В психиатрии атипичным детским психозом называется ряд психотических нарушений, которыми страдают дети младшего возраста. При этом характерно наличие некоторых проявлений, являющихся типичными для раннего детского аутизма. В симптоматику входят движения, которые повторяются стереотипно, также повреждения, эхолалия, задержка развития речи, нарушенные социальные отношения. Причем, подобные нарушения возникают у детей, независимо от их интеллектуального уровня, хотя чаще атипичный детский психоз возникает у детей, имеющих умственную отсталость. Если говорить о психозах вообще, то у детей они наблюдаются не часто, и при этом разделены на две группы.

Это детский ранний психоз, встречающийся у грудничков и дошкольников, и детский поздний психоз, который встречается в предподростковом и подростковом возрасте. Детский аутизм, относящийся к категории ранних психозов, характеризуется тем, что ребенок не стремится общаться с окружающими, даже с самыми близкими, родителями. Обычно к врачу такой ребенок попадает по поводу серьезного отклонения речевого развития. Такой больной отличается замкнутостью, он может часами находиться в одиночестве, и это его не тяготит. Все это время малыш может увлеченно заниматься одной игрушкой, не обращая внимания на других. Если кто-то пытается играть с ним вместе, ребенок никак на это не реагирует. В то же время, если попытаться прервать его игру, то может последовать очень яркая вспышка гнева.

Ребенок падает на пол, стучит ногами, и прочее. Действия активны, и нередко влекут за собой повреждения. Малыш может следить за движением собственных пальцев, или пробует на вкус вещи. Это говорит о высоком уровне сознания и наличия чувствительности к определенным стимулам. Но имеется пониженная реакция на болевые ощущения, отсутствует ориентировочная реакция, возникающая на громкие внезапные звуки, что является подтверждением снижения чувствительности к прочим стимулам. Как правило, отмечается снижение умственных способностей малыша. Но если речь развита, то способности вполне адекватны.

Особенности заболевания

Нередко происходит так, что страдающий аутизмом ребенок имеет определенный изолированный талант, и при этом не ясно, какой механизм в данном случае подразумевает имеющийся атипичный детский психоз. Наблюдения психиатров показывают, что среди причин заболевания можно назвать поражение головного мозга, конституционную недостаточность, нейрофизиологические нарушения, различные аутоинтоксикации, хронические и острые инфекции, неблагоприятные условия среды. Если ребенок болен аутизмом, то лечение, конечно, проводится, но оно порой бывает малоэффективно. Транквилизаторы применяются лишь в том случае, если имеет место агрессивное поведение. Лечение таких детей проводится в стационаре.

При атипичном детском психозе не возникает четкости клинического определения. Сама патология, характерная для заболевания, возникает, начиная со второго года жизни, и до пятилетнего возраста. В качестве провоцирующего фактора может выступать появление в семье младшего ребенка, и при этом старший испытывает панику, выраженную очень резко. Имеется ее сочетание с регрессией поведения и способностей ребенка в интеллектуальном плане. Речь до начала заболевания может быть вполне освоенной, но в данной ситуации она теряет коммуникативную функцию, становится жаргонной. Симптоматика может достичь аутизма вторичного уровня. При этом состояние довольно устойчивое, хроническое, похоже на детский ранний аутизм.

Если речь идет о поздних детских психозах, то в данном случае реакции похожи на те, что возникают у взрослых людей. При этом возникают и симптомы. В данном случае это нарушенное мышление, бред, неупорядоченность поведения, отказ от имеющихся межличностных связей. При этом ребенок утрачивает чувство реальности. Если провести сравнение с психозом раннего возраста, то поздние психозы встречаются в тех семьях, которые входят в группу риска по . Хотя специалисты отмечают, что в данном случае прогноз более благоприятный. При назначении обычных лечебных мероприятий включается семейная и индивидуальная терапия, прием , модификация поведения. При острых периодах болезни рекомендована госпитализация.

Когда проявляется атипичный детский психоз?

В настоящее время установлено, что болезнь при этой форме аутизма порой не проявляется довольно длительно, в течение лет. Если аутизм имеет мягкую форму, основные симптомы, которыми отличается атипичный детский психоз, не обнаруживаются. Поэтому не удивительно, что для уточнения диагноза требуется немало времени, и все происходит с опозданием. Причем, пациенты с таким заболеванием имеют и другие нарушения. Тем не менее, их развитие выше уровня тех больных, кто болеет классическим аутизмом. В то же время существуют признаки, которые можно назвать общими. Это прежде всего нарушения, имеющиеся в области социального взаимодействия.

Симптоматика имеет различную степень выраженности, и имеет своеобразный характер. Например, некоторые дети к взаимодействию с окружающими испытывают полное равнодушие. Другие, как полная противоположность, стремятся к общению. Но при этом они не знают, каким образом можно его правильно построить. При атипичном детском психозе у пациентов часто обнаруживаются проблемы, связанные с овладением языком, к тому же иногда они не понимают окружающих. Очень заметно, что словарный запас больного ограничен, и возрасту явно не соответствует. Каждое слово больным понимается лишь в прямом значении.

Самая большая группа аутизма в детстве представлена так называемым детским аутизмом (процессуального генеза), согласно отечественной классификации, детским и атипичным аутизмом, по МКБ-10 (WHO, 1994) В этих случаях речь идет о ранней детской шизофрении с началом до 3 лет и в возрасте между 3 и 6 годами или инфантильном психозе с началом до 3 лет, атипичном детском психозе с началом между 3 и 6 годами жизни ребенка. При этом сразу же обращает на себя внимание дихотомическое определение всех видов аутизма и как аутизма, и одновременно как психоза. Чтобы понять истоки подобного подхода к верификации аутизма в детстве, необходимо вкратце остановиться на истории разработки этой проблемы в детской психиатрии. Некоторую очерченность описания психозов у детей приобретают к последней четверти XIX столетия. Эволюционные идеи Ч. Дарвина и И. М. Сеченова явились основой эволюционно-онтогенетического метода в подходах к изучению психических расстройств . Maudsley первым выдвинул положение о необходимости изучения психозов в аспекте физиологического созревания личности: от простейших расстройств при психозе в детском возрасте до сложнейших — в зрелом. Развивая учение о дегенеративных психозах, французские и английские клиницисты показали возможность развития психоза у детей типа «moral insanity», психопатологические проявления которого сводились только к тяжелому нарушению поведения . Последующие десятилетия XX века определяют клинико-нозологические подходы в исследованиях психозов детского и зрелого возраста. Диагностика шизофрении в детстве становится тотальной. Идет поиск в клинике психозов этого вида у детей симптомов, сходных с таковыми у больных шизофренией зрелого возраста [Брезовский М., 1909; Бернштейн А. Н., 1912; Weichbrodt R., 1918; Voight L., 1919, и др.]. Факт сходства клинической картины шизофрении у детей, подростков и взрослых получил широкое признание в монографии A. Homburger (1926). В 40—60-х годах в работах детских клиницистов Германии и прилегающих к ней стран основное внимание уделяется изучению у детей в психозе специфики бреда, кататонических, аффективных симптомов, навязчивостей, нарушений речи . Сходные вопросы получили свое решение и в исследованиях английских, американских и отечественных психиатров, описавших кататонические, гебефренные, анэтические симптомы при шизофрении у детей [Симеон Т. П., 1929, 1948; Сухарева Г. Е., 1937; Озерецкий Н. И., 1938; Braedley С., 1941; Potter H. W., 1943; Bender L., 1947; Despert J. L., 1971]. На базе учения о дегенеративных развитиях состояния, похожие на шизофренические психозы у детей, стали рассматриваться как дегенеративные, конституциональные психозы. При этом подчеркивалась сложность их диагностики, обязательность наличия в структуре психоза кардинальных признаков шизофрении, таких как бедность чувств, деперсонализационные симптомы, деменция, расстройства поведения . Авторы, разделявшие теории психогенеза, отстаивали множественную причинность эндогенных детских психозов; основное место в их клинике отводилось «дезорганизации» личности . Классиками американской психиатрии инфантильный психоз стал определяться как симбиотический, для которого характерны задержка в становлении диады «мать — дитя», фрагментарность «эго-структуры» личности ребенка . В эти же годы эволюционно-биологические исследования в американской детской психиатрии дали возможность высказать мнение о том, что при шизофрении раннего возраста психопатологические симптомы — есть видоизмененные формы нормального поведения, сочетанные с соматоформными симптомами . Шизофренический психоз у детей, по L. Bender (1968), рассматривается преимущественно как нарушенное развитие ребенка; после работ L. Kanner (1943) — как детский аутизм . Сосуществование симптомов нарушенного развития и позитивных симптомов болезни, взаимовлияние возрастных и патогенных факторов в клинике шизофрении раннего детства широко обсуждается рядом отечественных исследователей [Юдин Т. И., 1923; Сухарева Г. Е., 1937, 1970; Ушаков Г. К., 1973; Ковалев В. В., 1982, 1985]. Разрабатывается раздел, посвященный патологии развития типа конституционального и процессуального дизонтогенеза шизофренического спектра [Юрьева О. П., 1970; Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Ушаков Г. К., 1974; Башина В. М., 1974, 1980; Вроно М. Ш., 1975]. Выделение L . Kanner (1943) раннего детского аутизма привело к значительным изменениям в диагностике и классификации психозов в детстве. Главный вопрос, который встал перед клиницистами, заключался в том, что синдром Каннера идентичен шизофрении и есть самое раннее ее проявление, и разница между ними является только следствием разной физиологической зрелости заболевшего ребенка. А может быть, это разные заболевания? Вопрос этот остается дискутабельным до последнего времени. В работах отечественных авторов об эндогенном дизонтогенезе эта проблема в некоторой мере нашла свое решение. Оказалось возможным показать, что синдром Каннера занимает промежуточное место в континууме конституциональных и процессуальных дизонтогений шизофренического спектра [Башина В. М., Пивоварова Г. Н., 1970; Юрьева О. П., 1970; Ушаков Г. К., 1973; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1975]. Синдром Каннера был отнесен к самостоятельному кругу дизонтогений эволютивно-процессуального происхождения. Была обоснована необходимость выделения как особого расстройства детского аутизма процессуального генеза |Башина В. М., 1980; Вроно М. Ш., Башина В. М., 1987]. Детский аутизм процессуального генеза рассматривался как расстройство, аналогичное ранней детской шизофрении. В 70—90-е годы, ранняя детская шизофрения и инфантильный психоз в преобладающем числе работ стали рассматриваться в круге дегенеративных конституциональных, симбиотических психозов, детского аутизма. В классификации МКБ-10 (1994) понимание детского аутизма вышло за рамки синдрома Каннера и стало шире. К детскому аутизму как виду обособленного расстройства отнесены такие расстройства развития, как синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство, а также инфантильный психоз (или ранняя детская шизофрения в нашем понимании, с началом от 0 до 3 лет). К атипичному аутизму причислили атипичный детский психоз с началом в возрасте 3—6 лет, в нашем понимании — приступообразно-прогредиентная детская шизофрения. Опираясь на клинико-нозологические подходы при квалификации психозов и разных видов дизонтогений в детстве, мы считаем обоснованным выделять синдром Каннера как эволютивно-процессуальное расстройство и детский аутизм процессуального генеза, т. е. детскую шизофрению. Чем объясняется такая позиция? Наличие в психозе эндогенного генеза в детстве не только позитивных психопатологических симптомов, но и нарушения развития, одинаковая значимость этих двух рядов расстройств, наличие симптомов аутизма служат основанием верификации детского аутизма процессуального генеза, т. е. сохранения именно дихотомического подхода, что очень важно. В такой верификации мы видим и деонтологический аспект. Диагностика этого рода дает возможность на раннем возрастном этапе ребенка избежать грозного диагноза шизофрении. Это служит основой для надежды на положительные физиологические возможности онтогенеза. Вместе с тем такая двойная диагностика дает понять клиницисту, что речь идет о текущем процессе со всеми вытекающими отсюда последствиями, знание которых необходимо и при подборе лечения, реабилитации, прогнозирования.

Психоз у детей атипичный Различные психотические нарушения у детей младшего возраста, характеризующиеся некоторыми проявлениями, свойственными раннему детскому аутизму. Симптомы могут включать стереотипно повторяющиеся движения, гиперкинезы, самоповреждения, задержку речевого развития, эхолалию и нарушение социальных отношений. Такие нарушения могут быть у детей с любым уровнем интеллекта, но особенно часты у умственно отсталых детей.

Краткий толковый психолого-психиатрический словарь . Под ред. igisheva . 2008 .

Смотреть что такое "Психоз у детей атипичный" в других словарях:

"F84.1" Атипичный аутизм - Тип общего расстройства развития, который отличается от детского аутизма (F84.0х) либо возрастом начала, либо отсутствием хотя бы одного из трех диагностических критериев. Так, тот или иной признак аномального и/или нарушенного развития впервые… … Классификация психических расстройств МКБ-10. Клинические описания и диагностические указания. Исследовательские диагностические критерии

Список кодов МКБ-9 - Эту статью следует викифицировать. Пожалуйста, оформите её согласно правилам оформления статей. Переходная таблица: от МКБ 9 (глава V, Психические расстройства) к МКБ 10 (раздел V, Психические расстройства) (адаптированный русскоязычный вариант)… … Википедия

Делирий - (лат. delirium – безумие, помешательство). Синдром помрачения сознания, характеризующийся выраженными зрительными истинными галлюцинациями, иллюзиями и парейдолиями, сопровождающимися образным бредом и психомоторным возбуждением, нарушениями… … Толковый словарь психиатрических терминов

Полный текст

В 1999 году вариант МКБ-10 пересмотра ВОЗ (1994)был адаптирован для практики отечественной психиатрии. В него впервые введен раздел: Общие (первазивные) нарушения психического развития (F 84.0), в который включены: детский аутизм, в виде обособленного расстройства, и целый ряд других видов аутистических расстройств, и, в частности, атипичный аутизм (F84.1). Сходные проявления аутизма прежде имели несколько иную верификацию и трактовку: «ранний детский аутизм» (Kanner L,1943; Wing L.,1972; Башина В.М., Пивоварова Г.Н.,197); "аутистическое расстройство" (Rutter M., 1979), "детский или инфантильный психоз" (Mahler М., 1952), "ранняя детская шизофрения" (Вроно М.С. Башина В.М., 1975 Bender L., 1972); аутистикоподобные расстройства» (Szatamari P., 1992, Башина В.М. и др., 1999).

Термин "первазивный" впервые стал использоваться в американской психиатрии (Campbell M., Shay J., 1995), и был введен еще в 1987 году в DCM-III- R, Американская Психиатрическая Ассоциацей (APA).Многие специалисты по детскому аутизму,такие как L,Wing (1989), Ch.Gillberg (1995), B.Rimland (1996), считали этот термин неудачным, поскольку этим определением больше подчеркивалось искажение психического раз-вития, и как бы нивелировалась структура аутистических состояний, выводился за рамки основного определения такойглавный признак, как аутизм. Поэтому некоторые психиатры предлагали всю группу разных аутистических нарушений называть: "расстройствами аутистического спектра", или определять как "аутистикоподобные расстройства" . Пожелание осталось нереализованным.

Определение «атипичный аутизм» тоже было сформулировано впервые АРА,введено в DCM-Ш – Rв 1987.и заимствовано оттуда в МКБ-10 .

Цельнастоящей публикации - рассмотреть современное состояние проблемы атипичного аутизма у детей, дать клинико-психопатологические характеристики, изученных к настоящему времени, его форм. В соответствии с чем использовались результаты клинико-динамического исследования и лечения больных детей с разными видами аутистических расстройств (около 7000 человек) на базе амбулаторного и стационарного отделений для детей аутистов НЦПЗ РАМН, в периоде 1984 – 2007 годов. Будет сделана попытка кратко обозначить базисные подходы к основному кругу терапевтических и реабилитационных воздействий при атипичных аутистических расстройствах у детей.

Вразвитии проблемы атипичного аутизма можно выделить несколько основных этапов. Первый из них охватывает период после определения понятия «аутизма, как признака», у взрослых больных шизофренией (Bleuler E., 1911, 1920). Когда была установлена возможность формирования похожих признаков аутизма в круге детской шизофрении, шизоидии (Симсон Т.П., 1929; Сухарева Г.Е, 1930), "пустого аутизма" у детей (Lutz J., 1937). Второй этап охватывает 40 – 50 годы, L.Kanner в 1943 г. описал «аутизм» как отдельное патологическое состояние у детей, при котором у них, с первых лет жизни, выявлялась неспособность к речевому, аффективному контакту с близкими и окружающими людьми, наблюдалось однообраз-ное поведение, стереотипии в моторике (типа "верчения руками и подпрыгиваний»), поведении, расстройства речи и задержка психического развития. Такой комплекс симптомов стали называть - "ранний детский аутизм" (РДА), "детский аутизм Каннера" или "синдром Каннера".

L.Kanner (1943) предположил, что в основе этого синдрома лежат врожден-ные нарушения аффективности, а позже, в 1977 году, опираясь на катамнестические исследования, предположил что данная патология относится к «расстройствам шизофренического спектра», но не идентична шизофрении.

Дальнейшее тщательное изучение аутизма у детей показало, что он может представлять собой не только специфический клинически очерченный синдром - типа раннего детского аутизма, а быть в качестве отдельных черт при синдромах Аспергера, Ретта, шизофрении, и, главное, выявляться в круге заболеваний, обусловленных не эндогенной, а иной хромосомной, обменной патологией, органическими поражениями головного мозга (Мнухин С.С., Исаев Д.Н.,1969;Маринчева Г.С., Гаврилов В.И.1988; Krevelen van Arn D., 1977). Последнее время привлекается внимание к аутистическим состояниям, развивающимся в связи с экзогенными причинами, постстрессовыми ситуациями у детей из условий сиротства, неполного дома (Проселкова М.О., Башина В.М., Козловская Г.В., 1995; NissenG, 1971). Вследствие чего к 70-90 годам сложилось представление, о том что аутистические расстройства составляют группу с разнородной, гетерогенной почвой, на фоне которой возникают, лишь отчасти сходные клинически, проявления аутизма. Из этой группы и был выделен атипичный аутизм,что нашло отражение в соответст-вующих национальных и международных классификациях.

Эпидемиология атипичного аутизма . Распространенность атипичного аутизма составляет 2 случая на 10000 населения (Попов Ю.В., Вид В.Д. (1997). Распространенность аутистических расстройств, с включением атипичных форм аутизма, равна 54 и выше на 10 000 детского населения, Remschmidt H.(2003).

Введение МКБ-10, ВОЗ (1999) в практику отечественной психиатрии, привело к резкому возрастанию цифр распространенности аутистических расстройств как в отечественной, так и зарубежной психиатрии, заметно уменьшилась встречаемость шизофрении у детей (клиницистам по сути были навязаны новые подходы к стандартизации и систематизации аутистических расстройств).

Классификация атипичных аутистических рас-стройств разрабатывалась не только ВОЗ, APA, в ряде других стран, а также и в отечественной психиатрии, Научном центре психического здоровья РАМН (1999, 2004).

С целью вскрыть сущность новых тенденции в трактовке аутизма у детей рассмотрим в сравнительном аспекте МКБ-10,ВОЗ (1999) и последнюю классификацию аутистических расстройств Научного центра психического здоровья РАМН (Тиганов А.С., Башина В.М., 2005).

1. Детский аутизм эндогенный:

1.1 Детский аутизм, эволютивный, непроцессуальный:

(синдром Каннера, инфантильный аутизм, аутистическое расстройство)

1.2 Детский аутизм процессуальный:

1.21 - формирующийсяв связи с шизофреническим психозом с началом до 3 лет (ранняя детская шизофрения, инфантильный психоз)

1.22 - формирующийся в связи с шизофреническим психозом, в периоде от 3 до 6 лет (ранняя детская шизофрения),

2. Синдром Аспергера (конституциональный),становление шизоидной психопатии

3.Аутизм неэндогенный, атипичный:

3.1 - при органическом поражении центральной нервной системы(ДЦП и др.)

3.2 - при хромосомной патологии (синдром Мартина-Белл (Х- ФРА), синдром Дауна, туберозный склероз)

3.3 - при обменных нарушениях (фенилкетонурия)

4. Синдром Ретта

5. Психогенный аутизм, экзогенный(депривационный аутизм)

6. Аутизм неясного генеза

Систематики аутистических расстройств НЦПЗ РАМН (2005), создавалась, как и в прежние годы, на основе эволюционно-биологических и клинико-нозологических теоретических концепций (Снежневский А.В., 1972,Смулевич А.Б., 1999, Тиганов А.С., 1999, Пантелеева Г.П., 1999). С учетом этих представлений выделены - эндогенный и неэндогенный виды аутизма. Эндогенный детский аутизмв свою очередь был подразделен на - детский аутизм, эволютивный, непроцессуальный и процессуальный детский аутизм, в связи с эндогенным психозом (приступами ранней детской шизофрении, в периоде от 0 до 3лет и от 3 до 6 лет). Неэндогенные формы аутизма соответствуют атипичным его видам (до того определялись, как аутистикоподобные) и подразделены в зависимости от почвы на которой они возникают, на генетические (хромосомные), обменные, органические группы атипичного аутизма. В отдельные рубрики выделены синдромы Аспергера, Ретта, психогенный аутизм, на описании которых в данном сообщении останавливаться не будем.

F84 Общие расстройства психологического развития

F 84.0 Детский аутизм (начало от 0 до 3 лет),

F 84.02 Аутизм процессуальный (начало до 3 лет)

F 84.1 Атипичный аутизм

Атипичный детский психоз (начало между 3-5 годами),

Умеренная умственная отсталость (УМО) с аутистическими чертами.

F 84.2 Синдром Ретта.

F 84.3 Другое дезинтегративное расстройство детского возраста (дезинтегративный психоз;синдром Геллера; детская деменция; симбиотический психоз)

F 84.4 Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и стереотипными движениями

F 84.5 Синдром Аспергера

В основу построения МКБ-10 (1999) положен преимущественно синдромальный и возрастной принципы. При этом можно сказать, что обе классификациипо охвату разных типов аутизма оказались близкими, а в подходах к оценкам природы, генеза психопатологически похожих аутистических расстройств - заметно отличающимися. Главной особенностью МКБ-10 (1999), и отличием её как от МКБ-9 , так и Классификации аутизма НЦПЗ РАМН – является отказ от попыток рассмотреть происхождение, генез аутистических расстройств в эндогенном ракурсе, отказ от клинико-нозологических подходов, в аспекте которых до сих пор в общей отечественной психиатрии рассматривается природа шизофрении, аутизма шизофренического спектра Каннера.

Введением в МКБ-10 нового раздела: «Первазивные (общие) нарушения психологического развития» (F84.), в который вошли все виды аутистических расстройств и новая группа так называемого атипичного аутизма, четко подтверждается отказ рассматривать аутистический круг расстройств в аспекте психозов шизофренического спектра. Не только атипичный аутизм, но и другие аутистические расстройства (детский аутизм, детский процессуальный аутизм), в этой классификации выведены из круга эндогенных расстройств, или «расстройств шизофренического спектра по Kanner». К тому сам принцип включения аутистических расстройств в «атипичный аутизм» F84.1 оказался нечетко очерченным не только в аспекте нозологии, но и синдромальной и возрастной оценки этих расстройств. Так, детский психоз, с началом в 3-5 лет, отнесенныйк атипичному аутизму - отличается от детского процессуального аутизма, начинающегося в периоде 0-3 лет, только возрастом начала психоза, но никак не структурно психопатологически. Другая группа расстройств, введенная в рубрику атипичного аутизма, как «УМО с аутистическими чертами», остается недостаточно разработанной, в ней предполагаемый генез аутизма как бы соотносится с разной патологической почвой - органического,генетического, обменного типов, на фоне которой возникают эти виды атипичного аутизма. В этих случаях атипичного аутизма вопрос о причине их психопатологической схожести объясняется результатом фенокопирования, эквифинальности (Мнухин С.С., Исаев Д.Н., 1969, Симашкова Н.В. и соавторы, 2007), вопрос о возможной коморбидности собственно проявлений аутизма с расстройствами иной природы остается неразработанным (Тиганов А.С., Башина В.М., 2004).

Происшедшая эволюция взглядов на природу аутизма в отечественной и зарубежной детской психиатрии, как видим, особенно заметна при сопоставлении аутистических расстройств, вошедших в обе эти систематики: МКБ-10, ВОЗ (1999) и Классификация аутизмаНЦПЗ РАМН (2005). Заключая, можно еще раз подчеркнуть, что если в прежних определениях аутизма, начиная с Bleuler E.. и Kanner L.- положение о шизофренической природе аутизма было основополагающим, то в последней классификации МКБ-10 ВОЗ (1999) данное положение об эндогенном генезе или «шизофреническом спектре детского аутизма» по Каннеру оказалось исключенным. В деонтологическом аспекте подобный подход, возможно, имеет свои преимушества, но в терапии, прогнозе не лишен недостатков.

Можно предположить, что признание разных видов аутистических расстройств, с продолжающимся пересмотром их клинической сущности и непрекращающимися попытками внести изменения в подходы к их верификационным границами лечению в зарубежной и отечественной психиатриях, более всего отражает сохраняющуюся недостаточность знания этой проблемы, знания причины разных видов аутизма, возникающих в периоде детства..

Этиология и патогенез. Как видно из обсуждения классификаций аутизмаобщепринятой концепцииэтиологии и па-тогенеза аутистических расстройств на данном этапе не существует, наиболее рспространен-ы теории психогенеза и биологические.

«Атипичный аутизм» (АА) (F 84.1).

В него включены: атипичный детский психоз (1 группа) и УМО с аутистическими чертами (2 группа).

«Атипичный детский психоз» (1 группа).

К нему относится детский психоз, развивающийся у детей в периоде 3-5-летнего возраста.

Клиническая картина. Психоз развивается после периода нормального, стигмированного, или искаженного психического развития. Аутохтонно формируются изменения аутистического типа - в поведении, общении, остановка в умственном развитии, но в отдельных случаях психоз провоцируется экзогенными, стрессовыми, соматическими факторами. Психотические проявления углубляются постепен-но. В самом начале появляются черты отрешения, пропадает общение, речь регрессирует, игра, взаимодействие с окружающими обедняется и исподволь или подостро, остро присоединяются стертые неврозоподобные, более очерченные в ряде случаев аффективные нарушения, далее становятся заметными черты регресса, или остановки (замирания в развитии) в развитии, у всех детей формируются кататонические, кататоно-гебефренные, полиморфные позитивные симптомы, свойственные детской шизофрении.

Течение психоза разной протяженности: от нескольких месяцев, в среднем от 6 м до 2 - 3 и более лет, может иметь непрерывный, приступообразно – прогредиентный, с обострениями и приступообразный характер. Помимо позитивных психотических симптомов в процессе течения психоза, обнаруживается остановка в умственном и речевом развитии, появление моторных стереотипий, расстройство самосознания, симптомы тождества, эмоциональное обеднение с сохраняющейся аутизацией. Выход из психоза обычно растянутый. На выходе - в клинической картине аутистические проявления приобретают стертый характер медленно и частично начинают преодолеваться черты задержки в умственном развитии, изменения в моторной сфере, в виде остающихся атетозоподобных и другого типа моторных стереотипий. При активном обучении идет восстановление речи, когнитивных функций, эмоциональное восстановление. Формируются особые дефицитарные состояния с разной степенью выраженности дефекта, сходные с синдромом детского аутизма, психопатоподобными проявлениями как и более глубокими личностными изменениями типа фершробен, симптомами инфантилизма, умственного недоразвития и другими повреждениями дефицитарного типа.

В этих случаях могут наблюдаться остаточные позитивные расстройства кататонического, аффективного, неврозоподобного типа, которые имеют тенденцию вновь оживляться в обострениях, усложняться и затихать. Сходное течение обнаруживается в состояниях детского процессуального аутизма, с началом болезни в периоде от 0 до 3 лет, как и атипичного детского психоза, с началом 3 - 5 лет. В последних случаях позитивная симптоматика в самом психозе более оформлена и полиморфна, в связи спредшествующим психозу более высоким умственным развитием ребенка. В этих случаях (в аспекте сложившихся в общей психиатрии представлений) как видим, формируется нажитое дефицитарное состояние, похожее на ДА, но не идентичное ему. Его характеризует иное начало и более психопатологически сложная картина психоза, как и комплекс резидуальных психопатологических расстройств, нежели свойственны ДА.

Рассмотренный «атипичный аутизм (F84.1), «атипичный детский психоз», согласно классификации аутизма НЦПЗ РАМН (2005) – протекает как процессуальное расстройство аутистического круга, и составляет приблизительно 50% случаев в общей когорте больных с аутистическими расстройствами.

Атипичный аутизм (F84.1) Разные формы УМО с аутистическими чертам (2 группа). Согласно МКБ-10, проявления аутизма в структуре УМО с аутистическими чертами коморбидны с умственной отсталостью разного происхождения. Этот тип расстройств пока изучен недостаточно и продолжает исследоваться, окончательного списка подобных расстройств не установлено (Башина В.М., 1999; Симашкова Н.В., Якупова Л.П., Башина В.М., 2006; Симашкова Н.В.2006; Gillberg C.,Coleman M.,1992).

Синдром J. Martin, J. Bell, Х-ФРА с аутистическими чертами. Этот синдромвпервые описан в 1943 году. В 1969 году H. Lubs обнаружил при этом заболевании Х - хромосому с пробелом в субтеломерном участке длинного плеча CGG в Xq27.3. Отсюда основное название синдрома - синдром фрагильной, ломкой Х - хромосомы. В 1991 году удалось показать, что при этом синдроме имеют место множественные повторы последовательности CGG в Xq27.3, которые являются причиной локального гиперметилирования и повреждения синтеза белка. В общей популяции здоровые индивидуумы имеют от 5 до 50 таких тринуклеотидных повторов. Носители мутантного гена FMR1 имеют от 50 до 200 повторов. Если число повторов превышает 200, то формируется полный фенотип синдрома ломкой хромосомы – Х,и метилированный FMR1 ген не продуцирует белок. Функции белка неизвестны, лишь предполагается, что процессы развития ЦНС в таких случаях искажаются. В мозге этот белок присутствует во всех нейронах, наиболее полно представлен в сером веществе. В период эмбрионального развития концентрация FMR1 особенно велика в базальных ядрах (гигантоклеточных ядрах), которые являются поставщиком холинэргических нейронов для лимбической системы. Лица мужского пола с полной мутацией менее сохранны, чем лица женского пола, у последних - в 30% случаев не отмечается умственной отсталости. Частота встречаемости 1: 2000 у лиц мужского пола и от 2,5до 6 на 100 среди лиц, страдающих УМО.

Клиническая картина. Больным свойственен специфический психофизический фенотип, определяемый особыми дизонтогенетическими стигмами. IQ варьирует от 70 до 35. В первые месяцы жизни дети развиваются обычно нормально, к полугоду становится заметным отставание в умственном развитии, замедляется становление речи,крупных моторных актов, ходьбы.

На этом этапе постепенно выступает ограниченность в общении, отторжение тактильного контакта с матерью, задерживается формирование глазной реакции, слежения, что сочетается с робостью, избеганием взгляда. После становления ходьбы может обнаружиться двигательная расторможенность и дефицит внимания. К 2 –3 годам заметно отставание в формировании мелкой моторики рук. Моторные акты обеднены, примитивны, возможны стереотипные движения в пальцах рук, отдаленно напоминающие манеризмы в пальцах и кистях рук у детей с ДА. Игровая деятельность примитивна, протекает в одиночестве. Поведение аутистическое, с отказом от социальных взаимодействий с родными и сверстниками.

Течение. К особенностям аутизма при ФРА-Х относится осциллирующий характер отрешенности на протяжении коротких отрезков времени, с периодической тенденцией к восстановлению более полноценного общения. На фоне вялого течения возможны периоды более очерченных психотических состояний. С годами интересы, деятельность - упрощаются, становясь монотоннее, в мышлении и действиях нарастает торпидность, поведение приобретает стереотипный клишеобразный характер. Овладение новыми формами деятельности резко падает. Легко возникают реакции протеста, вспышки раздражительности. Структура умственного недоразвития упрощенна, носит достаточно равномерный характер, с тенденцией к дальнейшему утяжелению.

Диагноз базируется на признаках, свойственных основному заболеванию (генетических и соматических маркерах) и на аутистических симптомах, присущих данному кругу больных.

Синдром Дауна с аутистическими чертами , (или трисомия по 21 хромосоме,в 5% выявляется транслокация между 21 и 14 хромосомами). АА при ДС наблюдается не более чем в 15% случаев (Gillberg Ch., 1995), после 2-4 лет; по данным Симашковой Н.В., Якуповой Л.П.(2003) в 51% случаев, с раннего возраста. Тогда характерен отказ от общения, уход от сверстников, стереотипный повтор одних и тех же действий в протопатических играх. Выраженность аутистических проявлений разная, от небольшой, легко аутохтонно нивелирующейся на разных сроках онтогенеза, до значительной - приближающейся по характеру к ДА,с некоторой нивелировкойв периоде препубертата. В других случаях у детей с ДС, именно в пубертатном периоде, возможны дистимические расстройства, пустые мании с расторможением влечений, тревожность, элементарные обманы, близкие к абортивным неразвернутым психотическим состояниям и выраженные психозы. Аутистические проявления в этом возрастном периоде у больных, скорее напоминают симптомы аутизма в структуре стертых психотических эпизодов.

Туберозный склероз (ТС) с аутистическими чертами. Клиническая картина характеризуется нарастанием с первых лет жизни слабоумия, поражениями кожи и других органов, наличием судорожных припадков. Почти в половине случаев у этих больных, со второго года жизни периодами возникает моторное возбуждение, общее беспокойство, которое напоминает полевое поведение при ДА. Дети становятся отрешены, отказываются от игр, с трудом переходят от одного вида деятельности к другому. Обнаруживается низкий уровень мотивации, негативистические реакции. Стереотипии в моторике замещают ручные умения. Периодически наступает заторможенность, достигающая обездвиженности. Сниженное настроение с недовольством, сменяется дисфорическим - с дурашливостью. Характерны расстройства сна: трудное засыпание, пробуждения в ночное время. С годами у этих детей нарастает эмоциональное опустошение сотрешенностью, уходом в себя.

Сочетание симптомов недоразвития и распада приобретенных навыков, нелепая по содержанию речь, используемая в эмоционально значимой ситуации - создают сложную картину умственного дефекта, с расстройствами аутистического типа. В таких случаях нередко ставится ошибочный диагноз детского аутизма.

Фенилкетонурия с аутистическими чертами в поведении (ФКУ). Заболевание впервые описано в 1934 году педиатром -A. Foling. В 1960 г. С.E. Вenda при ФКУ выявил аутистические проявления, похожие на ранний детский аутизм при шизофрении. Впоследствии - о сходных фактах сообщалось в работах многих авторов (Маринчева Г.С., Гаврилов В.И., 1988; Башина В.М., 1999; Gillberg Ch., 1995 и др.].У этих детей при рождении соматическое и психическое развитие близки к таковым в нормальной детской популяции. С 2-3 мес. появляется сверхчувствительность, плаксивость, позже - признаки задержки умственного развития, от пограничной до тяжелой. После года пропадает стремление к общению, вплоть до активного его избегания с отрешением. Углубляется эмоциональное оскудение, безрадостность. Характерны стереотипии в моторике рук. Гиперкинетические симптомы с импульсивностью, сменяются состояниями акинезии с отрешением. Сонливость в течение дня сочетается с расстройством засыпания.

Диагностика этих состояний трудна. Помимо аутистических феноменов, всегда обнаруживается астения с раздражительной слабостью, затяжные дистимии с недовольством, истероформные реакции, гиперестезия, неврозоподобные симптомы в виде энуреза, заикания, страхов.В 1/3 случаев возникают эпилептиформные синдромы.

УМО в случаях сочетанности органического поражения ЦНС с аутистическими чертами. В клинической картине присутствуют признаки свойственные органическому поражению, глубина аутистического отрешения незначительна, сохраняется способность к более равномерному умственному развитию (Мнухин И.С. с соавтор., 1967, 1969;Скворцов И.А., Башина В.М., Ройтман В.А., 1997; Krevelen van Arn D., 1977). Клинические состояния у больных этой группы в МКБ – 10 (1999) при большой их тяжести, нередко верифицируются как “Гиперактивное расстройство, сочетающееся с умственной отсталостью и двигательными стереотипиями”. Это состояние не соответствует критериям “Детского аутизма” (F84.0), или «Гиперкинетического расстройства с дефицитом внимания»(F90).

Дифференциальная диагностика в круге разных форм аутистических расстройств.

В целях дифференцирования разных форм аутизма, была уточнена структура дизонтогенеза и симптомов аутизма у детей с детским аутизмом, атипичным аутизмом, психогенным аутизмом. Наряду с психопатологическими аутистическими проявлениями были проанализированы показатели развития когнитивной, речевой, моторной, эмоциональной, игровой сфер деятельности ребенка, в динамике возрастного развития, что позволило прийти к следующим выводам(Башина В.М., 1980).

I). Детский аутизм, или «классический детский аутизм шизофренического спектра по L. Kanner определяется – дезинтегративностью, асинхронностью в развитии основных сфер деятельности. При этом расстраивается вытеснение архаических функций - более высоко организованными - в процессе развития ребенка. Именно дезинтегративный, диссоциированный тип дизонтогенеза является основным диагностическим маркёром детского аутизма эндогенного характера. А.В. Снежневский (1948) подчеркивал, что патогенетическая разница между слабоумием и психозом в том, что деменция характеризуется стойким выпадением, а психоз - дезинтеграцией, т.е. обратимым нарушением психической деятельности. Именно в этом выступает различие дизонтогенеза в нозологически разных (эндогенных и неэндогенных) группах аутистических расстройств. Дезинтегративный процесс в круге детского аутизма не всегда обратим.

Сходный тип дизонтогенеза, т.е. также дезинтегративный диссоциированный - наблюдается при атипичном аутизме в связи с перенесением психоза.

2) Атипичный аутизм в круге УМО с аутистическими чертамиобменного, хромосомного, органического генеза (при синдромах Мартина – Белл, Дауна, Ретта, ТС, ФКУ) определяется преимущественно чертами тотального, равномерно задержанногои более глубокого дизонтогенеза. В структуре такого, грубо нарушенного развития почти не выявляется черт асинхронии, проявлений переслаивания. Всегда обнаруживаются и специфические для данной нозологической почвы стигмы дизгенеза в физическом статусе ребенка.

3) Для психогенных аутистических состояний характерен неглубокий равномерно искаженный дизонтогенез, преимущественно без черт асинхронии.

Как видим, получены убедительные факты подтверждающие в том, что в круге аутистических расстройств формируются специфически несхожие виды дизонтогенеза типа – дезинтегративного, диссоциированного недоразвития; - равномерного, тотального недоразвития; - равномерного искаженного развития, которые и являются диагностическими критериями их размежевания.Различие разных типов аутизма, как уже подчеркивалось ранее, подтверждается и другими психопатологическими клиническими, специфическими генетическими и нейрофизиологическими признаками.

Вместе с тем оказалось, что в круге рассматриваемых аутистических расстройств, с нозологически разной почвой, основные проявления самого «аутизма», как признака - фенотипически относительно схожи т.е. в нем отмечены черты эквифинальностии клинически они определяются прежде всего психическими симптомами отрешения, погружением ребенка в себя, отгороженностью от окружающей действительности, переходом на стереотипные, примитивные формы поведения и деятельности, вплоть до протопатического и ещё более древних архаических уровней во всех сферах (моторной, эмоциональной, соматической, речевой, когнитивной).

(Приведем диагностические критерии детского аутизма в МКБ-10 (1999), представленные рядом базовых признаков. 1. У детей с детским аутизмом в возрасте до 3 лет нарушены – а) социальное (в целях коммуникациипользование рецептивной и экспрессивной речью, б) функциональная и символическая игровая деятельность, в) развитие обоюдного взаимодействия; 2. Среди патологических признаков не менее шести из нижеследующих симтомов. Из них не менее двух признаков относятся к первой подгруппе и не менее одногов остальных – а) качественные изменения социального взаимодействия: - невозможность в общении использовать взгляд, мимические реакции, жесты и позу в целях взаимопонимания, - неспособность к формированию со сверстниками социального взаимодействия на почве общих интересов, деятельности, эмоций, -неспособность, несмотря на имеющиеся формальные предпосылки, к установлению адекватных возрасту форм общения, - неспособность к социально опосредованному эмоциональному реагированию, отсутствие или девиантного типа реагирование на чувства окружающих, нарушение модуляции поведения в соответствии социальным контекстом, или нестойкая интеграция социального, эмоционального, и коммуникативного поведения, - неспособность к спонтанному сопереживанию радости, интересов, или деятельности с окружающими; б) качественные изменения коммуникации – задержка или полная остановка в развитии разговорной речи, что не сопровождается компенсаторными мимикой, жестами, как альтернативой формой общения, - относительная или полная невозможность вступить в общение или поддержать речевой контакт, на соответствующем уровне, с другими лицами, - стереотипии в речи, или неадекватное использование слов и фраз, контуров слов, - отсутствие символических игр, в раннем возрасте игр социального содержания; в) ограниченные и повторяемые, стереотипные шаблоны в поведении, интересах, деятельности – обращенность к одному или нескольким стереотипным интересам, анормальным по содержанию, фиксация на не специфических, не функциональных поведенческих формах, или ритуальных действиях, стереотипные движения в верхних конечностях, или сложные движения всего тела, - преимущественная занятость отдельными объектами или нефункциональными элементами игрового материала; 3) клиническая картина не соответствует критериям других нарушений развития, специфическому нарушению рецептивной речи, вторичным социо-эмоциональным проблемам, реактивному или расторможенному расстройству привязанности детского возраста, умственной отсталости, с эмоциональными или поведенческими нарушениями, с чертами аутизма, шизофрении. синдрому Ретта).

Дифференциальный диагноз.

При преимущественно перцептивных нарушениях речи отсутствуют явления аутизма, нет отторжения окружающих лиц, есть попытки к невербальным формам контакта, менее характерны нарушенияартикуляции, отсутствуют речевые стереотипии. У них нет проявлений дезинтегративности, более ровный профиль IQ.

Дети с нарушениями слуха не отторгают родных, предпочитают пребывание в кроватке, а не на руках.

При УМО без черт аутизмаинтеллектуальное снижение носит более тотальный и равномерный характер, детьми используется значение слов, обнаруживается способность к эмоциональному общению, особенно при синдроме Дауна.

При синдроме Ретта имеют место специфические стереотипные насильственные движения в кистях рук, типа «моющих, потирающих», нарастает прогрессирующая неврологическая патология.

Больные с синдромом Туретта имеют более сохранные и иного плана речевые навыки, сознание болезненного характера поведенческих нарушений и возможность смягчения тиков и насильственных движений на терапии (цит. по МКБ-10).

Дополнительно, в основу дифференциальной диагностики детского аутизма с атипичным аутизмом, положен принцип наличия или отсутствия в клинике - патологических признаков органического, генетического, обменного, экзогенногогенеза, какэто имеет место при атипичном аутизмена фонеДЦП, при синдромах Дауна, Х-ФРА, фенилкентонурии, парааутистических состояниях вследствие раннего сиротства и другой экзогенной патологии.

Лечение и организация помощи больным с разными видами аутизма. Специфической терапии аутистических расстройств не существует, и поэто-му терапия носит преимущественно симптоматический характер.

Сочетание в преобладающем большинстве случаев атипичного аутизма разных по степени тяжести задержки психического развития, с диссоциацией и дезинтеграцией в становлении отдельных сфер психическойдеятельности, как и в ряде форм атипичного аутизма атипичного психоза) - наличия позитивных психопатологических расстройств, поставило перед фактом необходимости применения комплексной фармакотерапии, включающей не только нейролептики, но и вещества с нейропротективным, нейротрофическим действием (И.А.Скворцов, Башина В.М., Симашкова Н.В., Красноперова М.Г.и др..,1993, 2000, 2002, 2003). Основная цель лечения этих больных - воздействие на психопатологические симпто-мы и связанные с ними нарушения поведения, а также и соматоневрологи-ческие проявления заболевания, стимуляция развития функциональных сис-тем, когнитивных функций, речи, моторики, необходимых навыков или поддержание их сохранности, создание предпосылок к возможности обуче-ния. В этих целях используются фармакотерапия (психо- и соматотропными средства-ми, в сочетании с ноотропными средствами). Комплексный метод к тому же обязательно включает специфическую сенсорную стимуляцию анализаторов зрения, слуха, двигательной системы, путем использования аппаратных воздействий и методов психологической, педагогической, логопедической коррекции (путем работы с логопедом, дефектологом, психологом).

Все виды лечебных воздействий при детском аутизме применяются на основе индивидуальной клинической оценки состояния больных. При проведении психофар-макотерапии необходима особая осторожность, так как больные с аутистическими расстройствами в силу возрастной незрелости и характера самого заболевания (в структуру которого входят многочисленные сомати-ческие и неврологические отклонения) - нередко оказываются повышенно чувствительными к медикаментозным воздействиям Для предупреждения последних во всех случаях требуется тщательное обследование, включающее биохимические исследо-вания крови, функции печени и почек, компьютерную томографию, электроэнцефалографическиеи другие обследования.

Наличие аутистических расстройств у детей, приводящих к задержке, остановке психического развитияслужит основанием в целях реабилитации этих групп больных, постоянного поиска новых терапевтических подходов.

Фармакотерапия у больных с аутизмом показана при выражен-ной агрессивности, самоповреждающем поведении, гиперактивности, кататонических стереотипиях и расстройствах настроения. В этих случаях используются ней-ролептики, транквилизаторы, антидепрессанты и седативные препараты.

Для коррекции расстройств сна могут применяться транквилизаторы, на короткие сроки из-за привыкания к ним, гипнотики и средства, направленные на нормализацию циркадиого ритма сна - бодрствования.

Уже достаточно хорошо себя оправдали ноотропы, биотики, аминокислоты (инстенон, глицин, когитум, биотредин, глиатилин и другие), как и такие сложные препараты, как церебролизин, кортексин несущие в себе факторы роста нервови влияющие на развитие и функциональное восстановление высшей нервной деятельности.

Психотерапия при аутизме направлена как на самого ребенка, так и на его родных. В первом случае целью ее является коррекция пове-денческих расстройств и снятие у ребенка тревожности, страхов, во втором - на смягчение эмоциональной напряженности и тревоги у членов семьи, особенно у родителей, и привлечение их к повседневной работе с ребенком после ознакомления с приемами правильного обращения с ним, обучения особенностям воспитания.

Психотерапия при детском аутизме является неотделимой частью многогранной, общей коррекционной работы и поэтому проводится различными спе-циалистами. Оптимальный состав группы специалистов, осуществляющих лечение и психолого-педагогическую коррекцию детей-аутистов: детские психиатры, неврологи, логопеды, психологи, дефектологи, педагоги-воспитатели, сестры-воспитательницы, музыкальные работники (эвритмисты).

На предварительном этапе в коррекционных программах на основе простейших тактильных, пантомимических и других видов контактов с ребенком в условиях свободного выбора и полевого поведения проводится оценка уровня его развития, запаса знаний и поведенческих навыков спе-циалистами разного профиля. Эта оценка служит основой для разработки индивидуального плана педагогически-коррекционной работы.

Коррекционная работа в целом может рассматриваться как реабилитация, охватывающая физиологичес-ки благоприятные для развития ребенка сроки - в периоде 2-7 лет. Коррекционные мероприятия необходимо продолжать и всепоследующие годы (8-18 лет), они должны заключаться в систематическом проведении педагогических и логопедических коррекционных занятий, ежедневно в течение месяцев и лет, ибо только в этом случае может быть достигнута социальная адаптация больных.

Клиническую и педагогическую работу на всем ее протяжении жела-тельно дополнять нейрофизиологическими исследованиями (электроэнце-фалографией, позволяющими объективизировать структур-но-функциональное созревание ЦНС у детей с аутизмом в процессе онто-генеза и терапии.

Башина В.М. Общие нарушения психического развития. Атипичные аутистические расстройства // Детский аутизм: исследования и практика. С. 75-93. Скопировать

Литература

1. Башина В.М., Пивоварова Г.Н. Синдром аутизма у детей (обзор) // Журн. невропатол. и психиат. – 1970. Т. 70. – Вып. 6. - С. 941-946.
2. Башина В.М. О синдроме раннего детского аутизма Каннера // Журн. невропатол. и психиатр. - 1974. – Т. 74. - Вып. 10. - С. 1538-1542.
3. Башина В.М. Катамнез больных с синдромом раннего инфантильного аутизма Каннера // Журн. невропатол. и психиатр. - 1977/ - Т. 77/ - Вып. 10. - С. 1532-1536.
4. Башина В.М. Ранняя детская шизофрения (статика и динамика). – М.: Медицина, 1980.
5. Башина В.М. Аутизм в детстве. – М.: Медицина, 1999.
6. Башина В.М., Скворцов И.А. и др . Синдром Ретта и некоторые аспекты его лечения / Альманах «Исцеление», 2000. - Вып. 3. - С. 133-138.
7. Вроно М.Ш., Башина В.М. Синдром Каннера и детская шизофрения // Журн. невропатол. и психиатр. - 1975. - Т. 75. - Вып. 9. - С. 1379-1383.
8. Грачев В.В. Клинические и электроэнцефалографические проявления синдрома Ретта. Автореф. дисс. … канд. мед. наук. - М., 2001.
9. Маринчева Г.С., Гаврилов В.И. Умственная отсталость при наследственных заболеваниях. - М.: Медицина, 1988.
10. Мнухин С.С., Зеленецкая А.Е., Исаев Д.Н. О синдроме раннего детского аутизма или синдроме Каннера у детей // Журн. невропат. и психиатр. – 1967.- Т. 67. – Вып. 10.
11. Мнухин С.С., Исаев Д.Н. Об органической основе некоторых шизоидных и аутистических психопатий / В кн. Актуальные вопросы клинической психопатологии и лечения психических заболеваний. - Л.,1969. - С. 122-131.
12. МКБ-10, (ICD-10). Международная классификация болезней (10-й пересмотр). Пер. на русск. под ред. Ю.Л. Нуллера, С.Ю. Циркина. Всемирная организация здравоохранения. Россия. – СПб.: Адис, 1994.
13. Попов Ю.В., Вид В.Д. Современная клиническая психиатрия. Руководство, основанное на Международной Классификации психических болезней 10-го пересмотра (МКБ-10). Для подготовки врача к получению сертификата по психиатрии. - Экспертное Бюро, 1997.
14. Руководство по психиатрии. Аутистические расстройства / Под ред. А.С. Тиганова. - М.: «Медицина», 1999 Т. 2. – С. 685-704.
15. Симсон Т.П. Невропатии, психопатии и реактивные состояния младенческого возраста. – М., Ленинград, 1929
16. Симашкова Н.В. Атипичный аутизм в детском возрасте. Дисс. … докт. мед. наук. – М., 2006.
17. Симашкова Е.В., Якупова Л.П., Башина В.М . Клинические и нейрофизиологические аспекты тяжелых форм аутизма у детей // Журн. неврол. и психиат. –2006. – Т. 106. - Вып. 37. - С. 12-19.
18. Скворцов И.А., Башина В.М., Ройтман Г.В . Применение метода Скворцова-Осипенко в лечении синдрома аутизма при детском церебральном параличе и генетически обусловленной умственной отсталости (синдроме Мартина-Белл) // Альманах «Исцеление», 1997. - Вып. 3 - С. 125-132.
19. Сухарева Г.Е. К проблеме структуры и динамики детских конституциональных психопатий (шизоидные формы) // Журн. невропатолог. и психиат. - 1930. - № 6. - С. 64-74.
20. Тиганов А.С., Башина В.М. Состояние проблемы аутизма в детстве / Сборн. материалов XIV (LXXVII) Сессии общего собрания Росс. Акад. мед. наук, посвященной 60-летию Академии медицинских наук. Научные основы охраны здоровья детей. - М., 2004.
21. Тиганов А.С., Башина В.М. Современные подходы к пониманию аутизма в детстве // Журн. невролог. и психиатр. - 2005. – Т. 195. - № 8. - C. 4-13.
22. Шизофрения, мультидисциплинарное исследование / Под ред. А.В. Снежневского. - М.: Медицина, 1972. – С. 5-15.
23. Юрьева О.П. О типах дизонтогенеза у детей, больных шизофренией. Журн. Неврол. и психиатр. 1970. - Т. 70. Вып. 8. С. 1229-1235.
24. Bleuler E . Руководство по психиатрии. Берлин, 1911 (1920).
25. Campbell M., Schay J. - by Gerhard Bosch . – Infantile autism. J. Autism, Child. Schizophrenia, 1995, v.2, p. 202-204.
26. DSM-IV. Diagnostic and statistical Manual of Mental Disorders. 4 th. Edition.- Washington. DC American Psychiatric Assotiation. 1994, - 886 p.
27. Gillberg C. Clinical Child Neuropsychiatry. Cambridge. Cambridge: University Press. - 1995. – 366 p.
28. Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. Nerv. Child. 1943, 2, p. 217.
29. Kanner L.J. Follow-up study of eleven autistic children originally reported in 1943. In Autism and Child Schizophrenia. 1971; 1; 119.
30. Krevelen van Arn. D. Problems of differential diagnosis between mental retardation and autism infantum. Acta Paedopsychiatrica. – 1977. - Vol.39, – р. 8-10.
31. Nissen G. – Classification of autistic syndromes in Childhood. In: Proc. 4 th UEP Congress. – Stockholm. – 1971, – 1971. – p. 501-508.
32. Rutter M . Concept of autism // Journal of autism and Childhood Schizophrenia. – 1978. – N 8. – P. 139-161.
33. Remschmidt, H . Autismus. Erscheinungsformen, Ursachen, ilfen Verlag C.H.Beck, 1999. / Пер. с нем. Т.Н. Дмитриевой. – М.: Медицина, 2003.
34. WHO The ICD–10 Classification of Mental and Behavioural Disorders. Clinical descriptions and guidlines. Geneva. 1994.
35. Wing L. Early Childhood autism. Ed. Wing L., Oxford, 1989. р.15-64.

Инфантильное расстройство личности – состояние человека, при котором он не имеет эмоционального равновесия. При этом влияние на него нестандартных ситуаций, стрессов и других неприятностей вызывает выраженную негативную эмоциональную реакцию, что приводит к расстройству всей эмоциональной сферы. Человек не может контролировать свои чувства враждебности, тревоги или вины. Проявляются тенденции в поведении, свойственные маленьким детям. Такие люди склонны к чрезмерным обидам, негативизму, своеволию и так далее.

Пациент внешне может ничем не отличаться от других людей, но его поведение выдаст проблемы с принятием решений, ответственностью за свое поведение, несамостоятельность.

У человека проявляются детские черты. Он сначала не хочет, затем не может принимать самостоятельные решения, постоянно ищет поддержки своим решениям и мнению. Он не гибок в жизни: в сложных ситуациях действует только по сценарию, который заложен в его семье, знакомый с детства. Изменить в отношениях что-либо, чтобы отличаться от родительской семьи, такой человек также не может, это повергнет его в стрессовую ситуацию для психики. Такие люди не обязательно будут полностью послушны. Среди инфантилов есть и бунтари, которые желают постоянно опровергнуть родительские правила, установки. Но в конечном итоге они всегда отталкиваются от родительских стереотипов, поступая по ним или вопреки им.

Во взрослом возрасте инфантильным людям сложно выстраивать длительные отношения. Женщинам вообще очень сложно с инфантильным мужчиной, мужчинам проще с такими женщинами. Но эти отношения не долговечны, так как здоровому от инфантилизма партнеру рано или поздно захочется взрослых отношений на равных, чего второй партнер дать не сможет без коррекции поведения. Возникает много трудностей у таких пар, которые часто обе стороны не преодолевают: инфантильные люди не стремятся брать ответственность на себя за сложные отношения, а другая сторона устает тянуть на себе все тяготы таких отношений.

Инфантильность в последнее время присуща многим детям, взрослым. Все больше подростков, молодых людей растут, не подчиняясь каким-либо ограничениям в поведении, не понимая, как это выполнять не то, что хочется, а то, что надо. Они не берут ответственность за свои поступки, привыкают, что кто-то другой отвечает и решает за них. Пациенты очень плохо контролируют тревогу, страх, агрессию. Диагноз, подтверждающий это расстройство, можно поставить только после 17 лет, когда прошел период полового созревания, гормональная перестройка закончилась.

Причины такого расстройства

Причин инфантилизма много, как и при всех расстройствах личности. Нужно учитывать, что это разновидность психопатии, поэтому причинами расстройства могут быть социальные, физиологические, психологические факторы.

Эти факторы основные в формировании инфантильного расстройства. У человека становится нестабильной эмоциональная сфера, и даже незначительные стрессы могут привести к обострению расстройства.

Лечение этой патологии

Лечение инфантильного расстройства довольно затруднено в первое время после проявлений патологии. Это связано с тем, что изначально расстройство не воспринимается как патология поведения личности. Окружающие замечают некоторые странности в поведении, но связывают это с характерологическими особенностями личности, ссылаясь, например, на ее лень, медлительность, легкомыслие и другие. Уже в зрелом возрасте можно определить расстройство по специфическим проявлениям, когда неправильные установки поведения личности уже глубоко укоренились.

Часто это проблема рассматривается в плоскости психологической науки, так как лечение не требует применения лекарственных препаратов. Поэтому применяются только психотерапевтические методики и подходы. Но в крайних, пограничных состояниях возможно применение медикаментов.

Медикаментозное лечение

Медицинские препараты не являются главным терапевтическим методом при инфантильном расстройстве. Они применяются при выраженном обострении состояния пациента, когда к этому расстройству добавляется еще какое-либо расстройство личности или депрессивное состояние.

Такое состояние в психиатрии называется смешанным расстройством личности. Они возникают довольно редко, и симптомы явления проявляются в зависимости от присоединенной патологии. Также лечение медикаментами зависит от степени развития расстройства. Если эмоциональная нестабильность достигает непозволительного уровня, возможно использование фитопрепаратов с успокоительным действием или другие подобные препараты. Часто используется Валерьянка, Глицин или Гилицисед, настои трав, обладающих успокоительным эффектом.

Если расстройство сопровождается депрессивным состоянием, врачи иногда назначают антидепрессанты, которые помогают человеку восстановить обмен веществ, способствуют улучшению физического самочувствия. Антидепрессанты нового поколения сделаны так, что снижен до минимума риск появления побочных эффектов, которые приводят к угнетению нервной системы человека, токсическому воздействия на печень человека и другие.

Применение медикаментов самостоятельно строго запрещено, так как дозировку и курс лечения определяет только лечащий врач.

Психотерапия

Психотерапия – это основной метод лечения данной патологии. «Лечебные разговоры» помогают человеку осознать свое инфантильное поведение, посмотреть на свои действия со стороны, проработать неправильные установки в жизни, заменив их на рациональные убеждения. Психотерапия осуществляется с помощью нескольких направлений в психологии. Самыми действенными из них является когнитивно-бихевиоральная психотерапия, психоанализ, классический и эриксоновский гипноз.

Когнитивно-бихевиоральная психотерапия

Этот вид психологической терапии совмещает в себе несколько направлений психологии, поэтому по праву признается одним из наиболее действенных. Психотерапевты, работающие в данном направлении, уделяют внимание восприятию пациентом врача, структурированию сеанса и изменению когнитивной и поведенческой составляющей личности.

Инфантильная личность всегда при первых встречах будет перекладывать ответственность за свое состояние, поведение на психотерапевта. Здесь необходим профессионализм специалиста, чтобы проявить эмпатию и сочувствие к состоянию больного, но также не брать на себя ответственность за его действия.

Психотерапевты, использующие это направление для лечения инфантильного расстройства, помогают человеку обнаружить автоматические мысли, заряженные негативом, находить связи между этими мыслями и поведением пациента, анализировать вместе с ним эти автоматические мысли, чтобы подтвердить или опровергнуть их достоверность. Психотерапевт помогает более реалистично сформулировать эти мысли, что помогает пациенту осознать ошибочность своих утверждений. Главной целью психолога должна быть трансформация ошибочных утверждений, которые приводят к инфантильному расстройству.

Конечно, в этом явлении основную роль играет воспитательная ситуация в детстве, отрочестве. Ребенку навязывается, что он еще маленький, ответственность брать за какое-либо дело еще рано, так как можно навредить себе или предметам. Все за него делает опекающий взрослый, что убивает в нем инициативу, ответственность, трудолюбие, смелость. Похожая ситуация при чрезмерном критиканстве. Когда дети пытаются что-то сделать (зона ближайшего развития по Выготскому – ребенок в определенные моменты готов психологически и физически развиваться, познавать что-то новое и выполнять определенные задачи), малейшая их погрешность воспринимается как тяжелейший грех. Такой ребенок вырастает с убеждением, что ни за что браться нельзя, так как потом будет критика, любая инициатива обязательно наказывается и так далее.

Выявив такие иррациональные убеждения, автоматические негативные мысли, психотерапевт обучает пациента правильным действиям.

Психоанализ

Психоанализ помогает проработать обиды на значимых взрослых, определить срабатывающие психологические защиты, при любом начинании или принятии ответственности за малейшее задание. Психоаналитик уделяет довольно много времени изучению психологической ситуации в детстве, которая привела к отклонению в поведении.

Помощь оказывается и в принятии себя со своими внутренними проблемами. Врач вместе с пациентом определяет, какие именно ситуации вызывают у него желание вернуться в детство, что именно во взрослой жизни приводит к стереотипам детского поведения, воспоминаниям о детском возрасте.

Важно! Если для лечения инфантильного расстройства используется именно этот метод, врач должен быть высококвалифицированным, в противном случае (если опыт невелик или не много знаний в этом направлении) можно значительно ухудшить состояние больного. Это расстройство личности тесно связано с эмоциональной сферой человека, а классический психоанализ не применяется в лечении эмоциональных психозов.

Для лечения используются методы психоанализа, чтобы осветить внутренний мир пациента, его чувства. Активно можно использовать арт-терапию – метод, основанный на психоанализе. Лечение длится от 3 до 5 лет.

Гипноз

Для лечения используется фрейдистский или эриксоновский гипноз. В первом случае используются директивные методы, во втором более мягкие методы воздействия на психику пациента. Фрейдистский гипноз в последнее время менее популярен, так как пациент становится полностью зависимым от желаний врача, его мнения. Это не позволяет полностью нейтрализовать привычные формы патологического поведения. Гипноз применяется в крайних ситуациях, когда человек страдает серьезными формами заболевания.

Чтобы избавиться от этой патологии потребуется максимум усилий со стороны пациента и его окружения. Для положительной динамики необходимо ввести режим дня, спортивные упражнения, стараться больше общаться. Поможет преодолеть симптомы расстройства развитие самоконтроля посредством постановки себе сначала незначительных задач, доведение их до конца и анализ затраченных сил, времени и качества результата.