Медицинская практика показывает, что среди соматизированных психических расстройств львиную долю составляет соматизированная депрессия , которой страдают около 30% больных с не выявленными соматическими диагнозами. Соматизированная депрессия – это депрессия, протекающая атипично, надежно скрываясь под маской стабильных жалоб соматического или вегетативного плана, поэтому известна и под другими названиями — маскированная, скрытая, ларвированная, алекситимическая, депрессия без депрессии. Форма изменения настроения при соматизированной депрессии может протекать по типу депрессивного невроза или депрессивной дистимии (хроническое течение депрессии, которое может начаться в молодом возрасте и длиться в течение нескольких лет). Чаще всего больные, страдающие такой формой психического расстройства, полностью отрицают психический фактор. Снова и снова настаивают на наличии у себя уникального заболевания или обвиняют в некомпетентности лечащего врача, так как назначенное лечение соматического заболевания остается безрезультатным, полностью отсутствует положительная динамика. Больные с маскированной депрессией отказываются от обследования в психиатрических учреждениях, чаще из-за боязни социальных последствий.

Симптомы соматизированной депрессии проявляются в постоянном грустном настроении, тоске, заниженной самооценке, отсутствии уверенности в завтрашнем дне, взгляды на будущее представляются только «черных» тонах при полной утрате оптимизма, утрата чувства удовольствия от ранее любимого занятия или развлечения. Все эти факторы надежно скрываются за сетованием на соматовегетативные симптомы, которые выдвигаются на первый план. Чаще всего таких пациентов беспокоит их неблагоприятное самочувствие, выражающееся соматовегетативными жалобами, отличающимися многочисленностью (со стороны всех систем и органов) и непостоянством. Характерными соматовегетативными жалобами являются: жар или озноб, расстройство стула, приступ тошноты и отрыжки, усиленное сердцебиение, тахикардия, не системное головокружение, субфебрильная температура, повышенная потливость, предобморочное состояние, боли в различных частях тела.

К характерным симптомам соматизированной депрессии относятся также нарушения сна , аппетита (снижение или повышение ), изменение веса тела (преобладает анорексия ), быстрая утомляемость и появлениераздражительности по любому поводу, снижается половая активность .

К признакам маскированной депрессии также следует отнести несоответствие жалоб к природе морфологических изменений, отсутствие объективных проявлений соматического заболевания, также прослеживается связь между самочувствием и биологическим ходом физиологических функций, частые обращения за помощью к врачу, неэффективность проведенной терапии и улучшение состояния после приема антидепрессантов.

Манифестация симптоматики заболевания отличается сезонными проявлениями.

Лечение соматизированной депрессии

Маскированная депрессия доставляет немало хлопот не только пациенту, но и лечащему врачу. Ведь, обращения по поводу проблем с сердцем или желудком не всегда, довольно часты, и выявить соматизированную депрессию довольно сложно. Кроме того, угнетенное состояние больного, имеющего проблемы со здоровьем является естественным для людей, заботящихся о своем здоровье. Не измененная двигательная активность , отсутствие психической заторможенности и реакции на события, ранее доставлявшие радость жизни, не могут попасть изначально под подозрение, ведь на это существуют объективные причины. Тем не менее, аффективное расстройство, которым является маскированная депрессия, обязательно проявит себя несуществующими физическими симптомами, природой которых, как правило, является страх . При отсутствии положительной динамики в лечении соматического заболевания необходима консультация психотерапевта, ведь только психотерапевтическая помощь в играет важную роль и без неё на улучшение физического состояния рассчитывать нельзя.

В терапии маскированной депрессии выделяются два основных направления: психотерапевтическое и психофармакологическое.

Основным способом психотерапевтической помощи при маскированной депрессии являются методы конгнитивно-поведенческой терапии с использованием её различных модификаций.

Психофармакологическая помощь при соматизированной депрессии осуществляется посредством антидепрессантов.

Наряду с психотерапией и психофармакологией в лечении соматизированной депрессии применяется фитотерапия.

Для соматиизированной депрессии характерным симптомом является нарушения сна в различных проявлениях (ранее пробуждение, поверхностный сон, трудности с засыпанием), усугубляющие течение маскированной депрессии и физические симптомы. Поэтому очень важно восстановить сон , обладающий тонизирующим действием, помогающий, снижающий раздраженность и повышенную утомляемость. Растительные препараты седативного действия со снотворным эффектом не имеют побочных эффектов (за исключением индивидуальной непереносимости), в отличие от снотворных, вызывающих привыкание и зависимость, поэтому используются в лечении различных форм экзогенной и эндогенной депрессии (реактивной , клинической и других видов), успешно применяются и в лечении соматизированной депрессии.
Кроме того, лекарственные травы помогают устранить патогенетические факторы и оказывают положительное влияние на внутриклеточные метаболические процессы и физиологическое состояние клеток и тканей организма, тем самым способствуя улучшению физического состояния пациента с маскированной депрессией . Валериана лекарственная , устраняющая патологические изменения в коре головного мозга и повышающая её функциональность, трава пустырника и зверобой , снижающие соматовегетативные расстройства , обладающие транквилизирующим и антидепрессантным действием, эффективно используются в лечении соматизированной депрессии . На их основе произведены препараты Валериана П , Пустырник П , Зверобой П , в которых действие лекарственных трав усилено витамином С, являющимся мощным антиоксидантом, нормализующим окислительно-восстановительные процессы в клетках и тканях организма, что способствует улучшению общего состояния организма и укрепляет его защитные силы.
Применение этих растительных препаратов наиболее эффективно в лечении соматизированной депрессии , по сравнению с другими растительными препаратами аналогичного действия, так как произведены по уникальной технологии криоизмельчения при сверхнизких температурах. Только криообработка сохраняет всю целительную силу лекарственных трав, теряющуюся при производстве растительных препаратов с использование высокотемпературной обработки (экстракты, настои, отвары).

Психофармакологичекая практика показала, что в лечении маскированной депрессии наиболее эффективным является использование сборов лекарственных трав с транквилизирующим и антидепрессантным действием. Основываясь на практических результатах, был произведен биологически активный комплекс Нерво-Вит , включающий в себя сбор лучших седативных трав.Синюха голубая , седативное действие которой выше, чем у валерианы в 10 раз, и пустырник помогают получить быстрый успокоительный эффект, а валериана лекарственная и мелисса лекарственная , обеспечивают более длительным антидепрессантным и транквилизирующим действием. Седативные лекарственные травы в составе Нерво-Вит снижают соматовегетативные расстройства и проявления страха и тревоги , характерные для течения соматизированной депрессии. Витамин С , также входящий в состав Нерво-Вит, усиливает действие лекарственных трав. Произведен препарат Нерво-Вит в удобной для употребления форме таблетки, не требует заваривания.

Соматизированная депрессия может протекать не только с нарушениями сна, в некоторых случаях, для неё характерны такие симптомы, как сонливость, упадок сил, снижение общего тонуса организма, подавленное настроение.
При таком течении заболевания назначаются витаминные комплексы , снижающие такую симптоматику. Апитонус П на основе маточного молочка и пчелиной обножки (цветочной пыльцы), источников заменимых и незаменимых аминокислот , ферментов, основных групп витаминов и макро- и микроэлементов, использующихся в улучшении кровообращения, работу сердечно-сосудистой системы, восстанавливающие поведенческие факторы питания, что особенно важно, в
лечении соматизированной депрессии .

Действие апипродуктов усилено антиоксидантами, представленными антиоксидантным комплексом, включающим

Современный изнуряющий ритм жизни предрасполагает к появлению все большего числа психических заболеваний.

Одним из самых спорных считается соматизированная депрессия. Она же – маскированная.

Депрессия является очень коварной в плане диагностики, так как может протекать под маской практически любого заболевания внутренних органов. Этот факт позволяет ей часто оставаться не диагностированной вовремя и приводить к серьезным последствиям для здоровья и жизни.

Итак, соматизированная депрессия – это психическое заболевание, которое протекает необычно, то есть на первом месте преобладают не депрессивные симптомы, а жалобы на плохое самочувствие со стороны сердца, желудка, кишечника и других органов.

Среди общих признаков, которые бывают при соматизированной депрессии, как и при любом другом психическом заболевании, можно выделить три основных проявления:

1. акинезия – снижение активных движений;
2. абулия – безразличность к происходящему;
3. апатия – сниженное настроение.

Наряду с этим, при маскированной депрессии встречаются следующие симптомы:

• рвота и боль в животе;
• диарея;
• боль в спине и суставах;
• головные боли;
• амнезия;
• изменения выделений;
• боль в ногах и руках;
• боль при мочеиспускании;
• затруднение глотания;
• сексуальная апатия.

Эти симптомы заставляют годами обследоваться у разных специалистов. Порой, человек уверен в наличии у него неизлечимого, неизвестного науке заболевания.

Причины возникновения

Выделяют огромное количество причин, способствующих развитию соматизированной депрессии:

• генетическая предрасположенность,
• определенный тип характера,
• факторы окружающей среды.

Фоном для возникновения соматизированной депрессии становится неуверенность человека в себе. Это бывает связано, например, с переездом, увольнением с работы, разводом. Нередко в жизни человека обнаруживается конкретная провоцирующая ситуация.

Например, кто-то из родственников погибает от сердечного приступа. На восприимчивого человека событие может оказать очень сильное впечатление.

С этого времени его будет преследовать тяготящее чувство недомогания – сердцебиение, колющие боли, затруднение дыхания. Эти симптомы усиливаются при волнении и стрессе.

Человек обратится к кардиологу, терапевту, однако никаких изменений на электрокардиограмме доктора выявить не могут.

Таким образом, именно психика человека, его подсознание выбирают симптомы. Именно головной мозг решил, что его сердце болит. Симптомы постепенно будут нарастать. Тот факт, что врачи не могут поставить диагноз, будет действовать на страдающего депрессией ещё более угнетающе.

Возрастная зависимость соматизированной депрессии

Наиболее подвержены соматизированной депрессии люди уязвимого возраста – дети и пожилые. Диагностика депрессии у детей бывает очень сложна.

Часто, дошкольники и подростки жалуются на странные ощущения в сердце, неприятные боли в животе. Но никакой патологии не выявляется.

В такой ситуации ряд детских психиатров считает, что нужно думать о симптомах соматизированной депрессии.

Люди пожилого возраста страдают от депрессии на фоне уже имеющихся проблем со здоровьем.

Нарушение психики усугубляет те симптомы, что беспокоят человека:

• боли в суставах;
• сердцебиение;
• диарея, боли в животе.

Отсутствие эффективного лечения приводит к появлению очередных проблем, новых симптомов и усилению прежних.

Люди пожилого возраста склонны усиливать имеющиеся у них проявления болезни. Причина тому – свойственное многим престарелым людям пограничное расстройство психики.

Диагностика

Поставка диагноза депрессии основывается на некоторых базовых принципах:

• Отсутствие патологии со стороны внутренних органов при многочисленных и многократных обследованиях.
• Неблагоприятная социальная ситуация – одиночество, жизненные проблемы, алкогольная или наркотическая зависимость.
• Соответствующий склад характера – эпизоды депрессии в прошлом, попытки суицида.
• Отягощенная наследственность.
• Цикличность – усиление симптомов в весенне-осенний период, изменение в течение суток.

Нередко, психотерапевты предпринимают попытки пробного лечения антидепрессантами. В ситуации с соматизированной депрессией это в течение короткого времени приносит положительный результат.

Человек нередко с трудом принимает диагноз депрессии, отрицая возможность участия психики в развитии симптомов.

Человек, находящийся в состоянии депрессии, иногда думает, что он может умереть. Можно ли умереть от депрессии? На этот вопрос ответит .

Маски соматизированной депрессии

• Алгически-сенестопатическая маска, которая характеризуется преобладанием болевого синдрома. Это могут быть боли или неприятные ощущения в голове, сердце, животе и других органах.
• Вегетативно-висцеральная маска. Она практически полностью повторяет клинику вегетососудистой дистонии.
• Агрипническая маска, при которой возникают нарушения сна. Это может быть бессонница или очень поверхностный сон с частыми пробуждениями.
• Наркоманическая маска протекает с развитием алкогольной или наркотической зависимости на фоне субдепрессивного настроения.
• Психопатоподобная маска чаще всего встречается в юношеском и подростковом возрасте и проявляется как нарушение поведения.

Бывают варианты, когда сочетаются симптомы разных масок.

Лечение

Несмотря на симптомы со стороны внутренних органов, лечится соматизированная депрессия по принципам терапии всех психических заболеваний:

• психофармакология;
• психотерапия.

Лекарственные средства, которые используются для избавления от депрессии относятся к группе антидепрессантов.

Не стоит бояться этих препаратов, они действительно помогают справиться с симптомами. Антидепрессанты используются только по назначению врача-психиатра под его строгим контролем.

Это сильные медикаменты, которые могут вызвать ряд побочных действий.

Страдающие от соматизированной депрессии нередко с недоверием относятся к психотерапевтическим методам лечения. Здесь человеку важно поверить и принять, что источники его недомогания находятся в его мыслях. И поэтому только психотерапевт, как нельзя лучше, поможет побороть проблему.

Чаще всего используется метод индивидуальной терапии. Но, как дополнение, человек может посещать курсы групповой психотерапии. Широко применяется и гипноз. Лечение обязательно должно быть комплексным – с одновременным применением антидепрессантов.

Лечение может затянуться во времени. При этом существенную помощь окажет поддержка близких.

Соматизированная депрессия недостаточно изучена психиатрами, что связано со стертостью симптомов. Человек годами безрезультатно лечит желудок или нервную систему, все больше расстраиваясь отсутствию положительного эффекта. Порой это может привести к фатальным последствиям.

Быстрый ритм жизни заставляет порой с пренебрежением относиться к здоровью и терпеть боль или дискомфорт. Важно прислушиваться к симптомам и, если методы диагностики не подтверждают заболевание, вовремя вспомнить о существовании соматизированной депрессии. Это позволит сохранить здоровье и спасти жизнь.

Видео на тему

Взаимосвязь болевого синдрома и такого психического расстройства, как депрессия, очень часто встречается в практике психотерапевта, психиатра, а также любого врача соматического профиля. Поэтому знать о взаимосвязи хронических алгий (болей) и депрессии очень важно, поскольку вышеуказанные состояния значительно утяжеляют течение друг друга, а также болевая симптоматика может прикрывать собой депрессию.

Болевое расстройство и депрессия

Маскированная депрессия может сопровождаться соматическими проявлениями, вуалирующими такие основные симптомы депрессии, как снижение настроения и работоспособности . Хроническая боль – одна из масок депрессивного расстройства. Жалобы пациентов на болевые ощущения различной интенсивности и локализации нередко являются основными в жалобах больного и клинической картине депрессивного расстройства.

Также у людей, которые страдают от хронических болей, зачастую с течением времени возникают симптомы депрессии, как реакция на боль и постоянные отрицательные эмоции. Это утяжеляет течение хронического болевого расстройства и требует комплексного лечения не только его, но и сопутствующей депрессии, поскольку она существенно утяжеляет и изменяет картину болезни, а также способствует ее затяжному течению.

Хроническая боль и депрессия могут существовать вместе и не являться причиной возникновения друг у друга, то есть, быть коморбидными. Итак, формируется типичный порочный круг “боль-депрессия-боль”, когда боль и депрессия усугубляют тяжесть протекания друг друга.

В этой статье мы снимем маску с депрессии, которая маскируется (прикрывается) болевыми ощущениями.

Стойкие алгии (боли) наиболее часто прикрывают соматизированные (маскированные, ларвированные) депрессии. При этих депрессиях характер болевых ощущений, их сила и локализация имеют атипичную картину, которая не характерна для определенных соматических заболеваний. Как правило, пациенты описывают эти боли с различной локализацией. Боли могут иметь мерцающий характер, а также быть самыми разнообразными в описании и ощущении больными. О них говорят, как о «тупых, ноющих, разрывающих, сдавливающих».

Пациенты могут эти болевые ощущения называть другими терминами, такими, как «несвежая или ватная голова», «камень внизу живота», «заложенность в пояснице» и т. д. Может наблюдаться сенестопатическая окраска боли, когда пациенты ощущают «как что-то движется и перетекает в голове», «кровь с трудом течет по сосудам», «ползание мурашек под кожей», «голова, как обручем перетянута» и др. Причиной возникновения этих «странных» ощущений-болей является снижение порога болевой чувствительности. Это наблюдается при характерных нарушениях нейромедиаторного обмена серотонина (снижении) при депрессии. Тогда снижается порог болевой чувствительности, и больные чувствуют подпороговые боли, которые имеют необычную окраску, описанную выше, и в норме у этих больных не проявляются.

Диагностика депрессивного состояния при болевом расстройстве

Пациенты с не диагностированной депрессией посещают врачей различного профиля, проходят множество разнообразных обследований, могут даже инвалидизироваться. А конкретного соматического заболевания, вызывающего болевые ощущения, которые мучают больных и мешают полноценной жизни, не находят . В этом круговороте обследований и консультаций у пациентов формируется ипохондрическая фиксация, когда во главе угла их жизни становятся болевые ощущения и «госпожа болезнь». И самое обидное и страшное в этой ситуации, что «госпожи болезни» нет, а все это придумано и принято за истину самим уже больным.

В диагностике депрессивного состояния у этих больных может помочь их характерная внешность. Эти люди зачастую выбирают одежду темных или серых тонов, одеваются небрежно, не уделяя достаточного внимания прическе, макияжу и аксессуарам (это чаще касается женщин). У пациентов с депрессивной симптоматикой мимика и движения становятся скудными, речь – замедленной, ответы – односложными. Внешний вид совершенно преображается по выходу из депрессии: женщины начинают заглядывать в зеркало, красят губы, причесываются, а мужчины начинают бриться и пользоваться туалетной водой. Поэтому, при диагностике депрессии необходимо анализировать не только жалобы пациента, но и «язык тела», т. е. невербальные коммуникации.

Важную роль в определении расстройства играет выявление у этих пациентов симптомов, характерных для депрессии.

Симптомы депрессии:

• сниженное настроение и отсутствие удовольствия от того, что ранее его приносило,
• тревожность, которая может сопровождаться учащенным сердцебиением и повышенным артериальным давлением,
• нарушения сна, с ранним пробуждением при умеренном или тяжелом течении депрессии,
• снижение или повышение аппетита: человек либо значительно уменьшает количество принятой пищи (худеет) или, наоборот, начинает «заедать» болезнь (набирает вес),
• постоянная слабость, быстрая утомляемость, снижение работоспособности,
• ухудшение памяти, снижение способности к концентрации внимания и восприятию новой информации,
• нарушения менструального цикла у женщин, вплоть до отсутствия менструаций,
• снижение полового влечения,
• диспепсии (нарушение нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта), а также запоры. Это происходит потому, что вегетативная система при депрессивном расстройстве «спит». И когда на фоне лечения антидепрессантами у моих пациентов обостряется язва или появляются «приливы» в климаксе, я радуюсь, потому что знаю: «Вот-вот депрессия уйдет, осталось подождать совсем немного».

Проявления хронического болевого синдрома при маскированной (соматизированной) депрессии:

• отсутствие заболевания, которое может лежать в основе хронической боли,
• атипичность характера болевого синдрома, что характеризует его психогенный характер,
• наличие характерных депрессивному состоянию симптомов.

Но выход с этой ситуации есть! Депрессивные состояния поддаются лечению! И тогда улучшается настроение, восстанавливается работоспособность и уходит боль. И жизнь снова играет в ярких красках!

Недуг, которого причину
Давно бы отыскать пора,
Подобный английскому сплину,
Короче: русская хандра…

А. С. Пушкин. «Евгений Онегин»

Депрессия — одна из наиболее серьезных проблем современного здравоохранения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что к 2020 году депрессия будет одной из основных причин нетрудоспособности и займет второе место после кардиоваскулярной патологии . Несмотря на значимость проблемы, в большинстве случаев в общей практике диагностике и лечению депрессии уделяется недостаточно внимания. Распространенность депрессии еще только предстоит выявить, так как до настоящего времени в эпидемиологических исследованиях использовались различные определения и различные критерии депрессии, таким образом, значительное число таких пациентов остается вне поля зрения. Встречаемость депрессии на протяжении жизни составляет 5-12% у мужчин и 12-20% у женщин .

Термин «депрессия» является не совсем верным, в общей практике лучше использовать более широкий термин «депрессивные расстройства». Согласно классификации DSM-IV депрессивные расстройства делят на большое депрессивное расстройство (которое в свою очередь делится на несколько категорий), дистимию и депрессивные расстройства, не подпадающие под определение в классификации (разделяющееся на шесть подтипов). Большая депрессия — наиболее тяжелое проявление депрессивных расстройств, чаще всего встречающееся в психиатрической практике.

Депрессивные расстройства встречаются у 20-25% пациентов врача общей практики . Депрессивные нарушения могут быть и непосредственным проявлением соматического заболевания. «Помешательство при микседеме» было описано в литературе еще в 19 веке, и депрессия является наиболее типичным психическим симптомом гипотиреоза . Депрессивные расстройства могут возникать при длительно текущей анемии, ревматоидном артрите. Депрессию может вызывать прием некоторых лекарственных средств, прежде всего интерферон-альфа, глюкокортикоидов, резерпина. Вместе с тем соматические стимптомы могут быть непосредственным проявлением депрессии. Для определения соматических симптомов депрессии в литературе существует большое количество терминов: соматические, соматизированные, физические, телесные, соматоформные, болевые, психосоматические, вегетативные, необъяснимые с медицинской точки зрения, маскированные и т. д.

В исследовании Ohayon M. M. с соавт. изучалась представленность различных расстройств у пациентов с депрессией, оказавшихся на приеме у врача общей практики. Из рис. 1 видно, что большинство пациентов с депрессией имеют соматическое неблагополучие или хронический болевой синдром, с которыми и обращаются к врачам общей практики. В другом клиническом исследовании, включавшем 573 пациента с диагнозом большой депрессии, две трети (69%) из них предъявляли жалобы на разнообразные боли, что имело тесную связь с депрессией .

Единичные соматические симптомы являются основной причиной визитов к интернисту у более чем 50% пациентов с депрессией. В 20-25% случаев эти симптомы носят рецидивирующий или хронический характер . Kroenke K. с соавт. изучали причину самых частых жалоб пациентов, приходящих на прием к врачу общей практики, за трехлетний период и пришли к выводу, что большая их часть не имеет под собой органической основы (рис. 2). В другом широкомасштабном мультицентровом исследовании (1146 человек), проводимом ВОЗ, подтвердилось, что у двух третей пациентов с депрессией и соматическим заболеванием доминируют множественные, необъяснимые с медицинской точки зрения соматические симптомы.

Между тем значительное число пациентов с депрессией остается вне диагностики этого заболевания. Существует целый ряд причин недостаточной диагностики депрессивных расстройств в общей практике: это и преобладание множества соматических симптомов, и отсутствие жалоб на психическое неблагополучие. Зачастую врачи ошибочно рассматривают депрессию как естественный ответ на стрессовые жизненные события или соматическое заболевание. Вместе с тем депрессия может быть коморбидной основному неврологическому или соматическому заболеванию. Как показано в исследовании European Study Society study (DEPES II) , 65% пациентов с депрессией в общемедицинской сети страдают от сопутствующего заболевания, что вызывает определенные трудности в формулировке диагноза.

Практикующим врачам хорошо известно, что клинические проявления депрессивных расстройств зачастую не соответствуют установленным диагностическим критериям, так как проявляются рецидивирующими симптомами меньшей продолжительности, чем указано в классификации. Субсиндромальные проявления депрессивных расстройств не достаточно диагностируются вследствие полиморфности их проявлений. Чаще всего субсиндромальные депрессивные расстройства — это проявления «частично леченных» синдромальных депрессивных расстройств, отягощающих течение основного заболевания. Например, субсиндромальное депрессивное расстройство встречается у 20-45% пациентов, перенесших инфаркт миокарда .

Из всех диагностически значимых проявлений депрессии два ключевых симптома текущего депрессивного эпизода носят соматический характер: утомляемость/слабость/апатия отмечается у 73% пациентов, бессонница/сонливость — у 63%. В исследовании Gerber P. D. некоторые соматические симптомы показали высокое прогностическое значение для позитивной диагностики депрессии: нарушения сна (61%), утомляемость (60%), наличие трех и более жалоб (56%), неспецифические мышечно-скелетные жалобы (43%), боль в спине (39%), неопределенно формулируемые жалобы (37%). Множественность неопределенных жалоб является наиболее надежным клиническим коррелятом депрессивного расстройства. В исследовании 1000 больных, обращающихся к врачам общей практики, показано, что только у 2% пациентов с депрессией отмечается один из соматических симптомов, а у 60% больных выявляется 9 и более соматических проявлений заболевания . Множественность, полисистемность соматических проявлений депрессии считается одной из основных причин низкой выявляемости ее в первичном звене медицинской помощи. Одним из дополнительных инструментов для диагностики соматических симптомов депрессии может служить Опросник соматических симптомов (SSI) (табл .) .

Каждый симптом оценивается по 5-балльной шкале (1 — нет, 2 — легкая степень, 3 — умеренная степень, 4 — тяжелая степень, 5 — очень тяжелая степень). Суммарный балл 52 и более может свидетельствовать о наличии соматических симптомов депрессии .

Депрессия является основным клиническим проявлением сезонных аффективных расстройств, часто встречающихся в общей практике. При сезонных аффективных расстройствах клинические симптомы возникают исключительно в темное время года — с конца октября по начало марта, а с приходом светлого времени года все симптомы самопроизвольно исчезают. Депрессия при сезонных аффективных расстройствах, как правило, легкая и проявляется сниженным фоном настроения, недовольством собой, подавленностью, постоянным чувством усталости, сниженной работоспособностью, уменьшением способности получать удовольствие . Не характерны выраженная социальная дезадаптация и суицидальные попытки. Характерны такие сопутствующие симптомы, как сонливость, синдром предменструального напряжения, булимия с пристрастием к высокоуглеводной, быстроусвояемой пище и увеличением массы тела на 3-5 кг. Весьма специфичны нарушения сна: отмечается и дневная сонливость, и увеличение продолжительности ночного сна, при этом, несмотря на длительный ночной сон, утром пациенты просыпаются невыспавшимися, разбитыми и сонливыми, поэтому такой сон и получил название «невосстанавливающий» .

Синдром предменструального напряжения тесно связан с сезонными аффективными расстройствами и также имеет в своей основе депрессивные расстройства. Для синдрома предменструального напряжения характерна легкая или умеренная депрессия с преобладанием соматических проявлений, не приводящая к выраженной дезадаптации. В случае выраженных психических нарушений и дезадаптации пациенток (сложности в учебе или работе, сниженная социальная активность, нарушение межличностных отношений) говорят о предменструальном дисфорическом расстройстве.

Ключевыми критериями диагностики синдромов предменструального напряжения и предменструального дисфорического расстройства являются :

Четкая приуроченность всех патологических клинических симптомов к лютеиновой фазе цикла (2-14 дней до менструации);

Самопроизвольная редукция всех клинических симптомов сразу после начала менструации;

Обязательное полное отсутствие клинических симптомов в первую неделю после менструации;

Регулярное появление соматических и психопатологических симптомов в лютеиновую фазу большинства циклов женщины на протяжении последнего года.

Клиническая картина синдрома предменструального напряжения насчитывает более 100 соматических и психических проявлений, однако депрессивные расстройства являются облигатными. Среди психических симптомов отмечаются сниженное, угнетенное, подавленное настроение; повышенная раздражительность; ворчливость, гневливость, конфликтность; быстрая утомляемость и недостаток энергии; агрессивность и враждебность; обидчивость и слезливость; ощущение постоянного внутреннего напряжения и тревоги; трудности в концентрации внимания и сниженная работоспособность . Характерны выраженные перепады настроения с приступами слезливости. Пациентам кажется, что их жизнь потеряла смысл, появляются ощущения собственной беспомощности и ненужности, бесперспективности и безнадежности. Наряду с эмоционально-аффективными расстройствами при синдроме предменструального напряжения практически всегда имеют место нарушения в мотивационной сфере: нарушения сна, проявляющиеся как в виде инсомнических, так и гиперсомнических расстройств. Пациентки отмечают трудности засыпания, частые ночные пробуждения, ранние утренние пробуждения, утреннюю невыспанность и дневную сонливость. Снижается половое влечение, повышается аппетит, наблюдаются приступы булимии с особой тягой к сладкой высокоуглеводной пище, могут появляться необычные пищевые пристрастия . Среди соматических жалоб пациенток с синдромом предменструального напряжения можно выделить увеличение и нагрубание молочных желез, ощущение тяжести и боли внизу живота и в пояснице, одутловатость, ощущение разбухания всего тела, увеличение массы тела, боли в мышцах, суставах, головные боли, несистемное головокружение, приливы, метеоризм, запоры, тахикардию, повышенную потливость.

Для специфического лечения расстройств настроения, в частности депрессии, врачами в течение не одного столетия использовались препараты зверобоя (Hypericum perforatum). Свое латинское название растение получило от слов «hyper», чрезмерно, и «eikon», видение. Для лечения «меланхолии» зверобой был впервые применен английским астрологом и травником Николсом Кульпепером в 1652 году . Сегодня препараты на основе экстракта зверобоя являются наиболее часто назначаемыми средствами для лечения депрессии в Европе, а в США в 2002 году препараты на основе Hypericum perforatum принимали 12% населения.

Экстракт зверобоя имеет сложный биохимический состав. Гиперфорин, относящийся к классу флованоидов, является субстанцией, обуславливающей антидепрессивное действие препаратов зверобоя . Гиперфорин в дозах, содержащихся в экстракте зверобоя, ингибирует обратный захват серотонина, норадреналина и дофамина , а также повышает уровень кортизола , стимулирует образование серотонина в нейронах головного мозга и влияет на ГАМКергические и глутаматергические системы мозга . В малых дозах гиперфорин стимулирует выброс ацетилхолина, а в больших — ингибирует его обратный захват . Этот эффект отмечен и в клинической практике: в отличие от синтетических антидепрессантов, препараты зверобоя не ухудшают когнитивные функции (быстрота реакции, кратковременная память, тест Струпа), а также не влияют на координацию . Таким образом, эффект препаратов на основе экстракта зверобоя обусловлен сложным биохимическим составом и сочетанием нескольких механизмов действия.

Эффективность препаратов в лечении депрессии легкой и умеренной степени тяжести доказана многочисленными клиническими испытаниями, а также метаанализом более 20 исследований, в которых принимали участие свыше 1500 человек . В рандомизированном двойном слепом плацебо-контролируемом мультицентровом исследовании Kasper S. с соавт. участвовали 332 пациента во время большого депрессивного эпизода умеренной или средней степени тяжести . Основным показателем эффективности был суммарный балл по шкале Гамильтона до и после лечения, дополнительными показателями являлись число респондеров (больных со снижением уровня депрессии по шкале Гамильтона более чем наполовину), процент ремиссии, уровень депрессии по шкалам Бэка и Монтгомери-Асберг, а также шкала общего впечатления пациента о проведенном лечении. Пациенты принимали экстракт зверобоя, содержащий гиперицин в дозах 600 мг/сут (1 группа) и 1200 мг/сут (2 группа) или плацебо (3 группа) в течение 6 недель. После курса лечения уровень депрессии в группах снизился на 11,6 ± 6,4, 10,8 ± 7,3 и 6,0 ± 8,1 балла по шкале Гамильтона соответственно (рис. 3).

В группах, получавших активный препарат, процент респондеров был достоверно большим по сравнению с плацебо (69,8% — в группе пациентов, получавших экстракт зверобоя в дозе 600 мг/сут, 61,3% — в группе пациентов, получавших экстракт зверобоя в дозе 1200 мг/сут, и 31,1% — в группе плацебо). Процент ремиссий составил 32,8% — в группе, получавшей активный препарат в дозе 600 мг/сут, 40,3% — в группе, получавшей активный препарат в дозе 1200 мг/сут, и 14,8% в группе плацебо. Уровень депрессии по шкалам Бэка и Монтгомери-Асберг также достоверно снижался в группах, получавших активный препарат. Большинство пациентов, принимавших препарат на основе экстракта зверобоя в данном исследовании, оценивали результаты лечения как хорошие и очень хорошие .

Одним из преимуществ препаратов экстракта зверобоя является быстрое нарастание эффекта. Клинический опыт показывает, что первые признаки эффективности лекарственных средств на основе Hypericum perforatum наблюдаются к началу 2 недели: улучшается настроение, нормализуется сон, появляется чувство активности, исчезают депрессивные идеи .

Основным преимуществом препаратов Hypericum perforatum является сочетание эффективности и высокой безопасности препарата. Следовательно, препараты зверобоя могут использоваться врачами общей практики при субсиндромальных депрессивных расстройствах, у пожилых пациентов с сопутствующими соматическими и неврологическими заболеваниями и принимающих по этому поводу различные медикаментозные средства. Назначение растительных препаратов у такой категории больных позволит не только уменьшить симптомы депрессии, но и избежать лекарственного взаимодействия и ухудшения течения основного заболевания. Эта идея нашла отражение в ряде клинических исследований. Так, препараты на основе экстракта зверобоя высокоэффективны и безопасны у пожилых пациентов с депрессией и ишемической болезнью сердца и не влияют на функцию сердечно-сосудистой системы. Препараты на основе Hypericum perforatum эффективны и безопасны у пациентов с хронической ишемией мозга и тревожно-депрессивными нарушениями .

У пациентов с преобладанием соматических жалоб в структуре депрессивного расстройства эффект препаратов зверобоя отмечается отсроченно — эти жалобы исчезают к началу 3 недели . В дозе 300 мг/сут препараты Hypericum perforatum показали свою эффективность в лечении синдрома предменструального напряжения: у 51% женщин выраженность симптомов уменьшилась более чем наполовину . В сочетании с фототерапией препараты зверобоя могут быть рекомендованы в качестве профилактического средства пациентам с сезонными аффективными расстройствами с конца сентября — начала октября по март.

Обсуждая безопасность препаратов на основе экстракта Hypericum perforatum, необходимо остановиться на побочных эффектах препарата, частота возникновения которых по разным данным составляет 1-39% . Побочные эффекты делятся на дерматологические, неврологические, психиатрические, кардиоваскулярные, гастроэнтерологические и урогенитальные. Фотосенситизация, один из наиболее частых дерматологических побочных эффектов, отмечена учеными еще в начале 20 века у животных, поедающих зверобой. Данные о фотосенситизации вследствие приема препаратов экстракта зверобоя противоречивы, тем не менее, пациентам, принимающим эти лекарственные препараты, не рекомендуется находиться на открытом солнце или посещать солярий. Среди неврологических побочных эффектов необходимо отметить головную боль, которая при приеме препаратов Hypericum perforatum возникает достоверно чаще, чем при приеме плацебо. Имеются отдельные сообщения о парестезиях в ответ на прием препаратов зверобоя.

Деприм — один из лекарственных препаратов, содержащих в своей основе экстракт Hypericum perforatum. Деприм выпускается в двух лекарственных формах — Деприм (таблетки) и Деприм форте (капсулы). В каждой таблетке Деприма содержится 60 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя. В каждой капсуле Деприма форте содержится 425 мг стандартизированного сухого экстракта зверобоя.Препарат может использоваться при субсиндромальной и соматизированной депрессии, при синдроме предменструального напряжения, сезонных аффективных расстройствах. Быстрое развитие антидепрессивного эффекта как в отношении психических, так и соматических симптомов депрессии в сочетании с высокой безопасностью позволяет широко использовать Деприм в общей практике.

Литература

Вознесенская Т. Г. Депрессия у женщин //Сonsilium-medicum. 2008. № 7. С. 61-67.

Соловьева Э. Ю. Смешанное тревожное и депрессивное расстройство в общей медицинской практике // Сonsilium-medicum. 2009. № 2. С. 61-67.

Табеева Г. Р. Соматические проявления депрессии // Сonsilium-medicum. 2008. № 1. С. 12-19.

Точилов В. А. Опыт лечения депрессии депримом // Журнал неврологии и психиатрии. 2000. № 5. С. 63-64.

Ушкалова А. В. Эффективность и безопасность Hypericum perforatum при психических расстройствах // Врач. 2007. № 9.

Чабан О. С., Хаустова Е. А. Терапия депрессивных и тревожно-депрессивных расстройств легкой и умеренной степени // Здоровье Украины. 2006. № 3. С. 2-3.

Bair M. J., Robinson R. L., Katon W. et al. Depression and pain comorbidity: a literature review // Arch Intern Med. 2003. V. 163. P. 2433-2445.

Bladt S, Wagner H. Inhibition of MAO by fractions and constituents of Hypericum extract // J Geriatr Psychiatry Neurol. 1994. V. 7 S57-S59.

Buchholzer M.-L., Dvorak C., Chatterjee S. S. et al. Dual modulation of striatal acetylcholine release by hyperforin, a constituent of St. John’s wort //JPET. 2002. V. 301. P. 714-719.

Dugoua J.-J., Mills E., Perri D. et al. Safety and efficacy of St. John’s wort (hypericum) during pregnancy and lactation // Can J Clin Pharmacol. 2006. V. 13. P. 268-276.

Franklin M., Cowen P. J. Researching the antidepressant actions of Hypericum perforatum (St. John’s wort) in animals and man // Pharmacopsychiatry. 2001. V. 34 S29-S37.

Gerber P. D., Barrett J. E., Barrett J. A. et al. The relashionship of presenting physical complaints to depressive symptoms in primary care patients //J Gen Intern Med. 1992. v. 7. P. 170-173.

Hamilton M. Frequency of symptoms in melancholia (depressive illness) //Br J Psychiatry. 1989. V. 154. P. 201-206.

Hammerness P., Basch E., Ulbright C. et al. St. John’s wort: a systematic review of adverse effects and drug interactions for the consultation psychiatrist // Psychosomatics. 2003. V. 44. P. 271-282.

Henriques S. G., Fraguas R., Iosifescu D. V. et al. Recognition of depressive symptoms by physicians // Clinics. 2009. V. 64. P. 629-635.

Hypericum perforatum. Monograph // Alternative Medicine Review. 2004. V. 9. P. 318-325.

Kasper S., Anghelescu I.-G., Szegedi A., Dienel A. et al. Superior efficacy of St John’s wort extract WS® 5570 compared to placebo in patients with major depression: a randomized, double-blind, placebo-controlled, multi-center trial // BMC Medicine. 2006. V. 4. P. 14-27.

Katon W. J. Clinical and health services relationships between major depression, depressive symptoms, and general medical illness // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 216-226.

Kroenke K., Mangelsdorff A. D. Common symptoms in ambulatory care: incidence, evaluation, therapy, and outcome // Am J Med. 1989. V. 86. P. 262-266.

Lett H. S., Davidson J., Blumenthal J. A. Nonpharmacologic treatments for depression in patients with coronary heart disease //Psychosomatic Medicine. 2005. V. 67. S58-S62.

McEwen B. S. Mood disorders and allostatic load // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 200-207.

Michaud C. M., Murray C. J., Bloom B. R. Burden of disease-implications for future research // JAMA. 2001. V. 285. P. 535-539.

Muller W. E., Singer A., Wonnemann M. et al. Hyperforin represents the neurotransmitter reuptake inhibiting constituent of Hypericum extract // Pharmacopsychiatry. 1998. V. 31. S16-S21.

Ohayon M. M., Schatzberg A. F. Using chronic pain to predict depressive morbidity in the general population // Arch Gen Psychiatry. 2003. V. 60. P. 39-47.

Rudisch B., Nemeroff C. B. Epidemiology of comorbid coronary artery disease and depression // Biol Psychiatry. 2003. V. 54. P. 227-240.

Schuyler D. Depression comes in many disguises to the providers of primary care: recognition and management // J S Med Assoc. 2000. V. 96. P. 267-275.

Siepmann M., Krause S., Joraschky P. et al. The effects of St John’s wort extract on heart rate variability, cognitive function and quantitative EEG: a comparison with amitriptyline and placebo in healthy men // Br J Clin Pharmacol. 2002. V. 54. P. 277-282.

Stevinson C., Ernst E. A pilot study of Hypericum perforatum for the treatment of premenstrual syndrome // BJOG. 2000. V. 107. P. 870-876.

Tamayo J. M., Roman K., Fumero J. J. et al. The level of recognition of physical symptoms in patients with a major depression episode in the outpatient psychiatric practice in Puerto Rico: An observational study // BMC Psychiatry. 2005. V. 5. P. 28.

Tylee A., Gandri P. The importance of somatic symptoms in depression in primary care // Prim Care Companion J Clin Psychiatry. 2005. V. 7. P. 167-176.

Tylee A., Gastpar M., Lepine J. P. et al. DEPRES II (Depression researche in European society II): a patient survey of symptoms, disability, and current management of depression in community. DEPS Steering Committee // Int Clin Psychopharmacol. 1999. V. 14. P. 139-151.

Wonnemann M., Singer A., Muller W. E. Inhibition of synaptosomal uptake of 3H-L-glutamate and 3H-GABA by hyperforin, a major constituent of St John’s wort: the role of amiloride sensitive sodium conductive pathways // Neuropsychopharmacology. 2000. V. 23. P. 188-197.

Ю. Э. Азимова, кандидат медицинских наук
Г. Р. Табеева, доктор медицинских наук, профессор
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Соматические симптомы — потеря аппетита, похудание, запоры, бессонница — отмечаются у подавляющего большинства больных эндогенной депрессией, и им придается большое значение при диагностике этого заболевания. Нарушения сна в строгом смысле слова едва ли могут быть отнесены к чисто соматическим симптомам, однако их обычно рассматривают в этой группе депрессивных расстройств. За последние годы интерес к бессоннице при депрессии значительно возрос, что объясняется успехами в изучении сна с помощью электроэнцефалографических и электромиографических методов, а также использованием депривации сна в качестве терапевтического средства. Наиболее характерным и мучительным для больного расстройством сна являются ранние пробуждения. Нарушено также засыпание, сон бывает поверхностным, с частыми пробуждениями, не приносит ощущения отдыха, свежести. Трудность засыпания считается менее специфическим признаком, поскольку наблюдается и при неврозах. Наряду с бессонницей по ночам, у больных депрессией нередко отмечается сонливость в течение дня.

Более детальное изучение структуры сна при депрессии показало, что в наибольшей степени сокращается длительность 6-сна, особенно 4-й стадии сна, причем меняется и качественная характеристика этого периода, в частности продолжительность регистрации б-волн уменьшается, снижается их интенсивность. Особенно эти нарушения выражены у пожилых больных депрессией: у некоторых из них б-сон и (или) 4-я стадия сна могут почти полностью отсутствовать. Следует учесть, что сокращение 4-й стадии сна отмечается и у здоровых людей пожилого возраста. У молодых больных эндогенной депрессией нарушения сна выражены значительно меньше и отмечается лишь отчетливое уменьшение 4-й стадии сна.

Нарушение быстрого сна были менее постоянными, обнаруживалась некоторая тенденция к уменьшению латентного периода наступления фазы быстрого сна. Все фазы сна характеризовались снижением порога пробуждения, но особенно заметным это снижение было во вторую половину ночи. Именно этим частично объясняется раннее пробуждение больных депрессией. Интересно, что, когда они находились для исследования в лаборатории по изучению сна, где была создана обстановка полного покоя, ранние утренние пробуждения были менее выражены. Степень отмеченных нарушений сна коррелировала с тяжестью депрессии. У некоторой части больных, обычно с энергической депрессией, обнаруживается гиперсомния.

После окончания приступа депрессии сон восстанавливается, однако более детальные исследования показали, что в светлом периоде 4-я стадия сна нормализуется не полностью. В целом показатели, полученные в небольшой группе больных эндогенной депрессией в интермиссии, не отличались от нормальных, однако, когда было проведено сравнение по методу парного контроля (в качестве контроля для каждого испытуемого был подобран здоровый доброволец того же пола, возраста и т. д.), оказалось, что у перенесших в прошлом депрессию процесс засыпания был продолжительнее, 1-я фаза сна — несколько более длительной, 6-сон — укороченным, а периоды быстрого сна выявляли некоторую тенденцию к увеличению.

На основе приведенных данных высказывались гипотезы о связи между нарушениями структуры сна вне депрессии с предрасположенностью к этому заболеванию. Следует отметить, что у некоторых больных эндогенной депрессией задолго до 1-й отчетливой аффективной фазы возникали периоды беспричинной бессонницы.

Характерной реакцией большинства больных эндогенной депрессией на внутривенное введение 30 мг диазепама (седуксена) был либо сон «на игле», либо сильная сонливость. Степень снотворного действия препарата в этой группе была намного больше чем при тревоге, и отчетливо превосходила реакцию здоровых людей. Возможно, столь сильное сомнолентное действие седуксена объясняется значительным дефицитом сна у больных депрессией. Как и в отношении многих других симптомов депрессии, трудно разграничить вклад собственно депрессивных механизмов и тревоги в генезе бессонницы, поскольку сходная патология сна обнаруживается и при состояниях тревоги.

Соматические проявления депрессии у больных с тяжелым меланхолическим синдромом бросаются в глаза при первом же осмотре: мимика застывшая, выражение скорби усиливается складкой Верагута; поза согбенная, при ходьбе ноги волочатся; голос тихий, глухой со слабыми модуляциями или вообще немодулированный. На людей, знавших больного до депрессии, он производит впечатление внезапно постаревшего, что обусловлено понижением тургора кожи, появлением или углублением морщин; взгляд больного становится тусклым, глаза западают. Однако у больных с сильной тревогой или деперсонализацией в структуре депрессивного синдрома глаза бывают блестящими, иногда с легким экзофтальмом. Черты делаются как бы стертыми, иногда волосы утрачивают блеск, может усиливаться их выпадение. При быстрой редукции депрессии прежде всего бросаются в глаза просветление и омоложение лица и всего облика больных.

Безусловно, одним из наиболее важных и постоянных соматических симптомов депрессии являются снижение аппетита и похудание. До применения современных методов терапии отказ от пищи и истощение, нередко достигающее степени кахексии, представляли, наряду с суицидами, основную угрозу жизни больных. В то время весьма широко применялось искусственное питание, однако с его помощью не всегда удавалось успешно бороться с истощением. Весьма проблематичны эффективность и целесообразность введения в этих случаях глюкозы и малых доз инсулина, так как содержание сахара, количество и активность инсулина в крови таких больных не снижены, а даже повышены. Тяжелых депрессивных больных, помимо этого, отличают «голодный запах» изо рта, обложенный язык и зев. Однако и в более легких случаях почти всегда отмечается снижение аппетита, большее в первую половину дня. Поэтому таких больных легче накормить в ужин или обед, чем в завтрак.

Постоянным и иногда очень неприятным и мучительным для больных соматическим проявлением депрессии являются запоры. В отдельных случаях стул отсутствует в течение недель, а обычные слабительные средства и простые клизмы оказываются неэффективными, так что приходится прибегать к сифонной клизме. У некоторых пожилых больных из-за тяжелых запоров во время депрессии происходит выпадение прямой кишки. Запоры отрицательно сказываются на общем соматическом состоянии, а иногда становятся объектом ипохондрических переживаний. Эти нарушения при депрессии связаны с атонией толстой кишки, частично обусловленной повышенным тонусом симпатической нервной системы. Следствием периферический симпатотонии, наряду с запорами, являются тахикардия и мидриаз (триада Протопопова), сухость слизистых оболочек, особенно полости рта, легкий экзофтальм. Сочетание этих симптомов, особенно вместе с бессонницей и тревогой, приводит к ошибочной диагностике тиреотоксикоза.

Последнее время значительное количество работ посвящено боли как симптому депрессии. В большинстве исследований рассматриваются боли в пояснице, однако имеются болевые ощущения и другой локализации, а также описывается интенсивная хроническая боль, иногда меняющая локализацию, иногда постоянная, которая является основной жалобой больных и которая, по существующим воззрениям, считается «маской» депрессии. L. Knorring и соавт. (1983) обнаружили боль как симптом депрессии у 57 % из 161 больного, причем у женщин она встречалась чаще, чем у мужчин (соответственно в 64 % и 48 %). Чаще всего боль была у больных невротической (реактивной) депрессией (у 69 %), несколько реже — при монополярной эндогенной депрессии (57 %), а при биполярном течении МДП — у 48 %.

Мы не смогли подтвердить столь высокую частоту болевых симптомов у больных МДП в период депрессивной фазы. Однако за несколько дней или недель до наступления депрессии у больных нередко возникали мышечные и радикулитные боли, которые сочетались с тревогой, иногда колебаниями артериального давления и нарушениями сна. Подобные состояния наблюдались у части больных и раньше, но без последующей депрессии. Обычно это были люди с выраженными чертами тревожности. L. Knorring и соавт. (1983 а) также обнаружили корреляцию между болевыми симптомами и чертами психастении и тревожности в преморбидном состоянии у этих больных.

Болевые ощущения у больных эндогенной депрессией включают: мышечные боли, боли в области желудочно-кишечного тракта, боли в области сердца и груди, радикулитные боли, головные боли, своеобразные мучительные хронические боли, описываемые как алгический синдром.

Мышечные боли проявляются в виде неприятных, тянущих, болезненных ощущений в области шеи и затылка, иногда напоминающих шейный миозит. У некоторых больных шейный миозит возникает в дебюте депрессии. Сходные ощущения иногда возникают между лопатками, в плечевом поясе, в нижних конечностях, в области коленей, голеней. Нередки спастические явления: как судорогой сводит икроножные мышцы, чаще по ночам, причем до такой степени, что утром больные продолжают ощущать сильную боль, затвердение в икрах. Иногда сводит стопы, пальцы ног. Во сне часто затекают и немеют конечности. Вероятно, это также связано с повышенным тонусом скелетной мускулатуры и нарушением венозного оттока. Связь этих явлений с повышением мышечного тонуса была также показана в работе L. Knorring и соавт. (1983), обнаруживших статистически достоверную корреляцию болей с мышечным напряжением.

Боли в области живота обусловлены спазмом гладких мышц органов брюшной полости. Иногда они имитируют картину «острого живота»: заворота кишок, приступа аппендицита, холецистита и т. п. Дискинезия желчных путей нередко встречается у больных тревожной депрессией, особенно если в преморбидном состоянии они обнаруживали выраженные черты тревожности. В этих случаях частые нарушения оттока желчи могут привести к развитию холецистита.

Наиболее характерными для эндогенной депрессии и чаще всего встречающимися являются сжимающие, давящие болевые ощущения в области сердца, а также за грудиной, реже — в эпи-гастральной области, в подреберье. Они обычно описываются как «витальный компонент» тоски (в прекардиальной зоне) или тревоги (за грудиной). В отдельных случаях эти боли приписывают приступу стенокардии, инфаркту миокарда или острому холециститу, в результате чего больные попадают в соматические больницы. Природа этих болей изучена недостаточно. Они, как правило, возникают в областях симпатических сплетений и иногда смягчаются или купируются (особенно загрудинные боли) введением транквилизаторов или а-адреноблокаторов (например, пирроксана или фентоламина). Капельное внутривенное введение адреналина здоровым испытуемым вызывает ощущения, аналогичные описываемым больными депрессией. Очевидно, жжение вдоль позвоночника относится к той же группе явлений.

Перед депрессией и реже в период развернутой фазы могут возникать приступы пояснично-крестцового радикулита. Природа этих болей была выяснена: при депрессии, так же как и при стрессе, нарушается минеральный обмен, происходит внутриклеточное накопление Na+, за счет чего набухают межпозвоночные диски и сдавливаются нервные корешки, особенно если имеются предрасполагающие факторы, например явления остеохондроза.

Отчетливые головные боли не являются характерным признаком эндогенной депрессии. Обычно больные жалуются на «свинцовую тяжесть», «отупляющее давление», «мутность» в голове. Иногда возникают сдавливающие затылок, виски, лоб и отдающие в шею боли. Мигрень чаще наблюдается вне депрессивной фазы, иногда предшествует ей.

При депрессиях иногда описывают алгический синдром, очевидно, обусловленный снижением порога болевой чувствительности. Вероятно, таково, например, происхождение мучительной зубной боли, при которой больной требует и нередко добивается удаления нескольких или всех зубов. Следует отметить, что, хотя подобные случаи относительно часто описываются в литературе, среди массы больных депрессией они встречаются чрезвычайно редко и могут рассматриваться как казуистика. Приведенные наблюдения и литературные данные показывают, что болевые явления при эндогенной депрессии обусловлены главным образом не патогенетическими механизмами собственно депрессии, а тревогой, входящей в структуру депрессивного синдрома: боль, как правило, встречается у больных с тревожно-депрессивным синдромом, особенно часто при инволюционной депрессии. Она наблюдается и при состояниях «чистой» тревоги; часто предшествует депрессивной фазе, если ее продром характеризуется тревогой, прослеживается в анамнезе больных МДП с чертами тревожной мнительности в преморбидном состоянии, ее механизмы являются соматическими проявлениями тревоги и стресса (мышечное напряжение и тенденция к спазмам, симпатотония, гиперкортицизм). Лечение анксиолитиками часто купирует или смягчает болевые ощущения. Главный аргумент в пользу того, что боль является непосредственным симптомом депрессии, заключается в том, что антидепрессанты оказываются эффективными в отношении алгических симптомов и синдрома. Однако следует учесть, что все современные антидепрессанты обладают анальгетическим действием, доказанным не только у людей, но и в экспериментах на животных, не страдающих, разумеется, депрессией.

Очевидно, так же как и боль, артериальная гипертензия у больных депрессией в большей степени связана с тревогой: она чаще предшествует депрессивной фазе, а в период развернутой депрессии у части больных снижается.

За последние годы возрос интерес к эндокринным нарушениям у больных депрессией. Сформировалось новое направление — психоэндокринология, причем большая часть исследований в этой области посвящена аффективным психозам. Связь психических и гормональных расстройств была замечена давно: относительно частое возникновение диабета у больных маниакально-депрессивным психозом, разнообразные психические нарушения при тиреотоксикозе и гипотиреозе, а в дальнейшем — психические расстройства при лечении гормональными препаратами. Однако лишь после того, как были выяснены некоторые механизмы центральной регуляции секреции гормонов и было обнаружено участие в них нейромедиаторов, психоэндокринология стала, по выражению М. Bleu-ler (1982), «скромной частью науки о мозге, использующей современные изощренные методы».

Как известно, регуляция секреции большинства гормонов осуществляется по принципу отрицательной обратной связи: увеличение содержания гормона в крови приводит к снижению его секреции, уменьшение — к активации. Кроме того, деятельность эндокринных желез усиливается или уменьшается в ответ на внешние стимулы (например, увеличение секреции кортизола при воздействии разнообразных стрессоров) или на изменения внутренней среды организма (усиление секреции инсулина при повышении содержания глюкозы в крови).

Функция большинства эндокринных желез регулируется по двух- или трехстепенной системе: центральным звеном регуляции является гипоталамус, нейросекреторные клетки которого продуцируют либерины — нейрогормоны, высвобождающие (рилизинг) и тормозящие (ингибирующие), которые стимулируют или тормозят выделение тропных гормонов и гормонов передней доли гипофиза. Химическое строение рилизинг- и ингибирующих факторов установлено (это полипептиды), и некоторые из них уже синтезированы в лабораториях. Список предполагаемых рилизинг-гормонов включает: кортикотропин-рилизинг-фактор (КРФ), стимулирующий секрецию АКТГ (кортикотропина); тиреотропин-рилизинг-фактор (ТРФ); соматостатин, тормозящий секрецию гормона роста, рилизинг-фактор, стимулирующий секрецию этого гормона, а также ингибирующий и рилизинг-факторы пролактина и некоторые другие, пока еще представляющие меньший интерес для психоэндокринологии .

Активация или торможение секреции рилизинг-факторов нейросекреторными клетками гипоталамуса осуществляются рядом медиаторов и модуляторов: норадреналином, серотонином, дофамином, ацетилхолином, ГАМК, гистамином и, вероятно, эндорфинами. Как известно, именно серотонину и норадреналину приписывается важная роль в аффективной патологии. Гипоталамус осуществляет регуляцию эндокринной системы и вегетативных функций: будучи связан с другими ядрами лимбической системы, он же участвует в формировании эмоций.

Явные эндокринные симптомы при эндогенной депрессии немногочисленны: в некоторых случаях — гипергликемия, у женщин — нарушения менструального цикла вплоть до аменореи, у мужчин — снижение либидо. Однако исследования двух последних десятилетий обнаружили ряд расстройств центральной регуляции секреторной функции некоторых эндокринных желез. Это, прежде всего, относится к системе гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников. Как указывалось выше, гипоталамус выделяет КРФ, причем норадреналин тормозит его секрецию, а серотонин, вероятно, повышает чувствительность гипоталамуса к тормозному влиянию повышенного содержания кортизола в крови. КРФ активирует выброс АКТГ, а АКТГ стимулирует секрецию кортизола. Повышенное содержание кортизола приводит к торможению секреции КРФ. Поэтому в норме уровень глюкокортикоидов в крови поддерживается в определенных границах. Секреция кортизола резко повышена в утренние часы и минимальна вечером и ночью. У больных эндогенной депрессией было обнаружено:

— общее увеличение продукции кортизола;

— сглаживание циркадного ритма за счет повышения секреции глюкокортикоидов в вечерние и ночные часы;

— нарушение регуляторных механизмов обратной связи, в результате чего введение синтетического глюкокортикоида дексаметазона или других гормональных препаратов этой группы (преднизолон, кортизол) не приводит к подавлению секреции эндогенного кортизола (на этом принципе основан дексаметазоновый тест).

Кроме того, имеются противоречивые данные об измененной реакции коры надпочечников на вызванную инсулином гипогликемию. Было также установлено, что агонист пресинаптических аг рецепторов клонидин (клофелин) вызывает у больных депрессией отчетливое снижение продукции кортизола, намного превосходящее аналогичную реакцию у здоровых людей.

При депрессии несколько изменена секреция гормона роста — сглажена реакция на инсулиновую гипогликемию, уменьшено характерное для сна повышение секреции этого гормона, противоречивы данные об изменении выделения гормона роста в ответ на введение ТРФ.

У больных с интенсивным тревожно-депрессивным синдромом иногда ошибочно подозревают тиреотоксикоз, основываясь на тахикардии, возбуждении, легком экзофтальме, а при анергической депрессии — гипотиреоз. Однако эндогенной депрессии присущи более тонкие нарушения функции щитовидной железы. Секреция тиреоидного гормона щитовидной железой активируется тиреотропным гормоном передней доли гипофиза, а он, в свою очередь, контролируется ТРФ. Этот трипептид обнаружен не только в гипоталамусе, но в некоторых экстрагипоталамических структурах мозга и в настоящее время синтезирован и используется в клинике. ТРФ влияет на секрецию не только тиреотропина, но и пролактина.

В опытах на животных его выделение облегчалось катехоламинами и тормозилось серотонином, хотя у людей эти данные не были подтверждены .

Рядом исследователей было обнаружено, что у больных депрессией выброс тиреотропина в ответ на введение ТРФ снижен по сравнению с контролем, и эта реакция была использована как тест для диагностики депрессии. Однако полученные результаты оказались достаточно противоречивыми. S. Galloway и соавт. (1984) показали, что нарушения показателей этого теста в большей степени связаны с тревогой и возбуждением, чем с собственно депрессивной симптоматикой. Возможно, это объясняется тем, что реакция на ТРФ снижается глюкокортикоидами.

У женщин в период депрессии снижен уровень фолликулостимулирующего и лютеинизирующего гормонов . У значительной части больных депрессией, несмотря на сниженный аппетит и потерю массы тела, уровень глюкозы в крови повышен. Однако при эндогенной депрессии инсулиноподобная активность превышает этот показатель у здоровых людей в 3,5 раза, а определяемый радиоиммунным методом инсулин оказывается в 2 раза выше, чем в контрольной группе. Несколько повышенным оказалось и содержание триглицеридов [Ковалева И. Г. и др., 1982]. Вероятно, эти, на первый взгляд, противоречащие друг другу данные объясняются наличием контринсулярных факторов, в том числе повышенным уровнем кортизола и нарушением циркадного ритма секреции этого гормона, в результате чего и в ночное время ряд ферментных систем не освобождаются от его воздействия. В практическом отношении эти данные указывают на бесполезность, а возможно, и на вредность попыток бороться с истощением у больных депрессией введением глюкозы и инсулина.