Такой диагноз, как органическое поражение головного мозга, является очень распространенным сегодня. Связано это с тем, что это далеко не одно заболевание, а целая группа различных патологий, которые характеризируются хоть какими-то структурными патологическими изменениями в ткани головного мозга.
Если верить врачам-неврологам, то такой диагноз можно поставить 9 из 10 человек любого возраста. Но, к счастью, чаще всего органические изменения настолько минимальные, что абсолютно никак не влияют на работу мозга и самочувствие пациента. В случае, когда начинают проявляться симптомы такого нарушения, можно предположить, что патологическим изменениям подверглась большая часть мозга (примерно 20-50%), если количество поврежденных нейронов превышает 50%, то развиваются стойкие патологические симптомы и синдромы, о которых мы поговорим ниже.
Видео-лекция об органическом повреждении головного мозга:
Что это такое?
Для сравнения, функциональные нарушения работы головного мозга не имеют морфологического субстрата, но патологические симптомы все равно присутствуют, например, шизофрения, эпилепсия.
В зависимости от этиологии органическое поражение головного мозга может иметь диффузный характер (дисциркуляторная энцефалопатия , болезнь Альцгеймера и пр.) или локализированный (опухоль, травма, инсульт и пр.).
Соответственно, будут отличаться и симптомы. В первом случае органическое поражение головного мозга проявляется чаще всего нарушением памяти, снижением интеллекта, психоорганическим синдромом, цереброастенией, синдромом деменции, головной болью, головокружением . Второй вариант чаще всего протекает с общемозговой и очаговой неврологической симптоматикой, которая зависит от локализации патологического очага и его размеров.
Причины органического поражения головного мозга
Причин органического поражения головного мозга очень много. Рассмотрим самые распространенные.
Сосудистые заболевания головного мозга
В эту группу причин органического повреждения мозговой ткани можно отнести геморрагический и ишемический инсульт , дисциркуляторную энцефалопатию, хроническую ишемическую болезнь мозга . Первопричиной таких нарушений считается гипертония и атеросклероз. Они, как правило проявляются психоорганическим синдромом, а в случае инсульта присоединяется и очаговая неврологическая симптоматика
Новообразования мозговой ткани
Черепно-мозговая травма
Последствия часто дают о себе знать не только головной болью и головокружением, но и органическим повреждением мозговой ткани. Степень последнего и, соответственно, симптомы зависят от типа травмы (сотрясение, ушиб, сдавление, травматические гематомы) и ее тяжести. Нарушения могут включать, как психоорганический синдром (от скрытых до ярко выраженных форм), так и очаговые симптомы (парезы, параличи, нарушение чувствительности, зрения, речи и пр.)
Инфекционные поражения
Инфекционных агентов, которые могут проникать через гематоэнцефалический барьер и поражать оболочки и саму ткань головного мозга, очень много. Это вирусы, бактерии, грибки, простейшие. Все эти патологические микроорганизмы могут вызывать развитие менингитов, энцефалитов, арахноидитов, абсцессов. Как правило, течение таких поражений острое и при адекватном лечении все симптомы полностью проходят, но иногда могут наблюдаться остаточные явления в виде цереброастении, мнестических и других психических нарушений.
Хронические и острые интоксикации
Интоксикация с поражением нейронов головного мозга может наступить в результате алкогольного отравления, употребления наркотиков, табакокурения, применения некоторых медикаментов, печеночной и почечной недостаточности (эндогенная интоксикация), отравлении пестицидами, бытовой химией, угарным газом, грибами, солями тяжелых металлов и пр. симптомы зависят от отравляющего вещества, времени его влияния на организм и дозы. Возможны любые симптомы, вплоть до интоксикационных психозов с галлюцинациями, глубокой комы и деменции.
Нейродегенеративные заболевания
Эти заболевания, как правило, поражают людей старшего возраста и являются причиной старческого слабоумия в 70-80% случаев. Чаще всего приходится сталкиваться с болезнью Альцгеймера , деменцией Пика, болезнью Паркинсона . При этих патологиях, причина которых неизвестна, происходит повреждение и гибель нейронов головного мозга, что и является причиной различных психических нарушений. Чаще всего такие пациенты страдают от деменции, депрессии, тревожные расстройства, мнестические нарушения.
Важно помнить! Определение точного типа и отдельной нозологии при наличии признаков органического поражения головного мозга очень важно, так как это дает возможность целенаправленно лечить человека, а не только устранять симптомы болезни. Влияя на причину поражения, можно добиться значительного улучшения и исчезновения или уменьшения выраженности патологических симптомов.
Основные симптомы
Как уже говорилось, основным проявлением органического повреждения мозга является психоорганический синдром и деменция.
Психоорганический синдром включает в себя 3 основных признака:
- Снижение памяти – снижается способность к запоминанию новой информации, появляются ненастоящие воспоминания, теряется часть воспоминаний (амнезия).
- Ослабление интеллектуальной деятельности . Снижается способность к концентрации внимания, повышается отвлекаемость, нарушается мышление, человек улавливает только отдельные детали, а не все явление в целом. Постепенно нарушается ориентировка в пространстве и собственной личности. Человек теряет способность адекватно оценивать ситуацию и свои действия.
- Цереброастению и аффективные нарушения. Цереброастения – это повышенная общая слабость, постоянная головная боль, головокружение, повышенная эмоциональная истощаемость. Аффективные нарушения заключаются в повышенной раздражительности, депрессивных расстройствах, снижением интереса к окружающему, неадекватности эмоциональной реакции.
Деменция – это приобретенное, стойкое снижение познавательной деятельности человека. В отличие от слабоумия, которое может быть врожденным, деменция – это распад психических функций в результате органического поражения головного мозга. В некоторых случаях она настолько выражена, что человек полностью теряет способность к самообслуживанию.
Признаки заболевания, в зависимости от локализации поражения (очаговые симптомы):
- Повреждение лобной доли мозга – судороги, паралич глазодвигательных мышц, моторная афазия (невозможность выговаривать слова), невозможность выполнять целенаправленные движения, психические нарушения (вызывающее поведение, неряшливость, эйфория и нарушение критики к своему поведению), нарушение обонятельной функции, монопарезы конечностей, паралич мимических мышц.
- Повреждение теменной доли – нарушение всех видов чувствительности, судорожные припадки, невозможность считать, читать, выполнять целенаправленные действия.
- Повреждение височной доли – нарушения вкуса, слуха, обоняния с возможными галлюцинациями, височная эпилепсия, сенсорная афазия, эмоциональная лабильность.
- Повреждение затылочной доли – выпадение полей зрения, слепота, нарушение равновесия и координации, зрительные галлюцинации, судорожные припадки.
Таким образом, признаки органического поражения мозга зависят от первичной патологии, локализации патологических очагов, их количества и распространения в ткани мозга.
Большая степень пластичности головного мозга у новорожденного позволяет в большинстве случаев преодолеть все патологические изменения, потому зачастую у ребенка не остается никаких симптомов после такого поражения. Но в некоторых случаях остаются резидуальные явления, которые могут быть транзиторными или перерастать в более тяжелую патологию – ДЦП, гидроцефалия . Олигофрения, эпилепсия.
Определение понятия Органические заболевания – это заболевания, возникающие в результате первичного или вторичного поражения мозговой ткани. Ø Хотя разделение на органические и функциональные расстройства широко используется в медицине, в некоторых случаях провести четкую грань между этими понятиями не представляется возможным. Ø Например, при шизофрении, традиционно рассматриваемой как функциональный психоз, нередко обнаруживаются неспецифические признаки органических изменений в мозге. Ø Термин «органический» не предполагает, что при всех других психических заболеваниях нет какихлибо изменений в структуре нервной ткани, но указывает на то, что в данном случае известна причина поражения мозга или природа такого поражения. Ø
Основные группы органических заболеваний головного мозга Сосудистые (ОНМК, дисциркуляторная энцефалопатия как на фоне атеросклероза, так и гипертонической болезни) Ø Дегенеративные (болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, деменция с тельцами Леви, хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона) Ø Экзогенно-органические (последствия ЧМТ, нейроинфекции, хронические интоксикации, радиация, алкоголизм, наркомании) Ø
Теория об «экзогенных типах реакций» Карл Бонгеффер (1908 г): На различные по этиологии внешние вредности головной мозг отвечает ограниченным числом схожих неспецифических психопатологических реакций.
Наиболее часто при воздействии экзогенных вредностей встречаются следующие синдромы («реакции экзогенного типа»): Ø Ø Ø Ø Астенический синдром Синдромы нарушенного сознания (делирий, аменция, сумеречное расстройство, оглушение, сопор, кома) Синдромы расстройства восприятия (галлюцинозы) Эмоциональные нарушения (депрессивные, маниакальные, дисфории, эйфории, эмоц. лабильность и пр.) Галлюцинаторно-бредовые синдромы Кататонический синдром Амнестический (Корсаковский) синдром Судорожный синдром (симптоматическая эпилепсия)
Теория о «реакциях экзогенного типа» Противостоит нозологическому принципу в психиатрии (т. к. признает, что одинаковые психические расстройства возникают под воздействием разных этиологических факторов) Ø Нашла отражение в МКБ-10. Диагноз для органических расстройств выставляется: тип реакции + причина, которая его вызвала (если известна). Например: l органический амнестический синдром в связи с травмой головного мозга, l органический амнестический синдром в связи с сосудистым заболеванием головного мозга Ø
Психоорганический синдром Представлен сочетанием различных нарушений трех сфер психической деятельности (триада Вальтер. Бюэля): Ø Интеллекта (изменение мышления по органическому типу, снижение уровня обобщения, конкретное мышление, клинически иногда недопонимание, недоосмысление) Ø Памяти (гипомнезии, амнезии, парамнезии) Ø Эмоций (эмоциональная лабильность, слабодушие, эмоциональное огрубение, дисфории, эйфория, апатия)
Психоорганический синдром Ведущие симптомы - Разнообразные аффективные расстройства (раздражительность, эмоциональная лабильность, слабодушие, эксплозивность, подавленность, брюзгливость, ворчливость, злобность, благодушнобеспечная эйфория, безразличие, апатия) - Нарушение внимания (истощаемость, отвлекаемость, затруднения переключения) - Нарушение подвижности мышления от детализации до вязкости - Волевые расстройства (ослабление инициативы, сужение круга интересов, стереотипизация деятельности) Ø
Психоорганический синдром Обязательные признаки Ухудшение сообразительности (бестолковость); Снижение трудоспособности и продуктивности; Слабая социальная адаптация; Психопатоподобное поведение Ø
Формы психоорганического синдрома Обозначаются по ведущему симптому эмоциональных расстройств: Ø Церебрастеническая - астения, сопровождающаяся симптомами органической патологии ЦНС (головные боли, метеочувствительность, плохая переносимость алкоголя и пр.) Ø Эксплозивная - возбудимость, агрессивность, неустойчивость настроения, склонность к дисфории Ø Эйфорическая - поверхностное неоправданное веселье, неадекватная шутливость, расторможенность, суетливость. Ø Апатическая - бездеятельность, вялостью, аспонтанность, адинамия, безразличие к своей судьбе и судьбе близких
Диагностические варианты психоорганического синдрома по МКБ-10 Органические неврозоподобные расстройства – органическое эмоционально-лабильное расстройство (астеническое), органическое тревожное расстройство, органическое диссоциативное расстройство (истерическое) Ø Органическое расстройство личности – характеризуется значительным изменением привычного поведения, преобладают эмоционально-волевые и поведенческие расстройства Ø Легкое когнитивное расстройство – преобладают интеллектуально-мнестические расстройства, которые, однако, не достигают степени деменции Ø Деменция – выраженное интеллектуально-мнестическое снижение длительностью более 6 месяцев (критерий выраженности: неспособность из-за интеллектуальномнестических расстройств справляться со своими повседневными обязанностями, самостоятельно обслуживать себя) Ø
Сосудистые заболевания головного мозга Ø Церебральный атеросклероз Ø Гипертоническая болезнь Ø Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт)
Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга Ø Ø Ø К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие: l болезнь Альцгеймера l болезнь Пика l хорея Гентингтона l болезнь Паркинсона l некоторые более редкие заболевания В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии.
Экзогенно-органические заболевания головного мозга Ø Последствия ЧМТ Ø Нейроинфекции Хронические интоксикации Ø Радиация Ø Алкоголизм Ø Наркомании Ø
Психические нарушения при черепно-мозговых травмах (травматическая болезнь ГМ) Ø Черепно-мозговые травмы (ЧМТ): 1. Открытые ЧМТ: - проникающие (с повреждением твердой мозговой оболочки) - непроникающие (повреждение мягких тканей и костей черепа) 2. Закрытые ЧМТ - коммоции(сотрясения) - контузии (ушибы)
Коммоции и контузии Коммоции – сотрясение ГМ вследствие падения на любую часть тела или в результате непосредственно травмы головы. При этом кровеносные сосуды, ликвор и лимфа приходят в движение, повреждают высшие вегетативные центры (находятся в стенках 3 и 4 желудочков и на дне сильвиевого водопровода), повышается внутричерепное давление. На первый план при коммоциях выступают общемозговые неврологические симптомы (поражение стволовой части мозга): тошнота, рвота, головная боль, головокружение и пр. Ø Контузии – это локальное органическое повреждение мозга и его оболочек на месте удара. При контузии тоже возникает коммоция, но клинику заболевания определяют локальные (очаговые) симптомы повреждения коры головного мозга. Ø
Периоды травматической болезни ГМ I. Начальный (острейший, первичный или “хаотический”, по Н. Н. Бурденко) период. Ø Продолжительность - “минуты-дни”. Ø Состояние определяется отеком мозга. Ø Характерно выключение сознания(по типу оглушения, сопора или комы). В дальнейшем (если не наступает летальный исход) происходит обратное развитие: кома сменяется сопором, затем оглушением, в последнюю очередь появляется ориентировка во времени.
Периоды травматической болезни ГМ II. Острый период. Ø Продолжительность “дни-недели”. Ø Характеризуется синдромом адинамии, преобладают общемозговые симптомы(связаны с повышением внутричерепного давления): Ø 1) Диффузные головные боли, усиливающиеся под влиянием внешних раздражителей (шума, яркого света), при движении Ø 2) Головокружение, усиливающееся при движении, вестибулярные расстройства Ø 3) Многообразные вегетативные расстройства Ø 4) Выраженная астения, проявляющиеся сочетанием истощаемости и раздражительности в различных соотношениях. Ø Представлены мнестические расстройства, возможны острые психозы
Мнестические расстройства острого периода ЧМТ 1) ретроградная амнезия - в зависимости от тяжести ЧМТ может захватывать только момент травмы, либо дни, недели, месяцы и даже годы перед травмой; Ø 2) антероградная амнезия - обычно встречается при тяжелых ЧМТ и распространяется на короткие отрезки времени, непосредственно следующие за периодом выключения сознания; Ø 3) антероретроградная амнезия; Ø 4) фиксационная амнезия. Ø
Психозы острого периода ЧМТ Развиваются в первые дни острого периода Отличаются относительной бедностью психопатологической симптоматики на фоне тяжелого соматического состояния Ø При контузиях встречаются чаще, чем при коммоциях, при этом клиника психоза часто зависит от локализации поражения: - затылок – зрительные галлюцинации - лобная доля – расторможенность, эйфория, дурашливость - височная доля – слуховые галлюцинации, деперсонализация, явления «уже виденного» - при поражении правого полушария - депрессия Ø Ø
КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 1). Сумеречные помрачения сознания. Возникают обычно после кратковременного периода прояснения сознания. Ø Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней. Ø После выхода из сумеречного помрачения сознания наблюдается полная амнезия. 2) Делириозное помрачение сознания. Ø Развивается преимущественно у лиц, злоупотребляющих алкоголем, вслед за исчезновением симптомов оглушения, на фоне астении. Ø Продолжительность от нескольких часов до 2 -3 дней. Ø Характеризуется яркими зрительными галлюцинациями с аффектом страха, тревоги, на основе которых может возникать вторичный бред.
КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 3). Онейроидное помрачение сознания. Ø Встречается редко. Возникает в первые дни острого периода Ø Продолжается от часов до 5 -6 дней. Ø Характеризуется полной дезориентировкой в окружающем с преобладанием эйфорического или экстатического бреда. Ø О содержании переживаний больные сообщают по миновании психоза. 4). Амнестический (Корсаковский) синдром. Ø Одна из тяжелых форм травматических психозов. Ø Длительность: от дней до 1, 5 -2 месяцев (дольше у лиц, Ø злоупотребляющих алкоголем) Ø Психические нарушения при Корсаковском синдроме травматической этиологии считаются обратимыми.
КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 5). Аффективные психозы. Ø а). дисфорическими состояния Ø б). гипоманиакальными или маниакальными состояниями с эйфорическим оттенком настроения, мориоподобными расстройствами, конфабуляциями экспансивного характера; Ø в). субдепресивными или депрессивными состояниями, окрашенными тревогой, страхом, ипохондрическими переживаниями. 6). Галлюцинаторно-бредовые психозы Ø (шизофреноподобные). Ø Острый чувственный бред, конфабуляции, вербальные галлюцинации, возможны отдельные психические автоматизмы, импульсивные и агрессивные действия на фоне преобладающего аффекта тревоги и страха. Ø Психоз продолжается обычно несколько дней и сменяется астенией.
КЛИНИКА ПСИХОЗОВ ОСТРОГО ПЕРИОДА ЧМТ 6). Пароксизмальные состояния острого периода. Ø Чаще развиваются при контузиях, чем при коммоциях (связаны с наличием патологического очага в коре г. м.) Ø К ним относятся следующие разновидности эпилептических припадков: а). простые парциальные моторные (джексоновские); б). простые парциальные с нарушением психических функций (припадки метаморфопсии, расстройств «схемы тела» , «уже виденного» , «уже слышанного» , «уже пережитого» , эмоционально-аффективные, идеаторные, галлюцинаторные припадки; в). простые парциальные вторично генерализованные тонико -клонические припадки, которые могут быть единичными и серийными. Иногда развивается эпилептический статус.
Периоды травматической болезни ГМ Ø Ø Ø III. Поздний период (реконваленсценции). Продолжается недели - месяцы (до 1 года). В этом периоде постепенно сглаживаются все явления острого периода, и у значительного числа больных наступает выздоровление. Клиническая картина этого периода характеризуется синдромом посттравматической церебрастении. Кроме того, также как и в остром периоде могут наблюдаться: аффективные психозы, бредовые (шизофреноподобные) психозы, а также эпилептические припадки.
Периоды травматической болезни ГМ IV. Период отдаленных последствий (резидуальный, хронический период). Ø Может продолжаться многие годы, иногда, всю жизнь. Ø Психические нарушения могут быть представлены: Ø Различными вариантами психоорганического синдрома(«травматическая энцефалопатия»); Ø Травматическими эндоформными психозами (схожи по клинической картине с эндогенными Ø Симптоматической (посттравматической) эпилепсией Ø Ухудшение психического состояния в этом периоде провоцируется экзогенными вредностями (употреблением алкоголя, резкими изменениями погоды и атмосферного давления, переутомлением, инфекционными заболеваниями, стрессами и пр).
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕМЕНЦИИ ПО МКБ– 10 Ø Деменция является синдромом, обусловленным заболеванием мозга, как правило, хронического или прогрессирующего характера, при котором имеются нарушения ряда высших корковых функций, включая память, мышление, ориентировку, понимание, счёт, способность к обучению, язык и суждения. Сознание не изменено. Как правило, имеются нарушения эмоционального контроля, социального поведения или мотиваций.
Деменции (критерии по МКБ – 10) (Ø Нарушения памяти l l Ø Нарушение способности к запоминанию нового материала Затруднение воспроизведения ранее усвоенной информации Нарушение других когнитивных функций l l нарушение мышления l Ø нарушение способности к суждениям нарушение переработки информации Клиническая значимость выявляемых нарушений Эмоциональные и мотивационные нарушения Исходный более высокий уровень когнитивных способностей Ø Длительность симптомов не менее 6 месяцев Ø Сознание сохранено Ø Ø
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ДЕМЕНЦИИ ПО МКБ– 10 Основным диагностическим требованием являются данные, свидетельствующие о снижении как памяти, так и мышления, в такой степени, что это приводит к нарушению индивидуальной повседневной жизнедеятельности.
Схематическая классификация деменции Деменция Первичные формы деменции (90%) Дегенеративная (50%) Сосудистая (15 – 30%) Вторичные формы деменции (10%) Смешанная (15 – 25%) (дегенеративная +сосудистая)
Развитие деменции Мягкая деменция Средняя деменция Тяжелая деменция 24 Когнитивные нарушения Появление зависимости 20 от окружающих MMSE 16 Поведенческие нарушения Абсолютная зависимость 10 от ухода 0 3 6 Годы 9
ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА МИКРОЦИРКУЛЯЦИЮ Ø Блокаторы кальциевых каналов нимодипин, циннаризин, флюнаризин Альфаадреноблокаторы ницерголин Ø Ингибиторы фосфодиэстеразы Ø винпоцетин, пентоксифиллин, эуфиллин
ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ НЕЙРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ Пирацетам и его производные Пептидергические препараты и аминокислоты актовегин, церебролизин, семакс, глицин Препараты гинкго билобы танакан Антиоксиданты и антигипоксанты мексидол
ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ Дофаминергическая терапия Ø Дофаминергическая медиация играет ключевую роль в процессе переключения внимания с одного вида деятельности на другой Брадифрения, персеверации - Пирибедил (проноран)
ЛЕЧЕНИЕ КОГНИТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ ВОЗДЕЙСТВИЕ НА АЦЕТИЛХОЛИНЕРГИЧЕСКУЮ СИСТЕМУ ИНГИБИТОРЫ АЦЕТИЛХОЛИНЭСТЕРАЗЫ Ø I поколение: l l l Ø физостигмин тетрааминоакридин (такрин, когнекс) амиридин (нейромидин) II поколение: l l ипидакрин (аксамон) ривастигмин (экселон) донепезил (арисепт) галантамин (реминил)
ЧАСТНАЯ ПСИХИАТРИЯ
Глава 16. Органические заболевания головного мозга. Экзогенные и соматогенные психические расстройства
Общие вопросы систематики
В данной главе рассматриваются заболевания, возникающие в результате первичного или вторичного поражения мозговой ткани, т.е. заболевания органические.Хотя разделение на" органические и функциональные расстройства широко используется в медицине, в некоторых случаях провести четкую грань между этими понятиями не представляется возможным. Так, при шизофрении, традиционно рассматриваемой как функциональный психоз, нередко обнаруживаются неспецифические признаки органических изменений в мозге. Авторы МКБ-10 подчеркивают, что термин «органический» не предполагает, что при всех других психических заболеваниях нет каких-либо изменений в структуре нервной ткани, но указывает на то, что в данном случае известна причина поражения мозга или природа такого поражения.
В отличие от функциональных психических расстройств при диагностике органических заболеваний широко используются методы исследования структуры и функции мозга (см. разделы 2.2-2.4). Однако отсутствие отчетливых признаков патологии при параклиническом обследовании не отвергает диагноза органического заболевания. В этом смысле в психиатрии термин «органический» используется несколько шире, чем в неврологии и диагностика органических заболеваний в большой мере основывается на их общих клинических проявлениях.
Главными отличительными признаками органических заболеваний являются отчетливое ухудшение памяти, нарушение интеллекта, эмоциональная несдержанность и изменения личности. Для обозначения всего комплекса органических психи
ческих расстройств используется понятие психоорганического синдрома, описанное в разделе 13.3.
В соответствии с ведущим этиологическим фактором принято разделять органические заболевания на эндогенные и экзогенные.Предполагается, что психосоциальные факторы не могут быть основной причиной органических заболеваний. Однако следует всегда учитывать условность принятых классификаций, поскольку индивидуальные проявления психоза отражают весь комплекс взаимодействия внешних биологических и психологических факторов, наследственности и конституционального склада.
Несмотря на огромное разнообразие причин, способных вызвать органическое поражение мозга (инфекции, интоксикации, травмы, опухоли, сосудистые заболевания и пр.), обнаруживается значительное сходство между проявлениями различных органических заболеваний. Одной из попыток объяснить его является концепция экзогенного типа реакций, предложенная немецким психиатром К. Бонгеффером (1908, 1910). В его работах высказывается мнение, что в процессе филогенеза человеческий мозг выработал ограниченное число стандартных реакций на все возможные внешние воздействия. Таким образом, в ответ на самые различные повреждающие воздействия возникают однотипные реакции. Выводы К. Бонгеффера основывались на анализе проявлений инфекционных, интоксикационных и травматических психозов. Появление в XX в. новых токсических веществ, инфекций (например, СПИДа), неизвестных прежде повреждающих факторов (лучевое поражение) продемонстрировало принципиальную правоту основных положений данной концепции.
К синдромам экзогенного типаотносят:
астенический синдром
синдромы нарушения сознания (делирий, аменция, сумеречное расстройство, оглушение, сопор, кома)
галлюциноз
эпилептиформные пароксизмы
корсаковский амнестический синдром
деменцию.
Следует учитывать, что перечисленные синдромы нетипичны для эндогенных функциональных психозов (шизофрении и МДП). Однако среди проявлений органических заболеваний могут встретиться и расстройства, сходные с проявлениями эндогенных психозов - бред, депрессия, кататоническая симптоматика. В какой-то мере появление такой симптоматики можно объяснить исходя из теории эволюции и диссолюции психических расстройств (см. раздел 3.5 и табл. 3.1).
Ведущий синдром может указывать на острый или хронический характер заболевания, свидетельствовать об инициаль
ных проявлениях болезни или о заключительном ее этапе (исходе). Так, астеническая симптоматика наблюдается в инициальном периоде медленно развивающихся заболеваний или в периоде реконвалесценции. Обильная психотическая продуктивная симптоматика (помрачение сознания, бред, галлюциноз) часто возникает при остром начале заболевания или при его последующих обострениях. Конечным состояниям соответствуют такие негативные расстройства, как деменция, корсаковский синдром, грубые изменения личности, часто в сочетании с нарушением критики, эйфорией и благодушием.
В МКБ-10 систематика органических расстройств основывается в первую очередь на выделении ведущего синдрома - рубрики:
F00 -F03 - деменция,
F04 - корсаковский синдром,
F05 - делирий,
F06 - другие продуктивные органические психические расстройства (галлюциноз, бред, кататония, депрессия, астения, истероформная симптоматика),
F07 - изменения личности при органическом заболевании.
В настоящей главе не приводится описаний некоторых заболеваний, которые в действительности следует также рассматривать как органические. Так, эпилепсия в МКБ-10 отнесена к разделу неврологических расстройств, однако для этого заболевания характерны психические расстройства, соответствующие понятию психоорганического синдрома (слабоумие, изменения личности), и это может быть учтено в диагнозе в виде дополнительного шифра. Психоорганический синдром и синдромы экзогенного типа нередко возникают и вследствие злоупотребления психоактивными веществами (алкоголизма, наркоманий, токсикоманий), однако в силу особого социального значения этих заболеваний в МКБ-10 они выделены в отдельный класс и рассмотрены в главе 18.
Атрофические (дегенеративные) заболевания головного мозга
К атрофическим процессам относят ряд эндогенно-органических заболеваний, основным проявлением которых является слабоумие, - болезнь Альцгеймера, болезнь Пика, хорея Ген- тингтона, болезнь Паркинсона и некоторые более редкие заболевания. В большинстве случаев данные заболевания начинаются в зрелом и пожилом возрасте без очевидной внешней причины. Этиология по большей части неясна. Для некоторых заболеваний доказана ведущая роль наследственности. При патологоанатомическом исследовании обнаруживают признаки очаговой или диффузной атрофии без явлений воспаления или
выраженной сосудистой недостаточности. Особенности клинической картины зависят в первую очередь от локализации атрофии (см. раздел 1.1.3).
Болезнь Альцгеймера
Клинические проявления и патологоанатомическая картина данного заболевания были описаны немецким психиатром А. Альцгеймером в 1906 г. В основе болезни лежит первичная диффузная атрофия коры головного мозга с преимущественным поражением теменных и височных долей, а также отчетливыми изменениями в подкорковых ганглиях. Клинические проявления зависят от возраста возникновения и характера атрофии.
Описанные автором типичные случаи заболевания связаны с предстарческим возрастом (от 40 до 60 лет). Женщины заболевают в 3 раза (по некоторым данным, в 8 раз) чаще, чем мужчины. Картина заболевания определяется выраженным нарушением памяти и интеллекта, грубым расстройством практических навыков, изменениями личности (тотальное слабоумие). Однако в отличие от других дегенеративных процессов заболевание развивается постепенно. На первых этапах наблюдаются элементы осознания болезни (критики), а личностные расстройства выражены нерезко («сохранение ядра личности»). Очень быстро возникает апраксия - потеря способности выполнять привычные действия (одеваться, готовить пишу, ходить в туалет). Часто наблюдаются расстройства речи в виде дизартрии и логоклонии (повторение отдельных слогов). При письме также можно обнаружить повторы и пропуски слогов и отдельных букв. Обычно утрачивается способность к счету. Сильно затруднено осмысление ситуации - это приводит к дезориентировке в новой обстановке. В инициальном периоде могут наблюдаться нестойкие бредовые идеи преследования и кратковременные приступы помрачения сознания. В дальнейшем часто присоединяется очаговая неврологическая симптоматика: оральный и хватательный автоматизм, парезы, повышение мышечного тонуса, эпилептиформные припадки. При этом физическое состояние и активность больных достаточно долго остаются сохранными. Лишь на поздних этапах наблюдаются грубое расстройство не только психических, но и физиологических функций (маразм) и смерть от интеркуррентных причин. Средняя длительность заболевания - 8 лет.
Больная 47 лет поступила в клинику в связи с неправильным поведением и отдельными высказываниями, указывающими на бредовые идеи преследования. Из анамнеза известно, что раннее развитие проходило без особенностей. Выросла в рабочей семье, старшая из двух дочерей. Образование среднее. Замужем никогда не была, всегда проявляла склонность к общественной работе. После
школы поступила на электроламповый завод, где проработала всю жизнь. За высокую производительность труда была отмечена наградами и поощрениями. Соматически здорова, почти никогда не обращалась к врачу (кроме нескольких нетяжелых приступов язвенной болезни). Менструации нерегулярные, никаких жалоб в связи с этим не предъявляет. Около полутора лет назад резко снизилась производительность труда: большая партия ламп была забракована. Больную перевели с конвейера в отдел технического контроля. Однако на работе проявляла неловкость, нерасторопность, фактически была беспомощна. Совершенно потеряла интерес к общественной работе. Не выходила из дому. Выглядывая из окна, спрашивала сестру, что это за люди ходят перед домом. Была госпитализирована.
В клинике выглядит растерянной, осторожно наблюдает за другими больными. В отделении всегда повязывает голову платком, надевает сразу несколько кофточек и халат, иногда неправильно застегивает пуговицы. Пытается пользоваться косметикой, но накладывает ее крайне неаккуратно. Систематизированных бредовых идей выявить не удается, однако часто не может найти своих вещей в тумбочке, заявляет: «Это, наверное, кто-нибудь из девочек взял, но я не жадная: пусть берут что хотят». С врачом разговаривает охотно, немного заикается, некоторые слова выговаривает с трудом. Допускает ошибки в простейшем счете, удивляется, что получается неправильный ответ. Считает, что это происходит из-за волнения. При письме в своем имени Лидия дважды написала слог «ди». Не может объяснить простейших пословиц и поговорок, не помнит названий пальцев на руках. Была расстроена, когда узнала, что планируется оформление инвалидности. Утверждала, что ей нужно немного отдохнуть - и тогда она справится с любой работой.
Столь раннее начало заболевания встречается относительно редко, и его обозначают как предстарческое (пресенильное) слабоумие альцгеймеровского типа. Гораздо чаще активный атрофический процесс начинается в старческом возрасте (70-80 лет). Такой вариант болезни называютстарческим слабоумием. Психический дефект при этом варианте болезни более грубо выражен. Отмечается нарушение практически всех психических функций: грубые расстройства памяти, интеллекта, расстройства влечений (прожорливость, гиперсексуальность) и полное отсутствие критики (тотальная деменция). Отмечается противоречие между глубоким нарушением мозговых функций и относительным соматическим благополучием. Больные проявляют упорство, поднимают и передвигают тяжелые вещи. Характерны бредовые идеи материального ущерба, конфабуля- ции, депрессивный, злобный или, наоборот, благодушный фон настроения. Расстройства памяти нарастают в соответствии с законом Рибо. Больные стереотипно вспоминают картины детства (экмнезия - «сдвиг в прошлое»). Неправильно называют свой возраст. Не узнают родных: называют дочь сестрой, внука - «начальником». Амнезия приводит к дезориентировке. Больные не могут оценить ситуацию, встревают в любой разговор, делают замечания, порицают любые действия окружающих, становятся ворчливыми. Днем часто наблюдают
ся сонливость и пассивность. Вечером больные становятся суетливыми: перебирают старые бумаги, отрывают от одежды тряпки, чтобы связать вещи в узел. Не понимают, что находятся дома, пытаются выйти в дверь (ночные «сборы в дорогу»). Резкое снижение активности может указывать на возникновение соматического заболевания, при этом больные самостоятельно жалоб не высказывают. Смерть наступает через несколько лет, когда к психическим расстройствам присоединяются тяжелые соматические нарушения.
Патологоанатомическая картина старческого слабоумия и болезни Альцгеймера существенно не различается (см. раздел
Это позволило в новейших классификациях рассматривать данные заболевания как единую патологию. При этом описанный Альцгеймером пресенильный психоз рассматривается как атипично рано начавшийся вариант заболевания. Клинический диагноз может быть подтвержден данными рентгеновской компьютерной томографии и МРТ (расширение желудочковой системы, истончение коркового вещества).
Этиология данных расстройств неизвестна. Описаны как случаи семейного наследования (предполагается связь заболевания с аномалией хромосомы 21), так и спорадические (не связанные с наследственностью) варианты болезни. Предполагают, что в патогенезе болезни существенную роль играют накопление амилоида (сенильные бляшки, отложения в стенке сосудов) и снижение функции холинергической системы мозга. Допускают также, что определенную роль может играть и избыточное накопление в мозге соединений алюминия.
Методы этиотропного лечения неизвестны, типичные ноот- ропные препараты малоэффективны. В качестве заместительной терапии используют ингибиторы холинэстеразы (амири- дин, физостигмин, аминостигмин), однако они эффективны лишь при «мягкой» деменции, т.е. на начальных стадиях заболевания. В случае возникновения продуктивной психотической симптоматики (бреда, дисфории, агрессии, помрачения сознания) применяют небольшие дозы нейролептиков типа галоперидола и сонапакса. По общемедицинским показаниям используют также симтоматические средства.
Болезнь Пика
А. Пик описал это заболевание в 1892 г. Как и типичная альцгеймеровская атрофия, оно чаще начинается в пресениль- ном возрасте (средний возраст начала - 54 года). Это заболевание встречается существенно реже, чем болезнь Альцгеймера. Среди заболевших несколько больше женщин, однако их преобладание не столь существенно. Патологическим субстратом является изолированная атрофия коры, в первую очередь в лобных, реже лобно-височных отделах мозга.
Уже на инициальном этапе ведущими в клинике заболевания являются грубые расстройства личности и мышления, полностью отсутствует критика (тотальное слабоумие), нарушена оценка ситуации, отмечаются расстройства воли и влечений. Автоматизированные навыки (счет, письмо, профессиональные штампы) довольно долго сохраняются. Больные могут читать текст, но осмысление его грубо нарушено. Расстройства памяти появляются значительно позже, чем изменения личности, и не столь грубо выражены, как при болезни Альцгеймера и сосудистой деменции. Поведение чаще характеризуется пассивностью, аспонтанностью. При преобладании поражения преорбитальных отделов коры наблюдаются грубость, сквернословие, гиперсексуальность. Речевая активность снижена, характерны «стоячие симптомы» - постоянное повторение одних и тех же оборотов, суждений, стереотипное совершение довольно сложной последовательности действий. Физическое состояние долгое время остается хорошим, только на поздних этапах возникают нарушения физиологических функций, являющиеся причиной смерти больных. Средняя продолжительность заболевания - 6 лет.
Больной 56 лет, военнослужащий, поступил на лечение по Требованию родственников в связи с нелепым расторможенным поведением. Из анамнеза известно: в детстве и юности развивался без особенностей, по примеру отца поступил в Высшее военное училище. Женат более 30 лет, два взрослых сына живут отдельно. Всегда был хорошим, работящим мужем, много помогал по дому, умел мастерить. Хорошо продвигался по службе. В последние годы в звании полковника работал преподавателем Военной академии. Курит, алкоголь употребляет умеренно.
В течение последнего года супруга отмечает изменение характера больного: стал улыбчив, непоседлив, бестолков. По многу раз произносит одни и те же шутки, критикует ее работу, однако сам ничего не делает по дому. Правильно выполняет все ее просьбы, но отказывается от деятельности при возникновении малейшего препятствия. Хорошо управляет автомобилем, однако однажды на полном ходу бросил руль и стал внимательно изучать карту. Не мог понять, почему жена ругает его, когда они оказались в кювете.
В отделении улыбчив. Особенно оживляется при общении с женщинами, пытается поцеловать их, делает комплименты. Правильно называет текущий месяц, день недели, год своего рождения, имя врача, однако в разговоре легко отвлекается от темы беседы. Однотипно начинает вспоминать, как «молодым ухаживал за внучкой графа Сандунова». Сожалеет: «Жаль гитары нет - я бы вам спел». Охотно поет и без аккомпанемента одну и ту же частушку, не стесняясь непечатных выражений. Целый день стоит перед окном в ожидании автомобиля, привозяшего пищу в отделение. Через каждые 5 мин подбегает к дверям буфета и спрашивает, не привезли ли обед, хотя через окно мог видеть, что машина не приезжала.
В течение следующего полугодия нарастала пассивность; стал молчалив, проводил день, сидя на постели, равнодушно наблюдал за происходящими вокруг событиями.
Этиология заболевания неизвестна. Патологоанатомическая картина отличается от альцгеймеровской локализацией атрофии. Преобладает симметричная локальная атрофия верхних отделов коры без характерных для болезни Альцгеймера скрученных нейрофибрилл в нейронах (альцгеймеровских клубков) и резкого увеличения числа сенильных (амилоидных) бляшек. Набухшие нейроны содержат аргирофильные тельца Пика; отмечается также разрастание глии.
Признаки атрофии могут быть обнаружены при компьютерной томографии и МРТ в виде расширения желудочков (особенно передних рогов), усиления борозд и внешней гидроцефалии (преимущественно в передних областях большого мозга). Эффективных методов лечения нет. Назначаются симптоматические средства для коррекции поведения (нейролептики).
Другие атрофические заболевания
При болезни Паркинсона и хорее Гентингтона ведущей является неврологическая симптоматика, деменция появляется несколько позже.
Хорея Гентингтона - наследственное заболевание, передающееся по аутосомно-доминантному типу (патологический ген расположен в коротком плече хромосомы 4). Средний возраст к моменту возникновения заболевания 43-44 года, однако часто задолго до манифестации заболевания отмечаются признаки неврологической дисфункции и личностная патология. Лишь у ‘/ 3 больных психические расстройства появляются одновременно с неврологическими или предшествуют им. Чаще же на первый план выступают гиперкинезы. Слабоумие нарастает не столь катастрофично, долго сохраняется работоспособность. Автоматизированные действия выполняются больными хорошо, но из-за неспособности ориентироваться в новой ситуации и резкого снижения внимания эффективность труда снижается. На отдаленном этапе (и не у всех больных) развиваются благодушие, эйфория, аспонтанность. Длительность заболевания в среднем 12-15 лет, однако в "/ 3 случаев наблюдается большая продолжительность жизни. Для лечения гиперкинезов применяют нейролептики (галоперидол) и метил- допа, однако их эффект лишь временный.
Болезнь Паркинсона начинается в 50-60 лет. Дегенерация в первую очередь захватываетsubstantia nigra. Ведущей является неврологическая симптоматика, тремор, акинезия, гипертонус и ригидность мышц, а интеллектуальный дефект выражен лишь у 30-40 % больных. Характерны подозрительность, раздражительность, склонность к повторениям, назойливость (акайрия). Также отмечаются нарушения памяти, снижение уровня суждений. Для лечения применяют М-холи- нолитики, леводопу, витамин В 6 .
Сосудистые заболевания головного мозга
К этой группе болезней относят психические расстройства при церебральном атеросклерозе, гипертонической и гипотонической болезни. Следует учитывать, что все заболевания, сопровождающиеся изменениями в сосудах мозга, могут давать весьма сходные клинические проявления. Поэтому необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику.
Развитие психических расстройств при церебральном атеросклерозе постепенное. Явной манифестации заболевания в возрасте 50-65 лет предшествует длительный период псевдонев- растенических жалоб на головные боли, головокружение, шум в ушах, быструю утомляемость, эмоциональную лабильность. Характерны нарушения сна: больные подолгу не могут заснуть, часто просыпаются среди ночи, не чувствуют достаточного отдыха утром и днем испытывают сонливость. Поскольку атеросклеротические изменения нередко затрагивают сердце, жалобы на нарушения в его работе (одышка, тахикардия, нарушения сердечного ритма) нередко предшествуют или сопутствуют мозговым симптомам.
Признаком отчетливых органических изменений в мозге являются упорные жалобы на снижение памяти. В начале заболевания расстройства памяти проявляются гипомнезией и анэк- форией. Больные плохо запоминают новые имена, содержание прочитанных книг и просмотренных фильмов, нуждаются в постоянном напоминании. Позже наблюдается прогрессирующая амнезия в виде выпадения из памяти все более глубоких слоев информации (в соответствии с законом Рибо). Лишь на заключительных этапах болезни возможно формирование фиксационной амнезии и корсаковского синдрома , Характерны отчетливое критическое отношение к болезни, подавленность в связи с осознанием своего дефекта. Больные активно предъявляют жалобы на плохое здоровье своим родным и лечащему врачу, пытаются скрыть дефект от посторонних, для компенсации нарушений памяти используют подробные записи. Типичными для церебрального склероза являются слабодушие с утрированной сентиментальностью, слезливостью и выраженная эмоциональная лабильность. Нередко возникает депрессия как на фоне психотравмирующих событий, так и не связанная с какими-либо внешними причинами. Пониженный фон настроения усиливается на фоне утомления (чаще в вечернее время). В этих случаях больные склонны к преувеличению тяжести имеющихся у них психических и соматических расстройств.
Характерной особенностью сосудистых заболеваний мозга является особый тип динамики в виде «мерцания» патологических симптомов на фоне общей прогрессирующей динамики расстройств. Считают, что мерцание обусловлено изменением
тонуса сосудов и реологических свойств крови. Отмечается выраженная чувствительность больных к изменениям погодных условий и геомагнитным колебаниям. Резкое ухудшение самочувствия и интеллектуально-мнестических функций может спонтанно или на фоне проводимой терапии смениться временным улучшением работоспособности и сообразительности. На фоне резкого снижения мозгового кровотока, неожиданного подъема или спада артериального давления нередко наблюдаются острые психотические эпизоды. Чаще других психозов встречаются приступы с помрачением сознания и психомоторным возбуждением по типу сумеречного состояния или делирия. В большинстве случаев удается проследить связь между колебаниями показателей гемодинамики и психическим состоянием, однако полного параллелизма между этими факторами нет. Сходную клиническую картину могут давать как подъем, так и резкое снижение АД.
Больной 59 лет, инженер-теплотехник, переведен из терапевтического отделения в психиатрическую клинику в связи с возникновением острого психотического состояния, сопровождавшегося психомоторным возбуждением и расстройством сознания.
Из анамнеза известно, что мать больного страдала ишемической болезнью сердца, умерла в возрасте 63 лет от инфаркта миокарда. Отец - военнослужащий, погиб в автомобильной катастрофе. Раннее детство больного проходило без особенностей. Был прилежным учеником в школе и институте, отличался некоторой стеснительностью и нерешительностью. Женился на сокурснице. Отношения в семье хорошие; дочь и сын живут отдельно от родителей. Больной успешно продвигался по службе, однако постоянно испытывал страх, что не сможет справиться с новой должностью, тревожился, спрашивал совета у жены. Будучи начальником, всегда был недоволен халатностью и нерасторопностью подчиненных, пытался держать их в строгости. Алкоголем не злоупотребляет, курить бросил 12 лет назад.
В возрасте 47 лет впервые возник приступ сердечных болей. Обследовался в стационаре. Были выявлены стойкое повышение артериального давления до 170/100 мм рт.ст., преходящие признаки ишемии на ЭКГ. С этого времени постоянно принимал гипотензивные средства, носил с собой нитроглицерин, однако в течение длительного времени приступы не повторялись. С 56 лет отмечает, что стал хуже справляться с работой: быстро уставал, нередко возникали упорные головные боли. АД при этом держалось на обычном уровне (150- 160/90 мм рт.ст.). Заметил, что не всегда может вспомнить запланированное на текущий день. Отправляясь в магазин, старался составлять список необходимых продуктов. Испортились отношения с сыном, потому что больной стал придирчивее к нему; обвинял сына в том, что он мало внимания уделяет своим детям; настоял на том, чтобы внучка ходила в другую школу и жила в их семье. Был очень заботливым дедом. Нередко плакал, когда внучка получала недостаточно хорошую оценку. В течение последнего года многократно брал больничный лист в связи с приступами мерцательной аритмии. Заметил, что они связаны с «неблагоприятными» днями и переменой погоды, педантично записывал данные о погоде и своем
самочувствии. Был направлен на стационарное обследование и лечение в связи с очередным подъемом АД.
При поступлении в терапевтический стационар АД - 210/110 мм рг. ст., отмечаются экстрасистолы и неприятное стеснение в груди. Признаков инфаркта миокарда на ЭКГ не обнаружено. Проведена массивная инфузионная терапия с парентеральным введением гипотензивных средств. Наблюдалось относительно резкое падение АД до 120/90 мм рт. ст. Вечером стал тревожен, возбужден, не мог уснуть. Вставал с постели, открывал окно, звал жену по имени. Не узнавал своего лечащего врача, злился, когда его пытались уложить в постель. Переведен в психиатрическую клинику.
В отделении был возбужден, утверждал, что его ждет жена. Обращался к врачу на французском языке, просил не мешать ему, иначе угрожал выпрыгнуть в окно. После проведения короткого курса лечения нейролептиками (галоперидолом) заснул. На следующий день проснулся около полудня. Не мог понять, как оказался в психиатрическом стационаре, однако вспомнил лицо переводившего его врача. Рассказал, что ему казалось, будто он, совершенно голый, заперт в каком-то вагоне. Помнит, как было холодно и страшно; казалось, что снаружи его зовет жена. В дальнейшем психоз не повторялся. В состоянии преобладали утомляемость, снижение памяти (узнавал лечащего врача, но имя его читал по бумажке).
Признаком глубокого органического дефекта при церебральном атеросклерозе является формирование деменции. Быстрому развитию слабоумия способствуют преходящие нарушения мозгового кровообращения и гипертонические кризы. При безынсультном течении заболевания интеллектуальный дефект редко проявляется грубой деменцией. Чаще отмечаются нарастание беспомощности в связи с расстройствами памяти и заострение личностных черт в виде усиления характерных для пациента преморбидных особенностей личности (лакунарное слабоумие). Больные часто становятся более вязкими, склонными к детализации. Вспоминают детство, с недовольством относятся к переменам и новшествам. Иногда бывают ипохондричны или навязчиво заботливы. При возникновении микроинсультов и мультиинфарктном поражении мозга возможны возникновение очаговой неврологической симптоматики и выпадение функции разрушенной части мозга. От атрофических процессов подобные расстройства отличаются выраженной асимметрией и локальностью симптоматики (спастические гемипарезы, псевдобульбарные расстройства). Изредка описываются сопутствующие деменции бредовые психозы с хроническим течением и преобладанием идей преследования и материального ущерба. Другим относительно стойким психозом может быть слуховой, зрительный или тактильный галлюциноз. Галлюцинации обычно являются истинными, усиливаются в вечернее время или на фоне ухудшения гемодинамики. В этот же период заболевания могут возникнуть эпилептические припадки.
Диагностика основывается на характерной клинической кар-
Таблица 16.1. Дифференциально-диагностические признаки заболеваний, приводящих к слабоумию в пожилом и старческом возрасте
Признаки |
Болезнь Альцгеймера |
Болезнь Пика |
Сосудистая (атеросклеротическая) деменция |
Изменения личности |
Сначала малозаметны, однако позже становятся очевидны |
Отчетливо выражены с самого начала болезни |
Заострение личностных черт без разрушения «ядра личности» |
Расстройства памяти |
Прогрессирующая амнезия и амнестическая афазия, выраженные уже в самом начале заболевания |
В начале заболевания не выражены |
При безынсультном течении нарастают медленно, носят характер гипомнезии с анэк- форией |
Сознание болезни |
Формальное признание своих «ошибок» без глубокого психологического переживания в начале болезни и отсутствие критики в последующем |
Полное отсутствие критики |
Критическое отношение к болезни, переживание своей беспомощности, стремление компенсировать дефект памяти с помощью записей |
Привычные моторные навыки (праксис) |
Апраксия на раннем этапе течения болезни |
Длительное время сохраняется способность выполнять привычные действия и простейшие профессиональные операции |
При безынсультном течении болезни праксис грубо не страдает, после инсульта нарушения возникают остро и соответствуют зоне поражения |
Часто выраженные дизартрия и логоклония, нередко персеверации |
Стоячие речевые обороты |
При безынсультном течении не нарушена |
Способность к счету и письму
Эмоциональноволевые расстройства
Продуктивная психотическая симптоматика
Неврологическая
симптоматика
Соматическое
состояние
Течение заболевания
Нарушается в самом начале заболевания (повторы и пропуски букв в письме)
Элементы благодушия с общительностью и говорливостью в начале болезни и безразличием к окружающему в последующем
Бредовые идеи ущерба или преследования в инициальном периоде болезни
Возникает постепенно на поздних этапах течения болезни; нередки эпилептические припадки
Длительное время отмечается соматическйе благополучие
Неуклонное прогрессирование
Может"длительное время сохраняться
Пассивность, аспонтанность или расторможенность влечений, грубость, отсутствие стыдливости
Нехарактерна
Нехарактерна
Длительное время отмечается соматическое благополучие
Быстрое неуклонное прогрессирование
Изменение почерка без грубых орфографических ошибок
Слабодушие и эмоциональная лабильность
Возникает остро на фоне нарушения мозгового кровотока, нередко помрачение сознания
Возникает остро в связи с острым нарушением мозгового кровообращения, иногда эпилептические припадки
Типичны жалобы на головные боли и головокружение, часто сочетанное поражение сердца
Волнообразный, «мерцающий» характер течения на фоне общего нарастания симптомов
тине расстройств и анамнестических данных, подтверждающих наличие сосудистого заболевания. Нарушение мозгового кровообращения может быть подтверждено данными осмотра окулиста (склерозирование, сужение и извитость сосудов глазного дна), а также с помощью реоэнцефалографии и допплерографии сосудов головы. Данное заболевание следует дифференцировать от инициальных проявлений атрофических заболеваний головного мозга (табл. 16.1). При наличии признаков локального поражения мозга на ЭЭГ и знаков повышения внутричерепного давления следует исключить опухоль мозга. Необходимо учитывать, что клиническая картина психических расстройств при поражении сосудов различной природы (гипертоническая болезнь, сифилитический мезартериит, сахарный диабет, системные коллагенозы и др.) практически идентична описанной выше.
Лечение церебрального атеросклероза эффективно только на ранних этапах заболевания, когда адекватная терапия может существенно затормозить дальнейшее развитие процесса и способствовать лучшему самочувствию. Назначают сосудорасширяющие средства (кавинтон, ксантинола никотинат, циннари- зин, сермион, танакан), антикоагулянты и антиагреганты (аспирин, трентал), средства, регулирующие липидный обмен (клофибрат, липостабил). При сочетанной гипертонии важно назначение гипотензивных средств. Рибоксин и препараты АТФ могут способствовать улучшению не только сердечной, но и мозговой деятельности. Типичные ноотропы (пирацетам и пиридитол) нередко оказывают положительное действие, но их следует назначать осторожно, поскольку они могут вызвать повышение тревоги и бессонницу. Несколько лучше переносятся препараты с сопутствующим седативным и сосудорасширяющим эффектом (пикамилон, глицин). При нарушениях мозгового кровообращения широко используют аминалон и церебролизин. Подавленность больных, депрессивный фон настроения указывают на необходимость назначения антидепрессантов. Однако типичные ТЦА при атеросклерозе стараются не использовать в связи с опасностью сердечных осложнений. Безопасными средствами являются азафен, пиразидол, коаксил, герфонал, золофт и паксил. При лечении бессонницы и купировании острых психозов следует учитывать повышенную чувствительность данных больных к бензодиазепино- вым транквилизаторам, поэтому предпочтительны средства с коротким действием в уменьшенных дозах. Аминазин и тизер- цин для купирования острых психозов лучше не применять, поскольку они резко снижают артериальное давление. Более целесообразно использовать сочетание малых доз галоперидола и транквилизаторов в сочетании с вазотропной терапией. Следует порекомендовать коррекцию диеты больных с ограничением животных жиров и снижением общей калорийности: это
особенно важно при наличии признаков латентного диабета. Отказ от курения обычно способствует улучшению мозгового кровообращения.
При наличии стабильных признаков сосудистой деменции ноотропная и вазотропная терапия обычно неэффективны. Назначают психотропные симптоматические средства для коррекции расстройств поведения (сонапакс, неулептил, малые дозы галоперидола) и улучшения сна (имован, нозепам, ло- разепам).
Гипертоническая болезнь в большинстве случаев сочетается с атеросклерозом. В связи с этим симптоматика болезни бывает сходной с таковой при церебральном атеросклерозе. Особой психопатологией отличаются лишь расстройства, сопутствующие гипертоническим кризам. В этом периоде на фоне выраженных головных болей, головокружения нередко возникают элементарные зрительные обманы в виде мелькания мушек, тумана. Состояние характеризуется резким нарастанием тревоги, растерянности, страхом смерти. Возможно возникновение делириозных эпизодов и преходящих бредовых психозов.
При лечении больных с атеросклерозом и гипертонической болезнью следует учитывать психосоматический характер этих заболеваний. Приступам нередко предшествуют психотравмы и состояния эмоционального напряжения. Поэтому своевременное назначение транквилизаторов и антидепрессантов является эффективным способом предупреждения новых приступов болезни. Хотя лекарственное лечение сосудистых расстройств является основным методом, не следует пренебрегать психотерапией. В этом случае нужно использовать повышенную внушаемость больных. С другой стороны, повышенная внушаемость требует осторожности в обсуждении проявлений болезни с пациентом, поскольку избыточное внимание врача к тому или иному симптому может стать причиной ятрогении в виде ипохондрического развития личности.
Психические расстройства инфекционной природы
К расстройствам психики могут приводить практически любые мозговые и общие инфекционные процессы. Хотя для каждого из заболеваний описаны ряд характерных проявлений и особый тип течения, следует учитывать, что основной набор психических проявлений в целом соответствует описанной выше концепции экзогенного типа реакций. Специфика каждой отдельной инфекции определяется быстротой прогрессирования, выраженностью сопутствующих признаков интоксикации (повышение температуры тела, проницаемости сосудов, явления
тканевого отека), непосредственным вовлечением мозговых оболочек и структур мозга в патологический процесс.
Наиболее полно изучены проявления сифилитической мозговой инфекции.
Нейросифилис [А52.1, F02.8]
Следует учитывать, что сифилитические психозы не являются обязательным проявлением хронической сифилитической инфекции. Даже в прошлом веке, когда эффективных методов лечения сифилиса не существовало, сифилитические психозы развивались лишь у 5 % всех инфицированных. Как правило, психические расстройства возникают довольно поздно (через
15 лет после первичного заражения), поэтому своевременная диагностика данных заболеваний представляет значительные трудности. Как правило, сам больной и его родственники не сообщают о перенесенной инфекции и довольно часто не знают о том, что такая инфекция имела место. Выделяют 2 основные формы сифилитических психозов: сифилис мозга и прогрессивный паралич.
Сифилис мозга (lues cerebri) - специфическое воспалительное заболевание с преимущественным поражением сосудов и оболочек мозга. Начинается болезнь обычно несколько раньше, чем прогрессивный паралич, - через 4-6 лет после инфицирования. Диффузному характеру поражения мозга соответствует крайне полиморфная симптоматика, напоминающая неспецифические сосудистые заболевания, описанные в предыдущем разделе. Начало заболевания постепенное, с нарастанием неврозоподобной симптоматики: утомляемость, снижение памяти, раздражительность. Однако по сравнению с атеросклерозом обращают на себя внимание относительно раннее начало заболевания и более быстрое прогрессирование без типичных для сосудистых расстройств «мерцаний» симптоматики. Характерно раннее возникновение приступов нарушения мозгового кровообращения. Хотя каждый из апоплексических эпизодов может завершаться некоторым улучшением состояния и частичным восстановлением утраченных функций (парезов, расстройств речи), однако вскоре наблюдаются повторные кровоизлияния и быстро развивается картина лакунарного слабоумия. На разных этапах проявлением органического поражения мозга могут быть корсаковский синдром, эпилептиформные припадки, длительно протекающие депрессивные состояния и психозы с бредовой и галлюцинаторной симптоматикой. Фабулой бреда обычно являются идеи преследования и ревности, ипохондрический бред. Галлюциноз (чаще слуховой) прояштяется угрожающими и обвиняющими высказываниями. На поздней стадии болезни могут наблюдаться отдельные кататонические симптомы (негативизм, стереотипии, импульсивность).
Почти всегда обнаруживаются диффузная неспецифическая неврологическая симптоматика с асимметричными нарушениями моторики и чувствительности, анизокория, неравномерность зрачков, снижение их реакции на свет. В диагностике важнейшим признаком сифилиса являются положительные серологические пробы (реакция Вассермана, РИФ, РИБТ). При этом при сифилисе мозга в отличие от прогрессивного паралича чаще могут наблюдаться отрицательные результаты проб крови. В этом случае следует провести реакции со спинномозговой жидкостью. При пунктировании можно обнаружить и другие характерные коллоидные реакции (см. раздел 2.2.4), в частности специфический «сифилитический зубец» при реакции Ланге.
Течение сифилиса мозга медленное, расстройства психики могут нарастать в течение нескольких лет и даже десятилетий. Иногда наблюдается внезапная смерть после очередного инсульта. Своевременно начатое специфическое лечение может не только остановить прогрессирование болезни, но и сопровождаться частичным обратным развитием симптоматики. На поздних этапах наблюдается стойкий психический дефект в виде лакунарного (позже тотального) слабоумия.
Прогрессивный паралич (болезнь Бейля,paralysis progressiva afienorum) - сифилитический менингоэнцефалит с грубым нарушением интеллектуально-мнестических функций и разнообразной неврологической симптоматикой. Отличием данного заболевания является непосредственное поражение вещества мозга, сопровождающееся множественными симптомами выпадения психических функций. Клинические проявления болезни были описаныA. JT. Ж. Бейлем в 1822 г. Хотя в течение XX в. неоднократно высказывалось предположение о сифилитической природе данного заболевания, непосредственно обнаружить бледную спирохету в мозге больных удалось лишь в 1911 г. японскому исследователю X. Ногучи.
Заболевание возникает на фоне полного здоровья через 10- 15 лет после первичного заражения. Первым признаком начинающейся болезни является неспецифическая псевдоневрасте- ническая симптоматика в виде раздражительности, утомляемости, слезливости, нарушений сна. Тщательное обследование позволяет уже в этой фазе болезни обнаружить некоторые неврологические признаки болезни (нарушение реакции зрачков на свет, анизокорию) и серологические реакции. Обращает на себя внимание особое поведение больных со снижением критики и неадекватным отношением к имеющимся нарушениям.
Довольно быстро заболевание достигает фазы полного расцвета. Изредка переход к этой фазе сопровождается преходящими психотическими эпизодами с помрачением сознания, дезориентацией или бредом преследования. Главное проявление болезни на этом этапе - грубые изменения личности по
органическому типу с утратой критики, нелепостью, недооценкой ситуации. Поведение характеризуется беспорядочностью, на окружающих больной производит впечатление распущенного. Кажется, что человек действует в состоянии опьянения. Он уходит из дому, бездумно тратит деньги, теряет их, оставляет где попало вещи. Часто больной заводит случайные знакомства, вступает в связь, нередко становится жертвой недобросовестности своих знакомых, поскольку отличается удивительной доверчивостью и внушаемостью. Больные не замечают беспорядка в одежде, могут выйти из дому полуодетыми.
Главным содержанием заболевания является грубое расстройство интеллекта (тотальное слабоумие), с постоянным нарастанием интеллектуально-мнестических расстройств. На первых порах может не наблюдаться грубого нарушения запоминания, однако при прицельной оценке абстрактного мышления обнаруживаются отсутствие понимания сути заданий, поверхностность в суждениях. При этом больные никогда не замечают сделанных ими ошибок, благодушны, не стесняясь окружающих, стремятся продемонстрировать свои способности, пытаются петь, танцевать.
Описанные выше типичные проявления заболевания могут сопровождаться некоторыми факультативными симптомами, определяющими индивидуальные особенности каждого пациента. В прошлом веке чаще других расстройств встречался бред величия с нелепыми идеями материального богатства. В этом случае всегда удивляют грандиозность и очевидная бессмысленность хвастовства больных. Пациент не просто обещает сделать всем окружающим дорогие подарки, а хочет «осыпать их бриллиантами», утверждает, что у него «дома под кроватью стоит 500 ящиков золота». Подобный вариант прогрессивного паралича обозначается как экспансивная форма. В последние годы она встречается существенно реже - в 70 % случаев наблюдается преобладание расстройств интеллекта в клинической картине без сопутствующего расстройства настроения (демент- ная форма). Довольно редко встречаются варианты болезни с понижением настроения, идеями самоуничижения и ипохондрическим бредом (депрессивная форма) или отчетливыми идеями преследования и отдельными галлюцинациями (параноидная форма).
Весьма характерны различные неврологические симптомы. Почти постоянно встречается симптом Аргайла Робертсона (отсутствие реакции зрачка на свет при сохранении реакции на конвергенцию и аккомодацию). Довольно часто зрачки бывают узкими (по типу булавочного укола), иногда отмечается анизокория или деформация зрачков, снижается зрение. У многих больных отмечается дизартрия. Нередко наблюдаются и другие расстройства речи (гнусавость, логоклония, скан
дированная речь). Асимметрия носогубных складок, парез лицевого нерва, маскообразность лица, девиация языка, подергивание мышц лица не являются обязательными симптомами, но могут наблюдаться. При письме обнаруживаются как нарушение почерка, так и грубые орфографические ошибки (пропуски и повторение букв). Нередко наблюдаются асимметрия сухожильных рефлексов, снижение или отсутствие коленных или ахилловых рефлексов. На поздних этапах течения болезни довольно часто возникают эпилептиформные припадки. Описывают особые формы болезни с преобладанием очаговой неврологической симптоматики: табопаралич - сочетание слабоумия с проявлениями спинной сухотки(tabes dorsalis проявляется нарушением поверхностной и глубокой чувствительности и исчезновением сухожильных рефлексов в нижних конечностях в сочетании со стреляющими болями),лиссауэровская форма - очаговое выпадение психических функций с преобладанием афазии и апраксии.
Больная 45 лет, заместитель директора крупного универмага, была направлена в психиатрическую клинику в связи с неправильным поведением и беспомощностью на работе.
Наследственность не отягощена. Больная - старшая из двух дочерей. Мать больной здорова, отец умер от сердечного приступа. В детстве развивалась нормально. Закончила школу и институт народного хозяйства им. Плеханова. Всегда работала в торговле, отличалась расчетливостью и проницательностью. Была не очень красива, но обладала легким, подвижным характером, пользовалась успехом у мужчин. Замуж вышла в 22 года за человека, который был на 5 лет старше ее. Семейная жизнь складывалась удачно. Имеет двух сыновей.
Примерно за полгода до настоящей госпитализации стала менее прилежна в работе, много смеялась. Весной на даче был эпизод, когда ночью не могла уснуть: бегала по дому; не понимала, где находится. Утром муж попросил приехать детей. Больная не узнала своего старшего сына, боялась его. Родственники обратились к частному врачу. Проведено лечение рядом препаратов, включая антибиотики.
Состояние значительно улучшилось: была полностью ориентирована, попыталась выйти на работу. Однако со своими служебными обязанностями не справлялась, глупо шутила, хвасталась перед сотрудниками своим богатством. Однажды пыталась выйти из дому на работу, не надев юбки, никак эмоционально не прореагировала на замечание по этому поводу мужа - просто оделась положенным образом.
При поступлении в больницу не предъявляет никаких жалоб, но и не возражает против госпитализации. Точно называет свое имя, год рождения, однако ошибается при определении настоящей даты. Делает комплименты врачам, особенно мужчинам. Смотрит на собеседника, одетого в белый халат, и не может определить его профессию. Говорит нечетко, временами проглатывает отдельные слоги. Смеется, без стеснения заявляет, что очень богата: «Я ведь в магазине работаю - чего хочешь достать могу. Деньги - это мусор».
Допускает грубые ошибки в простейшем счете, не может запомнить имя лечащего врача: «Меня такой молоденький очаровательный молодой человек обслуживает». Пишет без ошибок свое имя и адрес, однако почерк необычный, с неровным нажатием и кривыми строками. Характеризует себя как веселого, общительного человека. Охотно поет песни, хотя не всегда может выговорить слова. Отбивает такт ладонями, встает, начинает танцевать.
Отмечаются миоз и отсутствие реакции зрачков на свет. Сухожильные рефлексы справа и слева одинаковы, ахиллов рефлекс снижен с обеих сторон. При лабораторном обследовании обнаружены резко положительная реакция Вассермана («++++»), положительные реакции РИФ и РИБТ. Ликвор прозрачный, давление его не повышено, плеоцитоз - 30 клеток в 1 мкл, соотношение глобулины/ альбумины - 1,0; реакция Ланге - 4444332111111111.
Проведено лечение солями йода, бийохинолом и пенициллином. В результате лечения стала более спокойной, послушной, однако существенного улучшения мнестико-интеллектуальных процессов не наблюдалось. Оформлена 2-я группа инвалидности.
Яркость психических и неврологических расстройств в типичных случаях прогрессивного паралича позволяет поставить диагноз заболевания при клиническом обследовании. Однако в последние годы участились трудные для диагностики атипичные случаи заболевания. Кроме того, из-за резкого снижения частоты данной болезни современные врачи не всегда имеют достаточный клинический опыт для ее выявления. Наиболее надежным методом диагностики являются серологические пробы. Реакция Вассермана в 95 % случаев дает резко положительный результат; для исключения ложноположительных случаев всегда проводят РИФ и РИБТ. Хотя при отчетливом положительном результате серологических проб спинномозговую пункцию можно не проводить, однако исследование ликвора желательно, так как оно позволяет уточнить степень активности болезненного процесса. Так, на наличие воспалительных явлений указывают увеличение форменных элементов ликвора до 100 в 1 мкл, преобладание глобулиновой фракции белков, обесцвечивание коллоидного золота в пробирках с наименьшим разведением ликвора («паралитический тип кривой» при реакции Ланге).
В прошлом веке заболевание протекало крайне злокачественно и в большинстве случаев заканчивалось смертью через 3-8 лет. В терминальной (маразматической) фазе наблюдались грубые нарушения физиологических функций (нарушение тазовых функций, расстройства глотания и дыхания), эпилептические припадки, нарушение трофики тканей (трофические язвы на ногах, выпадение волос, пролежни). В последние годы своевременное лечение заболевания позволяет не только сохранить жизнь больных, но и в некоторых случаях достичь отчетливой положительной динамики состояния.
Предложенное в начале века лечение прогрессивного пара
лича прививками малярии [Вагнер-Яурегг Ю., 1917] в связи с введением в практику антибиотиков больше не применяется. Однако при проведении антибиотикотерапии следует учитывать возможные осложнения. Так на поздних этапах сифилитической инфекции весьма вероятно возникновение гумм. В этом случае назначение антибиотиков может привести к массивной гибели возбудителя и смерти в результате интоксикации. Поэтому лечение часто начинают с назначения препаратов йода и висмута. При наличии аллергии на средства пенициллиновой группы назначают эритромицин. Эффективность антибиотикотерапии может быть выше при сочетании ее с пиротерапией. Для коррекции поведения больных применяют мягкие нейролептические средства.
Психические нарушения при СПИДе
Вирус иммунодефицита человека обладает выраженной троп- ностью как к лимфатической системе, так и к нервной ткани. В связи с этим психические расстройства на разных этапах течения болезни наблюдаются практически у всех больных. Довольно трудно бывает дифференцировать расстройства, обусловленные органическим процессом, и психические нарушения психогенной природы, связанные с осознанием факта неизлечимого заболевания.
Психические расстройства при СПИДе в основном соответствуют реакциям экзогенного типа. В инициальном периоде нередко наблюдаются явления стойкой астении с постоянным чувством усталости, повышенной потливости, нарушениями сна, снижением аппетита. Подавленность, тоска, депрессия могут возникнуть до того, как установлен диагноз. Изменения личности проявляются нарастанием раздражительности, вспыльчивости, капризности или расторможенности влечений. Уже на раннем этапе течения болезни нередко развиваются острые психозы в виде делирия, сумеречного помрачения сознания, галлюциноза, реже острые параноидные психозы, состояние возбуждения с маниакальным аффектом. Довольно часто возникают эпилептиформные припадки.
В последующем быстро (в течение нескольких недель или месяцев) нарастает негативная симптоматика в виде слабоумия. В 25 % случаев признаки слабоумия обнаруживаются уже в инициальной фазе заболевания. Проявления деменции неспецифичны и зависят от характера мозгового процесса. При очаговых процессах (церебральной лимфоме, геморрагии) могут наблюдаться очаговые выпадения отдельных функций (нарушения речи, лобная симптоматика, судорожные припадки, парезы и параличи), диффузное поражение (диффузный подо- стрый энцефалит, менингит, церебральный артериит) проявляется общим нарастанием пассивности, безынициативности,
сонливости, нарушением внимания, снижением памяти. На поздних этапах заболевания слабоумие достигает степени тотального. Присоединяются нарушения функции тазовых органов, расстройства дыхания и сердечной деятельности. Причиной смерти больных обычно бывают интеркуррентные инфекции и злокачественные новообразования.
Органические психические расстройства практически постоянно сопровождаются психологически понятными переживаниями больных. Психологическая реакция на болезнь может проявляться как отчетливой депрессивной симптоматикой, так и настойчивым отрицанием факта болезни по типу защитного механизма (см. раздел 1.1.4). Нередко больные требуют повторного обследования, обвиняют врачей в некомпетентности, пытаются обрушить свой гнев на окружающих. Иногда, с ненавистью относясь к здоровым людям, пытаются заразить других.
Важной проблемой, связанной с ВИЧ-инфекцией, является опасность гипердиагностики СПИДа как врачами, так и ВИЧ-носителями. Так, инфицированные пациенты могут принимать любые неприятные ощущения в теле за признаки манифестации болезни и тяжело реагировать на обследование, считая это доказательством ее возникновения. В этих случаях возможно стремление покончить с собой.
Эффективного метода лечения СПИДа нет, однако врачебная помощь может способствовать продлению жизни пациентов, а также улучшить качество жизни на период заболевания. В случаях острых психозов применяются нейролептики (гало- перидол, аминазин, дроперидол) и транквилизаторы в дозах, уменьшенных в соответствии со степенью выраженности органического дефекта. При наличии признаков депрессии назначают антидепрессанты с учетом их побочных эффектов. Коррекция личностных расстройств проводится с помощью транквилизаторов и мягких нейролептиков (типа тиоридазина и не- улептила). Важнейшим фактором поддержания психологического равновесия является правильно организованная психотерапия.
Прионные заболевания
Выделение данной группы болезней связано с открытием в 1983 г. прионного белка, являющегося естественным белком человека и животных (ген, кодирующий данный белок, обнаружен на коротком плече хромосомы 20). Установлена возможность заражения мутантными формами данного белка, показано его накопление в тканях мозга. В настоящее время из обусловленных прионами описано 4 болезни человека и 6 болезней животных. Среди них отмечаются спорадические, инфекционные и наследственные заболевания. Однако есть
данные, показывающие, что прионные белки, образующиеся при случайной мутации (спорадические случаи болезни), обладают той же степенью контагиозности, что и инфекционные.
Примером типично инфекционного прионного заболевания человека является куру - болезнь, обнаруженная в одном из племен Папуа Новой Гвинеи, где было принято ритуальное поедание мозга умерших соплеменников. В настоящее время вместе с изменением обрядов это заболевание практически исчезло. К наследственным прионным заболеваниям относят синдром Герстманна-Штреусслера-Шайнкера, фатальную семейную инсомнию и семейные формы болезни Крейтцфельда- Якоба. Семейные и инфекционные заболевания составляют не более 10 % всех случаев, в 90 % случаев наблюдаются спорадические случаи заболевания (спорадическая форма болезни Крейтцфельда-Я коба).
Болезнь Крейтцфельда-Якоба [Крейтцфельд X., 1920, Якоб А., 1921] - злокачественное быстро прогрессирующее заболевание, характеризующееся спонгиозным перерождением коры головного мозга, коры мозжечка и серого вещества подкорковых ядер. Главное проявление заболевания - деменция с грубым нарушением мозговых функций (агнозия, афазия, алексия, апраксия) и двигательными расстройствами (миоклония, атаксия, интенционный тремор, глазодвигательные нарушения, судорожные припадки, пирамидные и экст- рапирамидные расстройства).
В 30 % случаев развитию болезни предшествует неспецифическая продромальная симптоматика в виде астении, нарушения сна и аппетита, ухудшения памяти, изменения поведения, снижения массы тела. О непосредственном дебюте болезни свидетельствуют зрительные нарушения, головные боли, головокружение, неустойчивость и парестезии. Обычно болезнь возникает в возрасте 50-65 лет, несколько чаще болеют мужчины. Эффективных методов лечения не найдено, большинство заболевших умирают в течение первого года, но иногда болезнь растягивается на 2 года и более.
Своевременная диагностика заболевания представляет значительные трудности. Важными диагностическими признаками являются быстрое прогрессирование симптомов, отсутствие воспалительных изменений в крови и СМЖ (нет лихорадки, повышения СОЭ, лейкоцитоза в крови и плеоцитоза в ликво- ре), специфические изменения на ЭЭГ (повторяющаяся трехфазная и полифазная активность с амплитудой не менее 200 мкВ, возникающая каждые 1-2 с).
Особый интерес к прионным заболеваниям возник в связи с эпидемией спонгиозной энцефалопатии коров в Англии и появлением в тот же период в Англии и Франции 11 случаев болезни Крейтцфельда-Якоба с атипично ранним началом.
Хотя очевидных доказательств связи между этими двумя фактами не обнаружено, но ученым приходится учитывать сведения о высокой стойкости прионных белков (обработка формалином тканей умерших не снижает их контагиозности). В документированных случаях передачи болезни Крейтцфель- да-Якоба от одного человека к другому инкубационный период составлял 1,5-2 года.
Психические расстройства при острых мозговых и внемозговых инфекциях
Расстройства психических функций могут наступать практически при любой мозговой или общей инфекции. К специфическим мозговым инфекциям относят эпидемический энцефалит, клещевой и комариный энцефалиты, бешенство. Провести четкую грань между мозговыми и внемозговыми процессами не всегда возможно, поскольку энцефалиты, менингиты и поражение сосудов мозга могут возникать при таких общих инфекциях, как грипп, корь, скарлатина, ревматизм, эпидемический паротит, ветряная оспа, туберкулез, бруцеллез, малярия и др. Кроме того, опосредованное поражение мозга на фоне гипертермии, общей интоксикации, гипоксии при неспецифической пневмонии, гнойных хирургических поражениях также может приводить к психозам, сходным по своим проявлениям с мозговыми инфекциями.
При различных инфекциях часто наблюдаются одни и те же психопатологические синдромы. Обычно они укладываются в понятие экзогенного типа реакций. Так, острые психозы проявляются выключением или помрачением сознания (делирий, аменция, существенно реже приступы, сходные с онейрои- дом). Психозы возникают, как правило, в вечернее время на фоне выраженной лихорадки, сопровождаются признаками воспаления в анализах крови и ликвора. К факторам, повышающим риск возникновения психозов, относят предшествующие органические заболевания ЦНС (травмы, нарушения ликвородинамики), интоксикации (алкоголизм и токсикомании). Более вероятно появление психозов у детей.
При затяжных вялопротекающих инфекциях иногда возникают галлюцинаторные и галлюцинаторно-бредовые расстройства. Истощающие заболевания приводят к длительной астении. Как исход тяжелого инфекционного процесса может возникнуть корсаковский синдром или деменция (психоорганический синдром). Очень частым осложнением тяжелых инфекционных заболеваний является депрессия, которая иногда развивается на фоне постепенного разрешения острых проявлений болезни. Гораздо реже наблюдаются маниакальные и катато- ноподобные расстройства.
Наиболее специфичной клинической картиной отличается эпидемический энцефалит (летаргический энцефалит). Заболевание описано в 1917 г. австрийским психиатром К. Эконо- мо в период пандемии 1916-1922 гг. В последние годы эпидемий данного заболевания не наблюдается - описываются лишь отдельные спорадические случаи.
Заболевание отличается значительным разнообразием проявлений. Описаны как острые, быстро приводящие к смерти случаи, так и исподволь развивающиеся малосимптомные варианты. Нередко после разрешения острой фазы болезни отмечается возвращение симптомов, выраженных в меньшей степени. В острой фазе заболевания на фоне субфебрилитета (37,5- 38,5°) наблюдается разнообразная неврологическая симптоматика: диплопия, птоз, анизокория, двигательная заторможенность, амимия, редкое мигание, нарушение содружественных движений рук и ног. При острейшем начале могут быть сильная головная боль и боль в мышцах, рвота, нарушение сознания с галлюцинациями, бредом, гиперкинезами, иногда эпилептические припадки. Почти обязательным симптомом является расстройство сна либо в виде периодов патологической спячки, длящихся по несколько дней или недель, либо в виде нарушения цикла «сон-бодрствование» с патологической сонливостью днем и бессонницей в ночное время. Иногда в ночное время наблюдаются возбуждение и галлюцинации.
Кроме типичных вариантов болезни, нередко наблюдаются атипичные формы с преобладанием психических расстройств - делирия, напоминающего алкогольный; депрессии с выраженными ипохондрическими идеями и стремлением к суициду; атипичных маниакальных состояний с хаотичным непродуктивным возбуждением; явлений апатии, адинамии, кататонии, галлюцинаторно-бредовых состояний, которые необходимо дифференцировать от дебюта шизофрении.
При ранее имевших место эпидемиях до "/ 3 больных погибали в острой фазе болезни. У многих наблюдалось длительное персистирующее течение заболевания. В отдаленном периоде особенно были выражены двигательные расстройства в виде мышечной скованности, тремора, брадикинезии (паркинсонизм). Грубых интеллектуально-мнестических расстройств обычно не наблюдалось. Нередко длительное время отмечались крайне неприятные ощущения в голове и всем теле (ползание мурашек, зуд). Голоса в голове, зрительные псевдогаллюцинаторные образы, нарушение чувства внутреннего единства напоминали шизофреническую симптоматику.
Диагноз подтверждают признаки вялого воспаления в лик- воре - повышение количества белка и сахара, патологическая реакция Ланге (менее отчетливая, чем при сифилисе).
Лечение инфекционных заболеваний в первую очередь основано на этиотропной терапии. К сожалению, в случае ви
русных инфекций химиотерапия бывает обычно неэффективной. Иногда используют сыворотку реконвалесцентов. Неспецифическая противовоспалительная терапия включает использование нестероидных средств или кортикостероидных гормонов и АКТГ. Антибиотики используют, чтобы предотвратить присоединение вторичной инфекции. В случае выраженной обшей интоксикации (например, при пневмониях) большое значение имеют дезинтоксикационные мероприятия в виде инфузий полиионных и коллоидных растворов (гемодез, рео- полиглюкин). Для борьбы с отеком мозга используют мочегонные средства, кортикостероиды и кислород, иногда люмбальную пункцию. При острых психозах приходится назначать нейролептики и транквилизаторы (обычно в уменьшенных дозах). Для более полного восстановления функций мозга в период реконвалесценции назначают ноотропы (пирацетам, пи- ридитол) и мягкие стимуляторы-адаптогены (элеутерококк, женьшень, пантокрин, китайский лимонник). Лечение антидепрессантами назначают в случае стойкого снижения настроения по миновании острой фазы болезни (в острой фазе болезни ТЦА и другие холинолитические средства могут спровоцировать возникновение делирия).
Психические расстройства при опухолях головного мозга
В большинстве случаев первыми проявлениями внутричерепных опухолей служат различные неврологические симптомы, поэтому больные обращаются в первую очередь к невропатологам. Лишь в части случаев психические расстройства бывают ранним и основным проявлением болезни. Их характер во многом зависит от локализации процесса (см. раздел 1.1.3 и табл. 1.3). Обычно психические расстройства становятся ведущими в случае расположения опухолей в таких неврологически «немых» областях, как лобные доли, мозолистое тело, глубокие отделы височных долей. Разнообразие симптоматики опухолей обусловливает сложности диагностики. Этим объясняется то, что до 50 % опухолей мозга в психиатрической практике впервые диагностируется при патологоанатомическом исследовании.
Симптоматика внутричерепных опухолей включает общемозговые и локальные симптомы. К общемозговымотносят признаки повышения внутричерепного давления и проявления интоксикации. Наиболее ранним признаком повышения внутричерепного давления являются распирающие головные боли, упорные, усиливающиеся после сна и при перемене положения головы, сочетающиеся с брадикардией. Нередко на высоте болей отмечается рвота, не связанная с принятием пищи.
Другое проявление повышения внутричерепного давления - периоды нарушения сознания (оглушение, обнубиляция, со- мноленция, реже делириозные приступы) с затруднением понимания обращенной к больному речи, заторможенностью мышления. Обычно такие эпизоды отличаются нестойкостью; нередко они возникают в вечернее время. Иногда появляются неопределенные боли в мышцах и конечностях. Общемозговые симптомы у детей могут быть слабо выражены из-за податливости костей черепа.
Локальные симптомыопухолей могут проявляться признаками как раздражения (галлюцинации, судороги, припадки), так и выпадения (слабоумие, афазия, амнезия, ап- раксия, апатия, абулия, парезы). Например, при поражении затылочной доли отмечают как выпадение участков поля зрения, гемианопсию, так и эпизоды элементарных зрительных обманов (фотопсий). При поражении височной доли нередко возникают слуховые, обонятельные, реже зрительные галлюцинации, однако могут наблюдаться и потеря слуха, сенсорная афазия, расстройство памяти (вплоть до корсаковского синдрома). Наиболее сложны для диагностики опухоли лобных долей, проявляющиеся изменениями личности с нарастанием адинамии и пассивности или, напротив, расторможенностью влечений и резким снижением критики. Большую настороженность у врачей должны вызывать эпилептические пароксизмы (как судорожные, так и бессудорожные), впервые возникшие в возрасте 30 лет и старше. Для опухолей мозга в первую очередь типичны парциальные припадки (см. раздел 11.1 и табл. 11.1). Характерно быстрое нарастание частоты припадков, иногда возникновение эпилептического статуса.
Диагностика опухолей во многом основана на данных специальных методов обследования (см. главу 2). Признаки повышения внутричерепного давления могут быть обнаружены на традиционной краниограмме (усиление пальцевых вдавлений, расширение сосудов, изменение формы турецкого седла), при спинномозговой пункции (при подозрении на опухоль задней черепной ямки эта процедура не проводится из-за опасности феномена «вклинивания»), а также при осмотре офтальмолога (застойные диски зрительных нервов, неравномерное повышение внутриглазного давления, односторонний экзофтальм). ЭЭГ позволяет выявить как общемозговую симптоматику (усиление медленноволновой активности), так и локальные расстройства (выраженная асимметрия, очаговая пароксизмальная активность). Локализация процесса может быть установлена с помощью ультразвукового определения положения М-эха. Особенно ценными для диагностики опухолей являются современные методы прижизненной визуализации структур мозга - КТ и МРТ.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с другими объемными процессами в мозге (гематомами, абсцессами,
кистами, цистицеркозом и т.п.). Лобная симптоматика может весьма напоминать проявления прогрессивного паралича, тем более что некоторые зрачковые рефлексы имеют при опухолях и сифилисе сходную картину. Преобладание симптомов выпадения может напоминать картину атрофического процесса. Следует иметь в виду, что возрастные изменения мозга (атеросклероз, атрофические явления), влияя на клинические проявления опухолей, могут затруднять их диагностику.
Единственным методом радикального лечения является оперативное вмешательство. При невозможности радикального удаления опухоли иногда применяют паллиативные методы (рентгенотерапию, химиотерапию, гормональное лечение). После оперативного удаления опухоли возможны как частичное восстановление утраченных функций и возвращение к работе, так и стойкое сохранение симптомов органического дефекта (слабоумия). Коррекция психических расстройств осуществляется с помощью мягких нейролептических средств (тио- ридазин, хлорпротиксен, неулептил), широко используются противосудорожные средства (карбамазепин), транквилизаторы. Использование ноотропов должно проводиться с учетом возможного усиления роста опухоли.
Травмы головного мозга и посттравматические психозы
Симптоматика травматического поражения мозга зависит от локализации, формы (сотрясение, ушиб, сдавление) и выраженности дефекта мозга. При сотрясении мозга (commotio cerebri) преимущественно поражаются основание мозга и стволовая часть с последующим нарушением общей гемодинамики и ликвородинамики мозга. Приушибе мозга (contusio cerebri) происходит локальное повреждение сосудов и вещества мозга на поверхности полушарий. Этому соответствуют массивные выпадения корковых функций. Следует учитывать, что в большинстве случаев наблюдается сочетание ушиба и сотрясения. Некоторыми особенностями отличаются органические расстройства у больных, спасенных от самоповешения.
Общими закономерностями течения любой травмы являются стадийность и склонность к регрессу психопатологической симптоматики. Непосредственно после нанесения травмы наблюдается нарушение сознания (вплоть до комы). Продолжительность коматозного состояния может быть различной (от нескольких минут и дней до нескольких недель). Часть больных погибают, не приходя в сознание. В более легких случаях нарушение сознания выражается оглушением. Описаны случаи отставленного (возникшего через некоторое время после травмы) нарушения сознания. Обычно в этих случаях следует исключить нарастающую гематому.
После восстановления сознания можно наблюдать различные расстройства, относящиеся к экзогенному типу реакций, - выраженная астеническая симптоматика, вестибулярные нарушения, тошнота, нарушения внимания, памяти. В остром периодетравматической болезни возможно возникновение психозов с помрачением сознания (сумеречное расстройство, делирий, значительно реже онейроид), галлюциноза, корса- ковского синдрома, депрессий с раздражительностью или эйфории с конфабуляциями, приступов несистематизированного бреда. Острые травматические психозы склонны к волнообразному течению (симптоматика усиливается в вечернее время), отличаются непродолжительностью, склонностью к самопроизвольному разрешению. После длительной комы и при неадекватных реанимационных мероприятиях возможно возникновениеапаллического синдрома(результат декортикации) с полным отсутствием контакта с больным при сохранности некоторых рефлексов, наличии способности самостоятельно глотать.
В период реконвалесценциипроисходит постепенное улучшение состояния, хотя в некоторых случаях полного восстановления утраченных функций не происходит. В течение нескольких месяцев после перенесенной травмы сохраняются выраженные соматовегетативные расстройства (головокружение, тошнота, потливость, головные боли, тахикардия, утомляемость, чувство жара) и общемозговая неврологическая симптоматика (нистагм, нарушение координации движений, тремор, неустойчивость в позе Ромберга). Вероятнее всего, данные явления объясняются временным нарушением гемо- и ликвородинамики. У большей части пациентов завершение периода реконвалесценции приводит к полному восстановлению здоровья, однако перенесенная травма может накладывать отпечаток на особенности психологического реагирования пациента на стресс (повышенная ранимость, раздражительность) и вызывать изменения толерантности к некоторым лекарственным средствам и алкоголю.
У части больных травматическая болезнь приобретает хроническое течение. В зависимости от тяжести органического дефекта в периоде отдаленных последствийтравмы описывают состояния церебрастении и энцефалопатии. Признакамипосттравматической церебрастении являются мягкие невротического уровня психические расстройства - повышенная утомляемость, частые головные боли, нарушения сна, расстройства внимания, раздражительность, ипохондрические мысли. Характерно улучшение состояния после отдыха, однако любая новая нагрузка вновь вызывает резкую декомпенсацию.Посттравматическая энцефалопатия проявляется отчетливыми признаками стойкого органического дефекта - стойким расстройством памяти (корсаковский синдром), снижением
интеллекта (вплоть до тотального слабоумия), эпилептическими припадками (обычно парциальными или вторично-генерализованными). Типичным проявлением энцефалопатии являются изменения личности по органическому типу (см. раздел
с нарастанием мелочности, торпидности, упрямства, злопамятности и одновременно вспыльчивости, нетерпимости, эмоциональной лабильности, иногда слабодушия.
Описывают острые психозы, возникающие в отдаленном периоде травматической болезни. Типичные проявления таких психозов - периодически возникающие галлюцинации, психосенсорные расстройства, эпизоды дереализации. При этом галлюцинации (обычно истинные) довольно стереотипны, просты по содержанию. Нередко психотические эпизоды принимают форму пароксизмов. Некоторые бредовые высказывания больных тесно связаны с расстройствами памяти и интеллекта, больше напоминают конфабуляции. Галлюцинаторнобредовые эпизоды обычно нестойки, но могут повторяться с определенной периодичностью. Возможно, причиной психозов являются временные нарушения ликвородинамики. Более стойким расстройством может быть депрессия, иногда сохраняющаяся в течение многих месяцев. Однако постоянного нарастания симптоматики при травматической болезни не наблюдается.
Больной 25 лет в связи с нелепым поведением был переведен в психиатрическую больницу из отделения неврологии больницы общего профиля. Из анамнеза известно следующее: наследственность не отягощена. Больной является старшим из 2 детей; отец бывший офицер, требовательный, временами деспотичный; мать - домохозяйка. Раннее развитие без особенностей. Учился хорошо, после окончания школы поступил в Рижское высшее военно-авиационное училище. Успешно закончил его и работал на авиационном заводе. Соматически был здоров, алкоголем не злоупотреблял, жил с родителями и братом.
В возрасте 22 лет, находясь за рулем в состоянии алкогольного опьянения, получил тяжелую черепно-мозговую травму, 20 дней находился без сознания. По выходе из комы наблюдались нарушение речи, параличи, лечился по поводу перелома бедра. В течение последующих нескольких месяцев восстановилась речь, начал ходить. Уволен из Вооруженных сил. Была оформлена инвалидность 2-й группы. Врачи предложили постоянно принимать психотропные средства (финлепсин и нозепам). В дальнейшем стойко сохранялись грубые интеллектуально-мнестические расстройства и резкое изменение личности со снижением критики. Не понимая тяжести имеющихся нарушений, пытался устроиться на работу по специальности, посещал платные курсы менеджмента и английского языка. Отказывался от предлагаемой ему неквалифицированной работы. Был раздражителен и вспыльчив. Жаловался матери на отсутствие регулярной половой жизни. За полгода до настоящей госпитализации прекратил прием рекомендованных средств. Вскоре появились тревога и бессонница. Заявлял, что родители мешают ему жениться; не ночевал дома, злоупотреблял алкоголем. Обвинил мать в сожительстве с его младшим
братом, требовал близости от матери. За месяц до поступления в клинику был избит и ограблен на улице. Несколько дней провел в больнице. В этом периоде возник бред преследования. Ничего не помнил о произошедшей драке. Утверждал, что его преследуют гомосексуалисты; считал, что его изнасиловали сосед, командир воинской части и его отец. Часто ездил на вокзал, садился в электрички для того, чтобы наблюдать за незнакомыми девушками. Записывал в блокнот, как они одеты; полагал, будто все они проститутки. Изредка отказывался принимать пищу, считая ее отравленной. Отказывался одеваться, подозревал, что ему подменили одежду. В таком состоянии был госпитализирован в неврологический стационар, где грубого нарушения неврологических функций не выявлено. Нелепые высказывания больного, отказ от приема лекарств, бессонница и беспокойство по ночам послужили основанием для перевода в психиатрическую клинику.
При поступлении напряжен, подозрителен, осторожно озирается по сторонам. Прежде чем сесть, внимательно осматривает сидение, интересуется именами всех собеседников. Правильно указывает число, месяц, год, но затрудняется назвать день недели. На все вопросы врачей о его состоянии напряженно отвечает, что совершенно здоров. Отмечает некоторые трудности с памятью, однако считает, что должен работать. Не может запомнить имен врачей, ничего не помнит о произошедшей недавно драке, настойчиво отрицает, что был избит. При трактовке пословиц и поговорок демонстрирует конкретность мышления. Предоставленный сам себе, тревожен, неусидчив, не удерживается в палате. Жалуется на «плохую атмосферу» в клинике, так как у врачей и больных «выпучены глаза». И его глаза тоже «надулись так, что могут лопнуть веки». Отказывается от приема пищи, заявляя, что в пищу «что-то подсыпали». Угрожает разбить стекла на окнах, отказывается от приема лекарств и инъекций. Из неврологических расстройств отмечается лишь отчетливая дизартрия; парезов и параличей нет.
Проведено лечение финлепсином в сочетании с небольшими дозами нейролептиков (галоперидола и неулептила). В качестве неспецифической терапии проводились инъекции сульфата магния, ноот- ропила и витаминов группы В. Значительно уменьшилась тревога, дезактуализировались бредовые идеи. При выписке не мог вспомнить ничего о своем неправильном поведении при поступлении. Стойко сохраняются нарушение памяти, интеллекта и снижение критики.
Лечение больных с черепно-мозговой травмой предполагает в остром периоде соблюдение покоя (в течение 2-4 нед), назначение дегидратационной терапии (сульфата магния, диа- карба, лазикса, концентрированного раствора глюкозы), ноо- тропных препаратов (аминалона, ноотропила, энцефабола, це- ребролизина). Для уменьшения раздражительности, коррекции расстройств сна назначают транквилизаторы (феназепам, диазепам и др.). В случае возникновения эпилептиформных пароксизмов назначают противосудорожные средства (фенобарбитал, карбамазепин). Следует учитывать, что карбамазепин (финлеп- син) способствует стабилизации настроения больных, предотвращает раздражительность, вспыльчивость, смягчает психопатоподобные проявления при посттравматических изменениях
личности, может быть назначен и при отсутствии пароксизмальной симптоматики. При психозах вместе с общеукрепляющими и ноотропными средствами назначают нейролептики. Следует учитывать довольно высокую вероятность возникновения побочных эффектов нейролептиков, поэтому данные средства назначают в сочетании с корректорами в относительно низких дозах. Предпочтение отдается препаратам с меньшим количеством побочных эффектов (хлорпротиксен, неулептил, сонапакс, аминазин, азалептин). При депрессии назначают антидепрессанты с учетом возможных побочных эффектов.
Интоксикационные психозы
Психические расстройства, возникающие вследствие отравления веществами различного химического строения, отличаются значительным сходством 1 . Во многих случаях точное определение характера интоксикации только по клиническим симптомам бывает невозможным, поскольку психические проявления в основном соответствуют понятию экзогенного типа реакций. В большей степени различаются расстройства, вызванные острой интоксикацией и развившиеся в результате хронического отравления малыми дозами токсического вещества. Тяжелые острые интоксикации, существенно нарушающие основные показатели обмена веществ, обычно сопровождаютсявыключением сознания(оглушение, сопор или кома). Больной может погибнуть, не приходя в ясное сознание. Менее опасное отравление может проявляться состоянием эйфориис беспечностью, дурашливой веселостью, благодушием. Частыми ранними симптомами острой интоксикации являются головокружение, головная боль, тошнота и рвота (например, при отравлении органическими растворителями, солями мышьяка, фосфорорганическими соединениями). На этом фоне нередко наблюдаются острые психозы. Чаще других психозов развиваетсяделирий(особенно при отравлении холинолитическими средствами). При утяжелении состояния картина делирия видоизменяется, все более приближаясь к мусситирующему делирию или даже аментивному состоянию. Типичный онейроид при интоксикациях наблюдается крайне редко, однако при некоторых интоксикациях (психостимуляторами, галлюциногенами) могут возникнуть картины фантастического содержания, сочетающие в себе признаки делирия и онейроида. Относительно редким расстройством является острыйгаллюциноз:при отравлении тетраэтилсвинцом описано ощущение присутствия посторонних предметов и волос во рту; психостимуляторами и кокаином - чувство передвижения
1 В МКБ-10 характер токсического вещества обозначается шифрами от Т36 до Т65.
насекомых под кожей. У лиц со снижением порога судорожной готовности интоксикация может сопровождаться эпи- лептиформной симптоматикой- судорожными припадками или пароксизмами сумеречного помрачения сознания. В состоянии эпилептиформного возбуждения (при дисфориях и сумеречных состояниях) больные могут быть агрессивны.
Выход из интоксикационного состояния часто бывает продолжительным и сопровождается разнообразными психическими расстройствами. X. Вик (1956) описал ряд состояний, занимающих переходное положение между острыми экзогенными психозами и стойким органическим дефектом, которые он назвал переходными синдромами. В отличие от стойкого психоорганического синдрома переходные синдромы имеют склонность к регрессу, и хотя полное восстановление здоровья наблюдается не всегда, однако возможно существенное улучшение состояния по прошествии некоторого времени. Переходные синдромы служат также характерным проявлением хронических, медленно развивающихся интоксикаций.
Наиболее благоприятный вариант переходной симптоматики - астенический синдром, проявляющиеся выраженной утомляемостью, раздражительностью, расстройством внимания. Относительно благоприятен прогноз при возникновениидепрессивных и депрессивно-бредовых состояний. Хотя депрессия может быть продолжительной, часто сопровождается тягостными ипохондрическими мыслями и даже стремлением к самоубийству, однако своевременное лечение позволяет добиться полного выздоровления. Довольно редко при хронических интоксикациях развиваютсяманиакальные игаллюцинаторно-бредовые психозы (например, при передозировке стероидных гормонов, психостимуляторов или противотуберкулезных препаратов). В этом случае приходится проводить дифференциальную диагностику с эндогенными заболеваниями. В отличие от шизофрении данные варианты экзогенных психозов обычно также благоприятно разрешаются. Значительно худший прогноз бывает приамнестическом (корсаковском) синдроме. В последнем случае восстановление функции памяти редко бывает полным, в большинстве случаев в исходе развивается необратимый органический дефект.
В конечной стадии тяжелых интоксикаций ЦНС наблюдается стойкий психоорганический (энцефалопатический) синдром в виде снижения памяти, интеллекта, личностных изменений с нарастанием вспыльчивости, беспечности, истощаемости или равнодушия.
Ниже перечислены некоторые из наиболее часто встречающихся интоксикаций 1 .
1 Интоксикации психоактивными веществами обсуждены в главе
Органические растворители [Т52, Т53] (бензин, ацетон, толуол, бензол, хлорэтил, дихлорэтан и др.) в небольших дозах вызывают эйфорию, часто сопровождающуюся головокружением и головными болями, при усилении интоксикации и на выходе из опьянения нередко наблюдаются тошнота и рвота. Изредка возникает интоксикационный делирий. Хроническая интоксикация сопровождается выраженными признаками энцефалопатии со снижением памяти и изменениями личности.
М-холинолитические средства [Т42, Т44] (атропин, цикло- дол, астматол) вызывают возбуждение, тахикардию, мидри- аз, тремор. Очень часто на высоте интоксикации отмечается делириозное помрачение сознания. Тяжелое отравление может вызвать кому и смерть. Признаки энцефалопатии развиваются редко, обычно после перенесенной комы.
Фосфорорганические соединения [Т44, Т60] (инсектициды, карбофос, хлорофос и др.) по механизму действия противоположны атропину. Вызывают брадикардию, тошноту, рвоту, потливость, бронхоспазм и бронхорею. Тяжелая интоксикация проявляется комой с судорогами. При хронической интоксикации симптоматика выражается тяжелой астенией, тошнотой, дизартрией, светобоязнью, эмоциональной лабильностью.
Окись углерода (угарный газ) [Т58] может вызвать тяжелое оглушение, при отсутствии своевременной помощи кому и смерть. Реже наблюдается делириозное помрачение сознания. После проведения реанимационных мероприятий нередко обнаруживаются расстройства памяти (корсаковский синдром), речи (афазия), изменения личности по органическому типу.
Довольно сложна диагностика хронического отравления тяжелыми металлами, мышьяком и марганцем [Т56]. Признаками отравления мышьяком являются диспепсические явления, увеличение печени и селезенки. Ртутная интоксикация проявляется неврологической симптоматикой (атаксия, дизартрия, тремор) в сочетании с эмоциональной лабильностью, не- критичностью, эйфорией, иногда аспонтанностью. Отравлениесвинцом проявляется головной болью, астенией, раздражительностью, депрессией. Еще более тяжелая депрессия, сопровождающаяся тревогой, психосенсорными расстройствами, бредовыми идеями отношения, наблюдается при хроническом отравлениимарганцем. При любой из перечисленных интоксикаций быстро формируется энцефалопатия.
В лечении преимущественно используют этиопатогенетичес- кие методы. При некоторых острых интоксикациях возможно введение антидотов (например, атропина - при отравлении фосфорорганическими средствами, бемегрида - при барбитуровой интоксикации, этилового спирта - при приеме метилового спирта, хлорида натрия - при отравлении солями лития). Дезинтоксикационные мероприятия зависят от характера
токсина (оксигенотерапия - при вдыхании угарного газа, гемодиализ - при отравлении низкомолекулярными соединениями, гемосорбция и плазмаферез - при отравлении высокомолекулярными ядами). В ряде случаев при острой интоксикации (например, барбитуратами) полезно промывание желудка. Неспецифическое дезинтоксикационное действие оказывают гемодез и форсированный диурез. При хронических интоксикациях дезинтоксикационные мероприятия не дают столь быстрого эффекта. Проявления энцефалопатии могут наблюдаться и тогда, когда в организме уже не обнаруживается вызвавшего их токсического вещества. В этом случае, как правило, требуется назначение психотропных средств: нейролептиков - при психомоторном возбуждении, мании и бреде, антидепрессантов - при депрессии, транквилизаторов - при тревоге, бессоннице и раздражительности. Для предотвращения развития энцефалопатии довольно рано назначают ноот- ропные и метаболические средства (ноотропил, церебролизин, энцефабол, глюкоза, витамины).
Психические нарушения при соматических заболеваниях
Закономерности, описанные в предыдущем разделе, применимы не только к интоксикациям, но и к самым различным экзогенным психическим расстройствам (лучевому поражению, синдрому длительного сдавления, гипоксии, состоянию после тяжелого хирургического вмешательства), а также ко многим соматическим заболеваниям.
Симптоматика во многом определяется этапом течения болезни. Так, хронические соматические заболевания, состояния неполной ремиссии и реконвалесценции характеризуются выраженной астенией, ипохондрической симптоматикой и аффективными расстройствами (эйфорией, дисфорией, депрессией). Резкое обострение соматического заболевания может привести к возникновению острого психоза (делирий, амен- ция, галлюциноз, депрессивно-бредовое состояние). В исходе заболевания может наблюдаться психоорганический синдром (корсаковский синдром, деменция, изменения личности по органическому типу, судорожные припадки).
Психические расстройства при соматических заболеваниях довольно точно коррелируют с изменениями в общем соматическом состоянии. Так, делириозные эпизоды наблюдаются на высоте лихорадочного состояния, глубокому расстройству основных обменных процессов соответствуют состояния выключения сознания (оглушение, сопор, кома), улучшению состояния соответствует повышение настроения (эйфория реконва- лесцентов).
Психические расстройства органической природы при соматических заболеваниях довольно трудно отделить от психогенных переживаний по поводу тяжести соматического заболевания, опасений по поводу возможности выздоровления, подавленности, вызванной сознанием своей беспомощности. Так, сама необходимость обращения к онкологу может быть причиной тяжелой депрессии. Многие заболевания (кожные, эндокринные) связаны с возможностью развития косметического дефекта, что также является сильной психотравмой. Процесс лечения может вызывать опасения у больных в связи с возможностью развития побочных явлений и осложнений.
Рассмотрим психиатрический аспект наиболее часто встречающихся заболеваний.
Хронические сердечные заболевания (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность, ревматизм) часто проявляются астенической симптоматикой (утомляемость, раздражительность, вялость), повышенным интересом к состоянию своего здоровья (ипохондрия), снижением памяти и внимания. При возникновении осложнений (например, инфаркт миокарда) возможно формирование острых психозов (чаще по типу амен- ции или делирия). Нередко на фоне инфаркта миокарда развивается эйфория с недооценкой тяжести заболевания. Сходные расстройства наблюдаются после операций на сердце. Психозы в этом случае возникают обычно на 2-й или 3-й день после операции.
Злокачественные опухоли могут уже в инициальном периоде заболевания проявляться повышенной утомляемостью и раздражительностью, нередко формируются субдепрессивные состояния. Психозы развиваются обычно в терминальной стадии болезни и соответствуют тяжести сопутствующей интоксикации.
Системные коллагенозы (системная красная волчанка) отличаются большим разнообразием проявлений. Помимо астенической и ипохондрической симптоматики, на фоне обострения нередко наблюдаются психозы сложной структуры - аффективные, бредовые, онейроидные, кататоноподобные; на фоне лихорадки может развиваться делирий.
При почечной недостаточности все психические расстройства протекают на фоне резкой адинамии и пассивности: адинами- ческие депрессии, малосимптомные делириозные и аментив- ные состояния со слабовыраженным возбуждением, кататоно- подобный ступор.
Неспецифические пневмонии нередко сопровождаются гипертермией, что приводит к возникновению делирия. При типичном течении туберкулеза психозы наблюдаются редко - чаще отмечаются астеническая симптоматика, эйфория, недооценка тяжести болезни. Возникновение судорожных припадков может указывать на возникновение туберкул в мозге. Причиной туберкулезных психозов (маниакальных, галлюцинаторно
параноидных) может быть не сам инфекционный процесс, а противотуберкулезная химиотерапия.
Терапия соматогенных расстройств должна быть в первую очередь нацелена на лечение основного соматического заболевания, снижение температуры тела, восстановление кровообращения, а также нормализацию общих обменных процессов (кислотно-щелочного и электролитного баланса, предотвращение гипоксии) и дезинтоксикацию. Из психотропных средств особое значение имеют ноотропные препараты (аминалон, пирацетам, энцефабол). При возникновении психозов приходится с осторожностью применять нейролептики (галоперидол, дроперидол, хлорпротиксен, тизерцин). Безопасными средствами при тревоге, беспокойстве являются транквилизаторы. Из антидепрессантов предпочтение следует отдавать средствам с малым количеством побочных эффектов (пиразидол, бефол, флюоксетин, коаксил, гептрал). При своевременной терапии многих острых соматогенных психозов отмечается полное восстановление психического здоровья. При наличии отчетливых признаков энцефалопатии дефект психики стойко сохраняется и после улучшения соматического состояния.
Особое положение в ряду соматогенных причин психических расстройств занимают эндокринные заболевания. Выраженные проявления энцефалопатии при этих заболеваниях обнаруживаются значительно позднее. На первых этапах преобладают аффективная симптоматика и расстройства влечений, которые могут напоминать проявления эндогенных психических заболеваний (шизофрении и МДП). Сами психопатологические феномены не отличаются специфичностью: сходные проявления могут возникать при поражении различных желез внутренней секреции, иногда повышение и снижение продукции гормона проявляются одними и теми же симптомами. М. Блей- лер (1954) описалпсихоэндокринный синдром,который рассматривается как один из вариантов психоорганического синдрома. Основные его проявления - аффективная неустойчивость и расстройства влечений, проявляющиеся своеобразным психопатоподобным поведением. Более характерно не извращение влечений, а их непропорциональное усиление или ослабление. Из расстройств эмоций наиболее часто встречаются депрессии. Они нередко возникают при гипофункции щитовидной железы, надпочечников, паращитовидных желез. Аффективные расстройства несколько отличаются от типичных для МДП чистых депрессий и маний. Чаще наблюдаются смешанные состояния, сопровождающиеся раздражительностью, утомляемостью или вспыльчивостью и злобой.
Описывают некоторые особенности каждой из эндокрино- патий. Для болезни Иценко-Кушинга характерны адинамия, пассивность, повышение аппетита, снижение либидо без выраженной эмоциональной тупости, свойственной шизофрении.
Дифференциальный диагноз с шизофренией осложняет появление странных вычурных ощущений в теле - сенестопатий («высох мозг», «что-то переливается в голове», «копошатся внутренности»). Эти больные крайне тяжело переживают свой косметический дефект. При гипертиреозе, напротив, наблюдаются повышенная активность, суетливость, эмоциональная лабильность с быстрым переходом от плача к смеху. Часто отмечается снижение критики с ложным ощущением, что изменился не больной, а ситуация («жизнь стала суматошной»). Изредка возникают острые психозы (депрессия, бред, помрачение сознания). Психоз может также возникнуть после операции струмэктомии. Пригипотиреозе к признакам психического истощения быстро присоединяются проявления психоорганического синдрома (снижение памяти, сообразительности, внимания). Характерны ворчливость, ипохондричность, стереотипность поведения. Ранним признакомболезни Аддисона является нарастающая вялость, заметная сначала только в вечернее время и исчезающая после отдыха. Больные раздражительны, обидчивы; все время стремятся поспать; резко снижается либидо. В дальнейшем быстро нарастает органический дефект. Резкое ухудшение состояния (аддисонический криз) может проявляться нарушениями сознания и острыми психозами сложной структуры (депрессия с дисфорией, эйфория с бредом преследования или эротическим бредом и др.).Акромегалия обычно сопровождается некоторой медлительностью, сонливостью, легкой эйфорией (временами сменяющейся слезами или вспышками злобы). Если параллельно отмечается гиперпродукция пролактина, могут наблюдаться повышенная заботливость, стремление опекать окружающих (особенно детей). Органический дефект у больных ссахарным диабетом в основном обусловлен сопутствующей сосудистой патологией и сходен с проявлениями других сосудистых заболеваний.
При некоторых эндокринопатиях психопатологическая симптоматика совершенно лишена специфичности и диагноз без специального гормонального исследования поставить практически невозможно (например, при нарушении функций паращи- товидных желез). Гипогонадизм, возникший с детства, проявляется лишь в повышенной мечтательности, ранимости, сен- ситивности, застенчивости и внушаемости (психический инфантилизм). Кастрация у взрослого человека редко приводит к грубой психической патологии - гораздо чаще переживания больных связаны с сознанием своего дефекта.
Изменения в гормональном статусе могут вызвать некоторый психический дискомфорт у женщин в климактерическом периоде (чаще в преклимактерии). Больные предъявляют жалобы на приливы, потливость, повышение АД, неврозоподобную симптоматику (истерическую, астеническую, субдепрессивную). Впредменструальном периоде нередко возникает так называе
мый предменструальный синдром, характеризующийся раздражительностью, снижением работоспособности, подавленностью, нарушением сна, мигренеподобными головными болями и тошнотой, а также иногда тахикардией, колебаниями АД, метеоризмом и отеками.
Хотя при лечении психоэндокринного синдрома часто требуется специальная замещающая гормональная терапия, использование только гормональных средств не всегда позволяет добиться полного восстановления психического благополучия. Довольно часто приходится одновременно назначать психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, мягкие нейролептики) для коррекции эмоциональных расстройств. В некоторых случаях следует избегать применения гормональных средств. Так, лечение посткастрационного, климактерического и тяжелого предменструального синдрома лучше начинать с психофармакологических препаратов, поскольку необоснованное назначение заместительной гормональной терапии может привести к возникновению психозов (депрессии, мании, маниакально-бредовых состояний). Во многих случаях врачи общей практики недооценивают значение психотерапии в лечении эндокринопатий. В проведении психотерапии нуждаются практически все больные с эндокринной патологией, а при климактерии и предменструальном синдроме психотерапия часто дает хороший эффект без применения лекарственных средств.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Авербух Е.С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте. Психиатрический аспект геронтологии и гериатрии. - JL: Медицина, 1969. - 284 с.
Гиляровский В.А. Психиатрия. - 2-е изд. - М. - JL: Гос. изд-во биологической и медицинской литературы, 1954. - 752 с.
Дворкина Н.Я. Инфекционные психозы. - М.: Медицина, 1975. - 184 с.
Доброхотова Т.А., Брагина Н.Н. Функциональная асимметрия и психопатология очаговых поражений мозга. - М.: Медицина, 1977. - 360 с.
Завалишин И.А., Ройхель В.М., Жученко Т.Д., Шитикова И.Е. Прионо- вые заболевания человека // Журн. невропатол. и психиатр. -
Т. 98, № 1. - С. 61-66.
Клиническая психиатрия: Пер. с нем. / Под ред. Г. Груле, К. Юнга,
В. Майер-Гросса. - М., 1967. - 832 с.
Ковалев В.В. Психические нарушения при пороках сердца. - М.: Медицина, 1974. - 191 с.
Николаева В.В. Влияние хронической болезни на психику. - М.: Изд-во МГУ, 1987. - 166 с.
Розинский Ю.Б. Изменения психики при поражении лобных долей
мозга. - М.: Медицина, 1948. - 147 с.
В данной главе рассматриваются заболевания, возникающие в результате первичного или вторичного поражения мозговой ткани, т.е. заболевания органические. Хотя разделение на органические и функциональные расстройства широко используется в медицине, в некоторых случаях провести четкую грань между этими понятиями не представляется возможным. Так, при шизофрении, традиционно рассматриваемой как функциональный психоз, нередко обнаруживаются неспецифические признаки органических изменений в мозге. Авторы МКБ-10 подчеркивают, что термин «органический» не предполагает, что при всех других психических заболеваниях нет каких-либо изменений в структуре нервной ткани, но указывает на то, что в данном случае известна причина поражения мозга или природа такого поражения.
В отличие от функциональных психических расстройств при диагностике органических заболеваний широко используются методы исследования структуры и функции мозга (см. разделы 2.2-2.4). Однако отсутствие отчетливых признаков патологии при параклиническом обследовании не отвергает диагноза органического заболевания. В этом смысле в психиатрии термин «органический» используется несколько шире, чем в неврологии и диагностика органических заболеваний в большой мере основывается на их общих клинических проявлениях.
Главными отличительными признаками органических заболеваний являются отчетливое ухудшение памяти, нарушение интеллекта, эмоциональная несдержанность и изменения личности. Для обозначения всего комплекса органических психических расстройств используется понятие
, описанное в разделе 13.3.В соответствии с ведущим этиологическим фактором принято разделять органические заболевания на эндогенные и экзогенные. Предполагается, что психосоциальные факторы не могут быть основной причиной органических заболеваний. Однако следует всегда учитывать условность принятых классификаций, поскольку индивидуальные проявления психоза отражают весь комплекс взаимодействия внешних биологических и психологических факторов, наследственности и конституционального склада.
Несмотря на огромное разнообразие причин, способных вызвать органическое поражение мозга (инфекции, интоксикации, травмы, опухоли, сосудистые заболевания и пр.), обнаруживается значительное сходство между проявлениями различных органических заболеваний. Одной из попыток объяснить его является
концепция экзогенного типа реакций, предложенная немецким психиатром К. Бонгеффером (1908, 1910). В его работах высказывается мнение, что в процессе филогенеза человеческий мозг выработал ограниченное число стандартных реакций на все возможные внешние воздействия. Таким образом, в ответ на самые различные повреждающие воздействия возникают однотипные реакции. Выводы К. Бонгеффера основывались на анализе проявлений инфекционных, интоксикационных и травматических психозов. Появление в XX в. новых токсических веществ, инфекций (например, СПИДа), неизвестных прежде повреждающих факторов (лучевое поражение) продемонстрировало принципиальную правоту основных положений данной концепции.К синдромам экзогенного типа относят:
- астенический синдром
- синдромы нарушения сознания (делирий, аменция, сумеречное расстройство, оглушение, сопор, кома)
- галлюциноз
- эпилептиформные пароксизмы
- корсаковский амнестический синдром
- деменцию.
Следует учитывать, что перечисленные синдромы нетипичны для эндогенных функциональных психозов (шизофрении и МДП). Однако среди проявлений органических заболеваний могут встретиться и расстройства, сходные с проявлениями эндогенных психозов - бред, депрессия, кататоническая симптоматика. В какой-то мере появление такой симптоматики можно объяснить исходя из теории эволюции и диссолюции психических расстройств (см. раздел 3.5 и табл. 3.1).
Ведущий синдром может указывать на острый или хронический характер заболевания, свидетельствовать об инициальных проявлениях болезни или о заключительном ее этапе (исходе). Так, астеническая симптоматика наблюдается в инициальном периоде медленно развивающихся заболеваний или в периоде реконвалесценции. Обильная психотическая продуктивная симптоматика (помрачение сознания, бред, галлюциноз) часто возникает при остром начале заболевания или при его последующих обострениях. Конечным состояниям соответствуют такие негативные расстройства, как деменция, корсаковский синдром, грубые изменения личности, часто в сочетании с нарушением критики, эйфорией и благодушием.
В МКБ-10 систематика органических расстройств основывается в первую очередь на выделении ведущего синдрома - рубрики:
- F00 - F03 - деменция,
- F04 - корсаковский синдром,
- F05 - делирий,
- F06 - другие продуктивные органические психические расстройства (галлюциноз, бред, кататония, депрессия, астения, истероформная симптоматика),
- F07 - изменения личности при органическом заболевании.
В настоящей главе не приводится описаний некоторых заболеваний, которые в действительности следует также рассматривать как органические. Так, эпилепсия в МКБ-10 отнесена к разделу неврологических расстройств, однако для этого заболевания характерны психические расстройства, соответствующие понятию психоорганического синдрома (слабоумие, изменения личности), и это может быть учтено в диагнозе в виде дополнительного шифра. Психоорганический синдром и синдромы экзогенного типа нередко возникают и вследствие злоупотребления психоактивными веществами (алкоголизма, наркоманий, токсикоманий), однако в силу особого социального значения этих заболеваний в МКБ-10 они выделены в отдельный класс и рассмотрены в главе 18.
Органическое поражение головного мозга может развиваться у людей любого возраста и образа жизни. Причем признаков его может быть множество: нарушение сознания, что может выражаться в совокупности с растерянностью, нарушениями восприятия, сильными и эмоциональными переживаниями. Потом подобные симптомы усугубляются и выражаются уже в деформации личности и глубоких психических нарушениях.
Помните, что головной мозг - сложная система, которую нужно беречь. Существует много заболеваний, для которых общим является органическое поражение головного мозга. Каждому человеку нужно ознакомиться с теми факторами, которые увеличивают риск развития данной патологии.
- Травма. Помните, что контузия и ушиб мозга не проходят бесследно.
- Поражение сосудов мозга (инсульт, атеросклероз, гипертоническая болезнь, которая вызывает поражение сосудов).
- Органическое поражение головного мозга может возникнуть на фоне эпилептической болезни и опухолей в этой области.
- Среди причин также назван нейросифилис и ВИЧ-инфекция.
- Вирусные и бактериальные инфекции различной природы.
Данное заболевание затрагивает и меняет самые тонкие функции психики во всех направлениях.
Существует такое понятие, как резидуально-органическое поражение головного мозга. Если патологию диагностировали в раннем возрасте, тогда болезнь имеет такое название. В частности, у детей при наличии этой патологии могут наблюдаться эпилептические припадки, нарушения зрения, проблемы со слухом, повышение уровня утомляемости, снижение чувствительности. Очень часто данные нарушения вступают во взаимодействие, что приводит к тяжелым последствиям.
Следует помнить, что такие признаки не всегда являются причиной того, что развивается органическое поражение головного мозга у детей. Возможно, они имели место и ранее, и причины тому могут быть совершенно иные. Поэтому требуется тщательная диагностика и проведение соответствующих исследований.
Если такой диагноз поставили ребенку, в данной ситуации самое сложное выпадает не только на долю больного, но и его родителей. Они очень часто начинают страдать депрессией и нервными срывами, потому что не в состоянии справиться с трудным ребенком. Как правило, сложность кроется в том, что мать и отец просто не знают, как нужно вести себя, потому и допускают множество ошибок, нанося вред себе и своему отпрыску. Здесь нужна подробная консультация лечащего врача, который сможет объяснить всю специфику заболевания ребенка и варианты поведения и лечения.
В целом, органическое поражение головного мозга характеризуется тем, что у больных с таким диагнозом сужается кругозор, его внутренний мир и эмоциональные переживания обедняются. Накопление неотреагированных эмоций вследствие заторможенного переключения приводит к тому, что впоследствии возникает агрессивный их выброс. Дело в том, что человек испытывает трудности в адаптации к окружающей среде, что вызвано чувством постоянной неудовлетворенности и напряжения. Все это приводит к повышенной агрессии, развитию паранойи, необоснованности и неконтролируемости поведенческих реакций.
В зависимости от психологических особенностей организма каждого человека различаются и способы проявления заболевания. Так, органическое поражение головного мозга может проявляться развитием навязчивых страхов, повышенной тревожностью.
Исходя из вышеизложенного, приходим к выводу, что данное заболевание является, как правило, приобретенным и требует тщательного лечения. Главная задача людей, у которых не было подобных проблем - не допустить их развития и беречь организм от всякого рода нарушений, способных вызвать сбои в его работе.