Шок (от фр. choc - удар, толчок) является острым гемодинамическим нарушением, в результате которого развивается гипоперфузия тканей. Более полное определение может быть следующим: шок - это тяжелый патологический процесс, сопровождающийся истощением жизненно важных функций организма и приводящий его на грань жизни и смерти из-за критического уменьшения капиллярного кровотока в пораженных органах. Вообще понятие «шок» до настоящего времени не относится к числу точно детерминированных. Известно высказывание Делорье на этот счет: «Шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение».
Инициальным патогенетическим механизмом шока, как правило, является массивный поток биологически отрицательной афферентации, поступающей в ЦНС из области воздействия повреждающего фактора.
Первоначально возникло представление о природе шока как результате связанного с травмой непереносимого болевого раздражения, вызывающего распространенное перевозбуждение ЦНС с последующим ее истощением.
Сегодня число состояний, которые разные авторы относят к шоку, чрезвычайно расширилось и в настоящее время в некоторых источниках исчисляется десятками. Например, гемолитический, болевой, акушерский, спинальный, токсический, геморрагический, кардиогенный шок и др. Включение столь значительного числа патологических процессов в понятие шока часто, видимо, связано с тем, что его не дифференцируют от коллапса и комы. Действительно, у шока и коллапса есть общие патогенетические звенья: сосудистая недостаточность, дыхательная недостаточность, гипоксия, компенсаторные реакции.
Однако есть и существенные различия, например, при коллапсе процесс начинается именно с системных гемодинамических расстройств; при шоке же изменения кровообращения возникают вторично. Другие отличия приведены в таблице (по А.И. Воложину, Г.В. Порядину, 1999).
Стадии, проявления и основные механизмы развития шока. Для любого шока характерно двухфазное изменение деятельности ЦНС: первоначальное распространенное возбуждение нейронов («эректильная стадия» или стадия компенсации); в дальнейшем распространенное угнетение их активности («торпидная стадия» или стадия декомпенсации). Обычно в обеих фазах шока сохраняется сознание. Оно может быть значительно редуцировано и изменено (особенно в торпидной фазе шока), однако не утрачивается полностью. Сохранены, хотя существенно ослаблены, и рефлекторные реакции на внешние раздражители различной модальности.
Иногда выделяют третью стадию шока - так называемую терминальную стадию, в которой сознание полностью отсутствует. Эта стадия, по существу, представляет собой коматозное состояние со всеми его характерными признаками.
Для эректильной стадии (компенсации) шока характерно усиление симпатоадреналовых и гипофизарно-надпочечниковых влияний, которые повышают активность большинства физиологических систем. В начале торпидной фазы шока уровень катехоламинов и кортикостероидов обычно сохраняется повышенным, однако эффективность их действия на различные органы снижается. В дальнейшем отмечается снижение активности симпатоадреналовой, гипофизарно-надпочечниковой систем и содержания соответствующих гормонов в крови. Поэтому во время первой стадии шока активируются функции системы кровообращения и как следствие - возникает тахикардия, артериальная гипертензия, перераспределение кровотока; кроме того, наблюдается учащение дыхания и увеличение альвеолярной вентиляции; может возникнуть эритроцитоз за счет выброса крови из депо.
Во второй стадии шока происходит ослабление центральной гемодинамики: АД снижается, увеличивается депонированная фракция крови, падает ОЦК и пульсовое давление, часто отмечается «нитевидный» пульс. При легком шоке АД снижается до 90–100 мм рт. ст., при средней тяжести - до 70–80, при тяжелом - до 40–60. Уменьшается альвеолярная вентиляция, могут появляться патологические формы дыхания. В стадии декомпенсации нарастающая недостаточность кровообращения и дыхания приводит к развитию тяжелой гипоксии, и именно она в дальнейшем определяет тяжесть шокового состояния.
Характерными для шока являются расстройства микроциркуляции . Они могут возникать уже на первой стадии вследствие перераспределения кровотока и его редукции в ряде органов (почках, печени, кишечнике и др.). По мере перехода в торпидную фазу нарушения микроциркуляции приобретают все более распространенный характер, проявляясь не только снижением перфузии микрососудов, но и ухудшением реологических свойств крови, повышением проницаемости стенок капилляров, агрегацией форменных элементов, периваскулярным отеком.
Обязательный патогенетический фактор при шоках разной этиологии - это эндотоксемия. Токсическое действие при шоке оказывают многочисленные БАВ, в избытке поступающие во внутреннюю среду организма (гистамин, серотонин, кинины, катехоламины и др.). В крови могут появляться денатурированные белки и продукты их распада, лизосомальные ферменты, токсические продукты кишечника, микробы и их токсины. Существенное значение в развитии токсемии имеют метаболиты, усиленно образующиеся в клетках вследствие расстройств обмена веществ: молочная и пировиноградная кислоты, кетокислоты, калий и др. Возникающие в результате гипоксии и расстройств микроциркуляции нарушения функции печени и почек приводят к еще большим изменениям состава крови: ацидозу, ионному и белковому дисбалансу, сдвигам осмотического и онкотического давления в различных средах организма.
Указанные выше изменения в организме накладывают отпечаток на биохимические процессы и в клетке («шоковая» клетка). Для клеточных нарушений характерна известная триада гипоксии: дефицит АТФ, ацидоз, повреждение биомембран.
Очень важно то, что в процессе развития шока часто возникают так называемые «порочные круги». При этом первоначальные расстройства деятельности органов и систем могут потенциироваться, и шок получает тенденцию к «самоуглублению». Например, расстройства центрального кровообращения и микроциркуляции приводят к нарушению функций печени и почек, а возникающие в связи с этим неблагоприятные сдвиги в составе крови усугубляют расстройства кровообращения. На определенном этапе торпидной стадии шока нарушения гемодинамики могут достигать такой степени, что развивается вторичный коллапс, весьма нередко присоединяющийся к шоку при его неблагоприятном развитии и резко ухудшающий состояние больного.
Итак, мной изложены, в весьма общих чертах, современные представления о патогенезе шоковых состояний. Понятно, что характер, выраженность и конкретное значение каждого из патогенетических факторов могут колебаться в широких пределах в зависимости от вида шока, его стадии и тяжести, а также реактивных свойств организма.
Еще раз подчеркну сложность проблемы классификации различных видов шоковых состояний. Вокруг этого вопроса до настоящего времени много дискуссий, поскольку единой классификации нет. Однако большинство авторов с учетом основных этиологических факторов и патогенетических механизмов выделяют следующие формы шока: первично-гиповолемический; кардиогенный; сосудисто-периферический; травматический. Примеры и краткая характеристика этих форм шока дана в учебниках. Нам представляется, что наиболее удачно шоковые состояния классифицированы В.А. Фроловым (см. схему).
Ранее мы рассматривали основные моменты патогенеза анафилактического и ожогового шока. Поэтому остановимся лишь на травматическом, гемотрансфузионном и кардиогенном шоке.
Травматический шок. Причиной являются обычно распространенные травмы костей, мышц, внутренних органов, сопровождающиеся повреждением и сильным раздражением нервных окончаний, стволов и сплетений. Травматический шок часто сопровождается или его течение усугубляется кровопотерей и инфицированием ран.
Здесь остановлюсь на следующем моменте. Взгляды на механизм развития шока с течением времени претерпевали значительные изменения. Если нейрогенная теория шока, которая была особенно популярна в 30-40-е гг. XX в. в нашей стране, в первую очередь объясняла развитие шока как рефлекторное изменение состояния организма в ответ на болевую импульсацию, возникшую в момент травмы, то теория крово-и плазмопотери, выдвинутая Blelok (1934), практически не принимала во внимание болевую импульсацию как значимый фактор в его развитии. В настоящее время большинство патофизиологов и клиницистов считают, что травматический шок развивается в результате воздействия на организм нескольких патологических факторов. В первую очередь это болевая импульсация, крово-и плазмопотеря, токсемия.
И еще два момента, на которые следует обратить внимание. Во-первых, несмотря на то, что кровопотеря является одной из существенных причин развития травматического шока, было бы неправильно отождествлять изменения кровообращения, в том числе и микроциркуляции, только с дефицитом ОЦК. Действительно, в развитии чистой кровопотери и травматического шока имеются общие патогенетические факторы - состояние стресса, гипотензия, сопровождающаяся гипоксией, неадекватная афферентная импульсация из травмированных тканей при шоке или с баро- и хеморецепторов сосудов при кровопотере. Однако нарушения нервной деятельности при травматическом шоке возникают раньше и протекают более тяжело, чем при кровопотере. Стимуляция ГГАС при шоке сопровождается резким снижением способности тканей к усвоению кортикостероидов, что влечет за собой развитие вненадпочечниковой кортикостероидной недостаточности. При кровопотере, напротив, уровень потребления кортикостероидов тканями возрастает.
Во-вторых, активация защитных механизмов в ответ на тяжелую травму сопровождается включением антиноцицептивной защиты (см. главу по патофизиологии боли). Но здесь следует отметить, что повышение содержания эндогенных опиатов, которое должно было бы носить при тяжелой травме защитный характер, на самом деле нередко оборачивается для организма непоправимой катастрофой. Дело в том, что чрезмерная стимуляция всех звеньев ГГАС, всегда сопровождающая тяжелую травму, приводит к высвобождению большого количества энкефалинов и эндорфинов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, выполняют еще ряд функций в организме. В первую очередь, - это участие в регуляции кровообращения и дыхания. В настоящее время известно, что эндорфины способны нарушать регуляцию кровообращения и способствовать развитию неуправляемой гипотензии.
Таким образом, эфферентные проявления болевого синдрома, приводящие к чрезмерной стимуляции ГГАС, не только не защищают организм от травмы, а, напротив, способствуют развитию глубоких повреждений важнейших систем жизнеобеспечения организма и развитию травматического шока.
Во время эректильной стадии у больного возникает речевое и двигательное возбуждение: он мечется, остро реагирует даже на обычное прикосновение; кожные покровы бледные из-за спазма микрососудов кожи; зрачки расширены в связи с активацией симпатоадреналовой системы; показатели центрального кровообращения и дыхания повышены.
На смену первой стадии приходит вторая - торпидная. Классическая клиническая картина ее описана еще Н.И. Пироговым (1865): «С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует; тело его холодно, лицо бледно; взгляд неподвижен и обращен в даль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает, или только про себя, чуть слышным шепотом; дыхание также едва приметно. Рана и кожа почти вовсе не чувствительны... Окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что вовсе не осознает своего страдания».
Обычно больные с тяжелым травматическим шоком погибают от прогрессирующих расстройств кровообращения, дыхательной или почечной недостаточности. В легких возникают нарушения микроперфузии, возрастает шунтирование крови, ухудшаются диффузионные свойства альвеолярно-капиллярных мембран вследствие их набухания и развития интерстициального отека. Нарушения газообменной функции легких при травматическом шоке представляют собой очень опасное явление, требующее экстренного вмешательства («шоковое легкое»).
Редукция кровообращения и микроциркуляторные расстройства в почках приводят к их недостаточности, проявляющейся олигурией (или анурией), азотемией и другими нарушениями. На поздних стадиях шока в почках, наряду с резкими расстройствами микроциркуляции, возможна блокада канальцевого аппарата вследствие образования гиалиновых и миоглобиновых цилиндров («шоковая почка»). В тяжелых случаях при травматическом шоке развивается кишечная аутоинтоксикация.
Отметим, что течение шока в детском возрасте имеет свои особенности. Самая характерная черта травматического шока в раннем возрасте - это способность детского организма длительно поддерживать нормальный уровень АД даже после тяжелой травмы. Длительная и стойкая централизация кровообращения при отсутствии лечения внезапно сменяется декомпенсацией гемодинамики. Поэтому чем младше ребенок, тем более неблагоприятным прогностическим признаком при шоке является артериальная гипотония.
Гемотрансфузионный шок. Непосредственной причиной гемотрансфузионного шока может быть несовместимость крови донора и реципиента по групповым факторам АВО, резус-фактору или индивидуальным антигенам. Шок может развиться, а его течение значительно усугубится в случаях, когда используется недоброкачественная кровь (с гемолизом, денатурацией белка, бактериальным загрязнением и т.д.).
Первые признаки шока могут появляться уже во время трансфузии (при групповой несовместимости) или в ближайшие часы (при резус-несовместимости или при несовместимости по индивидуальным антигенам).
В возникновении гемотрансфузионного шока при групповой или резус-несовместимости главным патогенетическим фактором является массивная агглютинация и образование конгломератов эритроцитов с последующим их гемолизом. В результате резко изменяются физико-химические свойства крови. Полагают, что эти изменения служат пусковым механизмом шока в результате чрезвычайного раздражения широкого рецептивного поля сосудистого русла. Значительный внутрисосудистый гемолиз приводит к резкому ухудшению кислородтранспортных функций крови и развитию гемической гипоксии, тяжесть которой в дальнейшем нарастает в результате расстройств кровообращения.
Проявления . В эректильной стадии возникает двигательное возбуждение, отмечается частое дыхание с затрудненным выдохом, чувство жара, боли в разных частях тела (особенно в области почек). Может повышаться системное артериальное давление и возникать тахикардия.
Первая стадия быстро сменяется второй (торпидной). Возникает общая слабость, покраснение кожных покровов сменяется резкой бледностью, нередко возникают тошнота и рвота. На фоне общей гиподинамии могут развиться судороги, АД падает. Для этого вида шока характерны (в значительной мере определяют тяжесть состояния) нарушения функции почек (так называемый гемотрансфузионный нефроз). Появление олигурии или анурии при гемотрансфузионном шоке всегда служит признаком опасного ухудшения состояния больного.
Кардиогенный шок - это критическое состояние, которое развивается вследствие острой артериальной гипотензии, обусловленной резким падением насосной функции левого желудочка. Первичное звено патогенеза кардиогенного шока - это быстрое снижение ударного объема левого желудочка, которое приводит к артериальной гипотензии, несмотря на компенсаторный спазм резистивных сосудов и рост общего периферического сосудистого сопротивления, направленные на восстановление артериального давления.
Артериальная гипотензия и снижение кровотока по обменным капиллярам вследствие спазма мельчайших артерий, артериол и прекапиллярных сфинктеров нарушают кровоток в органах на периферии и вызывают основные симптомы кардиогенного шока. А именно: нарушения сознания; бледность кожи, холодные и влажные конечности; олигурия (<20 мл/ч); артериальная гипотензия (систолическое АД < 90 мм рт.ст.).
Кардиогенный шок возникает, по данным многих авторов, в 12–15 % случаев инфаркта миокарда. Возникновение кардиогенного шока зависит от размеров зоны поражения миокарда, его исходного состояния, центрального кровообращения, а также от функциональных особенностей ноцицептивной и антиноцицептивной системы и других факторов, определяющих реактивность организма.
При поражении 50–65 % массы миокарда возникает либо фибрилляция сердца, либо острая недостаточность кровообращения. При этом шок может не возникнуть. Кардиогенный шок чаще развивается при поражении меньшей массы миокарда (до 50 %) на фоне резких болевых ощущений, сопровождающихся хаотическим возбуждением различных вегетативных центров и расстройствами нейроэндокринной регуляции кровообращения и других физиологических систем.
Хочу обратить внимание на такую принципиальную отличительную черту патогенеза данного вида шока. Артериальная гипотензия, возникающая из-за травматического шока, - это не ведущее звено патогенеза данного патологического состояния, а следствие несостоятельности компенсации травматического шока, при котором патологические сдвиги в органах и тканях образуются задолго до снижения артериального давления. При кардиогенном шоке, наоборот, артериальная гипотензия сразу же начинает выступать одним из основных звеньев патогенеза.
Компенсаторные реакции в ответ на артериальную гипотензию и циркуляторную гипоксию при кардиогенном шоке почти идентичны таковым у больных в состоянии травматического или гиповолемического шока. В частности, они включают:
Преимущественно нейрогенный спазм вен в результате усиления симпатических сосудосуживающих влияний;
Активацию ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма, в том числе и в результате системной адренергической стимуляции;
Компенсаторную аутогемодилюцию, т.е. мобилизацию жидкости из интерстициального сектора в сосудистый вследствие изменения на системном уровне состношения между пре- и посткапиллярным сосудистым сопротивлением.
Биологическая цель таких компенсаторных реакций понятна - поддержание МОК и артериального давления через рост общего венозного возврата, задержку в организме натрия и воды, увеличение внутрисосудистого жидкостного сектора и возрастание ОПСС. При кардиогенном шоке эти защитные реакции увеличивают пре- и постнагрузку, а значит, повышают утилизацию свободной энергии кардиомиоцитами. Рост работы клеток сократительного миокарда повышает несоответствие между потребностью сердца в кислороде и доставкой к нему О 2 . В результате растет масса гипоксичного и гибернирующего миокарда, и еще больше падает его сократимость.
Из сказанного следует: основная патофизиологическая особенность кардиогенного шока заключается в том, что компенсаторным реакциям изначально присущи свойства звеньев патогенеза, действие которых обусловливает прогрессирование шока и приобретение им необратимого характера. Кроме того, при кардиогенном шоке поражен основной эффектор компенсаторных реакций, направленных на поддержание минутного объема кровообращения, - сердце.
Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе).
Классификация шока включает:
Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.
Симптомы
Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.
Что можете сделать вы
Первая помощь при шоке
Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.
Если больной в сознании и у него нет , конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).
Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.
Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.
Профилактические меры
Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.
shock) - реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, характеризующаяся развитием у человека тяжелых расстройств кровообращения, дыхания, обмена веществ (ред.). Артериальное давление резко снижается, кожа больного покрывается холодным потом и бледнеет, пульс слабеет и учащается, отмечается сухость полости рта, расширение зрачков и значительно снижается мочевыделение. Шок может развиться в результате значительного уменьшения объема крови в результате сильного внутреннего или наружного кровотечения, ожогов, обезвоживания организма, а также сильной рвоты или поноса. Причиной его может быть нарушение деятельности сердца, например, при коронарном тромбозе, инфаркте миокарда или эмболии легких. Шок может быть следствием расширения большого количества вен, в результате которого отмечается их недостаточное наполнение кровью. Причиной развития шока также может являться наличие бактерий в кровеносном русле (бактеремический (bacteraemic) или токсический шок (toxic shock)), сильная аллергическая реакция (анафилактический шок (anaphylactic shock); см. Анафилаксия), передозировка наркотических лекарственных веществ или барбитуратов либо сильное эмоциональное потрясение (неврогенный шок (neurogenic shock)). В некоторых случаях (например, при перитоните) шок может развиться в результате сочетания нескольких вышеперечисленных факторов. Лечение шока зависит от причины его развития.
ШОК
1. Клинический синдром, сопутствующий нарушению поступления кислорода к тканям, особенно к тканям мозга. Шок, в некоторой степени, сопровождает каждую травму, хотя обычно он обнаруживается только тогда, когда имеется большая травма, такая как серьезное повреждение, хирургическая операция, передозировка определенных лекарств, чрезвычайно сильное эмоциональное переживание и т.д. 2. Результат прохождения электрического тока через тело. Сильный шок (2) может вызвать шок (1). См. шоковая терапия.
ШОК
от фр. choc – удар, толчок) – угрожающее жизни человека состояние, возникающее в связи с реакцией организма на травму, ожог, операцию (травматический, ожоговый, операционный Ш.), при переливании несовместимой крови (гемолитический Ш.), нарушении деятельности сердца при инфаркте миокарда (кардиогенный Ш.) и т. д. Характерны прогрессирующая слабость, резкое падение артериального давления, угнетение ЦНС, нарушения обмена веществ и др. Необходима экстренная медицинская помощь. Ш. наблюдается и у животных. Психогенный Ш. (эмоциональный паралич) – разновидность реактивного психоза.
Шок (шокированность)
фр. choc «удар») – оцепенение вследствие сильного душевного потрясения. Шок может быть следствием хамства, несправедливости, бесстыдства, цинизма. Может сочетаться с удивлением, возмущением. Ср. выражение неприятно поразить.
Он остановился посреди улицы как вкопанный. Ужасное подозрение шевельнулось в нем: «Неужели она…» Значит, и все остальные драгоценности – тоже подарки [ее любовников]! Ему показалось, что земля колеблется… Он взмахнул руками и свалился без чувств (Г. Мопассан, Драгоценности).
Генри увидел, что Дорис смотрит на него с ужасом. Она, видимо, была потрясена и шокирована (А. Уолферт, Банда Тэккера).
ШОК
наблюдается при различных патологических состояниях и характеризуется недостаточным кровоснабжением тканей (уменьшением тканевой перфузии) с нарушением функции жизненно важных органов. Нарушение кровоснабжения тканей и органов и их функции возникают как результат коллапса – острой сосудистой недостаточности с падением сосудистого тонуса, снижением сократительной функции сердца и уменьшением объема циркулирующей крови; ряд исследователей вообще не делают различия между понятиями «шок» и «коллапс». В зависимости от причины, вызвавшей шок, различают: болевой шок, геморрагический (после кровопотери), гемолитический (при переливании иногруппной крови), кардиогенный (вследствие поражения миокарда), травматический (после тяжелых повреждений), ожоговый (после обширных ожогов), инфекционно-токсический, анафилактический шок и др.
Клиническая картина шока обусловлена критическим уменьшением капиллярного кровотока в пораженных органах. При осмотре характерно лицо больного, находящегося в состоянии шока. Оно описано еще Гиппократом (гиппократова маска): «…Нос острый, глаза впалые, виски вдавленные, уши холодные и стянутые, мочки ушей отвороченные, кожа на лбу твердая, натянутая и сухая, цвет всего лица зеленый, черный или бледный, или свинцовый». Наряду с отмеченными признаками (осунувшееся землистое лицо, запавшие глаза, бледность или цианоз) обращает внимание низкое положение больного в постели, неподвижность и безучастность к окружающему, едва слышные, «неохотные» ответы на вопросы. Сознание может быть сохранено, но спутано, отмечаются апатия и сонливость. Больные предъявляют жалобы на сильную слабость, головокружение, зябкость, ослабление зрения, шум в ушах, иногда чувство тоски и страха. Часто на коже выступают капли холодного пота, конечности холодные на ощупь, с цианотичным оттенком кожи (так называемые периферические признаки шока). Дыхание обычно учащенное, поверхностное, при угнетении функции дыхательного центра вследствие нарастающей гипоксии головного мозга возможно апноэ. Отмечается олигурия (менее 20 мл мочи в час) или анурия.
Наибольшие изменения наблюдаются со стороны сердечно-сосудистой системы: пульс очень частый, слабого наполнения и напряжения («нитевидный»), В тяжелых случаях прощупать его не удается. Важнейший диагностический признак и наиболее точный показатель тяжести состояния больного – падение АД. Снижается и максимальное, и минимальное, и пульсовое давление. О шоке можно говорить при снижении систолического давления ниже 90 мм рт. ст. (в дальнейшем оно снижается до 50 – 40 мм рт. ст. или даже не определяется); диастолическое АД снижается до 40 мм рт. ст. и ниже. У лиц с предшествующей артериальной гипертензией картина шока может наблюдаться и при более высоких показателях АД. Неуклонное повышение АД при повторных измерениях свидетельствует об эффективности проводимой терапии.
При гиповолемическом и кардиогенном шоке достаточно выражены все описанные признаки. При гиповолемическом шоке в отличие от кардиогенного нет набухших, пульсирующих шейных вен. Наоборот, вены пустые, спавшиеся, получить кровь при пункции локтевой вены трудно, а иногда невозможно. Если поднять руку больного, видно, как сразу опадают подкожные вены. Если потом опустить руку так, чтобы она свешивалась с постели вниз, вены заполняются очень медленно. При кардиогенном шоке шейные вены наполнены кровью, выявляются признаки легочного застоя. При инфекционно-токсическом шоке особенностью клиники являются лихорадка с потрясающими ознобами, теплая, сухая кожа, а в далеко зашедших случаях – строго очерченные некрозы кожи с отторжением ее в виде пузырей, петехиальные кровоизлияния и выраженная мраморность кожи. При анафилактическом шоке, помимо циркуляторных симптомов, отмечаются другие проявления анафилаксии, в частности кожные и респираторные симптомы (зуд, эритема, уртикарная сыпь, отек Квинке, бронхоспазм, стридор), боль в животе.
Дифференциальный диагноз проводится с острой сердечной недостаточностью. В качестве различительных признаков можно отметить положение больного в постели (низкое при шоке и полусидячее при сердечной недостаточности), его внешний вид (при шоке гиппократова маска, бледность, мраморность кожи или серый цианоз, при сердечной недостаточности – чаще синюшное одутловатое лицо, набухшие пульсирующие вены, акроцианоз), дыхание (при шоке оно учащенное, поверхностное, при сердечной недостаточности – учащенное и усиленное, нередко затрудненное), расширение границ сердечной тупости и признаки сердечного застоя (влажные хрипы в легких, увеличение и болезненность печени) при сердечной недостаточности и резкое падение АД при шоке.
Лечение шока должно соответствовать требованиям экстренной терапии, т. е. необходимо немедленно применять средства, дающие эффект сразу же после их введения. Промедление в лечении такого больного может привести к развитию грубых нарушений микроциркуляции, появлению необратимых изменений в тканях и явиться непосредственной причиной смерти. Поскольку в механизме развития шока важнейшую роль играют понижение тонуса сосудов и уменьшение притока крови к сердцу, терапевтические мероприятия в первую очередь должны быть направлены на повышение венозного и артериального тонуса и увеличение объема жидкости в кровяном русле.
Прежде всего больного укладывают горизонтально, т. е. без высокой подушки (иногда с приподнятыми ногами) и обеспечивают кислородную терапию. Голова должна быть повернута на бок во избежание аспирации рвотных масс в случае рвоты; прием лекарственных средств через рот, естественно, противопоказан. При шоке только внутривенное вливание лекарств может принести пользу, так как расстройство тканевого кровообращения нарушает всасывание лекарственных веществ, введенных подкожно или внутримышечно, а также принятых внутрь. Показана быстрая инфузия жидкостей, увеличивающих объем циркулирующей крови: коллоидных (например, полиглюкина) и солевых растворов с целью повышения АД до 100 мм рт. ст. Изотонический раствор хлорида натрия вполне пригоден в качестве начальной неотложной терапии, но при переливании очень больших объемов его возможно развитие отека легких. При отсутствии признаков сердечной недостаточности первую порцию раствора (400 мл) вводят струйно. Если шок обусловлен острой кровопотерей, по возможности переливают кровь либо вводят кровезамещающие жидкости.
При кардиогенном шоке, в связи с опасностью отека легких, предпочтение отдают кардиотоническим и вазопрессорным средствам – прессорным аминам и препаратам дигиталиса. При анафилактическом шоке и шоке, устойчивом к введению жидкостей, также показана терапия прессорными аминами.
Норадреналин действует не только на сосуды, но и на сердце – усиливает и учащает сердечные сокращения. Норадреналин вводят внутривенно капельно со скоростью 1 – 8 мкг/кг/мин. При отсутствии дозатора действуют следующим образом: в капельницу наливают 150 – 200 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора хлорида натрия с 1 – 2 мл 0,2 % раствора норадреналина и устанавливают зажим так, чтобы скорость введения составляла 16 – 20 капель в минуту. Контролируя АД каждые 10 – 15 мин, при необходимости увеличивают вдвое скорость введения. Если прекращение на 2 – 3 мин (с помощью зажима) введения препарата не вызывает повторного падения давления, можно закончить вливание, продолжая контролировать давление.
Допамин обладает селективным сосудистым воздействием. Он вызывает сужение сосудов кожи и мышц, но расширяет сосуды почек и внутренних органов. Допамин вводят внутривенно капельно с начальной скоростью 200 мкг/мин. При отсутствии дозатора может быть использована следующая схема: 200 мг допамина разводят в 400 мл физиологического раствора, начальная скорость введения 10 капель в минуту, при отсутствии эффекта скорость введения постепенно повышают до 30 капель в минуту под контролем АД и диуреза.
Поскольку шок может быть вызван различными причинами, наряду с введением жидкостей и сосудосуживающих средств нужны меры против дальнейшего воздействия этих причинных факторов и развития патогенетических механизмов коллапса. При тахиаритмиях средство выбора – электроимпульсная терапия, при брадикардии – электрическая стимуляция сердца. При геморрагическом шоке на первый план выходят мероприятия, направленные на остановку кровотечения (жгут, тугая повязка, тампонада и др.). В случае обструктивного шока патогенетическим лечением является тромболизис при тромбоэмболии легочных артерий, дренаж плевральной полости при напряженном пневмотораксе, перикардиоцентез при тампонаде сердца. Пункция перикарда может осложниться повреждением миокарда с развитием гемоперикарда и фатальными нарушениями ритма, поэтому при наличии абсолютных показаний эту процедуру может выполнять только квалифицированный специалист в условиях стационара.
При травматическом шоке показано местное обезболивание (новокаиновые блокады места травмы). При травматическом, ожоговом шоке, когда вследствие стресса возникает недостаточность функции надпочечников, необходимо применять преднизолон, гидрокортизон. При инфекционно-токсическом шоке назначают антибиотики. При анафилактическом шоке также проводится восполнение объема циркулирующей крови солевыми растворами или коллоидными растворами (500 – 1000 мл), но основным средством лечения является адреналин в дозе 0,3 – 0,5 мг подкожно с повторными инъекциями каждые 20 мин, дополнительно применяют антигистаминные препараты, глюкокортикоиды (гидрокортизон 125 мг внутривенно каждые 6 ч).
Все лечебные мероприятия проводятся на фоне абсолютного покоя для больного. Больной нетранспортабелен. Госпитализация возможна только после выведения больного из шока или (при неэффективности начатой на месте терапии) специализированной машиной скорой помощи, в которой продолжаются все необходимые лечебные мероприятия. В случае тяжелого шока следует немедленно начать активную терапию и одновременно вызвать бригаду интенсивной терапии «на себя». Больной подлежит экстренной госпитализации в отделение реанимации многопрофильной больницы или специализированное отделение.
До тех пор, пока несчастье не коснулось нас, мы склонны жить в иллюзии о том, что окружающий мир безопасен, и мы контролируем свою жизнь. Но реальный мир легко разрушает наши фантазии, и его воздействие может травмировать как наше тело, так и психику. В психологии выделяют особый вид психотравмы – шоковая травма.
Шоковая реакция возникает, когда человек сталкивается с событием, которое переживает как угрозу для своей жизни (или жизни других - травма наблюдателя). К событиям, которые могут привести к шоковой травме, относятся: стихийные бедствия, катастрофы, насилие (ограбление, изнасилование и т.п.), военные действия, внезапная потеря близких или родных, операции, многие медицинские вмешательства, тяжелые неизлечимые болезни, внезапная потеря социального статуса (развод, потеря работы, банкротство и т.п). Все эти события происходят внезапно и вызывают сильное чувство страха и беспомощности у человека. При этом возникает особое состояние – шок (поэтому и травма называется шоковой). Шоковая травма становится переломным событием в жизни человека, делит жизнь на «до» и «после» травмы.
Последствия шоковой травмы
Последствия травмы могут оказать очень сильное и разрушительное влияние на личность. Это может быть склонность к суициду и зависимости, психосоматические заболевания, расщепление личности, развитие посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Все эти нарушения появляются не сразу, могут возникнуть только через несколько лет после травмирующего события, так что не всегда можно понять их причину. Например, для проявлений ПТСР характерна тревожность, беспричинные страхи, чувство «замороженности» (отсутствие чувств), избегание общения, проблемы с засыпанием, внезапные вспышки раздражительности и т.д.
Механизм действия шоковой травмы
Во время шоковой травмы включаются физиологические механизмы реагирования – бегства, борьбы или замирания (оцепенения). Когда нет возможности избежать или побороть опасность, организм попадает в «тупик» и тело замирает, «замерзает». Мышка, пойманная кошкой, замирает в этот момент. Этот же процесс мы можем видеть и у людей в состоянии шока. Это бессознательная, физиологическая защитная реакция, которой мы не можем управлять. Ее цель – защитить нас от слишком сильных болезненных ощущений и чувств, которые невозможно пережить, своеобразное «обезболивание», анестезия. Животные, как только угроза уходит, выходят из этого замершего состояния – встряхиваются, и сильно дрожат, таким образом, освобождают скованную энергию, и могут продолжить свою обычную жизнь. У людей навык естественного выхода из замороженного состояния утрачен, поэтому мы не можем без специальной помощи полностью вернуться из травматического состояния. Часть энергии остается «связанной» в нервной системе, получается, человек продолжает жить, как будто травматическая ситуация до сих пор не закончилась.
Ретравматизация
После шокового травмирующего события, которое не было полностью человеком отреагированно на телесном уровне и переосмыслено, он попадает в замкнутый круг. С одной стороны – страх и избегание как воспоминаний о том, что произошло, так и напоминающих о событии, сходных ситуаций, а с другой – организм испытывает потребность освободить скованную энергию. Поэтому часто бессознательно привлекаются ситуации, которые повторяют события травмы, человек как будто сам притягивает опасные ситуации. Но при этом он не может отреагировать по-другому, реакция замирания включается раньше, чем реакции бегства\борьбы, возникает повторная травма, и «пассивная» реакция замирания все больше закрепляется с каждой следующей стрессовой ситуацией. Травмирующие ситуации накапливаются, так формируется воронка травмы.
Воронка травмы и воронка исцеления
Воронка травмы – это метафора защитного состояния травмированного человека, когда он сталкивается с любой угрожающей для него ситуацией. Травматическая воронка – это водоворот, который поглощает нереализованную энергию борьбы-бегства. Когда человек пребывает в воронке травмы, он испытывает страх, головокружение, подавленность, сжатие, упадок сил, холод, тяжесть, скованность, при этом стремится к самоподавлению, самоограничению и саморазрушению. Состояние воронки травмы со временем начинает возникать в ситуациях, которые объективно не угрожают жизни человека, поэтому часто для окружающих поведение человека в воронке травмы непонятно и ничем не объяснимо, также впрочем, как и для него самого. Поскольку во время травматических событий действуют инстинктивные механизмы, сознательный контроль - наше обычное «Я» частично или полностью отсутствует. Мы теряем контроль над ситуацией и над своими реакциями (многие люди вообще не могут вспомнить, что именно происходило в момент шоковой травмы). Такой повторяющийся опыт «потери себя» порождает чувство беспомощности, неуверенности в себе, человек ощущает себя жертвой, испытывает огромный страх, вину, стыд и ненависть к себе.
Тем не менее, работая со своими телесными ощущениями, мы можем избежать попадания в воронку травмы с помощью сознательного привлечения воронки исцеления, когда мы намеренно переключаем наше внимание, ищем в своем телесном опыте противоположные ощущения - потягивания, чувство тепла, ощущение волн энергии, расслабление, спокойствие, ощущение легкости, чувство настоящего времени и др.
Только находясь в ресурсном безопасном состоянии воронки исцеления можно постепенно разрядить замороженную энергию воронки травмы.
Как помочь человеку, пережившему травму
Одна из наиболее распространенных ошибок – постараться поскорее забыть, игнорировать событие, не разговаривать о нем, вычеркнуть из памяти. Тем самым мы подпитываем состояние шока, не даем возможность завершить ситуацию на телесном и эмоциональном уровне. Поэтому сразу после события, вызвавшего шоковую реакцию, как можно скорее пострадавшего человека нужно:
- поместить в безопасное место, в котором его тело может расслабиться;
- рядом с ним обязательно должны быть люди, которым он может доверять, безопасные люди, готовые выслушать все, что всплывает, принять и помочь пережить естественные телесные реакции и сильные чувства, которые поднимаются.
Недостаточно поддержки родственников, потому что они тоже частично пострадали от воздействия травмы. Важно стразу же привлечь психолога. Хорошо, когда есть еще система людей, к которым можно обратиться – друзья, соседи, знакомые, дальние родственники, коллеги на работе. Самое главное – не терять контакта с другими людьми, не допустить изоляции, ухода в себя. Важно проговаривать, проговаривать то, что накопилось, не держать в себе. Только так можно избежать длительного воздействия последствий травмы.
Как преодолеть длительные последствия травмы
Если помощь не была вовремя оказана, и человек уже страдает посттравматическим расстройством, необходима только профессиональная психологическая помощь. Методы психотерапии, которые помогают избавиться от последствий травмы – поведенческая терапия, бодинамика, EMDR, экзистенциальная терапия. В такой ситуации стоит сложная задача - восстановить доверие себе и доверие к людям, уверенность в том, что человек может управлять как своим телом, так и своей жизнью.
Если вы понимаете, что причина ваших проблем в последствиях травмы, очень важна ваша личная активность в выздоровлении. Вот основные принципы, которым нужно следовать:
- общение с другими людьми;
- вклад в общество (чувствовать себя нужным);
- работа над личными отношениями;
- отказ от алкоголя и других «обезболивающих»;
Последствия травмы могут быть преодолены, только когда вы переживете ее телесно, эмоционально, и осмыслите то влияние, какое она оказала на вас. В момент, когда ваша жизнь подвергалась опасности, вы потеряли контроль над ситуацией. Но нечто большее, чем ваша личность, взяло управление ситуацией на себя, и только благодаря этой силе вы выжили. Не важно, какое название вы ей дадите – Бог, бессознательное, высший разум, или инстинктивная природа, но признание и доверие этой силе избавляет от страха, позволяет поверить в себя, дает новый взгляд на вашу жизнь и место травмы в ней, надежду на выздоровление и обретение целостности.
Сайт Все права защищены. Перепечатка статьи допускается только с разрешения администрации сайта и указанием автора и активной ссылки на сайт
В медицине термин «шок» используется в тех случаях, когда речь заходит о сложных (тяжелых, патологических) состояниях, возникающих из-за влияния чрезвычайных раздражителей и имеющих определенные последствия.
В быту тот же термин применяется людьми для определения сильного нервного потрясения, хотя есть масса различных ситуаций, которые могут являться причиной шокового состояния. Так что же такое шок и какую неотложную помощь необходимо оказывать в таких ситуациях?
Терминология и классификации
Первые упоминания о шоке как о патологическом процессе появились более 2000 лет назад, хотя в медицинской практике этот термин стал официальным лишь с 1737 г. Сейчас он используется для определения ответной реакции организма за внешние сильнейшие раздражители.
При этом шок не является симптомом или диагнозом. И это даже не болезнь, хотя его определение указывает на развивающийся в организме патологический процесс острой формы, который вызывает тяжелые нарушения в деятельности внутренних систем.
Существует лишь две разновидности шока:
- Психологический шок – мощная реакция человеческого мозга, которая проявляется в ответ на психологическую или физическую травму. Так «защищается» сознание человека, когда отказывается принимать реальность случившегося.
- Физиологический – проблема сугубо медицинского характера, решением которой должны заниматься профессионалы.
Среди всевозможных факторов, провоцирующих возникновение подобных реакций, можно выделить следующие причины шока:
- Травмы различного характера (ожог или другие нарушения тканей, удар током, разрыв связок и т.д.).
- Последствия травмирования — сильное кровоизлияние.
- Переливание крови, несовместимой по группе (в большом количестве).
- Сильная аллергическая реакция.
- Некроз, сильно повредивший клетки печени, почек, кишечника и сердца.
- Ишемия, сопровождающаяся нарушениями кровообращения.
1. Сосудистый – это шок, причиной появления которого является снижение тонуса сосудов. Он может быть анафилактическим, септическим и нейрогенным.
2. Гиповолемический шок. Виды шока – ангидремический (из-за потери плазмы), геморрагический (при сильных кровопотерях). Обе разновидности возникают на фоне острой недостаточности крови в системе кровоснабжения, снижения прибывающего к сердцу или выходящего из него потока венозной крови. Также может впасть в гиповолемический шок человек при дегидратации (обезвоживании).
3. Кардиогенный – острое патологическое состояние, вызывающее нарушения в работе сердечно-сосудистой системы, которое в 49-89% случаев приводит к летальному исходу. Такое шоковое состояние сопровождается резкой нехваткой кислорода в головном мозге, возникающей на фоне прекращения подачи крови.
Существует еще одна классификация шока, которую разработал патолог Селье из Канады. В соответствии с ней можно выделить основные стадии развития патологического процесса, которые характерны для каждой из описанных выше разновидностей тяжелого состояния. Итак, основные этапы развития отклонений:
I стадия – обратимая (либо компенсированная). На начальном этапе развития ответной реакции организма на агрессивный раздражитель нарушается функционирование основных систем и органов жизнедеятельности. Однако в связи с тем, что работа их все же не прекращается, устанавливается весьма благоприятный прогноз для данной стадии шока.
II стадия – частично обратимая (или декомпенсированная). На этой стадии наблюдаются значительные нарушения кровоснабжения, которые при условии своевременной и правильной медицинской помощи не нанесут сильного вреда главным функционирующим системам организма.
III стадия – необратимая (либо же – терминальная). Наиболее опасный этап, при котором организму наносится непоправимый вред, исключающий вероятность восстановления функций даже при своевременном медицинском вмешательстве.
В то же время знаменитый отечественный хирург Пирогов смог выделить фазы шока, отличительной чертой которых является поведение больного:
1. Торпидная фаза – человек пребывает в оцепенении, пассивен и вял. Будучи в состоянии шока, он не способен реагировать на внешние раздражители и давать ответы на вопросы.
2. Фаза эректильная – больной ведет себя чрезвычайно активно и возбужденно, не отдает себе отчета в происходящем и, как результат, совершает множество бесконтрольных действий.
По каким признакам распознать проблему
Если рассматривать симптомы шока более детально, то можно выделить основные признаки, которые указывают на развитие патологического процесса на фоне полученного шока. Основными симптомами его являются:
- Учащенное биение сердца.
- Незначительное понижение артериального давления.
- Охлаждение конечностей на фоне низкой перфузии.
- Усиленное выделение пота на коже.
- Пересыхание слизистых оболочек.
В отличие от симптомов начальной стадии проблемы, признаки шока на третьей стадии (терминальной) более выражены и требуют незамедлительной реакции со стороны медработников. Это:
- Тахикардия.
- Резкое понижение артериального давления до уровня ниже критического.
- Сбои в дыхании.
- Слабый, еле прощупываемый пульс.
- Охлаждение кожных покровов по всему телу.
- Изменение цвета кожи с нормального на бледно-серый, мраморный.
- Олигурея.
- Изменение цвета кожи на пальцах – при надавливании они становятся бледными и возвращаются к прежнему цвету, если убрать нагрузку.
Протекание шоковых состояний при дегидратации сопровождают дополнительные симптомы: пересыхание слизистых оболочек и уменьшение тонуса тканей глазных яблок. У новорожденных и малышей до 1-1,5 лет может наблюдаться опущение родничка.
Если рассматривать данную проблему с точки зрения клинической картины, то можно выделить три степени шока. Классификация шоковых состояний по степени тяжести позволяет правильно оценить самочувствие больного. Следует различать следующие степени патологического процесса:
I степень – больной остается в сознании и даже может поддерживать адекватный разговор, хотя у него могут наблюдаться заторможенные реакции. В таких ситуациях пульс пострадавшего может варьироваться в пределах 90-100 уд./мин. Характерный показатель систолического давления у больного в таком состоянии – 90 мм.
II степень – у человека сохраняется здравый рассудок и он может общаться, однако разговаривать при этом он будет приглушенно, слегка заторможенно. Другие характерные признаки этого состояния – учащенный пульс, неглубокое дыхание, частые вдохи-выдохи, пониженное артериальное давление. Пациенту требуется незамедлительная помощь в виде противошоковых процедур.
IV степень – шоковое состояние, которое протекает в тяжелой форме и характеризуется потерей сознания, отсутствующей реакцией на болевые раздражители, расширенными зрачками, судорогами, учащенным дыханием со всхлипами, хаотично возникающими на коже пятнами трупного цвета. У больного сложно проверить пульс и определить артериальное давление. При данной форме шока прогнозы в большинстве случаев неутешительные.
Как и чем помочь в таких ситуациях
В подобных ситуациях нужно поэтапно провести следующие манипуляции:
- Исключить первоначальные причины, спровоцировавшие шок (остановить кровотечение, потушить вещи, горящие на человеке), а также ослабить/устранить сковывающие конечности предметы.
- Провести осмотр ротовой полости и носовых пазух на предмет наличия инородных тел, которые впоследствии нужно будет извлечь.
- Проверить, дышит ли пострадавший и есть ли у него пульс.
- Сделать искусственное дыхание, а также массаж сердца.
- Повернуть голову человека набок, чтобы исключить западание языка и удушение в случае выхода рвотных масс.
- Проверить, пребывает ли пострадавший в сознании.
- При необходимости ввести обезболивающее.
- В зависимости от окружающих условий нужно будет либо охладить человека, либо согреть его.
Пострадавшего в состоянии шока ни в коем случае нельзя оставлять одного. Оказав ему первую помощь, следует дожидаться вместе с ним приезда бригады скорой помощи, чтобы помочь медикам установить причины нарушения для правильного их устранения. Автор: Елена Суворова
