Туберкулезный менингит - наиболее частая форма поражения центральной нервной системы, на которую приходится 5% случаев от общего количества внелегочных заражений микобактериями. Чаще всего страдают дети до 4-х лет и взрослые-носители ВИЧ-инфекции.

Признаки болезни тяжело отличить от типичного менингоэнцефалита. Только при появлении коматозного состояния, судорог, нарастании внутричерепного давления и гемипарезе диагноз становится очевидным, но прогноз обычно плохой.

Симптомы детского туберкулезного менингита могут напоминать тяжелую интоксикацию с высокой температурой, кашлем, рвотой, недомоганием и потерей веса. Спустя 6 дней появляются неврологические признаки: апатия, раздражительность, нарушения сознания, выбухание переднего родничка у младенцев, паралич черепных нервов, атрофия зрительных нервов, патологические движения и очаговые неврологические знаки, например, гемиплегия. Судороги у детей возникают чаще, чем в позднем возрасте.

У взрослых продромальный период с субфебрилитетом, недомоганием, потерей веса с последующим постепенным усилением головных болей длится 1 – 2 недели. Затем боль прогрессирует, добавляются рвота, спутанность сознания и кома. Спустя 6 дней возникает ригидность затылочных мышц, парезы VI, III и IV черепных нервов. Очаговые неврологические поражения, такие как моноплегия, гемиплегия, параплегия, задержка мочеиспускания, выступают дополнительными клиническими признаками.

Туберкулезный менингит следует подозревать у всех детей с лихорадкой, раздражительностью, скованностью затылочных мышц, сонливостью и ночной потливостью, головными болями и рвотой. Судороги, спутанность сознания являются более точными симптомами. Недавний контакт с человеком, имеющим туберкулез или риск его развития, должен навести на мысли об инфекции.

Параличи черепных нервов, атрофия зрительного нерва, патологические экстрапирамидные расстройства характерны больше для туберкулезного менингита. Исследование показало, что именно изменения зрительного нерва являются независимыми предикторами патологии туберкулезной природы.

Сложности диагностики

Ряд исследований подтверждает, что 70 – 90% детей имели недавний контакт с инфицированным человеком. В продромальный период примерно 28% пациентов жаловались на головные боли, еще у 25% – наблюдалась рвота, а у 13% - лихорадка. Только 2% пациентов испытывали признаки менингита. Например, клиническим проявлением была светобоязнь.

Разнообразие осложнений можно заметить, исходя из понимания очагов поражения и патологии туберкулезного менингита. Спайки приводят к параличам черепных нервов (особенно II и III, IV и VI, VII и VIII), сужение внутренней сонной артерии провоцирует инсульты, а обструкция оттоков ликвора повышает внутричерепное давление. Инфаркты происходят в 30% случаев, но чаще наблюдаются гемипарезы с двигательными нарушениями. Судороги из-за неадекватной секреции антидиуретического гормона характерны для детей и пожилых людей. Спастический или вялый паралич, потеря контроля сфинктера указывают на менингит.

Туберкулезный менингит у больных старшего возраста проявляется нетипично и чаще характеризуется спонтанными приступами нарушения кровообращения или нервных функций.

Факторы заражения туберкулезом таковы:

Тесный контакт с инфицированным человеком на протяжении года.

Рождение в регионе с большой распространенностью инфекции. К таким районам относятся Африка, Юго-Восточная Азия, Восточное Средиземноморье, Западная часть Тихого океана.

Контакты с ВИЧ-инфицированными, бездомными, наркоманами или заключенными - людьми, имеющими высокий риск заражения.

Люди, работающие или путешествующие в страны с обширной распространенностью туберкулеза, должны обсудить с врачом необходимость вакцинации. В регионах с высоким эпидемиологическим риском туберкулезный менингит чаще встречается у детей до 5-ти лет. Если уровень заболеваемости низок, то поражение ЦНС чаще происходит у взрослых.

Механизм развития менингита

Бактерии туберкулеза попадают в организм воздушно-капельным путем: при дыхании, во время кашля или чихания инфицированного человека. Затем они размножаются в легких и, попадая в кровоток, «путешествуют» в другие участки тела. Бактерии проникают через гематоэнцефалический барьер и формируют в тканях мозга мелкие гнойнички. Абсцессы разрушаются, что приводит к развитию туберкулезного менингита. Это может произойти сразу или через несколько месяцев после начальной инфекции. Во время болезни внутричерепное давление растет, поэтому нервные поражения являются наиболее тяжелыми.

Туберкулезный менингит развивается соответственно трем стадиям:

1. В продромальный период резко ухудшается самочувствие, беспокоят головные боли.
2. На стадии возбуждения появляются ригидность затылочных мышц, рвота, спутанность сознания и галлюцинации, усиливаются головные и мышечные боли.
3. На стадии угнетения появляются параличи и парезы, возможно наступление комы.

Лабораторные исследования

Анализ спинномозговой жидкости является «золотым стандартом» для обнаружения туберкулезного менингита. Отмечается повышение лимфоцитов (50 – 450 клеток на микролитр), белка (0,5 – 3 г/л) и понижение глюкозы (ЦСЖ/плазма < 0,5). Иногда развивается картина с нормальным цитозом, но увеличенными нейтрофилами. О туберкулезном менингите говорит количество клеточных элементов выше 900 – 1000 на мл, нейтрофилов – менее 30 – 75% и концентрация белка более 1 г/л.

Обнаружение кислотоустойчивых микобактерий требуется обязательно. Но микроскопия находит признаки только одной трети и половины пациентов. Потому чаще применяется ПЦР-диагностика и «Interferon Gamma Release Assay», или IGRA, для дифференциальной диагностики.

Необходимо выявить очаги микобактерий вне центральной нервной системы с помощью рентгенографии грудной клетки, УЗИ брюшной полости. Дополнительно исследуются желудочный секрет, содержимое лимфатических узлов, асцитическая жидкость, костный мозг, печень. Ко вспомогательным тестам относится положительная туберкулиновая проба.

Зачастую требуется установить стадию туберкулезного менингита диагностикой с использованием методов визуализации. КТ головного мозга или магнитно-резонансная томография помогают обнаружить гидроцефалию, которая наблюдается у 80% детей и редко у взрослых или подростков. Увеличение базальных мозговых оболочек происходит у 75% пациентов. Также диагностика показывает туберкулемы и инфаркты.

Сочетание гидроцефалии, расширения базальных мозговых оболочек, инфарктов является специфическим признаком туберкулезного менингита, а также уплотнения в базальных цистернах у детей. На фоне ВИЧ-инфекции чаще случаются инфаркты и массовые поражения мозга.

Основы терапии

На практике лечение туберкулезного менингита требуется до того, как достоверный диагноз будет установлен.

Применяются две стратегии терапии:

1. Назначение стрептомицина в расчете 40 мг на килограмм массы тела на протяжении двух месяцев с последующим снижением дозы до 20 мг длительностью до года.
2. Комбинированное применение трех или четырех антибиотиков. Если состояние пациента улучшается спустя три месяца, то один препарат отменяется.

В международной практике терапия лекарственно-чувствительного туберкулезного менингита предполагает интенсивную фазу с использованием четырех препаратов («Изониазид», «Рифампицин», «Пиразинамид» и «Этамбутол» или «Стрептомицин») на протяжении двух месяцев с последующим переходом на два препарата («Изониазид» и «Рифампицин»), которые принимаются короткими курсами весь год.

Подтверждена наибольшая безопасность «Этамбутола» для детей всех возрастов. «Пиридоксин» (витамин В6) помогает при устранении побочных эффектов лекарственной терапии.

После интенсивной фазы препараты принимаются дважды или трижды в неделю при амбулаторном лечении. Обычно пациентов изолируют. Практически у 10% больных туберкулезным менингитом симптомы парадоксально ухудшаются через несколько недель или месяцев после начала лечения, что вовсе не указывает на ошибочное предписание лекарств. Иногда дополнительно назначаются кортикостероиды.

Большая часть неврологических осложнений развивается из-за воспаления, вызванного повреждением и отеком головного мозга. Системные кортикостероиды помогают снизить заболеваемость и смертность. Микобактерии туберкулеза охотнее заражают макрофаги тканей на фоне повышенного уровня противовоспалительных цитокинов и хемокинов. Применение кортикостероидов подавляет выработку медиаторов воспаления. Рекомендовано назначать детям 12 мг в сутки «Дексаметазона» (8 мг при массе тела менее 25 кг).

На фоне болезни повышается выработка антидиуретического гормона, что приводит к развитию отека головного мозга. До сих пор ограничение потребления воды являлось основным методом лечения, хотя назначение антагонистов В2-рецепторов, наряду со снижением противовоспалительных молекул, способствует усилению диуреза.

Гидроцефалия является частым осложнением туберкулезного менингита. Хирургическое лечение при туберкулезном менингите вентрикулоперитонеальным шунтированием помогает снять повышенное внутричерепное давление.

Последствия заболевания

Наступление летального исхода и осложнения определяются неврологической стадией, на которой начато лечение. Терапия на поздних стадиях связана с 50%-ой смертностью. Однако время между первыми симптомами и постановкой диагноза может достигать от 2 до 365 дней. Но чаще всего, в 60% случаев, болезнь определяется за три недели. Среднее время госпитализации составляет месяц.

После выписки примерно третья часть пациентов имеет неврологические симптомы и у 10% они сохраняются на протяжении полугода. Остается паралич черепных нервов, гемипарез и парапарез. Больным с гидроцефалией требуется нейрохирургическое вмешательство, но все признаки патологии исчезают за 4 – 5 месяцев. В более раннем возрасте поражения нервов и туберкулемы повышают риск неврологических осложнений. Например, они чреваты потерей слуха.

Почему развивается болезнь?

Менингит - это осложнение туберкулеза. Во время инфекции бактерии колонизируют макрофаги, чтобы рассредоточиться по лимфатической системе. Обширная бактериемия увеличивает вероятность поражения ЦНС. Бактерии сосредотачиваются в паренхиме и оболочках мозга во время первоначального системного распространения. Их разрыв приводит к окклюзии сосудов и ишемии головного мозга. Из-за непроходимости базальных цистерн формируется гидроцефалия.

У пациентов развиваются интракраниальные туберкуломы или гранулематозные массы, состоящие из эпителиоидных клеток, окруженных лимфоцитами. Некротические участки внутри узлов содержат микобактерии. При разжижении ядра туберкуломы развивается абсцесс.

Туберкулез является распространенным заболеванием, и ежегодно фиксируются 8,8 миллионов новых случаев. Эпидемия вспыхнула в развитых странах с новой силой из-за миграции на фоне ВИЧ-инфекции и множественной лекарственной устойчивости. Примерно 5 – 15% случаев внелегочного туберкулеза относятся к неврологическим патологиям, но чаще – у детей и пациентов с ВИЧ.

Новые разработки

Изучение генома микобактерий штамма H37Rv позволяет расширить исследования в области разработки вакцины, механизмов лекарственной резистентности, факторов вирулентности. Некоторые бактериологические вещества могут связываться со специфическими рецепторами, что упрощает поражение мозговых оболочек.

Вместо кожных тестов проводится анализ на цитокины в ответ на микобактерии туберкулеза, что позволяет не только выявить инфекции, но и предсказать реакцию на вакцинацию. Экспресс-тесты на чувствительность к препаратам с помощью бактериофагов решают проблему выбора эффективной терапии.

Туберкулез может поражать не только легкие. Возбудитель заболевания (палочка Коха) проникает в разные системы человеческого организма. Одним из наиболее тяжелых проявлений этой инфекции является туберкулезный менингит. При этом заболевании бактерии вызывают поражение головного мозга. Современная диагностика позволяет выявить этот недуг на ранних стадиях. В этом случае заболевание можно вылечить. Однако туберкулезный процесс в центральной нервной системе остается крайне опасной патологией. Запущенная болезнь может привести к гибели пациента.

Что это за болезнь

Туберкулезный менингит - это Оно носит вторичный характер. Все заболевшие либо страдают активной формой туберкулеза, либо перенесли это заболевание в прошлом. Установить первичный очаг инфекции иногда бывает очень сложно.

Вспышки туберкулезного менингита головного мозга чаще всего отмечаются зимой или весной. Однако человек может заболеть в любое время года. Этому недугу особенно подвержены дети, пожилые люди и пациенты с резко сниженным иммунитетом.

Возбудитель и патогенез болезни

Возбудителем болезни является палочка Коха. Она также называется микобактерией туберкулеза (МБТ). Этот микроорганизм попадает в головной мозг в два этапа:

1. Сначала бактерия поступает из первичного очага поражения в кровь. Оттуда она заносится в головной мозг, преодолевая барьер между кровеносной и центральной нервной системой. Палочка Коха вызывает поражение сосудов оболочки головного мозга. Это приводит к появлению гранулем в органе.
2. Вместе с ликвором бактерии попадают в основание мозга. Происходит инфицирование мозговых оболочек, сопровождающееся их воспалением.

При этом в мозге образуются туберкулы. Они представляют собой узелки или бугорки микроскопического размера в очаге поражения. Воспаление затрагивает не только ткани оболочек, но и сосуды. Происходит сужение мозговых артерий, что приводит к нарушению местного кровообращения. Происходят патологические изменения и в ткани органа, однако они менее выражены, чем в оболочке. В основании мозга появляется серая масса, по консистенции напоминающая желе.

Кто входит в группу риска

Кроме пациентов с туберкулезом, в группу риска входят и люди, контактировавшие с больным. Эта патология нередко отмечается у лиц, страдающих алкоголизмом и наркозависимостью. Вредные привычки крайне отрицательно влияют на состояние иммунитета. Туберкулезный менингит при ВИЧ-инфекции встречается довольно часто и протекает в тяжелой форме. Также повышенный риск заболевания имеется у людей, перенесших черепно-мозговую травму.

Классификация заболевания

В медицине принято выделять несколько форм туберкулезного менингита, в зависимости от локализации участков поражения:

1. Базилярный менингит. При этой разновидности болезни поражение затрагивает черепные нервы. Признаки раздражения мозговых оболочек выражены, но при этом нет интеллектуальных нарушений. Болезнь протекает тяжело, может рецидивировать, но при своевременном лечении заканчивается полным выздоровлением.
2. Цереброспинальный менингоэнцефалит. Это наиболее тяжелая форма туберкулезного менингита. Она протекает с поражением не только оболочек, но и вещества головного мозга. В 30 % случаев патология заканчивается летальным исходом. После выздоровления часто отмечаются тяжелые осложнения: параличи конечностей и психические расстройства.
3. Серозный менингит. В основании мозга накапливается жидкость (экссудат). Признаков раздражения оболочек мозга не наблюдается. Эта форма протекает легко и обычно заканчивается полным выздоровлением. Осложнения и рецидивы не отмечаются.

Стадии болезни

В клинике туберкулезного менингита можно выделить несколько стадий заболевания:

• продромальная;
• стадия раздражения (менингеального синдрома);
• терминальная.

Патология характеризуется постепенным развитием. Продромальная стадия может длиться до 6-8 недель. Затем возникают признаки раздражения мозговых оболочек, они отмечаются в течение 15-24 дней. При отсутствии лечения болезнь переходит в терминальную стадию. У пациентов возникают признаки энцефалита, параличи, и болезнь нередко заканчивается летальным исходом. Далее мы рассмотрим подробно симптомы и последствия туберкулезного менингита на каждой стадии.

Симптоматика

Болезнь начинается с длительного На раннем этапе признаки заболевания неспецифичны. Пациенты жалуются на головную боль в вечернее время, недомогание, головокружение, тошноту, потерю аппетита. раздражительность. Температура тела может быть немного повышена, однако бывают случаи начала заболевания без лихорадки. Отмечается задержка мочеиспускания и дефекации. Такое медленное развитие патологии является характерной особенностью туберкулезного менингита.

Затем наступает стадия раздражения. У больного усиливается головная боль, она становится мучительной и локализуется в области лба и затылка. Резко поднимается температура до 38-39 градусов. Больной становится вялым, апатичным и сонливым. Его сознание спутанно. На коже груди и на лице появляются красные пятна. которые затем быстро исчезают.

На этой стадии возникает сильное раздражение рецепторов мозговых оболочек, которое называется менингеальным синдромом. Вместе с нестерпимой головной болью возникают и другие специфические симптомы туберкулезного менингита:

1. Ригидность затылочных мышц. У больного резко повышается тонус мускулатуры шеи, из-за этого ему становится трудно наклонить голову.
2. Симптом Кернига. Пациент ложится на спину. Ему сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставе. Больной не может самостоятельно разогнуть конечность из-за повышения тонуса мышц голени.
3. Дыхательные нарушения. Пациент дышит тяжело и прерывисто. У него возникает ощущение нехватки воздуха.
4. Боязнь света и звуков. Пациент постоянно лежит, закрыв глаза, мало разговаривает.
5. Повышенное выделение слюны и пота.
6. Скачки АД.

При отсутствии терапии или недостаточном лечении наступает терминальная стадия заболевания. Температура тела либо повышается до +41 градуса, либо падает до +35. Отмечается сильная тахикардия, частота пульса достигает 200 ударов в минуту. Больной впадает в кому. На позднем этапе болезни наступает смерть из-за паралича дыхания.

Особенности болезни у детей

Туберкулезный менингит у детей отмечается чаще, чем у взрослых. Обычно болеют малыши в возрасте до 5 лет или подростки. Болезнь сопровождается той же симптоматикой, что и у взрослых. Однако у детей чаще отмечаются негативные последствия патологии, такие как гидроцефалия. Иногда признаки болезни в продромальном периоде напоминают клиническую картину острого отравления. Появляется сильная рвота, потеря веса, высокая температура. У младенцев уже на начальной стадии возникает набухание и напряжение родничка.

Осложнения

Туберкулезный менингит опасен тем, что может вызвать тяжелые осложнения со стороны центральной нервной системы. Чаще всего отмечается водянка мозга (гидроцефалия). Эта патология возникает из-за спаечного процесса в мозговых оболочках.

Примерно у 30% больных после перенесенного недуга остается паралич черепных нервов и парезы конечностей. В более редких случаях отмечается резкое ухудшение зрения и слуха. У части пациентов наблюдаются эпилептические приступы.

Диагностика

Необходимо провести дифференциальную диагностику туберкулезного менингита с бактериальной и вирусной формой воспаления мозговых оболочек, так как признаки этих патологий имеют сходство. Однако если заболевание вызвано менингококковыми бактериями или вирусами, то оно всегда начинается остро. Постепенное начало характерно только для туберкулезного поражения оболочек мозга.

Важным диагностическим исследованием является проведение спинномозговой пункции. При туберкулезном менингите в ликворе отмечаются следующие патологические изменения:

1. Увеличивается давление спинномозговой жидкости.
2. Отмечается повышенное содержание белка.
3. Количество клеточных элементов во много раз превышает норму.
4. Обнаруживается присутствие палочки Коха.
5. Содержание сахара понижено.

Необходимо также установить локализацию первичного очага микобактерий. Для этого применяют дополнительные методы диагностики туберкулезного менингита:

• рентгенографию легких;
• исследование глазного дна;
• осмотр лимфоузлов, селезенки и печени;
• пробу с туберкулином (реакцию Манту).

Для оценки неврологического состояния пациента назначают КТ и МРТ головного мозга.

Врач-фтизиатр или невролог ставит диагноз на основании комплексного обследования.

Методы лечения

Интенсивный этап лечения данной патологии проводят только в условиях стационара. Больным назначают комбинированное лечение несколькими противотуберкулезными препаратами:

• "Стрептомицином".
• "Изониазидом".
• "Рифампицином".
• "Пиразинамидом".
• "Этамбутолом".

Назначают одновременно 4-5 препаратов в различных сочетаниях. Такой схемы придерживаются первые 2-3 месяца. Затем оставляют только два вида лекарства: "Изониазид" и "Рифампицин". Общий курс лечения заболевания довольно долгий, он занимает около 12-18 месяцев.

Чтобы не допустить развития осложнений, назначают глюкокортикоидные гормоны: "Дексаметазон" или "Преднизолон". Также для предупреждения неврологических расстройств вводят витамины группы В, глютаминовую кислоту, "Папаверин".

Во время болезни у пациентов снижается продуцирование антидиуретического гормона. Это приводит к отеку головного мозга. Для купирования этого симптома назначают антагонисты рецепторов ангиотензина: "Лористу", "Диован", Теветен", "Микардис".

Пациенту необходимо соблюдать постельный режим в течение 30 - 60 дней. Только на третий месяц болезни врачи разрешают человеку вставать и ходить. Больному периодически делают спинномозговые пункции. По их результатам оценивают эффективность назначенного лечения.

В тяжелых случаях гидроцефалии показано хирургическое вмешательство - вентрикулоперитонеальное шунтирование. При этой операции в желудочек мозга вставляют катетер и выводят излишек жидкости. Это помогает снизить внутричерепное давление и уменьшить отек мозга.

Прогноз

Прогноз для жизни напрямую зависит от степени патологии. Если лечение начато на ранних стадиях, то болезнь полностью излечивается. Запущенные формы патологии заканчиваются летально в 50% случаев.

Примерно у трети больных после выздоровления остаются неврологические последствия: парезы конечностей, паралич черепных нервов. Они могут сохраняться в течение 6 месяцев.

При своевременном лечении пациент может спустя некоторое время вернуться к привычному образу жизни. Заболевание в детском возрасте может негативно отразиться на психическом развитии.

Диспансерное наблюдение

После выписки из стационара пациенту необходимо в течение 2 - 3 лет находится на учете в противотуберкулезном диспансере, регулярно посещать врача и сдавать анализы. На протяжении этого времени ему необходимо принимать препараты "Тубазид" и "Паск" по специальной схеме. Спустя год после курса терапии в больнице решается вопрос о дальнейшей работоспособности пациента.

Если у больного отмечаются выраженные последствия перенесенного заболевания, то его признают нетрудоспособным и нуждающимся в уходе. Если у пациента сохраняются умеренные остаточные явления, то его считают непригодным к труду, но без потребности в уходе.

Если пациент полностью выздоровел и у него не наблюдается никаких последствий перенесенной болезни, то человек возвращается к своей обычной работе. Однако ему противопоказан тяжелый физический труд и воздействие холода.

Профилактика

Профилактика заболевания заключается в предотвращении заражения туберкулезом. Людям, страдающим активной формой патологии, выделяется отдельная жилая площадь, если они живут в общежитии или коммунальной квартире. Это необходимо для того, чтобы избежать инфицирования окружающих.

Важную роль в профилактике играет выявление туберкулеза на ранних стадиях. Для этого применяются туберкулиновые пробы, флюорография. регулярные медицинские осмотры. Младенцам в первый месяц жизни необходимо вводить вакцину БЦЖ. Это поможет избежать опасного заболевания и осложнений в будущем.

Введение

Патогенез и патоморфология

Клинические проявления

Диагностика, дифференциальная диагностика

Лечение и реабилитация

Туберкулёз мозговых оболочек, или туберкулёзный менингит, является наиболее тяжёлой формой туберкулёза. Замечательным достижением медицины ХХ в. стало успешное лечение туберкулёзного менингита, до применения стрептомицина бывшего абсолютно смертельным заболеванием.

В доантибактериальный период туберкулёзный менингит был преимущественно заболеванием детского возраста. Удельный вес его среди впервые заболевших туберкулёзом детей достигал 26–37%. В настоящее время у детей с вновь выявленным туберкулёзом он составляет 0,86%, у взрослых - 0,13%, а общая заболеваемость туберкулёзным менингитом в 1997–2001 гг. составила 0,05–0,02 на 100 тыс. населения.

Снижение заболеваемости туберкулёзным менингитом в нашей стране достигнуто благодаря применению вакцинации и ревакцинации БЦЖ у детей и подростков, проведению химиопрофилактики у лиц из групп риска заболевания туберкулёзом и успехам химиотерапии всех форм туберкулёза у детей и взрослых.

В настоящее время заболевают туберкулёзным менингитом главным образом непривитые БЦЖ дети раннего возраста, из семейного контакта, из асоциальных семей. У взрослых чаще всего заболевают туберкулёзным менингитом ведущие асоциальный образ жизни, мигранты, больные с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза. У этих же категорий больных отмечают наиболее тяжёлое его течение и худшие исходы.

Туберкуле6зный менингит сегодня, как и в прошлые времена, является одним из наиболее труднодиагностируемых заболеваний. Своевременное выявление его (в срок до 10 дней) наблюдается лишь у 25 - 30% больных. Нередко туберкулёзный менингит представляет большие трудности в диагностике, особенно у лиц с невыясненной локализацией туберкулёза в других органах. Кроме того, позднее обращение к врачу, атипичное течение менингита, сочетание его с прогрессирующими формами лёгочного и внелёгочного туберкулёза, наличие лекарственной устойчивости микобактерий приводит к снижению эффективности лечения. Поэтому совершенствование методов диагностики и лечения туберкулёзного менингита, улучшение противотуберкулёзной работы в целом остаются актуальными задачами фтизиатрии.

Патогенез

Туберкулёзный менингит - преимущественно вторичное туберкулёзное поражение (воспаление) оболочек (мягкой, паутинной и меньше твёрдой), возникающее у больных с различными, чаще активными и распространёнными, формами туберкулёза. Туберкулёз этой локализации протекает наиболее тяжело. У взрослых туберкулёзный менингит часто служит проявлением обострения туберкулёза и может быть его единственной установленной локализацией.

Локализация и характер основного туберкулёзного процесса влияют на патогенез туберкулёзного менингита. При первичном, диссеминированном туберкулёзе лёгких микобактерии туберкулёза проникают в центральную нервную систему лимфогематогенным путём, так как лимфатическая система связана с кровяным руслом. Туберкулёзное воспаление мозговых оболочек возникает при непосредственном проникновении микобактерий в нервную систему вследствие нарушения сосудистого барьера. Это происходит при гиперергическом состоянии сосудов мозга, оболочек, сосудистых сплетений, вызванном неспецифической и специфической (микобактериальной) сенсибилизацией. Морфологически это выражается фибриноидным некрозом стенки сосудов, а также их повышенной проницаемостью. Разрешающим фактором являются туберкулёзные микобактерии, которые, существуя в очаге поражения, обусловливают повышенную чувствительность организма к туберкулёзной инфекции и, проникая через изменённые сосуды сосудистых сплетений желудочков мозга, приводят к их специфическому поражению. Инфицируются главным образом мягкие мозговые оболочки основания мозга, где развивается туберкулёзное воспаление. Отсюда процесс по сильвиевой цистерне распространяется на оболочки полушарий мозга, оболочки продолговатого и спинного мозга.

При локализации туберкулёзного процесса в позвоночнике, костях черепа, внутреннем ухе перенос инфекции на мозговые оболочки происходит ликворогенным и контактным путём. Мозговые оболочки могут инфицироваться также из ранее существовавших туберкулёзных очагов (туберкулём) в мозге вследствие активации в них туберкулёза.

Лимфогенный путь инфицирования мозговых оболочек встречают у 17,4% больных. При этом микобактерии туберкулёза из поражённого туберкулёзом верхнешейного фрагмента ярёмной цепочки лимфатических узлов по периваскулярным и периневральным лимфатическим сосудам попадают на мозговые оболочки.

В патогенезе туберкулёзного менингита имеют значение климатические, метеорологические факторы, время года, перенесённые инфекции, физическая и психическая травмы, инсоляция, тесный и длительный контакт с больным туберкулёзом. Эти факторы вызывают сенсибилизацию организма и снижение иммунитета.

Туберкулезный менингит — это воспалительный процесс в оболочках головного и спинного мозга. Он не заразен, поэтому контакт с больным человеком не может спровоцировать развитие патологии. Первопричиной заболевания всегда является активный или перенесенный ранее туберкулез.

Еще недавно болезнь считалась смертельной, но в настоящее время в 15-25% случаев человека удается спасти. Однако положительный исход возможен только при условии незамедлительного начала лечения после того, как проявились первые симптомы.

Как передается и другие причины

Возбудитель туберкулезного менингита – патогенная микобактерия, устойчивая к кислоте. Она характеризуется вирулентностью, то есть способностью заражать организм. Степень поражения в каждом случае будет разной, все зависит от особенностей организма конкретного человека и внешних факторов.

• Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
• Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
• Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
• Здоровья Вам и Вашим близким!

Развитие туберкулеза, который и является опорной точкой для менингита, в большинстве случаев провоцируют человеческие или бычьи возбудители. Микобактерия M. Bovis чаще всего выделяется в селах и деревнях, где она передается алиментарным путем. У людей, страдающих болезнью иммунодефицита, также есть риск заражения птичьим туберкулезом.

Bovis и другие представители вида Mycobacterium являются прокариотами: их цитоплазма не содержит высокоорганизованных органелл аппарата Гольджи и лизосом. С другой стороны, в микобактериях отсутствуют и характерные для части прокариотов плазмиды, которые отвечают за динамику генома микроорганизмов.

По форме микобактерия напоминает прямую или немного изогнутую палочку со слегка закругленными концами. Большинство из этих микроорганизмов тонкие и длинные с размерами 1-10 мкм × 0,2-0,6 мкм. Однако бычий вид всегда толще и короче.

Микобактерии неподвижны, не образуют микроспор и капсул, а их строение выглядит следующим образом:

• микрокапсула;
• клеточная стенка;
• гомогенная бактериальная цитоплазма;
• цитоплазматическая мембрана;
• ядерная субстанция.

Микрокапсула представляет собой стенку из 3-4 слоев толщиной 200-250 нм. Она состоит из полисахаридов и защищает микобактерию от воздействия внешней среды.

Микрокапсула надежно прикреплена к клеточной стенке, которая обеспечивает микроорганизму механическую, осмотическую и химическую защиту. В клеточной стенке содержатся липиды – именно их фосфатидная фракция обеспечивает вирулентность всего вида Mycobacterium.

Главные переносчики антигенных свойств микобактерий – белки, в том числе, туберкулин. По полисахаридам в кровяной сыворотке больных туберкулезом обнаруживают антитела. Липиды же отвечают за устойчивость микроорганизмов перед воздействием кислот и щелочей.

При туберкулезе страдают многие органы в теле человека: легкие, кости, почки, кожные покровы, кишечник, лимфоузлы. В результате возникает «холодное» воспаление, которое чаще всего имеет гранулематозный характер и провоцирует появление большого количества бугорков, склонных к распаду.

Течение болезни

Основным источником попадания микобактерий в оболочки мозга считается гематогенный. Весь патологический процесс развивается на протяжении двух этапов.

Вначале происходит сенсибилизация организма. Микобактерии прорываются через гематоэнцефалический барьер, инфицируя сосудистые сплетений мягкой оболочки мозга. После этого микроорганизмы продвигаются в ликвор, где провоцируют развитие бациллярного менингита — специфического воспаления оболочек основания мозга.

По мере продвижения микобактерий по организму, в тканях мозга и в его менингеальных оболочках образуются микроскопические туберкулы, которые могут появляться также в костях позвоночника и черепа. Еще одной причиной возникновения туберкул может стать милиарный туберкулез.

Именно туберкулы вызывают развитие трех патологических процессов, которые представляют собой клиническую картину туберкулезного менингита:

• воспаление менингеальных оболочек;
• формирования серой желейной массы в основании головного мозга;
• воспаление и сужение артерий, ведущих к мозгу, с последующим местным мозговым нарушением.

По мере развития заболевания начинают страдать не только мозговые оболочки, но и стенки мозговых сосудов. Патологоанатомы относят эти патологические изменения к результатам гиперергических воспалений.

Паренхима мозга при туберкулезном менингите страдает меньше. Хотя в коре, подкорке и стволе обнаруживаются очаги воспаления, обычно они локализуются только вблизи пораженных сосудов.

Классификация

Всего выделяют три вида туберкулезного менингита, которые характеризуются степенью распространенности и конкретным местом локализации заболевания:

Базилярный	Характеризуется поражением нервов черепа. Расстройств интеллектуальной деятельности при этом не наблюдается, но менингеальный симптом выражен достаточно четко. В целом заболевание протекает тяжело, и риск осложнений довольно высокий. Однако если вовремя начать лечение, прогнозируется благоприятный исход.
Цереброспинальный менингоэнцефалит	К более серьезным последствиям приводит цереброспинальный менингоэнцефалит. Он грозит кровоизлияниями и размягчением мозга. Причем болезнь характеризуется не только тяжелой формой протекания, но и большой высокой степенью вероятности рецидивов. Кроме того, больше 50% людей, которые смогли вылечиться, страдают психическими отклонениями и гидроцефалией.
Серозный туберкулезный менингит	Отличается скоплением экссудата в мозговом основании. Это бесцветная жидкость с содержанием клеток серозных оболочек.

При менингеальной форме заболевания больного с большой долей вероятности ожидает благоприятный исход. Осложнения и рецидивы в таких случаях крайне редки.

Симптомы туберкулезного менингита

У маленьких детей, и особенно у новорожденных, симптомы туберкулезного менингита встречаются гораздо чаще, чем у взрослых.

Периодов развития заболевания различают три:

• продромальный;
• раздражения;
• терминальный (парезы, раздражения).

Продромальный период длится от одной до восьми недель, при этом он характеризуется постепенным развитием. Первые признаки – головная боль и головокружения. Затем появляется тошнота, реже – лихорадка.

Больной жалуется на задержку стула и мочеиспускания, повышенную температуру тела. Однако науке известны случаи, когда заболевание протекало без изменений температуры.

Спустя 8-14 дней симптомы внезапно усиливаются. Температура тела резко повышается до критической отметки в 38-39 градусов, появляется боль во лбу и затылке. Больной чувствует сонливость, слабость во всем теле, помутнение сознания.

Чуть позже появляются запоры без вздутия живота, непереносимость света и шума, гиперестезия кожных покровов. Со стороны вегетососудистой системы наблюдается стойкий дермографизм. На лице и груди возникают красные пятна, которые исчезают так же неожиданно, как и появляются.

По истечении недели с момента появления симптомов у больных возникает слабо выраженный менингеальный синдром, он же симптом Кернига и Брудзинского, который сопровождается головной болью, тошнотой и ригидностью мышц затылка.

В случае, когда в организме превышено содержание серозного экссудата, в основании мозга возникает раздражение краниальных нервов.

Это состояние сопровождается рядом симптомов, среди которых выделяют:

• проблемы со зрением;
• косоглазие;
• паралич век;
• глухота;
• по-разному расширенные зрачки;
• отек глазного дна.

Если патология распространяется на артерии в мозге, это может привести к тяжелым последствиям, вплоть до потери речи и слабости в руках и ногах. Причем, не принципиально, какая именно область мозга была повреждена.

При наличии гидроцефалии степень выраженности заболевания не имеет значения: во всех случаях экссудат блокирует определенные цереброспинальные соединения с мозгом, что может стать причиной обморока. Если такие симптомы наблюдаются регулярно, они могут предвещать для больных неблагоприятный исход.

Если же экссудат блокирует спинной мозг, у больного может проявиться не только слабость двигательных нервов, но и паралич обеих ног.

На 15-24 день заболевания наступает терминальный период, который характеризуется симптомами энцефалита, среди которых наблюдается:

• потеря сознания;
• тахикардия;
• дыхание Чейна-Стокса;
• экстремально высокая температура – 40 градусов;
• паралич нижних конечностей;
• парезы.

Спинальная форма на втором и третьем периодах характеризуется сильными опоясывающими болями, параличами обеих ног и пролежнями.

Диагностика

В идеале диагноз «туберкулезный менингит» должен быть поставлен по прошествии десяти дней с момента появления симптомов. В таком случае шансы на благоприятный исход лечения будут максимальными. Постановка диагноза по прошествии 15 дней считается поздней.

Диагноз туберкулезного менингита поставить непросто.

Тревожным сигналом должно выступать наличие всех признаков болезни сразу:

• продром;
• интоксикация;
• запоры, затруднение мочеиспускания;
• ладьевидный живот;
• симптомы черепно-мозговой травмы;
• определенный характер спинномозговая жидкость;
• клиническая динамика.

Место локализации туберкулезной инфекции в организме может быть любым.

Поэтому врачи при осмотре больного обращают внимание на присутствие:

• туберкулеза лимфоузлов;
• результатов рентгена, показавших признаки туберкулеза;
• увеличения печени и/или селезенки;
• хориоидального туберкулеза.

Коварство болезни в том, что даже при тяжелой стадии тест на туберкулин может оказаться отрицательным.

К счастью, есть другие признаки, которые помогают распознать заболевание при диагностике:

• высокое давление в спинном мозге;
• прозрачная спинномозговая жидкость;
• формирование сеточки фибрина;
• повышенное содержание белка — 0,8-1,5-2,0 г/л при норме 0,15-
  0,45 г/л.
• пониженное содержание сахара в крови.

Как , так и характеризуются внезапным и острым началом. Туберкулезный менингит у ВИЧ-инфицированных прогрессирует медленнее, но протекают не менее тяжело. Радостным фактом может служить только то, что микобактерии выявляются лишь у 1 человека из 10-ти.

Высокую вероятность развития заболевания демонстрирует туберкулезное поражение органов либо наличие родственников, которые перенесли туберкулез. При этом самый надежный способ подтвердить или опровергнуть диагноз – получить цереброспинальную жидкость при проведении спинальной пункции.

Лечение

При первых же подозрениях на туберкулезный менингит человеку требуется срочная госпитализация в больницу. В условиях медучреждения врачи смогут сделать рентген, выполнить лабораторное обследование, провести спинальную функцию. Точный диагноз поможет подобрать грамотно лечение.

Если никак не лечить туберкулезный менингит, все может закончиться летальным исходом.

Терапия осложнений

Самый страшный диагноз, который может услышать больной туберкулезом, — «окклюзионная гидроцефалия».

Таким требуется энергичная дегидратационная терапия:

• инъекции глюкозы;
• сульфат магния внутримышечно;
• массажи;
• утренняя зарядка;
• лечебная гимнастика.

Конкретные методы лечения туберкулеза зависят от локализации поражения – легочной, костной или другой. Серьезные хирургическое вмешательства возможны только через год после окончательного выздоровления и выписки из стационара.

Однако само лечение на этом не заканчивается. После завершения стационарного лечения пациенту рекомендуется отправиться в санаторий, где в течение 4-5 месяцев будет продолжаться специфическая терапия.

Вернувшись домой, больной должен проводить специфическую терапию следующие 18 месяцев уже самостоятельно. После окончания лечения следующие 2 года рекомендуется проводить антибактериальное лечение: весной и осенью по 2-3 месяца.

Профилактика

В основном, туберкулез распространен среди социально неблагополучных слоев населения.

Выделяют пять главных факторов, которые провоцируют развитие заболевания:

• плохие социально-экономические условия;
• низкий уровень жизни;
• большое количество лиц без определенного места жительства;
• высокий уровень безработицы;
• увеличение числа нелегальных мигрантов.

По данным статистики, мужчины страдают от туберкулеза в 3,3 раза чаще, чем женщины, причем частотность случаев заражения не зависит от региона проживания. Заболеванию более подвержены граждане в возрасте от 20 до 39 лет.

Еще один статистический факт: туберкулез среди заключенных в исправительных учреждениях России встречается в 42 раза чаще, чем в среднем по стране.

Для профилактики заболевания проводят следующие методы:

• профилактические и противоэпидемические мероприятия;
• выявление больных на ранних стадиях;
• выделение средств на лекарства;
• организация обязательных медицинских осмотров при принятии на работу на фермы, где зафиксированы случаи туберкулеза КРС;
• переселение в изолированную жилплощадь больных туберкулезом, которые проживают в коммуналках;
• организация первичной вакцинации.

Диспансерное наблюдение

После стационарного лечения от туберкулезного менингита больной должен наблюдаться у врача еще 2-3 года, чтобы исключить риски рецидивов заболевания.

Поскольку последствия туберкулезного менингита могут быть довольно серьезными, вопрос о трудоспособности или продолжении образования может ставиться минимум через 1 год после выписки из стационара. Однако даже по прошествии этого времени больным не рекомендуют возвращаться к физическому труду. Также им противопоказаны резкие перепады температур.

Во время стационарного лечения больному показан строгий постельный режим в течение 1-2 месяцев. После этого ему назначают более щадящий режим, в ходе которого разрешается сидячий прим пищи, прогулки по палате, пользование туалетом. Затем больного переводят на режим тренировок, в течение которого он ходит в столовую, прогуливается по территории медучреждения и принимает участие в трудовых процессах.

После полного излечения пациента переводят из противотуберкулезного диспансера в медучреждение по месту жительства, где больному причисляют 1 диспансерную группу.

Когда больной не посещает стационар для исследований, работники медучреждения должны регулярно его наблюдать. Первый год после выписки врачам следует посещать пациента на дому.

Важно, чтобы на бывшего больного не влияли факторы, которые могут спровоцировать рецидив:

• переохлаждение;
• чрезмерные физические нагрузки:
• перегревание;
• преждевременно возвращение к работе.

В течение первого года после излечения недавнему больному придется проходить контрольное исследование раз в 3-4 месяца, во второй год – раз в полгода, а далее – 1 раз в год.

Если в первый год присутствуют выраженные признаки остаточных явлений, человеку присваивается 1 группа инвалидности, он считается нетрудоспособным и нуждается в постоянном уходе. При удовлетворительном состоянии человек признается профессионально нетрудоспособным, но не нуждающимся в уходе. Через год после полного выздоровления бывший больной может вернуться к работе.

Несмотря на то, что туберкулезный менингит – очень тяжелое заболевание, оно поддается лечению с помощью современных методов. До 80% излечившихся успешно возвращаются в профессию или продолжают учиться.

Воспаление мозговых оболочек, вызванное проникшими в них микобактериями туберкулеза. Проявляется резко наступающим после продромальных явлений ухудшением самочувствия больного с гипертермией, головной болью, рвотой, нарушениями со стороны черепно-мозговых нервов, расстройством сознания, менингеальным симптомокомплексом. Туберкулезный менингит диагностируется преимущественно при сопоставлении клинических данных с результатами исследования ликвора. Проводится длительное и комплексное лечение, состоящее из противотуберкулезной, дегидратационной, дезинтоксикационной, витаминной и симптоматической терапии.

МКБ-10

A17.0

Общие сведения

Морфологически наблюдается серозно-фибринозное воспаление оболочек с наличием бугорков. Изменения в сосудах оболочек (некроз, тромбоз) могут стать причиной расстройства кровообращения отдельной области мозгового вещества. У пациентов, проходивших лечение, воспаление оболочек носит локальный характер, отмечается формирование сращений и рубцов. У детей часто возникает гидроцефалия .

Симптомы туберкулезного менингита

Периоды течения

Продромальный период занимает в среднем 1-2 недели. Его наличие отличает туберкулезный менингит от других менингитов. Характеризуется появлением цефалгии (головной боли) по вечерам, субъективного ухудшения самочувствия, раздражительности или апатии. Затем цефалгия усиливается, возникает тошнота , может наблюдаться рвота . Зачастую отмечается субфебрилитет. При обращении к врачу в этом периоде заподозрить туберкулезный менингит не удается в виду неспецифичности указанной симптоматики.

Период раздражения манифестирует резким нарастанием симптомов с подъемом температуры тела до 39 °С. Головная боль носит интенсивный характер, сопровождается повышенной чувствительностью к свету (светобоязнь), звукам (гиперакузия), прикосновениям (кожная гиперестезия). Усугубляется вялость и сонливость. Отмечается появление и исчезновение красных пятен в различных участках кожного покрова, что связано с расстройством вегетативной сосудистой иннервации. Возникают менингеальные симптомы: ригидность (напряженность) мышц затылка, симптомы Брудзинского и Кернига. Изначально они носят нечеткий характер, затем постепенно усиливаются. К концу второго периода (спустя 8-14 дней) пациент заторможен, сознание спутано, характерна типичная менингеальная поза «легавой собаки».

Период парезов и параличей (терминальный) сопровождается полной утратой сознания, появлением центральных параличей и сенсорных расстройств. Нарушается дыхательный и сердечный ритм, возможны судороги, гипертермия до 41 °С или пониженная температура тела. При отсутствии лечения в этом периоде туберкулезный менингит в течение недели приводит к смертельному исходу, причиной которого является паралич сосудистого и дыхательного центров мозгового ствола.

Клинические формы

Базилярный туберкулезный менингит в 70% случаев имеет постепенное развитие с наличием продромального периода, длительность которого варьирует в пределах 1-4 недель. В периоде раздражения нарастает цефалгия, возникает анорексия , типична рвота «фонтаном», усиливается сонливость и вялость. Прогрессирующий менингеальный синдром сопровождается присоединением нарушений со стороны черепно-мозговых нервов (ЧМН): косоглазия , анизокории , ухудшения зрения, опущения верхнего века , тугоухости . В 40% случаев при офтальмоскопии определяется застой диска зрительного нерва. Возможно поражение лицевого нерва (асимметрия лица). Прогрессирование менингита приводит к возникновению бульбарных симптомов (дизартрии и дисфонии, поперхивания), свидетельствующих о поражении IX, Х и XII пар ЧМН. При отсутствии адекватной терапии базилярный менингит переходит в терминальный период.

Туберкулезный менингоэнцефалит обычно соответствует третьему периоду течения менингита. Типично преобладание симптомов энцефалита : парезов или параличей спастического типа, выпадений чувствительности, двух- или односторонних гиперкинезов . Сознание утрачено. Отмечается тахикардия , аритмия , расстройства дыхания вплоть до дыхания Чейна-Стокса, образуются пролежни . Дальнейшее прогрессирование менингоэнцефалита оканчивается летальным исходом.

Спинальный туберкулезный менингит наблюдается редко. Как правило, манифестирует с признаков поражения церебральных оболочек. Затем во 2-3 периодах присоединяются боли опоясывающего типа, обусловленные распространением туберкулеза на спинальные корешки. При блокаде ликворных путей корешковые боли носят такой интенсивный характер, что не снимаются даже при помощи наркотических анальгетиков. Дальнейшее прогрессирование сопровождается тазовыми расстройствами: вначале задержкой, а затем недержанием мочи и кала. Наблюдаются периферические вялые параличи, моно- и парапарезы.

Диагностика

Туберкулезный менингит диагностируется фтизиатром совместно со специалистами в области неврологии . Первостепенное значение в диагностике имеет исследование цереброспинальной жидкости, взятой путем люмбальной пункции . Изменения могут быть выявлены уже в продроме. Бесцветная прозрачная цереброспинальная жидкость вытекает с повышенным давлением 300-500 мм вод. ст., иногда струей. Отмечается цитоз - повышение клеточных элементов до 600 в 1 мм3 (при норме - 3-5 в 1 мм3). В начале заболевания он носит нейтрофильно-лимфоцитарный характер, затем становится лимфоцитарным. Снижается концентрация хлоридов и глюкозы. Особое внимание уделяют показателю уровня глюкозы: чем он ниже, тем более серьезен прогноз.

Типичным признаком является выпадение паутинообразной фибринозной пленки, образующейся при стоянии цереброспинальной жидкости в пробирке в течение 12-24 ч. Положительны реакции Панди и Нонне-Aпельта. Наличие белково-клеточной диссоциации (относительно небольшой цитоз при высокой концентрации белка) характерно для блока в циркуляции цереброспинальной жидкости. Обнаружение микобактерий туберкулеза в цереброспинальной жидкости в настоящее время происходит лишь в 5-10% случаев, хотя ранее оно составляло от 40% до 60%. Увеличить выявляемость микобактерий позволяет центрифугирование ликвора.

Туберкулезный менингоэнцефалит отличается от базилярного менингита более выраженным подъемом уровня белка (4-5 г/л в сравнении с 1,5-2 г/л при базилярной форме), не очень большим цитозом (до 100 клеток в 1 мм3), большим снижением концентрации глюкозы. Спинальный туберкулезный менингит обычно сопровождается желтой окраской цереброспинальной жидкости (ксантохромией), незначительным повышением ее давления, цитозом до 80 клеток в 1 мм3, выраженным уменьшением концентрации глюкозы.

В ходе диагностического поиска туберкулезный менингит дифференцируют от серозного и гнойного менингита, клещевого энцефалита, менингизма, сопутствующего некоторым острым инфекциям (гриппу, дизентерии, пневмонии и т. п.). С целью дифференциальной диагностики с другими церебральными поражениями может проводиться КТ или МРТ головного мозга .

Лечение туберкулезного менингита

Специфическое противотуберкулезное лечение начинают при малейшем подозрении на туберкулезную этиологию менингита, поскольку прогноз напрямую зависит от своевременности терапии. Наиболее оптимальной считается схема лечения, включающая изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол. Вначале препараты вводятся парентерально, затем внутрь. При улучшении состояния спустя 2-3 мес. отменяют этамбутол и пиразинамид, снижают дозу изониазида. Прием последнего в сочетании с рифампицином продолжают не менее 9 мес.

Параллельно проводят лечение, назначенное неврологом . Оно состоит из дегидратационной (гидрохлоротиазид, фуросемид, ацетазоламид, маннитол) и дезинтоксикационной (инфузии декстрана, солевых р-ров) терапии, глютаминовой кислоты, витаминов (С, В1 и B6). В тяжелых случаях показана глюкокортикоидная терапия; спинальный туберкулезный менингит является показанием для введения препаратов непосредственно в субарахноидальное пространство. При наличии парезов в схему лечения включают неосмтигмин, АТФ; при развитии атрофии зрительного нерва - никотиновую кислоту, папаверин, гепарин, пирогенал.

В течение 1-2 мес. пациент должен придерживаться постельного режима. Затем постепенно расширяют режим и в конце 3-его месяца пациенту разрешают ходить. Результативность лечения оценивают по изменениям в цереброспинальной жидкости. В день проведения контрольной люмбальной пункции необходим постельный режим. ЛФК и массаж рекомендуют не ранее 4-5 мес. заболевания. В течение 2-3 лет после окончания терапии пациентам, перенесшим туберкулезный менингит, следует 2 раза в год проходить 2-месячные противорецидивные курсы лечения.

Прогноз и профилактика

Без специфической терапии туберкулезный менингит оканчивается летальным исходом на 20-25 день. При своевременно начатой и длительной терапии благоприятный исход отмечается у 90-95% пациентов. Неблагоприятен прогноз при запоздалой установке диагноза и поздно начатой терапии. Возможны осложнения в виде возникновения рецидивов, формирования эпилепсии и развития нейроэндокринных расстройств.

К профилактическим мерам относятся все известные способы предупреждения туберкулеза: профилактические прививки вакциной БЦЖ, туберкулинодиагностика , ежегодное прохождение флюорографии , специфические анализы крови (квантифероновый и T-spot тесты), раннее выявление заболевших, обследование контактной группы лиц и т. п.