Терминальная стадия ХПН – это стадия развития хронической почечной недостаточности, при которой заболевание переходит в завершающую стадию и угрожает жизни и здоровью человека.

Если в экстренном порядке не приступить к проведению лечебных процедур или не сделать больному операцию, то точно сказать, сколько он проживет, не сможет ни один доктор.

Общая информация о ХПН

Хроническая почечная недостаточность - это не болезнь, а состояние, которое развивается на фоне длительного и некомпенсированного течения другого, тяжелого заболевания.

Речь может идти как о болезнях почек, так и о других заболеваниях, протекающих с поражением крупных сосудов ().

Патологический процесс вносит свои изменения в работу организма, на фоне этих изменений постепенно (не резко, как при острой стадии ХПН) развиваются изменения в работе органов.

Снижается работоспособность почек, нарушается их фильтрационная функция.

Особенность хронической почечной недостаточности заключается в том, что она может протекать на протяжении длительного периода времени без ярко выраженной симптоматики.

Только при длительном и некомпенсированном течении ХПН опасно для жизни и здоровья человека. Но если своевременно приступить к лечению патологических процессов, то можно избавиться от ХПН (частично или полностью).

Почечная недостаточность имеет несколько стадий развития:

• компенсированную;
• интермиттирующую;
• терминальную.

Терминальная стадия, в свою очередь, подразделяется на несколько дополнительных стадий течения.

Терминальная стадия

Все начинается с нарушения процесса фильтрации, постепенно снижается отток мочи, на фоне чего у больного возникает специфическая симптоматика.

Организм человека постепенно «отравляется» продуктами распада, почки не могут выводить их в полном объеме. Через определенный промежуток времени значительно снижается .

Жидкость богатая токсинами и вредными веществами скапливается в организме, она попадает в другие жизненно важные органы (легкие, сердце, мозг), вызывая в организме необратимые изменения.

Проведение лечебных процедур, как и , только в незначительной мере компенсируют состояние больного, полностью исправить ситуацию сможет только .

Но ее проводят, если терминальная стадия находится на начальных этапах развития, на завершающих этапах, когда органы поражены проведение трансплантации — бессмысленно.

Определить, что ХПН перешла в терминальную стадию поможет контроль за клубочковой фильтрацией. Если показатель сохраняется в пределах 14-10 мл/мин, то говорят о том, что хроническая почечная недостаточность перешла в терминальную стадию.

На этом этапе (пока сохраняется диурез) больному еще можно помочь. Но дальнейшее развитие ХПН чревато необратимыми изменениями, приводящими к летальному исходу.

Причины возникновения

Существует несколько причин возникновения терминальной стадии ХПН. Все они — это заболевания хронического характера, протекающие без проведения соответствующей медикаментозной коррекции.

Чаще всего состояние развивается на фоне длительного течения следующих болезней:

• гипертония (с развитием );
• сахарный диабет;
• аутоиммунные заболевания различного рода (васкулит, системная красная волчанка);
• некоторые заболевания сердца (с развитием некомпенсированной сердечной недостаточности).

Привести к развитию хронической почечной недостаточности в терминальной стадии могут развилине патологии, приводящие к развитию сердечно-легочной или почечной недостаточности.

Вызвать ХПН могут эндокринные заболевания различного характера, также некоторые болезни почек при длительном течении, болезни сердца и в редких случаях ЖКТ.

Аутоиммунные заболевания, при условии, что они протекают с поражением, антителами тканей почек (непосредственно клубочков), снижая тем самым фильтрационные функции органов.

Этапы развития

Номинально состояние разделяют на 4 основных этапа течения (по степени выраженности симптоматики):

1. На начальном этапе развития наблюдается снижение . При этом диурез присутствует, выделительная функция имеет незначительные нарушения, в сутки у человека выделяется больше 1 литра мочи.
2. II а на этом этапе снижается количество отходящей мочи (до 500 мл), наблюдается отравление продуктами распада, возникают первые изменения в работе легких и сердца. Но эти изменения обратимы.
3. II б – выраженность симптомов усиливается, появляются характерные признаки сердечной недостаточности с поражением легких и печени. Жидкость выводится плохо, постепенно наступает (полное отсутствие мочеиспусканий).
4. III – завершающий этап течения терминальной стадии. У больного появляются характерные признаки тяжелой (с высокой интоксикацией). Возникает декомпенсированная степень сердечной недостаточности. Находящейся в таком состоянии человек обречен, даже проведение необходимых медикаментозных процедур, подключение к диализу не смогут улучшить его состояние. Процедуры лишь помогут сохранить жизнь.

Проявление клинической картины

Существует несколько характерных признаков , не все они возникают именно при терминальной стадии и нередко накладываются на симптомы основного заболевания, приведшего к развитию хронической почечной недостаточности.

Основные признаки:

• значительное снижение объема отходящей мочи;
• нарушения в работе жизненно важных органов;
• значительное повышение уровня АД в крови;
• тошнота, рвота, общая слабость;
• изменение цвета лица, появление отеков;
• характерная боль в поясничном отделе.

Первое на что стоит обратить внимание – это снижение объема отходящей урины. Жидкость в должном объеме не выводится из организма. Позже возникают и другие более заметные для окружающих признаки.

Человек отказывается от еды, его мучает длительная диарея или рвота. Он не способен принимать пищу, на фоне чего, постепенно развивается сильное истощение.

Даже если потери в весе незаметны по причине сильной отечности, то при попадании в легкие жидкости возникает их отек, начинается мучительный, сильный кашель с отхождением мокроты или без нее.

Затем меняется цвет лица, он становится желтым, губы человека синеют, он впадает в полусознательное состояние. Это свидетельствуют о наличии энцефалопатии (поражении головного мозга продуктами распада).

В таком случае помочь больному сложно, его требуется в незамедлительном порядке госпитализировать, поскольку лечение ХПН проводиться только в условиях стационара.

Течение заболевания

На начальном этапе наблюдается только снижение количества выделяемой мочи (диурез). Могут беспокоить болезненные ощущения в области поясницы и отеки. Других патологических признаков нет, поскольку скорость клубочковой фильтрации снижена, но почки еще функционируют.

На 2 этапе появляются другие признаки ХПН, возникает тошнота, моча отходит в размере 500 мл.

На 3 этапе жидкость не отходит, диурез прекращается. Почки полностью отказывают, развивается острая почечная недостаточность.

Способы терапии

Лечение терминальной стадии ХПН сводится к проведению диализа различным методом и трансплантации. Медикаментозная терапия проводится, но ее эффективность крайне невысока.

Консервативные методы

Применение различных препаратов, которые улучшают функцию почек, ускоряют фильтрационные способности органов.

Но применение медикаментов в полной мере не сможет компенсировать состояние пациента. По этой причине так важно проведение диализа.

Чаще всего назначают детоксикационные растворы, которые способствуют выведению токсинов и вредных веществ из организма.

Проведение диализа

Проводят 2 способами, для того чтобы спасти пациенту жизнь и избежать развития тяжелых осложнений.

Перинатальный диализ проводят через брюшную стенку, с введением катетера и растворов, позволяющих очистить организм от вредных продуктов распада. Раствор вводят через катетер, через некоторое время его выводят, вместе с ним из организма удаляются все токсические вещества.

Аппаратный диализ – более сложная, но эффективная процедура, проводимая в условиях стационара. Аппаратный диализ продолжается 5–6 часов, его проведение позволяет на протяжении длительного периода времени обходиться без медикаментозной помощи. Процедуру проводят 2–3 раза в месяц.

Трансплантация органа

Проведение операции допустимо только в том случае, если ХПН находится на 1 или 2 этапе развития. Процедура подразумевает наличие органа (в качестве могут выступать близкие родственники: брат, сестра, родители и т. д.).

Если никто из родственников не может выступать в качестве донора, то подразумевается постановка больного на очередь.

Донорский орган можно получить от не так давно умершего человека. Но очередь на проведение трансплантации очень длинная и ждать почки придется не один год.

После проведения оперативного вмешательства проводят дополнительную терапию, она направлена на снижение риска возникновения отторжения.

Возможные осложнения

Осложнением хронической почечной недостаточности в терминальной стадии можно считать возникновение:

• патологических изменений во внутренних органах;
• развитие энцефалопатии;
• отек легких и головного мозга;
• оазвитие тяжелой сердечной недостаточности.

Возникновение осложнений напрямую свидетельствует о том, что у человека в организме возникли патологические изменения, исправить которые с помощью медикаментов — не получиться.

Прогноз и продолжительность жизни

Сколько точно проживет человек, которому был поставлен такой диагноз, предсказать сложно. По оценкам некоторых врачей, средняя продолжительность жизни зависит от того, как скоро была оказана помощь больному и были ли диагностированы патологические изменения в организме.

Если брать средний показатель, при своевременном проведении медикаментозных процедур, он составляет от 10 до 15 лет.

Если же пациент поступил в медицинское учреждение тогда, когда в его организме возникли патологические изменения, а терминальная стадия перешла на завершающий этап развития, то прогноз неблагоприятный.

Даже при проведении необходимых манипуляций сохранить жизнь человеку можно, но только на время. Полностью восстановиться и вернуться жизни такой больной уже не сможет.

Профилактические меры

В рамках профилактических процедур советуют лечить заболевания эндокринной системы, сердечно-сосудистой. Компенсировать с помощью медикаментов и диализа имеющуюся почечную недостаточность.

При лечении заболеваний почек: пиелонефрита, клубочкового нефрита обращать внимание на эффективность терапии.

Терминальная стадия ХПН – это завершающий этап развития заболевания, на это стадии важно вовремя оказать помощь больному, не довести состояние до патологически опасного. Если осложнений избежать не удастся, то вероятность летального исхода крайне высока.

В настоящее время в зарубежной литературе вместо термина ХПН , считающегося устаревшим и характеризующим лишь факт необратимого нарушения функции почек, применяется термин «хроническая болезнь почек» с обязательным указанием стадии . При этом следует особо подчеркнуть, что установление наличия и стадии ХБП ни в коем случае не заменяет постановку основного диагноза.

Клиническая картина

Течение хронической почечной недостаточности бывает различным, но чаще она нарастает медленно и постепенно , с периодами обострений и ремиссий. ХПН резко нарастает при обострении основного патологического процесса в почках (например, гломерулонефрита или пиелонефрита), а также при присоединении инфекции (ОРЗ, грипп, ангина, пневмония, фурункулез и т.д.). Это важно, так как вовремя проведенное лечение способно улучшить функцию почек. Признаком обострения хронической почечной недостаточности является снижение диуреза, значительный рост показателей мочевины и креатинина, нарушение кислотно-щелочного баланса крови и нарастание анемии . В самых тяжелых случаях злокачественного подострого гломерулонефрита терминальная стадия ХПН может развиться уже через 6-8 недель от начала заболевания.

В начальной (латентной) стадии клинических проявлений мало, организм еще более-менее справляется с поддержанием постоянства внутренней среды. Но потом начинают нарастать отклонения. В этой стадии симптомы определяются основным заболеванием, часто бывает общая слабость, утомляемость, снижение трудоспособности .

КОЖНЫЕ ПОКРОВЫ

В начальном стадии хронической почечной недостаточности кожа обычно бледная , что связано с анемией, т.к. в почках вырабатывается эритропоэтин - гормон, стимулирующий образование эритроцитов. В дальнейшем кожа приобретает желтовато-бронзовый оттенок , а моча постепенно обесцвечивается, что напоминает картину желтухи . Однако такое изменение цвета кожи связано с задержкой мочевых урохромов в организме. В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больных мучает зуд, а кожа покрывается своеобразным белым «уремическим инеем » из белых кристаллов мочевины. Напомню, что в норме с мочой выделяется 20-35 г мочевины в сутки .

«Уремический иней» из кристаллов мочевины на коже негра .

Из-за сильного зуда и снижения иммунитета часто возникают гнойничковые инфекции .

Кожный зуд при ХПН .

КОСТНАЯ СИСТЕМА

Из-за нарушения фосфорно-кальциевого обмена в кровь выделяется много паратгормона , который «вымывает» кальций из костей. Возникается остеомаляция - кости становятся менее прочными, болят, в них часто бывают патологические переломы (кости ломаются от небольших усилий, чего в норме не бывает). При ХПН также повышается содержание мочевой кислоты в крови (гиперурикемия), что приводит к отложению уратов в тканях и периодическим приступам воспаления в суставах - подагре .

НЕРВНАЯ СИСТЕМА

Вначале больные осознают, что у них тяжелое почечное заболевание; возникает реакция на болезнь , которая проходит ряд стадий, начиная с отрицания. Пациенты угнетены, часто меняется настроение, возможны мысли о суициде . Такая реакция на болезнь чаще бывает у онкобольных, но для дополнительной информации приведу эти стадии здесь:

1. Отрицание или шок («этого не может быть»).
2. Гнев и агрессия («почему я», «за что мне»).
3. «Торг » (поиск методов лечения, препаратов).
4. Депрессия и отчуждение («ничего не хочу», «мне ничего не нужно», «всё безразлично»).
5. Принятие своей болезни и выстраивание новой жизни (переосмысление своей жизни).

В дальнейшем, по мере накопления азотистых продуктов обмена в крови, появляются подергивания мышц , иногда болезненные судороги икроножных мышц. В терминальной стадии ХПН характерны тяжелые поражения нервов (полинейропатии ) с болями и атрофией (уменьшением объема) мышц.

Полинейропатия при ХПН вызывает боли и атрофию мышц.

Поскольку при хронической почечной недостаточности обычно возникает злокачественная артериальная гипертензия (повышенное и весьма устойчивое артериальное давление), то часто бывают инсульты .

СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Почки регулируют уровень артериального давления. При хронической почечной недостаточности из-за нарушения почечного кровотока и активации ренин-ангиотензиноген-альдостероновой системы уровень АД стабильно повышается до высоких цифр и при этом крайне трудно сбивается. Это можно расценивать как своеобразный диагностический признак: если у «непочечного» больного АД стало намного труднее снизить, чем раньше, ему нужно проверить почки (как минимум - сдать анализ мочи по Нечипоренко).

Бывает головная боль, головокружение, неприятные ощущения и боли в области сердца, аритмии, одышка вплоть до отека легких из-за перегрузки левого желудочка. В дальнейшем неблагоприятно сказываются анемия и ацидоз . Могут развиться уремический миокардит и перикардит .

ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Как указывалось чуть выше, может развиться «нефрогенный отек легких » из-за скопления жидкости в организме и слабой работы сердца. Из-за проникновения мочевины бывает раздражение слизистых , что приводит к ларингитам, трахеитам, бронхитам и пневмониям из-за пониженного иммунитета.

ПИЩЕВАРИТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА

Слизистые желудка и тонкого кишечника высокопроницаемы для мочевины , которая может гидролизоваться до аммиака , раздражающего и повреждающего их. Может быть извращение вкуса, тошнота, рвота, аммиачный запах во рту, повышенное слюноотделение, изъязвление слизистой рта, желудочно-кишечные кровотечения. Наиболее частые инфекционные осложнения - стоматит и паротит .

Лабораторные показатели

КРОВЬ при уремии (терминальной стадии ХПН): нарастающая анемия (гемоглобин падает до 40-50 г/л и ниже), токсический лейкоцитоз до 80-100 ? 10 9 /л со сдвигом формулы влево. Число тромбоцитов снижено (тромбоцитопения ), что является одной из причин кровоточивости при уремии и еще больше снижает уровень гемоглобина.

МОЧА : в начальный период изменения определяются основным заболеванием. По мере нарастания ХПН эти изменения сглаживаются, и по анализу мочи определить первичное заболевание становится затруднительно. В моче находят белок, лейкоциты, эритроциты, цилиндры .

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности уровень калия в крови обычно снижен из-за полиурии («вынужденного диуреза»). Уровень натрия также снижен из-за ограничения его употребления с пищей и особенно при поражении канальцев (например, при пиелонефрите). Обязательно развивается ацидоз (закисление внутренней среды) из-за нарушения выделения кислот почками, образования в канальцевых клетках аммиака и усиленной секреции бикарбонатов. Ацидоз проявляется сонливостью, кожным зудом и пониженной температурой тела .

Поскольку активная форма витамина D образуется в почках , хроническая почечная недостаточность приводит к резкому нарушению всасывания кальция в кишечнике и к снижению уровня кальция в крови (гипокальциемия). Гипокальциемия может проявляться парестезиями (ощущение покалывания и «мурашек» по коже), мышечными подергиваниями и судорогами . По механизму обратной связи в кровь поступает больше паратгормона, который «вымывает» кальция из костей. В терминальной стадии ХПН в крови растет уровень магния (сонливость, слабость) и фосфора (из-за «растворения» костей паратгормоном).

О лечении

Прежде всего нужно лечить основное заболевание, ставшее причиной хронической почечной недостаточности. Без этого остальное лечение будет малоэффективным. Важно избегать нефротоксичных лекарственных средств (например, антибиотиков аминогликозидов).

В диете ограничивают количество белка до 50-40 г (до 25-18 г) белка в сутки, что позволяет уменьшить образование азотистых продуктов обмена. Высокая калорийность пищи (1800-3000 ккал/сутки) обеспечивается за счет углеводов и жиров. Полностью запрещается употребление мяса и рыбы, разрешаются яйца, сливочное и растительное масло, мед, овощи и фрукты. Такая диета с полным набором незаменимых аминокислот позволяет повторно использовать азот мочевины для синтеза белков . В условиях больницы пациентам с хронической почечной недостаточностью назначают диету 7а (по Певзнеру), в терминальной стадии на гемодиализе - диету 7г .

В начальных стадиях хронической почечной недостаточности используют антикоагулянты (гепарин) и антиагреганты (курантил, трентал), которые улучшают кровообращение в почках. В терминальной стадии эти препараты противопоказаны, т.к. усиливают кровоточивость.

Обязательно снижают повышенное артериальное давление , хотя это сложно сделать - приходится назначать антигипертензивные препараты из разных групп. Применяется фуросемид (лазикс) в высоких дозах, а тиазидовые мочегонные (гидрохлортиазид) при ХПН малоэффективны.

Дисбаланс калия и натрия устраняют диетой, назначением панангина, глюкозы с инсулином и калием, а также приемом поваренной соли. Для борьбы с анемией наиболее эффективно использование препаратов эритропоэтина.

Для уменьшения азотемии применяются растительные препараты леспенефрил и хофитол , которые усиливают почечный кровоток. Могут назначаться анаболические стероиды , которые усиливают синтез белков и снижают образование мочевины. Существует методика выведения продуктов азотистого обмена через кишечник с помощью регулируемой диареи. Для этих целей применяют на выбор сульфат магния, сорбит (ксилит) или специальный раствор (NaCl, КCl, CaCl 2 , Na 2 CO 3 , маннитол). Однако здесь существует опасность обезвоживания и нарушения электролитного (ионного) баланса , поэтому безопаснее применять гемодиализ. При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности назначают сауну с сухим горячим воздухом , после чего общее состояние у многих больных значительно улучшается.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности назначается так называемая заместительная почечная терапия (ЗПТ), к которой относят программный гемодиализ, постоянный перитонеальный диализ и трансплантацию почки . Методы сложные, в двух словах их здесь не описать. Смертность среди больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности составляет 22% в год .

Консервативная стадия хронической почечной недостаточности требует перевода больных на II группу инвалидности, терминальная - на I группу.

Использованная литература :

1. «Практическое руководство по нефрологии » под ред. А. С. Чижа, 2001.
2. «Проблемы диагностики и консервативной терапии хронической почечной недостаточности », журнал «Медицинский совет», № 11-12 за 2010 г. http://medi.ru/doc/a240513.htm

Читайте также:

комментариев 19 к заметке «Хроническая почечная недостаточность (ХПН)»

Сахарный диабет не является главной причиной ХПН.

На упомянутой страничке medi.ru/doc/a240513.htm утверждается, что «в настоящее время сахарный диабет является ведущей причиной развития терминальной ХПН как в развитых, так и в развивающихся странах - он является основным заболеванием у 20-40% больных, впервые начинающих заместительную почечную терапию» .

На заборе тоже пишут.
Основная причина эссенциальная и симптоматическая артериальные гипертензии. А уже потом диабет.

Основная причина эссенциальная и симптоматическая артериальные гипертензии. А уже потом диабет.

А это очень важно? Устойчивая к терапии АГ, как правило, (кроме опухолей эндокринной системы, поражения ЦНС, стеноза сосудов) является следствием поражения почек.

Важно, потому что как симптоматическая, так и эссенциальная лечаться эффективно. И наличие большого числа ХПНщиков в стране — признак её скоростной маргинализации и деградации.

это уже не к медицине вопрос… а к «стране»

Важно, потому что как симптоматическая, так и эссенциальная лечаться эффективно

ПЛОХО поддаются терапии, особенно у больных с ESRF. Говорю ответственно, т.к. имею к этому отношение.

У моей мамы терминальная стадия ХПН но ей не дают 1 группу. В каком законе или ином документе указано что при терминальной стадии положена первая группа? Что то в интернете не могу найти конкретный документ где бы ясно было это указано.

Первая группа инвалидности положена тем пациентам, которые не могут себя обслуживать самостоятельно. Если пациент с терминальной стадией ХПН регулярно проходит гемодиализ, то его состояние удовлетворительное, и он способен за собой ухаживать.

Если пациент с терминальной ХПН по каким-то причинам живет без почечно-заместительной терапии, то его состояние значительно ухудшается, и здесь вполне может быть положена 1-я группа инвалидности.

Если вы не согласны с решением бюро медико-социальной экспертизы, его можно обжаловать:
invalid.ru/expert.htm#обжалование

1 группа дается людям, у который происходит НЕОБРАТИМЫЕ изменения в организме — терминальная ХПН — является таковым! А диализные больные — потенциальные к 1 группе инвалидности — однозначно! Просто в этом государстве»социально ориентированная политика»направлена на ликвидацию больных и старых…

1-ю группу инвалидности дают, если больной не может самостоятельно себя обслуживать и нуждается в посторонней помощи. При регулярном диализе должны давать 2-ю группу.

Вот как раз к таким врачам и относятся мои последние слова комментария.

Ведь это те, кто сидят в комиссии определяют как ты, больной, живешь и как тебе доступно самообслуживание! Они же не видят, когда больного с диализа волоком тащат домой и так же на диализ! И еще, диализ есть не во всех местах — люди ездят бог знает куда в таком состоянии!

Интересно, а они сами не пробовали быть в этой шкуре и «наслаждаться» инвалидностью и еще просто прожить на ту подачку, которую пенсией назвали, государства? Слава богу, мне попался на комиссии ВРАЧ, ЧЕЛОВЕК! Бывший военврач! — Он точно знал, что на диализе — это 1 группа пожизненно!

А Вам, уважаемый Врач скорой помощи — не болеть! И вспомнить, что от такой беды не застрахован НИКТО! Будьте милосердны к больным, а не к государству — все равно — разворуют!

Я не вхожу в состав комиссии и не смогу в нее попасть при всем желании, поскольку туда берут узких специалистов определенных специальностей. Я всего лишь пытаюсь донести до пациентов то, как на них будут смотреть и что они могут ожидать.

Инвалидность — это льготы, надбавки к пенсии (да, небольшие, но инвалидов немало) и один из показателей работы здравоохранения, поэтому комиссия вынуждена вести жесткий отсев.

У меня просто нет слов на Ваш коментарий, уважаемый доктор скорой помощи…

Стараетесь объяснить больным, которые в тяжелейшей жизненной ситуации про льготы, про большое число инвалидов и проч… да, в вашу компетентность как раз входит «забота» о нашем бюджете… Так и продолжайте,только уходите из этой профессии, пожалуйста, не надо лечить больных с думой у деньгах, а не о конечном результате своей профессии…

Уважаемы мои «однополчане» — пациенты отделения гемодиализа и после трансплантации! Живя в нашей стране и еще очутиться в ситуации болезни, все вы потенциально — герои! Пожалуйста, не опускайте руки, боритесь за себя, добивайтесь проведения адекватно диализа и получения всех необходимых препаратов — Конституцию, Законы и Конвенцию по правам инвалидов еще не отменили! Пишите во все инстанции, в пациентские нефрологические организации — адекватная терапия — залог сохранности вашего организма!

Те, кто попал на диализ — это 1 гр. инвалидности! Знайте это! Вот после трансплантации, если Вы пришли к ней с группой не пожизненной, дают и 2 и 3 группу, поэтому Ваши врачи должны писать как можно четче в выписках для комиссии все жизненные нарушения вашего здоровья — подробно и правдиво с рекомендацией о высокой степени группы! тяжелые заболевания внутренних органов, с прогрессирующим течением, тяжелые деформации суставов, и проч. проч.

Знайте — в стране уже давно — ПРОФИЦИТ бюджетных средств, налоговики регионов — собирают огромные деньги — и только для населения их никогда не будет! И если вы не будите о себе заявлять. обращаться в прокуратуры, в печать и т. д. — о вас просто «забудут», а это нашей системе только на руку — не дайте себя уничтожить!

Помните, что у вас есть близкие, которым вы дороги!

Я живу в Беларуси, тут с деньгами напряженка. Существуем во многом благодаря помощи России.

В Российской Федерации профицит бюджета обусловлен в первую очередь высокими ценами на экспортируемую нефть. Если она упадет, как уже бывало, бюджет сразу затрещит по швам. И как быть, когда придется резко урезать социальные расходы, как недавно в Греции? Психологически намного легче вообще не получить что-то, чем получить и потом вернуть.

Чем бы профицит не был обусловлен — больных людей это совсем не должно волновать — они граждане государства! А если в этом государстве — никчемные менеджеры — их надо менять, чем быстрее, тем лучше.

В России — необъятно огромный чиновничий аппарат, коррупция и баснословные зарплаты и льготы чиновников! А что на медрынке — это вообще плач Ярославны! Даже лекарства по ДЛО закупаются реально выше коммерческой розничной цены, а списываются по цене еще выше! И Вы считаете, что больные должны с чем то еще считаться… Хм… да уж, нет, проще расставить все на свои места по месту жительства и отстоять один раз себя, в другой раз чиновники не захотят с вами связываться. Но это мое мнение и мой опыт — мне, например, совесть не позволят «обирать» свою семью, вынуждая тратиться дополнительно на то, что можно вытрясти из этого пустомельного государства.

То что где-то какие-то деньги есть, не означает, что они есть в медицине. На еду одному больному в сутки выделяется около 20 центов, ещё столько же на лекарства и около 15 центов в сутки врач получает на руки за одного больного.

По клиническому течению различают острую и хроническую почечную недостаточность.

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность развивается внезапно, как следствие острого (но чаще всего обратимого) поражения тканей почек, и характеризуется резким падением количества выделяемой мочи (олигурия) до полного ее отсутствия (анурия).

Причины острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности

• небольшое количество мочи (олигурия);
• полное отсутствие (анурия).

Состояние пациента ухудшается, это сопровождается тошнотой, рвотой, поносом, отсутствием аппетита, Возникают отеки конечностей, увеличивается в объеме печень. Больной может быть заторможен или наоборот наступает возбуждение.

В клиническом течении острой почечной недостаточности различают несколько стадий:

I стадия - начальная (симптоматика, обусловленная прямым воздействием причины, вызвавшей острую почечную недостаточность), длится от момента воздействия основной причины до первых симптомов со стороны почек имеет различную продолжительность (от нескольких часов до нескольких дней). Может появится интоксикация (бледность, тошнота, );

II стадия - олигоанурическая (основной признак - олигурия или полная анурия, также характерно тяжелое общее состояние больного, возникновение и бурное накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ белков, вызывающее самоотравление организма, проявляющееся заторможенностью, адинамией, сонливостью, поносом, артериальной гипертонией, тахикардией, отеками тела, анемией, причем одним из характерных признаков являются прогрессивно нарастающая азотемия - повышенное содержание в крови азотистых (белковых) продуктов обмена и тяжелая интоксикация организма);

III стадия - восстановительная:

• фаза раннего диуреза - клиника такая же, как и во II стадии;
• фаза полиурии (увеличенное образование мочи) и восстановления концентрационной способности почек - нормализуются почечные функции, восстанавливаются функции дыхательной и сердечно-сосудистой систем, пищеварительного канала, аппарата опоры и движения, ЦНС; стадия продолжается около двух недель;

IV стадия - выздоровление - анатомо-функциональное восстановление почечной деятельности до исходных параметров. Может затянуться на много месяцев, иногда требуется до одного года.

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность - это постепенное снижение функции почек до ее полного исчезновения, вызванное постепенной гибелью почечной ткани в результате хронического заболевания почек, постепенному замещению почечной ткани соединительной тканью и сморщиванию почки.

Хроническая почечная недостаточность возникает у 200-500 из одного миллиона человек. В настоящее время количество больных хронической почечной недостаточностью увеличивается ежегодно на 10-12%.

Причины возникновения хронической почечной недостаточности

Причинами возникновения хронической почечной недостаточности могут стать различные заболевания, которые приводят к поражению почечных клубочков. Это:

• заболевания почек хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит;
• болезни обмена веществ сахарный диабет, подагра, амилоидоз;
• врожденные заболевания почек поликистоз, недоразвитие почек, врожденные сужения почечных артерий;
• ревматические заболевания , склеродермия, геморрагические васкулиты;
• заболевания сосудов артериальная гипертензия, заболевания, приводящие к нарушению почечного кровотока;
• заболевания, приводящие к нарушению оттока мочи из почек мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли, приводящие к постепенному сдавлению мочевыводящих путей.

Чаще всего причинами хронической почечной недостаточности бывают хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет и врожденные аномалии развития почек.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности.

1. Латентная стадия. В этой стадии пациент может не предъявлять жалоб или же возникают утомляемость при физической нагрузке, слабость, появляющаяся к вечеру, сухость во рту. При биохимическом исследовании крови выявляют небольшие нарушения электролитного состава крови, иногда белок в моче.
2. Компенсированная стадия. В этой стадии жалобы больных те же, но возникают они чаще. Сопровождается это увеличением выделения мочи до 2,5 литров в сутки. Обнаруживаются изменения в биохимических показателях крови и в .
3. Интермиттирующая стадия. Работа почек еще сильнее уменьшается. Возникает стойкое повышение в крови продуктов азотистого обмена (обмена белка) повышение уровня мочевины, креатинина. У пациента возникает общая слабость, быстрая утомляемость, жажда, сухость во рту, аппетит резко снижается, отмечают неприятный вкус во рту, появляются тошнота и рвота. Кожа приобретает желтоватый оттенок, становится сухой, дряблой. Мышцы теряют тонус, наблюдаются мелкие подергивания мышц, тремор пальцев и кистей. Иногда появляются боли в костях и суставах. У больного могут значительно тяжелее протекать обычные респираторные заболевания, ангины, фарингиты.

   В эту стадию могут быть выражены периоды улучшения и ухудшения в состоянии пациента. Консервативная (без хирургического вмешательства) терапия дает возможность регулировать гомеостаз, и общее состояние больного нередко позволяет ему еще работать, но увеличение физической нагрузки, психическое напряжение, погрешности в диете, ограничение питья, инфекция, операция могут привести к ухудшению функции почек и усугублению симптомов.

4. Терминальная (конечная) стадия. Для этой стадии характерны эмоциональная лабильность (апатия сменяется возбуждением), нарушение ночного сна, сонливость днем, заторможенность и неадекватность поведения. Лицо одутловатое, серо-желтого цвета, кожный зуд, на коже есть расчесы, волосы тусклые, ломкие. Нарастает дистрофия, характерна гипотермия (пониженная температура тела). Аппетита нет. Голос хриплый. Изо рта ощущается аммиачный запах. Возникает афтозный стоматит. Язык обложен, живот вздут, часто повторяются рвота, срыгивания. Нередко - понос, стул зловонный, темного цвета. Фильтрационная способность почек падает до минимума.

   Больной может чувствовать себя удовлетворительно на протяжении нескольких лет, но в эту стадию в крови постоянно повышено количество мочевины, креатинина, мочевой кислоты, нарушен электролитный состав крови. Все это вызывает уремическую интоксикацию или уремию (уремия моча в крови). Количество выделяемой мочи в сутки уменьшается до полного ее отсутствия. Поражаются другие органы. Возникает дистрофия сердечной мышцы, перикардит, недостаточность кровообращения, отек легких. Нарушения со стороны нервной системы проявляются симптомами энцефалопатии (нарушение сна, памяти, настроения, возникновением депрессивных состояний). Нарушается выработка гормонов, возникают изменения в свертывающей системе крови, нарушается иммунитет. Все эти изменения носят необратимый характер. Азотистые продукты обмена выделяются с потом, и от больного постоянно пахнет мочой.

Профилактика почечной недостаточности

Профилактика острой почечной недостаточности сводится к предотвращению причин, вызывающих ее.

Профилактика хронической почечной недостаточности сводится к лечению таких хронических заболеваний как: пиелонефрит , гломерулонефрит, мочекаменная болезнь .

Прогноз

При своевременном и правильном применении адекватных методов лечения большинство больных с острой почечной недостаточностью выздоравливают и возвращаются к нормальной жизни.

Острая почечная недостаточность обратима: почки в отличие от большинства органов способны восстанавливать полностью утраченную функцию. Вместе с тем острая почечная недостаточность - это крайне тяжелое осложнение множества заболеваний, нередко предвещающее смерть.

Однако у части больных снижение клубочковой фильтрации и концентрационной способности почек остается, а у некоторых почечная недостаточность принимает хроническое течение, важную роль при этом играет присоединившийся пиелонефрит.

В запущенных случаях смерть при острой почечной недостаточности чаще всего наступает от уремической комы, нарушений гемодинамики и сепсиса.

Хроническую почечную недостаточность нужно контролировать и начинать лечение на ранних стадиях болезни, иначе она может привести к полной утрате почечных функций и потребовать пересадки почки.

Что можете сделать вы?

Основная задача пациента вовремя заметить изменения, которые происходят с ним как со стороны общего самочувствия, так и со стороны количества мочи, и обратиться к врачу за помощью. Больные, у которых подтвержден диагноз пиелонефрита, гломерулонефрита, врожденных аномалий почки, системного заболевания, регулярно должны наблюдаться у нефролога.

И, конечно, нужно строго соблюдать назначения врача.

Что может сделать врач?

Врач определит в первую очередь причину, вызвавшую почечную недостаточность и стадию заболевания. После чего будет предприняты все необходимые меры по лечению и уходу за больным.

Лечение острой почечной недостаточности направлено в первую очередь на устранение причины, которая вызывает данное состояние. Применимы меры по борьбе с шоком, обезвоживанием, гемолизом, интоксикацией и пр. Больных с острой почечной недостаточностью переводят в реанимационное отделение, где им оказывается необходимая помощь.

Лечение хронической почечной недостаточности неотделимо от лечения заболевания почек, которое привело к почечной недостаточности.

Современные методы лечения хронической почечной недостаточности
Современные методы лечения ХПН

ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

До последнего времени хроническую почечную недостаточность (ХПН) определяли как клинико-биохимический синдром, возникающий при поражении почек любой этиологии, обусловленный постепенно прогрессирующей утратой экскреторной и эндокринной функций органа вследствие необратимой потери действующих нефронов.
В данном случае, в отличие от ОПН, имеет место необратимость патофизиологических процессов, которые и приводят к этим нарушениям. Их развитие лишь частично зависит от этиологии основного почечного заболевания, поскольку ведущими патогенетическими механизмами повреждения функционирующих нефронов в такой ситуации являются внутригломерулярная гипертензия, гиперфильтрация в клубочке и нефротоксическое действие протеинурии (точнее - нарушений почечного транспорта белка).
Раскрытие единства механизмов патогенеза повреждений почечной ткани при хронических заболеваниях этого органа явилось одним из важных факторов, приведших к созданию принципиально нового понятия - хроническая болезнь почек (ХБП).
Основания для появления концепции ХБП.
В настоящее время наблюдается драматическое увеличение числа больных с хронической почечной патологией.
Это прежде всего определяется нарастанием заболеваемости сахарным диабетом, постарением населения и, соответственно, ростом количества пациентов с повреждениями почек сосудистой природы.

Прогрессивный рост числа таких больных расценивают как пандемию. Указанные выше факторы привели к катастрофическому нарастанию количества людей, которым требуется заместительная почечная терапия (ЗПТ) - различные виды диализа или трансплантация почки.
Росту числа пациентов на ЗПТ способствовал и существовавший долгое время подход к вторичной профилактике терминальной почечной недостаточности (ТПН).

При достижении определенной степени снижения функции почек не считалось необходимым прибегать к каким-либо специальным методам замедления прогрессирования патологического процесса в почечной ткани.
Кроме того, на протяжении последних десятилетий непрерывно улучшалось качество технологий ЗПТ, что вызвало резкое увеличение продолжительности жизни больных, получающих такие методы лечения.

Все это привело к нарастанию потребности в диализных местах, органах для трансплантации и росту расходов.
Уже в шестидесятых годах прошлого века стало ясным, что многие механизмы прогрессирования хронических заболеваний почек достаточно универсальны и в значительной степени действуют независимо от этиологии. Не менее существенное значение имело выявление факторов риска развития и прогрессирования хронического патологического процесса в почечной ткани.
Как и механизмы прогрессии, они оказались в основном однотипными при различных хронических болезнях почек и довольно сходными с факторами кардиоваскулярных рисков.

Уточнение патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек, выявление факторов риска их возникновения и развития позволило разработать вполне обоснованные схемы терапии, позволяющие реально отдалять начало ЗПТ или уменьшать количество летальных осложнений.
Подходы к ренопротекции при разных заболеваниях почек оказались в основном идентичными (ингибиторы ангиотензинпреврашаюшего фермента, антагонисты AT1-рецепторов ангиотензина II, недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов, малобелковая диета).
Все перечисленное выше требовало переосмысления прежде всего для разработки эффективных мер по дальнейшему совершенствованию медицинской и социальной помощи пациентам с хроническими заболеваниями почек.
Одной из предпосылок для этого должно быть единство или, по крайней мере, сходство критериев для выявления, описания, оценки тяжести и скорости прогрессирования почечной патологии.
Тем не менее подобного единства среди нефрологов не наблюдалось. Например, в англоязычной литературе можно было найти около полутора десятков терминов, применяемых для обозначения состояний, связанных с появлением хронической почечной дисфункции.

Необходимо отметить, что в отечественной нефрологии терминологическая проблема стояла менее остро. Обычно использовалось словосочетание «хроническая почечная недостаточность» (ХПН) или в соответствующих случаях «терминальная почечная недостаточность», «терминальная стадия хронической почечной недостаточности» и др.
Тем не менее единого представления о критериях хронической почечной недостаточности и оценки ее тяжести не существовало.

Очевидно, что принятие концепции ХБП должно резко ограничить применение термина «хроническая почечная недостаточность».

В классификации NKF словосочетание «почечная недостаточность» осталось только в качестве синонима V ст. ХБП.
В то же время в англоязычной нефрологической литературе большое распространение получило название «конечная стадия болезни почек» (end-stage renal disease).
Разработчики из NKF сочли целесообразным сохранить возможность употребления этого термина, поскольку он широко распространен в США и обозначает пациентов, которые получают терапию различными методами диализа или с помощью трансплантации, не зависимо от уровня функции почек.
По-видимому, в отечественной нефрологической практике стоит сохранить и понятие «терминальная почечная недостаточность». В него целесообразно включать больных, как уже получающих ЗПТ, так и пациентов с V стадией ХБП, которым заместительное лечение еще не начато или которым оно не проводится в силу организационных проблем.
Определение и классификация ХБП.
Решение ряда вопросов, кратко упомянутых выше, взял на себя Национальный почечный фонд США (National Kidney Foundation - NKF). Фондом была создана группа экспертов, которыми в результате анализа многих публикаций по вопросам диагностики и лечения, оценки значимости ряда показателей в детерминации скорости прогрессирования заболеваний почек, терминологических понятий и согласований с представителями администрации было предложено понятие хронической болезни почек (ХБП - chronic kidney disease - CKD).

Разрабатывая концепцию ХБП, эксперты рабочей группы NKF преследовали несколько целей: Определение понятия ХБП и ее стадий вне зависимости от причины (этиологии) почечной недостаточности (заболевания).
Выбор лабораторных показателей (методов исследования), адекватно характеризующих течение ХБП.
Определение (изучение) связи между степенью нарушения функции почек и осложнениями ХБП.
Стратификация факторов риска прогрессирования ХБП и возникновения сердечно-сосудистых заболеваний.

Экспертами NKF было предложено определение ХБП, которое основано на ряде критериев:
Повреждение почек продолжительностью > 3 мес, которое проявляется в виде структурных или функциональных нарушений деятельности органа со снижением или без снижения СКФ.
Данные повреждения манифестируют либо патоморфологическими изменениями почечной ткани, либо сдвигами в составе крови или мочи, а также изменениями при использовании методов визуализации структуры почек СКФ < 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Другими словами, хроническая болезнь почек может быть определена как «наличие повреждения почек или снижения уровня функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза».

Экспертами NKF выделено пять стадий ХБП в зависимости от выраженности снижения СКФ

Вновь обратим внимание на очень существенный момент.
В классификации отдельной строкой выделяются факторы риска развития и прогрессирования ХБП.
Одними из важнейших среди них являются системная артериальная гипертензия или протеинурия.
При этом необходимо иметь в виду, что, согласно заключению экспертов NKF, наличие только факторов риска не дает основания для постановки диагноза ХБП, однако требует проведения определенного комплекса профилактических мер).

Понятие ХБП, прямо не связанное с нозологическим диагнозом, не отменяет нозологического подхода к диагностике конкретного заболевания почек.
При этом оно не является чисто механическим объединением хронических повреждений почек различной природы.
Как уже отмечалось ранее, разработка данной концепции базируется на единстве ведущих патогенетических механизмов прогрессирования патологического процесса в почечной ткани, общности многих факторов риска развития и прогрессирования заболеваний почек и вытекающего отсюда сходства способов терапии, первичной и вторичной профилактики.

В этом смысле ХБП сближается с таким понятием, как ишемическая болезнь сердца (ИБС).
Термин ХБП, едва появившись, завоевал права гражданства не только в США, но и во многих других странах.
VI Съезд Научного общества нефрологов России, состоявшийся 14-17 ноября 2005 г. в Москве, однозначно поддержал необходимость широкого внедрения концепции ХБП в практику отечественного здравоохранения.

Общие клинические проявления поздних стадий ХБП.
Признаки, связанные с развитием ренальной дисфункции и мало зависящие от основного патологического процесса в почках, начинают выявляться обычно на третьей стадии ХБП и достигают максимальной выраженности к пятой. Поначалу регистрируются обычно умеренная полиурия, никтурия, снижение аппетита, тенденция к анемизации.

Падение СКФ ниже 30% от нормального уровня приводит к появлению симптомов уремической интоксикации, к нарастанию гипорегенераторной анемии (вследствие уменьшения продукции эритропоэтина), к нарушениям фосфорно-кальциевого метаболизма и к формированию симптомов вторичного гиперпаратирсоза (вследствие уменьшения внутрипочечного синтеза активного метаболита витамина D-1,25(OH)2D3; синонимы: 1,25-дигидрокси-холекальциферол, кальцитриол, D-гормон и др.), метаболическому ацидозу (вследствие уменьшения почечной экскреции ионов водорода и подавлению реабсорбции бикарбонат-иона).

Компенсация метаболического ацидоза осуществляется легкими за счет усиления альвеолярной вентиляции, что ведет к появлению глубокого, шумного дыхания. Вторичный гиперпаратиреоз наряду с ацидозом приводит к развитию остеодистрофии, которая может проявляться патологическими переломами. Кроме того, нарушения кальций-фосфорного гомеостаза нередко вызывают появление внекостных кальцификатов, в том числе имеет место кальцификация сосудов. Вторичный гиперпаратиреоз, повреждения костной системы и кальцификация мягких тканей достигают максимальной выраженности у пациентов, получающих ЗПТ, и представляют у них очень серьезную клиническую проблему.
По мере прогрессирования ХБП у больных выявляются нарушения гемокоагуляции, что сопровождается легким образованием у них подкожных гематом и повышенным риском развития кровотечений, в том числе желудочно-кишечных.

Характерна сухость кожных покровов («брайтики не потеют»), у многих пациентов возникает мучительный кожный зуд, приводящий к появлению расчесов.
Имеющаяся поначалу полиурия может сменяться олигурией, приводящей к гипергидратации и отекам внутренних органов, в том числе к отеку легких и мозга.
В поздних стадиях ХБП может формироваться уремический полисерозит, в частности уремический перикардит, который является плохим прогностическим признаком и требует немедленного начала ЗПТ.

Иногда возникает т.н. «терминальный нефротический синдром».
Постепенно нарастает общемозговая симптоматика: вялость, сонливость, апатия, иногда нарушения ритма сна.
Практически для всех больных характерна уремическая дислипопротеидемия, ведущая к акцелерации процессов атерогенеза и увеличению кардиоваскулярных рисков.

Диагностика. При условии раннего выявления основного почечного патологического процесса (ГН, вторичные нефропатии, диабетическая нефропатия и пр.) и диспансерного наблюдения за больным диагностика обычно не вызывает затруднений. В качестве мониторинга функции почек в практической работе контролируют в динамике уровень креатинина плазмы крови и СКФ.
Некоторые диагностические затруднения могут возникнуть при ведении больных, у которых азотемия выявлена впервые. В этих случаях может стать актуальным вопрос разграничения острой и хронической почечной недостаточности.

Теперь немного математики, без которой в данном разделе, к сожалению, не обойтись.
Проблема оценки скорости клубочковой фильтрации в практической медицине. Гломерулярная ультрафильтрация - начальный и основной механизм мочеобразования.
От его состояния решающим образом зависит выполнение почками всех их многообразных функций.
Неудивительно, что участники рабочей группы NKF выбрали скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не только как главный критерий для разграничения конкретных стадий ХБП, но и в качестве одного из важнейших оснований для постановки диагноза хронической болезни почек. Разработчиками национального почечного фонда было убедительно показано, что степень снижения СКФ весьма тесно ассоциирована с другими клиническими или метаболическими изменениями, возникающими по мере прогрессирования хронических нефропатии.

Очевидно, что введение концепции ХБП требует наличия в клинической практике надежного, простого и дешевого способа измерения СКФ.

К настоящему времени разработано очень большое количество методов и их модификаций, позволяющих с той или иной степенью точности оценивать СКФ. Тем не менее использование их в широкой клинической практике ограничивается сложностью и высокой стоимостью.
Поэтому они обычно применяются в конкретных исследовательских целях.

Во всем мире в практической медицине основными оценками СКФ до последнего времени оставались концентрация креатинина в сыворотке крови (Сгр) или клиренс эндогенного креатинина (Ссг).
Оба этих способа обладают целым рядом существенных недостатков. Концентрация креатинина в сыворотке крови как индекс СКФ.

Креатинин - низкомолекулярный продукт азотистого обмена.
Он в основном выводится почками путем клубочковой фильтрации, хотя некоторая его часть подвергается секреции в проксимальных канальцах. Улиц с ненарушенной фильтрационной способностью доля креатинина, выделяющаяся канальцами, невелика. Однако вклад канальцевой секреции в искажение оценки скорости гломерулярной фильтрации может резко возрасти при снижении функции почек.

Процесс образования креатинина у здоровых людей идет практически с постоянной скоростью.
Это определяет относительную стабильность Сгр.
Несмотря на относительную стабильность продукции креатинина, существует значительное число причин, в том числе непосредственно не связанных с функциональным состоянием почек, способных повлиять на уровень Сгр. Основным детерминантом уровня сывороточного креатинина.
по-видимому, является объем мышечной массы, поскольку продукция данного метаболита пропорциональна этому объему.
Важным фактором, оказывающим влияние на уровень креатинина в сыворотке крови, является возраст.
СКФ у взрослых людей прогрессивно снижается после 40 лет.
Уменьшение генерации креатинина, вызванное возрастом, естественно, завышает уровень СКФ. Сгр у женщин обычно несколько ниже, чем у мужчин. Основное значение в появлении этих различий, по-видимому, тоже связано с меньшей мышечной массой у лиц женского пола.
Таким образом, клиническая оценка СКФ на основе уровня креатинина в сыворотке крови не может проводиться без учета антропометрических, половых и возрастных характеристик пациента.

В условиях патологии, в том числе и патологии почек, в той или иной степени могут модифицироваться все факторы, определяющие уровень сывороточного креатинина.
Имеющиеся сведения не дают возможности прийти к окончательному заключению о том, что повышено, не изменено, или снижено образование креатинина у больных с хронической патологией почек.

Тем не менее при снижении СКФ до 25-50 мл/мин пациенты обычно спонтанно уменьшают потребление белка (тошнота, рвота, анорексия).
На уровень сывороточного креатинина может повлиять прием различных лекарственных препаратов.
Часть из них (амногликозиды, циклоспорин А, препараты платины, рентгеновские контрасты и др.) нефротоксичные средства, при назначении которых нарастание Сгр отражает действительное снижение СКФ.
Другие способны вступать в реакцию Яффе.
Наконец, некоторые лекарства избирательно блокируют секрецию креатинина в проксимальных канальцах, не оказывая какого-либо существенного влияния на величину СКФ.
Таким свойством обладают циметидин, триметоприм и, возможно, в какой-то степени фенацетамид, салицилаты и дериваты витамина D3.

Определяемая величина концентрации креатинина в сыворотке крови довольно существенно зависит от аналитических методов, применяемых для измерения этого показателя. До настоящего времени уровень креатинина в биологических жидкостях чаще всего оценивается по реакции Яффе.
Основным недостатком данной реакции является ее малая специфичность.
В эту реакцию могут вступать, например, кетоны и кетокислоты, аскорбиновая и мочевая кислоты, некоторые протеины, билирубин и др. («некреатининовые хромогены»). Это же относится и к части цефалоспоринов, диуретикам, если они назначаются в высоких дозах, фенацетамиду, ацетогексамиду и метилдофа (при парентеральном введении). При нормальных значениях сывороточного креатинина вклад некреатининовых хромогенов в его общую концентрацию может составлять от 5 до 20%.

По мере снижения функции почек концентрация креатинина в сыворотке, естественно, растет.
Но этот рост не сопровождается пропорциональным увеличением уровня некреатининовых хромогенов.
Поэтому их относительный вклад в концентрацию общего хромогена (креатинина) сыворотки снижается и обычно в данной ситуации не превышает 5%. В любом случае очевидно, что уровень креатинина, измеряемый с использованием реакции Яффе, будет занижать истинные значения СКФ.
К нарушениям четкости обратной зависимости между концентрацией сывороточного креатинина и СКФ приводят и быстрые изменения последнего параметра.
По отношению к ним рост или снижение Сгр могут запаздывать на несколько суток.
Поэтому необходимо соблюдать особую осторожность при использовании Сгр в качестве меры функционального состояния почек при развитии и разрешении острой почечной недостаточности.
Применение клиренса креатинина в качестве количественной меры СКФ. Использование Ссг по сравнению с Сгр дает одно существенное преимущество.
Оно позволяет получать оценку скорости клубочковой фильтрации, выраженную в виде числового значения, имеющего размерность, соответствующую характеру процесса (обычно - мл/мин).

Однако и этот способ оценки СКФ не решает многих вопросов.
Очевидно, что точность измерения Ссг в значительной мере зависит от правильности сбора мочи.
К сожалению, на практике условия определения объема диуреза нередко нарушаются, что может приводить либо к завышению, либо к занижению значений Ссг.
Существуют и категории пациентов, у которых количественный сбор мочи практически невозможен.
Наконец, при оценке величины СКФ огромное значение имеет величина канальцевой секреции креатинина.
Как уже отмечалось выше, у здоровых людей доля этого соединения, секретирующаяся канальцами, сравнительно мала. Тем не менее в условиях патологии почек секреторная активность клеток эпителия проксимальных канальцев в отношении креатинина может резко увеличиваться.

Однако у ряда индивидуумов, в том числе имеющих значительное снижение СКФ, секреция креатинина может иметь даже отрицательные значения. Это предполагает наличие у них фактически тубулярной реабсорбции данного метаболита.
К сожалению, прогнозировать величину вклада канальцевой секреции/реабсорбции креатинина в ошибку определения СКФ на основе Ссг у конкретного пациента нельзя без измерения СКФ референтными методами. «Расчетные» методы определения СКФ.

Сам факт наличия обратной, хотя и не прямой зависимости между Сгр и СКФ наводит на мысль о возможности получения оценки скорости гломерулярной фильтрации в количественном выражении исходя только из концентрации сывороточного креатинина.

Разработано много уравнений, позволяющих предсказывать значения СКФ на основе Сгр.
Тем не менее в реальной практике «взрослой» нефрологии наибольшее распространение получили формулы Cockcroft-Gault и MDRD.

На основе результатов многоцентрового исследования MDRD (Modificated of Diet in Renal Disease), была разработана серия эмпирических формул, позволяющих, предсказывать величины СКФ на основе ряда простых показателей. Наилучшее соответствие расчетных значений СКФ истинным величинам этого параметра, измеренных по клиренсу 125I-йоталамата, показал седьмой вариант уравнений:

Следует, однако, иметь в виду, что существуют ситуации, когда «расчетные» методы определения СКФ неприемлемы.

В таких случаях нужно воспользоваться как минимум стандартным измерением клиренса креатинина.
Ситуации, в которых необходимо использовать клиренсовые методы определения СКФ: Очень пожилой возраст. Нестандартные размеры тела (пациенты с ампутацией конечностей). Выраженные истощение и ожирение. Заболевания скелетной мускулатуры. Параплегия и квадриплегия. Вегетарианская диета. Быстрое снижение функции почек.
Перед назначением нефротоксичных препаратов.
При решении вопроса о начате заместительной почечной терапии.
Необходимо также помнить, что формулы Cockcroft-Gault и MDRD неприменимы у детей.

Отдельного внимания заслуживают случаи острого ухудшения функции почек у больных с предсуществующей хронической патологией почек, так называемая «ОПН на ХПН», или, по терминологии зарубежных авторов, «acute on chronic renal failure».
С практической точки зрения важно подчеркнуть, что своевременная ликвидация или предупреждение факторов, приводящих к острому нарушению функции почек у больных с ХБП, может замедлить темпы прогрессирования ухудшения функции органа.

Причинами острого нарушения функции почек у пациентов с ХБП могут быть: дегидратация (ограничение приема жидкости, неконтролируемое использование диуретиков); СН; неконтролируемая гипертензия; использование ингибиторов АПФ у больных с двухсторонним стенозом почечных артерий; обструкция и/или инфекция мочевыводящих путей; системные инфекции (сепсис, бактериальный эндокардит и пр.); нефротоксичные препараты: НПВП, антибиотики (аминогликозиды, рифампицин и пр.), тиазиды, рентгеноконтрастирующие вещества.
Следует также упомянуть, что больные с ХБП особенно чувствительны к любым потенциально нефротоксичным факторам, и поэтому проблемам ятрогении и самолечения (травы, сауна и пр.) в этих случаях следует уделить особое внимание.

Другим важным показателем скорости прогрессирования ХБП является протеинурия.
В амбулаторных условиях для ее оценки рекомендуется рассчитывать отношение белок/креатинин в утренней порции мочи, что практически эквивалентно измерению суточной экскреции белка.
Нарастание суточной протеинурии всегда означает ускорение темпов прогрессирования ХБП.

Лечение. Диетические рекомендации.
Основные принципы диеты при ХБП сводятся к следующим рекомендациям:
1. Умеренное ограничение потребления NaCl в зависимости от уровня АД, диуреза и задержки жидкости в организме.
2. Максимально возможное потребление жидкости в зависимости от диуреза, под контролем веса тела.
3. Ограничение потребления белка (малобелковая диета).
4. Ограничение продуктов, богатых фосфором и/или калием.
5. Поддержание энергетической ценности рациона на уровне 35 ккал/кг массы тела/сут.
С учетом того факта, что по мере развития тубулоинтерстиниального склероза способность почек к реабсорбции Na может уменьшаться, в ряде случаев солевой режим необходимо расширить до 8 и даже 10 г соли в день. Особенно это касается больных с так называемой «сольтеряющей почкой».
В любых ситуациях необходимо учитывать сопутствующий прием мочегонных и их дозу.
У ряда больных, принимающих петлевые диуретики в больших дозах (свыше 80-100 мг/сут фуросемида), ограничений в потреблении поваренной соли с пищей не требуется.
Наиболее адекватным методом контроля за потреблением NaCl является суточная экскреция Na с мочой.
У здорового человека за сутки выводится минимум 600 миллиосмолей (мосм) осмотически активных веществ (ОАВ).
Интактные почки способны значительно концентрировать мочу, и суммарная концентрация ОАВ (осмоляльность) в моче может более чем в четыре раза превышать осмоляльность плазмы крови (1200 и более и 285-295 мосм/кг Н2О соответственно).
Почки не могут выводить ОАВ (в основном мочевину и соли) без экскреции воды.
Поэтому здоровый индивидуум теоретически способен выделить 600 моем в 0,5 л мочи.

При прогрессировании ХБП концентрационная способность почек неуклонно снижается, осмоляльность мочи приближается к осмоляльности плазмы крови и составляет 300-400 мосм/кг Н20 (изостенурия).

Поскольку в развернутых стадиях ХБП общая экскреция ОАВ не меняется, нетрудно подсчитать, что для выделения тех же 600 моем ОАВ объем диуреза должен составить 1,5-2 л/сут.
Отсюда становится понятным появление полиурии и никтурии в конечном итоге ограничение потребления жидкости таким больным ускоряет прогрессирование ХБП.

Однако следует учитывать и то, что при ХБП III-V ст. постепенно нарушается и способность к экскреции осмотически свободной воды, особенно если больной принимает мочегонные.
Поэтому перегрузка жидкостью чревата развитием симптоматической гипонатриемии.

Руководствуясь вышеизложенными принципами, допустимо разрешить больным свободный водный режим с учетом осуществления самоконтроля за суточным диурезом с поправкой на внепочечные потери жидкости (300-500 мл/сут). Необходим также регулярный контроль веса тела, АД, клинических признаков гипергидратации, определение суточной экскреции Na с мочой и периодическое исследование уровня Na в крови (гипонатриемия!).

На протяжении многих десятилетий в практической нефрологии существовала рекомендация по ограничению приема белков с пищей, которая имеет под собой целый ряд теоретических предпосылок.
Однако только в последнее время было доказано, что малобелковая диета (МБД) сдерживает скорость прогрессирования ХБП.

Адаптивные механизмы МБД у больных с ХБП включают: улучшение внутригломерулярной гемодинамики; ограничение гипертрофии почек и гломерул; положительное влияние на дислипопротеинемию, влияние на почечный метаболизм, ограничение потребления 02 почечной тканью; снижение продукции оксидантов; воздействие на функцию Т-клеток; подавление АН и трансформирующего фактора роста b, ограничение развития ацидоза.
МБД обычно прописывают больным, начиная с III ст. ХБП.
На II ст. целесообразен рацион с содержанием белка в пище 0,8 г/кг массы тела/сут.

Стандартная МБД подразумевает ограничение потребления белка до 0,6 г/кг/сут.
С целью обогащения диеты незаменимыми аминокислотами малобелковая диета может назначаться с дополнениями.
Варианты малобелковой диеты:
- стандартная МБД - белок 0,6 г/кг/сут (на снове обычных продуктов питания);
- МБД, дополненная смесью эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов (препарат «Кетостерил», Фрезениус Каби, Германия); пищевой белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут кетостерила;
- МБД, дополненная соевыми протеинами, белок 0,4 г/кг/сут + 0,2 г/кг/сут соевого изолята, например «Супро-760» (США).

Как уже указывалось выше, при использовании МБД очень важно сохранить нормальной энергетическую ценность рациона за счет углеводов и жиров на уровне 35 ккал/кг/сут, так как в противном случае собственные белки будут использоваться организмом как энергетический материал.
В практической работе существенным является вопрос контроля за соблюдением больным МБД.

Количество потребленного белка за сутки можно определить исходя из концентрации мочевины в моче и зная величину суточного диуреза по модифицированной формуле Марони:
ПБ = 6,25 х ЭММ + (0,031 х ИМТ) + *СП х 1,25
где ПБ - потребление белка, г/сут,
ЭММ - экскреция мочевины с мочой, г/сут,
ИМТ - идеальная масса тела (рост, см - 100),
*СП - суточная протеинурия, г/сут (данный член вводится в уравнение, если СП превышает 5,0 г/сут).
При этом суточная экскреция мочевины может быть вычислена исходя из объема суточной мочи и концентрации мочевины в моче, которую в практике российской клинической лабораторной диагностики обычно определяют в ммоль/л:
ЭMM = Uur x D/2,14
где Uur - концентрация мочевины в суточной моче, ммоль/л;
D - суточный диурез, л.

Ренопротекция.
В современной нефрологии четко сформировался принцип ренопротекции, заключающийся в проведении комплекса лечебных мероприятий у больных с заболеванием почек, направленный на замедление темпов прогрессирования ХБП.

Комплекс лечебных мероприятий осуществляется в три этапа в зависимости от степени нарушения функции почек:
I этап - азотовыделительная функция почек сохранна (ХБП I-II ст.), может отмечаться снижение функционального резерва (отсутствие прироста СКФ в 20-30% в ответ на белковую нагрузку).
II этап - функция почек снижена умеренно (ХБП III ст.).
III этап - функция почек снижена значительно (ХБП IV ст. - начало V ст. ХБП).

1 этап:
1. Адекватная терапия основного почечного заболевания в соответствии с принципами доказательной медицины (оценочный показатель - снижение суточной протеинурии ниже 2 г/сут).
2. При СД интенсивный контроль гликемии и уровня гликозилированного гемоглобина (оценочный показатель - контроль микроальбуминурии).
3. Адекватный контроль АД и протеинурии с использованием ингибиторов АПФ, антагонистов ATj рецепторов к АII или их комбинации.
4. Своевременное и адекватное лечение осложнений: СН, инфекций, обструкции мочевыводящих путей.
5. Исключение ятрогенных причин: медикаменты, Rg-контрастные исследования, нефротоксины.
6. Нормализация веса тела при индексе массы >27кг/м2.
Успешная патогенетическая терапия основного почечного заболевания имеет первостепенное значение в предупреждении формирования гломеруло- и тубулоинтерстициального склероза, а следовательно, в замедлении темпов прогрессирования ХБП.
В данном случае речь идет не только о лечении впервые выявленной патологии, но также и о ликвидации обострений.
Активность основного воспалительного процесса (или его рецидивов) предполагает активацию гуморальных и тканевых иммунных реакций, закономерно ведущих к развитию склероза.
Иначе говоря, чем выраженнее активность воспалительного процесса и чем чаше отмечаются его обострения, тем быстрее формируется склероз.
Данное утверждение находится в полном согласии с традиционной логикой клинициста и неоднократно подтверждено клиническими исследованиями.
При гломерулярных заболеваниях АГ формируется, как правило, задолго до снижения функции почек и способствует их прогрессированию.
При паренхиматозных заболеваниях снижентонус прегломерулярных артериол и нарушена система их автономной ауторегуляции.
Вследствие этого системная АГ приводит к повышению внутригломерулярного давления и способствует поражению капиллярного русла.

При выборе гипотензивных средств необходимо исходить из основных трех патогенетических механизмов паренхиматозной почечной гипертензии; задержка Na в организме с тенденцией к гиперволемии; повышение активности РАС; повышение активности симпатической нервной системы вследствие усиления афферентной импульсации от пораженной почки.

При любой почечной патологии, включая диабетическую нефропатию, если уровень креатинина нормален и СКФ составляет более 90 мл/мин, необходимо достигать уровня АД 130/85 мм рт. ст.
Если суточная протеинурия превышает 1 г/сут, то рекомендуется поддерживать АД на уровне 125/75 мм рт. ст.
Учитывая современные данные о том, что наиболее неблагоприятной с точки зрения повреждения почек является ночная гипертензия, гипотензивные средства желательно назначать с учетом данных суточного мониторирования АД и при необходимости переносить их прием на вечерние часы.

Основные группы гипотензивных препаратов, используемых при нефрогенной гипертензии:
1. Диуретики (при СКФ < 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Недигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил).
4. Дигидропиридиновые БКК исключительно пролонгированного действия.
5. b-адреноблокаторы.
Медикаменты перечислены в порядке убывания рекомендуемой частоты их использования.
Любую гипотензивную терапию при паренхиматозном почечном заболевании следует начинать с нормализации обмена Na в организме.
При заболеваниях почек отмечается тенденция к задержке Na, которая тем выше, чем выше протеинурия.
По крайней мере в экспериментальных исследованиях было доказано прямое повреждающее действие натрия, содержащегося в диете, на гломерулы вне зависимости от уровня АД.
Кроме того, ионы натрия повышают чувствительность гладкой мускулатуры к действию АII.

Среднее потребление соли с пищей у здорового человека составляет примерно 15 г/сут, поэтому первой рекомендацией больным с заболеваниями почек является ограничение потребления соли до 3-5 г/сут (исключением могут быть тубулоинтерстициальные повреждения почек - см. выше).
В амбулаторных условиях мерой контроля за соблюдением больным предписанных рекомендаций является мониторинг экскреции натрия с мочой за сутки.
В тех случаях, когда отмечается гиперволемия или больной не способен соблюдать гипонатриевую диету, препаратами первой линии (очередности) являются мочегонные.
При сохранной функции почек (СКФ > 90 мл/мин) могут использоваться тиазиды, при снижении СКФ < 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Абсолютно противопоказаны калийсберегаюшие мочегонные.

В ходе лечения диуретиками необходим тщательный контроль дозы с целью предупреждения развития гиповолемии. В противном случае функция почек может остро ухудшиться - «ОПН на ХПН».

Медикаментозная ренопротекция.
В настоящее время во многих проспективных плацебо-контролируемых исследованиях доказано ренопротективное действие ингибиторов АПФ и антагонистов АТ1 рецепторов, что связывают как с гемодинамическими, так и с негемодинамичес- кими механизмами действия АН.

Стратегия применения ингибиторов АПФ и/или антагонистов AT1 с целью нефропротекции:
- ингибиторы АПФ следует назначать всем больным на ранних стадиях развития любых нефропатий при СПБ > 0,5-1 г/сут вне зависимости от уровня АД.
Ингибиторы АПФ обладают ренопротективными свойствами даже при низких значениях ренина плазмы крови;
- клиническим предиктором эффективности ренопротективного действия препаратов является частичная (СПБ < 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
При лечении ингибиторами АПФ отмечается феномен дозозависимости: чем выше доза, тем выраженнее антипротеинурический эффект;
- ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1-рецепторов оказывают ренопротективное действие вне зависимости от системного гипотензивного эффекта.
Тем не менее, если уровень АД на фоне их применения не достигает оптимального, необходимо присоединение гипотензивных средств других фармакологических групп. При наличии избыточного веса (индекс массы тела > 27 кг/м2) необходимо добиться снижения массы тела, что усиливает антипротеинурический эффект препаратов;
- при недостаточном антипротеинурическом эффекте применения любого препарата одной из групп (иАПФ или AT1-антагонисты) может быть использована их комбинация.

Препаратами третьей очереди являются недигидропиридиновые БКК (дилтиазем, верапамил). Доказано их антипротеинурическое и ренопротективное действие при диабетической и недиабетических нефропатиях.
Однако они могут рассматриваться только как дополнение к базисной терапии иАПФ или AT1-антагонистами.

Менее эффективным, с точки зрения нефропротекции, является применение дигидропиридиновых БКК.
Это связывают со способностью данных препаратов дилатировать приводящие артериолы клубочков.
Поэтому даже при удовлетворительном системном гипотензивном эффекте создаются условия, способствующие внутригломерулярной гипертензии, а следовательно, прогрессированию ХБП.
Кроме того, дигидропиридиновые БКК короткого действия активируют симпатическую нервную систему, что уже само по себе оказывает повреждающее действие на почку.
Доказано негативное влияние непролонгированных лекарственных форм нифедипина на течение диабетической нефропатии.
Поэтому применение данного препарата при ДН противопоказано.
С другой стороны, в последние годы появились данные, указывающие на эффективность ренопротективных свойств комбинации ингибиторов АПФ и пролонгированных дигидропиридиновых БКК.

На сегодняшний день b-адреноблокаторы в качестве ренопротективных препаратов занимают последнее место.
Однако в связи с недавними экспериментальными исследованиями, доказавшими роль активации симпатической нервной системы в прогрессировании хронических нефропатии, взгляд на обоснованность их применения при нефрогенной гипертонии должен быть пересмотрен.

II этап (пациент с любой почечной патологией и СКФ 59-25 мл/мин).
План лечения на этом этапе включает:
1. Диетические мероприятия.
2. Использование петлевых диуретиков для контроля за гипертензией и гиперволемией.
3. Гипотензивная терапия с учетом возможных побочных эффектов ингибиторов АПФ. При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5ммоль/л иАПФ не использовать в высоких дозах.
4. Коррекция нарушений фосфорно-кальциевого обмена.
5. Ранняя коррекция анемии с использованием эритропоэтина.
6. Коррекция дислипопротеидемии.
7. Коррекция метаболического ацидоза. При снижении СКФ ниже 60 мл/мин (ХБП III ст.) вся медикаментозная терапия проводится на фоне малобелковой диеты.
С целью избежать возникновения гипо- или гиперволемии необходим более строгий режим в отношении натрия и потребления жидкости.
В качестве мочегонных используются исключительно петлевые диуретики. Иногда допустима их комбинация с тиазидами, но использовать только тиазидные мочегонные не рекомендуется.
Необходимо учитывать возможность возникновения побочных эффектов от применения ингибиторов АПФ при СКФ 59-30 мл/мин, а именно: ухудшение выделительной функции почек, что объясняется уменьшением внутригломерулярного давления; гиперкалиемию, анемию.
При уровне креатинина плазмы крови 0,45-0,5 ммоль/л ингибиторы АПФ не являются препаратами первой очереди и используются с осторожностью.
Более предпочтительной оказывается комбинация пролонгированных дигидропиридиновых БКК и петлевых диуретиков.
При СКФ ниже 60 мл/мин начинают проводить терапию нарушений фосфорно-кальциевого обмена, анемии, дислипопротеидемии, ацидоза. Малобелковая диета с ограничением молочных продуктов способствует уменьшению общего количества неорганического кальция, поступающего в организм. Кроме того, при ХБП адаптивные возможности кишечника к увеличению всасывания кальция нарушены (вследствие дефицита 1,25(OH)2D3).
Все эти факторы предрасполагают больных к развитию гипокальциемии.
Если у больного с ХБП регистрируется гипокальциемия при нормальном уровне общего белка плазмы крови, для коррекции уровня кальция крови рекомендуется использовать 1 г чистого калышя в день исключительно в виде карбоната кальция.
Данный вид терапии требует мониторинга уровня кальция в крови и моче. Гиперфосфатемия у больных с ХПН способствует возникновению кальцификаций мягких тканей, сосудов (аорта, аортальный клапан) и внутренних органов. Обычно она регистрируется при снижении СКФ ниже 30 мл/мин.

Малобелковая диета обычно предполагает ограничение в приеме молочных продуктов, и поэтому поступление неорганического фосфора в организм больного уменьшается.
Вместе с тем следует учитывать, что длительное и значительное ограничение потребления белков может привести к отрицательному протеиновому катаболизму и к истощению.
В этих случаях рекомендуется добавлять в рацион полноценные белки с одновременным назначением препаратов, нарушающих всасывание фосфатов в кишечнике.

Наиболее известными и широко используемыми в практике в настоящее время являются карбонат и ацетат кальция, которые в кишечнике образуют нерастворимые соли фосфатов.
Преимуществом данных препаратов является дополнительное обогащение организма кальцием, что особенно важно при сопутствующей гипокальциемии. Ацетат кальция отличает большая фосфатсвязующая способность и меньшее выделение ионов кальция.

Препараты кальция (ацетат и карбонат) должны приниматься во время еды с пищей, лозы подбираются индивидуально и в среднем колеблются от 2 до 6 г/сут.
В настоящее время в качестве фосфатсвязующих агентов не используют гидроксиды алюминия из-за потенциальной токсичности последнего у больных с ХБП.

Несколько лет назад за рубежом появились фосфатсвязующие агенты, не содержащие ионов алюминия или кальция, - препарат Renagel (гидрохлорид севеламера 400-500 мг).
Препарат обладает высокой фосфатсвязующей активностью, при его применении не наблюдается побочных эффектов, однако в РФ он не зарегистрирован.

У больных с ХБП вследствие нарушения эндокринной функции почек отмечается дефицит активной формы витамина D.
Субстратом для активной формы витамина D3 служит 25(OH)D3 - 25-оксихолекальциферол, который образуется в печени.
Заболевания почек сами по себе, как правило, не оказывают влияния на уровень 25(OH)D3, но в случаях с высокой протеинурией уровень холекальциферола может быть снижен вследствие его потери с витамин-D-переносящими белками.
Не следует игнорировать и такие причины, как недостаточная инсоляция и белково-энергетическая недостаточность.
Если уровень 25(OH)D3 в плазме крови больных с ХПН ниже 50 нмоль/л, то больные требуют заместительной терапии холекальциферолом.
В тех случаях, когда отмечаются высокие концентрации паратгормона (более 200 пг/мл) при нормальной концентрации холекальциферола, необходимо применение препаратов 1,25(OH)2D3 (кальцитриола) или 1а(OH)D3 (альфа-калицидиол).
Последняя группа препаратов метаболизируется в печени до 1,25(ОН)203. Обычно используются низкие дозы - 0,125-0,25 мкг в расчете на 1,25- дигидроксихолекалциферол. Указанная схема лечения предупреждает подъем уровня паратгормона в крови, однако насколько она способна предотвратить развитие гиперплазии паращитовидных желез, пока не выяснено.

Коррекция анемии
Анемия - один из наиболее характерных признаков ХБП.
Обычно она формируется при снижении СКФ до 30 мл/мин.
Ведущий патогенетический фактор анемии в данной ситуации - абсолютный или чаще относительный дефицит эритропоэтина.
Однако, если анемия формируется на ранних стадиях ХБП, в ее генезе следует учитывать и такие факторы, как дефицит железа (низкий уровень ферритина плазмы), кровопотери в ЖКТ вследствие развития эрозивной уремической гастроэнтеропатии (наиболее частая причина), белково-энергетическая недостаточность (как следствие неадекватной малобелковой диеты или из-за диетических самоограничений больного при наличии выраженных диспепсических расстройств), недостаток фолиевой кислоты (редкая причина), проявления основной патологии (СКВ, миелома и пр.).

Вторичные причины анемии при ХБП приходится исключать всякий раз, когда низкие цифры гемоглобина (7-8 г/дл) регистрируются у больных со СКФ выше 40 мл/мин. В любых случаях рекомендуется базовая терапия препаратами железа (перорально или в/в).
В настоящее время среди нефрологов сформировалась единая точка зрения в отношении раннего начала терапии анемии эритропоэтином.
Во-первых, в экспериментальных и в некоторых клинических исследованиях получены данные о том, что коррекция анемии при ХБП с помощью эритропоэтина замедляет темпы прогрессирования ПН.
Во-вторых, раннее применение эритропоэтина сдерживает прогрессирование ГЛЖ, которая является независимым фактором риска внезапной смерти при ХПН (особенно в последующем у больных на ЗПТ).

Лечение анемии начинают с дозы эритропоэтина 1000 единиц п/к 1 раз в неделю; предварительно рекомендуется восстановить запасы железа в организме (см. ).
Эффект следует ожидать через 6-8 нед от начала лечения.
Уровень гемоглобина необходимо поддерживать в пределах 10-11 г/дл. Отсутствие ответа на лечение обычно указывает на дефицит железа или наличие интеркуррентной инфекции.
Даже при небольшом улучшении показателей красной крови у больных, как правило, значительно улучшается общее самочувствие: повышаются аппетит, физическая и умственная трудоспособность.
В этот период следует соблюдать определенную осторожность в ведении больных, т. к. пациенты самостоятельно расширяют диету, менее серьезно относятся к соблюдению водного и электролитного режима (гипергидратация, гиперкалиемия).

Из побочных эффектов лечения эритропоэтином следует указать на возможное повышение АД, что требует усиления гипотензивной терапии.
В настоящее время при использовании малых доз эритропоэтина п/к АГ редко приобретает злокачественное течение.

Коррекция дислипопротеидемии
Уремическая дислипопротеидемия (ДЛП) начинает формироваться при снижении СКФ ниже 50 мл/мин.
Главной ее причиной является нарушение процессов катаболизма ЛПОНП. Вследствие этого в крови нарастает концентрация ЛПОНП и липопротеидов промежуточной плотности, снижается концентрация антиатерогенной фракции липолротеидов - липопротеидов высокой плотности (ЛПВП).
В практической работе для диагностики уремической ДЛП достаточно определить в крови уровни холестерина, триглицеридов, а-холестерина. Характерными чертами нарушений липидного обмена при ХБП будут: нормо- или умеренная гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия и гипо-а-холестеринемия.

В настоящее время все более отчетливой становится тенденция к проведению гиполипидемической терапии у больных с ХБП.
Объясняется это двумя причинами.
Во-первых, нарушения липидного обмена при ХПН носят потенциально атерогенный характер. А если учесть, что при ХБП присутствуют и другие факторы риска ускоренного развития атеросклероза (АГ, нарушение толерантности к углеводам, ГЛЖ, дисфункция эндотелия), становится понятной высокая смертность больных с ПН от сердечно-сосудистых заболеваний (включая больных на гемодиализе).
Во-вторых, ДЛП ускоряет темпы прогрессирования ПН при любой почечной патологии. Учитывая характер липидных нарушений (гипертриглицеридемия, гипо-а-холестеринемия), теоретически препаратами выбора должны являться фибраты (гемфиброзил).
Однако их применение при ПН чревато развитием серьезных побочных эффектов в виде рабдомиолиза, так как препараты экскретируются почками. Поэтому рекомендуется прием малых доз (не более 20 мт/сут) ингибиторов редуктазы-3-гидрокси-З-метилглутарила - кофермента А - статинов, которые метаболизируются исключительно в печени.
Тем более что статины обладают и умеренным гипотриглицеридемическим действием.
Вопрос, насколько гиполипидемическая терапия способна предотвратить ускоренное формирование (развитие) атеросклероза при ХПН, до настоящего момента остается открытым.

Коррекция метаболического ацидоза
При ХБП нарушена почечная экскреция ионов водорода, образующихся в организме в результате метаболизма белков и отчасти фосфолипидов, а экскреция бикарбонат-иона увеличена.
Малобелковая диета способствует поддержанию КОС, поэтому с выраженными явлениями метаболического ацидоза приходится встречаться на поздних стадиях ХБП или в случаях несоблюдения диеты.
Обычно больные хорошо переносят метаболический ацидоз до тех пор, пока уровень бикарбоната не падает ниже 15-17 ммоль/л.
В этих случаях рекомендуется восстанавливать бикарбонатную емкость крови путем назначения бикарбоната натрия внутрь (1-3 г/сут), а при выраженном ацидозе вводить 4% раствор бикарбоната натрия в/в.

Легкие степени ацидоза больные субъективно переносят легко, поэтому оптимальным является ведение больных на уровне дефицита оснований (BE - 6-8).
При длительном приеме бикарбоната натрия внутрь необходим строгий контроль за обменом натрия в организме (возможны гипертензия, гиперволемия, повышение суточной экскреции натрия с мочой).
При ацидозе нарушается минеральный состав костной ткани (костный буфер), подавляется почечный синтез 1,25(OH)2D3.
Эти факторы могут иметь значение в происхождении почечной остеодистрофии.

III этап проведения комплекса лечебных мероприятий у больных с ХБП знаменует собой непосредственную подготовку пациента к началу заместительной почечной терапии.
Стандарты NKF предписывают начинать ЗПТ при СКФ менее 15 мл/мин, а у пациентов с СД такое лечение целесообразно начинать и при более высоких уровнях СКФ, хотя вопрос об ее оптимальной величине в такой ситуации еше остается предметом дискуссий.

Подготовка больных к началу ЗПТ включает:
1. Психологический хренинг, обучение, информацию родственников больных, решение вопросов трудоустройства.
2. Формирование сосудистого доступа (при лечении гемодиализом) - артерио-венозной фистулы при СКФ 20 мл/мин, а у больных с СД и/или с плохо развитой венозной сетью - при СКФ около 25 мл/мин.
3. Вакцинация против гепатита В.

Естественно, что начало терапии гемодиализом или перитонеальным диализом всегда является драмой для больных и членов их семей.
В связи с этим психологическая подготовка имеет большое значение для последующих результатов лечения.
Необходимы разъяснения в отношении принципов предстоящего лечения, его эффективности по сравнению с методами лечения в других областях медицины (например, в онкологии), возможности проведения трансплантации почки в последующем и так далее.

С позиции психологической подготовки рациональны групповая терапия и школы пациентов.
Существенным яатяется вопрос трудоустройства больных, так как многие пациенты могут и желают продолжить работу.
Раннее создание сосудистого доступа предпочтительно, так как на формирование артерио-венозной фистулы с удоатетворительным кровотоком требуется от 3 до 6 мес.

По современным требованиям вакцинация против гепатита В должна быть проведена до начала лечения гемодиализом.
Вакцины против вируса гепатита В обычно вводят трехкратно, в/м, с интервалом после первого введения один месяц, затем через б мес от начала вакцинации (схема 0-1-бмес).
Более быстрый иммунный ответ достигается введением вакцины по схеме 0-1-2 мес. Доза HBsAg для взрослого состааяяет 10-20 мкг на одну инъекцию.
Поствакцинальные AT сохраняются в течение 5-7 лет, однако концентрация их постепенно уменьшается.
При снижении титра AT к поверхностному антигену вируса гепатита В до уровня менее 10 IU/l необходима ревакцинация.

Пересадка почки
Самый перспективный метод лечения.
Трансплантация почек - драматичное лечение.
В перспективе пациент - это здоровый человек, если все проходит гладко, если пересаживают почку по всем правилам.
В 1952 г. в Бостоне, в центре по трансплантации, J. Murray и Е. Thomas была успешно пересажена почка от близнеца, а еще через 2 года - от трупа.
Данный успех сделал хирургов лауреатами Нобелевской премии.
Этой же премией был награжден A. Carrel за работы по трансплантации.
Внедрение в практику трансплантации современных иммуносупрессантов обеспечило космический рост числа пересаженных почек.
Сегодня трансплантация почек - самый распространенный и наиболее успешно развивающийся вид пересадки внутренних органов.
Если в 50-е гг. речь шла о спасении больных ГН, то в настоящее время успешно пересаживаются почки больным диабетической нефропатией, амилоидозом и др.
К настоящему времени более 500 000 трансплантаций почек выполнено во всем мире.

Выживаемость трансплантата достигла беспрецедентного уровня.
По данным почечного регистра Объединенной сети распределения органов (UNOS), годичная и 5-летняя выживаемость трупных трансплантированных почек составляет 89,4% и 64,7% соответственно.
Аналогичные цифры для трансплантатов от живых доноров составляют 94,5% и 78,4%.
Выживаемость больных в те же сроки с трупными трансплантатами была 95% и 82% в 2000 г.
Несколько выше она у больных с почками, пересаженными от живых доноров, - 98% и 91%.

Неуклонное развитие методик иммуносупрессии привело к существенному росту периода «полужизни» трансплантатов (почти в 2 раза).
Данный период составляет 14 и 22 года для трупных почек и почек от живых доноров соответственно.
По данным Фрейбургской университетской клиники, обобщившей результаты 1086 трансплантаций почки, через 20 лет после операции выживаемость реципиентов составила 84%, трансплантат функционировал у 55% оперированных.
Выживаемость трансплантатов заметно снижается преимущественно в первые 4-6 лет после операции и особенно значительно - в течение первого года. Через 6 лет число потерь трансплантатов ничтожно, так что в последующие 15 лет количество трансплантированных почек, сохраняющих функцию, почти не изменяется.

Распространение этого перспективного метода лечения больных с терминальной стадией ХБП сдерживается в первую очередь дефицитом донорских почек.
Большой проблемой трансплантации является вопрос обеспечения донорскими органами.
Очень сложен поиск донора, так как имеются заболевания, которые могут препятствовать взятию почки (опухоли, инфекции, изменение функционального состояния почек).
Обязателен подбор реципиента по группе крови и антигенам гистосовместимости.
Этим достигается улучшение результатов длительного функционирования пересаженной почки.
Данное обстоятельство привело к существенному увеличению сроков ожидания операции.
Несмотря на высокую стоимость иммуносупрессивной терапии в послеоперационном периоде, трансплантация почки экономически более выгодна, чем другие методы ЗПТ.

В условиях развитых стран успешно проведенная операция и может привести к экономии около 100 000 долларов в течение 5 лет по сравнению с пациентом, получающим лечение диализом.
Несмотря на огромные успехи этого метода лечения, многие вопросы еще требуют дальнейшего решения.

Сложной проблемой являются показания и противопоказания к трансплантации почки.
При установлении показаний к операции исходят из того, что течение ХПН имеет множество индивидуальных особенностей: уровень креатининемии, темпы ее нарастания, эффективность других методов лечения, а также осложнения ХПН.

Общепризнанным показанием к трансплантации почки считается состояние больных, когда развивающиеся осложнения ХПН еще обратимы.
Противопоказаниями к трансплантации почки являются: возраст более 75 лет, тяжелая патология сердца, сосудов, легких, печени, злокачественные новообразования, активная инфекция, активно текущий васкулит или гломерулонефрит, выраженные степени ожирения, первичный оксалоз, некоррегируемая патология нижней мочевыделительной сферы с обструкцией оттока мочи, наркотическая или алкогольная зависимость, тяжелые психосоциальные проблемы.

Не останавливаясь на чисто технических подробностях операции, скажем сразу, что особое место в проблеме пересадки почки занимает послеоперационный период, так как в это время определяется дальнейшая судьба больного.

Важнейшими являются иммунодепрессивная терапия, а также профилактика и лечение осложнений.
В плане иммунодепрессивной терапии ведущее место принадлежит «тройной терапии» - ГКС, циклоспорин-А (такролимус), микофенолат мофетил (сиролимус).
Для контроля адекватности иммунодепрессии при применении циклоспорина-А и контроля осложнений лечения следует мониторировать концентрацию этого препарата в крови.
Начиная со 2-го месяца после трансплантации необходимо поддерживать уровень ЦСА в крови в пределах 100-200 мкг/л.

В последние годы в клиническую практику вошел антибиотик рапамицин, препятствующий отторжению пересаженных органов, в том числе и почек. Представляет интерес тот факт, что рапамицин уменьшает вероятность вторичного сужения кровеносных сосудов после баллонной ангиопластики. Более того, это лекарство препятствует метастазированию некоторых раковых опухолей и подавляет их рост.

Результаты новых экспериментов на животных в американской клинике Мэйо позволяют считать, что рапамицин увеличивает действенность радиационного лечения злокачественных новообразований мозга.
Эти материалы были представлены доктором Саркарио и его коллегами в ноябре 2002 г. участникам симпозиума онкологов во Франкфурте.
В раннем послеоперационном периоде помимо кризов отторжения больным угрожают инфекция, а также некроз и свищ стенки мочевого пузыря, кровотечения, развитие стероидной язвы желудка.

В позднем послеоперационном периоде сохраняется опасность инфекционных осложнений, развития стеноза артерии трансплантата, рецидива основного заболевания в трансплантате (ГН).
Одной из актуальных проблем современной трансплантологии является сохранение жизнеспособности пересаживаемого органа.
Шансы на восстановление функции трансплантата резко снижаются, если период ишемии почки превышает 1 ч.
Сохранение трупной почки достигается бесперфузионной ее консервацией в гипотермическом растворе, напоминающем внутриклеточную жидкость.

Быстрый переход по странице

Главная задача, которую мы должны решить – это просто и доходчиво рассказать о механизмах развития, симптомах и о принципах лечения как острой, так и хронической почечной недостаточности у женщин и у мужчин. Сложность состоит в том, что при несомненном сходстве процессов, имеется существенная разница между острой и хронической почечной недостаточностью.

Отличий женской недостаточности почек от мужской нет никаких. Почки, как орган, не имеют половых различий в строении и функциях. Поэтому у женщин могут быть особые причины ее возникновения, которых нет у мужчин.

Например, при беременности матка «пережимает» мочеточник, возникает расширение чашечно-лоханочной системы почек, и развивается . Но беременность – это короткий период, и, как правило, почечная недостаточность просто не успевает развиться.

Очень грубо, но верно, хроническое состояние при болезнях можно сравнить со слегка забывчивым, но вполне «адекватным» пациентом с атеросклерозом сосудов головного мозга, а острую почечную недостаточность – с ударом, или инсультом. В данном случае все здесь будет другим – лечение рассчитано по часам, все принципы и протоколы ведения пациента будут особенными. А, казалось бы, всего-навсего хронические нарушения перешли в острые.

Сложность заключается в том, что ОПН, или острая почечная недостаточность – это состояние, которое совсем может быть не связано с почками, и возникать на фоне их полного здоровья.

Почему это состояние возникает, и развивается, объясним ниже, но вначале следует рассказать очень коротко о том, как работает нормальная почка, чтобы был понятен ход дальнейшего изложения.

Немного физиологии

Привыкните к мысли, что моча – это бывшая кровь, ее жидкая часть, причем бывшая кровью совсем недавно. Образование мочи идет в несколько этапов:

• В корковом слое почки, в клубочках нефронов (это структурно – функциональная единица почки), происходит постоянная первичная фильтрация крови.

Ее нормальная скорость – 120 мл/мин. Но человек не может позволить роскошь выделять первичную мочу, поскольку ее объем составил бы около 200 литров за сутки. Соответственно потерям, человек должен был бы все время восполнять такой же объем.

Понятно, что кроме занятия питьем и мочеиспусканием у человечества ни на что не оставалось бы времени, да и на сушу из моря мы бы и не вышли. Поэтому мочу нужно концентрировать — в других участках нефрона моча концентрируется в 100 раз, и в таком виде попадает в мочеточник.

Конечно, кроме концентрации, происходят очень важные процессы, например, реабсорбция или обратное всасывание из первичного фильтрата в кровь много важных соединений, например, глюкозы, которая просто прошла сквозь первичный фильтр. Концентрация мочи требует большого расхода энергии.

Таким образом, почки – это органы, поддерживающие гомеостаз, то есть постоянства внутренней среды организма. Кроме участия в водном и солевом обмене, почки решают судьбу сотен различных соединений, а также участвуют в выработке различных веществ (например, эритропоэтинов, стимулирующих кроветворение).

В итоге мы получаем нормальную мочу, которая выделяет все, что не следует, и не пропускает «дефицит», например белок. Но при почечной недостаточности эти механизмы нарушаются, и моча у пациента с почечной недостаточностью напоминает границу, на которой налажен канал сбыта наркотиков и контрабанды, а также происходят незапланированные проникновения. Что же такое почечная недостаточность?

Отличия острой и хронической почечной недостаточности

ОПН (острой почечной недостаточностью) и ХПН (хронической почечной недостаточностью) называется нарушение гомеостатической функции почек. В случае ОПН оно развивается иногда за несколько часов или суток, а в случае ХПН – может прогрессировать годами.

• Важнейшим отличием между этими состояниями является тот факт, что при ОПН почки чаще всего «не виноваты» — их застает врасплох экстренная ситуация, и они не справляются с функцией, просто, «как и все», участвуя в целом каскаде нарушений метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность – это состояние, при котором виноваты именно почки, и происходит «испытание резервов». При ХПН ее медленное развитие позволяет компенсировать, выработать временные меры, приспособиться, и в итоге длительное время поддерживать функцию почек на достойном уровне, без угрозы для жизни.

Так, известно, что в почках 2 миллиона нефронов. Если даже погибнет половина (что равносильно потере одной почки), то может не быть никаких признаков болезни. И только когда в почках останется всего 30% нефронов, а показатель фильтрации упадет втрое, до 40 мл/мин, то возникают клинические признаки ХПН.

• Смертельная же угроза жизни возникает при гибели 90% нефронов.

Острая почечная недостаточность — что это такое?

Синдром почечной недостаточности в острой форме встречается у одного пациента на 5000 случаев. Это немного, учитывая стихийный характер возникновения. Но, с другой стороны, в крупном областном или краевом центре с населением 1 млн. человек уже будет около 200 пациентов в течение года, а это немало.

Из истории вопроса можно установить, что в 90% случаях ОПН возникала в середине ХХ века, как осложнение криминального аборта. В настоящее время ОПН встречается в различных областях медицины, и является чаще всего проявлением синдрома полиорганной недостаточности. Различают:

• Преренальную ОПН (то есть допочечную) – 50%.

Преренальная ОПН протекает с полностью сохранной функции почек. Но аритмии, различные шоки, эмболия легочной артерии и сердечная недостаточность просто не может обеспечить «подачу давления» в систему почек.

Также ОПН развивается при расширении сосудов (при аллергическом шоке, или анафилаксии, при сепсисе). Конечно, если из организма исчез значительный объем жидкости (кровотечение, тяжелые поносы), то это тоже приведет к элементарной нехватке фильтрационного объема.

• Ренальную (острое повреждение нефронов);

По статистике, почти вся ренальная ОПН вызывается или ишемией, или интоксикацией нефронов. Почти всегда при этом нарушении возникает острый тубулярный некроз, то есть «отмирание» аппарата концентрации мочи. Например, этот вид ОПН возникает при массивном поступлении в кровь продуктов распада мышц (миоглобин) при синдроме длительного раздавливания, или краш-синдроме, вскоре после неправильного устранения компрессии.

Также ее причиной служат некоторые лекарства (антибиотики – аминогликозиды), НПВС, средства для рентгеновского контраста, каптоприл.

В 1998 году был описан случай, когда после разового введения цефуроксима (антибиотик из группы цефалоспоринов) у пациентки развился острый двусторонний некроз. В результате она 1,5 года жила на гемодиализе, и состояние улучшилось только после пересадки почки.

• Постренальную (послепочечную, нарушается отток мочи) – 5%.

Этот вид ОПН бывает редко, и может возникать у больных без сознания, в старческом возрасте и психически больных. Сопровождается анурией (менее 50 мл в сутки). Причина – камни, аденома, рак и прочие приводящие к обтурации на любом уровне, от уретры до лоханки препятствия пассажу мочи.

Симптомы острой почечной недостаточности

Развивается ОПН по стадиям. При благоприятном исходе это: начальная, олигурическая стадия, восстановление диуреза и выздоровления.
Специфических симптомов острой почечной недостаточности не существует. Можно выделить следующие общие признаки:

• коллапс, или снижение артериального давления;
• олигурия (уменьшение количества мочи);
• тошнота, диарея, вздутие живота, отказ от еды;
• анемия;
• гиперкалиемия;
• развитие ацидоза и «закисления» крови, появление шумного дыхания Куссмауля.

Клиника ОПН очень вариабельна. Так, гиперкалиемия возникает при обширных ожогах, анемия – при выраженном гемолизе, судороги и лихорадка, потливость – при септическом шоке. Таким образом, ОПН протекает под маской вызвавшей ее причины.

Главными ее показателями будут рост мочевины крови на фоне резкого снижения количества мочи.

Лечение острой почечной недостаточности

Известно, что различные шоки (кардиогенный, ожоговый, болевой, инфекционно – токсический, анафилактический) есть причина ОПН в 90% случаев.

Поэтому борьба с шоком позволяет и разрешить ОПН. Для этого восполняют объем циркулирующей крови, ограничивают поступление калия, проводят гемотрансфузии, обеспечивают безбелковую диету. При тяжелых нарушениях используют гемодиализ.

При инфекциях и сепсисе диализ совмещают с гемосорбцией, УФО крови. При болезнях крови, которые приводят к анемии, используют плазмаферез.

Лечение острой почечной недостаточности – это искусство, поскольку врачи постоянно ограничены в своих возможностях. Так, при инфекционно – токсическом шоке, который привел к ОПН, нужно скорейшим образом справляться с инфекцией, но применение эффективных препаратов ограничено, поскольку функция почек снижена и нужно учитывать возможность токсического поражения клубочков.

Прогноз

Как правило, при изолированной недостаточности почек летальность не превышает 10-15%, но она стремительно возрастает до 70% в пожилом возрасте, на фоне острой сердечной или печеночной недостаточности, доходя до 100% в случае наличия «всех недостаточностей», или полиорганной недостаточности.

У тех, кто выживает, функция почек полностью восстанавливается, по разным данным, в 30-40% случаев. Если говорить об отдаленных осложнениях, то наиболее часто возникают пиелонефриты, связанные с застоем мочи во время ОПН.

Хроническая почечная недостаточность — что это такое?

Обратимся теперь к медленно возникающей ХПН, исходом которой является уремическая кома, с «похоронным звоном уремика» как непосредственно предшествующим коме симптомом. Так называли грубый, шоркающий шум трения перикарда, возникающий у больных в терминальной стадии ХПН.

Он возникал оттого, что мочевина, которая образовывалась вследствие распадов белка, не выводилась почками и откладывалась в виде неорганических кристаллов во всем организме, в том числе и в полости перикарда.

Конечно, в настоящее время такие симптомы, а особенно впервые выявленные, практически не встречаются — но хроническая почечная недостаточность может довести и до этого. Какие причины вызывают ХПН?

Причины возникновения ХПН

Основные заболевания, приводящие к ХПН, поражают клубочки почек, фильтрующие первичную мочу, и канальцы. Также может поражаться соединительная ткань почек, или интерстиций, в который погружены нефроны.

Также ХПН вызывают ревматические болезни, поражающие соединительную ткань, обменные заболевания и врожденные аномалии почек. Свою «лепту» вносят сосудистые поражения и состояния, протекающие с обструкцией мочевыводящих путей. Вот некоторые из этих заболеваний:

• гломерулонефриты, хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит;
• системная склеродермия, геморрагический васкулит;
• диабет, амилоидоз;
• поликистоз почек, врожденные гипоплазии;
• злокачественная почечная гипертония, стеноз почечных артерий;

В основе поражения нефрона при ХПН, независимо от причины, лежит гломерулосклероз. Клубочек запустевает, замещается соединительной тканью. В крови возникает уремия, то есть, грубо говоря, «мочекровие».

Циркулирующие уремические токсины (мочевина, креатинин, паратгормон, бета микроглобулин) отравляют организм, накапливаясь в органах и тканях.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Симптомы хронической почечной недостаточности у женщин и мужчин одинаковы, и начинаются с расстройств водно-солевого обмена.

В течении ХПН различают четыре стадии:

1) Латентную, которая соответствует началу водно – солевых расстройств.

Начинается все на ранних стадиях ХПН:

• Изостенурия и гипостенурия. Почки не могут концентрировать мочу. Моча «дотягивает» только до плотности 1010-1012, а при гипостенурии, вообще, до 1008.
• Никтурия, или преобладание ночного объема мочи над дневным. Здоровые нефроны перегружаются, и работают в «ночную смену». Это возникает, например, потому, что ночью ликвидируется спазм сосудов почек;
• Полиурия. Количество мочи увеличивается, компенсируя недостаток «качества». В терминальной стадии почечной недостаточности количество мочи снижается до 600-800 мл в сутки, что является показанием для проведения диализа.

2) Компенсированную, при котором почки еще справляются и олигурии нет.

Все это приводит к солевому истощению — возникает слабость, снижение давления. Но у некоторых больных задержка натрия, напротив, вызывает повышение артериального давления. Также нарушается сон, снижается аппетит.

Возникают утомляемость, головная боль, кожный зуд, головокружение, депрессия. Снижается температура тела, возникает кровоточивость. Задержка калия и магния приводит к слабости мышц, нарушению работы сердца, сонливости.

3) Интермиттирующую (колеблющуюся), когда возникают периоды олигурии и растет накопление ионов в плазме.

Чаще всего встречаются жажда, тошнота, рвота, неприятный вкус во рту, стоматит и запах аммиака изо рта. Кожа бледная, сухая и дряблая. Возникает мелкий тремор пальцев.

На развернутой стадии ХПН часто возникает анемия, поскольку в почках вырабатывается вещество, влияющее на синтез эритроцитов. Клиническая картина отражает азотемию, то есть накопление в организме продуктов белкового обмена.

4) Терминальную.

Возникает энцефалопатия. Нарушается память, возникает бессонница. Появляется слабость мышц, затруднен подъем по лестнице. Затем появляется мучительный кожный зуд, парестезии, усиливается подкожная кровоточивость, появляются носовые кровотечения.

В тяжелых случаях в связи с задержкой воды и «водным отравлением» возникает отек легих, хроническая сердечная недостаточность, развивается дистрофия миокарда. Прогрессирует («ползание мурашек», онемение, боли), ухудшаются, или исчезают обоняние и вкус.

Поражается сетчатка, что может привести к полной слепоте, развивается оглушение и уремическая кома. От больных исходит сильный запах аммиака.

Лечение хронической почечной недостаточности + диета

Поскольку ХПН протекает длительно, то уже на начальных этапах нужно принять все меры: это диета, режим, возможность проведения диализа и других мероприятий. Пациенты должны быть избавлены от физических нагрузок (увеличивается катаболизм белка), рекомендуется нахождение на свежем воздухе. Основой лечения является правильная диета.

Диета

Лечение хронической почечной недостаточности начинается с правильно подобранного питания:

• питание дробное, 4-5 раз в день;
• требуется ограничить белок до 50-70 граммов в сутки;
• обеспечить энергетические потребности за счет жиров и углеводов;
• регуляция солевого обмена (ограничение поваренной соли).

В лечебном питании для ХПН существует . В начальной стадии достаточно диеты № 7, а при выраженных нарушениях используют диеты № 7а, или 7б (по 20 и 40 гр. белка в сутки).

В питании целесообразно устраивать разгрузочные дни: рисово – компотные, углеводные яблочно – сахарные, картофельные. Картофель нарезают в сыром виде и вымачивают, чтобы снизить уровень калия.

При этом 50% от суточной дозы белка должен составлять легкоусвояемый белок (творожный или яичный). А вот мясо, рыбу, птицу, бобовые, орехи и шоколад нужно исключить совсем. Не возбраняется зефир, пастила, мед и карамель. Противопоказаны сухофрукты (кроме моченых), так как они содержат избыток калия.

Жир дается в виде растительных масел. Количество поваренной соли строго учитывается и не превышает 8 г в сутки. Количество жидкости в пище и напитках зависит от диуреза пациента, и не должно превышать его.

Препараты для лечения ХПН

Препараты для лечения почечной недостаточности носят симптоматический характер. Мы не будем рассматривать лечение болезней, которые привели к ХПН. Для этого пациентам могут назначаться серьезные лекарства, например, гормоны и цитостатики. Что касается приема препаратов для коррекции собственно ХПН, то к ним относятся:

• гипотензивные препараты при наличии злокачественной гипертензии;
• диуретики и сердечные гликозиды при нарушении сердечной насосной функции и развитии застойной сердечной недостаточности;
• гидрокарбонат натрия для купирования ацидоза,
• препараты железа при анемии;
• противорвотные при тошноте и рвоте («Церукал»);
• энтеросорбенты для снижения азотемии («Энтерос-гель);
• промывание кишечника, клизмы.

В лечении ХПН в настоящее время «спасением» являются экстракорпоральные методы детоксикации: гемосорбция, плазмаферез, как вспомогательные методы, и хронический гемодиализ, или аппарат «искусственная почка». Это позволяет сохранить жизнь и активность пациентов, и дождаться трансплантации почки, при наличии показаний.

Но наука не стоит на месте. В 2010 году создан прототип имплантируемой искусственной почки, и недалеко то время, когда можно будет создать почку человека заново, используя его стволовые клетки, а также соединительнотканную основу.

Прогноз

Мы разобрали в общих чертах лишь поверхностные вопросы, связанные с причинами, симптомами и лечением хронической почечной недостаточности. Главное, что нужно помнить – что ХПН — это неспецифический синдром, развивающийся при многих заболеваниях.

Только возможность переломить ход основной болезни дает шанс для стабилизации состояния пациента. Кроме того, нужно учитывать возраст, сопутствующую патологию, возможность проведения диализа и перспективы пересадки почки.