно в пожилом возрасте, хотя в последнее время прослеживаются тенденции к его омоложению. После 50 лет позвоночный столб подвергается обратным инволюционным изменениям. Процесс существенно ускоряется на фоне других патологий:

Заболеваний сердечно-сосудистой системы;
Нарушений проницаемости сосудов;
Отложения в стенке артерий холестериновых бляшек;
Множественных разрывов мышц и связок;
Болезней обмена веществ.

При болезнях сердца нарушается микроциркуляция, поэтому позвоночник испытывает недостаток кислорода. На этом фоне даже при минимальном повреждении связок формируются их множественные разрывы. Вначале репарация происходит за счет зарастания участков повреждений нефункциональной фиброзной (соединительной) тканью.

Если процесс существует длительно, в местах разрыва откладываются соли минерала кальция (Ca). Они четко прослеживаются на рентгенограмме. Остеофиты раздражают нервные рецепторы мышечно-связочного аппарата, и появляется «ноющая» боль.

Нарушение проницаемости сосудов сопровождается множественными мелкими кровоизлияниями. Если они появляются в мелких капиллярах мышечно-связочной системы позвоночника, в тканях возникает воспаление. Костные «шипы» возникают при длительном существовании процесса.

Аналогичные изменения возникают при травматических повреждениях мышц и связок позвоночника и атеросклерозе (образование холестериновых бляшек в стенках сосудов).

При болезнях обмена веществ (например, подагре) оссификация мягких тканей может появляться первично в результате избытка химических соединений. При подагре в связках накапливается мочевая кислота, что обуславливает их повреждение. Отложение солей кальция в таких структурах призвано уменьшить подвижность поврежденной области, но чрезмерное накопления приводит к серьезным патологическим изменениям.

Обычно спондилез существует одновременно с остеохондрозом – снижением высоты межпозвонковых дисков. Данные заболевания зависимы друг от друга, так как патогенетические звенья одного из них приводят к другому, и наоборот.

Существуют и другие причины формирования заболевания, но они наблюдаются более редко.

Спондилез 1 степени не имеет выраженных клинических симптомов. Незначительные повреждения мышечно-связочного аппарата при нем в редких случаях обуславливают ноющие боли. Правда, существует специфика болезни в зависимости от локализации.

Дегенеративно-дистрофический спондилез в шейном отделе опасен не столько болевым синдромом, сколько вероятностью нарушения кровоснабжения в головном мозге. В поперечных отростках шейных позвонков проходит позвоночная артерия, питающая кровью примерно 25% структур головного мозга. При оссификации связок шеи может возникать сдавление этого сосуда.

Первые симптомы появляются при шейном спондилезе 2 стадии на уровне нижних сегментов (C5, C6, C7). В результате таких изменений формируются следующие изменения:

Вегетативные;
Статические;
Неврологические.

О них поговорим ниже.

Бессимптомно протекает спондилез грудного отдела позвоночника 1 степени, так как подвижность области «фиксируется» ребрами. Малое смещение позвонков при данной форме не приводит к ущемлению нервных волокон и серьезному сдавлению сосудов.

При 2 стадии патологии возможны боли по ходу ребер (межреберная невралгия) и болезненные ощущения в области сердца, обусловленные повреждением кардиального нерва.

Более выраженные симптомы спондилеза наблюдаются при локализации костных остеофитов в поясничном и крестцовом отделах. В данных областях располагаются крупные нервные сплетения, отвечающие за функциональность брюшной полости, малого таза и нижних конечностей. Вследствие этого спондилез 2 степени в поясничном отделе формирует:

Болевой синдром в пояснице;
Иррадиацию болей в ноги и ягодицы;
Потерю чувствительности кожных покровов нижних конечностей;
Выпадение нервных рефлексов (коленного, ахиллового).

Запущенный спондилез всех локализаций сопровождается серьезными клиническими проявлениями, обусловленными вторичным поражением внутренних органов на фоне патологический импульсации со стороны нервной системы.

Неврологические симптомы

Чтобы правильно лечить спондилез, следует изучить особенности неврологических симптомов, которые наблюдаются при нем. Они могут быть обусловлены как оссификацией связок, так и межпозвонковыми грыжами. Данные патогенетические звенья патологического процесса требуют разного подхода к лечению.

Неврологические симптомы при спондилезе:

Болезнь Бехтерева – болевой синдром на стороне поражения при подъеме вверх здоровой ноги. Он появляется из-за подвижности поврежденного нервного волокна;
Симптом Ласега – боль при поднятии вверх ноги. Исчезает синдром при выпрямлении ноги в коленном суставе. При подъеме ноги вверх до угла в 30 градусов повышается давление на нервы, поэтому боль усиливается;
Нери – при сгибании головы наблюдаются люмбоишиалгические боли;
Брагарда – при положительном симптоме Ласега болевой синдром усиливается при тыльном сгибании стопы;
Вассермана – при разгибании ноги возникает болевой синдром в коленном суставе;
Мацкевича – в положении на животе усиливается боль при сгибании ноги в коленном суставе.

Дистрофический спондилез 1 и 2 степени сопровождается вегетативными синдромами. Если остеофит локализуется в грудном отделе:

Увеличивается частота сердечных сокращений;
Повышается артериальное давление;
Возникает коликообразная боль в грудной клетке при поворотах туловища;
Затрудняется дыхание.

Вегетативные нарушения при наличии оссификации связок в шее:

Головная боль и головокружения;
Спастические сокращения плечевых мышц;
Невозможность поднятия руки вверх;
Затруднения при наклонах головы вперед и назад.

Что наблюдается при спондилезе 1 и 2 степени в поясничном отделе позвоночника:

Ноющие боли в спине, ягодицах и нижних конечностей;
Учащение мочеиспускания и нарушение дефекации;
Потеря чувствительности кожных покровов ног;
Нарушение кровоснабжения в области вен.

Статические синдромы заболевания проявляются нарушением подвижности верхних и нижних конечностей при параплегиях и параличах.

Они возникают из-за выпрямления или усиления лордозов и кифозов позвоночника на фоне патологии. Нижеописанные изменения являются компенсаторными с целью уменьшения амортизационного давления на позвоночный столб при ходьбе и поднятии грузов:

Ограничение подвижности позвоночного столба;
Уменьшение сгибательной амплитуды спины;
Затруднения при максимальных наклонах в стороны;
Вынужденная поза для компенсации болевых ощущений (ишиалгический сколиоз).

Неврологические проявления заключаются в утрате и ослаблении рефлексов тела. Так. спондилез 3 степени может привести к снижению импульсации в области связок нижних конечностей. При этом при постукивании неврологическим молоточком по коленной чашечке, колено не поднимается вверх, как в норме.

Невропатолог может определить серьезные повреждения позвоночника при одном только взгляде на пациента. Он обнаруживается трофические расстройства:

Синюшность кожных покровов спины;
Шелушение кожи;
Понижение температуры кожных покровов;
Подергивается глаз при ущемлении нервов.

Вылечить неврологические нарушения удается только после ликвидации патогенетического звена, приведшего к их появлению.

Особенности компресссионного синдрома

Корешковая компресссия появляется при заболевании не только вследствие образования костных остеофитов, но также вследствие вторичного образования межпозвонковых грыж. При его наличии любые попытки совершить поворот туловища или движение вызывают острую боль наподобие ощущений при прохождении через тело электрического тока.

При шейном спондилёзе боль наблюдается в области верхней конечности и может доходить до кончиков 4 и 5 пальцев руки. Она усиливается при чихании или поднятии тяжестей.

При поясничной локализации аналогичные симптомы наблюдаются со стороны нижней конечности. При осмотре невропатолог обнаружит ослабление мышечной силы с одной или обеих сторон.

Шейный спондилез проявляется больше симпаталгиями, а не радикулалгиями (как при поясничной локализации заболевания). Их особенность заключается в наличии первичного очага, а иррадиация точно соответствует ходу нерва. При корешковых симптомах болевой синдром разлитой, а первичный очаг его зарождения выявить сложно даже квалифицированному невропатологу.

Люмбальная или цервикальная дискалгия являются вторичными синдромами, формирующимися на фоне межпозвонковых грыж. Они отличаются от первичных симпаталгий высокой интенсивностью. На фоне дискалгий появляется снижение мышечной силы и низкая подвижность шейной мускулатуры.

Как лечить болезнь

Спондилез позвоночника лечить можно лишь после тщательной диагностики симптомов.

К сожалению, полностью избавиться от патологии невозможно, но симптоматическая терапия способна вернуть человеку трудоспособность и снизить риск инвалидности.

Диагноз спондилез можно выставить лишь после применения рентгенологических методов исследования:
Компьютерная и магнитно-резонансная томография;
Рентгенография позвоночника в двух проекциях.

Основные этапы лечения спондилеза:

Обезболивание;
Нормализация тонуса скелетной мускулатуры;
Устранение неврологических нарушений;
Мануальная терапия;
Комплекс реабилитации;
Нормализация рациона питания;
Соблюдение гигиены опорно-двигательного аппарата и изменение режима работы и сна.

Спондилез 1 и 2 степени проявляется ноющими болями, которые эффективно можно лечить нестероидными противовоспалительными средствами: мовалис, кеторолак, ибупрофен, найз, диклофенак.

В качестве дополнительных процедур для обезболивания применяется рефлексотерапия и иглоукалывание.

Основу лечения заболевания составляет лечебная гимнастика. Она призвана нормализовать состояние мышечного каркаса спины, который будет поддерживать правильное положение позвоночника. Комплекс упражнений разрабатывается врачами на основе индивидуальных особенностей патологии.

Спондилез с неврологическими нарушениями требует лечения препаратами для улучшения кровоснабжения: кавинтон, трентал, пентоксифиллин. Для нормализации мышечного тонуса применяются миорелаксанты: мидокалм.

К сожалению, если врач выставил диагноз спондилез, лечить его радикально невозможно. Комплексная терапия позволяет устранить основные проявления заболевания и создать комфортные условия для жизни человека. При этом он должен тщательно выполнять все рекомендации врача. Иначе сложно предотвратить инвалидность.

Определение . Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание, характеризующееся отложением в различных тканях кристаллов уратов в форме моноурата натрия или мочевой кислоты (Бунчук Н.В., 1997).

Исторические сведения

Термин подагра произошёл от латинского “ gutta ” (капля) и отражает представление о том, что заболевание является следствием постенного злобного вливания (по капле). Известно и другое название подагры - «болезнь королей».

В истории изучения подагры можно выделить следующие вехи (M . Coher , B . Emmerson , 1994):

5 век до н.э. - описание подагры Гиппократом («Подагрик не лыс и не евнух»);

3 век н.э. - Galen : описывает тофусы ;

1679 г. - Van Leeuwenhoek идентифицирует кристаллы в тофусах ;

1798 г. - Wallaston : выявил в тофусах наличие мочевой кислоты;

1814 г. - показана эффективность колхицина при подагре;

1913 г. - Folin , Denis предлагают биохимическое определение концентрации уратов в сыворотке крови

1936 г. - отмечена профилактическая эффективность колхицина;

1963 г. - Rundles доказал эффективность аллопуринола для профилактики приступов подагры;

1967 г. - Kelly выявилэтиопатогенетическое значение дефицитагипоксантилгуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) для развития подагры.

Распространённость

Подагрой страдают преимущественно мужчины старше 40 лет. Женщины болеют подагрой примерно в 20 раз реже, но после 50 лет это соотношение несколько уменьшается. Более редкое развитие подагры у женщин объясняется большей экскрецией уратов с мочой вследствие эффекта эстрогенов.

По данным эпидемиологического исследования, проведённого в 80-х годах в СССР, частота подагры среди жителей в возрасте старше 15 лет составила 0,1%, что выше, чем в Японии (0,05%), но ниже чем в большинстве стран Европы и США (0,5-3,5%). В отдельных этнических группах жителей Полинезии, Филиппин и Новой Зеландии частота подагры достигает 10%. Изучение динамики заболеваемости в США показало нарастание частоты подагры - с 1967 по 1992гг. в 7 раз. Тенденция к росту заболеваемости отмечена и в других развитых странах.

Этиология

Детерминирующим фактором в развитии подагры являются различные по происхождению нарушения метаболизма мочевой кислоты (синтеза и/или выведения), приводящие к стойкому повышению её уровня в крови - гиперурикемии . Выделяют первичную и вторичную подагру (и гиперурикемию ). Вторичной подагра признаётся тогда, когда она является одним из синдромов другого заболевания, при котором по тем или иным причинам (врождённым или приобретённым) возникают нарушения метаболизма мочевой кислоты. Например, вторичная подагра вследствие повышенного образования мочевой кислоты развивается при острых и хронических лейкозах, миеломной болезни, лимфоме , карциноме почек и других злокачественных опухолях, гиперпаратиреозе , псориазе, гемоглобинопатиях , болезни Виллебранда и некоторых других заболеваниях. Наиболее частой причиной развития вторичной подагры вследствие замедления выведения мочевой кислоты почками является хроническая почечная недостаточность. Развитие вторичной подагры также возможно при саркоидозе , гипотиреозе, приёме салицилатов , циклоспорина и некоторых других препаратов.

В случае первичной подагры каких-либо заболеваний, которые могли бы вызвать её, не обнаруживается. Среди больных первичной подагрой те, у которых повышен синтез уратов, составляют лишь 10%. Специфические ферментативные дефекты выявляются у этих больных только в единичных случаях. У преобладающего большинства больных первичной подагрой причиной заболевания являются нарушения выведения мочевой кислоты почками. У этих пациентов могут наблюдаться как изолированные дефекты различных фаз выведения мочевой кислоты (снижение секреции, повышение реабсорбции ), так и комбинированные нарушения.

Стойкая многолетняя гиперурикемия является обязательным и главным условием развития подагры. У тех, кто заболевает первичной подагрой, гиперурикемия достигает максимальной выраженности уже к 25 годам, в то время как средний возраст больных подагрой составляет примерно 47 лет. Частота развития подагры у лиц с гиперурикемией составляет в среднем 2,7-12% и зависит от уровня гиперурикемии . Для развития первичной подагры необходимо сочетание гиперурикемии с такими приобретёнными во взрослой жизни факторами, как употребление в пищу большого количества продуктов, богатых пуринами, алкоголя, избыточная масса тела, которые усиливают уже имеющиеся нарушения мочевой кислоты. Известен афоризм: «Партнёрами гиперурикемии являются друзья изобилия».

Алкоголь является одним из важных факторов, способствующих развитию гиперурикемии . Механизмгиперурикемического действия алкоголя предположительно связан с повышением содержаниямолочной кислоты, которая затрудняет выведение уратов почками (J . Cameron et al ., 1981). Кроме того, алкогольспособствует образованию уратов, увеличивая интенсивность распада АТФ. Пиво содержит значительное количество гуанозино-пуринового основания, которое становится дополнительной нагрузкой (R . Janson , 1999).

Распространено мнение о существовании прямой взаимосвязи между высоким уровнем мочевой кислоты в крови и интеллектом человека, об особой предрасположенности к развитию подагры мужчин, достигших успехов в жизни, обладающих качествами лидера (J . Wyngaarden , W . Kelly , 1976). Например, подагрой страдали Исаак Ньютон, Микеланджело, Бенджамин Франклин, Чарльз Дарвин.

Источником мочевой кислоты являются пуриновые основания (аденин и гуанин) - составные части нуклеиновых кислот (как эндогенных, так и в значительно меньшей степени поступающих с пищей), а также пуриновые нуклеозиды, из которых образованы АТФ, и подобные соединения. Метаболизм пуриновых оснований регулируется несколькими ферментами. В настоящее время доказано наличие двух ферментативных дефектов, которые сопровождаются резким усилением синтеза мочевой кислоты и развитием подагры уже в детском возрасте: дефицит гипоксантин-гуанинфосфорибозил трансферазы (ГКГФТ) и повышенная активность 5-фосфорибозил-1-синтетазы . Эти ферменты контролируются генами, связанными с Х-хромосомой, поэтому чаще заболевают лица мужского пола.

Хорошо известно, что подагра нередко передаётся по наследству: случаи этого заболевания у родственников встречаются, по разным данным, у 6-81% больных, а гиперурикемия обнаруживается у 25-27% родственников больных первичной подагрой. В Японии описано шесть поколений семьи с подагрическим артритом и прогрессирующей нефропатией (M . Yokota et al ., 1991).

Сведений об изменении в главном комплексе гистосовместимости у больных подагрой крайне мало. Установлена слабая ассоциация подагры с HLA B 14 (B . Cassium et al ., 1994).

Патогенез

В случае содержания мочевой кислоты в крови или тканевой жидкости более 0,42 ммоль /л (при температуре 37 0 С) возникает опасность кристаллизации уратов. Остаётся неясным, почему у некоторых людей с более высокой урикемией ни подагрический артрит, ни тофусы не возникают. При понижении температуры кристаллизация мочевой кислоты облегчается, чем объясняют преимущественное отложение кристаллов уратов в аваскулярных тканях (суставном хряще и хряще ушных раковин), в относительно плохо кровоснабжаемых структурах (сухожилиях, связках) или в сравнительно плохо кровоснабжаемых анатомических областях (в частности, в стопах). Излюбленное начало подагры с плюснефаланговых суставов больших пальцев ноги, возможно, обусловлено тем, что именно в них раньше и чаще всего возникают дегенеративно-дистрофические изменения хряща, что предрасполагает к отложению уратов.

Атака подагры ассоциируется с образованием кристаллов урата натрия (M . Cohen et al ., 1994). Кристаллы «покрываются» белковой оболочкой, вследствие чего у них появляется способность инициировать воспалительнфые реакции. Ig G , адсорбированный на кристаллах, реагирует с Fc -рецепторами клеток воспаления, активируя их, а аполипопротеин В, также входящий в белковую оболочку уратов, тормозит фагоцитоз и клеточный иммунный ответ. Таким образом, ураты стимулируют продукцию факторов хемотаксиса, цитокинов (интерлейкинов 1,6,8 и фактора некроза опухоли), простагландинов, лейкотриенов и кислородных радикалов нейтрофилами, моноцитами и синовиальными клетками. Цитокины вызывают приток нейтрофилов в полость суставов, кроме того, активируется система комплемента и выделение лизосомальных ферментов нейтрофилами.

Самого факта появления кристаллов уратов в полости сустава, видимо, недостаточно для возникновения артрита, так как и в межприступный период подагры в синовиальной жидкости нередко обнаруживают кристаллы уратов (примерно в 52-58% - в коленном и первом плюснефаланговом суставах).

Самопроходящий характер воспаления в суставе при подагре определяется способностью фагоцитов переваривать кристаллы и выделением ряда антивоспалительных факторов, в частности, тромбоцитарного фактора роста - бета. Преимущественное развитие артрита при подагре в ночное время объясняют тем, что в покое уменьшается гидратация тканей и происходит повышение концентрации мочевой кислоты в суставной жидкости.

Мочекислый литиаз примерно у 40% больных подагрой предшествует суставным проявлениям. Важное патогенетическое значение в развитии мочекаменной болезни имеет гиперурикемия , но ещё большую роль играет гиперурикозурия . При выделении за сутки менее 700 мг мочевой кислоты уролитиаз отмечается у 21 % больных, а при выделении 1100 мг/сутки и более - у 50% больных (T .- F . Ju , A . B . Gutman , 1987). К другим предрасполагающим факторам относят нарушение растворимости мочевой кислоты вследствие кислой реакции мочи. Камнеобразованию также способствует стаз мочи (врождённые аномалии мочевыводящих путей, гипертрофия предстательной железы и др.) и её инфицирование.

Поражение почек при подагре может быть представлено уратной нефропатией , для которой типично отложение кристаллов мононатрия урата в интерстициальной ткани. Основное значение в её происхождении имеет хроническая гиперурикемия . Отложение микротофусов в интерстиции предрасполагает к артериальной гипертензии. Другой тип поражения почек характеризуется образованием и отложением кристаллов мочевой кислоты в собирательных трубочках, чашечках, лоханках или мочеточнике. Поскольку оба типа поражения почек при подагре нередко выявляются у одного больного, это разделение условно.

Патоморфологическая картина

Во время острого подагрического артрита кристаллы уратов определяются в поверхностном слое синовиальной мембраны. Синовит имеет неспецифический характер. Гистопатологические изменения включают отложения фибрина, пролиферацию синовиальных клеток и выраженную инфильтрацию нейтрофильными лейкоцитами. Даже на ранних стадиях можно видеть инфильтрацию лимфоцитами и плазматическими клетками. Тофусы в синовиальной оболочке обычно наблюдаются у больных с повторными приступами подагры. В тофусах отмечается большое скопление кристаллов уратов, окружённое грануломатозной тканью, в составе которой обнаруживаются гигантские многоядерные клетки. В отдельных случаях с течением времени тофусы могут кальцифицироваться и даже оссифицироваться . Поражение суставов при хронической подагре характеризуется значительной деструкцией хряща, а нередко и субхондральной кости, изменениями сухожилий, связок и синовиальных сумок.

Клиническая картина

Принято отсчитывать начало подагры с первого приступа артрита, хотя до этого, в среднем на 10 лет раньше, у 10-40% больных развивается одна или несколько почечных колик, обусловленных уратным литиазом .

Известно классическое описание типичного приступа подагры: «Жертва идёт в кровать и засыпает в хорошем здравии. Около двух часов ночи она просыпается от боли в большом пальце стопы, реже в пятке или голеностопном суставе. Эта боль подобна той, что бывает при вывихе сустава, другая часть больных сравнивает боль с ощущением холодной воды, льющейся на сустав. Затем следуют озноб и ощущение дрожи с невысокой температурой. Боль, которая вначале умеренная, постепенно становится интенсивной. Через некоторое время наступает пик атаки, вовлекаются кости, связки плюсны и предплюсны. Теперь - это невероятное напряжение связок и ощущение, что последние рвутся на части - это уже грызущая боль. Так что изысканный и жизнерадостный человек, поражённый болезнью, спит с ног. Он не может одеть отягчающую ночную одежду, не может ходить по комнате, всё ему действует на нервы.

Ночь проходит в мучениях, без сна, больной постоянно меняет положение, что ведёт к непрестанной боли в суставах и ухудшению разразившегося приступа. С этого времени все усилия, направленные на облегчение боли путём смены положения туловища или конечностей, остаются тщетными» ( J . Wyngaarten et al .,1976).

При подагре выделяют острыйи хронический артрит.

Острый артрит. Для первой «атаки» подагры у мужчин типичен моноартрит и преимущественное поражение суставов стопы. Острый артрит суставов большого пальца стопы за всё время болезни отмечается почти у всех больных, но во время первого приступа подагры наблюдается только в 50%. Менее типичным для подагры считается воспаление локтевых и лучезапястных суставов. Олиго- или полиартрит в начале подагры у мужчин не типичен, но характерен для женщин. Другой особенностью подагры у женщин является более частое поражение суставов кистей. И у мужчин, и у женщин первыми при подагре могут поражаться те суставы, которые до этого были по каким-либо причинам изменены. Известно, например, вовлечение дистальных межфаланговых суставов костей, изменённых вследствие остеоартроза .

В классических случаях внезапно, чаще ночью или рано утром, развивается резкая боль в одном суставе, как правило, в нижней конечности. Боль быстро, в течение нескольких часов, нарастает до нестерпимости, появляется выраженная припухлость поражённого сустава, обычно сопровождающаяся покраснением кожи над ним. Движения в воспалённом суставе становятся практически невозможными так же, как и опора на поражённую конечность. Боль значительна и без движений, нередко её усиление вызывает даже лёгкое касание сустава одеялом. Боль, отёк сустава и гиперемия кожи над ним могут быть столь выраженными, что напоминают флегмону. Во время приступа подагры нередко отмечаются умеренная лихорадка, лейкоцитоз и повышение СОЭ.

Характерной особенностью подагрического артрита является спонтанное (без лечения) полное обратное развитие симптомов за несколько часов или чаще за несколько дней.

Течение нелеченой подагры очень различно. Наиболее характерно постоянное учащение «атак» артритов, тенденция к более затяжному их характеру. В редких случаях наблюдается клиническое течение подагры с почти полным отсутствием светлых промежутков между приступами артритов и быстрым развитием тофусов .

Развитию острого подагрического артрита способствуют любые резкие изменения содержания мочевой кислоты в крови как в сторону повышения, так и в сторону снижения, причём последние, возможно, даже в большей степени. Острый подагрический артрит могут провоцировать травма, физическая нагрузка, эмоциональный стресс, резкие изменения диеты (как переедание, так и голодание), употребление алкогольных напитков, кровотечения, инфекции, инфаркт миокарда, хирургические вмешательства (обычно спустя 3-4 дня), определённые лекарственные средства (мочегонные, преимущественно тиазидные , витамин В 12 , аллопуринол , химиотерапевтические противоопухолевые средства, внутривенное введение гепарина, циклоспорин , ведение белковых препаратов), а также лучевая терапия.

Выделяют атипичные формы подагры (В.А. Насонова, М.Г. Астапенко , 1989): ревматоидноподобная , псевдофлегмонозная , полиартритическая (мигрирующая), подострая форма, астеническая, периартритическая форма с локализацией процесса в сухожилиях и бурсах (чаще всего в пяточном сухожилии) при интактных суставах.

Хроническая подагра. Характеризуется развитием тех или иных постоянных проявлений заболевания: тофусов (значительных скоплений кристаллов уратов) различной локализации, хронического артрита, поражения почек или мочекаменной болезни. От первой «атаки» болезни до развития хронической подагры проходит в среднем 11,6 лет (от 3 до 42 лет). Темпы прогрессирования заболевания зависят от выраженности гиперурикемии и поражения почек.

Наиболее частая локализация видимых при непосредственном осмотре подкожно или внутрикожно расположенных тофусов - в области пальцев кистей и стоп, коленных суставов, выступов по локтевой поверхности предплечий, а также синовиальных сумок (особенно локтевых), сухожилий и ушных раковин. Тофусы часто концентрируются вокруг стойко изменённых суставов. Иногда кожа над тофусом может изъязвляться, при этом спонтанно выделяется их содержимое, имеющее пастообразную консистенцию и белый цвет. Следует отметить, что внутрикостные тофусы , обнаруживаемые только на рентгенограммах, нередко могут развиваться раньше подкожных. Известны клинические описания тофусного поражения позвоночника, компрессии спинного мозга, изменения миокарда, клапанов сердца, проводящей системы, различных структур глаза и гортани. В очень редких случаях тофусы определяются до развития подагрического артрита.

Поражение суставов . Хронический артрит пи подагре может вовлекать различное количество суставов. Нередко поражаются мелкие суставы кистей и стоп. Суставной синдром может включать деструктивные признаки, деформацию и тугоподвижность суставов. Инфильтрация суставных тканей уратами сопровождается воспалительной реакцией тканей, окружающих сустав.

Детально оценить изменения в суставах помогает рентгенологическое исследование. Для подагры типичны внутрикостные кистовидные образования различных размеров, обусловленные тофусами . Хронический подагрический артрит может сопровождаться деструкцией хряща (сужение щели сустава) и развитием краевых костных эрозий. С течением времени отмечают выраженную деструкцию не только субхондрального участка кости, но и всего эпифиза и даже части диафиза (внутрисуставный остеолиз ). При этом наблюдается значительное расширение «изъеденных» суставных отделов костей и заострение их краёв. Так называемый симптом «пробойника» - краевые костные эрозии или кистовидные образования правильной формы с четкими, иногда склерозированными контурами - наблюдается при подагре нечасто и неспецифичен. Костные анкилозы при подагре чрезвычайно редки. Рентгенологические изменения наиболее выражены в суставах стоп (в первую очередь в суставах больших пальцев) и кистей. Более редкой локализацией рентгенологических изменений при подагре являются плечевые, тазобедренные, крестцово-подвздошные суставы и позвоночник. Костные изменения при подагре редко уменьшаются на фоне специфической терапии. Тофусы , расположенные в мягких тканях, также могут быть обнаружены с помощью рентгенографии, особенно, если они кальцифицируются .

Основные рентгенологические признаки при подагре обобщены в виде таблицы 1.

Таблица 1.

Рентгенологические признаки при подагре
( M . Cohen et B . Emmerson , 1994)

Признак

Характеристика

Мягкие ткани

Уплотнение

Эксцентрическая затемнённость , обусловленная тофусами

Кости/суставы

Суставная поверхность отчётливо представлена

Юкста-артикулярный остеопороз отсутствует

Эрозии

А) «пробойник»

Б) краевой склероз

В) свешивающаяся кромка (overhanging edges )

Поражение почек. Благоприятствующими развитию нефропатии при подагре факторами являются урикозурия свыше 700 мг/сутки. Диурез и снижение Ph мочи (X . Kappen , 1990). Массивная «экскреция» мочевой «кислоты» может привести к поражению тубулярного аппарата почек и вторично - интерстиция почек. Позже может произойти повреждение гломерул с развитием иммунокомплексного нефрита. Для подагры характерно преобладание нарушений канальцевых функций (особенно нарушение концентрационной функции) над снижением клубочковых. Наиболее частым признаком почечной дисфункции при подагре является протеинурия небольшой степени выраженности, которая отмечается у 20-40% больных подагрой и может быть непостоянной. Чем выраженнее клиника суставной подагры, тем более значительно поражение почек. При тофусной подагре наблюдается протеинурия, небольшие нарушения концентрационной функции и снижение клубочковой фильтрации. Со временем изменения в почках постепенно нарастают. Среди клинических проявлений подагры именно нефропатия чаще всего определяет прогноз заболевания. Около 10% больных подагрой умирают от почечной недостаточности. При развитии выраженной почечной недостаточности имеется тенденция к нечастому развитию острых артритов. Гемодиализ также приводит к урежению суставных «атак».

По данным Шукуровой С.М. (1997), при эхолокации почек изменения обнаружены в 75,4% случаев. С наибольшей частотой определялись конкременты (у 1/3 нефролитиаз был двусторонним). В 23% случаев одновременно обнаружены изменения в чашечно-лоханочных сегментах и конкременты, что в сочетании с лейкоцитурией позволило обсуждать диагноз сопутствующего пиелонефрита . Кисты почек определялись всего у 13% больных.

Сопутствующие заболевания. К числу часто сопутствующих подагре болезней относят ожирение, артериальную гипертензию, гиперлипидемию , нарушение толерантности к глюкозе (метаболический синдром), а также ишемическую болезнь сердца.

По данным эпидемиологических исследований, примерно 78% больных подагрой имеют более 10% избыточной массы тела, а 57% - более 30% (Brochner - K . Morteus , 1984). Пониженная толерантность к глюкозе обнаруживается у 7-74% больных подагрой, хотя сахарный диабет развивается нечасто.

Гипертриглицеридемия отмечается у 50-75% больных подагрой, а гиперурикемия у 82% пациентов с гипертриглицеридемией . Особенно часто этот тип гиперлипидемии при подагре отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем. Хотя у ряда больных подагрой выявляется также гиперхолестеринемия , в ряде исследований показано отсутствие корреляции между уровнем урикемии и холестерина.

Артериальная гипертензия отмечается у ¼-½ больных подагрой. Это может быть обусловлено снижением почечного кровотока. Важным связующим звеном между артериальной гипертензией и гиперурикемией может быть ожирение. В свою очередь гиперурикемия выявляется у 22-38% больных с артериальной гипертензией. Предполагается, что повышение уровня мочевой кислоты в крови может быть индикатором поражения сосудов почек (или почечных канальцев) при артериальной гипертензии.

Отмечено, что у молодых пациентов с ишемической болезнью сердца нередко существует гиперурикемия . Среди причин смерти больных подагрой более половины составляют сердечно-сосудистые заболевания.

Диагностика. Наиболее распространены критерии диагноза подагры, принятые на международном симпозиуме в Риме (1961):

Гиперурикемия - мочевая кислота в крови более 0,42 млмоль /л у мужчин и более 0,36 млмоль /л у женщин

Наличие подагрических узелков (тофусов )

Обнаружение кристаллов уратов в синовиальной жидкости или тканях

Наличие в анамнезе острого артрита, сопровождавшегося сильной болью, начавшегося внезапно и стихнувшего за 1-2 дня

/Диагноз подагры считается достоверным, если выявляются два любых признака/

Позже , S. Wallace et al. (1974), предложили учитывать также особенности течения подагрического артрита - одностороннее поражение I плюснефалангового сустава, сопровождающееся покраснением и болью, максимальное развитие симптомов в первые сутки, асимметричные изменения суставов на рентгенограмме, отсутствие флоры при посеве суставной жидкости.

При остром приступе подагры обычно отмечается повышение уровня мочевой кислоты в крови, но не является исключением и нормальная величина этого показателя. Наибольшую ценность в диагностике подагры имеет поляризационная микроскопия синовиальной жидкости и других тканей (например, тофусов ), при которой удаётся обнаружить характерные кристаллы уратов, имеющие иглообразную форму, и главное, своеобразные отличительные светооптические свойства - отрицательное двойное лучепреломление и ряд других. Основное диагностическое значение имеет обнаружение внутриклеточныхкристаллов, а внеклеточное их расположение может сопутствовать бессимптомной гиперурикемии (в 5%) или хронической почечной недостаточности (примерно в 20%). Чувствительность этого исследования составляет 69%, специфичность около 97% (C . Gordon et al ., 1989). Пороговая концентрация кристаллов уратов в синовиальной жидкости, ещё доступная для идентификации, составляет около 10 мкг/мл. Известны случаи острого артрита при подагре, когда с помощью поляризационной микроскопии кристаллы уратов не обнаруживались вследствие их небольшого размера, но выявлялись при электронной микроскопии. Возможны ошибки при наличии в синовиальной жидкости других кристаллов, в частности липидных. Особенно просто с помощью поляризационной микроскопии идентифицировать кристаллы уратов в поверхностно расположенных тофусах .

Важное значение имеет определение суточного выделения мочевой кислоты с мочой. В норме после 3-х дневного ограничения пуринов в диете экскретируется 300-600 мг (1,8-3,6 млмоль ) уратов, а при обычном питании - 600-900 мг. Целесообразно проводить это исследование до соблюдения диеты и через 7 дней после неё (исключается мясо, мясные супы и соусы, птица, рыба, бобовые, овсяная каша, чай, кофе, какао, алкоголь). Исходно и в динамике одновременно определяют объём мочи, Ph мочи, уровень мочевой кислоты и креатинина в крови. Установлено, что при повышении суточной экскреции уратов с мочой более 1100 мг, риск поражения почек составляет 50%.

Определённое значение в диагностике острого подагрического артрита имеет лечебный эффект колхицина. Однако надо учитывать, что яркий эффект при подагре наблюдается не всегда и, наоборот, при пирофосфатной артропатии и кальцифицирующем тендините колхицин может оказаться весьма эффективным.

Лечение

Лечение подагры предусматривает дифференцированную стратегию в зависимости от стадии болезни - острая атака или межприступный период, тофусная форма.

Выделяют основные задачи в лечении подагры (Panrotsky J ., 1996):

Как можно быстрее завершить острый приступ;

- Предотвратить рецидив.

Предотвратить или редуцировать проявления хронической подагры, в первую очередь образование почечных камней и тофусов .

У ряда больных подагрой при относительно невысокой гиперурикемии и нечасто рецидивирующем артрите такие меры как ограничения в диете, снижение повышенной массы тела, отказ от употребления пива и крепких алкогольных напитков могут принести ощутимый лечебный эффект и должны быть испробованы перед назначением лекарственных средств, но даже очень строгая малопуриновая диета способна уменьшить урикемию не более чем на 0,06 млмоль /л, а суточную урикозурию - не более чем на 200-400 мг, что явно недостаточно у большинства больных. Диетические рекомендации заключаются в исключении бульонов и соусов, ограничении мясных и рыбных продуктов, бобовых, крепкого кофе и чая, алкоголя. Количество белков сокращается до 1 г/кг, жиров - менее 1 г/кг, потребность в калориях удовлетворяется в основном за счёт углеводов. Полезно некоторое увеличение объёма выпиваемой жидкости (до 2-3-л в день), регулярное посещение бани или сауны, что способствует внепочечному выведению мочевой кислоты. Важное значение имеет также контроль за поддержанием нормальной массы тела и артериальным давлением, содержанием глюкозы и липидов крови. Важное место в лечении подагры занимает образование пациента, целью которого является понимание им роли различных факторов, положительно и отрицательно влияющих на его заболевание.

Перед выбором терапии каждый больной подагрой должен быть соответствующим образом обследован. Должны быть проанализированы величина и стойкость гиперурикемии и суточной урикозурии , функция почек и состояние мочевыводящих путей, определена стадия заболевания и сопутствующие болезни.

Лечение бессимптомной гиперурикемии . Для решения вопроса о тактике лечения основное значение имеют результаты определения суточной экскреции мочевой кислоты с мочой. При выявлении стойкой гиперурикозурии более 900 мг за сутки, которая не устраняется малопуриновой диетой, должен быт продуман вопрос о постоянном применении аллопуринола . Если же суточная экскреция мочевой кислоты с мочой не повышена, то антиподагрические препараты не показаны и основное значение в лечении имеет малопуриновая диета, снижение массы тела и другие профилактические мероприятия.

Купирование острого подагрического артрита обычно осуществляется колхицином или нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП). Считается, что колхицин способен устранить симптомы острого подагрического артрита примерно у 80% больных в пределах 48 часов после начала терапии. В случае применения препарата в первые несколько часов после начала приступа эффективность увеличивается до 90%. Врач, назначающий колхицин, должен иметь информацию о сопутствующих заболеваниях у пациента. Колхицин (Колхикум - Дисперт , Solvay Pharma ) назначают внутрь, в первоначальной дозе 0,5 мг (в соответствии с рекомендациями других авторов - 1 мг). Затем каждый час назначают дополнительно по 0,5 мг препарата (или по 1 мг препарата каждые 2 часа) до полного купирования артрита или до появления поноса (рвоты), но не менее 6-8 мг в сутки. Доза препарата должна быть уменьшена при снижении клиренса креатинина ниже 50-60 мл/мин. У большинства больных эффект отмечается уже от 0,5 мг колхицина и становится отчётливым к 12 часам лечения. Более одних суток колхицин для лечения приступа подагры, как правило, не применяют. Возможно параллельное применение при остром подагрическом артрите колхицина в небольших дозах (0,5 мг 2 раза в день) и НПВП. Иногда, при невозможности назначить колхицин перорально , например, после хирургических операций, препарат применяют внутривенно.

Среди НПВП предпочтение отдаётся препаратам с быстрым началом действия и наиболее активным в противовоспалительном отношении: диклофенак-натрию и фенилбутазону , но не ацетилсалициловой кислоте. Диклофенак-натрий на первый приём назначают перорально в дозе 50-100 мг или внутримышечно в дозе 75 мг. Фенилбутазон (бутадион ) - в дозе 0,3 г. Затем при необходимости через каждые 2-3 часа приём НПВП повторяют: диклофенак-натрий в дозе 25-50 мг до 200 и даже 400 мг в сутки, а фенилбутазон - до 0,6 г в 3-4 приёма. Из-за частых побочных реакций (отёки, артериальная гипертензия, желудочно-кишечные расстройства, гематологические нарушения), фенилбутазон почти не применяется. Для купирования острого подагрического артрита может быть использован и ибупрофен в дозе 2.000-3.200 мг/сутки с учётом хорошей переносимости препарата. Для всех НПВП сохраняется тот же принцип, что и в отношении колхицина - как можно более раннее назначение в достаточно высокой исходной дозировке.

Острый приступ подагры можно купировать, вводя в воспалённый сустав глюкокортикостероиды , предварительно эвакуировав синовиальную жидкость, а также назначая эти препараты внутрь (преднизолон 20-40 мг в течение 3-4 дней) или внутримышечно. К данному методу лечения приходится прибегать, если колхицин или НПВП неэффективны или плохо переносятся.

Лечение антиподагрическими средствами (аллопуринолом , бензбромароном ) проводится только после купирования подагрического артрита, обычно не ранее, чем через 3 недели.

Лечение часто рецидивирующего подагрического артрита. При отсутствии гиперурикозурии , признаков поражения почек и мочекаменной болезни возможны два подхода к лечению.

Вопрос о начале специфической терапии решается положительно при значительной выраженности урикемии (более 0,6 млмоль /л) и наличии тофусов . В этой ситуации возможно применение как аллопуринола , так и урикозурических средств.

Доза аллопуринола подбирается индивидуально. Чаще всего рекомендуется начинать лечение с назначения 0,3-0,4 г препарата в день, однократно. Иногда бывает достаточно и меньшей дозы. Эффективность лечения контролируется путём повторного определения уровня мочевой кислоты в крови. Желательный уровень этого показателя - менее 0,36 млмоль /л (у мужчин), а идеальный - в пределах в пределах 0,24-0,3 млмоль /л. Нужно иметь в виду, что растворение уратов во внеклеточной жидкости и тканях происходит только в том случае, если урикемия составляет менее 0,42 млмоль /л. Обычно под влиянием аллопуринола уровень мочевой кислоты понижается через 24-48 часов и нормализуется при подборе адекватной дозы через 4-14 дней. Подбор поддерживающей дозы аллопуринола проводится так, чтобы обеспечить не только стойко нормальный уровень урикемии , но и предотвратить рецидив артрита и поражение почек. Рассасывание подкожных тофусов наблюдается не ранее чем через 6-12 месяцев непрерывной терапии аллопуринолом .В данной ситуации выбор между аллопуринолом и урикозурическими препаратами проводится эмпирически.

Пробенецид назначают в первоначальной дозе 0,25 г 2 раза в день. Урикозурический эффект препарата развивается уже через 30 минут. Через 3-4 дня, при недостаточном снижении урикемии , каждые 1-2 недели повышают дозу препарата на 0,5 г. Недостатком препарата является нередко развивающаяся резистентность к лечению.

Лечение сульфинпиразоном начинают с дозы 0,05 г, назначая её 2 раза в день. Первую дозу препарата рекомендуют принимать как можно раньше утром, а последнюю - как можно позже вечером. Через 3-4-дня при отсутствии достаточного снижения уровня мочевой кислоты в крови суточную дозу сульфинпиразона постепенно, каждую неделю, повышают на 0,1 г. Но не более 0,8 г/сутки, увеличивая число приёмов в течение дня до 3-4. Обычно поддерживающая доза препарата составляет 0,3-0,4 г/сутки.

Бензбромарон (хипурик , дезурик , нормурат ) выгодно отличается от других урикозурических средств пролонгированным действием, может назначаться 1 раз в сутки. Обычная доза составляется 0,08-0,1 г в день, максимальная - 0,6 г.

В лечении подагры возможно применение комбинации аллопуринола с урикозурическими средствами (обычно с сульфинпиразоном или с бензобромароном , но не с пробенецидом ), а также сочетание отдельных урикозурических средств между собой. Однако существенного «выигрыша» от комбинированной терапии подагры обычно достичь не удаётся.

При первичной подагре препараты обычно назначаются для пожизненного ежедневного приёма, их отмена или перерывы в лечении приводят к быстрому (в течение 1-3 недель) повышению уровня мочевой кислоты в крови и возобновлению клинических проявлений заболевания. В первые дни и недели лечения любые противоподагрические средства могут провоцировать развитие подагрического артрита. Поэтому в первое время дополнительно назначают либо колхицин (1,5 мг в день), либо, НПВП в средних суточных дозах. Во время приёма противовоспалительных средств должно быть увеличено количество выпиваемой жидкости до 3л/сутки, чтобы суточное количество мочи составляло бы не менее 2 л. Важно, чтобы диурез был достаточен и в ночное время.

Если урикемия не достигает 0,6 млмоль /л, нет гиперурикозурии и тофусов , для постоянного приёма назначают колхицин в дозе 0,5-1,5 мг/сутки или НПВП в средних дозах, а также рекомендуют соблюдение малопуриновой диеты. Преимущество такой, неспецифической терапии заключается в хорошей переносимости препаратов. Плацебо-контролируемое исследование показало, что профилактический приём колхицина в дозе 0,5 мг 2 раза в день позволил предотвратить рецидивы артрита у 74% больных и снизить их выраженность у 20%. Колхицин при длительном приёме в указанной дозе переносится обычно хорошо.

При повышенной экскреции мочевой кислоты с мочой и/или при наличии поражения почек при мочекаменной болезни предпочтение безусловно, отдаётся аллопуринолу . Урикозурические средства противопоказаны. При выборе дозы аллопуринола у больных со сниженной функцией почек условно считается, что каждым 30 мл/мин фильтруемой мочи соответствует суточная доза препарата, составляющая 0,1 г. Аллопуринол способен приводить к постепенному растворению уже существующих уратных камней, уменьшать выраженность подагрического поражения почек, а также предотвратить образование как мочекислых, так и оксалатных камней. В первые недели терапии аллопуринолом у таких больных, особенно при значительной выраженности поражения почек или мочекаменной болезни, показано назначение средств, повышающих растворимость мочевой кислоты в моче. Чаще используют смесь цитратных солей (магурлит , уралит- U и др.), которая повышает Ph -мочи до щелочных значений, оптимум Ph составляет 6-7. Указанные препараты принимают до еды, 3-4 раза в день, за 2-3 часа до максимального значения Ph мочи. Суточная доза цитратов составляет обычно от 6 до 18 г. Противопоказаниями являются острая и хроническая почечная недостаточность и инфекция мочевыводящих путей. Указанные препараты также снижают насыщенность мочи оксалатом кальция, нуклеацию и рост кристаллов этого состава. Доза подбирается индивидуально, под контролем Ph мочи. Возможно использование с той же целью бикарбоната натрия в дозе около 2 г в сутки, до достижения щелочных значений Ph мочи. Быстрого и эффективного ощелачивания мочи можно достичь и с помощью мочегонного препарата ацетазоламида (диакарб и др.). Его назначают перорально в дозе 125-250 мг каждые 6-8 часов. Из-за довольно резкого и быстро наступающего повышения Ph мочи ингибиторы карбоангидразы (ацетазоламид ) назначают обычно больным с выраженной мочекаменной болезнью, когда особенно важно достичь ощелачивания мочи в ночное время, а также при острой почечной недостаточности у пациентов с «подагрической почкой». Ацетазоламид применяют кратковременно, обычно в течение 3-5 дней. При необходимости приём препарата повторяют после перерыва в 2-3 дня.

Аллопуринол является препаратом выбора и у больных вторичной подагрой, развивающейся при гематологических заболеваниях или злокачественных опухолях любой локализации в период проведения активной цитотоксической или лучевой терапии, когда резко повышается риск развития острой подагрической нефропатии.

Лечение «острой подагрической почки». Лечение острой почечной недостаточности вследствие блокады внутрипочечного оттока мочи кристаллами уратов относится к разряду критических и требует незамедлительной интенсивной терапии. Больной должен быть срочно госпитализирован. Осуществляются меры, направленные на стимуляцию форсированного диуреза - внутривенное введение большого количества жидкости и одновременное применение салуретиков в больших дозах (фуросемид до 2 г в сутки). Назначается аллопуринол внутрь в суточной дозе из расчёта 8 мг/кг и средства, ощелачивающие мочу (гидрокарбонат натрия внутривенно, ацетазоламид перорально ). Проводимая терапия считается эффективной если в течение 1-2 суток удаётся добиться диуреза, составляющего не менее 100 мл в час. При отсутствии должного эффекта применяется гемодиализ.

Прогноз подагры в большинстве случаев благоприятен, особенно при своевременном распознавании и рациональной терапии. Наиболее прогностически неблагоприятными факторами считаются: раннее развитие заболевания (до 30 лет), стойкая гиперурикемия , превышающая 0,6 млмоль /л, стойкая гиперурикозурия , превышающая 1.100 мг/сутки, наличие мочекаменной болезни в сочетании с инфекцией мочевыводящих путей, прогрессирующая нефропатия, особенно в сочетании с сахарным диабетом и артериальной гипертензией.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Wyngaarden J.D., Kelly W.N. Gout and Hyperurecemia . New York , Grune and Stratton, 1976.

2. Kelly W.N., Schumacher H.R. Gout - In: Textbook of Rheumatology Fourth Edition. Ed. Kelly W. Et al., WB Saunders Co. - 1993.- p. 1291-1336

3. Gordon C. Et al. Detection of crystals in synovial fluids by light microscopy: sensitivity and reliability// Ann. Rheum. Dis. - 1989. - Vol. 48. - p.737-742

4. Бунчук Н.В. «Микрокристаллические артриты»// В книге «Ревматические болезни» Насонова В.А., Бунчук Н.В. / Москва. «Медицина» - 1997. - с. 363-374

5. Шукурова С.М. под ред. проф. Алекберовой З.С. «Подагра» - Москва, Институт ревматологии РАМН, 1997. - 71 с.

6. Pawlotsky J. Treatment of gout.// Rheumatology in Europe . - 1996. - Vol.25. - p.142-144

7. Балкров И.М. Алломарон в лечении гиперурикемии // Клиническая фармакология и терапия. - 1993. Том 3, №1. - с.35

8. Беневоленская Л.И., Бржизовский М.М. «Эпидемиология ревматических болезней».// Москва. «Медицина» - 1998. - с.240

9. Мухин Н.А. «Подагра вчера и сегодня».// «Клиническая медицина» - 1991. - №5. - с.103-107

10. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Максимов М.Л. Клинические проявления нарушений пуринового обмена в практике интерниста.// Тер. Архив. - 1994. - №1. - с.35-39

11. Мухин Н.А. Подагра - только ли болезнь суставов?// Клиническая фармакология и терапия. - 1994. - №1. - с.31-33

12. Насонова В.А. Диагностика и лечение подагры.// Тер. Архив. - 1987. - №4. - с.3-7

13. Allen M., Reid C., Gordon T. et al. Does colchicine work? Results of he first controlled study in gout.// Aust N.Z. J.Med . - 1987. - vol.17. - p.301-304

14. Quratino C., Rucci C., Giacomello A. Relation between fractional urate excretion and serum tryglyceride concentration.// Ann. Rheum Dis. - 1996. - vol. 55 - p.934

15. Batuman V. Lead nePhropathe gout and hypertension.// Am. J. Med. Sci . - 1993. - vol.305. - p.241-247

16. Nishioka K. Hyperuricemia and atherosclerosis.// Nippom Rinsho . - 1993. - vol.51. - p.2177-2181

17. Peters T., Ball G. Gout and hyperuricemia .// Current Opinion in Rheumat . - 1992. - vol.4. - p.566-573

18. Cameron J. What is the pathogenesis of familial gouty nePhropathy .// Adv. Exp. Med. Biol. - 1991. - vol. 309A. - p.185-189