Гиперкапния — содержание углекислого газа в крови. Провоцируют ее развитие:

• внутренние факторы (вдыхание воздуха с содержанием углекислого газа, нарушение режима при искусственной вентиляции легких, высокая температура воздуха, глубоководное погружение, пожар);
• внешние факторы (инородные предметы в трахее, бронхах, спазм, бронхиальная астма, бронхит, пневмония, операция на легких, туберкулез и прочие);
• внелегочные факторы (наркотики, анестезия, черепно-мозговая травма, инсульт и т.д.);
• вторичные встречаются при массивном кровотечении, падении АД, шоковом состоянии, тромбоэмболии легочной артерии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.

Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). В результате могут развиться: проблемы с дыханием, нарушение проникновения кислорода через альвеолы, расширение системных и периферических сосудов, повышение внутричерепного давления и в легочных артериях, снижение температуры тела, усиление притока крови к сердцу, увеличение кровотока в голове, при высокой концентрации – судорожный синдром и наркотический эффект.

Симптомы патологии не отличаются специфичностью и постоянством, хронические формы бывают бессимптомными. При остром отравлении отмечают: тошноту, рвоту, головную боль и головокружение, одышку, потливость, посинение кожи и нарушение зрения, депрессию, сонливость, общую слабость. При прогрессировании может привести к остановке дыхания, смерти.

Отмечают 4 стадии, третья (гиперкапническая кома) и четвертая (терминальная) требуют немедленных реанимационных действий. По видам выделяют альвеолярную, пермиссивну, острую и хроническую.

Гипокапния отличается от гиперкапнии низким содержанием углекислоты в крови, провоцировать могут истерики, паника, ныряние, надувание плавательных средств. Хроническая сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, тахикардией, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.

Третья стадия (гиперкапническая кома)

Диагностика включает анализы крови, спирографию, рентген грудной клетки, капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.

Лечение начинают с исключения факторов-провокаторов, выводе человека из помещения, устранения препятствия для дыхания, кислородную и терапию основного заболевания. При коматозном состоянии – вентиляция легких.

Подробнее о причинах гиперкапнии, ее видах и проявлениях, методах лечения узнайте из этой статьи.

Избыток углекислоты в крови могут вызывать внешние и внутренние факторы. К первой группе относятся:

• вдыхание воздуха с повышенным содержанием углекислого газа (закрытые изолированные помещения, пребывание в шахтах, автономных водолазных скафандрах);
• нарушение режима при искусственной вентиляции легких;
• производства с высокой температурой воздуха – пекари, сталевары;
• глубоководное погружение;
• пребывание на пожаре.

Глубокое погружение

Внутренние причины гиперкапнии чаще всего связаны с заболеваниями легких:

• проникновение инородного тела в трахею, бронхиальные ветви;
• спазм гортани;
• приступ бронхиальной астмы;
• усиленная секреция мокроты при бронхите;
• пневмония;
• травма грудной клетки;
• обширные операции на легких;
• туберкулез;
• уплотнение легочной ткани при профессиональных болезнях (пылевые бронхиты, пневмокониоз), пневмосклероз.

Пневмония

К внелегочным внутренним причинам относится угнетение дыхания под действием наркотиков, средств для общей анестезии. Гиперкапния встречается при черепно-мозговой травме, внутримозговой опухоли. Нарушение дыхания также может провоцировать паралич дыхательных мышц при ботулизме, миастении, столбняке и полиомиелите, массивном введении миорелаксантов при хирургических операциях.

Вторичные дыхательные расстройства встречаются при массивном кровотечении, падении артериального давления, шоковом состоянии, нарушении системного и пульмонального кровообращения.

Влияние на организм

Главное последствие избытка углекислоты – это закисление крови (ацидоз). На клеточном уровне в мембранах нарушается движение ионов – хлор переходит в эритроциты, а калий выходит их них в плазму крови. Снижается способность гемоглобина к присоединению кислорода, а следовательно, и его содержание в крови (гипоксемия).

К последствиям гиперкапнии относятся:

• активизация дыхания (после повышения до 70 мм рт. ст. – угнетение);
• нарушение проникновения кислорода через альвеолы даже при повышенной концентрации его в воздухе;
• увеличение потребления кислорода тканями, а затем уменьшение;
• расширение системных и периферических сосудов;
• повышение давления в системе легочных артерий;
• рост внутричерепного давления;
• снижение температуры тела;
• усиление венозного притока крови к сердцу;
• увеличение мозгового и коронарного кровообращения с последующим угнетением кровотока при тяжелой гиперкапнии.

Рост внутричерепного давления

На нервную систему углекислота оказывает преимущественно тормозящее действие – снижается возбудимости и проводимость нервных импульсов после период краткой активизации. При высокой концентрации углекислого газа появляется судорожный синдром, а позже наступает наркотический эффект.

Симптомы патологии

В зависимости от концентрации углекислого газа в воздухе у человека возникают такие изменения в организме:

• примесь от 1 до 3% (в норме 0,04%) – через несколько дней почки задерживают бикарбонат, увеличивается образование эритроцитов. Без потерь работоспособности человек может работать при 1% месяц и более, с 2-3% – несколько дней;
• после 6% состояние ухудшается, свыше 10% нарушается сознание через 5 минут.

Клинические признаки гиперкапнии не отличаются специфичностью и постоянством. У каждого человека имеется индивидуальная реакция на повышение углекислого газа крови.

Хронические формы при незначительных отклонениях от нормы бывают бессимптомными, так как организм легко адаптируется к нарушениям обмена. При остром отравлении симптоматика включает:

• тошноту, рвотные позывы;
• головную боль, ;
• одышку даже в состоянии покоя;
• потливость;
• посинение кожи;
• нарушение зрения;
• депрессивное состояние;
• сонливость, снижение способности к концентрации внимания;
• оглушенность;
• общую слабость.

При нарастании гиперкапнии частое дыхание сменяется на редкое, а затем возможна полная его остановка. Повышенное давление снижается, уменьшается сердечный выброс. Нередко возникают аритмии в виде одиночных или парных экстрасистол. Почечный кровоток не изменяется при умеренном повышении углекислого газа в крови, по мере прогрессирования отравления падает количество выделяемой мочи (олигурия).

Стадии

Повышение концентрации углекислоты и нарастание ацидоза характеризуется стадийностью течения.

Стадии течения гиперкапнии	Симптоматика
Первая стадия	Затрудненное дыхание возникает периодически, повышается давление одновременно с нарастанием гиперкапнии, возрастает выделение пота, нарушается мочевыделение, отмечается апатия или агрессивность, возбужденность, появляется бессонница. На этой стадии возможно полное выздоровление при ликвидации причины патологии
Вторая стадия	Дыхание становится редким и поверхностным, в бронхах повышается выделение слизи, имеется интенсивная потливость, артериальная гипертензия, правожелудочковая недостаточность, возможны приступы агрессии или бред, постепенное развивается кома. Проведение кислородной терапии частично ликвидирует цианоз. Срочные реанимационные мероприятия обычно успешны
Гиперкапническая кома (третья стадия)	Отсутствуют рефлексы, редкое дыхание, респираторный ацидоз, кислородное голодание тканей (гипоксия). При быстром развитии нарушается кровообращение, так как для миокарда сочетание гиперкапнии и гипоксии токсично
Терминальная стадия	Остановка кровообращения, дыхательных движений, расширение зрачка, без интенсивной терапии – смертельный исход. Провести эффективную реанимацию на этой стадии не всегда удается

Виды гиперкапнии

В зависимости от механизма развития и длительности действия повреждающего фактора выделено несколько разновидностей гиперкапнии.

Альвеолярная

Наиболее распространенная форма гиперкапнии. Она возникает при снижении вентиляции в альвеолах легких. Встречается при травмах, нарушении проходимости дыхательных путей, снижении функционирующей легочной ткани при воспалении, эмфиземе, пневмосклерозе, отеке или застое в легких. Ее вызывает и угнетение дыхания на фоне наркоза или лекарственной, наркотической интоксикации, повреждении головного мозга.

Пермиссивная

Такая гиперкапния создается умышленно при проведении искусственной вентиляции легких (ИВЛ) для того, чтобы предотвратить чрезмерное растяжение легких, ограничить амплитуду движения пораженных участков. При ней уровень углекислоты (35-45 мм рт. ст. в норме) повышают до 50-120 единиц.

Допустимая (пермиссивная) гиперкапния используется в реанимационной практике для взрослых и новорожденных, так как контролируемое повышение углекислого газа вызывает такие реакции в организме:

• стимулирует расширение бронхов;
• приводит к раскрытию дополненных путей вентиляции;
• способствует образованию поверхностно-активного вещества – легочного сурфактанта, который не дает спадаться альвеолам (не развит у недоношенных детей);
• улучшает проникновение кислорода в кровь.

Пермиссивная гиперкапния

Пермиссивная гиперкапния противопоказана при декомпенсированном ацидозе, высоком , выраженной и , острой почечной недостаточности и .

Острая и хроническая

Острое развитие гиперкапнии отмечается при внезапном прекращении дыхания. Его может вызывать удушение, утопление, сдавление грудной клетки при компрессионной травме, удар электрического тока, нарушение работы вентиляционных систем в закрытых шахтах, на подводных лодках, неисправность аппарата для ИВЛ. В таких случаях симптоматика нарастает на протяжении минут и при отсутствии экстренной помощи пациент впадает в кому со смертельным исходом.

При хроническом нарушении избыток углекислоты может быть компенсирован организмом за счет усиления дыхания и задержки бикарбонатов почками. Такие формы бывают скрытыми, но при продолжающемся воздействии повреждающего фактора могут перейти в острые с выраженной клинической симптоматикой.

Чем отличается гиперкапния от гипокапнии

Низкое содержание углекислоты в крови называется гипокапнией. Такие состояния приводят в легких случаях к головокружению, а более тяжелые – к потере сознания. Возникает при панике, истерических реакциях, которые сопровождаются частым и глубоким дыханием. Форсированные вдохи бывают при нырянии, надувании плавательных матрасов. Низкая двигательная активность и возрастные изменения также бывают причиной гипокапнии.

Хроническая усиленная вентиляция легких (гипервентиляционный синдром) сопутствует психическим расстройствам и поражениям головного мозга. Проявляется головной и сердечной болью, нарушением пищеварения и болями в животе. Возможно затуманивание сознания или обморок.

Диагностика состояния

Гиперкапнию возможно заподозрить по жалобам пациента, а также на основании обстоятельств их появления. Наиболее надежным критерием является определение газового состава крови и кислотно-основного равновесия. При этом обнаруживают респираторный (дыхательный) ацидоз в декомпенсированной форме. В дальнейшем его компенсация происходит за счет обменного ощелачивания крови с участием гемоглобинового буфера, работы почек и легких.

Для определения причин развития и течения патологии пациентам назначают:

• анализ крови общий, электролитный состав;
• спирографию;
• рентгенологическое исследование органов грудной клетки;
• капнографию при помощи анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха.

Принцип работы анализатора углекислоты выдыхаемого воздуха

Лечение гиперкапнии

В первую очередь пациенту нужно обеспечить приток свежего воздуха, вывести его из атмосферы с высоким содержанием углекислого газа, устранить препятствия для дыхания. При коматозном состоянии срочно подключается аппарат искусственной вентиляции легких. Кислородную терапию преимущественно используют при внешних факторах развития гиперкапнии.

Внутренние причины требуют лечения заболевания, которое вызывало нарушение газового состав крови. Кислород используют с большой осторожностью, особенно при угнетении дыхания на фоне наркотического отравления, при обострении дыхательной недостаточности на фоне болезней легких. у таких пациентов ухудшает состояние, так как еще больше подавляет активность дыхательного центра.

Профилактика

Предупредить внешнюю гиперкапнию возможно при соблюдении правил безопасности при работе в герметичных помещениях, подводном плавании, обеспечении достаточного поглощение углекислого газа фильтрами, а также следует контролировать исправность аппаратов для наркоза и ИВЛ.

Для профилактики хронических форм патологии рекомендуется:

• частое пребывание на свежем воздухе;
• проветривание производственных и жилых помещений;
• лечение заболеваний дыхательных путей;
• ежедневная лечебная и дыхательная гимнастика;
• повышение тренированности организма при помощи плавания, бега, ходьбы.

Гиперкапния возникает при заболеваниях легких, угнетении дыхания или повышении концентрации углекислого газа во вдыхаемом воздухе. Хроническая форма может быть бессимптомной, при острых и тяжелых отравлениях проявляется коматозным состоянием. Пермиссивную гиперкапнию используют в лечебных целях.

Для постановки диагноза исследуют газовый состав крови. При лечении с осторожностью применяют кислород, основные усилия направлены на ликвидацию причины повышения содержания углекислоты в крови.

Полезное видео

Смотрите на видео о кислотно-щелочном равновесии:

Читайте также

Довольно важный показатель - кислотность крови. При многих заболеваниях важно знать ph, его норму или отклонения - повышенный или пониженный уровень. Для этого проводится специальный анализ с прибором ph-метрикой.

Опасное для жизни внутрижелудочковое кровоизлияние может возникнуть спонтанно. Иногда обширное кровоизлияние обнаруживают после длительного течения, выявлении отека мозга. Встречается у взрослых и новорожденных.

Если диагностирована легочная гипертензия, лечение необходимо начинать скорее, чтобы облегчить состояние больного. Препараты для вторичный или высокой гипертензии назначаются комплексно. Если методы не помогли, прогноз неблагоприятен.

В целом, гипоксемия и гипоксия - это недостаток кислорода в крови, также есть еще гиперкапния. Причины появления гипоксемии могут быть как во внешнем, так и внутреннем недостатке кислорода. Симптомы у всех заболеваний схожи, отличия могут быть неявными. Может быть венозная, артериальная, хроническая, ночная. Лечение необходимо начать как можно раньше, но лучше делать профилактику.

ГИПЕРКАПНИЯ (греч. hyper- + kapnos дым) - повышенное напряжение углекислого газа в артериальной крови и тканях организма.

Нормальное напряжение углекислоты в артериальной крови у людей, обозначаемое термином «нормокапния», равно 35-45 мм рт. ст.

Состояние Гиперкапнии может быть вызвано экзогенными и эндогенными причинами. Гиперкапния экзогенного происхождения возникает при вдыхании воздуха, содержащего повышенное количество углекислого газа (см.). Это может быть связано с пребыванием в небольших изолированных помещениях, в шахтах, колодцах, в подводных лодках, кабинах космических кораблей и автономных водолазных и космических скафандрах в случае неисправности системы регенерации атмосферы, а также при некоторых врачебных вмешательствах, напр, в случае неисправности наркозно-дыхательной аппаратуры или при вдыхании карбогена. Гиперкапния может возникнуть в условиях искусственного кровообращения при недостаточном выведении углекислого газа и др.

Гиперкапния эндогенного происхождения наблюдается при различных патол, состояниях, сопровождающихся недостаточностью внешнего дыхания, нарушением газообмена (см.), и всегда сочетается с гипоксией (см.).

Патофизиологические механизмы и клинические проявления

Влияние Г. на организм зависит от скорости, продолжительности и степени повышения концентрации углекислого газа в крови и тканях. При нарастании напряжения и содержания углекислоты в организме происходят сдвиги физ.-хим. состава внутренней среды, обмена веществ и нарушение многих физиол, процессов. Г. закономерно приводит к газовому (дыхательному) ацидозу (см.), который в значительной мере определяет общую патофизиол, картину Г.; вместе с тем установлено, что характерные для Г. сдвиги во внутренней среде организма нельзя целиком свести к последствиям ацидоза. Уменьшение pH, совместимое с жизнью, при Г. может достигать, по данным разных авторов, величины 7,0-6,5.

При Г. происходит перераспределение ионных градиентов на клеточных мембранах (напр., ион Cl - перемещается в эритроциты, ион K + из клеток переходит в плазму). Г. сопровождается сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, что указывает на уменьшение сродства гемоглобина к кислороду, приводящее к снижению насыщения кислородом артериальной крови, несмотря на нормальное и даже повышенное парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе.

В начальных стадиях умеренной Г. (при содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе в пределах 3-6%) потребление организмом кислорода повышается, что связано с реакциями хим. теплорегуляции, направленными на компенсацию увеличенных под влиянием углекислоты тепловых потерь организма. При продолжительном действии даже небольшого повышения содержания углекислого газа потребление организмом кислорода падает. При выраженной Г. оно понижается с самого начала ее развития, что обусловлено нейро-эндокринными регуляторными механизмами и непосредственным влиянием повышенного содержания углекислоты на метаболические процессы. При Г. обычно наблюдается падение температуры тела, возникающее в основном за счет увеличения теплоотдачи; однако считается, что значительная Г. приводит к расстройству всей системы терморегуляции, т. к. углекислота угнетает обмен веществ. Гипотермический эффект Г., как правило, легко обратим.

Возбуждающее действие углекислого газа на дыхательный центр реализуется через специфические рецепторы, расположенные в ретикулярной формации ствола мозга, а также через повышение концентрации ионов H+, воспринимаемое каротидными и другими хеморецепторными образованиями. При умеренной Г. усиленная деятельность дыхательного центра может сохраняться в течение длительного срока. При нарастающей Г. стимулирующее действие углекислоты прекращается и первоначальная фаза возбуждения дыхательного центра сменяется его угнетением, вплоть до полного прекращения дыхания. Такая смена фаз может происходить при различных величинах парциального давления углекислого газа (pCO 2): от 75 до 125 мм рт. ст. и более (соответствует 10-25% углекислого газа во вдыхаемом воздухе при нормальном атмосферном давлении). Однако в большинстве случаев угнетающее действие Г. начинает проявляться, когда pCO 2 превышает 90-100 мм рт. ст. Угнетающее действие высокой концентрации углекислоты связывают с влиянием Г. и сопутствующего ацидоза на центральные нервные структуры.

Г. умеренной степени (pCO 2 50- 60 мм рт. ст.) нередко наблюдается у больных с хрон, дыхательной недостаточностью, а также во время анестезии (при сохранении спонтанного дыхания) с применением анестетиков, угнетающих дыхательный центр и уменьшающих объем вентиляции (фторотан, циклопропан, метоксифлуран). Такая Г. у бодрствующего человека ведет к снижению работоспособности, а во время анестезии может вызвать осложнения (усиление патол, рефлексов, длительная посленаркозная депрессия), хотя после окончания наркоза напряжение углекислого газа нормализуется самостоятельно.

Г. оказывает значительное влияние на сердечно-сосудистую систему. При умеренной Г. изменения связаны с усилением венозного притока к сердцу, увеличением систолического объема в результате повышения тонуса вен и скелетной мускулатуры, перераспределением кровотока; значительно увеличивается мозговой и коронарный кровоток, может возрастать кровоснабжение почек и печени; несколько снижается кровоснабжение скелетных мышц. Резко выраженная Г. приводит к нарушениям в проводящей системе сердца, падению тонуса периферических сосудов и артериальной гипотензии, переходящей в коллапс. Механизмы изменений гемодинамики при Г. определяются центральными и местными эффектами повышенных концентраций углекислого газа, ионов водорода, а в ряде случаев и сопутствующей гипоксией.

На нервную систему Г. оказывает преимущественно депрессивное действие: понижается возбудимость спинномозговых центров, замедляется проведение возбуждения по нервным волокнам, повышается порог судорожных реакций и др. Возбуждение некоторых отделов ц. н. с., наблюдаемое при умеренной Г., связано с усиленной афферентацией от периферических рецепторных образований, раздражаемых физ.-хим. сдвигами внутренней среды; на ЭЭГ при этом отмечается реакция десинхронизации. Нельзя, однако, исключить и возможность кратковременного повышения возбудимости нейронов в результате непосредственного деполяризующего действия Г. При высоких концентрациях углекислоты (сверх 10%) возникает двигательное возбуждение с судорогами, а затем это состояние сменяется все увеличивающимся угнетением - так наз. наркотическое действие углекислого газа, механизм к-рого недостаточно выяснен.

Не вполне ясен вопрос о предельных концентрациях углекислого газа в воздухе, допускающих длительное пребывание без ущерба для здоровья и без снижения работоспособности, а также вопрос о возможности адаптации к Г. Эксперименты показали, что при длительном дыхании воздухом с примесью 1-3% углекислого газа возникающий вначале ацидоз через несколько дней компенсируется за счет задержки бикарбонатов, усиления эритропоэза и других приспособительных механизмов. Однако у животных, находившихся в атмосфере с примесью 1,5-3% углекислого газа в течение 20-100 дней, отмечены задержка роста и гистол, изменения в органах. По данным ряда авторов, работоспособность человека может сохраняться, изменяясь, но не утрачиваясь, при содержании во вдыхаемом воздухе 1% углекислого газа в течение месяца и более, при 2- 3% - в течение нескольких дней, при 4-5% - в течение нескольких часов; 6% углекислого газа является пределом, когда резко ухудшается состояние человека и нарушается работоспособность. При концентрации углекислого газа до 10% состояние человека нарушается через 5-10 минут, а при 15% - помутнение сознания наступает через 2 мин. Жизнь человека и высших животных при концентрации углекислого газа в 15-20% может сохраняться в течение многих часов и даже ряда суток. Смертельная концентрация - 30-35%; смерть наступает не сразу, а через несколько часов.

Ингаляция карбогена находит применение в медицине при отравлениях окисью углерода или наркотическими средствами, в послеоперационном периоде и в других ситуациях, когда нет серьезных расстройств функции дыхательного центра, но требуется увеличить объем вентиляции за счет углубления дыхания (присутствие во вдыхаемой смеси 5-7% углекислого газа стимулирует дыхательный центр). Исследуются вопросы о положительном влиянии Г. на процессы сатурации и десатурации азота при водолазных и кессонных работах, о возможности использования Г. для получения глубокой гипотермии в условиях искусственного кровообращения (см. Гипотермия искусственная) и др.

Четкой зависимости между уровнем pCO 2 и клин, проявлениями Г. нет; специфической патологоанатомической картины Г. не обусловливает.

Клинические проявления непостоянны и лишены специфических диагностических признаков. При хронической Г. с умеренным повышением pCO 2 клин, признаки наблюдаются редко в связи с постепенной адаптацией систем организма. Клин, проявления свойственны гл. обр. остро развивающейся Г. При этом обусловленные Г. сдвиги (дыхательный ацидоз) не зависят от того, каким путем - эндогенным или экзогенным - произошло увеличение содержания углекислоты в организме.

При остром отравлении углекислым газом появляются одышка в покое, тошнота и рвота, головная боль, головокружение, синюшность слизистых оболочек и кожи лица, сильное потоотделение, нарушается зрение. Наиболее важный признак Г.- депрессия, усиливающаяся по мере нарастания напряжения углекислоты в организме. При повышении pCO 2 примерно до 80 мм рт. ст. нарушается способность концентрировать внимание, появляются дремота, спутанность сознания; при увеличении pCO 2 до 90-120 мм рт. ст. пострадавший теряет сознание, у него появляются патол, рефлексы; зрачки обычно равномерно сужены.

При хрон. Г.- изменения психомоторной деятельности (возбуждение, сменяющееся депрессией), головная боль и тошнота выражены меньше; в основном наблюдаются сильная усталость и стойкая гипотензия.

Дыхание вначале углубляется с тенденцией к учащению дыхательных экскурсий, что приводит к увеличению минутного объема вентиляции; однако при хрон, дыхательной недостаточности реакция организма на углекислый газ как на стимулятор вентиляции существенно ослаблена (это же отмечается при применении анестетиков, наркотиков, релаксантов). При нарастании Г. дыхательные циклы постепенно урежаются, появляется патол, дыхание, может наступить полная остановка дыхания.

В результате вазодилатации появляется ярко-розовая окраска кожи. Пульс обычно хорошего наполнения, редкий, но может быть и учащен, АД значительно повышается (увеличение сердечного выброса). Но с увеличением напряжения углекислоты сердечный выброс уменьшается, снижается АД. Однако изменения частоты пульса и величины АД непостоянны и не могут служить надежными признаками. Г. нередко сопровождается аритмиями, чаще отдельными или групповыми экстрасистолами, что обычно не представляет опасности, но в условиях анестезии фторотаном или циклопропаном аритмии могут приобретать угрожающий характер (фибрилляция желудочков сердца).

Небольшая степень Г. мало влияет или слегка повышает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию (выделение мочи немного увеличивается); при высоком pCO 2 в связи с сокращением приводящих артериол в клубочках количество мочи, выделяемой почками, уменьшается (см. Олигурия).

Одним из грозных осложнений Г. может быть коматозное состояние, развитие к-рого наблюдается при переходе от дыхания гиперкапническими смесями на дыхание кислородом; при переводе дыхания на воздух может развиться глубокая гипоксия, могущая быть причиной смерти.

Диагноз

Состояние Г. можно установить по показаниям приборов, а также предположить по субъективным признакам и объективным показателям. Однако единственным надежным критерием как острой, так и хрон. Г. служит определение pCO 2 в артериальной крови. Исследование показателей кислотно-щелочного равновесия (см.) обнаруживает декомпенсированные дыхательный ацидоз (см.), который в последующем компенсируется за счет возникновения метаболического алкалоза (см.).

Инструментальная диагностика Г. основана на прямом или косвенном измерении напряжения углекислого газа в артериальной крови.

Прямое измерение производится в пробе артериальной или артериализованной крови, взятой из пальца, электрохимическим методом по изменению ЭДС электродной системы при контакте последней с анализируемой средой. Электродная система представляет собой стеклянный электрод для измерения pH и вспомогательный хлорсеребряный электрод, погруженные в буферный раствор, содержащий бикарбонат Na или К. Оба электрода соединены электрической цепью с высокоомным усилителем. Электролит и pH-электрод отделены от пробы крови мембраной, проницаемой для углекислого газа, но непроницаемой для жидкости. При контакте с газопроницаемой мембраной углекислый газ, растворенный в крови, диффундирует через мембрану в бикарбонатный раствор электрода, изменяя при этом его pH, что в свою очередь приводит к изменению величины ЭДС в электрической цепи. Такая электродная система для прямого измерения pCO 2 крови является основным узлом ряда зарубежных моделей газоанализаторов. Выпускаемый отечественной промышленностью газоанализатор АЗИВ-2 обеспечивает косвенное определение pCO 2 по номограмме О’Сигор-Андерсена на основе определения pH крови. В некоторых случаях Г. может быть косвенно установлена измерением и записью концентрации углекислого газа в альвеолярном воздухе - капнографией с помощью оптико-акустического газоанализатора, действие к-рого основано на измерении степени избирательного поглощения инфракрасной радиации углекислым газом. Отечественной промышленностью выпускается газоанализатор углекислого газа малоинерционный ГУМ-3, позволяющий произвести экспресс-диагностику (см. Газоанализаторы , Газовый анализ).

Лечение

При признаках острой Г. экзогенного происхождения в первую очередь необходимо вывести пострадавшего из атмосферы с повышенным содержанием углекислого газа (устранить неисправности наркозного аппарата, заменить инактивированный абсорбент углекислого газа, при нарушении системы регенерации - срочно восстановить нормальный газовый состав вдыхаемого воздуха). Единственный надежный способ выведения пострадавшего из коматозного состояния - экстренное применение искусственной вентиляции легких (см. Искусственное дыхание , искусственная вентиляция легких). Кислородная терапия (см.) безоговорочно показана только при Г. экзогенного происхождения и в сочетании с искусственной вентиляцией легких. При Г. оказывает хороший терапевтический эффект вдыхание кислородно-азотной газовой смеси (кислорода до 40%); этот эффект отмечен в опытах при барометрическом давлении 760 мм рт. ст.

Эндогенная Г. ликвидируется при лечении острой дыхательной недостаточности. Необходимо иметь в виду, что при нарушении центральной регуляции дыхания (у большинства больных с обострением хрон, дыхательной недостаточности, при отравлении наркотиками, барбитуратами и др.) бесконтрольное применение кислорода может привести к еще большему угнетению вентиляции и нарастанию Г., т. к. устраняется эффект гипоксии на дыхательный центр.

Прогноз

Легкая Г. (до 50 мм рт. ст.) не оказывает на жизнедеятельность организма существенного влияния даже при длительном воздействии: от 1-2 мес.- на лиц, работающих в герметически закрытых помещениях, до многих лет - на больных, страдающих хрон. дыхательной недостаточностью. Переносимость и исход Г. при более высоком pCO 2 определяется тренированностью, составом вдыхаемой газовой смеси (воздух или кислород) или наличием заболевания сердечно-сосудистой системы.

При дыхании воздухом повышение pCO 2 до 70-90 мм рт. ст. вызывает выраженную гипоксию, к-рая при дальнейшем прогрессировании Г. может служить причиной смерти. На фоне дыхания кислородом достижение pCO 2 90-120 мм рт. ст. вызывает коматозное состояние, требующее экстренных леч. мер.

Точный срок, после которого еще возможно вывести человека из коматозного состояния, неизвестен; этот срок тем короче, чем тяжелее общее состояние больного. Однако своевременным экстренным лечением возможно предупредить смертельный исход, даже если человек находится в коматозном состоянии в течение нескольких часов и даже суток.

Известны случаи благополучного исхода Г., возникшей во время анестезии, с повышением pCO 2 до 160- 200 мм рт. ст.

Профилактика

Профилактика предусматривает обеспечение поглощения углекислого газа при работе в герметически закрытых помещениях, соблюдение правил работы с аппаратами для наркоза и искусственной вентиляции легких и принципов проведения общей анестезии, своевременное лечение заболеваний, сопровождающихся острой или хрон, дыхательной недостаточностью. Специфические методы повышения устойчивости организма к действию повышенных концентраций углекислого газа еще не разработаны.

Особенности гиперкапнии в условиях авиационного и космического полета

У летчика Г. маловероятна, т. к. небольшой объем вредного пространства кислородных масок, умеренная физ. активность экипажа в полете, относительная непродолжительность полета исключают накопление углекислого газа во вдыхаемом воздухе. При неисправностях систем вентиляции летчик может воспользоваться аварийной системой кислородного питания и прекратить полет.

Большая потенциальная опасность возникновения Г. существует в космическом полете вследствие возможности накопления углекислого газа в атмосфере кабины или в гермошлеме скафандра при неисправности кислородно-дыхательной аппаратуры (см.). Однако некоторый избыток углекислого газа в кабине может допускаться программой полета из соображений экономии веса, габаритов и энергоснабжения системы жизнеобеспечения, а также с целью усиления регенерации кислорода и профилактики гипокапнии (см.) и др. Но программами современных полетов никаких повышений концентрации углекислого газа сверх применяемых физиологических пределов не допускается (1% - для дней полетов и 2-3% - для часов полета).

Если нарастание концентрации углекислоты до токсического уровня происходит в течение нескольких минут (или часов), у человека развивается состояние острой Г. Длительное пребывание в атмосфере с умеренно повышенным содержанием газа приводит к хрон. Г. Расчеты показывают, что при выходе из строя ранцевой системы поглощения углекислого газа в космическом скафандре во время работы космонавта на поверхности Луны токсический уровень углекислого газа в гермошлеме будет достигнут за 1 - 2 мин.

В кабине космического корабля типа «Аполлон» с тремя космонавтами, выполняющими обычную для них работу, это может произойти более чем за 7 час. после полного отказа системы регенерации. В обоих случаях возможно возникновение острой Г. При меньших неполадках в работе системы поглощения углекислого газа в длительных полетах создаются предпосылки для развития хрон. Г.

Г. в космическом полете чревата тяжелыми осложнениями и в связи с «обратным» действием углекислоты (клин, симптомы ее противоположны прямому действию), т. к. после перевода дыхания на нормальную газовую смесь нарушения в организме часто не только не ослабевают, но даже усиливаются.

Содержание углекислого газа в пределах 0,8-1% (6-7,5 мм рт. ст.) можно считать допустимым уровнем для кратковременного и длительного пребывания как в кабине, так и в гермошлеме. Если космонавту предстоит в течение нескольких часов работать в скафандре, то содержание углекислого газа в гермошлеме не должно превышать 2% (15 мм рт. ст.); хотя у космонавта несколько снижается работоспособность (появляются одышка и утомление), работа может быть выполнена в полном объеме.

При содержании углекислого газа во вдыхаемом воздухе до 3% (22,5 мм рт. ст.) космонавт может выполнять легкую работу в течение нескольких часов, однако при этом наблюдается выраженная одышка, головная боль и другие симптомы; поэтому повышение содержания углекислого газа в гермошлеме скафандра или в кабине до 3% и более необходимо рассматривать как ситуацию, подлежащую немедленному устранению.

Библиография: Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека, Л., 1970, библиогр.; Голодов И. И. Влияние высоких концентраций углекислоты на организм, Л., 1946, библиогр.; Шаров С. Г., и др. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей, в кн.: Космич. биол, и мед., под ред. В. И. Яздошского, с. 285, М., 1966; Иванов Д. И. и Хромушкин А.И. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах, М., 1968; Коваленко Е. А. и Черняков И. Н. Кислород тканей при экстремальных факторах полета, М., 1972; Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты, М., 1969# библиогр.; Основы космической биологии и медицины, под ред. О. Г. Газенко и М. Кальвина, т. 2, кн. 1, М., 1975, Кэмпбелл Э. Д. М. Дыхательная недостаточность, пер. с англ., М., 1974, библиогр.; Сулимо-Самуйлло 3. К. Гиперкапния, Л., 1971. Физиология в космосе, пер. с англ., Кн. 1-2, М., 1972; Вusbу D. E. Space clinical medicine, Dordrecht, 1968.

H. И. Лосев; В. А. Гологорский (общ. тер.), И. H. Черняков (ав. мед.), В. М. Юревич (инстр. диагн.).

Общеизвестно, как дефицит кислорода и избыток углекислого газа одинаково плохо сказываются на здоровье человека. Поступление кислорода в организм должно быть регулярным и в требуемом количестве. Нарушение в поступлении кислорода и снижение его уровня в организме называется гипоксемия. Накопление углекислого газа, приводящее к гипоксии, называется гиперкапния. Гиперкапния и гипоксемия – это важные симптомы дыхательной недостаточности (ОДН), протекающие часто одновременно.

Выделяют два вида ОДН:

• гиперкапническую, вызванная избытком углекислого газа;
• гипоксемическую, обусловленную дефицитом кислорода.

Оба вида дыхательной недостаточности необходимо рассматривать отдельно друг от друга, так как каждый из них индивидуален.

Гиперкапния – это увеличение показателей углекислого газа в кровеносной системе человека.

– это снижение уровня кислорода в крови ().

Механизм транспортировки кислорода по кровяному руслу к тканям известен со школьной скамьи. Транспорт осуществляют , в которых О2 связан с гемоглобином.

Гемоглобин доставляет в ткани и органы кислород, становится восстановленным, то есть способным присоединить любое химическое соединение, в том числе углекислый газ. А в тканях в это время находится углекислый газ, который с венозной кровью поступает в легкие и для выведения из организма. присоединяет СО2, превращаясь, таким образом, в карбогемоглобин, который в легких распадается на гемоглобин и углекислый газ, выводимый при выдохе из организма.

Газообмен по данной схеме проходит в том случае, когда соотношение О2 и СО2 в организме оптимальное: человек при вдохе поглощает воздух, обогащенный кислородом, а обратно при выдохе выделяет насыщенный углекислым газом.

Когда воздух обеднен О2, и в организме накапливается СО2, то гемоглобин, присоединяя углекислый газ, доставляет его в ткани, вызывая гипоксию, то есть кислородное голодание. Гиперкапния и гипоксемия в данном случае вызывают ОДН. Оба эти явления вместе с гипоксией рассматривают неразрывно друг от друга.

Гипоксия

По способу возникновения кислородная недостаточность организма делится на две группы: экзогенная и эндогенная:

• Экзогенная гипоксия возникает из-за уменьшения парциального давления кислорода в окружающем воздухе, из-за чего образуется дефицит кислорода в крови. Это особо ярко проявляется при полете на большой высоте, при горных походах, при погружении на большую глубину, а также при вдыхании сильно загрязненного воздуха.
• Эндогенная гипоксия связана с патологией органов дыхания и кровеносной системы.

Выделяют 4 группы гипоксии:

1. респираторная, когда проявляется недостаточность вентиляции легких, возникающая после травмы, угнетения дыхательного центра, после различных заболеваний, например, пневмонии, ХОБЛ, и при вдыхании ядовитых веществ;
2. циркуляторная, возникающая при острой и хронической недостаточности кровеносной системы, вызванной ;
3. тканевая, которая возникает при интоксикациях;
4. кровяная, как результат снижения эритроцитов в крови, что определяется анемиями разного происхождения.

Сложная форма гипоксии отличается синюшностью кожных покровов, тахикардией, гипотонией, что влечет за собой , приводящую часто к летальному исходу.

Гиперкапния

На развитии гиперкапнии влияет изменение соотношения легочной вентиляции и накопление в тканях и крови углекислого газа. В норме данный показатель составляет не более сорока пяти миллиметров ртутного столба.

Причины развития гиперкапнии:

• нарушение газообмена, вызванное болезнью дыхательной системы или вынужденной задержкой дыхания, чтобы снять болевой синдром внутри грудной клетки;
• подавление функции дыхательного центра и изменение регулирования дыхания из-за травм, опухолей, интоксикации;
• снижение тонуса мышц грудного отдела из-за патологических изменений;
• хроническая обструктивная болезнь легких,
• нарушение кислотно-щелочного баланса в организме;
• инфекционные заболевания дыхательной системы;
• хроническое заболевание сосудов с отложением холестерина на их стенках;
• профзаболевания у людей, условия работы которых связаны с вдыханием загрязненного воздуха;
• вдыхание обедненного кислородом воздуха.

Симптомы проявления гиперкапнии:

• бессонница ночью и сонливость в дневное время;
• головокружение и головные боли;
• тошнота и рвота;
• увеличение внутричерепного давления;
• затрудненное дыхание;

Стремительный рост уровня СО2 в крови становится причиной комы, которая приводит к .

Степени тяжести гиперкапнии:

• Умеренная – сопровождается эйфорией, повышенной потливостью, покраснением кожных покровов, изменением дыхания, повышением артериального давления, бессонницей.
• Глубокая – характеризуется повышенной возбудимостью нервной системы, увеличением внутричерепного давления, поверхностным дыханием, затрудненным мочеобразованием, тахикардией.
• Ацидотическая кома – усугубляется отсутствием сознания и рефлексов, ярко выраженным цианозом, что при отсутствии медицинской помощи приводит к летальному исходу.

Нарушение кислородного насыщения крови в легких вызывает гипоксемию. Основной показатель, на который ориентируются при определении дефицита кислорода – парциальное напряжение. Нормальное значение его не должно быть ниже восьмидесяти миллиметров ртутного столба.

Причины возникновения гипоксемии могут быть следующими:

• снижение вентиляции в альвеолах легких, когда во вдыхаемом воздухе показатель содержания кислорода очень низкий;
• нарушение соотношения объема вентиляции к объему кровотока, что возникает при хронических заболеваниях легких;
• шунтирование при изменениях в системе кровообращения и попадание венозной крови в левое предсердие;
• функциональные нарушения в капиллярной мембране.

Обмен кислорода с углекислым газом происходит в легких и тканях, но не все участки функционируют одинаково. Например, при нормальной вентиляции некоторых зон в легких, обеспечение кровью проходит хуже, а в некоторых участках кровоток отличный, но вентилируются они плохо и тоже не участвуют в газообмене. Это и приводит к гипоксемии, которая сопряжена с гиперкапнией.

Изменения кровотока происходит из-за болезни других органов, особенно крови.

Эти нарушения также приводят к недостатку кислорода в крови:

• кровотечения;
• острая потеря жидкости;
• шок различного генеза;
• васкулиты.

Симптомы проявления гипоксемии:

• посинение кожи при сильном проявлении болезни, и бледность кожи при незначительных изменениях;
• тахикардия, когда сердце пытается помочь организму в обеспечении его кислородом;
• гипотония;
• потеря сознания.

Недостаток кислорода в крови является причиной нарушения памяти, снижения внимания, бессонницы, ярко выраженной хронической усталости. Серьезное влияние гиперкапнии и гипоксемии на организм человека обусловлено особой ролью дыхательной и сердечно-сосудистой систем.

Диагностика

Основу диагностики составляют жалобы больного, его осмотр лечащим доктором и анализ результатов обследования.

Исследование состояния пациента включает в себя:

• анализ крови на соотношение газов, то есть измерение количества О2 в крови после лечебных процедур;
• электролитный анализ, определяющий наличие в легких хронических заболеваний;
• общий анализ крови, отражающий количество гемоглобина;
• замер уровня крови с помощью уникального прибора;
• проведение рентгена для исключения бронхо-легочных заболеваний;
• ЭКГ и сердца для выявления нарушений в его работе и наличия врожденных аномалий.

Лечение

Лечение гиперкапнии и гипоксемии проводится параллельно, но существует разница в терапевтических мероприятиях. Любые назначения по приему медикаментов должны делаться лечащим врачом. Специалисты рекомендуют в процессе приема препаратов проводить лабораторные исследования для контроля состава крови.

Лечением, подходящим для обоих состояний является:

• вдыхание смеси газов с повышенным содержанием О2, а иногда и чистого кислорода (схема лечения разрабатывается и контролируется доктором с учетом происхождения заболевания);
• искусственная вентиляция легких, которая используется даже в состоянии комы у пациента;
• антибиотики, бронхолитики, мочегонные средства;
• лечебная физкультура, массаж грудного отдела.

Проводя лечение гипоксии, следует учитывать причины ее возникновения. Специалисты рекомендуют начинать терапию с устранения именно этих проблем. Влияние негативных факторов на развитие гиперкапнии и гипоксемии советуют свести к минимуму.

Профилактика

Гиперкапния и гипоксемия, достаточно неприятные заболевания для человека, поэтому соблюдение простых правил поможет не допустить активного развития:

• прогулки каждый день по 2 часа;
• запрет на курение активное и пассивное;
• грамотная диагностика болезней сердца и легких;
• умеренные физические нагрузки;
• грамотно составленный рацион.

Для предотвращения развития гиперкапнии нужно вовремя лечить заболевания бронхо-легочной системы, которые сопровождаются дыхательной недостаточностью.

Профилактика гиперкапнии включает в себя:

• организацию бесперебойной работы оборудования для водолазов, шахтеров, космонавтов и других профессий, связанных с перепадом температур и давления;
• содержание наркозных аппаратов в идеальном состоянии;
• ежедневные прогулки;
• проветривание помещений, а при необходимости дополнительное вентилирование.

Иногда заметное нарушение самочувствия объясняется совершенно естественными факторами, которые можно без труда скорректировать. Нужно только владеть информацией о них, и об их возможном негативном влиянии на человека. Так, наверное, каждый из нас знает, что для сохранения бодрости и работоспособности нужно систематически проветривать в помещении – дышать свежим воздухом. В противном случае может развиться гиперкапния, давайте уточним на этой странице «Популярно о здоровье» что это за состояние, обсудим его симптомы, лечение и причины возникновения.

Под термином гиперкапния подразумевают состояние, при котором аномально возрастает количество углекислого газа (СО2) в организме (в артериальной крови, клеточках и тканях). Некоторые медики сравнивают такое нарушение с отравлением двуокисью углерода.

Гиперкапния - причины

Существует два основных фактора, способных вызвать развитие гиперкапнии. В целом такое состояние может быть эндогенным либо экзогенным.
Так гиперкапния возникает при повышении в окружающей среде газообразной углекислоты. Если человек в течение длительного времени дышит таким воздухом, у него увеличивается объем СО2 в крови.

Также возможно эндогенное развитие данного нарушения. В такой ситуации гиперкапния объясняется возникновением каких-то болезненных изменений в организме, которые дополняются синдромом дыхательной недостаточности.

В любом случае гиперкапния находится в тесной взаимосвязи с гипоксией, при которой происходит снижение количества кислорода в крови и развивается кислородное голодание организма, а также респираторный ацидоз.

Медики утверждают, что респираторный либо газовый ацидоз как раз таки стоит рассматривать, как первичную гиперкапнию. При подобном патологическом состоянии нарушается кислотно-щелочное равновесие в теле человека, что объясняется повышением уровня углекислого газа и дополняется нарушением уровня рН.

Эндогенная форма гиперкапнии может наблюдаться при самых разных патологических состояниях, к примеру, при , повреждениях ствола головного мозга (из-за травм, инсульта, рака или воспаления), патологиях спинного мозга и дистрофии мышечных тканей. Также подобное нарушение часто наблюдается у пациентов, сталкивающихся с . Гиперкапния может развиться из-за передозировки некоторых лекарств, по причине миастении, разных деформаций грудной клетки, выраженного ожирения и хронических бронхо-легочных недугов.

В причины гиперкапнии при нормальном функционировании организма можно отнести вдыхание угарного газа во время пожаров, при погружениях на значительную глубину (при занятиях дайвингом), при длительном нахождении в небольших и закрытых помещениях, а также при техническом сбое в функционировании особенной медапаратуры во время проведения оперативных вмешательств под общим наркозом.

Гиперкапния - симптомы

Гиперкапния может быть как острой, так и хронической. В первом случае больной сталкивается с заметным покраснением кожи, его беспокоит одышка, головные боли и головокружение. Увеличиваются показатели артериального давления, возникают боли в груди, чрезмерная сонливость и тошнота. Также в симптомы гиперкапнии относят несколько учащенный пульс, судороги и спутанность сознания. При отсутствии адекватной коррекции у больного заметно нарушается дыхательный ритм – он дышит редко и поверхностно, кожа начинает синеть, увеличивается потоотделение. Может развиться ацидотическая кома, произойти и смерть.

Если гиперкапния носит хронический характер, она дает о себе знать возникновением постоянной усталости, и нарушениями дыхательного ритма. Больные с такой проблемой отличаются особенно нестабильным нервно-психическим состоянием (вместо возбуждения может резко наступить депрессия и наоборот). Также возможна одышка и существенное уменьшение работоспособности.

Если человек подолгу находится в пространстве с повышенным уровнем углекислоты в воздухе, его организм пытается усилить дыхательные движения, нормализовать кислотность крови и пр.

Гиперкапния - лечение

В качестве первой помощи больному необходимо обеспечить достаточное поступление кислорода. Его можно вынести на свежий воздух. В особенно тяжелых ситуациях медики могут проводить интубацию трахеи, также в некоторых случаях возможно применение кислородной терапии. Если же больной впадает в ацидотическую кому – осуществляют искусственную вентиляцию легких.

Чаще всего мер первой помощи вполне достаточно для коррекции гиперкапнии экзогенного происхождения. Если же недуг имеет эндогенную этиологию, то медики в первую очередь стараются устранить основное заболевание или уменьшить выраженность его симптомов, это позволяет нормализовать состояние пациента.

Так, пациентам может быть показана систематическая очистка дыхательных путей для выведения вязкого секрета. Им могут вводить физиологический раствор при помощи капельницы – это помогает разжижить и устранить бронхиальный секрет, а также способствует улучшению кровотока. Также отличный эффект дает организация пребывания больного в прохладном помещении с достаточным уровнем влажности (более 50%). Чтобы устранить респираторный ацидоз, врачи используют щелочные растворы, а для оптимизации альвеолярной вентиляции легких прибегают к бронходилататорам и стимуляторам дыхания.

Стоит отметить, что выраженная гипекапния может сильно навредить организму и даже стать причиной летального исхода. Поэтому ее нужно обязательно диагностировать. Лечение гиперкапнии проводят под присмотром врача.

Привычное для многих состояние лёгкой гиперкапнии, возникающее в душных помещениях, может стать крайне опасным при большой концентрации в крови углекислоты. Длительное токсическое воздействие углекислого газа способно вызвать тяжёлую дыхательную недостаточность, депрессии, мозговые нарушения при многих внутренних болезнях. Острое отравление при высоких концентрациях этого вещества способно привести к смерти. Поэтому возникает необходимость в умении распознавать признаки этого состояния, особенно у детей и беременных женщин, знать, какие болезни и внешние факторы провоцируют её развитие и как следует оказывать первую помощь.

Что из себя представляет гиперкапния

Гиперкапния - это патологическое состояние, возникающее при переизбытке углекислого газа (CO 2) в крови и тканях, с признаками отравления, гиповентиляции (нарушения дыхания при недостаточной вентиляции лёгких) и гипоксии (пониженного содержания кислорода). По сути, является составной частью кислородного голодания организма на фоне дефицита кислорода в крови и респираторного ацидоза.

Газовый (респираторный) ацидоз - синонимичное название гиперкапнии. Его применяют, когда показатель накопления диоксида углерода (парциальное давление) в артериальной крови превышает норму в 40–45 мм рт. ст. (в венозной - 51), а её кислотность увеличивается, что выражается в снижении параметра pH, который в идеале должен находиться в диапазоне от 7,35 до 7,45.

Признаки отравления углекислым газом формируются в результате поражения переносчиков кислорода - эритроцитов. Двуокись углерода связывает гемоглобин эритроцитов, образуя карбогемоглобин, неспособный переносить кислород к органам, вызывая наряду с гиперкапнией острое кислородное голодание - гипоксию.

Виды респираторного ацидоза

По характеру гиперкапния бывает:

• эндогенная;
• экзогенная.

Экзогенная форма означает, что аномальное повышение газообразной углекислоты в тканях и крови обусловлено внешними причинами. К примеру, вдыханием воздуха, насыщенного углекислым газом (более 5%). При этом у человека возникают признаки явной интоксикации.

Эндогенный характер связан с внутренними факторами - патологическими изменениями при определённых болезнях, сопровождаемых признаками недостаточности функции дыхания.

Отравление углекислым газом - видео

Причины и факторы риска

К развитию гиперкапнии приводят следующие состояния:

• лёгочная гиповентиляция, сопровождаемая нарушением газообмена в альвеолах (конечных пузырьковых структурах лёгких) и развивающаяся из-за болезней органов дыхания (непроходимость, воспаление, травмы, инородные предметы, операции);
• нарушение функции дыхания по причине угнетения дыхательного центра из-за мозговых травм, новообразований, отёка мозга, отравления определёнными медикаментами - производными морфина, барбитуратами, анестетиками и другими;
• неспособность грудной клетки осуществлять полноценные дыхательные движения.

Гипервентиляция как «провокатор» гиперкапнии

Отдельно следует выделить гипервентиляцию лёгких, противоположную гиповентиляции и развивающуюся при интенсивном дыхании, в процессе которого происходит перенасыщение организма кислородом. Нередко это состояние приводит в дальнейшем к нарастанию количества углекислоты в тканях и крови. Это случается, например, при дайвинге (глубинном погружении), когда перед ним человек активно и быстро дышит, пытаясь насытить лёгкие кислородом, но делает это неправильно.

Во время неврологической гипервентиляции (например, при панических атаках), провоцирующей у больного частое, но неглубокое дыхание, также может возникнуть отравление - сначала избытком кислорода, затем - углекислым газом. Дело в том, что при поверхностных вдохах и выдохах диоксид углерода не удаляется из лёгких полностью, накапливаясь в них. По этой причине опытные бегуны, охотники, спецназовцы выдерживают ритм дыхания, при котором выдох в 2 или 3 раза длиннее вдоха. В этом случае человек полностью освобождает лёгкие от углекислоты, но не провоцирует и гипервентиляцию.

Эндогенные факторы

К причинным факторам, вызывающим возникновение эндогенной гиперкапнии, относят следующие болезни и патологические состояния:

• заболевания органов дыхания: пневмонию, астму, эмфизему, пневмосклероз, обструкцию дыхательных путей;
• травмы грудной клетки, включая переломы рёбер, артриты рёберных суставов;
• деформацию позвоночника (сколиоз, кифоз);
• туберкулёзный спондилит, перенесённый рахит;
• крайнюю степень ожирения (пиквикский синдром);
• врождённые дефекты костно-хрящевого аппарата;
• ограничение подвижности грудной клетки при мышечной дистрофии и болях на фоне межрёберной невралгии;
• поражение и повреждение структур головного и спинного мозга - инсульты, энцефалиты, травмы, опухоль, полиомиелит;
• миастению (нервно-мышечное генетическое заболевание);
• ацидоз, метаболический алкалоз;
• атеросклероз;
• эпилептические приступы;
• апноэ (внезапную неконтролируемую остановку дыхания).

Экзогенные факторы

Внешними (экзогенными) причинами появления гиперкапнии являются:

• профессиональная деятельность, связанная с частым вдыханием угарного газа или длительной задержкой дыхания (водолазы, пожарные, пекари, шахтёры, литейщики);
• тяжёлая физическая нагрузка в условиях аккумуляции углекислоты;
• длительное пребывание в душных помещениях, курение, включая пассивное;
• долгое нахождение в закрытых и герметичных пространствах (колодцы, шахты, подводные лодки, скафандры, закрытые автогаражи), где накапливается двуокись углерода;
• неправильная эксплуатация печей, котлов;
• поражение фосгеном, аммиаком, соляной, серной кислотой;
• отравление антихолинэстеразными препаратами;
• технические неполадки в дыхательной аппаратуре при хирургических вмешательствах, когда пациенту проведена анестезия.

Симптомы

По времени проявления различают ранние и поздние клинические симптомы, выраженность которых прямо связана с уровнем углекислоты в организме и степенью гиперкапнии.

Ранние и поздние симптомы газового ацидоза - таблица

Степень ацидоза	Клинические признаки	Основные проявления
Умеренная	Ранние	покраснение кожи на лице, обусловленное расширением сосудов; испарина или усиленное потоотделение; возбуждение дыхательного центра и включение механизмов компенсации при дальнейшем увеличении концентрации в крови углекислоты, что выражается: в повышении частоты сокращений сердца (тахикардии); в увеличении ударного объёма сердца или сердечного выброса, то есть объёма крови, выбрасываемого миокардом в артерии за одну минуту; в повышении давления крови и напряжении стенок вен; в патологической эйфории; в беспокойстве, бессоннице; в бледности кожи и слизистых. Такие признаки указывают на развитие процессов централизации кровообращения, необходимых для снабжения кислородом сердца и мозга, за счёт усиления притока к ним крови.
Глубокая (рН менее 7,35)	Поздние	выраженная бледность кожи с дальнейшим посинением губ, языка, области вокруг носа, ногтевых пластин; липкий обильный пот; боль в области груди; сильное возбуждение, судорожные движения; ступор с агрессией или приступами бреда; глубокая апатия, сонливость, заторможенность, нарушение восприятия; головная боль, слабость, приступы тошноты, отёчность лица, тёмные подглазные круги, нечёткость зрения (признаки повышения внутричерепного давления); повышение кровяного давления; расстройство ритма дыхания; частое сердцебиение до 150 ударов, аритмия; увеличение секреции бронхов; обильное выделение мочи; судороги. Эти проявления отражают неспособность организма компенсировать состояние гиперкапнии со стороны дыхательной, нервной и сердечно-сосудистой систем.
Ацидотическая кома		резкое снижение кровяного давления; задержка мочи; посинение кожи; потеря сознания; угнетение рефлексов; тяжёлая дыхательная недостаточность с выраженной аритмией; кома. Отравление углекислотой на этой стадии без экстренной помощи медиков угрожает гибелью.

Признаки гиперкапнии также различаются в зависимости от того, каким является состояние аномально высокого содержания углекислого газа - острым (кратковременным) или хроническим.

Нормальная концентрация CO 2 на открытом воздухе составляет около 0,04% или 380–400 ppm в единицах измерения, означающих «количество частиц углекислоты на миллион частиц атмосферного воздуха» или «parts per million». Таким образом, 0,1% углекислого газа соответствует 1 тыс. ppm.

Проявления при кратковременном и длительном и воздействии углекислого газа - таблица

Воздействие CO 2 при концентрации 60–800 pmm
Кратковременное (часы)	Длительное, регулярное с медленным развитием (месяцы, годы)
усталость, сонливость; головная боль; головокружение; приступы тошноты; неспособность к концентрации внимания; раздражительность; приливы жара к лицу; зевота, глубокие вздохи; раздражение слизистой носоглотки и глаз; нарушение сна. При более высокой концентрации углекислого газа проявляются все признаки глубокой гиперкапнии.	проблемы с памятью; нарушения сна, кошмары; чрезмерная сонливость днём; изменение личности на фоне неврологических расстройств (немотивированная агрессия, депрессия, обидчивость, мнительность, иногда - состояние повышенного оптимизма, сменяющегося подавленностью); понижение кровяного давления; сухость слизистых, кашель, расстройства ритма дыхания, одышка; снижение интеллектуальной и физической работоспособности; нарушение походки; усиление или появление аллергических реакций; тремор (дрожание пальцев, кистей); угасание мышечных рефлексов, снижение кожной чувствительности; миоклонические судороги (непроизвольное «подёргивание» мышц); снижение остроты зрения из-за отёка зрительного нерва; увеличение секреции и кислотности желудочного сока; хрупкость костной ткани; развитие болезней крови, сердца, сосудов, пищеварительных органов.

Адаптация организма к респираторному ацидозу

Если человек длительное время находится в среде с постоянным умеренно-повышенным уровнем углекислоты в воздухе или при медленном увеличении концентрации CO 2 , происходит постепенная адаптация к изменениям среды.

Благодаря механизмам компенсации организм до некоторой степени имеет внутренние силы для устранения возникающих нарушений дыхания. Так, увеличение в крови углекислого газа вызывает рефлекторное учащение и углубление дыхательных движений для оптимизации вентиляции лёгких, выведения излишков углекислоты и нормализации кислотно-щелочного баланса крови. Например, при повышении парциального давления углекислого газа в крови на 1 мм рт. ст. объём дыхания в минуту (МОД) увеличивается на 2–4 литра.

Сердце и сосуды также приспосабливаются к новым условиям посредством повышения сердечного выброса и увеличения давления крови. Это явление в медицине имеет название «хронической компенсированной гиперкапнии» и не требует лечения в стационаре.

Особенности состояния гиперкапнии у детей

У детей дыхательная недостаточность при отравлении углекислотой развивается быстрее и протекает тяжелее, чем у взрослых.

Специфика протекания и последствий гиперкапнии в детстве связаны с особенностями анатомии и функциональности системы дыхания:

• узкие дыхательные пути (обуславливают нарушение их проходимости уже при небольшом отёке или скоплении слизи);
• быстрая реакция тканей дыхательных путей на раздражители (отёки, спазм, повышенная секреция);
• слабость дыхательной мускулатуры у детей;
• анатомические особенности - отведение рёбер от грудины почти под прямым углом снижает глубину вдоха.

В организме ребёнка сильное превышение углекислого газа вызывает замедление обменных процессов, дистрофические и необратимые изменения на фоне кислородного голодания тканей сердца, печени, головного мозга, почек.

Гиперкапния беременных и её влияние на организм матери и плода

Увеличенное содержание углекислого газа в крови беременной женщины - опасное состояние и для матери, и для ребёнка. Особенности, усугубляющие или провоцирующие развитие гиперкапнии:

• во время вынашивания малыша необходимость в кислороде у женщины увеличивается примерно на 18–22%;
• в результате роста матки брюшной тип дыхания заменяется грудным, при котором мышцы пресса, как вспомогательные, исключаются из участия в дыхании, что приводит к незавершённости выдоха и накапливанию углекислоты в лёгких;
• растущая матка давит на печень, желудок, поднимает диафрагму, уменьшая дыхательный объём лёгких и не давая возможности углубить вдох с помощью её движения.

Все эти изменения способствуют быстрому развитию респираторного ацидоза уже при небольших расстройствах в работе дыхательной системы.

Последствия:

• дыхательная недостаточность, повышение давления крови, увеличение вязкости или, наоборот, её разжижение с риском кровотечений;
• высокий риск развития эклампсии, ранней отслойки плаценты;
• выкидыш, преждевременные роды;
• гипоксия, дыхательная недостаточность у плода, новорождённого;
• нарушение плацентарного газообмена;
• негативное воздействие диоксида углерода на центральную нервную систему и кору головного мозга младенца, приводящее к развитию следующих патологий:
  • нарушениям формирования органов у эмбриона;
  • задержке умственного и физического развития у новорождённого;
  • церебральному параличу;
  • эпилепсии.

Если младенец переживает роды благополучно, то позднее у него могут развиваться тяжёлые хронические нарушения. Вследствие этого всем новорождённым с респираторным ацидозом требуется интенсивное лечение.

Диагностика

Диагностирование гиперкапнии проводится на основании:

• субъективных ощущений больного;
• объективных признаков гиперкапнии, соответствующих раннему или позднему развитию отравления и его тяжести;
• результатов лабораторных анализов.

Самым достоверным методом считается определение в артериальной крови концентрации углекислого газа. Нормальное содержание двуокиси углерода отмечается при парциальном давлении в пределах от 4,7 до 6 кПа, что соответствует 35–45 мм рт. ст.

При развитии гиперкапнии обнаруживается повышение парциального давления углекислого газа до 55 – 100 мм рт. ст., снижение содержания кислорода, увеличение кислотности крови (ацидоз) на фоне смещения кислотно-щелочного баланса в сторону понижения (pH менее 7,35) или, наоборот, ощелачивание (pH больше 7,45), происходящее, к примеру, при гипервентиляции перед нырянием.

Проводится также исследование альвеолярной вентиляции (обновление газового состава в лёгочных альвеолах при дыхании), чтобы выявить состояние гиповентиляции, то есть недостаточной вентиляции лёгких, при которой в крови образуется дефицит кислорода и переизбыток углекислоты.

Чтобы отследить развитие газового ацидоза, используют медицинский анализатор - капнограф, определяющий содержание в крови углекислого газа по его парциальному давлению в воздухе при выдохе.

В последнее время большую популярность набирает аппарат пульсоксиметр. Он используется для определения пульса и оценки насыщения кислородом гемоглобина. Последний показатель позволяет косвенно судить о том, имеется ли у человека кислородное голодание, следовательно, и избыток углекислого газа в крови. Такая диагностика может проводиться дома самим пациентом, если у него имеется данный прибор.

Лечение

Лечение при гиперкапнии в первую очередь направлено на улучшение лёгочной вентиляции.

Первая помощь

Если состояние газового ацидоза развивается при воздействии внешних факторов (экзогенная гиперкапния), необходимо:

• проветрить помещение или выйти на открытый воздух;
• выпить большое количество жидкости, чтобы предотвратить сгущение крови и снизить интоксикацию.

При остром респираторном ацидозе следует:

• немедленно вывести больного из места, где повышена концентрация углекислоты в воздухе;
• во время оперативных вмешательств наладить аппаратуру для анестезии;
• при развитии коматозного состояния и остановке дыхания немедленно начинать принудительную вентиляцию лёгких так, чтобы вдыхание воздуха в рот или нос пациента длилось в два раза дольше, чем выдох;
• в случае особой тяжести и невозможности самостоятельного дыхания больного, например, при перекрытии дыхательных путей, сделать интубацию трахеи.

Медикаментозная и инструментальная терапия

Терапия при гиперкапнии и дыхательной недостаточности, развивающейся на её фоне, нацелена:

• на ликвидацию причин, которые спровоцировали патологию;
• на лечение внутренних болезней, вызвавших респираторный ацидоз;
• на восстановление нормального обмена газов в лёгочных альвеолах.

Нередко проводят аппаратную вентиляцию лёгких. К её помощи прибегают в случаях, если:

• человек не дышит, или у него отмечается сильная одышка с частотой более 40 вдохов в минуту;
• кислородотерапия не даёт положительного результата (парциальное давление кислорода падает ниже 45 мм рт. ст.);
• показатель pH артериальной крови менее 7,3.

Также прибегают к оксигенотерапии, которую используют только при острой экзогенной гиперкапнии (вызванной внешними условиями) в сочетании с искусственной вентиляцией лёгких. При этом больной дышит сбалансированной кислородно-азотной смесью с содержанием кислорода до 40%.

Неграмотное проведение оксигенотерапии (особенно чистым кислородом под давлением) приводит к нарастанию содержания углекислоты в крови и ещё более выраженным дыхательным нарушениям. С особым вниманием следует отнестись к состоянию угнетённости дыхательного центра, которое происходит при наркотической передозировке, отравлении анестетиками и других патологических состояниях.

Кроме того, при оксигенотерапии легко пропустить развитие «обратного» критического состояния - гипокапнии (дефицита углекислого газа в крови) и алкалоза (ощелачивания крови). Поэтому лечение кислородом требует постоянного отслеживания содержания газов в крови и показателя pH (кислотно-щелочного равновесия).

При необходимости проводятся следующие мероприятия:

• регулярно очищаются дыхательные пути от вязкой мокроты, при помощи катетера или интубационной трубки;
• вводится физиологический раствор посредством капельниц для разжижения и выведения секрета бронхов, активизации кровотока;
• подкожно вводится 0,5–1 мл раствора Атропина сульфата 0,1% при обильном слюноотделении и выделении мокроты;
• при острой дыхательной недостаточности, приступе астмы внутривенно вводится Преднизолон, быстро снимающий отёк слизистой;
• при тяжёлой степени респираторного ацидоза капельно вливаются щелочные растворы (Карбикарб, Трометамин), гидрокарбонат натрия, компенсирующие дыхательный ацидоз;
• для снятия отёков, улучшения растяжимости лёгких применяются диуретики;
• для стимуляции дыхания, расширения бронхов, усиления лёгочной вентиляции используются Доксопрам, бронходилататоры (Теофиллин, Сальбутамол, Фенотерол, Ипратропия бромид, Аминофиллин).

Дальнейшая терапия зависит от заболевания-провокатора гиперкапнии и может включать:

• антибактериальные, противовоспалительные, гормональные, иммуностимулирующие препараты;
• бронходилататоры у больных с обструкцией лёгких (Адреналин, Изопротеронол) совместно с осторожной терапией небольшими дозами кислорода;
• аэрозольную терапию для улучшения проходимости дыхательных путей, включая ингаляции раствором гидрокарбоната натрия 3%, состав аэрозолей включают бронхолитики(Салбутамол, Новодрин 1%, Солутан, Эуспиран, Изадрин 1%);
• инъекции натрия оксибутирата 20%, Сибазона 0,5% (снимает спазмы), Кокарбоксилазы (поддерживает pH крови в норме при ацидозе) и Эссенциале для устранения кислородного голодания, сопровождающего гиперкапнию, и острой недостаточности дыхания.

Народные средства лечения

Домашняя терапия с использованием народных средств не обладает «арсеналом» для полноценной борьбы с гиперкапнией и острой дыхательной недостаточностью. Однако определённый положительный результат при хроническом протекании патологии отвары лекарственных растений дать способны. Как правило, эффект ожидается, если причиной респираторного ацидоза становятся бронхолёгочные болезни.

Многие из них помогают частично расслабить бронхи, снять отёк, снизить вязкость мокроты и улучшить выведение из лёгких гнойной слизи.

При самостоятельном использовании народных рецептов без уточнённого диагноза невозможно предсказать реакцию больного на конкретное средство, и состояние может только ухудшиться: определённые травы, продукты, лечебные вещества вызывают аллергию с отёком гортани, при проведении с ними ингаляций существует опасность спазма бронхов, внезапной отёчности, ожога дыхательных путей и даже активизации размножения патогенных микробов. К примеру, полезные при проблемах с дыханием душица, анис или корень солодки могут спровоцировать маточное кровотечение у беременных, аллергию.

В «грудные» сборы, облегчающие дыхание при болезнях-провокаторах газового ацидоза, входят подорожник, мать-и-мачеха, солодка, алтей, шалфей, сосновые почки, анис, мята, багульник (ядовит), ромашка, фиалка, календула.

Обычно 2 столовые ложки сбора трав заливают 250–300 мл кипятка, медленно кипятят 15 мин, настаивают около 30–40 минут, процеживают. Получившийся отвар доводят до объёма 200 мл, добавляя кипячёную воду, и принимают тёплым по половине стакана до 4 раз в сутки 2– недели.

Также эффективными считаются средства, приготовленные на молоке:

1. Сок моркови с молоком. В свежий морковный сок вливают тёплое кипячёное молоко в соотношении 1:1. Лечебный напиток пьют по 100–150 мл трижды в сутки (тёплым). Хорошо отводит мокроту.
2. Отвар корня лука-порея в молоке. Берут сырьё из 2–3 растений, удаляя нижнюю белую часть. Размельчают, заливают 250–300 мл молока и кипятят на медленном огне 10 минут. Настаивают до 6–7 часов. Процеживают и пьют «луковое молоко» 5 раз в день по столовой ложке. Оно расслабляет бронхи, облегчает дыхание.
Шалфей способен вызвать выкидыш Солодка повышает давление, провоцирует кровотечения Анис может вызвать маточное кровотечение

Прогноз лечения и возможные осложнения

Гиперкапния способна пройти незаметно при низком содержании углекислоты в воздухе. Но она может и привести к развитию тяжёлых осложнений, зависящих от концентрации CO 2 , особенностей физиологии, возраста человека, внутренних болезней.

При лёгкой степени респираторного ацидоза (до 50 мм рт. ст.) состояние не оказывает слишком негативного влияния на организм даже при продолжительном воздействии по причине адаптационных возможностей человека и приспособляемости человека к таким условиям. Переносимость более высокого содержания углекислоты в крови связано с общим состоянием человека, наличием хронических лёгочных и сердечных болезней. Парциальное давление в 70–90 мм рт. ст. вызывает тяжёлую нехватку кислорода, что в условиях отсутствия медицинской помощи и дальнейшего развития гиперкапнии приводит больного к гибели.

Самое серьёзное осложнение острого респираторного ацидоза - гиперкапническая кома, которая без интенсивного экстренного лечения заканчивается остановкой дыхания и сокращений сердца.

Профилактика

Для предупреждения гиперкапнии необходимы:

• своевременное и правильное лечение болезней бронхов и лёгких, особенно тех, которые сопровождаются острой или хронической недостаточностью функции дыхания;
• регулярное и продолжительное пребывание на открытом воздухе;
• соблюдение правил работы с профессиональными дыхательными аппаратами, которыми пользуются шахтёры, пожарные, водолазы, лётчики, космонавты;
• активное и регулярное проветривание домашних и офисных помещений (особенно при установленных пластиковых окнах, неимеющих клапанов);
• обеспечение в рабочих, цеховых помещениях приточной вентиляции и вытяжки (обмен с внешней атмосферой рассчитывается по норме 30 м 3 в час на человека), обеспечивающих комфортную для людей концентрацию диоксида углерода в воздухе (не более 450–500 ppm);
• обеспечение герметичных помещений устройствами-поглотителями CO 2 ;
• проверка, устранение неисправностей аппаратуры для анестезии, искусственной лёгочной вентиляции;
• грамотное выполнение общего наркоза.

И кратковременная интоксикация углекислым газом, и длительное его воздействие на организм способно крайне негативно повлиять на человека. Раннее выявление симптомов при остром отравлении диоксидом углерода и отслеживание проявлений при гиперкапнии, спровоцированной внутренними болезнями, может предотвратить многие тяжёлые состояния. Безотлагательное лечение способно предупредить смерть больного даже в случае длительной ацидотической комы (часы, сутки), развивающейся при отравлении углекислотой. Медицинская статистика подтверждает случаи благополучного исхода при выраженном респираторном ацидозе, когда напряжение углекислого газа в крови достигало 160–200 мм рт. ст., что происходило во время анестезии пациента.