Часто ослабление или утрата функции органа зрения вызваны повреждением II пары черепных нервов (Nervus opticus), которые осуществляют передачу нервных импульсов от чувствительных клеток сетчатки в головной мозг.

Тотальная дисфункция (полное нарушение проводимости) зрительного нерва вызывает (слепоту), утрата частичной проводимости нерва запускает процесс ослабления зрения, как функционального, так и вторичного характера (амблиопия).

Пораженные волокна зрительного нерва снижают реакцию зрачка на свет, что ограничивает поля зрения и приводит к образованию выпадающих секторов (скотом).

Такое патологическое состояние зрительной системы называется оптической нейропатией, или атрофией зрительного нерва. Оно обусловлено гибелью нейронов, вследствие чего снижается чувствительность рецепторов сетчатки, ослабевает цветовое зрение, вплоть до полной утраты восприятия внешнего мира.

Нормальное функционирование зрительного нерва обеспечивается его бесперебойным и полноценным питанием, поступающим из окружающих сосудов. В том случае, когда из-за различных заболеваний ухудшается кровоснабжение органа, нервные клетки разрушаются.

В результате дефицита питательных веществ начинаются процессы замещения поврежденных нервных клеток глиозной тканью, в результате чего происходят дегенеративные изменения на отрезке зрительного пути периферических нейронов.

Атрофия черепных нервов вызывается аномальными процессами в сосудах, в результате которых гибнут нейроны в пространстве между ганглионарными клетками сетчатки глаза и передней частью зрительной системы. Иными словами, оптическая нейропатия – это конечная стадия заболевания, вызывающего гибель нервных клеток в зрительных отделах головного мозга.

Причины и факторы-провокаторы

На развитие некротических процессов в зрительном нерве оказывает влияние ряд факторов. Основной причиной патологии являются заболевания головного и спинного мозга, периферической нервной системы, вызванные, в том числе . На долю и интоксикаций, провоцирующих оптическую нейропатию, приходится 25% всех случаев возникновения этой патологии.

Среди факторов, вызывающих атрофию глазного нерва, определяющее значение имеют такие патологии, как стойкое и продолжительное повышение артериального давления (гипертоническая болезнь) и хроническое заболевание кровеносных сосудов головного мозга (). При взаимном сочетании этих заболеваний усиливаются атрофические процессы в зрительном нерве.

Другие причины атрофии зрительного нерва:

Кроме перечисленных факторов, оптическая нейропатия может развиваться на фоне непроходимости центральных артерий, периферических артерий сетчатки. Перечисленные патологии вызывают не только атрофию зрительного нерва, но и также являются причинами глаукомы.

Классификация заболевания

По механизму возникновения патологии выделяют восходящую и нисходящую атрофию зрительного нерва. В первом случае происходит разрушение нервного слоя клеток, находящихся на поверхности сетчатки, с последующим распространением в отделы головного мозга. Это происходит при глаукоме и миопии.

Нисходящая атрофия развивается в обратном направлении – от патологического процесса в мозге до поверхности сетчатки глазного яблока. Такая патология развивается при , ЗЧМТ.

Частичная и полная атрофия

В зависимости от степени поражения зрительного нерва атрофия бывает: начальная, частичная и полная.

Начальный процесс атрофии затрагивает отдельные волокна, частично поражая поперечник нерва. В дальнейшем патология получает большее распространение, но не приводит к полной потере зрения (частичная атрофия).

Полная оптическая нейропатия приводит к 100% утрате зрения. Заболевание может развиваться стационарно (без ухудшения динамики патологического процесса) и иметь прогрессирующую форму (постепенное ухудшение зрения).

Особенности клинической картины

Главным симптомом дегенеративных процессов в зрительном нерве является ухудшение зрения, дефекты полей зрения различной локализации, потеря четкости зрительного восприятия и полноты цветоощущения.

При оптической нейропатии нарушается структура нервных волокон, которая замещается глиозной и соединительной тканью. Независимо от причины развития атрофии восстановить остроту зрения при помощи традиционных методов коррекции зрения (очки, линзы) не удается.

Прогрессирующая форма патологии может протекать в течение нескольких месяцев, и при отсутствии адекватного лечения закончиться полной слепотой. При неполной атрофии дегенеративные изменения достигают определенного уровня и фиксируются без дальнейшего развития. Зрительная функция при этом утрачивается частично.

Тревожными симптомами, которые могут указывать на то, что развивается атрофия зрительного нерва служат:

• сужение и исчезновение полей зрения (бокового зрения);
• появление «туннельного» зрения, связанного с расстройством цветочувствительности;
• возникновение скотом;
• проявление афферентного зрачкового эффекта.

Проявление симптомов может быть односторонним (на одном глазу) и многосторонним (на обоих глазах одновременно).

Диагностические критерии и методы

Для постановки диагноза «оптическая нейропатия» необходимо проведение комплексного офтальмологического обследования. Целесообразно также получить консультацию нейрохирурга и невропатолога.

Офтальмологическое обследования включает следующие действия:

• осмотр глазного дна при помощи специальных приборов (проводится через предварительно расширенный зрачок);
• проверка остроты зрения пациента;
• тестирование цветовосприятия;
• рентгенологическое исследование черепа (краниография), прицельный снимок в области турецкого седла;
• и (для уточнения причин возникновения атрофии);
• видеофтальмография (уточняет характер повреждения зрительного нерва);
• компьютерная периметрия (установление разрушенных участков зрительного нерва);
• сферопериметрия (вычисление полей зрения);
• лазерная допплерография (дополнительный метод исследования).

При диагностировании у пациента и объемного образования мозга необходимо продолжить обследование у нейрохирурга. При системных васкулитах, выявленных при диагностике, показана консультация у ревматолога. Опухоли орбиты глаза требуют направления больного на консультацию к офтальмоонкологу.

Если при проведении диагностических процедур обнаружены окклюдирующие поражения глазничной и внутренней сонной артерий, лечение пациента должен осуществлять хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Медицинская помощь

Лечение атрофии зрительного нерва – сложная задача, так как дегенеративные процессы в нерве ограничивают его регенерацию.

Процесс лечения должен быть системным и комплексным, проводиться с учетом результатов диагностики и причин возникновения патологии.

Программа лечения также зависит от давности болезни, возраста и общего состояния пациента. Терапию необходимо начинать с установления причины атрофии глазного нерва.

Терапия носит длительный характер и направлена на получение следующих клинических эффектов:

При отсутствии противопоказаний назначаются физиотерапевтические процедуры. Слабовидящим пациентам рекомендуется прохождение курсов реабилитации в стационарных условиях в целях компенсации ограничений жизнедеятельности.

Нетрадиционные способы терапии при помощи народных средств представляют опасность для пациента. Это связано с тем, что при лечении такого сложного заболевания как оптическая нейропатия, важно не упустить время и начать медикаментозные процедуры для предотвращения утраты зрения как можно раньше. При данном заболевании лечение народными средствами малоэффективно.

Прогноз и последствия

Своевременная диагностика оптической нейропатии позволяет начать лечение на ранней стадии. Это позволяет предотвратить деструктивные процессы в зрительном нерве, сохранить и даже повысить остроту зрения. Однако полностью восстановить зрительную функцию невозможно из-за повреждения и гибели нервных клеток.

Поздно начатое лечение может привести к угрожающим последствиям: не только потере остроты зрения, цветочувствительности, но и развитию полной слепоты.

Чтобы не допустить возникновения патологий зрительного нерва необходимо тщательно следить за своим здоровьем, проходить регулярное обследование у специалистов (ревматолога, эндокринолога, невролога, окулиста). При первых признаках ухудшения зрения следует обратиться за консультацией к врачу-окулисту.

В целях профилактики

Для профилактики отмирания зрительного нерва необходимо:

• не допускать развития воспалительных процессов в организме, инфекционных заболеваний, купировать их;
• избегать повреждения глаз и травм головного мозга;
• регулярно посещать врача-онколога и проводить соответствующие исследования для своевременной диагностики заболевания и лечения;
• не употреблять алкоголь, отказаться от табакокурения;
• мониторить ежедневно показатели артериального давления;
• следить за правильным питанием;
• вести здоровый образ жизни с достаточной двигательной активностью.

(оптическая нейропатия) – частичная или полная деструкция нервных волокон, передающих зрительные раздражения от сетчатки в головной мозг. Атрофия зрительного нерва приводит к снижению или полной утрате зрения, сужению полей зрения, нарушению цветового зрения, побледнению ДЗН. Диагноз атрофии зрительного нерва ставится при выявлении характерных признаков заболевания с помощью офтальмоскопии, периметрии, цветового тестирования, определения остроты зрения, краниографии, КТ и МРТ головного мозга, В-сканирующего УЗИ глаза, ангиографии сосудов сетчатки, исследования зрительных ВП и др. При атрофии зрительного нерва лечение направлено на устранение патологии, повлекшей за собой данное осложнение.

МКБ-10

H47.2

Общие сведения

Различные заболевания зрительного нерва в офтальмологии встречаются в 1-1,5% случаев; из них от 19 до 26% приводят к полной атрофии зрительного нерва и неизлечимой слепоте. Патоморфологические изменения при атрофии зрительного нерва характеризуются деструкцией аксонов ганглиозных клеток сетчатки с их глиально-соединительнотканной трансформацией, облитерацией капиллярной сети зрительного нерва и его истончением. Атрофия зрительного нерва может являться следствием большого количества заболеваний, протекающих с воспалением, сдавлением, отеком, повреждением нервных волокон или повреждением сосудов глаза.

Причины атрофии зрительного нерва

Факторами, приводящими к атрофии зрительного нерва, могут выступать заболевания глаза, поражения ЦНС, механические повреждения , интоксикации, общие, инфекционные, аутоиммунные заболевания и др.

Причинами поражения и последующей атрофии зрительного нерва нередко выступает различная офтальмопатология: глаукома , пигментная дистрофия сетчатки, окклюзия центральной артерии сетчатки , миопия, увеит , ретинит, неврит зрительного нерва и пр. Опасность повреждения зрительного нерва может быть связана с опухолями и заболеваниями орбиты: менингиомой и глиомой зрительного нерва , невриномой , нейрофибромой, первичным раком орбиты, остеосаркомой , локальными орбитальными васкулитами, саркоидозом и др.

Среди заболеваний ЦНС ведущую роль играют опухоли гипофиза и задней черепной ямки, сдавление области перекреста зрительных нервов (хиазмы), гнойно-воспалительные заболевания (абсцесс головного мозга, энцефалит , менингит), рассеянный склероз , черепно-мозговые травмы и повреждения лицевого скелета, сопровождающиеся ранением зрительного нерва.

Нередко атрофии зрительного нерва предшествует течение гипертонической болезни , атеросклероза , голодание, авитаминоз, интоксикации (отравления суррогатами алкоголя , никотином, хлорофосом, лекарственными веществами), большая одномоментная кровопотеря (чаще при маточных и желудочно-кишечных кровотечениях), сахарный диабет , анемии. Дегенеративные процессы в зрительном нерве могут развиваться при антифосфолипидном синдроме , системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера , болезни Бехчета , болезни Хортона .

Врожденные атрофии зрительного нерва встречаются при акроцефалии (башнеобразном черепе), микро- и макроцефалии , черепно-лицевом дизостозе (болезни Крузона), наследственных синдромах. В 20% наблюдений этиология атрофии зрительного нерва остается невыясненной.

Классификация

Атрофия зрительного нерва может носить наследственный и ненаследственный (приобретенный) характер. К наследственным формам атрофии зрительного нерва относят аутосомно-диминантную, аутосомно-рецессивную и митохондриальную. Аутосомно-доминантная форма может иметь тяжелое и легкое течение, иногда сочетается с врожденной глухотой. Аутосомно-рецессивная форма атрофии зрительного нерва встречается у больных с синдромами Вера, Вольфрама, Бурневилли, Йенсена, Розенберга-Чатториана, Кенни-Коффи. Митохондриальная форма наблюдается при мутации митохондриальной ДНК и сопровождает болезнь Лебера.

Приобретенные атрофии зрительного нерва, в зависимости от этиологических факторов, могут носить первичный, вторичный и глаукоматозный характер. Механизм развития первичной атрофии связан со сдавлением периферических нейронов зрительного пути; ДЗН при этом не изменен, его границы остаются четкими. В патогенезе вторичной атрофии имеет место отек ДЗН, обусловленный патологическим процессом в сетчатке или самом зрительном нерве. Замещение нервных волокон нейроглией носит более выраженный характер; ДЗН увеличивается в диаметре и теряет четкость границ. Развитие глаукоматозной атрофии зрительного нерва вызвано коллапсом решетчатой пластинки склеры на фоне повышенного внутриглазного давления.

По степени изменения окраски диска зрительного нерва различают начальную, частичную (неполную) и полную атрофию. Начальная степень атрофии характеризуется легким побледнением ДЗН при сохранении нормальной окраски зрительного нерва. При частичной атрофии отмечается побледнение диска в одном из сегментов. Полная атрофия проявляется равномерным побледнением и истончением всего диска зрительного нерва, сужением сосудов глазного дна.

По локализации выделяют восходящую (при повреждении клеток сетчатки) и нисходящую (при повреждении волокон зрительного нерва) атрофию; по локализации - одностороннюю и двустороннюю; по степени прогрессирования - стационарную и прогрессирующую (определяется в ходе динамического наблюдения офтальмолога).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Основным признаком атрофии зрительного нерва служит не поддающееся коррекции с помощью очков и линз снижение остроты зрения. При прогрессирующей атрофии снижение зрительной функции развивается в сроки от нескольких дней до нескольких месяцев и может закончиться полной слепотой. В случае неполной атрофии зрительного нерва патологические изменения достигают определенной точки и далее не развиваются, в связи с чем зрение утрачивается частично.

При атрофии зрительного нерва нарушения зрительной функции могут проявляться концентрическим сужением полей зрения (исчезновением бокового зрения), развитием «туннельного» зрения, расстройством цветового зрения (преимущественно зелено-красной, реже – сине-желтой части спектра), появлением темных пятен (скотом) на участках поля зрения. Типично выявление на стороне поражения афферентного зрачкового дефекта - снижения реакции зрачка на свет при сохранении содружественной зрачковой реакции. Такие изменения могут отмечаться как в одном, так и в обоих глазах.

Объективные признаки атрофии зрительного нерва выявляются в процессе офтальмологического обследования.

Диагностика

При обследовании пациентов с атрофией зрительного нерва необходимо выяснить наличие сопутствующих заболеваний, факт приема медикаментов и контакта с химическими веществами, наличие вредных привычек, а также жалоб, свидетельствующих о возможных интракраниальных поражениях.

При физикальном обследовании офтальмолог определяет отсутствие или наличие экзофтальма , исследует подвижность глазных яблок, проверяет реакцию зрачков на свет, роговичный рефлекс. Обязательно проводится проверка остроты зрения , периметрия , исследование цветоощущения .

Основную информацию о наличии и степени атрофии зрительного нерва получают с помощью офтальмоскопии . В зависимости от причин и формы оптической нейропатии офтальмоскопическая картина будет отличаться, однако есть типичные характеристики, встречающиеся при различных видах атрофии зрительного нерва. К ним относятся: побледнение ДЗН различной степени и распространенности, изменение его контуров и цвета (от сероватого до воскового оттенка), экскавация поверхности диска, уменьшение на диске числа мелких сосудов (симптом Кестенбаума), сужение калибра артерий сетчатки, изменения вен и др. Состояние ДЗН уточняется с помощью томографии (оптической когерентной , лазерной сканирующей).

Для предотвращения атрофии зрительного нерва необходимо своевременное лечение глазных, неврологических, ревматологических, эндокринных, инфекционных заболеваний; предупреждение интоксикаций, своевременное переливание крови при профузных кровотечениях. При первых признаках нарушения зрения необходима консультация окулиста.

Вторая пара черепных нервов – важнейший элемент зрительной системы, ведь через нее осуществляется взаимосвязь сетчатки и мозга. Хотя остальные структуры продолжают работать правильно, любые деформации нервной ткани влияют на свойства зрения. Атрофия зрительного нерва не вылечивается без следа, нервные волокна нельзя восстановить до их первоначального состояния, поэтому лучше вовремя осуществлять профилактику.

Основная информация по заболеванию

Атрофия зрительного нерва или оптическая нейропатия – тяжелый процесс разрушения аксонов (волокон нервной ткани). Обширная атрофия истончает столб нерва, здоровые ткани замещаются глиальными, блокируются мелкие сосуды (капилляры). Каждый из процессов вызывает определенные симптомы: падает острота зрение, возникают различные дефекты в поле зрения, меняется оттенок диска зрительного нерва (ДЗН). Все патологии зрительных нервов составляют 2% от статистики глазных заболеваний. Главная опасность оптической нейропатии – абсолютная слепота, которая имеется у 20-25% людей с таким диагнозом.

Оптическая нейропатия сама по себе не развивается, это всегда последствия других заболеваний, поэтому человека с атрофией обследуют разные специалисты. Обычно атрофия зрительного нерва выступает осложнением пропущенной офтальмологической болезни (воспаление в структурах глазного яблока, отечность, сдавливание, повреждение сосудистой или нервной сети).

Причины оптической нейропатии

Несмотря на множество известных медицине причин атрофии зрительного нерва, в 20% случаев они остаются невыясненными. Обычно это офтальмологические патологии, болезни ЦНС, аутоиммунные сбои, инфекции, травмы, интоксикации. Врожденные формы АЗН часто диагностируют совместно с дефектами черепа (акроцефалия, микроцефалия, макроцефалия) и наследственными синдромами.

Причины атрофии зрительного нерва со стороны системы зрения:

• неврит;
• непроходимость артерии;
• близорукость;
• ретинит;
• онкологическое поражение орбиты;
• нестабильное глазное давление;
• локальный васкулит.

Травмирование нервных волокон может произойти в момент черепно-мозгового повреждения или даже самой легкой травмы лицевого скелета. Иногда оптическая нейропатия связана с ростом менингиомы, глиомы, невриномы, нейрофибромы и подобных образований в толще головного мозга. Оптические нарушения возможны при остеосаркоме и саркоидозе.

Причины со стороны ЦНС:

• новообразования в гипофизе или черепной ямке;
• передавливание хиазмов;
• рассеянный склероз.

Атрофические процессы во второй паре черепных нервов часто развиваются вследствие гнойно-воспалительных состояний. Главную опасность составляют абсцессы мозга, воспаление его оболочек.

Системные факторы риска

• сахарный диабет;
• атеросклероз;
• анемия;
• авитаминоз;
• гипертония;
• антифосфолипидный синдром;
• гранулематоз Вегенера;
• системная красная волчанка;
• гигантоклеточный артериит;
• мультисистемный васкулит (болезнь Бехчета);
• неспецифический аортоартериит (болезнь Такаясу).

Читайте также: Опасность и прогноз при зрительного нерва.

Значительные повреждения нервов диагностируют после длительного голодания, сильного отравления, объемной потери крови. Негативное воздействие на структуры глазного яблока оказывает алкоголь и его суррогаты, никотин, хлороформ и некоторые группы медикаментов.

Атрофия зрительного нерва у ребенка

В половине всех случаев оптической нейропатии у детей причина заключается в воспалительных инфекциях ЦНС, опухолях мозга и гидроцефалии. Реже состояние деструкции обусловлено деформацией черепа, церебральными аномалиями, инфекциями (преимущественно «детскими»), нарушением метаболизма. Особое внимание нужно уделять врожденным формам детской атрофии. Они указывают на то, что у малыша имеются заболевания мозга, возникшие еще на этапе внутриутробного развития.

Классификация оптической нейропатии

Все формы атрофии зрительного нерва бывают наследственными (врожденными) и приобретенными. Врожденные делятся по типу наследования, они нередко указывают на присутствие генетических аномалий и наследственных синдромов, которые требуют углубленной диагностики.

Наследственные формы АЗН

1. Аутосомно-доминантная (юношеская). Предрасположенность к деструкции нервов передается гетерогенным путем. Обычно заболевание выявляют у детей до 15 лет, она признана наиболее распространенной, но самой слабой формой атрофии. Она всегда двусторонняя, хотя иногда симптомы проявляются ассиметрично. Ранние признаки выявляют к 2-3 годам, а функциональные нарушения только в 6-20 лет. Возможно сочетание с глухотой, миопатией, офтальмоплегией и дистакцией.
2. Аутосомно-рецессивная (инфантильная). Эту разновидность АЗН диагностируют реже, но гораздо раньше: сразу после рождения или в течение первых трех лет жизни. Инфантильная форма имеет двусторонний характер, ее нередко выявляют при синдроме Кенни-Коффи, болезни Розенберга-Чатториана, Йенсена или Вольфрама.
3. Митохондриальная (атрофия Лебера). Митохондриальная атрофия зрительного нерва — результат мутации в ДНК митохондрий. Эта форма причислена к симптоматике болезни Лебера, она возникает внезапно, напоминает внешний неврит в острой фазе. Большинство пациентов – мужчины 13-28 лет.

Формы приобретенной атрофии

• первичная (передавливание нейронов периферических слоев, диск зрительного нерва не меняется, границы имеют четкий вид);
• вторичная (отечность и увеличение ДЗН, нечеткость границ, замещение аксонов нейроглией достаточно выражено);
• глаукоматозная (разрушение решетчатой пластины склеры из-за скачков местного давления).

Деструкция бывает восходящей, когда затрагиваются аксоны конкретно черепных нервов, и нисходящей, с вовлечением нервных тканей сетчатки. По симптоматике различают одностороннюю и двустороннюю АЗН, по степени прогрессирования – стационарную (временно стабильную) и в постоянном развитии.

Типы атрофии по окрасу ДЗН:

• начальный (слабое побледнение);
• неполный (заметное побледнение одного сегмента ДЗН);
• полный (изменение оттенка по всей площади ДЗН, сильное истончение столпа нерва, сужение капилляров).

Симптомы атрофии зрительного нерва

Степень и характер оптических нарушений напрямую зависит от того, какой сегмент нерва затронут. Острота зрения может критически снизиться очень быстро. Полная деструкция заканчивается абсолютной слепотой, побледнением ДЗН с белыми или серыми вкраплениями, сужением капилляров на глазном дне. При неполной АЗН зрение в определенное время стабилизируется и более не ухудшается, а побледнение ДЗН не так выражено.

Если затронуты волокна папилломакулярного пучка, ухудшение зрения будет значительным, а обследование покажет бледную височную зону ДЗН. В данном случае оптические нарушения не удается исправить очками или даже контактными линзами. Поражение боковых зон нерва не всегда влияет на зрение, что усложняет диагностику и ухудшает прогноз.

Для АЗН характерны разнообразные дефекты поля зрения. Заподозрить оптическую нейропатию позволяют такие симптомы: , концентрическое сужение, эффект , слабая реакция зрачка. У многих больных искажается восприятие цветов, хотя чаще этот симптом развивается при отмирании аксонов после неврита. Часто изменения затрагивают зелено-красную часть спектра, но могут исказиться и сине-желтые ее составляющие.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Выразительная клиническая картина, физиологические изменения и функциональные нарушения значительно упрощают диагностику АЗН. Трудности могут возникнуть, когда фактическое зрение не соответствует степени деструкции. Для точной постановки диагноза офтальмолог должен изучить анамнез больного, установить или опровергнуть факт приема определенных лекарственных препаратов, контакты с химическими соединениями, травмы, вредные привычки. Дифференциальную диагностику проводят на предмет периферического помутнения хрусталика и амблиопии.

Офтальмоскопия

Установить наличие АЗН и точно определить степень ее распространения позволяет стандартная офтальмоскопия. Эта процедура доступна во многих обычных поликлиниках и не требует больших затрат. Результаты исследования могут отличаться, однако некоторые признаки выявляют при любой форме нейропатии: изменение оттенка и контура ДЗН, уменьшение числа сосудов, сужение артерий, различные дефекты вен.

Офтальмоскопическая картина оптической нейропатии:

1. Первичная: четкость дисковых границ, размеры ДЗН нормальные или уменьшенные, присутствует блюдцеобразная экскавация.
2. Вторичная: сероватый оттенок, смазанность дисковых границ, увеличение ДЗН, нет физиологической экскавации, околососковый рефлекс на источники света.

Когерентная томография

Изучить диск нерва детальнее позволяет оптическая когерентная или лазерная сканирующая томография. Дополнительно оценивают степень подвижности глазных яблок, проверяют реакцию зрачков и роговичный рефлекс, проводят с таблицами, исследуют дефекты поля зрения, проверяют цветоощущение, измеряют глазное давление. Визуально окулист устанавливает наличие .

Обзорная рентгенография орбиты позволяет выявить патологии глазницы. Флуоресцентная ангиография показывает дисфункцию сосудистой сети. Для исследования местного кровообращения прибегают к ультразвуковой допплерографии. Если атрофия обусловлена инфекцией, проводят лабораторные тесты вроде иммуноферментного анализа (ИФА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Ключевую роль в подтверждении диагноза играют электрофизиологические тесты. Атрофия зрительного нерва меняет пороговую чувствительность и лабильность нервной ткани. Стремительное прогрессировании болезни увеличивает показатели ретино-кортикального и кортикального времени.

Уровень снижения зависит от локализации нейропатии:

• при разрушении папилломакулярного пучка чувствительность сохраняется на нормальном уровне;
• поражение периферии вызывает резкое повышение чувствительности;
• атрофия аксиального пучка не меняет чувствительность, но резко снижает лабильность.

При необходимости проверяют неврологический статус (рентгенография черепа, КТ или МРТ мозга). Когда у пациента диагностируют новообразование в мозге или нестабильное внутричерепное давление, назначают консультацию опытного нейрохирурга. При опухолях орбиты необходимо включить в курс офтальмоонколога. Если деструкция связана с системными васкулитами, нужно обратиться к ревматологу. Патологиями артерий занимается хирург-офтальмолог или сосудистый хирург.

Как лечат атрофию зрительного нерва

Схема лечения каждого пациента с оптической нейропатией всегда индивидуальна. Врачу нужно получить всю информацию о болезни, чтобы составить эффективный план. Людям с атрофией требуется срочная госпитализация, другие способны поддерживать амбулаторное лечение. Необходимость операции зависит от причин АЗН и симптоматики. Любая терапия будет неэффективной при ослаблении зрения до 0,01 единицы и ниже.

Начинать лечение атрофии зрительного нерва необходимо с выявления и устранения (либо купирования) первопричины. Если повреждение черепных нервов обусловлено ростом интракраниальной опухоли, аневризмой или нестабильным черепным давлением, нужно провести нейрохирургическую операцию. Эндокринные факторы влияют на гормональный фон. Посттравматическую компрессию исправляют хирургическим путем, извлекая инородные тела, удаляя химикаты или ограничивая гематомы.

Консервативная терапия при оптической нейропатии в первую очередь направлена на торможение атрофических изменений, а также сохранение и восстановление зрения. Показаны препараты для расширения сосудистой сети и мелких сосудов, уменьшающие спазм капилляров и ускоряющие ток крови по артериям. Это позволяет снабдить все слои зрительного нерва достаточным количеством питательных веществ и кислорода.

Сосудистая терапия при АЗН

• внутривенно 1 мл никотиновой кислоты 1%, глюкозу 10-15 суток (либо перорально по 0,05 г трижды в день после еды);
• по таблетке Никошпана три раза в день;
• внутримышечно 1-2 мл Но-шпы 2% (либо по 0,04 г перорально);
• внутримышечно 1-2 мл Дибазола 0,5-1% ежедневно (либо внутрь по 0,02 г);
• по 0,25 г Нигексина трижды в день;
• подкожно по 0,2-0,5-1 мл нитрата натрия восходящей концентрации 2-10% курсом в 30 уколов (повышать через каждые три укола).

Противоотечные средства нужны для уменьшения отечности, что помогает снизить компрессию нерва и сосудов. Антикоагулянты применяются для профилактики тромбоза, лучшим признан сосудорасширяющий и противовоспалительный Гепарин. Возможно также назначение дезагрегантов (профилактика тромбозов), нейропротекторов (защита нервных клеток), глюкокортикостероидов (борьба с воспалительными процессами).

Консервативное лечение АЗН

1. Чтобы уменьшить воспаление в нервной ткани и снять отек, назначают раствор дексаметазона в глаз, внутривенно глюкозу и кальция хлорид, мочегонные внутримышечно (Фуросемид).
2. Раствор нитрата стрихнина 0,1% курсом в 20-25 подкожных инъекций.
3. Парабульбарные или ретробульбарные уколы Пентоксифиллина, Атропина, ксантинола никотината. Эти средства помогают ускорить ток крови и улучшить трофику нервной ткани.
4. Биогенные стимуляторы (ФиБС, препараты алоэ) курсом в 30 уколов.
5. Никотиновая кислота, йодид натрия 10% или Эуфиллин внутривенно.
6. Витамины перорально или внутримышечно (В1, В2, В6, В12).
7. Антиоксиданты (глутаминовая кислота).
8. Перорально Циннаризин, Рибоксин, Пирацетам, АТФ.
9. Инстилляции Пилокарпина для снижения глазного давления.
10. Ноотропные препараты (Липоцеребрин).
11. Средства с антикининовым эффектом (Продектин, Пармидин) при симптомах атеросклероза.

В дополнение к медикаментозным средствам назначают физиотерапию. При АЗН эффективны оксигенотерапия (применение кислорода) и гемотрансфузии (срочное переливание крови). В процессе восстановления назначают лазерные и магнитные процедуры, эффективны электрическая стимуляция и электрофорез (введение препаратов с применением электрического тока). Если нет противопоказаний, возможна иглорефлексотерапия (использование игл на активных точках тела).

Хирургическое лечение оптической нейропатии

Одним из методов оперативного лечения зрительных нервов является коррекция гемодинамики. Процедуру можно осуществить под местным обезболиванием: в субтеноновое пространство подкладывают коллагеновую губку, которая стимулирует асептическое воспаление и расширяет сосуды. Таким образом удается спровоцировать разрастание соединительной ткани и новой сосудистой сетки. Губка самостоятельно рассасывается спустя два месяца, но эффект сохраняется надолго. Операцию можно проводить неоднократно, но с интервалом в несколько месяцев.

Новые ответвления в сосудистой сети способствуют улучшению кровоснабжения нервных тканей, что приостанавливает атрофические изменения. Коррекция кровотока позволяет восстановить зрение на 60% и устранить до 75% дефектов поля зрения при своевременном обращении в клинику. Если у пациента имеются тяжелые сопутствующие нарушения или атрофия развилась до поздней стадии, даже коррекция гемодинамики будет малоэффективна.

При частичной атрофии зрительного нерва практикуют использование коллагенового имплантата. Его пропитывают антиоксидантами или препаратами для расширения капилляров, после чего вводят в глазное яблоко без швов. Этот метод эффективен только при стабильном глазном давлении. Операция противопоказана пациентам старше 75 лет, при сахарном диабете, тяжелых соматических расстройствах и воспалениях, а также зрении меньше 0,02 диоптрий.

Прогноз при атрофии зрительного нерва

Чтобы предотвратить АЗН, необходимо регулярно проверять состояние тех органов, которые регулируют работу зрительной системы (ЦНС, эндокринные железы, суставы, соединительная ткань). В тяжелом случае инфицирования или интоксикации, а также при сильнейшем кровотечении нужно проводить срочную симптоматическую терапию.

Полностью вернуть себе зрение после нейропатии невозможно даже в лучшей клинике. Успешным признается тот случай, когда состояние пациента стабилизировалось, АЗН долго не прогрессирует, а зрение частично восстановилось. У многих людей острота зрения навсегда остается сниженной, а также имеются дефекты бокового зрения.

Некоторые формы атрофии постоянно прогрессируют даже во время адекватного лечения. Задача офтальмолога заключается в замедлении атрофических и других негативных процессов. Стабилизировав симптоматику, нужно постоянно осуществлять профилактику ишемии и нейродегенерации. Для этого назначают длительную поддерживающую терапию, которая помогает улучшить липидный профиль крови и предотвратить формирование тромбов.

Курс лечения атрофии зрительного нерва нужно регулярно повторять. Очень важно устранять все факторы, способные повлиять на аксоны зрительного нерва. Пациент с оптической нейропатией должен регулярно посещать специалистов по показаниям. Необходимо постоянно осуществлять профилактику осложнений и наладить образ жизни. Отказ от терапии при оптической нейропатии неминуемо приводит к инвалидности в связи с тотальным отмиранием нервов и необратимой слепотой.

Любые изменения в слоях зрительного нерва негативно сказываются на способности человека видеть. Поэтому необходимо вовремя проходить осмотры людям с предрасположенностью и лечить все болезни, способствующие атрофии зрительного нерва. Терапия не поможет восстановить зрение до 100%, когда оптическая нейропатия уже достаточно развилась.

Стремительное падение остроты зрения порой сигнализирует о развитии разнообразных офтальмологических недугов. Но мало кто задумывается о том, что неприятная симптоматика может быт вызвана такой опасной аномалией, как атрофия зрительного нерва. Этот элемент глаза является главной составляющей в восприятии световых сведений. Нарушение его функциональности способно привести к слепоте.

Это патологическое состояние, при котором нервная материя испытывает дефицит полезных веществ. В результате чего она перестает выполнять свои функции. При отсутствии лечения нейроны начинают постепенно отмирать. По мере прогрессирования патология захватывает все большее количество клеток. В тяжелых ситуациях нервный ствол оказывается полностью поврежденным. В этом случае восстановить зрительную функцию практически нереально.

Чтобы понять, как проявляется аномалия, необходимо визуализировать движение импульсов к структурам головного мозга. Условно их можно разделить на два типа: латеральные и медиальные. В первой части располагается изображение окружающих предметов, которые видит сторона органа зрения, находящаяся ближе к носу. Вторая область несет ответственность за восприятие наружной части картинки (ближе к темени).

В результате левый тракт видит картинку от идентичной половины органа зрения, правый пересылает в мозг изображение, полученное от второй части ока. По этой причине поражение одного из оптических нервов, после выхода из глазницы, приводит к нарушению функциональности обоих глаз.

Причины

Атрофия зрительного нерва не считается самостоятельной патологией. Чаще всего она является проявлением иных деструктивных процессов, протекающих в глазах. К основным причинам, провоцирующим развитие недуга, относят:

• Офтальмологические аномалии (повреждение сетчатой оболочки, нарушение целостности структур органа зрения);
• Деструктивные процессы в центральной нервной системе (новообразования, менингит, энцефалит, травма черепа, воспаление головного мозга);
• Злоупотребление в течение длительного времени спиртными напитками, запрещенными препаратами и табачной продукцией;
• Генетическая предрасположенность;
• Болезни сердечно-сосудистой системы (спазм, атеросклероз, артериальная гипертензия).

Поражение зрительного нерва может носить врожденный или приобретённый характер. Первая возникает в результате разнообразных генетических патологий (чаще всего из-за болезни Лебера). В подобных ситуациях человек имеет слабое зрение с первых дней появления на свет. Приобретенная аномалия развивается в результате перенесенных заболеваний во взрослом возрасте.

Классификация

В зависимости от причины, спровоцировавшей развитие атрофии, выделяют две формы недуга:

• Первичный. Появление патологии происходит в результате повреждения Х-хромосомы. Поэтому от нее страдают только юноши в возрасте от пятнадцати до двадцати пяти лет. Болезнь прогрессирует по рецидивному типу и передается на генетическом уровне;
• Вторичный. Проявляется как результат перенесенной офтальмологической или системной аномалии, связанной со сбоем в кровоснабжении оптического нерва. Подобная форма способна проявиться независимо от возраста и пола.

В зависимости от локализации очага повреждения, болезнь также классифицируют на два вида:

• Восходящий тип. Поражение нервных клеток, расположенных на сетчатой оболочке. Аномалия прогрессирует по направлению к головному мозгу. Такая форма недуга часто диагностируется при офтальмологических заболеваниях (например, глаукоме или близорукости);
• Нисходящий тип. Движение идет в обратном порядке, т.е. от оптического центра к сетчатой оболочке. Данная форма характерна при ретробульбарном неврите и повреждениях головного мозга, затрагивающих область со зрительным нервом.

Симптомы

Заболевание имеет два основных проявления: выпадение зрительных полей и ухудшение остроты глаз. У каждого пациента они выражены в разной степени. Все зависит от причины, спровоцировавшей недуг и тяжести протекания болезни.

Выпадение полей зрения (анопсия)

Оптический обзор – этот тот участок, который видит человек. Чтобы его определить, просто прикройте ладошкой один глаз. Вы рассмотрите только часть изображения, поскольку вторую область зрительный анализатор не воспринимает. Иными словами, у пациента выпадает правая или левая зона. Это и есть анопсия.

Неврологи делят ее на два типа:

• Темпоральный. Видна часть картинки, расположенной ближе к вискам;
• Назальный. В зоне обзора другая половина изображения, находящаяся со стороны носа;
• Правый или левый. В зависимости от того, с какой стороны выпало поле.

При частичной атрофии симптомов вообще может не быть, поскольку «выжившие» нейроны передают достаточно информации в головной мозг. Однако если повреждение затронуло весь ствол, то анопсия обязательно проявится.

Снижение остроты зрения (амблиопия)

Данный признак проявляется у всех пациентов, страдающих от атрофии. Только у каждого человека индивидуальная степень выраженности:

• Легкая. Проявляется на начальной стадии развития недуга. Отклонение в остроте зрения практически не ощутимы. Симптом может дать о себе знать только при рассматривании удаленных объектов;
• Средняя. Возникает, когда повреждена существенная часть нейронов. Предметы, расположенные вдали практически невидимы, а вот на небольших дистанциях проблем не появляется;
• Тяжелая. Явный признак прогрессирования недуга. Оптические показатели снижены до такой степени, что человек не может разглядеть объекты, находящиеся на расстоянии вытянутой руки;
• Полная потеря зрения. Слепота возникает в результате гибели всех нейронов.

Обычно амблиопия появляется внезапно и без отсутствия терапии стремительно прогрессирует. При игнорировании симптоматики риск необратимой слепоты возрастает многократно.

Осложнения

Важно осознать, что атрофия оптического нерва серьезное заболевание и попытка вылечить его собственными силами может к печальным последствиям. Самое опасное осложнение, способное проявиться в результате безответственного подхода к здоровью – это полная потеря зрения.

Если игнорировать патологию, то рано или поздно все нейроны погибнут. Человек не сможет вести привычный образ жизни, поскольку появятся сложности со зрением. Часто при выявлении атрофии оптического нерва на поздней стадии, пациенту присваивают инвалидность.

Диагностика

В большинстве случаев с обнаружением аномалии сложностей не возникает. Человек отмечает неожиданное падение остроты зрения и отправляется на прием к окулисту. Для подбора грамотной терапии важно верно определить первопричину активации недуга.

Чтобы поставить точный диагноз пациента отправляют на детальное обследование, которое включает в себя ряд процедур:

• Визометрия. Проверка остроты зрения с помощью специальных проверочных таблиц;
• Сферопериметрия. Позволяет оценить оптические поля;
• Офтальмоскопия. Проводится с применением современного аппарата и дает возможность проанализировать состояние глазного дна, начальный участок нервного ствола;
• Компьютерная томография. С помощью процедуры осуществляется обследование головного мозга. КТ помогает выявить возможные причины, спровоцировавшие развитие недуга;
• Видеоофтальмография. Исследование рельефа оптического нерва;
• Тонометрия. Замер показателей внутриглазного давления;
• Компьютерная периметрия. Назначается для анализа областей поврежденного нерва.

Лечение

Существует мнение, что нервные клетки не восстанавливаются. Это не совсем так. Нейроциты имеют свойство разрастаться, постоянно увеличивая число связей с прилегающими тканями. Таким образом, они берут на себя функции товарищей, «павших в неравном бою». Однако для полноценной регенерации им не хватает одного важного качества – умения размножаться.

Поэтому на вопрос, можно ли полностью вылечить атрофию, существует однозначный ответ – нет! Если ствол поврежден частично, то с помощью медикаментов сохраняется шанс на повышение остроты зрения и улучшение полей обзора. Если деструктивные процессы полностью заблокировали передачу импульсов от зрительного аппарата к головному мозгу, то выход остается один – хирургическое вмешательство.

Чтобы терапия принесла результат в первую очередь нужно выявить причину, спровоцировавшую ее развитие. Это поможет уменьшить повреждение клеточного слоя и стабилизировать течение заболевания. Если устранить первопричину нельзя (например, при раковой опухоли), врачи сразу приступают к реабилитации функциональности зрительного аппарата.

Современные способы восстановления нерва

Лет десять назад для борьбы с недугом использовали в основном витамины, на сегодняшний день они имеют второстепенное значение и назначаются в качестве дополнительных средств. На первое место вышли медикаменты, направленные на восстановление метаболизма в нейронах и увеличивающие кровоток к ним.
Схема терапии лекарственными препаратами выглядит следующим образом:

• Антиоксиданты («Мексидол», «Тримектал» и т.д.). Медикаменты регенерируют ткани, блокируют активность патологических процессов, устраняют кислородную недостаточность оптического нерва. В стационаре их вводят внутривенно, амбулаторно применяются в форме таблеток;
• Корректоры микроциркуляции («Актовегин», «Трентал»). Препараты нормализуют метаболизм в нервных клетках и кровоснабжение. Одни из важнейших элементов консервативной терапии. Продаются в форме таблеток и инъекций;
• Ноотропы («Пирацетам», «Глутаминовая кислота»). Стимулируют кровоток и ускоряют процесс регенерации нейроцитов;
• Медикаменты для снижения степени проницаемости стенок сосудов («Эмоксипин»). Создает вокруг оптического нерва защитный барьер, который предотвращает дальнейшее его разрушение. Инъекция проводится парабульбарным способом (тонкую иголку вводят по стенке глазницы в клетчатку, расположенную вокруг ока);
• Витаминно-минеральные комплексы. Вспомогательный элемент лечения.
  Важно понимать, что медикаменты неспособны устранить недуг, но они существенно улучшают состояние нервных клеток.

Физиотерапия при атрофии зрительного нерва

Существуют две методики эффективность которых доказана на практике:

• Импульсная магнитотерапия. Способ не регенерирует нервные волокна, а улучшает их функциональность. Магнитные поля направленного действия придают «густоту» содержимому нейронов, в результате чего формирование импульсов и отправка их в головной мозг проходит в несколько раз быстрей;
• Биорезонансная терапия. Процедура направлена на нормализацию метаболизма в пораженных материях и улучшение кровотока по капиллярам.

Способы довольно специфичны и используются только в крупных медицинских учреждениях, поскольку требуют наличие дорогостоящего оборудования. Чаще всего процедуры платные, поэтому крайне редко используются на практике.

Хирургическое лечение

Существует несколько операций, направленных исключительно на повышение остроты зрения при атрофии. Условно их можно поделить на две категории:

• Перераспределяющие поток крови в области органа зрения. Это позволяет активировать подачу полезных веществ к поврежденному элементу за счет уменьшения его в других материях. Для этого часть сосудов на лице перевязывают, в результате возникшего «тупика» основной поток крови вынужден отправиться по путям, ведущим к зрительному аппарату. Операцию применяют в исключительных случаях, поскольку высок риск развития осложнений в восстановительный период;
• Пересадка реваскуляризирующей материи. Суть процедуры заключается в трансплантации тканей с усиленным кровоснабжением (например, слизистую оболочку) на атрофированный участок. Через имплантат прорастает новая сосудистая сетка, что позволит обеспечить нейронам необходимый кровоток. Подобный тип операции применяют намного чаще, чем первый вид. Поскольку при нем практически не застрагиваются и не повреждаются другие материи.

13763 0

Повреждение зрительного нерва (ЗН) является актуальной проблемой на стыке нейрохирургии и офтальмологии. С 1988 по 1996 гг. в Институте нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко наблюдались 156 больных с повреждением ЗН при ЧМТ и проникающих ранениях черепа и орбиты. Изучение такого массива наблюдений показало, что для улучшения диагностики и выбора тактики лечения повреждений ЗН очевидна необходимость создания единой классификации, которая учитывала бы характер и механизм травмы, локализацию и генез поражения, морфологические изменения, клинические формы и тяжесть повреждения и т.д. В то же время имеются лишь отдельные сообщения, где представлены попытки систематизации этой патологии. С учетом вышеизложенного в Институте нейрохирургии на протяжении ряда лет проводилась работа по созданию классификации повреждений ЗН. На основании анализа данных литературы и собственных наблюдений разработана классификация повреждений ЗН по следующим принципам.

I. По характеру травмы: открытое и закрытое.
1) Открытое повреждение — повреждение ЗН при проникающих ранениях черепа и/или орбиты.
2) Закрытое повреждение — повреждение ЗН в результате тупой травмы черепа и лицевого скелета.

П. По механизму травмы: прямое и непрямое.
1) Прямое повреждение наступает вследствие непосредственного контакта травмирующего агента с ЗН.
2) Непрямое повреждение имеет место в результате ударного или компрессионного воздействия травмирующего агента на отдаленные или окружающие ЗН костные структуры. Характерным является снижение зрения после травмы при отсутствии признаков повреждения глазного яблока, которые могли бы приводить к снижению зрительных функций.

III. По генезу поражения: первичное и вторичное.
1) Первичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные механической энергией, и наступившие в момент травмы:
1.1. Кровоизлияния в нерв, оболочки и межоболочечные пространства нерва;
1.2. Контузионный некроз; 1.3 Разрыв:
а) анатомический (полный или частичный);
б) аксональный.

Анатомические разрывы характеризуются перерывом всего поперечника нерва или его части. При этом разрыв распространяется на все составные части нерва —оболочки, строму, зрительные пучки (аксоны) и сосуды нерва, и может быть установлен макроскопически на операции или аутопсии.

Аксональное повреждение ЗН может быть дифференцировано только микроскопически: при внешне неизмененном виде отмечаются разрывы аксонов в глубине нерва.

2) Вторичное повреждение — повреждение, при котором имеются морфологические изменения, вызванные сосудистой несостоятельностью, обусловленной интра-, экстракраниальными факторами, и развивающиеся в любое время после травмы.

2.1. Отек;
2.2. Некроз вследствие локальной компрессии сосуда или циркуляторной сосудистой недостаточности;
2.3. Инфарцирование нерва в связи с окклюзией сосудов (спазм, тромбоз).

IV. По локализации поражения: переднее и заднее.
1) Переднее повреждение — поражение интраокулярного отдела (диска ЗН) и части интраорбитального отдела до места вхождения в него центральной артерии сетчатки (ПАС), при этом на глазном дне всегда выявляется патология.

Клинические формы передних повреждений:



1.4. Ранение.

2) Заднее повреждение — поражение ЗН кзади от места вхождения в нерв ПАС, когда имеется явное нарушение функции ЗН при отставленных изменениях (атрофии диска ЗН) на глазном дне. Клинические формы задних повреждений:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб;
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

V. По типу повреждения:
1) Одностороннее повреждение ЗН.
2) Повреждение зрительного пути на основании мозга:
2.1. Двустороннее повреждение ЗН;
2.2. Повреждение хиазмы;
2.3. Сочетанное повреждение ЗН и хиазмы;
2.4. Сочетанное повреждение ЗН, хиазмы и зрительного тракта.

VI. По наличию переломов костных структур:
1) Повреждение с наличием перелома стенок зрительного канала.
2) Повреждение с наличием переломов смежных костных структур (стенки орбиты, переднего наклоненного отростка, малого крыла клиновидной кости).
3) Повреждение на фоне переломов отдаленных костных структур черепа и лицевого скелета.
4) Повреждение без наличия переломов костных структур черепа и лицевого скелета.

VII По клиническим формам (в зависимости от локализации поражения).
1) При передних повреждениях:
1.1. Нарушение кровообращения в ПАС;
1.2. Передняя ишемическая нейропатия;
1.3. Эвульсия (отрыв ЗН от глазного яблока);
1.4. Ранение.
2) При задних повреждениях:
2.1. Сотрясение;
2.2. Ушиб
2.3. Сдавление;
2.4. Ранение.

Исходя из единства анатомического строения и кровообращения ЗН и головного мозга, можно заключить, что повреждение ЗН представляет собой локальную травму ПНС. Это дает основание для использования классификационных подразделений ЧМТ: сотрясение, ушиб, сдавление, ранение. Необходимо отметить, что применительно к повреждению ЗН ряд авторов широко оперирует этими терминами. Однако, содержание перечисленных выше понятий при их морфологической, патофизиологической и клинической трактовках далеко не совпадает.

Пелесообразность выделения клинических форм повреждения ЗН вытекает из практических соображений. В первую очередь это обусловлено различием подходов к лечению, в том числе определению показаний к декомпрессии ЗН. В частности, при непрямых задних повреждениях, представляющих наибольшую актуальность для нейрохирургов, речь может идти, как минимум, о двух клинических формах: сдавлении и ушибе ЗН. Однако, если исходить из аналогии со структурой ЧМТ, то известно, что тяжелые формы травматического повреждения головного мозга — ушиб, сдавление, встречаются реже, чем сотрясение. Это же положение может быть вполне применимо к травме ЗН.

Ниже представлена клиническая трактовка терминов «сотрясение», «ушиб», «сдавление» и «ранение» применительно к травме ЗН.

Сотрясение зрительного нерва
Сотрясение определяется как «клинический синдром, характеризующийся немедленным и преходящим нарушением неврологических функций, связанным с воздействием механического фактора».

Под сотрясением понимается повреждение ЗН без грубых органических изменений его тканей, оболочек и окружающих структур.

Сотрясение ЗН характеризуется транзиторным нарушением зрения в течение секунд или минут, реже часов с последующим полным его восстановлением. Наиболее частым примером являются жалобы больного на видение «звезд» или «искр» перед глазом в течение нескольких секунд после удара в лобную или височную области. По-видимому, сотрясение ЗН встречается часто, однако, в силу преходящего характера зрительных нарушений, не привлекает внимания как врачей, так и самих больных.

Ушиб зрительного нерва
Ушиб гистологически определяется как «структурное повреждение ткани, характеризующееся экстравазацией крови и смертью клеток».

Клинически ушиб ЗН характеризуется стойкой потерей зрения, которая развивается в момент травмы (немедленный тип зрительных нарушений), в основе которой лежат морфологические изменения. В структуре морфологического субстрата доминируют первичные повреждения. Если потеря зрения является полной, скорее всего имеет место контузионный некроз, значительно реже — разрыв. Если же потеря зрения частичная и/или имеется восстановление зрения, то область первичного контузионного некроза или разрыва не затронула весь нерв. Кроме того, в основе частичной потери зрения могут лежать и кровоизлияния (интраневральные и оболочечные). В этих случаях улучшение зрения можно объяснить резорбцией крови и уменьшением компримирования нервных волокон. В большинстве случаев немедленный амавроз необратим, хотя частичное или полное восстановление зрительных функций может происходить в течение часов или дней после травмы.

Сдавление зрительного нерва
В структуре морфологического субстрата доминируют вторичные (ишемические) повреждения вследствие механической компрессии нерва. Сдавление ЗН характеризуется прогрессирующим или же отсроченным ухудшением зрительных функций после травмы. При отсроченном типе потери зрения зрительные функции сразу после травмы не изменены, и первичное их ухудшение отмечается лишь через некоторое время. При прогрессирующем типе потери зрения первичное ухудшение зрительных функций наблюдается непосредственно после травмы, при этом имеется частичный зрительный дефицит, который через некоторое время нарастает (вторичное ухудшение). Период времени с момента травмы до первичного или вторичного ухудшения состояния зрительных функций («светлый промежуток») может занимать от нескольких минут и часов до нескольких дней после травмы. «Светлый промежуток» независимо от его длительности является указанием на отсутствие анатомического перерыва ЗН и наличие потенциально обратимых морфологических изменений.

Сдавление может встречаться как на фоне ушиба ЗН, так и без него. Резервные пространства оболочек и канала ЗН крайне ограничены, поэтому ушиб ЗН, сопровождающийся его отеком и увеличением поперечного размера, может привести к компрессии внутри канала. Учитывая, что в некоторых случаях первичные и вторичные механизмы повреждения развиваются параллельно, немедленный тип потери зрения не является основанием для исключения сдавления ЗН, тем более, если носит не полный, а частичный характер. Потеря зрения в момент травмы может отмечаться, когда сдавление происходит за счет перелома стенок канала со смещением костных фрагментов.

В остром периоде ЧМТ массивные контузионные очаги лобной доли, внутричерепные гематомы лобно-височной области, вызывая смещение задне-базальных отделов лобной доли в среднюю черепную ямку, в хиазмальную цистерну, могут привести к сдавлению интракраниального отдела ЗН или хиазмы на основании мозга. В этих случаях речь будет идти о вторичном дислокационном поражении зрительного пути.

Ниже обобщены основные патологические процессы, оказывающие компрессионное воздействие на ЗН на всем его протяжении:

I. Деформация и переломы костных структур, окружающих ЗН:
1) Верхней стенки орбиты;
2) Стенок зрительного канала;
3) Переднего наклоненного отростка.

II. Гематомы:
1) Интраорбитальные:
1.1. Ретробульбарная гематома;
1.2. Поднадкостничная гематома орбиты.
2) Оболочечная гематома ЗН.
3) Внутричерепные:
3.1. Лобно-базальная гематома;
3.2. Конвекситальная гематома лобно-височной области.

III. Массивные очаги ушиба и размозжения лобной доли мозга

IV. Арахноидальная киста ЗН.

V. Отек ЗН.

VI. Рубцово-спаечные процессы в отдаленном периоде:
1) Костная мозоль;
2) Рубцовая ткань;
3) Спаечный арахноидит.

VII. Травматическая супраклиноидная ложная аневризма a.carotis interna.

VIII. Расширенный кавернозный синус при каротидно-кавернозном соустье.

С учетом представленных данных, необходимо подчеркнуть, что сдавление ЗН может происходить двояким образом, как за счет внешних, так и за счет внутренних факторов. В первом случае он подвергается сдавлению извне за счет патологических процессов в орбите (поднадкостничная или ретробульбарная гематомы, переломы ее стенок со смещением костных отломков), зрительном канале (переломы со смещением костных отломков, эпидуральные кровоизлияния), полости черепа (лобно-базальные или конвекситальные гематомы, перелом со смещением переднего наклоненного отростка и т.д.). Во втором случае он подвергается сдавлению «изнутри», вследствие патологических процессов, развивающихся в его паренхиме и оболочках (отек, кровоизлияния) и оказывающих массэффект. В подобной ситуации фактически имеется «туннельный» синдром, обусловленный сдавлением ЗН в пределах жесткой конструкции зрительного канала с неизмененным просветом или плотно облегающей его дуральной оболочки вне канала.

Ранение зрительного нерва
Ранение ЗН — прямое повреждение ЗН, наступившее в результате непосредственного контакта с травмирующим агентом. Ранение ЗН, как правило, приводит к его полному необратимому повреждению, с анатомическим перерывом и развитием немедленного амавроза. Однако возможно и частичное повреждение. В этом случае, имеется необратимое повреждение части зрительных волокон, но неповрежденные волокна сохраняют потенциальные возможности для восстановления своей функции. В тех случаях, когда прямое воздействие травмирующего агента на ЗН не ведет к нарушению его целостности, имеет место касательное ранение.

Ранения ЗН наблюдаются при проникающих ранениях черепа и/или орбиты. Однако последние далеко не во всех случаях сопровождаются непосредственным ранением самого ЗН, несмотря на наличие симптоматики его повреждения. При расположении ЗН в зоне первичных разрушений, формируемой по пути пролета снаряда, клинической формой его повреждения является ранение. Если же ЗН оказался в зоне вторичных разрушений, обусловленных боковым силовым воздействием снаряда, клинической формой его повреждения является ушиб. Таким образом, при открытых повреждениях вследствие огнестрельных проникающих ранений черепа и/или орбиты возможно не только прямое повреждение — ранение, но и непрямое повреждение — ушиб ЗН. В результате проникающего огнестрельного ранения кранио-орбитальной области может наблюдаться сочетание клинических форм: ушиб и сдавление ЗН и ранение его вторичными ранящими снарядами (костными отломками).

Прямое или боковое (контузионное) воздействие снаряда не только на ЗН, но и на a.ophthalmica и ее ветви, участвующие в кровоснабжении ЗН и сетчатки, может сопровождаться нарушением кровотока в последних. В таких случаях будут иметь место также сочетанные прямые и непрямые, передние и задние повреждения ЗН.

Анатомический перерыв ЗН вследствие его ранения не всегда возможно верифицировать по КТ, особенно в интракраниальном или интраканаликулярном отделах. При ушибе ЗН вследствие ранения орбиты КТ исследование позволяет выявлять изменения в интраорбитальном отделе (увеличение его диаметра, изменение плотности), в то время как наличие гематомы в месте его ранения может маскировать разрыв нерва.

VIII. По степени тяжести: легкое, среднетяжелое, тяжелое.
В настоящее время в большинстве наблюдений установление клинических форм повреждений ЗН представляет большие сложности. В представленной характеристике клинических проявлений очень много общего. Возникают определенные трудности в их разграничении. В то же время для практических целей (показания к декомпрессии ЗН, прогноз, реабилитационный потенциал, экспертная оценка, определение степени тяжести ЧМТ и др.) необходимы четкие градации по унифицированным критериям. В качестве последних могут служить нарушения зрительных функций. Учитывая, что они варьируют в широких пределах, все повреждения ЗН разделены на три степени тяжести соответственно выраженности зрительных нарушений: легкие, среднетяжелые, тяжелые (табл.2—2).

Параметры остроты и поля зрения имеют самостоятельное значение в определении степени тяжести повреждения ЗН. Последняя оценивается по наихудшему из двух показателей: остроты зрения или поля зрения. При наличии центральной скотомы или отсутствии возможности определить границы поля зрения о тяжести повреждения судят по остроте зрения. При сочетании нормальной остроты зрения и дефекта поля зрения степень тяжести определяется размерами последнего.

Таблица 2—2

При немедленном типе зрительных нарушений степень тяжести повреждения ЗН оценивается по начальному уровню зрительных функций сразу же после травмы. Степень тяжести при прогрессирующем или отсроченном типах зрительных нарушений необходимо оценивать в динамике по их максимальной выраженности в остром периоде травмы.

IX. Градации нарушений функции ЗН

1) По динамике нарушения функции:
1.1. Немедленное;
1.2. Прогрессирующее;
1.3. Отсроченное.

2) По степени нарушения проводимости возбуждения:
2.1. Частичный блок проводимости возбуждения;
2.2. Полный блок проводимости возбуждения.

3) По обратимости нарушения функции:
3.1. Обратимое — функциональный перерыв ЗН;
3.2. Частично обратимое — морфо-функциональный перерыв ЗН;
3.3. Необратимое — морфологический перерыв ЗН.

На рис. 2—28 представлены основные положения разработанной классификации.

Рис. 2 — 28. Классификация повреждений зрительного нерва.

Примеры формулировок диагноза в отношении повреждений ЗН:
— Закрытое непрямое легкое повреждение правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение правого ЗН и хиазмы;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение ЗН с 2-х сторон;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраканаликулярного отдела правого ЗН, линейный перелом верхней стенки правого зрительного канала;
— Закрытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб и сдавление) интраканаликулярного отдела правого ЗН;
— Закрытое непрямое тяжелое дислокационное повреждение (сдавление) интракраниального отдела правого ЗН;
— Открытое прямое тяжелое повреждение (ранение) интраорбитального отдела правого ЗН с полным анатомическим перерывом;
— Открытое непрямое тяжелое повреждение (ушиб) интраорбитального отдела правого ЗН.

Таким образом, разработанная классификация повреждений ЗН позволяет учитывать при построении диагноза характер и механизм травмы, генез и локализацию процесса, наличие переломов костных структур, типы развития зрительных нарушений, клинические формы и тяжесть повреждения и тем самым способствует уточнению диагноза, определению прогноза и дифференцированному подходу к лечению.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

Как известно, степень повреждения головного мозга является основным, но не единственным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Безусловно, повреждение ЗН является одним из проявлений повреждения мозговой ткани и, в частности, ушиба головного мозга. Однако, для более детального решения поставленных задач, целесообразно вынести понятие «повреждение ЗН» за пределы рамок ушиба головного мозга. Это позволяет сопоставлять степень повреждения головного мозга и ЗН, но не степень тяжести ЧМТ и повреждения ЗН, так как последнее само по себе является важным слагаемым в определении степени тяжести ЧМТ. Вышеприведенное суждение действительно в отношении задних повреждений ЗН. При наличии передних повреждений ЗН речь будет идти о сочетанной с ЧМТ контузии орбиты.

Повреждение ЗН может встречаться при ЧМТ различной степени тяжести: легкой, средней и тяжелой. Квалификация степени тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, представляет определенные затруднения, связанные с тем, что существующая в настоящее время классификация ЧМТ не предусматривает зависимости тяжести ЧМТ от наличия или отсутствия повреждения черепных нервов, и в частности, ЗН. Между тем, повреждения (задние) ЗН могут вносить некоторые коррективы в определение степени тяжести ЧМТ. В некоторых случаях, симптоматика повреждения ЗН является единственным очаговым проявлением перенесенной травмы, а клиническая картина в остальном вполне укладывается в диагноз сотрясения головного мозга. При этом краниография и КТ головного мозга не выявляют костно-травматических повреждений и изменений плотности мозговой ткани. В единичных случаях может наблюдаться ЧМТ и без потери сознания. Тем не менее, в этих случаях клиническую форму ЧМТ — степень повреждения головного мозга, следует оценивать как ушиб головного мозга легкой степени.

Степень тяжести ЧМТ, сопровождающейся повреждением ЗН, целесообразно определять с учетом принципа взаимного отягощения, что представлено на ниже приведенной схеме.

ГРАДАЦИИ ТЯЖЕСТИ ЧМТ, СОПРОВОЖДАЮЩЕЙСЯ ПОВРЕЖДЕНИЕМ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА

В тех случаях, когда имеет место ушиб головного мозга легкой степени и легкое повреждение ЗН, степень тяжести ЧМТ следует трактовать как легкую. Если же встречается тяжелое повреждение ЗН, то по совокупности слагаемых — ушиба головного мозга легкой степени и тяжелого повреждения ЗН, речь должна идти уже о среднетяжелой ЧМТ. При определении степени тяжести ЧМТ у больных с ушибом головного мозга легкой степени и средне-тяжелым повреждением ЗН, а также у больных с ушибом головного мозга средней степени и тяжелым повреждением ЗН, необходимо учитывать и другие факторы (наличие субарахноидального кровоизлияния, костно-травматических изменений, ликвореи, пневмоцефалии и др.).