Хвороби органів травлення – часта патологія дитячого віку. Поширеність цих захворювань немає регіональних особливостей і нині перевищує 100 випадків на 1000 дитячого населення. В останні роки значно розширилися можливості ранньої діагностики та лікування хвороб ШКТ. Цьому сприяли розробка та широке впровадження у практику ендоскопічних та нових променевих методів діагностики, що розпочалися у 70-80-х рр. н. ХХ століття. Виявлення ролі Helicobacter pyloriв етіології та патогенезі хронічного гастриту, гастродуоденіту та виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки дозволило розробити найбільш раціональні способи лікування цих захворювань. У дітей пік захворюваності на хвороби травної системи припадає на 5-6 і 9-12 років. Водночас з віком зменшується частота функціональних порушень системи травлення та зростає питома вага органічних захворювань.

ЗАХВОРЮВАННЯ шлунка та дванадцятипалої кишки

Гострий гастрит

Гострий гастрит - гостре запалення слизової оболонки шлунка, обумовлене впливом сильного подразника, що надходить (що надійшов) у порожнину шлунка.

Етіологія

Розвиток гострого гастриту може бути обумовлено екзогенними чи ендогенними факторами. Розрізняють такі види гострого гастриту.

Гострий первинний (екзогенний) гастрит: - Аліментарний;

Токсико-інфекційний.

Гострий вторинний гастрит, що ускладнює важкі інфекційні та соматичні захворювання.

Корозивний гастрит, що виникає при попаданні в шлунок концентрованих кислот, лугів та інших їдких речовин.

Гострий флегмонозний гастрит (гнійне запалення шлунка). Причини виникнення гострого екзогенного та ендогенного гастриту представлені у таблиці 16-1.

Таблиця 16-1.Етіологічні фактори, що викликають гострий гастрит

Патогенез

При екзогенному гастриті аліментарного походження недоброякісна їжа безпосередньо впливає на слизову оболонку шлунка, порушуючи процеси травлення, виділення ферментів, що входять до складу шлункового соку. При харчовій токсикоінфекції (ПТІ) на слизову оболонку шлунка діє сам збудник (наприклад, сальмонела) та його токсини. При ендогенному гастриті запальний процес у слизовій оболонці шлунка розвивається внаслідок проникнення етіологічного агента гематогенним шляхом.

клінічна картина

Клінічна картина гострого гастриту залежить від його форми та етіології.

Перші симптоми гострого екзогенного гастриту аліментарного походження з'являються через кілька годин після дії патологічного агента. Тривалість захворювання становить середньому 2-5 днів. Основні клінічні прояви такі. - Занепокоєння дитини, загальне нездужання, рясна слинотеча, нудота, втрата апетиту, почуття «переповнення» в епігастральній ділянці.

Можливе озноб, потім субфебрильна лихоманка.

Надалі посилюються біль у животі, виникає неодноразове блювання, у блювотних масах - залишки з'їденої 4-6 год тому їжі.

Об'єктивно відзначають блідість шкіри, обкладеність язика біло-жовтим нальотом, метеоризм, при пальпації живота – хворобливість в епігастральній ділянці.

Можлива діарея.

Клінічні прояви гострого токсико-інфекційного екзогенного гастриту нагадують такі при аліментарному гастриті. До особливостей токсико-інфекційного гастриту відносять:

Можливість розвитку зневоднення внаслідок частішої блювоти;

Локалізація болю в епігастральній та параумбілікальній областях;

Виражена діарея;

Помірний нейтрофільний лейкоцитоз у аналізі периферичної крові.

Дуже важко протікає гострий флегмонозний гастрит, що супроводжується гнійним розплавленням стінки шлунка та розповсюдженням гною по підслизовій оболонці. Флегмонозний гастрит може розвинутись при травмах шлунка або як ускладнення виразкової хвороби. Його характеризують висока лихоманка, сильний біль у животі, швидке погіршення стану дитини, повторне блювання, іноді з домішкою гною. У крові виявляють нейтрофільний лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, в аналізі сечі – лейкоцитурію та альбумінурію.

Діагностика

Діагноз зазвичай ґрунтується на анамнезі та клінічних проявах. У сумнівних та тяжких випадках показана ФЕГДС.

Лікування

Постільний режим протягом 2-3 діб. Голод у перші 8-12 год від початку хвороби. Показано рясне пиття невеликими порціями (чай, суміш 0,9% розчину хлориду натрію з 5% розчином глюкози). Через 12 годин призначають дрібне дієтичне харчування: слизові протерті супи-пюре, нежирні бульйони, сухарі, киселі, каші. До 5-7-го дня хвороби дитину зазвичай переводять на звичайний стіл. За показаннями (у перші години захворювання) призначають промивання шлунка через шлунковий зонд теплим 0,5-1% розчином гідрокарбонату натрію або 0,9% розчином натрію хлориду. При токсико-інфекційному гастриті призначають протизапальну терапію, ферменти.

(Панкреатин), спазмолітичні препарати (папаверин, дротаверин). Флегмонозний гастрит лікують у хірургічному стаціонарі.

Профілактика

Необхідно правильно організувати харчування дитини відповідно до її віку, не допускати переїдання, уникати жирних, смажених та гострих страв. При прийомі деяких лікарських засобів (наприклад ацетилсаліцилової кислоти, глюкокортикоїдів) необхідно стежити за станом слизової оболонки шлунка, використовувати антацидні препарати.

Прогноз

Прогноз гострого гастриту здебільшого сприятливий – повне одужання.

Хронічний гастрит

Хронічний гастрит - тривале запалення слизової оболонки шлунка дифузного або осередкового характеру з поступовим розвитком її атрофії та секреторної недостатності, що призводять до розладу травлення.

Епідеміологічні дослідження свідчать про надзвичайну поширеність цього захворювання, що збільшується з віком. Слід зазначити, що з дітей хронічний гастрит лише 10- 15% випадків протікає як ізольоване захворювання. Значно частіше хронічний гастрит (зазвичай антральний) поєднується з поразкою дванадцятипалої кишки, жовчовивідних шляхів, підшлункової залози.

Етіологія та патогенез

Хронічний гастрит найчастіше розвивається внаслідок постійно існуючих порушень раціонального харчування (як у кількісному, і якісному відношенні): недотримання режиму прийому їжі, постійного вживання сухої, погано пережованной, занадто гарячої чи холодної, смаженої, гострої їжі тощо. Хронічний гастрит може розвинутись при тривалому застосуванні деяких лікарських засобів (наприклад, глюкокортикоїдів, НПЗЗ, антибіотиків, сульфаніламідів). Останніми роками надають значення і спадкової схильності, оскільки хронічні гастрити частіше виявляють в дітей із обтяженим із захворювань ШКТ сімейним анамнезом.

Значну роль розвитку хронічного гастриту грає Helicobacter pylori.Цей мікроорганізм часто виявляють і в інших

членів сім'ї хворої дитини. Helicobacter pyloriздатний розщеплювати сечовину (за допомогою ферменту уреази), аміак, що утворюється при цьому, вражає поверхневий епітелій шлунка і руйнує захисний бар'єр, відкриваючи шлунковому соку доступ у тканини, чим сприяє розвитку гастриту та виразкового дефекту стінки шлунка.

Класифікація

Сучасна класифікація хронічного гастриту («Сіднейська система») заснована на морфологічних особливостях та етіології хронічного гастриту (табл. 16-2).

Таблиця 16-2.Сучасна класифікація хронічного гастриту *

клінічна картина

Основний симптом хронічного гастриту - болі в епігастральній ділянці: натще, через 1,5-2 години після прийому їжі, нічні, часто пов'язані з похибкою в дієті. Характерні також зниження апетиту, печія, відрижка повітрям чи кислим, нудота, схильність до запорів. При огляді хворого пальпаторно визначають болючість в епігастральній ділянці та пилородуоденальній зоні. Надалі з'являються метеоризм, бурчання і відчуття «переливання» у животі.

Діагностика

Діагноз ставлять на підставі характерної клінічної картини, даних об'єктивного огляду та спеціальних методів дослідження. З останніх особливо інформативна ФЕГДС, що дозволяє виявити кілька типів змін слизової оболонки шлунка: гіпертрофічний, субатрофічний, ерозивний, іноді - геморагічний гастрит. Функціональне дослідження шлункового соку дозволяє оцінити секреторну, кислото- та ферментоутворюючу функцію шлунка. Як подразник залізистого апарату використовується пентагастрин, 0,1% розчин гістаміну. При цьому оцінюють рН і протеолітичну активність шлункового соку, кількість соляної кислоти, що виділяється (дебіт-година).

Лікування

Лікування хронічного гастриту має бути диференційованим, комплексним та індивідуальним залежно від етіології, морфологічних змін, перебігу процесу та віку дитини. Основні компоненти терапії хронічного гастриту перераховані нижче.

При вираженому загостренні потрібне стаціонарне лікування.

Дієта: їжа повинна бути механічно та хімічно щадною (слизові оболонки супи, протерті овочі та м'ясо, киселі, каші, протертий сир). Все необхідно вживати в теплому вигляді через кожні 3 години (за винятком нічної перерви).

При підвищеній шлунковій секреції призначають антисекреторні препарати – блокатори Н2-рецепторів гістаміну (наприклад, ранітидин). Інгібітор Н+,К+-АТФ-ази омепразол призначають протягом 4-5 тижнів.

Враховуючи часту присутність Helicobacter pylori,призначають так звану трикомпонентну терапію: вісмуту трикалію дицитрат протягом 2-3 тижнів, амоксицилін протягом 1 тиж і метронідазол протягом 1 тиж, у вікових дозах.

При гіпермоторній дискінезії у гастродуоденальній зоні використовують міотропні спазмолітики (папаверин, дротаверин), а також метоклопрамід та домперидон.

Показано поліферментні препарати (наприклад, панкреатин – «Панцитрат», «Креон»).

Поза загостренням хворі потребують санаторно-курортного лікування.

Хронічний гастродуоденіт

Хронічний гастродуоденіт характеризується неспецифічною запальною структурною перебудовою слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, а також секреторними та моторно-евакуаторними порушеннями.

У дітей, на відміну від дорослих, ізольоване ураження шлунка або дванадцятипалої кишки спостерігають порівняно рідко – у 10-15% випадків. Значно частіше спостерігають поєднане ураження цих відділів. Дванадцятипала кишка, будучи гормонально активним органом, надає регулюючий вплив на функціональну та евакуаторну діяльність шлунка, підшлункової залози та жовчовивідних шляхів.

Етіологія та патогенез

Провідна етіологічна роль належить аліментарним (нерегулярне та неповноцінне харчування, зловживання гострою їжею, їжа «всухом'ятку») та психогенним факторам. Значимість цих факторів підвищується за наявності спадкової схильності до захворювань гастродуоденальної зони. Психотравмуючі ситуації в сім'ї, школі, колі спілкування часто реалізуються у формі СВД, що впливає на секрецію, моторику, кровопостачання, регенеративні процеси та синтез гастроінтестинальних гормонів. Також мають значення тривалий прийом лікарських препаратів (глюкокортикоїдів, НПЗЗ), харчова алергія та інші фактори, що знижують місцевий специфічний та неспецифічний захист слизової оболонки.

Одна з основних причин розвитку хронічного гастродуоденіту – інфікування Helicobacter pylori.Дуоденіт розвивається на тлі гастриту, спричиненого Helicobacter pylori,і метаплазії епітелію дванадцятипалої кишки в шлунковий, що розвивається в результаті скидання кислого шлункового вмісту в дванадцятипалу кишку. Helicobacter pyloriпоселяється на ділянках метаплазованого епітелію і викликає в них такі самі зміни, як у шлунку. Вогнища шлункової метаплазії нестійкі до впливу вмісту

дванадцятипалої кишки, що призводить до виникнення ерозій. Тому гастродуоденіт, асоційований з Helicobacter pylori,найчастіше буває ерозивним.

Вищезазначені етіологічні фактори надають токсико-алергічний вплив і викликають морфологічні зміни у слизовій оболонці дванадцятипалої кишки. У цих умовах зростає роль кислотно-пептичного ушкодження слизової оболонки у виникненні евакуаторно-моторних порушень та зниженні інтрадуоденального рН. Пошкоджуючі фактори спочатку викликають подразнення слизової оболонки, а надалі - дистрофічні та атрофічні зміни в ній. Одночасно змінюється місцевий імунітет, розвивається аутоімуна агресія, порушується синтез гормонів, що регулюють моторно-секреторну функцію панкреатобіліарної системи. В останній також виникають запальні зміни. Це призводить до зниження синтезу секретину та насичення бікарбонатами соку підшлункової залози, що, у свою чергу, зменшує олужнення вмісту кишки та сприяє розвитку атрофічних змін.

Класифікація

Загальноприйнятої класифікації хронічних гастродуоденітів немає. Їх поділяють так:

Залежно від етіологічного фактора – гастродуоденіт первинний та вторинний (супутній);

По ендоскопічній картині – поверхневий, ерозивний, атрофічний та гіперпластичний;

За гістологічними даними - гастродуоденіти з легким, помірним і тяжким ступенем запалення, атрофією, шлунковою метаплазією;

На підставі клінічних проявів виділяють фази загострення, неповної та повної ремісії.

клінічна картина

Хронічний гастродуоденіт відрізняється поліморфізмом симптомів і часто поєднується з іншими захворюваннями органів травлення, у зв'язку з чим не завжди можна відмежувати прояви, спричинені самим гастродуоденітом, від симптомів, зумовлених супутньою патологією.

Гастродуоденіт у фазі загострення проявляється ниючими переймоподібними болями в епігастральній ділянці, що виникають через 1-2 години після їжі і нерідко іррадіюють у підребер'я (частіше праве) і навколопупкову ділянку. Прийом їжі або антацидів зменшує або усуває біль. Больовий синдром може супроводжуватися відчу-

щенням тяжкості, розпирання в епігастральній ділянці, нудотою, салівацією. У механізмі розвитку больового синдрому та диспептичних явищ основна роль належить дискінезії дванадцятипалої кишки. Внаслідок цього посилюється дуоденогастральний рефлюкс, що викликає гірку відрижку, іноді блювоту з домішкою жовчі, рідше печію.

При огляді хворих привертає увагу блідість шкірних покривів, і навіть низька маса тіла. Мова обкладена білим та жовтувато-білим нальотом, нерідко з відбитками зубів по бічній поверхні. При пальпації живота визначають болючість у пилородуоденальній ділянці, рідше навколо пупка, в епігастральній ділянці та підребер'ях. Характерний симптом Менделя. У багатьох хворих – симптоми Ортнера та Кера.

У дітей з хронічним дуоденітом часто відзначають вегетативні та психоемоційні розлади: періодичний головний біль, запаморочення, порушення сну, швидка стомлюваність, що пов'язано з порушенням ендокринної функції дванадцятипалої кишки. Вегетативні розлади можуть бути клінічною картиною демпінг-синдрому: слабкість, пітливість, сонливість, посилена перистальтика кишечника, що виникають через 2-3 години після прийому їжі. При тривалій перерві між прийомами їжі можуть виникати і ознаки гіпоглікемії у вигляді м'язової слабкості, тремтіння в тілі, різко підвищеного апетиту.

Хронічний гастродуоденіт має циклічний перебіг: фаза загострення змінюється ремісією. Загострення частіше виникають навесні та восени, пов'язані з порушенням режиму харчування, перевантаженням у школі, різними стресовими ситуаціями, інфекційними та соматичними захворюваннями. Тяжкість загострення залежить від вираженості та тривалості больового синдрому, диспептичних явищ та порушення загального стану. Спонтанні болі проходять у середньому через 7-10 днів, пальпаторна болючість зберігається 2-3 тижні. У цілому нині загострення хронічного дуоденіту триває 1-2 міс. Неповна ремісія характеризується відсутністю скарг за наявності помірних об'єктивних, ендоскопічних та морфологічних ознак дуоденіту. У стадії ремісії не виявляють ні клінічних, ні ендоскопічних, ні морфологічних проявів запалення у дванадцятипалій кишці.

Діагностика

Діагноз хронічного гастродуоденіту ґрунтується на даних клінічного спостереження, вивчення функціонального стану дванадцятипалої кишки, ендоскопічного та гістологічного (біоптатів слизової оболонки) досліджень.

При функціональному дуоденальному зондуванні виявляють зміни, характерні для дуоденіту: дистонію сфінктера Одді, біль і нудоту в момент введення подразника в кишку, зворотне витікання через зонд розчину магнію сульфату за рахунок спазму дванадцятипалої кишки. При мікроскопії дуоденального вмісту виявляють злущений епітелій кишки, нерідкі та вегетативні форми лямблій. Для оцінки функціонального стану дванадцятипалої кишки визначають активність ферментів ентерокінази та лужної фосфатази у дуоденальному вмісті. Активність цих ферментів підвищена на ранніх етапах хвороби та знижується у міру посилення тяжкості патологічного процесу.

Має значення та вивчення шлункової секреції. Її показники при ацидопептическом дуоденіті (бульбіті) зазвичай бувають підвищеними, а при поєднанні дуоденіту з атрофічним гастритом та ентеритом – зниженими.

Найбільш інформативний метод діагностики гастродуоденіту – ФЕГДС (див. розділ «Хронічний гастрит»).

Рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки не має великого значення в діагностиці хронічного дуоденіту, але дозволяє виявити різні моторно-евакуаторні порушення, що супроводжують захворювання або є його причиною.

Лікування

Лікування при хронічному гастродуоденіті проводять за тими ж принципами, що і при хронічному гастриті.

У гострому періоді хвороби показаний постільний режим на 7-8 днів.

Велике значення має дієта. У перші дні хвороби радять стіл? 1, надалі - стіл? 5. У період ремісії показано повноцінне харчування.

Для ерадикації Helicobacter pyloriпроводять трикомпонентну терапію: вісмуту трикалію дицитрат у поєднанні з амоксициліном або макролідами та метронідазолом протягом 7-10 днів.

При підвищеній кислотності шлунка рекомендують Н2-блокатори рецепторів гістаміну, а також омепразол протягом 3-4 тижнів.

За показаннями застосовують засоби, що регулюють моторику (метоклопрамід, домперидон, дротаверин).

У процесі реабілітації призначають фізіотерапію, ЛФК, санаторно-курортне лікування.

Профілактика

При захворюванні гастродуоденальної зони дуже важливо дотримуватися принципів вікового харчування, оберігати дитину від фізичних та

емоційних навантажень. Вторинна профілактика включає адекватну та своєчасну терапію, спостереження та регулярні консультації дитячого гастроентеролога.

Прогноз

При нерегулярному та неефективному лікуванні хронічний гастрит та гастродуоденіт рецидивують та стають основною патологією дорослих, що знижує якість життя хворого, його працездатність.

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки

Виразкова хвороба - хронічне рецидивне захворювання, що супроводжується утворенням виразкового дефекту в шлунку та/або дванадцятипалій кишці, обумовлене порушенням рівноваги між факторами агресії та захисту гастродуоденальної зони.

Останніми роками випадки виразкової хвороби в дітей віком почастішали, нині захворювання реєструють із частотою 1 випадок на 600 дітей (за даними А.Г. Закомерного, 1996). Також відзначають «омолодження» захворювання, збільшення частки патології з тяжким перебігом та зниження ефективності терапії. У зв'язку з цим виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки у дітей становить серйозну проблему клінічної медицини.

етіологія

Захворювання розвивається внаслідок впливу на організм кількох несприятливих факторів, у тому числі спадкової схильності та емоційних навантажень у поєднанні з постійно діючими аліментарними похибками (нерегулярне харчування, зловживання гострими стравами, їжа «всухом'ятку» тощо). Основними причинами вважають розлад нервових та гормональних механізмів діяльності шлунка та дванадцятипалої кишки, порушення рівноваги між факторами агресії (соляна кислота, пепсини, панкреатичні ферменти, жовчні кислоти) та факторами захисту (слиз, бікарбонати, клітинна регенерація, синтез Пг). Виразку пов'язують з тривалою гіперхлоридгідрії та пептичним протеолізом, зумовленими ваготонією, гіпергастринемією та гіперплазією головних залоз шлунка, а також з гастродуоденальною дисмоторикою та тривалим закисленням антробульбарної зони.

Важливу роль розвитку виразкової хвороби грає Helicobacter pylori,що виявляється у 90-100% хворих у слизовій оболонці антрального відділу шлунка.

ПАТОГЕНЕЗ

Виділяють кілька механізмів, що призводять до підвищення секреції соляної кислоти та пепсинів, зниження продукції слизових речовин та порушення моторного регулювання гастродуоденальної зони. Важлива роль цьому процесі відводиться ЦНС, що надає двояке вплив на секрецію і моторику шлунка і дванадцятипалої кишки (рис. 16-1).

Рис. 16-1.Вплив центральної нервової системи на секрецію та моторику шлунка та дванадцятипалої кишки.

Патологічні зміни у центральній та вегетативної нервовій системі відіграють важливу роль у порушенні рівноваги між захисними та агресивними факторами, сприяючи формуванню виразкового дефекту.

КЛАСИФІКАЦІЯ

Класифікація виразкової хвороби шлунка та дванадцятипалої кишки наведена у табл. 16-3.

Таблиця 16-3.Класифікація виразкової хвороби у дітей*

* З: Баранов А.А.і співавт. Дитяча гастроентерологія. М., 2002.

КЛІНІЧНА КАРТИНА

Клінічна картина залежить від локалізації процесу та клінікоендоскопічної стадії захворювання.

I стадія (свіжа виразка)

Провідний клінічний симптом – болі в епігастральній ділянці та праворуч від серединної лінії, ближче до пупка, болі виникають натще або через 2-3 години після прийому їжі (пізні болі). У половини дітей відзначають нічний біль. Відзначають чіткий «мойнігамівський» ритм болю: голод-біль-прийом їжі-полегшення. Виражений диспептичний синдром: печія (рання та найчастіша ознака), відрижка, нудота, запори. Поверхнева пальпація живота болюча, глибока та утруднена внаслідок захисної напруги м'язів передньої черевної стінки.

При ендоскопічному дослідженні на фоні виражених запальних змін слизової оболонки гастродуоденальної зони виявляють дефект (дефекти) округлої або овальної форми, оточений запальним валиком, з дном, покритим фібриновими накладаннями сіро-жовтого або білого кольору.

У шлунку виразки бувають розташовані переважно у пилороантральному відділі (виявляють частіше у хлопчиків).

У дванадцятипалій кишці виразки локалізуються на передній стінці цибулини, а також у зоні бульбодуоденального переходу. Моторно-

евакуаторні порушення включають дуодено-гастральний рефлюкс та спастичну деформацію цибулини.

II стадія (початок епітелізації виразкового дефекту)

У більшості дітей зберігаються пізні болі в епігастральній ділянці, проте вони виникають переважно вдень, а після їжі настає стійке полегшення. Болі стають тупішими, ниючими. Живіт добре доступний поверхневій пальпації, але при глибокій зберігається м'язовий захист. Диспептичні прояви менш виражені.

При ендоскопічному дослідженні гіперемія слизової оболонки виражена слабше, зменшено набряк навколо виразкового дефекту та зникає запальний вал. Дно дефекту починає очищатися від фібрину, намічається конвергенція складок до виразки, що відбиває процес загоєння.

III стадія (загоєння виразки)

Болі у цій стадії зберігаються лише натще, у нічний час їх еквівалентом може бути почуття голоду. Живіт стає доступним глибокій пальпації, болючість збережена. Диспептичні розлади мало виражені.

При ендоскопії дома дефекту визначають сліди репарації як рубців червоного кольору, мають різну форму - лінійну, циркулярну, зоряну. Можлива деформація стінки шлунка або дванадцятипалої кишки. Зберігаються ознаки запального процесу слизової оболонки шлунка та дванадцятипалої кишки, а також моторно-евакуаторні порушення.

IV стадія (ремісія)

Загальний стан задовільний. Скарг немає. Пальпація живота безболісна. Ендоскопічно слизова оболонка шлунка та дванадцятипалої кишки не змінена. Однак у 70-80% випадків виявляють стійке підвищення кислотоутворюючої функції шлунка.

Ускладнення

Ускладнення виразкової хвороби реєструють у 8-9% дітей. У хлопчиків ускладнення виникають у 2 рази частіше, ніж у дівчаток.

У структурі ускладнень домінують кровотечі, причому при виразці дванадцятипалої кишки вони розвиваються значно частіше, ніж при виразці шлунка.

Перфорація виразки в дітей віком частіше відбувається при виразці шлунка. Це ускладнення супроводжується гострим «кинджальним» болем в епігастральній ділянці, нерідко розвивається шоковий стан.

Характерно зникнення печінкової тупості при перкусії живота внаслідок влучення повітря в черевну порожнину.

Пенетрація (проникнення виразки до сусідніх органів) відбувається рідко, на тлі тривалого важкого процесу та неадекватної терапії. Клінічно пенетрація характеризується раптовим болем, що іррадіює в спину, і повторним блюванням. Діагноз уточнюють за допомогою ФЕГДЗ.

ДІАГНОСТИКА

Діагноз виразкової хвороби, крім викладеного вище клінікоендоскопічного його обґрунтування, підтверджують такими методами:

Фракційним зондуванням шлунка з визначенням кислотності шлункового соку, дебіт-години соляної кислоти та пепсинів. Характерно підвищення pH шлункового соку натще і при застосуванні специфічних подразників, підвищення вмісту пепсинів.

Рентгенологічним дослідженням шлунка та дванадцятипалої кишки з контрастуванням барієвої сумішшю. Прямі ознаки виразки – симптом ніші та типова деформація цибулини дванадцятипалої кишки, непрямі – спазм воротаря, дискінезія цибулини дванадцятипалої кишки, гіперсекреція шлунка та ін.

Виявленням Helicobacter pylori.

Повторним визначенням прихованої крові у калі (реакція Грегерсена).

ЛІКУВАННЯ

Лікування хворих на виразкову хворобу шлунка та дванадцятипалої кишки має бути комплексним, його проводять поетапно з урахуванням клініко-ендоскопічної фази хвороби.

I етап – фаза загострення. Лікування у стаціонарі.

II етап – фаза стихання проявів, початок клінічної ремісії. Диспансерне спостереження та сезонна профілактика.

III етап – фаза повної клінічної та ендоскопічної ремісії. Санаторне лікування.

І етап

Консервативне лікування виразкової хвороби починають відразу після встановлення діагнозу. У багатьох хворих протягом 12-15 тижнів відбувається загоєння виразки.

Постільний режим на 2-3 тижні.

Дієта: хімічно, термічно і механічно щадна їжа. Лікувальні столи за Певзнер? 1а (1-2 тижні), ? 1б (3-4 тижні), ? 1 (у період ремісії). Харчування має бути дробовим (5-6 разів на день).

Зменшення шкідливої ​​дії соляної кислоти та пепсинів.

Неадсорбовані антациди: алгелдрат+магнію гідроксид, алюмінію фосфат, сималдрат та ін;

Антисекреторні препарати: антагоністи гістамінових Н2-рецепторів (наприклад, ранітидин) на 2-3 тижні; інгібітор Н+-, К+- АТФази омепразолу протягом 40 днів.

Усунення гіпермоторної дискінезії у гастродуоденальній зоні (папаверин, дротаверин, домперидон, метоклопрамід).

При наявності Helicobacter pylori- трикомпонентне лікування протягом 1-3 тижнів (вісмуту трикалію дицитрат, амоксицилін, метронідазол).

З урахуванням наявності порушень травлення та всмоктування – поліферментні препарати (панкреатин).

ІІ етап

Лікування проводить дільничний педіатр. Він оглядає дитину 1 раз на 2 місяці і проводить протирецидивне лікування в осінньо-зимовий та весняно-зимовий періоди (стіл? 1б, антацидна терапія, вітаміни протягом 1-2 тижнів).

III етап

Санаторне лікування показано через 3-4 місяці після виписки зі стаціонару в місцевих гастроентерологічних санаторіях та на питних бальнеологічних курортах (Залізноводськ, Єсентуки).

ПРОФІЛАКТИКА

Загострення виразкової хвороби зазвичай носять сезонний характер, тому при вторинній профілактиці необхідні регулярний огляд педіатром і призначення профілактичної терапії (антацидні препарати), при необхідності - дієта, обмеження шкільного навантаження (1-2 розвантажувальних дні на тиждень у формі навчання вдома). Велике значення має забезпечення вдома та у школі сприятливої ​​психоемоційної обстановки.

ПРОГНОЗ

Перебіг виразкової хвороби та віддалений прогноз залежать від термінів первинного діагнозу, своєчасної та адекватної терапії. Значною мірою успіх лікування залежить позиції батьків, розуміння ними серйозності ситуації. Постійне спостереження хворого у дитячого гастроентеролога, дотримання правил сезонної профілактики загострень, госпіталізація до спеціалізованого відділення при загостренні значно покращують прогноз захворювання.

ХВОРОБИ ТОНКОЇ І ТОЛСТОЇ КИШКИ

Хронічні неінфекційні захворювання тонкої та товстої кишок розвиваються досить часто, особливо у дітей дошкільного віку. Вони являють собою серйозну медико-соціальну проблему у зв'язку з великою поширеністю, труднощами діагностики та з тяжкістю наслідків, що порушують зростання та розвиток дитини. В основі захворювань кишечника можуть бути як функціональні, так і морфологічні зміни, але диференціювати їх в ранньому періоді захворювання вдається рідко.

У дітей раннього віку у зв'язку з анатомо-фізіологічними особливостями системи травлення до патологічного процесу частіше одночасно залучаються тонка та товста кишки (ентероколіт). Для дітей шкільного віку характерні ізольовані ураження відділів кишечника.

Хронічний ентерит

Хронічний ентерит - хронічне рецидивні запально-дистрофічне захворювання тонкої кишки, що супроводжується порушенням її основних функцій (травлення, всмоктування) і, внаслідок цього, порушенням всіх видів обміну речовин.

У структурі патології органів травлення хронічний ентерит як основне захворювання реєструють у 4-5% випадків.

Етіологія

Хронічний ентерит – поліетиологічне захворювання, яке може бути як первинним, так і вторинним.

Велике значення надають аліментарним факторам: їжа всухом'ятку, переїдання, надлишок у їжі вуглеводів та жирів при нестачі білка, вітамінів та мікроелементів, ранній переведення на штучне вигодовування тощо.

В останні роки часто виділяють такі етіологічні фактори, як вплив отрут, солей важких металів (свинцю, фосфору, кадмію та ін.), лікарських засобів (саліцилатів, глюкокортикоїдів, НПЗЗ, імунодепресантів, цитостатиків, деяких анти-

біотиків, особливо при тривалому застосуванні), іонізуючого випромінювання (наприклад, при рентгенотерапії).

Виникненню захворювань тонкої кишки сприяють вроджені та набуті ензимопатії, вади розвитку кишечника, порушення імунітету (як місцевого, так і загального), харчова алергія, оперативні втручання на кишечнику, захворювання інших органів травлення (насамперед дванадцятипалої кишки, підшлункової залози. ) та ін. При розвитку хронічного ентериту у дитини зазвичай важко виділити один етіологічний фактор. Найчастіше виявляють поєднання низки чинників як екзогенного, і эндогенного характеру.

Патогенез

Під впливом будь-якого з перерахованих вище факторів або їх поєднання у слизовій оболонці тонкої кишки розвивається запальний процес, який набуває хронічного перебігу у зв'язку з недостатністю імунних та компенсаторно-пристосувальних реакцій. Порушується ферментативна діяльність кишкових залоз, прискорюється або сповільнюється пасаж хімусу, створюються умови для проліферації мікробної флори, порушується перетравлення та всмоктування основних поживних речовин.

клінічна картина

Клінічна картина хронічного ентериту поліморфна і залежить від давності та фази захворювання, ступеня зміни функціонального стану тонкої кишки, супутньої патології. Виділяють два основні клінічні синдроми - місцевий та загальний.

Місцевий кишковий (ентеральний) синдром обумовлений порушенням пристінкового (мембранного) та порожнинного травлення. Спостерігають метеоризм, бурчання, біль у животі, діарею. Випорожнення зазвичай рясні, зі шматочками неперетравленої їжі та слизом. Можливе чергування діареї та запорів. При пальпації живота визначають болючість переважно у околопупочной області, позитивні симптоми Образцова та Поргеса. У важких випадках можливий феномен псевдоасциту. Кишкові симптоми частіше виникають при прийомі молока, сирих овочів та фруктів, кондитерських виробів.

Загальний кишковий (ентеральний) синдром пов'язаний з водно-електролітним дисбалансом, розладом всмоктування макро- та мікронутрієнтів та залученням до патологічного процесу інших органів (синдром мальабсорбції). Характерні: підвищена стомлюваність, дратівливість, біль голови, слабкість, зниження маси тіла різного ступеня вираженості. Відзначають сухість шкіри, зміну

нігтів, глосит, гінгівіт, заїди, випадання волосся, порушення сутінкового зору, підвищену ламкість судин, кровоточивість. Вищеперелічені симптоми зумовлені полігіповітамінозом та трофічними порушеннями. У дітей раннього віку (до 3 років) часто виявляють анемії та порушення обміну речовин, що виявляються остеопорозом та ламкістю кісток, нападами судом. Виразність загального та місцевого ентеральних синдромів визначає тяжкість хвороби.

Діагностика ґрунтується на даних анамнезу, клінічних проявах, результатах лабораторних та інструментальних методів обстеження. Проводять диференційовані вуглеводні навантаження з моно-і дисахаридами, пробу з d-ксилозою. Інформативна також ендоскопія з прицільною біопсією та подальшим гістологічним дослідженням біоптату. У копрограмі виявляють креаторею, стеаторею, амілорею.

Диференціальну діагностику проводять з спадковими і набутими захворюваннями, що найчастіше розвиваються, що протікають з синдромом мальабсорбції - гострим ентеритом, кишковою формою муковісцидозу, гастроінтестинальною формою харчової алергії, целіакією, дисахарідазною недостатністю та ін.

Лікування

розділ «Хронічний ентероколіт».

Хронічний ентероколіт

Хронічний ентероколіт - поліетиологічне запально-дистрофічне захворювання, при якому уражаються одночасно тонка і товста кишки.

Етіологія

Захворювання виникає найчастіше після перенесених ГКІ (сальмонельозу, дизентерії, ешерихіозу, черевного тифу, вірусної діареї), гельмінтозів, захворювань, викликаних найпростішими, похибок у харчовому режимі (тривале нерегулярне, недостатнє або надлишкове харчування). Розвитку захворювання сприяють вроджені та набуті ензімопатії, дефекти імунітету, захворювання шлунка, печінки, жовчних шляхів та підшлункової залози, аномалії розвитку кишечника, дисбактеріоз, вітамінна недостатність, неврогенні, гормональні порушення, радіаційні впливи, нераціональне застосування лікарських засобів, зокрема .

Патогенез

Патогенез остаточно не зрозумілий. Вважають, наприклад, що інфекційні агенти можуть спричинити порушення цілісності клітин тканин травного тракту, сприяючи їхній деструкції або морфологічній метаплазії. Внаслідок цього утворюються Аг, генетично чужорідні організму, що викликають розвиток аутоімунних реакцій. Відбуваються накопичення клонів цитотоксичних лімфоцитів та продукція АТ, спрямовані проти Аг структур аутологічних тканин травного тракту. Надають значення дефіциту секреторного IgA, що перешкоджає інвазії бактерій та алергенів. Зміна нормальної мікрофлори кишечника сприяє формуванню хронічного ентероколіту, вдруге підвищуючи проникність слизової оболонки кишечника для мікробних алергенів. З іншого боку, дисбактеріоз завжди супроводжує це захворювання. Хронічний ентероколіт може бути вторинним, при захворюваннях інших органів травлення.

клінічна картина

Хронічному ентероколіту властиве хвилеподібне протягом: загострення хвороби змінюється ремісією. У період загострення провідними клінічними симптомами стають болі в животі та порушення випорожнень.

Характер та інтенсивність болю можуть бути різними. Діти частіше скаржаться на біль у ділянці пупка, в нижній частині живота з правосторонньою або лівосторонньою локалізацією. Болі виникають у будь-який час доби, але частіше в другій половині дня, іноді через 2 години після прийому їжі, посилюються перед дефекацією, при бігу, стрибках, їзді на транспорті і т.д. Тупі тягнуть болі більш властиві ураженню тонкої кишки, інтенсивні - товстої кишки. Еквіваленти болю: послаблення випорожнень після прийому їжі або, особливо у дітей раннього віку, відмова від їжі, вибірковість смаку.

Інший найважливіший симптом хронічного ентероколіту – розлад стільця у вигляді чергування діареї (при переважному ураженні тонкої кишки) та запорів (при ураженні товстої кишки). Переважають часті позиви на дефекацію (5-7 разів на добу) з невеликими порціями фекалій різної консистенції (рідкі з домішкою неперетравленої їжі, зі слизом; сірі, блискучі, пінисті, смердючі - при переважанні гнильних процесів). Нерідко з'являється «овечий» або стрічковоподібний кал. Відходження твердих калових мас може спричинити утворення тріщин заднього проходу. У такому разі на поверхні калових мас з'являється невелика кількість червоної крові.

До постійних симптомів хронічного ентероколіту у дітей відносять також здуття та відчуття розпирання живота, бурчання та переливання в кишечнику, посилене відходження газів тощо. Іноді у клінічній картині хвороби домінує психовегетативний синдром: розвивається слабкість, швидка стомлюваність, поганий сон, дратівливість, біль голови. Скарги на дисфункцію кишечника відходять другого план. При тривалому перебігу захворювання відзначають затримку в наростанні маси тіла, рідше – зростання, анемію, ознаки гіповітамінозу, розлад обміну речовин (білкового, мінерального).

Діагностика та диференціальна діагностика

Хронічний ентероколіт діагностують на підставі анамнестичних даних, клінічної картини (довго існуюча дисфункція кишечника, що супроводжується розвитком дистрофії), результатів лабораторного обстеження (анемія, гіпо- та диспротеїнемії, гіпоальбумінемія, зниження концентрації холестерину, загальних ліпідів,, у сироватці крові, виявлення у калі слизу, лейкоцитів, стеатореї, креатореї, амілореї), результатів інструментальних методів дослідження (ректороманоскопії, колонофіброскопії, рентгенологічного та морфологічних досліджень).

Хронічний ентероколіт слід диференціювати від затяжної дизентерії (див. главу «гострі кишкові інфекції»), вроджених ензимопатій [муковісцидозу, целіакії, дисахаридазної недостатності, синдрому ексудативної ентеропатії (див. розділ «Вроджені енеропатії» та ін.)

Лікування

Лікування при хронічному ентериті та хронічному ентероколіті спрямоване на відновлення порушених функцій кишечника та попередження загострень захворювання. Основу терапевтичних заходів становить лікувальне харчування (призначають стіл? 4 за Певзнером). Також призначають полівітаміни, ферментні препарати (панкреатин), пре-і пробіотики [біфідобактерії біфідум+активоване вугілля («Пробіфор»), «Лінекс», лактобактерії ацидофільні + кефірні грибки («Аципол»), «Хілак-форте»], ентеросорбенти ( смектіт діоктаедричний), прокінетики (тримебутин, лоперамід, мебеверин та ін.). За суворими показаннями призначають антибактеріальні препарати: «Інтетрікс», нітрофурани, налідіксову кислоту, метронідазол та ін. Застосовують фітотерапію, симптоматичні засоби, фізіотерапію, ЛФК. Санаторно-курортне лікування показане не раніше ніж через 3-6 місяців після загострення.

Прогноз

При своєчасному та адекватному лікуванні на всіх етапах реабілітації прогноз є сприятливим.

Синдром роздратованої кишки

Синдром подразненої кишки - функціональний розлад ШКТ, що виявляється поєднанням порушень акта дефекації з больовим синдромом за відсутності органічних змін кишки.

На міжнародній робочій нараді експертів у Римі (1988) було вироблено єдине визначення синдрому подразненої кишки («Римські критерії») - комплекс функціональних розладів тривалістю більше 3 міс, що включає болі в животі (як правило, що зменшуються після акту дефекації) і диспептичні розлади , бурчання, діарею, запори або їх чергування, почуття неповного спорожнення кишечника, імперативні позиви на дефекацію).

У розвинених країнах у дорослій популяції синдром подразненої кишки розвивається із частотою від 14 до 48%. Жінки страждають від цього захворювання у 2 рази частіше, ніж чоловіки. Вважають, що на функціональні порушення кишечника страждають 30-33% дітей.

Етіологія та патогенез

Синдром подразненої кишки – поліетиологічне захворювання. Важливе місце у його розвитку відводять нервово-психічним чинникам. Встановлено, що при синдромі подразненої кишки порушується евакуаторна функція як тонкої, так і товстої кишок. Зміни рухової функції кишечника можуть бути пов'язані з тим, що у цих пацієнтів підвищена чутливість рецепторів стінки кишки до розтягування, внаслідок чого біль та диспепсичні розлади виникають у них при нижчому порозі збудливості, ніж у здорових людей. Певну роль формуванні синдрому роздратованої кишки в дітей віком грають особливості харчування, зокрема недостатнє надходження рослинної клітковини. Істотне значення надають також втрати умовного рефлексу акт дефекації і асинергії м'язових структур тазової діафрагми, що призводить до порушень евакуаторної функції кишечника.

Синдром подразненої кишки може розвиватися вдруге при інших захворюваннях системи травлення: гастритах, дуоденітах, виразковій хворобі шлунка та дванадцятипалої кишки, панкреатитах та ін. Певну роль можуть грати перенесені ОКІ, гінекологічні захворювання у дівчаток, патологія сечової системи.

клінічна картина

Залежно від клінічних проявів виділяють 3 варіанти синдрому подразненої кишки: переважно з діареєю, запорами та болями в животі та метеоризмом.

У пацієнтів з переважанням діареї основний симптом - рідкий випорожнення, іноді з домішкою слизу та залишків неперетравленої їжі, зазвичай 4 рази на день, частіше вранці, після сніданку, особливо при емоційному напрузі. Іноді виникають імперативні позиви на дефекацію, метеоризм.

При другому варіанті синдрому подразненої кишки відзначають затримку випорожнень (до 1-2 разів на тиждень). У ряду дітей акт дефекації регулярний, але супроводжується тривалим напруженням, почуттям неповного спорожнення кишечника, зміною форми та характеру випорожнень (твердий, сухий, типу овечого та ін.). У деяких дітей тривалий запор змінюється діареєю, з поновленням запору.

У хворих з третім варіантом синдрому роздратованої кишки переважають переймоподібні або тупі, що давлять, розпирають болі в животі, що поєднуються з його здуттям. Болі виникають або посилюються після їди, при стресах, перед дефекацією і проходять після відходження газів.

Крім місцевих проявів, у хворих виникають часті головні болі, відчуття грудки в горлі при ковтанні, вазомоторні реакції, нудота, печія, відрижка, тяжкість в епігастральній ділянці і т.д. Відмінна ознака синдрому роздратованої кишки - різноманіття скарг. Привертає увагу невідповідність між тривалістю захворювання, різноманіттям скарг і гарним зовнішнім виглядом хворих дітей, фізично нормально розвинених.

Діагностика та диференціальна діагностика

Діагностику синдрому роздратованої кишки будують за принципом виключення інших захворювань кишківника, нерідко з використанням функціональних, інструментальних та морфологічних методів обстеження.

Диференціальну діагностику проводять з ендокринними захворюваннями (гіпотиреоз, гіпертиреоз – при запорі; з віпомою, гастриномою – при діареї), синдромом порушеного кишкового всмоктування (лактазна недостатність, целіакія та ін), гастроінтестинальною алергією, гострими та хронічними.

Лікування

Лікування хворих з синдромом подразненої кишки базується на нормалізації режиму та характеру харчування, психотерапії, призначенні

лікарських засобів. З метою нормалізації стану центральної та вегетативної нервової системи, а також моторики кишечника призначають ЛФК, масаж, фізіо- та рефлексотерапію. Препаратами вибору з лікарських засобів є цизаприд, лоперамід, пінаверія бромід, мебеверин та ін.

При синдромі подразненої кишки з діареєю позитивний ефект має смектит діоктаедричний, що має виражені адсорбційні та цитопротективні властивості. Застосовують також пре-і пробіотики для відновлення нормальної мікрофлори [«Ентерол», біфідобактерії біфідум, біфідобактерії біфідум+активоване вугілля («Пробіфор»), лактобактерії ацидофільні+грибки кефірні («Аципол»), «Хілак-форте», «Лінекс» ін.], антибактеріальні засоби («Інтетрікс», ніфуроксазид, фуразолідон, метронідазол та ін.), рослинні препарати [брусниці листя+звіробоя трава+черги трироздільної трави+шипшини плоди («Бруснівер»), календули квітки+ромашки квітки+ +черги трава+шавлії листя+евкаліпта прутовидного листя («Елекасол»)], що зменшують здуття, бурчання в животі, кількість слизу в стільці.

При синдромі подразненої кишки, що протікає із запорами, призначають баластові речовини (висівки, насіння льону, лактулозу та ін.).

За показаннями призначають: спазмолітики (дротаверин, папаверин), холіноблокатори (гіосцина бутилбромід, прифінію бромід), препарати, що нормалізують стан центральної та вегетативної нервової системи (вибір препарату залежить від виявлених у пацієнта афективних порушень); транквілізатори (діазепам, оксазепам), антидепресанти (амітриптилін, піпофезин), нейролептики (тіоридазин) у поєднанні з ноотропами та вітамінами групи В. Оптимальні результати лікування можна отримати при спільному спостереженні хворого на педіатрів та психоневрологів.

Прогноз

Прогноз є сприятливим.

Вроджені ензімопатії та ексудативна ентеропатія

Найбільш поширені вроджені ензимопатії ШКТ - целіакія та недостатність дисахаридаз.

ПАТОГЕНЕЗ І КЛІНІЧНА КАРТИНА Ціліакія

Глютенова ентеропатія - вроджене захворювання, обумовлене недостатністю ферментів, що розщеплюють глютен (білок злакових)

до амінокислот і накопиченням в організмі токсичних продуктів його неповного гідролізу. Захворювання проявляється частіше з моменту введення прикорму (манної та вівсяної каш) у вигляді рясного пінистого випорожнення. Потім приєднуються анорексія, блювання, симптоми дегідратації, картина хибного асциту. Розвивається тяжка дистрофія.

При рентгенологічному дослідженні кишечника з додаванням борошна до барієвої суспензії спостерігають різку гіперсекрецію, прискорену перистальтику, зміну тонусу кишечника та рельєфу слизової оболонки (симптом «снігової хуртовини»).

Дисахаридазна недостатність

У дітей раннього віку найчастіше буває первинною, обумовленою генетичним дефектом (ρ) синтезу ферментів, що розщеплюють лактозу та сахарозу. У цьому випадку непереносимість лактози проявляється діареєю після перших годівель грудним молоком, непереносимість сахарози - з моменту введення в раціон дитини цукру (солодка вода, докорм). Характерні метеоризм, рідке випорожнення з кислим запахом, поступовий розвиток стійкої гіпотрофії. Стілець, як правило, швидко нормалізується після відміни відповідного дисахариду.

Синдром ексудативної ентеропатії

Характеризується втратою великої кількості білків плазми через стінку кишечника. В результаті у дітей виникає стійка гіпопротеїнемія, з'являється схильність до набряків. Первинний синдром ексудативної ентеропатії пов'язаний із вродженим дефектом лімфатичних судин кишкової стінки з розвитком лімфангіектазій, що виявляються при морфологічному дослідженні. Вторинний синдром ексудативної ентеропатії спостерігають при целіакії, муковісцидозі, хворобі Крона, неспецифічному виразковому коліті, цирозі печінки та інших захворюваннях.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика заснована на сукупності клініко-лабораторних даних, результатах ендоскопічних та морфологічних досліджень. У діагностиці застосовують навантажувальні проби (наприклад, тест всмоктування d-ксилози та ін), імунологічні методи (визначення агліадинових АТ та ін), а також методи, що дозволяють визначити вміст білка, вуглеводів, ліпідів у калі, крові.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

Під час проведення диференціальної діагностики важливо враховувати вік хворого, у якому з'явилися перші симптоми захворювання.

У період новонародженості маніфестують вроджену недостатність лактази (алактазія); вроджена глюкозо-галактозна мальабсорбція, вроджена недостатність ентерокінази, непереносимість білка коров'ячого молока, сої та ін.

ЛІКУВАННЯ

Вирішальне значення має організація індивідуального лікувального харчування, зокрема призначення елімінаційних дієт залежно від періоду хвороби, загального стану та віку пацієнта, характеру ферментної недостатності. При целіакії дієта повинна бути аглютенової (виключають продукти, багаті на глютен, - жито, пшеницю, ячмінь, вівсяну крупу) з обмеженням молока. При дисахаридазной недостатності необхідно виключити вживання цукру, крохмалю чи свіжого молока (при непереносимості лактози). При ексудативній ентеропатії призначають дієту, багату на білки, з обмеженням жирів (використовують середньоланцюгові тригліцериди). За показаннями у тяжких випадках призначають парентеральне харчування. Показано ферментні препарати, пробіотики, вітаміни, симптоматична терапія.

ПРОГНОЗ

Прогноз при строгому дотриманні елімінаційної дієти та ретельної профілактики рецидивів у хворих з целіакією, деякими ентеропатіями в цілому сприятливий, при ексудативній ентеропатії можливе лише досягнення клінічної ремісії.

Профілактика захворювань тонкої та товстої кишки

Вторинна профілактика включає: ретельне дотримання режиму харчування повноцінного за складом; повторні курси лікування вітамінами, ферментами (під контролем стану випорожнень), ентеросорбентами, прокінетиками, лікувальними травами, пробіотиками, а також мі-

неральною водою (при схильності до діареї призначають «Есентуки 4», підігріті до 40-50? C); лікувальну гімнастику та масаж живота; оберігання дитини від інтеркурентних захворювань та травм; виключення купання у відкритих водоймах.

При хронічному ентериті та хронічному ентероколіті в період стійкої ремісії дозволяють заняття фізкультурою та проведення профілактичних щеплень.

Спостереження за дітьми та їх лікування у період ремісії проводять дільничні педіатри та гастроентерологи поліклініки у перший рік виписки зі стаціонару щокварталу. Санаторно-курортне лікування показане не раніше ніж через 3-6 місяців після загострення. Санаторнотерапевтичний комплекс включає: щадно-тренувальний режим, дієтичне харчування, за показаннями - пиття підігрітих слабомінералізованих вод, грязьові аплікації на живіт та поперек, радонові ванни, кисневі коктейлі та ін. Тривалість курсу санаторного лікування – 40-60 днів.

Хвороба Крона

Хвороба Крона - хронічне неспецифічне прогресуюче трансмуральне гранулематозне запалення ШКТ.

Найчастіше уражається термінальний відділ тонкої кишки, тому існують такі синоніми цього захворювання, як термінальний ілеїт, гранулематозний ілеїт та ін. У патологічний процес може залучатися будь-який відділ травного тракту від кореня язика до анального отвору. Частота ураження відділів кишечника зменшується в наступному порядку: термінальний ілеїт, коліт, ілеоколіт, аноректальна форма та ін. Виділяють також осередкову, багатоосередкову та дифузну форми. Перебіг хвороби Крона хвилеподібний, із загостреннями та ремісіями.

Хворобу Крона виявляють у дітей усіх вікових груп. Пік захворюваності посідає 13-20 років. Серед хворих хлопчиків і дівчаток співвідношення 1:1,1.

Етіологія та патогенез

Етіологія та патогенез захворювання невідомі. Обговорюють роль інфекції (мікобактерії, віруси), токсинів, їжі, деяких лікарських препаратів, які розглядаються як пусковий момент розвитку гострого запалення. Велике значення надають імунологічним, дисбіотичним, генетичним факторам. Встановлено зв'язок між системою гістосумісності HLA та хворобою Крона, при якій часто виявляють локуси DR1 та DRw5.

клінічна картина

Клінічна картина хвороби відрізняється великою різноманітністю. Початок захворювання, як правило, поступовий, протягом багаторічний з періодичними загостреннями. Можливі гострі форми.

Основний клінічний симптом у дітей – наполеглива діарея (до 10 разів на добу). Об'єм і частота випорожнень залежать від рівня ураження тонкої кишки: чим він вищий, тим частіше стілець, і, відповідно, тяжче захворювання. Поразка тонкої кишки супроводжується синдромом мальабсорбції. У стільці періодично з'являються домішки крові.

Болі у животі – обов'язковий симптом у всіх дітей. Інтенсивність болю варіює від незначних (на початку хвороби) до інтенсивних переймоподібних, пов'язаних із прийомом їжі та дефекацією. При ураженні шлунка вони супроводжуються почуттям тяжкості в епігастральній ділянці, нудною, блювотою. На пізніх стадіях болі дуже інтенсивні, супроводжуються здуттям живота.

Загальні симптоми захворювання: загальна слабкість, втрата маси тіла, гарячка. При значному ураженні тонкої кишки порушуються всмоктування та метаболізм білків, вуглеводів, жирів, вітаміну В 12 , фолієвої кислоти, електролітів, заліза, магнію, цинку та ін. Гіпопротеїнемія клінічно проявляється набряками. Характерна затримка зростання та статевого розвитку.

Найбільш поширені позакишкові прояви хвороби Крона: артралгії, моноартрити, сакроілеїт, вузлувата еритема, афтозний стоматит, іридоцикліт, увеїт, епісклерит, періхолангіт, холестаз, судинні розлади.

Ускладненняпри хворобі Крона найчастіше пов'язані з утворенням нориць та абсцесів різної локалізації, перфорацією кишки, перитонітом. Можливі непрохідність кишечника, гостра токсична дилатація товстої кишки.

У загальному аналізі крові виявляють анемію (зниження еритроцитів, Hb, гематокриту), ретикулоцитоз, лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. При біохімічному аналізі крові виявляють гіпопротеїнемію, гіпоальбумінемію, гіпокаліємію, зниження вмісту мікроелементів, підвищення рівня лужної фосфатази, а 2-глобуліну та С-реактивного білка. Ступінь вираженості біохімічних змін корелює із тяжкістю захворювання.

Ендоскопічна картина при хворобі Крона відрізняється великим поліморфізмом і залежить від стадії та протяжності запального процесу. Ендоскопічно виділяють 3 фази хвороби: інфікації, виразок-тріщин, рубцювання.

У фазі інфільтрації (процес локалізується в підслизовій оболонці) слизова оболонка має вигляд «стьобаної ковдри» з матовою поверхнею, судинний малюнок не видно. Надалі з'являються ерозії на кшталт афт з окремими поверхневими виразками і фібринозними накладаннями.

У фазі виразок-тріщин виявляють окремі або множинні глибокі поздовжні виразкові дефекти, що зачіпають і м'язовий шар кишкової стінки. Перетин тріщин надає слизовій оболонці вигляду «бруківки». Внаслідок значного набряку підслизової оболонки, а також ураження глибоких шарів кишкової стінки просвіт кишки звужується.

У фазі рубцювання виявляють ділянки незворотного стенозу кишки.

Характерні рентгенологічні ознаки (дослідження зазвичай проводять із подвійним контрастуванням): сегментарність уражень, хвилясті та нерівні контури кишки. У товстій кишці визначають нерівності та виразки по верхньому краю сегмента із збереженням гаустрації по нижньому. У стадії виразок-тріщин – вид «бруківки».

Діагностика та диференціальна діагностика

Діагноз встановлюють на підставі клініко-анамнестичних даних та результатів лабораторних, інструментальних, морфологічних досліджень.

Диференціальну діагностику хвороби Крона проводять з гострими та затяжними кишковими інфекціями бактеріальної та вірусної етіології, захворюваннями, викликаними найпростішими, глистами, синдромом мальабсорбції, пухлинами, неспецифічним виразковим колітом (табл. 16-4) та ін.

Таблиця 16-4.Диференціальна діагностика запальних захворювань кишечника*

* По Каншин О.А., 1999.

Лікування

Режим у період загострення постільний, далі – щадний. Лікувальне харчування – стіл? 4 за Певзнером. Характер дієти значною мірою залежить від локалізації та протяжності ураження кишечника, фази перебігу хвороби.

Найбільш ефективними лікарськими засобами вважають препарати аміносаліцилової кислоти (месалазин), сульфасалазин. Одночасно необхідно приймати фолієву кислоту та полівітаміни з мікроелементами відповідно до вікової дози. У гостру фазу хвороби та при важких ускладненнях (анемії, кахексії, ураженнях суглобів, еритемі та ін.) призначають глюкокортикоїди (гідрокортизон, преднізолон, дексаметазон), рідше – імунодепресанти (азатіоприн, циклоспорин).

Крім того, для лікування пацієнтів із хворобою Крона застосовують антибіотики широкого спектру дії, метронідазол, пробіотики, ферменти (панкреатин), ентеросорбенти (смектіт діоктаедричний), антидіарейні препарати (наприклад, лоперамід), симптоматичні засоби. При тяжкому перебігу хвороби, з розвитком гіпопротеїнемії, електролітних порушень проводять внутрішньовенні інфузії розчинів амінокислот, альбуміну, плазми, електролітів. За показаннями проводять хірургічне лікування - видалення уражених відділів кишки, висічення нориці, накладання анастомозу для відновлення прохідності.

Профілактика

Прогноз

Прогноз для одужання несприятливий, прогноз життя залежить від тяжкості хвороби, характеру її перебігу, наявності ускладнень. Можливе досягнення тривалої клінічної ремісії.

Неспецифічний виразковий коліт

Неспецифічний виразковий коліт - хронічне запально-дистрофічне захворювання товстої кишки з рецидивуючим або безперервним перебігом, місцевими та системними ускладненнями.

Неспецифічний виразковий коліт поширений переважно серед населення індустріально розвинених країн (поширений

ність серед дорослих – 40-117:100 000). У дітей він розвивається відносно рідко, становлячи 8-15% захворюваності дорослих. В останні два десятиліття спостерігають зростання кількості хворих на неспецифічний виразковий коліт як серед дорослих, так і серед дітей усіх вікових груп. Дебют захворювання може виникнути навіть у грудному віці. Розподіл по підлозі становить 1:1, причому у ранньому віці частіше хворіють хлопчики, у підлітковому – дівчатка.

Етіологія та патогенез

Незважаючи на багаторічне вивчення, етіологія захворювання залишається нез'ясованою. Серед різних теорій розвитку неспецифічного виразкового коліту найбільшого поширення набули інфекційна, психогенна та імунологічна. Пошуки будь-якої причини виникнення виразкового процесу в товстій кишці досі безуспішні. Як етіологічні фактори передбачають віруси, бактерії, токсини, деякі інгредієнти їжі, здатні, як тригери, спричинити початок патологічної реакції, що призводить до пошкодження слизової оболонки кишки. Велике значення надають стану нейроендокринної системи, місцевому імунному захисту слизової оболонки кишки, генетичної схильності, несприятливим факторам зовнішнього середовища, психологічним стресам, ятрогенно-медикаментозним впливам. При неспецифічному виразковому коліті виникає каскад патологічних процесів, що самопідтримуються: спочатку неспецифічних, потім аутоімунних, що пошкоджують органи-мішені.

Класифікація

Сучасна класифікація неспецифічного виразкового коліту враховує протяжність процесу, вираженість клінічних симптомів, наявність рецидивів, ендоскопічні ознаки (табл. 16-5).

Таблиця 16-5.Робоча класифікація неспецифічного виразкового коліту *

Позакишкові прояви та ускладнення

* Нижегородський НДІ дитячої гастроентерології.

клінічна картина

Клінічна картина представлена ​​трьома провідними симптомами: діареєю, виділенням крові зі стільцем, болями у животі. Майже в половині випадків захворювання починається поступово. При легкому коліті помітні поодинокі прожилки крові в стільці, при тяжкому - значна її домішка. Іноді стілець набуває вигляду смердючої рідкої кривавої маси. У більшості хворих розвивається діарея, частота випорожнень варіює від 4-8 до 16-20 разів і більше на добу. У рідкому стільці, крім крові, містяться у великій кількості слиз та гній. Діарею з домішкою крові супроводжують, інколи ж і передують їй, біль у животі - частіше під час їжі чи перед дефекацією. Болі спазмові, локалізуються в низу живота, в лівій здухвинній ділянці або навколо пупка. Зрідка розвивається дизентерієподібне початок хвороби. Дуже характерні для важкого неспецифічного виразкового коліту підвищення температури тіла (зазвичай не вище 38? C), зниження апетиту, загальна слабкість, зниження маси тіла, анемія, затримка статевого розвитку.

Ускладненнянеспецифічного виразкового коліту бувають системними та місцевими.

Системні ускладнення різноманітні: артрити та артралгії, гепатити, склерозуючий холангіт, панкреатити, тяжкі ураження шкіри, слизових оболонок (вузлувата еритема, піодермії, трофічні виразки, бешиха, афтозний стомат).

Місцеві ускладнення в дітей віком розвиваються рідко. До них відносять: профузну кишкову кровотечу, перфорацію кишки, гостру токсичну дилатацію або стриктуру товстої кишки, ураження аноректальної області (тріщини, нориці, абсцеси, геморой, слабкість сфінктера з нетриманням калу та газів); рак товстої кишки.

Лабораторні та інструментальні дослідження

При аналізі крові виявляють лейкоцитоз з нейтрофільозом та зсувом лейкоцитарної формули вліво, зниження вмісту еритроцитів, Hb, сироваткового заліза, загального білка, диспротеїнемію зі зниженням концентрації альбуміну та підвищенням – γ-глобулінів; можливі порушення електролітного складу крові. Відповідно до гостроти та фази захворювання підвищуються ШОЕ та концентрація С-реактивного білка.

Вирішальну роль діагностиці неспецифічного виразкового коліту грають эндоскопические методи дослідження. При колоноскопії у початковий період хвороби слизова оболонка гіперемована, набрякла, легко вразлива. Надалі формується картина типово-

го ерозивно-виразкового процесу. У період маніфестних проявів циркулярні складки слизової оболонки товщають, порушується діяльність сфінктерів товстої кишки. При тривалому перебігу захворювання складчастість зникає, просвіт кишки стає трубкоподібним, її стінки – ригідні, анатомічні вигини згладжуються. Наростають гіперемія та набряк слизової оболонки, утворюється її зернистість. Судинний малюнок не визначається, виражена контактна кровоточивість, виявляють ерозії, виразки, мікроабсцеси, псевдополіпи.

Рентгенологічно виявляють порушення гаустрального малюнку кишки: асиметрію, деформацію або повне його зникнення. Просвіт кишки має вигляд шланга з потовщеними стінками, укороченими відділами, згладженими анатомічними вигинами.

Діагностика та диференціальна діагностика

Діагноз встановлюють на підставі клініко-лабораторних даних, результатів ректороманоскопії, сигмо- та колоноскопії, іригографії, а також гістологічного дослідження біопсійного матеріалу.

Диференціальну діагностику проводять із хворобою Крона, целіакією, дивертикулітом, пухлинами та поліпами товстої кишки, туберкульозом кишечника, хворобою Уіппла та ін.

Лікування

Найбільше значення у лікуванні неспецифічного виразкового коліту в дітей віком надають дієті. Призначають безмолочний стіл? 4 по Певзнеру, збагачений білком рахунок м'ясних і рибних продуктів, яєць.

Основу базисної лікарської терапії складають сульфасалазин та препарати аміносаліцилової кислоти (месалазин). Їх можна приймати перорально та вводити у вигляді лікувальної клізми або свічки у пряму кишку. Дозу препаратів та тривалість лікування визначають індивідуально. При тяжкому перебігу неспецифічного виразкового коліту додатково призначають глюкокортикоїди. За суворими показаннями застосовують імунодепресанти (азатіоприн). Проводять також симптоматичну терапію та місцеве лікування (мікроклізми).

Альтернативою консервативному лікуванню служить оперативне субтотальна резекція кишки з накладанням ілеоректального анастомозу.

Профілактика

Профілактика спрямована насамперед на попередження рецидивів. Після виписки зі стаціонару всім хворим слідує реко-

мендувати курси підтримуючого та протирецидивного лікування, що включає базисну медикаментозну терапію, дієту та охоронно-відновний режим. Хворі на неспецифічний виразковий коліт підлягають обов'язковому диспансерному спостереженню. Профілактичну вакцинацію проводять лише за епідпоказаннями, ослабленими вакцинними препаратами. Дітей звільняють від іспитів, фізичних навантажень (занять фізкультурою, трудових таборів тощо). Навчання бажано проводити вдома.

Прогноз

Прогноз для одужання несприятливий, для життя залежить від тяжкості хвороби, характеру перебігу, наявності ускладнень. Показано регулярний контроль змін слизової оболонки товстої кишки через можливість її дисплазії.

ЗАХВОРЮВАННЯ ЖОВЧОВИВОДНОЇ СИСТЕМИ

Етіологія та патогенез

Формуванню патології жовчовивідної системи у дітей сприяють якісні та кількісні порушення режиму харчування: збільшення інтервалів між прийомами їжі, раннє введення до раціону жирних та гострих страв, переїдання, надлишок солодощів, малорухливий спосіб життя. До розвитку патології біліарної системи в дітей віком привертають порушення психоемоційної сфери, перенесена перинатальна енцефалопатія, СВД, стресові ситуації. Значну роль відіграють супутні захворювання шлунка та дванадцятипалої кишки, глистні інвазії, лямбліоз, аномалії розвитку жовчного міхура та жовчовивідної системи, харчова

алергія, бактеріальні інфекції. Серед бактерій, що викликають запальні процеси в жовчному міхурі та жовчних ходах, переважають E. coliта різноманітні коки; рідше причиною стають анаеробні мікроорганізми. Велике значення має і спадкова схильність.

Різні ураження жовчовивідних шляхів тісно пов'язані між собою та мають багато спільного на всіх етапах патогенезу. Захворювання зазвичай починається з розвитку дискінезії жовчовивідних шляхів, тобто. функціональних порушень моторики жовчного міхура, жовчних ходів, сфінктерів Люткенса, Одді та Міріцці. На цьому фоні відбувається зміна фізико-хімічних властивостей жовчі, що призводить до утворення кристалів білірубіну, холестерину та ін. В результаті можливий розвиток органічних запальних уражень жовчного міхура та жовчних проток, а також формування жовчнокам'яної хвороби.

Дискінезії жовчовивідних шляхів

У виникненні дискінезій жовчовивідних шляхів важливу роль відіграє функціональний стан шлунка та дванадцятипалої кишки. Порушення діяльності сфінктерів, дуоденостаз, набряк та спазм великого дуоденального соска призводять до гіпертензії в біліарній системі та порушення жовчовиділення. Існують різні механізми, що призводять до порушення пасажу жовчі. Два можливі варіанти таких механізмів наведено на рис. 16-2.

КЛІНІЧНА КАРТИНА ТА ДІАГНОСТИКА

Виділяють гіпотонічний (гіпокінетичний) та гіпертонічний (гіперкінетичний) типи дискінезій. Можлива також змішана форма.

Дискінезія гіпотонічного типу

Основні ознаки дискінезії гіпотонічного типу: зниження тонусу мускулатури жовчного міхура, слабке скорочення, збільшення обсягу жовчного міхура. Клінічно цей варіант супроводжується ниючими болями у правому підребер'ї або навколо пупка, загальною слабкістю, швидкою стомлюваністю. Іноді вдається пропальпувати великий атонічний жовчний міхур. При УЗД виявляють збільшений, іноді подовжений жовчний міхур з нормальним або уповільненим випорожненням. При прийомі подразника (яєчний жовток) поперечний розмір жовчного міхура зазвичай зменшується менш як 40% (у нормі 50%). При фракційному дуоденальному зондуванні виявляють збільшення об'єму порції при нормальній або висо-

Рис. 16-2.Механізми порушення пасажу жовчі.

ній швидкості відтоку міхурової жовчі, якщо тонус міхура ще збережений. Зниження тонусу супроводжується зменшенням обсягу цієї порції.

Дискінезія гіпертонічного типу

Основні ознаки дискінезії гіпертонічного типу: зменшення розмірів жовчного міхура, прискорення його випорожнення. Клінічно цей варіант характеризується короткочасними, але інтенсивнішими нападами болю з локалізацією в області правого підребер'я або навколо пупка, іноді буває диспепсія. При УЗД визначають зменшення поперечного розміру жовчного міхура після жовчогінного сніданку на понад 50%. При фракційному дуоденальному зондуванні виявляють зменшення обсягу порції при збільшенні швидкості відтоку жовчі.

ЛІКУВАННЯ

Лікування можна проводити як у стаціонарі, так і вдома. При призначенні лікування слід враховувати тип дискінезії.

Лікувальне харчування:

Стіл? 5 з повноцінним вмістом білків, жирів та вуглеводів;

Розвантажувальні дні, наприклад фруктово-цукрові та кефірно-сирні (з метою дезінтоксикації);

Фруктові та овочеві соки, олія, яйця (для природного посилення відтоку жовчі).

Жовчогінні засоби. Жовчогінну терапію необхідно проводити тривало, уривчастими курсами.

Холеретики (стимулюючі утворення жовчі) - жовч + часник + кропиви листя + активоване вугілля («Алохол»), жовч + порошок з pancreas і слизової оболонки тонкої кишки ( «Холензим»), гідроксиметилнікотинамід, осалмід, цикловалон, шипов "Холосас"); рослини (м'ята, кропива, ромашка, звіробій та ін.).

Холекінетики (що сприяють виділенню жовчі) - підвищують тонус жовчного міхура (наприклад, препарати барбарису звичайного, сорбітол, ксиліт, яєчний жовток), що знижують тонус жовчних шляхів (наприклад, папаверин, платифілін, беладонний екстракт).

Для ліквідації холестазу рекомендують тюбаж за Г.С. Дем'янова з мінеральною водою або сорбітолом. Вранці хворому дають випити натще склянку мінеральної води (теплої, без газів), потім протягом 20-40 хв пацієнт лежить правому боці на теплій грілці без подушки. Тюбаж проводять 1-2 рази на тиждень протягом 3-6 місяців. Інший варіант тюбажу: після прийому склянки мінеральної води хворий робить 15 глибоких вдихів за участю діафрагми (положення тіла вертикальне). Процедуру проводять щоденно протягом місяця.

Гострий холецистит

Гострий холецистит – гостре запалення стінки жовчного міхура.

Патогенез.Ферменти мікроорганізмів впливають на дегідрококсилювання жовчних кислот, посилюють злущування епітелію, впливають

ють на нервово-м'язовий апарат і сфінктери жовчного міхура та жовчовивідних шляхів.

Клінічна картина. Гострий катаральний холецистит зазвичай проявляється болями, диспепсичними розладами та інтоксикацією.

Болі носять нападоподібний характер з локалізацією в правому підребер'ї, епігастральній ділянці та навколо пупка, тривалість больового синдрому варіює від декількох хвилин до декількох годин. Зрідка болі іррадіюють в нижній кут кута правої лопатки, праву надключичну область або праву половину шиї. Найчастіше біль виникає після прийому жирної, гострої або пряної їжі, а також емоційних переживань.

Диспепсичний синдром проявляється нудотою та блюванням, іноді запорами.

Основні прояви інтоксикаційного синдрому – фебрильна лихоманка, озноб, слабкість, пітливість тощо.

При пальпації живота визначаються напруга передньої черевної стінки, позитивні симптоми Кера, Мерфі, Ортнера та де Мюссі-Георгієвського (френікус-симптом). Можливе збільшення печінки. Рідше можлива жовтяниця внаслідок обструкції загальної жовчної протоки (через набряк або конкременти).

Діагностика.Діагноз ставлять на підставі клінічної картини та даних УЗД (потовщення та неоднорідність стінок жовчного міхура, негомогенность вмісту його порожнини).

Лікування.Катаральний гострий холецистит зазвичай лікують консервативно в стаціонарі або вдома.

Постільний режим (тривалість залежить стану хворого).

Дієта – стіл? 5. Розвантажувальні дні: фруктово-цукрові, кефірно-сирні, яблучні – для зняття інтоксикації.

Велика кількість рідини (1-1,5 л/добу) у вигляді чаю, морсів, відвару шипшини.

Природні жовчогінні засоби (фруктові та овочеві соки, олія, яйця).

Спазмолітичні препарати.

Антибіотики з метою придушення інфекції (напівсинтетичні пеніциліни, еритроміцин курсом 7-10 днів).

Прогноз.Найчастіше прогноз сприятливий. Однак приблизно у 1/3 хворих на гострий холецистит трансформується в хронічну форму.

Хронічний некалькулозний холецистит

Хронічний холецистит - хронічне поліетиологічне запальне захворювання жовчного міхура, що супроводжується нару-

шеннями відтоку жовчі та змінами фізико-хімічних та біохімічних її властивостей.

Етіологія.Етіологія хронічного холециститу складна і значною мірою пов'язана зі станом біліарної системи, дванадцятипалої кишки та шлунка. Порушення діяльності сфінктерних апаратів, дуоденостаз, набряк та спазм великого дуоденального соска призводять до гіпертензії в біліарній системі, порушення пасажу жовчі та гіпомоторної дискінезії жовчного міхура. Так само, як і у розвитку гострого холециститу, певну роль відіграє інфекційний процес (частіше бактеріальний), що сприяє утворенню кристалів холестерину.

Патогенез.Певне значення у формуванні хронічного холециститу мають алергічні чинники. Бактеріальні токсини, хімічні та лікарські дії посилюють дискінетичні розлади. Відзначають роль кишечного дисбактеріозу. Спрощено патогенез хронічного холециститу представлено на рис. 16-3.

Клінічна картина. Захворювання проявляється рецидивуючими приступоподібними болями в епігастральній ділянці, правому підребер'ї та навколо пупка, що нерідко іррадіюють у праву лопатку. У період загострення хронічного холециститу клінічна картина складається з кількох компонентів, зумовлених не лише патологією жовчного міхура, а й вторинним порушенням

Рис. 16-3.Патогенез хронічного холециститу.

функції інших внутрішніх органів Так, недостатність або повне припинення (ахолія) надходження жовчі в кишечник призводить до порушення травлення та перистальтики кишечника, змін евакуаторно-моторної та секреторної функцій шлунка та дванадцятипалої кишки, зменшення секреції ферментів підшлункової залози, виникнення бродильних, а іноді і гнильних. появі диспепсичних розладів (нудоти, гіркоти в роті, зниження апетиту, метеоризму, запорів або рідкого випорожнення). Внаслідок цього з'являються ознаки хронічної інтоксикації: слабкість, субфебрильна температура тіла, запаморочення, головний біль. Знижується маса тіла, діти можуть відставати у фізичному розвитку. Шкіра та склери можуть бути дещо іктеричні внаслідок холестазу. Мова обкладена, іноді набрякла, з відбитками зубів по краях. При пальпації живота визначають болючість у правому підребер'ї та епігастральній ділянці.

Діагностика.У період загострення в периферичній крові визначають помірний лейкоцитоз з нейтрофілозом, збільшення ШОЕ, можливе підвищення концентрації білірубіну, активності лужної фосфатази (внаслідок холестазу). Діагноз встановлюють на підставі анамнезу та клініко-інструментальних досліджень. При УЗД виявляють потовщення стінки жовчного міхура, збільшення його обсягу, у просвіті міхура нерідко визначають густий секрет, після пробного сніданку немає повного випорожнення жовчного міхура. Міхура може набути кулястої форми.

Диференційна діагностика. Гострий та хронічний холецистит диференціюють з іншими захворюваннями гастродуоденальної зони – хронічним гастродуоденітом, дискінезією жовчовивідних шляхів, гепатитом, хронічним панкреатитом тощо.

ЛікуванняХронічного холециститу в період загострення будують на тих же принципах, що й лікування гострого холециститу: постільний режим, дієта? 5 та? 5а із співвідношенням білків, жирів та вуглеводів 1:1:4, великою кількістю фруктів та овочів, дробове харчування. Стіл? 5 протягом 2 років рекомендують і під час ремісії. Після другого року спостереження дієта може бути розширена. При тяжкому загостренні хронічного холециститу показана дезінтоксикаційна терапія - введення внутрішньовенно глюкози, сольових розчинів. В іншому медикаментозна терапія така ж, як і при гострому холециститі.

Профілактика.При загрозі розвитку хронічного холециститу профілактика полягає у суворому дотриманні харчового режиму, використанні жовчогінних засобів, у тому числі жовчогінного чаю, обмеження фізичного навантаження (у тому числі занять фізкультурою у школі), зменшенні емоційних стресів.

Прогноз.Рецидиви захворювання можуть призводити до розвитку анатомічних та функціональних порушень (наприклад, потовщення стінки жовчного міхура, поява пристінкового застою, можливе утворення жовчного каміння).

Хронічний калькулезний холецистит

Хронічний калькулозний холецистит у педіатричній практиці спостерігають рідко. Але в останні роки (мабуть, завдяки використанню УЗД) його виявляють у дітей частіше, ніж раніше, особливо у дівчаток-підлітків із різними видами порушення обміну.

Етіологія та патогенез. В основі формування холелітіазу лежать пристінковий застій жовчі при гіпомоторній дискінезії жовчного міхура, запальний процес у жовчовивідних шляхах та зміни хімічного складу жовчі у зв'язку з порушенням обміну речовин. При дії цих факторів відбувається випадання в осад холестерину, кальцію, білірубіну, особливо в шарі пристінок жовчі, з подальшим формуванням каменів. У дітей раннього віку частіше утворюються пігментні камені (жовтого кольору, що складаються з білірубіну, невеликої кількості холестерину і солей кальцію), у старших зазвичай виявляють холестеринові камені (темні, що складаються з кристалів холестерину).

Клінічна картина. Можливі два варіанти клінічної картини калькульозного холециститу у дітей. Найчастіше захворювання протікає без типових нападів болю в животі, відзначають лише ниючі болі, тяжкість у верхній половині живота, гіркоту в роті та відрижку. Рідше спостерігають типовий перебіг із повторними нападами гострого болю в області правого підребер'я (жовчна коліка). Болі можуть багаторазово повторюватись через певні проміжки часу. Коліка часто супроводжується нудотою, блюванням, холодним потом. Проходження каменю може спричинити тимчасову закупорку жовчної протоки, появу гострої обтураційної жовтяниці та ахоличного стільця. Якщо камінь невеликий і пройшов через жовчні шляхи, болі та жовтяниця купуються.

Діагностика.Діагноз встановлюють на підставі клінічних даних та спеціальних методів дослідження: ультразвукових та рентгенологічних (холецистографія). При УЗД жовчного міхура та жовчних шляхів у них виявляють щільні утворення. При холецистографії фіксують множинні чи поодинокі дефекти наповнення жовчного міхура.

Лікування.Можливе як лікарське, так і оперативне лікування. Існують препарати, що розм'якшують і розчиняють пігментні та холестеринові камені невеликого діаметру (0,2-0,3 см). Проте,

враховуючи загальні обмінні порушення та хронічні розлади жовчовивідної функції, можливе повторне формування каміння. Радикальним методом слід вважати холецистектомію – видалення жовчного міхура. В даний час широко поширений ендоскопічний метод – лапароскопічна холецистектомія.

ХВОРОБИ ПІДШЛУНКОВОЇ ЗАЛІЗИ

З усіх захворювань підшлункової залози у дітей найчастіше діагностують панкреатит. Панкреатит – захворювання підшлункової залози, обумовлене активацією панкреатичних ферментів та ферментативною токсемією.

Гострий панкреатит

Гострий панкреатит може бути представлений гострим набряком залози, геморагічною її ураженням, гострим жировим некрозом та гнійним запаленням.

Етіологія

Основні етіологічні чинники гострого панкреатиту такі.

Гострі вірусні захворювання (наприклад, епідемічний паротит, вірусний гепатит).

Бактеріальні інфекції (наприклад дизентерія, сепсис).

Травматичне ураження підшлункової залози.

Патологія шлунка та дванадцятипалої кишки.

Захворювання жовчних шляхів.

Тяжка алергічна реакція.

Патогенез

Спрощена схема патогенезу гострого панкреатиту представлена ​​на рис. 16-4.

Надходячи в кров та лімфу, панкреатичні ферменти, продукти ферментативного розщеплення білків та ліпідів активізують кінінову та плазмінову системи та викликають токсемію, що відбивається на функціях ЦНС, гемодинаміці та стані паренхіматозних органів. У більшості дітей внаслідок впливу інгібуючих систем процес може перерватися на стадії набряку підшлункової залози, тоді панкреатит зазнає зворотного розвитку.

Класифікація

Клініко-морфологічна класифікація гострого панкреатиту включає набряклу форму, жировий панкреонекроз і геморагічні

Рис. 16-4.Механізм розвитку гострого панкреатиту.

кий панкреонекроз. Залежно від клінічної картини виділяють гострий набряковий (інтерстиціальний), геморагічний та гнійний панкреатит.

клінічна картина

Симптоми захворювання багато в чому залежать від його клінічної форми та віку дитини (табл. 16-6).

Таблиця 16-6.Клінічна картина та лікування гострого панкреатиту*

* З: Баранов А.А. та співавт. Дитяча гастроентерологія. М., 2002.

Діагностика

Діагноз встановлюють на підставі клінічної картини та даних лабораторних та інструментальних досліджень.

У загальному аналізі крові виявляють лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарної формули вліво, підвищення гематокриту.

У біохімічному аналізі відзначають підвищений вміст амілази. Для ранньої діагностики захворювання використовують повторні (через 6-12 год) дослідження активності амілази у крові та сечі. Однак її зміст не є критерієм тяжкості процесу. Так, помірно виражений набряковий панкреатит може супроводжуватися високим вмістом амілази, а важкий геморагічний – мінімальним. При панкреонекроз її концентрація в крові падає.

При УЗД виявляють збільшення розмірів підшлункової залози, її ущільнення та набряклість.

Диференційна діагностика

Диференціальний діагноз гострого панкреатиту проводять з виразковою хворобою шлунка та дванадцятипалої кишки, гострим холециститом (див. відповідні розділи), холедохолітіазом, гострим апендицитом та ін.

Лікування

Лікування так само, як і клінічна картина, залежить від форми захворювання та віку дитини (див. табл. 16-6).

Хронічний панкреатит

Хронічний панкреатит - поліетиологічне захворювання підшлункової залози з прогресуючим перебігом, дегенеративними та деструктивними змінами залізистої тканини осередкового або дифузного характеру, зниженням екзокринної та ендокринної функції органу.

Етіологія

У більшості дітей хронічний панкреатит має вторинний характер і пов'язаний із захворюваннями інших органів травлення (гастродуоденітом, патологією біліарної системи). Як первинне захворювання хронічний панкреатит розвивається в дітей віком лише у 14% випадків, найчастіше внаслідок ферментопатії чи гострої травми живота. Не можна виключити і токсичну дію лікарських засобів.

Патогенез

Механізм розвитку захворювання може бути обумовлений двома факторами: утрудненням відтоку панкреатичних ферментів та причинами, що діють безпосередньо на залізисті клітини. Так само, як і при гострому панкреатиті, патологічний процес у протоках та паренхімі підшлункової залози призводить до набряку, некрозу, а при тривалому перебігу – до склерозування та фіброзу тканини органу. Потужні інгібіторні системи та захисні фактори залози здатні зупинити патологічний процес на стадії набряку, що відбувається в більшості випадків реактивного панкреатиту.

* З: Баранов А.А. та співавт. Дитяча гастроентерологія. М., 2002.

Основний клінічний прояв хронічного панкреатиту – больовий синдром. Болі найчастіше приступоподібні, що локалізуються у верхній половині живота - в епігастральній ділянці, правому та лівому підребер'ях. Іноді вони стають ниючими, посилюються після їди і в другій половині дня. Найчастіше виникнення болю пов'язане з похибками в дієті (вживанням жирної, смаженої, холодної, солодкої їжі). Іноді напад може бути спровокований значним фізичним навантаженням чи інфекційним захворюванням. Тривалість болю різна – від 1-2 год до кількох діб. Болі часто іррадіюють у спину, праву або ліву половину грудної клітки, в положенні сидячи слабшають, особливо при нахилі тулуба вперед. Найбільш типово для хворого з хронічним панкреатитом колінно-ліктьове положення (при ньому підшлункова залоза перебуває ніби у «підвішеному» стані).

З патологічних симптомів у період загострення захворювання часто виявляють симптоми Мейо-Робсона, Кача, МюссіГеоргієвського, Гротта. У більшості дітей можна пропальпувати щільну та болісну головку підшлункової залози.

Хронічному панкреатиту властиві диспептичні розлади: зниження апетиту, нудота, блювання, що виникає на висоті

больового нападу, відрижка, печія. Більш ніж у третини хворих відзначають запори, що змінюються діареєю під час загострення захворювання.

Загальні симптоми хронічного панкреатиту: втрата маси тіла, астеновегетативні порушення (стому, емоційна нестійкість, дратівливість).

Виразність клінічних симптомів пов'язана із ступенем тяжкості хвороби. Обтяжують протягом процесу супутні органічні зміни у дванадцятипалій кишці (дуоденостаз, дивертикули) та жовчовидільній системі (хронічний холецистит, жовчнокам'яна хвороба).

Діагностика

Діагноз ґрунтують на клініко-лабораторних та інструментальних даних.

При дослідженні вмісту панкреозіміну та секретину виявляють патологічні типи панкреатичної секреції.

Провокаційні тести з глюкозою, неостигміну метилсульфатом, панкреозиміном виявляють зміни вмісту амілази, трипсину.

За допомогою УЗД визначають структуру залози. При необхідності використовують КТ та ендоскопічну ретроградну панкреатохолангіографію.

Лікування

Основа лікування хронічного панкреатиту - дієта, що знижує панкреатичну та шлункову секрецію. У харчуванні хворого має бути достатня кількість білка при обмеженні жирів (55-70 г) та вуглеводів (250-300 г). Для усунення больового синдрому призначають дротаверин, папаверин, бенциклан.

Негативно вплив впливу соляної кислоти нейтралізують призначенням антисекреторних препаратів - блокаторів гістамінних Н 2 -рецепторів, а також інших препаратів цього ряду (наприклад, омепразолу). Враховуючи порушення моторики дванадцятипалої кишки та дискінезії жовчовивідних шляхів, призначають метоклопрамід, домперидон.

У період загострення хронічного панкреатиту перші 3-4 дні рекомендують голод, дозволяють несолодкий чай, лужні мінеральні води, відвар шипшини. Засобами патогенетичної терапії є інгібітори протеолітичних ферментів (наприклад, апротинін). Препарати вводять краплинно внутрішньовенно 200-300 мл 0,9% розчину натрію хлориду. Дози підбирають індивідуально.

Останнім часом для придушення секреції панкреатичної запропонований соматостатин (октреотид). Він має багатопланову дію на ШКТ: зменшує біль у животі, ліквідує парез кишечника, нормалізує активність амілази, ліпази, трипсину в крові та сечі.

Важливою є також замісна терапія ферментними препаратами (панкреатин та ін.). Показання їх застосування - ознаки екзокринної недостатності підшлункової залози. Якщо загострення хронічного панкреатиту супроводжується підвищенням температури тіла, збільшенням ШОЕ, нейтрофільний зсув лейкоцитарної формули вліво, призначають антибіотики широкого спектра дії.

Після виписки зі стаціонару хворі на хронічний панкреатит підлягають диспансерному спостереженню, їм проводять курси протирецидивного лікування. Санаторне лікування рекомендують у Залізноводську, Єсентуках, Боржомі та ін.

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ

Хронічний гепатит - дифузний запальний процес у печінці, що протікає без поліпшення щонайменше протягом 6 місяців.

Класифікація хронічних гепатитів, прийнята на Міжнародному конгресі гастроентерологів (Лос-Анджелес, 1994), представлена ​​у табл. 16-8.

Таблиця 16-8.Класифікація хронічних гепатитів

Поширеність хронічних гепатитів точно не встановлена ​​через велику кількість стертих та безсимптомних форм та відсутності популяційних досліджень. Найчастіше виявляють хронічні вірусні гепатити, зумовлені персистуванням в організмі вірусів гепатиту В та С.

Хронічні вірусні гепатити

Хронічні вірусні гепатити - хронічні інфекційні захворювання, що викликаються гепатотропними вірусами і характеризують

клініко-морфологічною картиною дифузного запалення печінки тривалістю більше 6 міс і симптомокомплексом позапечінкових уражень.

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ В Етіологія та патогенез

Збудник захворювання – ДНК-вірус (вірус гепатиту В). Основний шлях передачі – парентеральний. Вважають, що хронічний гепатит В – захворювання первинне хронічне або виникло після стертої чи субклінічної форми гострої інфекції. Перехід гострого гепатиту B до хронічного відзначають у 2-10% випадків, переважно при легких або латентних формах захворювання. Переважна більшість хворих на хронічний гепатит не має в анамнезі вказівок на перенесений гострий гепатит.

Припускають, що причиною розвитку хронічного гепатиту може бути недостатність імунної відповіді, зумовлена ​​генетичними причинами або незрілістю організму (інфікування плода, новонародженого або дитини раннього віку). Зараження дитини в перинатальному періоді і на першому році життя в 90% випадків закінчується формуванням хронічного гепатиту В або носієм вірусу гепатиту В. Хронічний гепатит В і носітельство HB s Ag нерідко реєструють при захворюваннях, асоційованих з порушенням функцій імунної системи: імунодефіцитних станах нирок, хронічному лімфолейкозі та ін.

Хронічний гепатит має кілька фаз: початкову (імунної толерантності); імунної відповіді (реплікативну), що протікає з вираженою клінічною та лабораторною активністю; інтегративну, носійство HB s Ag. Процес зазвичай залишається активним протягом 1-4 років і змінюється фазою інтеграції ДНК вірусу гепатиту В геном гепатоциту, що збігається з клінічною ремісією захворювання. Процес може завершитися розвитком носія або цирозу печінки.

Сам вірус гепатиту В, певне, не викликає цитолізу. Пошкодження гепатоцитів пов'язане з імунними реакціями, що виникають у відповідь на вірусні (HB s Ag, HB^g) і печінкові Аг. У фазі реплікації вірусу експресуються всі три Аг вірусу гепатиту В, імунна агресія більш виражена, що викликає масивний некроз паренхіми печінки та мутацію вірусу. Внаслідок мутації вірусу змінюється склад сироваткових Аг, тому реплікація вірусу та деструкція гепатоцитів відбуваються тривало.

Реплікація вірусу можлива і поза печінкою - у клітинах кісткового мозку, мононуклеарах, щитовидній та слинній залозах, чим, мабуть, і обумовлені позапечінкові прояви хвороби.

клінічна картина

Клінічна картина хронічного гепатиту В асоційована з фазою реплікації вірусу та полісиндрому.

Майже у всіх хворих відзначають незначний інтоксикаційний синдром з астеновегетативними проявами (дратівливість, слабкість, стомлюваність, порушення сну, головний біль, пітливість, субфебрилітет).

Можлива жовтяниця, хоча найчастіше у хворих виявляють субиктеричність або легку іктеричність склер.

Геморагічний синдром, що корелює з тяжкістю процесу, реєструють приблизно у 50% хворих, він виявляється в нерясих носових кровотечах, петехіальної висипки на обличчі та шиї, крововиливах на шкірі кінцівок.

Судинні прояви (так звані позапечінкові знаки) зустрічають у 70% хворих. Вони включають телеангіектазії («судинні зірочки») на обличчі, шиї та плечах, а також пальмарну еритему – симетричне почервоніння долонь («печінкові долоні») та стоп.

Диспептичний синдром (здуття живота, метеоризм, нудота, що посилюється після їжі та прийому лікарських засобів, відрижка, анорексія, непереносимість жирних страв, почуття тяжкості в правому підребер'ї та епігастральній ділянці, нестійкий стілець) пов'язаний як з функціональною неповністю жовчних шляхів, підшлункової залози, гастродуоденальної зони.

Гепатомегалія – основний та іноді єдиний клінічний симптом хронічного гепатиту В. Розміри обох часток печінки збільшені як перкуторно, так і пальпаторно. Іноді печінка виступає на 6-8 см з-під краю реберної дуги, має щільноеластичну консистенцію, закруглений або загострений край, гладку поверхню. Пальпація болісна. Ознаки ураження печінки більш виражені за активного процесу. Хворі часто скаржаться на постійний ниючий біль у правому підребер'ї, що посилюється при фізичному навантаженні. При зниженні активності відбувається зменшення розмірів печінки, пальпація стає менш болісною, біль у ділянці печінки турбує дитину менше.

Виражене збільшення селезінки виявляють за високої активності гепатиту.

Можливі ендокринні розлади - порушення менструального циклу у дівчаток, стрії на стегнах, акне, гірсутизм та ін.

До позапечінкових системних проявів відносять нервові тики, еритематозні плями на шкірі, кропив'янку, вузлувату еритему, минущі артралгії.

У загальному аналізі крові в активному періоді та при тяжкому перебігу хронічного гепатиту В виявляють анемію, лейкопенію, тромбоцитопенію, лімфопенію та збільшення ШОЕ. У сироватці крові відзначають підвищення активності амінотрансфераз у 2-5 разів і більше, гіпербілірубінемію (збільшення концентрації пов'язаного білірубіну), гіпоальбумінемію, гіпопротромбінемію, збільшення вмісту холестерину, лужної фосфатази (у 3 рази та більше) та γ-глобулінів. За допомогою ІФА, РІФ, ДНК-гібридизації та ПЛР виявляють маркери реплікації вірусу гепатиту В (HB e Ag, анти-HB e Ag-IgM, вірусну ДНК).

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ З

Етіологія.Збудник захворювання – РНК-вірус (вірус гепатиту С). Шляхи передачі аналогічні таким за хронічного гепатиту B.

Патогенез.Хронічний вірусний гепатит C - результат гострого гепатиту C (у 50-80% випадків). Вірус гепатиту C має пряму цитопатичну дію на гепатоцити. Внаслідок цього реплікація вірусу та його персистенція в організмі асоціюються з активністю та прогресуванням гепатиту.

Клінічна картина. Клінічні прояви хронічного гепатиту З зазвичай виражені помірно чи відсутні. Хворих турбують стомлюваність, слабкість, диспептичні розлади. При огляді виявляють гепатомегалію, телеангіектазію, пальмарну еритему. Перебіг захворювання хвилеподібний та тривалий. При біохімічному аналізі крові виявляють підвищення активності аланінамінотрансферази (АЛТ). Діагноз ґрунтується на виявленні специфічних маркерів хронічного гепатиту С – РНК вірусу та АТ до нього (за відсутності маркерів вірусу гепатиту В).

ХРОНІЧНИЙ ГЕПАТИТ ДЕЛЬТА

Етіологія.Збудник – невеликий дефектний РНК-вірус (вірус гепатиту D); контагіозен тільки при інфікуванні вірусом гепатиту В (оскільки з неповного геному для реплікації використовує білки вірусу гепатиту В). Основний шлях передачі – парентеральний.

Патогенез.Хронічний вірусний гепатит D завжди буває результатом його гострої форми, що протікала як суперінфекція або коінфекція у хворих на гострий або хронічний гепатит В. Вірус гепатиту D має цитопатогенний ефект на гепатоцити, підтримує активність і сприяє прогресу процесу в печінці.

Клінічна картина. Клінічно виявляють симптоми печінкової недостатності (виражену слабкість, сонливість вдень, безсоння вночі, кровоточивість, дистрофію). У більшості хворих виражені жовтяниця і свербіж шкіри, позапечінкові системні прояви, збільшення і ущільнення печінки. Хронічний гепатит D характеризується тяжким перебігом. У крові виявляють маркери хронічного гепатиту D – ДНК вірусу та АТ до його Аг. Реплікація вірусу гепатиту В пригнічується у міру швидкого формування цирозу печінки.

ДІАГНОСТИКА

Діагностика хронічного вірусного гепатиту ґрунтується на анамнестичних, клінічних (інтоксикація, геморагічний синдром, збільшення та ущільнення печінки, позапечінкові знаки), біо-хімічних (збільшення АЛТ, тимолової проби, диспротеїнемія, гіпербілірубінемія та ін.), імунологічні ) та морфологічних даних.

ДИФЕРЕНЦІЙНА ДІАГНОСТИКА

ЛІКУВАННЯ

Лікування хронічних вірусних гепатитів включає насамперед базисну, потім симптоматичну та (за показаннями) дезінтоксикаційну та противірусну терапію.

До базисної терапії відносять режим та дієту, призначення вітамінів.

Режим хворих на хронічний гепатит повинен бути максимально щадним, в активному періоді хвороби - напівпостельний. Обмежують фізичні та емоційні навантаження.

При призначенні дієти враховують індивідуальні смаки та звички хворого, переносимість окремих продуктів та супутні захворювання ШКТ. Використовують переважно кисломолочні та рослинні продукти, 50% жирів має бути рослинного походження. Виключають жирні, смажені, копчені страви, морозиво, каву, шоколад, газовані напої. Обмежують м'ясні та рибні бульйони, а також кількість сирих фруктів. Харчування має бути дробовим (4-5 десь у день).

Для нормалізації обмінних процесів та вітамінного балансу призначають вітамін С (до 1000 мг на добу), полівітамінні препарати.

До симптоматичної терапії відносять призначення курсів мінеральних вод, жовчогінних та спазмолітичних засобів, ферментних препаратів та пробіотиків для лікування супутніх дисфункцій жовчовивідної системи та ШКТ.

При вираженій інтоксикації необхідно краплинне внутрішньовенне введення повідону + хлориду натрію + калію хлориду + ​​кальцію хлориду + ​​магнію хлориду + ​​натрію гідрокарбонату («Гемодеза»), 5% розчину глюкози протягом 2-3 днів.

В активній фазі хвороби (фазі реплікації вірусу) проводять терапію препаратами інтерферону (інтерферон альфа-2а - підшкірно 3 рази на тиждень протягом 6 місяців у дозі 3 млн МО/м 2 поверхні тіла; також застосовують інтерферон альфа-2а; інтерферон альфа-п1) ) та іншими противірусними препаратами. Ефективність лікування становить 20-60%. Хронічний вірусний гепатит D є резистентним до терапії інтерферонами. При неефективності противірусної терапії можливе поєднання інтерферону альфа з противірусними препаратами (наприклад, з рибавірином). При хронічному гепатиті також проводять терапію ламівудином.

ПРОФІЛАКТИКА

Первинна профілактика не розроблено. Вторинна профілактика полягає в ранньому розпізнаванні та адекватному лікуванні хворих на гострий вірусний гепатит. Діти, що перенесли гострий вірусний гепатит, С, D, G, повинні перебувати на диспансерному обліку не менше одного року. У період диспансерного спостереження рекомендують, окрім огляду з визначенням розмірів печінки, проводити біохімічне дослідження сироватки крові (загальний білірубін, активність трансаміназ, осадові проби, специфічні маркери та ін.). Показано відведення від медичних щеплень, обмеження фізичних навантажень, суворе дотримання дієти, санаторно-курортне лікування (поза загостренням). Широке впровадження вакцинації проти гепатитів А та В дозволить вирішити проблему не лише гострого, а й хронічного гепатиту.

ПРОГНОЗ

Імовірність повного одужання незначна. У міру прогресування процесу розвиваються цироз печінки та гепатоцелюлярна карцинома.

Аутоімуний гепатит

Аутоімунний гепатит – прогресуюче гепатоцелюлярне запалення неясної етіології, що характеризується наявністю перипортального гепатиту, гіпергаммаглобулінемії, печінково-асоційованих сироваткових аутоантитіл та позитивним ефектом імуносупресивної терапії.

Поширеність аутоімунного гепатиту у країнах становить 0,69 випадків на 100 000 населення. У структурі хронічних захворювань печінки частка аутоімунного гепатиту у дорослих хворих становить 10-20%, у дітей – 2%.

Етіологія та патогенез

Етіологія аутоімунного гепатиту не відома, а патогенез вивчений недостатньо. Припускають, що аутоімунний гепатит розвивається внаслідок первинно обумовленого порушення імунної відповіді. Як можливі пускові (тригерні) фактори, що сприяють виникненню захворювання, вказують на віруси (Епстайна Барр, кору, гепатитів А і С) та деякі лікарські засоби (наприклад, інтерферон).

За наявності відповідної генетичної схильності під впливом тригерних факторів або без них виникає порушення імунної регуляції, що виявляється дефектом функції супресорних Т-клітин, зчепленим гаплотипом HLA A1-B8-DR3 в білій популяції в Європі та Північній Америці, або алелем Японії та інших країнах Південно-Східної Азії). В результаті виникає некерований синтез В-клітинами АТ класу IgG, що руйнують мембрани нормальних гепатоцитів. У сукупності алелі DR3 та/або DR4 виявляють у 80-85% хворих з аутоімунним гепатитом. В даний час виділяють аутоімунний гепатит I, II та III типів.

I тип - класичний варіант, з його частку припадає близько 90% всіх випадків хвороби. Роль основного аутоантигену при аутоімунному гепатиті I типу належить печінково-специфічному білку (liver specific protein, LSP). У сироватці крові виявляють антинуклеарні (antinuclear antibodies, ANA) та/або антигладком'язові (smooth muscle antibody, SMA) АТ у титрі понад 1:80 у дорослих та понад 1:20 у дітей. У 65-93% хворих із цим типом гепатиту виявляють також перинуклеарні нейтрофільні цитоплазматичні АТ (pANCA).

Аутоімунний гепатит II типу становить близько 3-4% всіх випадків, більшість хворих - діти віком від 2 до 14 років. Основний аутоантиген при аутоімунному гепатиті II типу – Аг мікросом печінки

та нирок I типу (liver kidney microsomes, LKM-1. При аутоімунному гепатиті II типу у сироватці крові виявляють АТ до мікросомів клітин печінки та епітеліальних клітин клубочкового апарату нирок I типу (анти-LKM-!).

Виділяють і аутоімунний гепатит III типу, що характеризується наявністю AT до розчинного печінкового Аг (soluble liver antigen)анти-SLA за відсутності ANA або анти-KLM-1 У хворих із захворюванням III типу часто виявляють SMA (35%), антимітохондріальні АТ (22%), ревматоїдний фактор (22%) та АТ до Аг печінкової мембрани (анти-LMA) (26%).

клінічна картина

Клінічна картина у дітей у 50-65% випадків характеризується раптовою появою симптомів, подібних до таких при вірусному гепатиті. У ряді випадків захворювання починається непомітно з астеновегетативних розладів, болю в області правого підребер'я, незначної жовтяниці. Остання часто з'являється на пізніх стадіях хвороби, буває непостійною та посилюється в період загострень. Характерна поява телеангіектазій (на обличчі, шиї, руках) та пальмарної еритеми. Печінка ущільнена і виступає з-під краю реберної дуги на 3-5 см, селезінка майже завжди збільшена. Часто аутоімунний гепатит супроводжується аменореєю та безплідністю, у хлопчиків може розвинутися гінекомастія. Можливий розвиток гострого рецидивуючого мігруючого поліартриту із залученням великих суглобів без їх деформацій. Один з варіантів початку захворювання - лихоманка у поєднанні з позапечінковими проявами.

Лабораторні дослідження

При аналізі крові виявляють гіпергаммаглобулінемію, збільшення концентрації IgG, зниження концентрації загального білка, різке збільшення ШОЕ. Лейкопенію та тромбоцитопенію виявляють у хворих при гіперспленізмі та синдромі портальної гіпертензії. У сироватці крові виявляють аутоантитіла проти клітин печінки.

Діагностика та диференціальна діагностика

Виділяють «певний» та «імовірний» аутоімунний гепатит.

«Певний» діагноз аутоімунного гепатиту має на увазі наявність ряду показників: перипортального гепатиту, гіпергаммаглобулінемії, аутоантитіл у сироватці крові, підвищеної активності сироваткових трансаміназ при нормальній концентрації церулоплазміну, міді та а1-антитрипсину. При цьому концентрація сироваткових γ-глобулінів перевищує верхню межу норми більш ніж у 1,5 рази, а титри АТ (ANA, SMA та анти-LKM-1) не

менше 1:80 у дорослих та 1:20 у дітей. Крім того, відсутні вірусні маркери в сироватці крові, ураження жовчних проток, відкладення міді в тканині печінки та інші гістологічні зміни, що передбачають іншу етіологію процесу, а також в анамнезі немає відомостей про гемотрансфузію та застосування гепатотоксичних лікарських препаратів. "Вірогідний" діагноз виправданий, коли наявні симптоми дозволяють думати про аутоімунний гепатит, але недостатні для постановки "певного" діагнозу.

При відсутності аутоантитіл у сироватці крові (близько 20% хворих) захворювання діагностують на підставі збільшення активності трансаміназ у крові, вираженої гіпергаммаглобулінемії, виборчого підвищення в сироватці крові вмісту IgG, типових гістологічних ознак і певного імунологічного захворювання. або його родичів при обов'язковому виключенні інших можливих причин ураження печінки. Деякі діагностичні ознаки різних типів аутоімунного гепатиту наведені у табл. 16-9.

Таблиця 16-9.Діагностичні критерії різних типів аутоімунного гепатиту

Диференціальну діагностику проводять із хронічним вірусним гепатитом, недостатністю а 1 -антитрипсину, хворобою ВілсонаКоновалова.

Лікування

Основа лікування – імуносупресивна терапія. Призначають преднізолон, азатіоприн або їхнє поєднання. Комбіновану терапію рекомендують для зниження ймовірності розвитку побічних реакцій від застосування глюкокортикоїдів: преднізолон у такому разі призначають у меншій дозі, ніж при монотерапії. Позитивна відповідь на таку терапію – один із критеріїв діагнозу аутоімунного гепатиту. Однак за відсутності ефекту не можна повністю виключити цей діагноз, оскільки можливе порушення хворим на режим прийому препаратів або недостатнє дозування. Мета лікування – досягнення повної ремісії. Під ремісією мають на увазі відсутність біохімічних ознак запалення [активність аспартатамінотрансферази (АСТ) вище норми не більше ніж у 2 рази] та гістологічних даних, що вказують на активність процесу.

Терапія преднізолоном або комбінацією преднізолону з азатіоприном дозволяє досягти клінічної, біохімічної та гістологічної ремісії у 65% хворих протягом 3 років. Середня тривалість лікування до ремісії становить 22 міс. Пацієнти з гістологічно підтвердженим цирозом печінки відповідають на терапію так само добре, як і пацієнти без ознак цирозу: 10-річне виживання хворих з цирозом або без цирозу печінки на фоні терапії практично не відрізняється і становить 89 і 90% відповідно. Преднізолон призначають у дозі 2 мг/кг (максимальна доза 60 мг/добу) з подальшим зниженням на 5-10 мг кожні 2 тижні під щотижневим контролем біохімічних показників. При нормалізації вмісту трансаміназ дозу преднізолону знижують до мінімально можливої ​​підтримуючої (зазвичай 5 мг на добу). Якщо протягом перших 6-8 тижнів терапії немає нормалізації печінкових проб, додатково призначають азатіоприн в початковій дозі 0,5 мг/кг. За відсутності ознак токсичної дії збільшують дозу препарату до 2 мг на добу. Хоча зниження активності трансаміназ на 80% від початкової відбувається протягом перших 6 тижнів у більшості хворих, повна нормалізація концентрації ферментів відбувається лише через кілька місяців (через 6 місяців при аутоімунному гепатиті I типу, через 9 місяців при II типі). Рецидиви і натомість терапії виникають у 40% випадків, у своїй тимчасово збільшують дозу преднізолона. Через 1 рік від початку ремісії рекомендують спробувати скасувати імуносупресивну терапію, але після проведення контрольної пункційної біопсії печінки. При цьому морфологічне дослідження має свідчити про відсутність чи мінімальну виразність запальних змін. Проте повністю скасувати імуносупресивну терапію здебільшого не вдається. При повторному рецидиві аутоімунного гепатиту після відміни імуносупресивних препаратів призначають

довічну підтримуючу терапію преднізолоном (5-10 мг на добу) або азатіоприном (25-50 мг на добу). Тривала імуносупресивна терапія спричиняє побічні реакції у 70% дітей. При неефективності глюкокортикоїдної терапії застосовують циклоспорин, циклофосфамід.

У 5-14% хворих із підтвердженим діагнозом аутоімунного гепатиту спостерігають первинну резистентність до лікування. Цю невелику групу пацієнтів можна чітко виділити вже через 14 днів після початку лікування: показники печінкових проб у них не покращуються, а суб'єктивне самопочуття залишається незмінним або навіть погіршується. Летальність серед хворих цієї групи є високою. Вони підлягають обов'язковій консультації в центрах трансплантації печінки, як і ті хворі, у яких на фоні лікування або після закінчення розвитку рецидив, резистентний до терапії. Медикаментозне лікування таких хворих зазвичай виявляється неефективним, продовження прийому глюкокортикоїдів у високих дозах призводить лише до втрати дорогоцінного часу.

Профілактика

Первинна профілактика не розроблено. Вторинна полягає в регулярному диспансерному спостереженні за хворими, періодичному визначенні активності ферментів печінки, вмісту γ-глобулінів та аутоантитіл для своєчасної діагностики рецидиву та посилення імуносупресивної терапії. Важливі моменти: дотримання режиму дня, обмеження фізичних та емоційних навантажень, дієта, відведення від вакцинації, мінімальний прийом лікарських засобів. Показані періодичні курси гепатопротекторів та підтримуюча терапія глюкокортикоїдами.

Прогноз

Захворювання без лікування безперервно прогресує та не має мимовільних ремісій. Поліпшення самопочуття бувають короткочасними, нормалізації біохімічних показників не відбувається. У результаті аутоімунного гепатиту формується цироз печінки макронодулярного або мікронодулярного типу. Несприятливий прогноз у дітей із первинною резистентністю до лікування. При неефективності імуносупресивної терапії хворим показано трансплантацію печінки. Після трансплантації печінки 5-річне виживання у хворих на аутоімунний гепатит становить більше 90%.

Захворювання органів травлення- Ця група захворювань займає одне з провідних місць серед хвороб внутрішніх органів. Річ у тім, що у систему травлення постійно впливають різні чинники довкілля – характер харчування, умови праці та побуту.

Крім структурних змін органів травної системи, можуть виникнути і функціональні порушення. До внутрішніх органів травлення відносяться стравохід, шлунок, кишечник, печінка, підшлункова залоза. У травленні також беруть участь жовчні шляхи.

Захворювання органів травлення поширені. Найчастіше це різні запальні процеси, пов'язані з наявністю інфекції чи порушенням роботи залоз внутрішньої секреції. Будь-яка з цих хвороб на гострій стадії вимагає негайного лікування, тому що при переході її в хронічну форму може знадобитися оперативне втручання.

Захворювання органів травлення

Хвороби органів травного тракту відрізняються різноманіттям своїх клінічних та морфологічних ознак.

Вони включають самостійні первинні захворювання, які вивчає наука, що має назву гастроентерологія, а також інші, вторинні, які є проявом низки захворювань інфекційної та неінфекційної природи, набутого чи спадкового походження.

В основі цих захворювань можуть лежати різні загальнопатологічні процеси, такі як альтерація, запалення, гіпер- та диспластичні процеси, аутоімунні порушення та, нарешті, пухлини.

Опис захворювань органів травлення

Причини захворювань органів травлення

Причинами розладу системи травлення є:

Спровокувати захворювання органів травлення можуть бути екзогенні, ендогенні, а також генетичні фактори.

Екзогенні

До таких первинних причин захворювання відносять:

• прийом їжі всухом'ятку,
• вживання дуже гарячих страв,
• зловживання різними спеціями та прянощами,
• надмірне вживання алкоголю,
• куріння,
• вживання недоброякісної їжі,
• відсутність режиму харчування,
• квапливий прийом їжі,
• дефекти жувального апарату людини,
• безконтрольний прийом ліків,
• несприятливу екологічну обстановку.

До хвороб, спричинених екзогенними факторами, відносяться гастрит та ентерит, коліт, виразка шлунка та дванадцятипалої кишки, жовчнокам'яна хвороба, а також дискінезія та цироз печінки.

Ендогенні

Вторинними (або ендогенними) причинами захворювань ШКТ є такі хвороби як цукровий діабет та анемія, ожиріння та гіповітамінози, різні захворювання нирок та легень, стреси. Захворювання, спровоковані ендогенними факторами, це гепатити та холецистит, панкреатит та ентеробіоз.

Генетичні

До цієї групи належать генетичні фактори, а також аномалії розвитку, серед яких вади розвитку стравоходу та доброякісні пухлини (причому і стравоходу, і шлунка), діагностований аномальний розвиток підшлункової залози (наприклад, кістозний фіброз безпосередньо підшлункової залози), а також уроджена гіпоплазія. .

Слід зазначити, що найчастіше захворювання шлунково-кишкового тракту виникають при поєднанні як ендогенних, так і екзогенних факторів.

Симптоми захворювань органів травлення

Симптоматика захворювань травної системи різноманітна, але завжди є основні ознаки присутності хвороби:

• нудота;
• часта зміна стільця;
• відрижка;
• блювання;
• метеоризм;
• порушення апетиту;
• швидка стомлюваність;
• зниження маси тіла;
• біль у животі різної локації;
• безсоння.

Інші характерні симптоми різні і залежать від виду захворювання. У багатьох випадках хвороби травлення супроводжуються висипаннями на покривах шкіри.

Діагностика захворювань органів травлення

Спочатку, при підозрі на розвиток захворювань травної системи, лікар обов'язково проводить ретельний огляд пацієнта. У процесі огляду практикується пальпація, перкусія, аускультація. Необхідно докладно розпитати про скарги, вивчити анамнез.

Як правило, при захворюваннях цього типу хворому призначається проведення лабораторних досліджень:

• загальний та біохімічний аналізи крові,
• проведення загального аналізу сечі,
• аналізу калу.

Широко у процесі діагностики практикуються і променеві методи дослідження. Інформативним методом є ультразвукове дослідження органів черевної порожнини, проведення рентгенографії, рентгеноскопії із застосуванням контрастних речовин, КТ, МРТ.

Залежно від захворювання можуть призначатися також процедури, що дозволяють оцінити стан внутрішніх органів травлення і одночасно отримати матеріал для проведення біопсії:

• колоноскопія,
• езофагогастродуоденоскопія,
• ректороманоскопія,
• Лапароскопія.

З метою обстеження шлунка практикується застосування функціональних тестів, що дозволяють отримати докладну інформацію про кислотну секрецію шлунка, його моторну функцію, а також про стан підшлункової залози, тонкої кишки.

Лікування захворювань органів травлення

Метод лікування визначається після встановлення діагнозу. При інфекційних та запальних патологіях потрібна антибактеріальна терапія. Використовують такі лікарські препарати: «Ципрофлоксацин», «Цефазолін», «Метранідазол».

Для лікування ферментної недостатності застосовують препарати Мезим, Панкреатин. Також використовують протизапальні та антисекреторні засоби. Хірургічне лікування полягає в усуненні непрохідності кишечника, видаленні конкрементів, пухлинних утворень, ушиванні виразкового дефекту тощо.

Харчування при захворюваннях органів травлення

Харчування при захворюваннях травної системи має бути спеціальним. У зв'язку з цим у нашій країні свого часу Російською Академією Медичних Наук були розроблені спеціальні дієти, які підходять не тільки при захворюваннях органів травлення, але й інших систем також (дієти вказані у статтях з лікування тих чи інших захворювань). Спеціально підібрана дієта необхідна при лікуванні захворювань органів травлення та є запорукою успішного лікування.

При неможливості звичайного ентерального харчування призначають парентеральне, тобто коли необхідні організму речовини надходять відразу в кров, міну травну систему. Показаннями до призначення цього харчування є повна стравохідна дисфагія, кишкова непрохідність, гострий панкреатит та низка інших захворювань.

Основні інгредієнти парентерального харчування – амінокислоти (поліамін, амінофузин), жири (ліпофундин), вуглеводи (розчини глюкози). Також вводяться електроліти та вітаміни з урахуванням добової потреби організму.

Профілактика захворювань органів травлення

Основною та найголовнішою профілактикою захворювань органів травлення, та й не тільки їх, є ведення здорового способу життя.

Сюди відносяться відмова від шкідливих звичок (куріння, алкоголь та інші), регулярні заняття фізичною культурою, виключення гіподинамії (вести рухливий спосіб життя), дотримання режимів праці та відпочинку, повноцінний сон та інше.

Дуже важливим є повноцінне, збалансоване, регулярне харчування, яке забезпечує надходження в організм необхідних речовин (білки, жири, вуглеводи, мінерали, мікроелементи, вітаміни), спостереження за індексом маси тіла.

Також до профілактичних заходів належать щорічні медичні огляди, навіть якщо нічого не турбує. Після 40 років рекомендовано щорічно проводити ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та езофагогастродуоденоскопію.

І в жодному разі не можна запускати захворювання, при появі симптомів звертатися до лікаря, а не займатися самолікуванням або лише народною медициною.

Запитання та відповіді на тему "Захворювання органів травлення"

Питання:Покушаю, лягаю спати і з'являється гіркота у горлі та у роті.

Відповідь:Гіркота у роті та горлі вважається проявом безлічі захворювань різного типу: від отоларингологічних та стоматологічних патологій до порушень у роботі травного тракту. Найбільш імовірною причиною відчуття гіркоти в горлі є порушення у роботі жовчовивідних шляхів. Вам потрібна консультація лікаря для обстеження.

Питання:Доброго дня! Мені 52 роки. Десь у 2000-му році була на обстеженні у лікаря, діагноз поставили гастрит і грижа стравоходу, панкреатит, холецистит, взагалі цілий букет хвороб. Були камінці у жовчному міхурі. Пила препарати різні, відвари із трав, а потім припинила своє лікування. Але мене протягом багатьох років мучить печія, бувають болі в ділянці шлунка, печінки. Я приймаю різні препарати від печії, а протягом року, після кожного прийому їжі, я відчуваю тяжкість у шлунку і через деякий час постійно хилить до сну і знову часто печія. Я завжди рятуюся тільки антацидними засобами. Скажіть, будь ласка, чому мене після їди починає хилити до сну і чи не шкідливе часте застосування Ренні та Альмагелю А?

Відповідь:Насамперед, необхідно визначитися з камінням у жовчному міхурі. За їх наявності усі Ваші проблеми тільки посилюватимуться. Необхідне обстеження у гастроентеролога.

Для підтримки своєї життєдіяльності організм людини повинен регулярно отримувати вітаміни, мікроелементи та інші поживні речовини. За цей процес відповідає система травлення, функціонування якої залежить стану багатьох органів. Будь-який збій у роботі може порушити налагоджений механізм, тому захворювання органів травлення необхідно лікувати своєчасно.

Як працює травна система?

Коли людина відправляє їжу в рот, вона про подальшу її долю не замислюється. Тим часом, минаючи ротову порожнину, їжа потім проходить через горлянку, стравохід і потрапляє у шлунок. У цьому органі їжа розщеплюється під дією шлункового соку, що містить соляну кислоту. Потім первинно перероблена їжа просувається у початковий відділ кишечника – дванадцятипалу кишку. За її розщеплення у цьому органі відповідає жовч. Остаточною переробкою їжі займається тонкий кишечник, де відбувається всмоктування у кров корисних речовин. Нарешті, неперетравлені харчові залишки вирушають у товстий кишківник і під впливом його рухових функцій видаляються з організму. Слід зазначити, що у процесі травлення задіяні також печінка та підшлункова залоза.

Захворювання

Якщо порушується робота хоча б одного з перерахованих вище органів, травна система вже не може нормально функціонувати. Люди розвиваються різні захворювання, причому останнім часом це відбувається досить часто. Існує безліч хвороб системи травлення. Найпоширеніші захворювання - це виразка шлунка і коліт, гастродуоденіт, рефлюкс-езофагіт, дискінезія шлунково-кишкового тракту, непрохідність кишечника, холецистит, панкреатит, запор, діарея.

Причини

Розвиток хвороб травної системи залежить від багатьох чинників. Існують різноманітні специфічні та провокуючі фактори, але лікарі виділяють зовнішні та внутрішні причини виникнення даних патологій. Насамперед на органи травлення негативно впливають зовнішні причини: вживання недоброякісних продуктів харчування, надмірне куріння, стресові ситуації, тривалий прийом лікарських препаратів.

До внутрішніх причин захворювань системи травлення відносяться аутоімунні процеси, що протікають в організмі людини, вади внутрішньоутробного розвитку, спадкова схильність. Іноді наслідком розвитку будь-якого одного захворювання є наявність двох або кількох факторів, що схиляють.

Симптоми

Больовий синдром різного ступеня тяжкості – основний симптом, характерний більшості хвороб травних органів. Проте біль проявляється по-різному. Вона може бути ниючою, або інтенсивною та різкою, як при загостренні виразки шлунка. При панкреатиті біль має оперізуючий характер, віддає під лопатки або в ділянку серця. Холецистит супроводжується больовими відчуттями, які локалізуються у сфері правого чи лівого підребер'я. Важливу роль розвитку больового синдрому грає прийом їжі. Зокрема, при виразковій хворобі біль виникає переважно на голодний шлунок, а при панкреатиті або холецистит після вживання жирної їжі.

Іншим поширеним симптомом, що сигналізує про наявність проблем у шлунково-кишковому тракті, є диспепсія. Вона буває двох різновидів. Верхня диспепсія - це відрижка, печія, втрата апетиту, почуття переповненості в епігастрії, нудота, блювання. Нижня диспепсія проявляється у (метеоризмі), проносі чи запорі. Прояви тієї чи іншої диспепсії залежать від конкретного захворювання органів травлення.

Лікування та профілактика

Лікування хвороб системи травлення полягає в прийомі відповідних лікарських засобів та дотриманні дієтичного харчування. Головне, правильно діагностувати недугу, що з'явилася, і постаратися уникнути переходу наявного захворювання в хронічну форму.

Проблеми, пов'язані з роботою шлунка чи кишківника, викликають дискомфорт у будь-якої людини. Тому важливу роль відіграє профілактика захворювань органів травлення. Необхідно подбати про збалансований раціон харчування, виявляти фізичну активність, повноцінно відпочивати, кинути шкідливі звички, навчитися боротися зі стресами. А після досягнення 40-річного віку слід регулярно проходити ультразвукове дослідження органів черевної порожнини. Бережіть своє здоров'я!

Причини захворювань органів травлення

Для кожного захворювання органів травлення існують свої специфічні причини, але серед них можна виділити ті, що характерні для більшості захворювань травної системи. Всі ці причини можна поділити на зовнішні та внутрішні.

Основні це, звичайно, зовнішні причини. До них, насамперед, слід віднести їжу, рідини, лікарські препарати:

Незбалансоване харчування (недолік чи надлишок білків, жирів, вуглеводів) нерегулярне харчування (щодня у різний час), часте вживання в їжу "агресивних" компонентів (гострого, солоного, гарячого та ін.), якість самих продуктів (різні добавки типу консервантів) - все це основні причини захворювань шлунка та кишечника і найчастіше єдина причина таких травних розладів, як запор, пронос, підвищена газоутворення та інших розладів травлення.

З рідин насамперед захворювання органів травлення здатні викликати алкоголь та його сурогати, газовані та інші напої, що містять консерванти та барвники.

І, звичайно, ліки. Майже всі вони тією чи іншою мірою надають негативну дію на слизову оболонку шлунка.

Також до зовнішніх причин захворювань органів травлення відносяться мікроорганізми (віруси, бактерії та найпростіші які викликають специфічні та неспецифічні захворювання), хробаки (сосальники, стрічкові хробаки, круглі хробаки), що надходять в основному з їжею або водою.

Куріння, самостійною причиною хвороб шлунка та кишечника буває нечасто, але воно разом із недостатньою гігієною порожниною рота викликає захворювання ротової порожнини (гінгівіт, стоматит, пародонтоз, рак губи).

Ще до зовнішніх причин хвороб шлунка і кишечника відносяться часті стреси, негативні емоції, переживання з приводу.

До внутрішніх причин хвороб органів травлення належить генетичні – це схильність (тобто наявність захворювання травної системи у попередніх поколіннях), порушення внутрішньоутробного розвитку (мутації в генетичному апараті), аутоімунні (коли організм із тих чи інших причин починає атакувати свої органи).

Основним симптомом при захворюваннях органів травлення є біль у процесі травного тракту. Цей симптом присутній майже при кожному захворюванні шлунка або кишечника, але в залежності від захворювання матиме той чи інший характер. По локалізації біль може виникнути в правому (холецистит) або лівому підребер'ї, що оперізує (панкреатит), без конкретної локалізації, по ходу стравоходу, часто біль може іррадіювати (віддавати) між лопатками (запалення стравоходу), в область серця та ін. постійною ниючою або, навпаки, в якийсь момент дуже сильною (перфорація виразки шлунка), а згодом проходити, з'являтися при пальпації, постукуванні (холецистит). Може бути пов'язана з їдою або ні, або при прийомі якоїсь конкретної їжі (наприклад, жирної як при хронічному панкреатиті або холецистит), або, навпаки, при прийомі якоїсь їжі проходити (наприклад, молочної при гіперацидному гастриті), або виникати, коли нічого не їж (виразкова хвороба шлунка). При захворюваннях прямої кишки біль може бути при акті дефекації.

При захворюваннях шлунка часто трапляється такий симптом, як диспепсія. Її можна розділити на верхню та нижню. До верхньої відносяться такі симптоми, як печія (відчуття печіння за грудиною або у верхній частині живота при гастритах), відрижка (кислим при захворюваннях шлунка, гірким при ураженні жовчного міхура), нудота, блювання (виразкова хвороба), відчуття повноти та тиску в епігастральній області (при розладах евакуаторної функції шлунка), дисфагія (порушення ковтання при захворюваннях стравоходу), анорексія (втрата апетиту).

До нижньої диспепсії відносяться відчуття повноти та розпирання в животі, метеоризм (надмірне скупчення газів у кишечнику при порушеннях процесів травлення), діарея (інфекційні захворювання), запор (синдром роздратованого кишечника).

З інших симптомів зустрічаються зміна кольору випорожнення (знебарвлення при гепатиті, мелена - дьогтеподібний стілець при шлункових кровотечах, "малинове желе" при амебіазі, зелений при сальмонельозі, червона кров у калі).

Також зустрічаються різні зміни на шкірі, як прояви симптомів різних захворювань органів травної системи (висип – інфекційні захворювання, судинні зірочки та зміни кольору шкіри при захворюваннях печінки).

Діагностика захворювань органів травлення

Профілактика захворювань шлунка та кишечника.

Основною та найголовнішою профілактикою захворювань органів травлення, та й не тільки їх, є ведення здорового способу життя. Сюди відносяться відмова від шкідливих звичок (куріння, алкоголь та інші), регулярні заняття фізичною культурою, виключення гіподинамії (вести рухливий спосіб життя), дотримання режимів праці та відпочинку, повноцінний сон та інше. Дуже важливим є повноцінне, збалансоване, регулярне харчування, яке забезпечує надходження в організм необхідних речовин (білки, жири, вуглеводи, мінерали, мікроелементи, вітаміни), спостереження за індексом маси тіла.

Також до профілактичних заходів належать щорічні медичні огляди, навіть якщо нічого не турбує. Після 40 років рекомендовано щорічно проводити ультразвукове дослідження органів черевної порожнини та езофагогастродуоденоскопію. І в жодному разі не можна запускати захворювання, при появі симптомів звертатися до лікаря, а не займатися самолікуванням або лише народною медициною.

Дотримання цих заходів допоможе уникнути або під час виявити та своєчасно розпочати лікування захворювань не тільки травної системи, а й організму загалом.

Харчування при захворюваннях шлунка та кишечника.

Харчування при захворюваннях травної системи має бути спеціальним. У зв'язку з цим у нашій країні свого часу Російською Академією Медичних Наук були розроблені спеціальні дієти, які підходять не тільки при захворюваннях органів травлення, але й інших систем також (дієти вказані у статтях з лікування тих чи інших захворювань). Спеціально підібрана дієта необхідна при лікуванні захворювань органів травлення та є запорукою успішного лікування.

При неможливості звичайного ентерального харчування призначають парентеральне, тобто коли необхідні організму речовини надходять відразу в кров, міну травну систему. Показаннями до призначення цього харчування є повна стравохідна дисфагія, кишкова непрохідність, гострий панкреатит та низка інших захворювань. Основні інгредієнти парентерального харчування – амінокислоти (поліамін, амінофузин), жири (ліпофундин), вуглеводи (розчини глюкози). Також вводяться електроліти та вітаміни з урахуванням добової потреби організму.

Хвороби органів травлення включають:

Хвороби порожнини рота, слинних залоз та щелеп
Хвороби стравоходу, шлунка та дванадцятипалої кишки
Хвороби апендикса [червоподібного відростка]
Грижі
Неінфекційний ентерит та коліт
Інші хвороби кишечника
Хвороби очеревини
Хвороби печінки
Хвороби жовчного міхура, жовчовивідних шляхів та підшлункової залози
Інші хвороби органів травлення

Докладніше про хвороби травної системи:

22.09.2014 10:11

Надходження в організм належної кількості поживних речовин є найважливішим фактором забезпечення нормальної життєдіяльності людини. Процес надходження необхідних організму вітамінів та мінералів забезпечується органами травлення. Захворювання травної системи порушують нормальне постачання організму поживними речовинами і, як наслідок, порушується функціонування буквально всіх систем та органів. Ось чому лікуванню хвороб, що вражають систему травлення, необхідно своєчасно діагностувати та лікувати.

Як улаштовані органи травлення?

Захворювання травної системи можуть торкатися різних органів, які анатомія поділяє на кілька відділів. Процес травлення починається з попередньої обробки їжі, що виробляється у ротовій порожнині. Звідти їжа прямує в горлянку, потім - стравохід, і, нарешті, потрапляє у головний травний орган - шлунок.

Шлунок, що складається з м'язів, має у своїй внутрішній порожнині безліч залоз, які продукують шлунковий сік та соляну кислоту. Їжа, розщеплена вищезгаданими рідинами, починає переміщення в дванадцятипалу кишку, що є початковим відділом кишечника. Тут розщеплена їжа піддається впливу жовчі та підшлункового соку.

Зрозуміло, велика кількість органів сприяє різноманітності недуг - захворювання травної системи численні, болючі та здатні помітно знижувати якість життя.

Найдовший відділ системи травлення – тонкий кишечник. У ньому їжа остаточно розщеплюється, а поживні речовини благополучно проникають у кров. Завершується процес травлення в товстому кишечнику – у нього надходять неперетравлені залишки їжі, які виводяться з організму завдяки руху товстого кишечника.

Захворювання травної системи можуть стосуватися і таких її органів як печінка і підшлункова залоза. Саме завдяки двом цим важливим органам, а також слинним та мікроскопічним залозам, відбувається процес травлення. Печінка відповідає за продукування жовчі, а підшлункова залоза – за інсулін та ферменти, необхідні для розщеплення білків, жирів, вуглеводів. На слинні залози покладено відповідальність за пом'якшення їжі, що з'їдається.

Тільки злагоджена та чітка робота системи травлення дозволяє говорити про нормальний стан організму, найменші порушення та збої у цьому складному біологічному механізмі провокує ті чи інші захворювання травної системи. Доводиться визнати, що сьогодні порушення у функціонуванні ШКТ – явище дуже поширене. Неправильне харчування, стреси, нездорова їжа, хронічні захворювання - всі ці фактори підвищують ризик поповнити ряди хворих, які страждають на хвороби ШКТ. Найбільш поширені захворювання травної системи - це, перш за все, гастрит, дисбактеріоз, дуоденіт, виразкова хвороба 12-палої кишки та шлунка, рефлюкс езофагіт, ерозивний бульбіт, харчове отруєння, непрохідність кишечника та ще безліч інших недуг. Кожну з перелічених вище хвороб слід грамотно і своєчасно лікувати. Ігноруючи захворювання травної системи, хворий, внаслідок порушення подачі в кров поживних речовин, наражає на небезпеку здоров'я всього організму.


Причини хвороб системи травлення

Захворювання травної системи залежить від безлічі специфічних чинників. Медики ж класифікують всі наявні причини, які провокують аналізовані захворювання, на дві категорії - внутрішні та зовнішні. Основну роль, що впливає виникнення того чи іншого захворювання травної системи, відіграють, безперечно, зовнішні причини:
. вживання шкідливої ​​та неякісної їжі;
. вживання шкідливих для організму рідин;
. неправильний прийом медикаментів чи зловживання ними.

Захворювання травної системи часто є наслідком незбалансованого харчування. Воно, зокрема, виявляється у надмірному чи, навпаки, у недостатньому вживанні білків, жирів, вуглеводів. Найчастіше хвороби органів системи травлення стає наслідком безтурботності та несерйозним ставленням до режиму харчування та здоров'я в цілому, йдеться насамперед про наступне:
. тривалу зневагу регулярним харчуванням;
. зайве споживання гострих, солоних та дуже гарячих страв;
. присутність у щоденній їжі консервантів.

Саме тому захворювання травної системи так залежать від раціону, режиму харчування та якості вживаних продуктів. Кількість шкідливих продуктів у раціоні має бути зведено до мінімуму, а ще краще – зведено до нуля. При перших симптомах, які вказують те чи інше захворювання травної системи, слід негайно переглянути свій раціон, виключивши з нього всі небажані для організму продукти.

Не меншу шкоду системі травлення завдає і необдумане вживання шкідливих, по суті, рідин – алкоголю та його сурогатів, газування, інших напоїв із консервантами та барвниками.

Наступний фактор, що підвищує ризик розвитку будь-якої хвороби травної системи - це тютюнопаління. Стреси, переживання - теж дуже поширені провокатори недуг, що розглядаються.

Серед внутрішніх причин хвороб системи травлення можна назвати:
. вади внутрішньоутробного розвитку;
. спадкові фактори;
. аутоімунні процеси.

Основний симптом, що супроводжує захворювання травної системи – це хворобливі відчуття, що виникають у травному тракті. Інтенсивність болю варіюється, вона залежить від конкретного захворювання.
1. Холецистит. Це захворювання травної системи супроводжується болем, що розливається по підребер'ю - правому або лівому.
2. Панкреатит. Його супроводжує оперізуючий біль незрозумілої локалізації. Нерідко біль віддає між лопатками чи область серця.
3. Виразка шлунка. Перфорація виразки шлунка викликає різкий інтенсивний біль.

Болі можуть бути різкими та ниючими, слабкі та інтенсивні, вони також можуть залежати від з'їденої їжі. Так, наприклад, хворі на панкреатит і холецистит, з'ївши жирну їжу, відчувають неприємні болі. А при виразці шлунка наростання болю починається, якщо людина довго не вживає їжі. А ось біль при гіперацидному гастриті вдається зняти, випивши молока.

За перших підозр на наявність хвороб ШКТ, лікар, проводячи ретельний огляд, використовує такі методи діагностики:
. пальпацію;
. аускультацію;
. перкусію.

Лікар, проводячи діагностику, також цікавиться скаргами пацієнта, вивчає анамнез.

Зазвичай захворювання травної системи вимагають проведення різноманітних лабораторних аналізів:
. загальний аналіз крові;
. біохімічний аналіз крові;
. аналізу калу;
. аналіз сечі.

Також для діагностики можуть використовувати такі методи дослідження:
. променеві;
. УЗД черевної порожнини;
. рентгеноскопія із контрастними речовинами;
. рентгенографія;
. МРТ та КТ.

Крім того, деякі захворювання травної системи можуть вимагати проведення процедур, необхідних для оцінки стану внутрішніх органів та одночасного отримання матеріалу для проведення біопсії. Йдеться про такі процедури:
. колоноскопія;
. ректороманоскопія;
. езофагогастродуоденоскопія;
. Лапароскопія.

Щоб докладно обстежити шлунок, можуть бути застосовані функціональні тести, що дозволяють отримати відомості про його моторну функцію та кислотну секрецію. Крім того, тести дозволяють досліджувати стан тонкої кишки та підшлункової залози.

Лікування хвороб системи травлення

Схема, через яку проводиться лікування, залежить від конкретної недуги, діагностованої у хворого. Захворювання травної системи, як і всякі недуги, вимагають своєчасного та грамотного лікування, щоб запобігти, по-перше, ускладненням, а по-друге, переходу гострого етапу в хронічну форму.

Провівши необхідні дослідження, лікар, спираючись на отримані результати, складає схему терапії. Найважливіший етап при лікуванні переважної більшості захворювань шлунково-кишкового тракту, це, безперечно, спеціальна дієта. При гострій формі хвороби, хворому на певний час може бути призначене парентеральне харчування – воно забезпечує постачання всіх корисних речовин прямо в кров. Потім, що одужує, призначають нормальне харчування, проте з раціону усувають продукти, здатні спровокувати повернення симптомів захворювання.

Захворювання травної системи часто лікують поетапно. Наприклад, гострий гастрит лікують так:
. приводять у норму видільні функції ШКТ;
. проліковують хворого на антибіотики;
. призначають препарати, що дозволяють оновитися клітинам слизової оболонки шлунка та нормалізувати обмін речовин.

Хвороби шлунково-кишкового тракту найчастіше виліковуються за лічені тижні, а буває, що на їх лікування виходять роки. Зазвичай, на швидкість лікування впливає своєчасність діагностики. Так, зокрема, дуже важливо вчасно діагностувати захворювання травної системи у дітей – це дозволяє мінімізувати час лікування.

Нерідко при виявленні хвороб шлунково-кишкового тракту, пацієнтам призначають комплексне лікування - воно, як правило, приносить максимальний ефект. Наприклад, при виразці шлунка, пацієнту спочатку рекомендовано усунути чинники, які провокують розвиток недуги. Потім лікар призначає курс, що передбачає лікування медикаментами та дієтою. Одночасно можуть призначатися і такі методики лікування як фізіотерапія, магнітотерапія, лазеротерапія та інші.

Щоб лікування призвело до успіху, сам хворий має усвідомлювати важливість профілактики хвороб ШКТ. Йому необхідно, зокрема, змінити спосіб життя - правильно харчуватися, позбутися шкідливих звичок, дотримуватися режиму сну.

Сьогодні часто діагностують захворювання без будь-яких проявів клінічних симптомів. Йдеться про хронічну ішемічну хворобу органів травлення – вона спровокована ураженням вісцеральних артерій черевної частини аорти. Це захворювання викликає порушення прохідності вищезгаданих артерій. Тут дуже важлива докладна діагностика, інакше лікування не буде ефективним. Хворим з такою проблемою показаний спеціальний режим харчування (заборона на продукти, що викликають метеоризм; хворий повинен їсти потроху, але часто). Лікування проводять за допомогою препаратів-спазмолітиків, а також засобів, що нормалізують кровообіг.

Відсутність ефекту при консервативній терапії змушує медиків вдаватися до оперативного втручання. Можливі два варіанти операцій – малотравматичні та порожнинні.

Профілактика хвороб ШКТ

Захворювання травної системи вимагають обов'язкових профілактичних заходів, які полягають, перш за все, в організації правильного харчування та дотримання здорового способу життя. Для запобігання хвороб ШКТ необхідно щодня займатися фізичною діяльністю, активно відпочивати та повноцінно висипатися.


Окремим профілактичним заходом є регулярне проведення профілактичних оглядів, які потрібні навіть у відсутності будь-яких симптомів, що насторожують. Незайвим буде знати, що людям, які переступили сорокарічний рубіж, УЗД черевної порожнини слід робити щороку.

Дуже важливе у профілактиці хвороб ШКТ питання харчування. Живлення відіграє чи не ключову роль для розвитку аналізованих захворювань. Ось чому так важливо харчуватися правильно – регулярно, збалансовано та різноманітно. Прийом їжі повинен мати помірний характер - переїдання неприпустимі. Не можна наїдатися до відчуття відчуття насичення. З-за столу слід вставати трохи голодним.

Для злагодженої та чіткої роботи травної системи, щодня в раціоні повинні бути присутніми сирі овочі та фрукти. Їжа має бути виключно свіжою. Їсти її потрібно не кваплячись і ретельно пережовуючи. Їсти потрібно 4-5 разів на день, дотримуючись режиму прийому їжі. Раціон не варто наповнювати надмірно гарячою та холодною їжею. Згодом варто відмовитися від вживання всіх рафінованих вуглеводів та обмежити споживання солі.