Атопический дерматит – хр. аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризуется экссудативными или эхилоидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного Ig E и гиперчувствительностью к специфическим и неспецифическим раздражителям.

В основе атопического дерматита лежит хр. аллергическое воспаление. Патогенез атопического дерматита является полифакторным при ведущей роли иммунных нарушений. Ведущим иммунологическим изменением является изменение соотношения Th 1 и 2 лимфоцитов в пользу последних. В роли иммунологического пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие аллергенов со специфическими Ат на поверхности тучных клеток. Неиммунные триггерные факторы усиливают аллергическое воспаление путём неспецифического инициирования высвобождения медиаторов аллергического воспаления (гистамин, цитокины). Важная роль в поддержании хр. воспаления кожи при атопическом дерматите отводится грибкам и кокковой флоре на поверхности кожи.

Факторы риска атопического дерматита: 1 Эндогенные (наследственность); 2 Экзогенные.

Роль наследственности: если родители не больны, риск 10%, болен 1 из родителей – 50-56%, больны оба родителя – 75-81%

Экзогенные факторы риска (триггеры):1 аллергенные (пищевые продукты – белок коровьего молока; аэроаллергены – пыльца, споры; аллергены м/о – стрептококки; грибы). 2 неаллергенные триггеры (климат; высокие значения температуры и влажности; физические и химические раздражители; инфекция; хр. заболевания; нарушения сна). Химические раздражители: средства для стирки; мыла; химические вещества для уборки; лосьоны с отдушкой. Физические раздражители: расчёсывание; потение; раздражающая одежда (синтетическая и шерстяная).

34.Критерии диагностики атопического дерматита.

Диагностические критерии АД: 1)обязательные; 2)дополнительные.

Для постановки диагноза АД необходимо наличие зуда и трёх критериев.

Обязательные критерии АД:

1.зуд кожных покровов.

2.наличие дерматита или дерматит в анамнезе в области сгибательных поверхностей.

3.сухость кожи.

4.начало дерматита до 2-летнего возраста.

5.наличие у ближайших родственников бронхиальной астмы.

Дополнительные критерии АД:

Ладонный ихтиоз

Реакция немедленного типа на тестирование с аллергенами

Локализация кожного процесса на кистях и стопах

Экзема сосков

Восприимчивость к инфекционным поражениям кожи, связанная с нарушением клеточного иммунитета

Эритродермия

Рецидивирующий конъюнктивит

Складки Денье-Моргана (суборбитальные складки)

Кератоконус (выпячивание роговицы)

Передние субкапсулярные катаракты

Трещины за ушами

Высокий уровень Ig E

36.Красная волчанка. Этиология, патогенез, классификация.

Этиология не выявлена. Выраженная фоточувствительность.

В основе – генетически обусловленные процессы, что подтверждается дисиммунными нарушениями: угнетение Т-звена и активация В-звена иммунитета. Аг HL (Аг-гистосовместимости). Имеются предположения о вирусном происхождении: ретровирусы. Сенсибилизация, в основном бактериальная. Частые ангины, ОРВИ – бактериальная концепция генеза красной волчанки. Провоцирующий фактор – солнечное облучение, переохлаждение, механическая травма.

Концепция внутрисосудистой коагуляции: повышение проницаемости мембран, склонность к агрегации тромбоцитов, усиление свёртывания крови, что приводит к асептическому воспалению.

Классификация КВ:

1.локализованная или кожная

2.системная

Локализованная кожная форма поражения ограничивается очагами на коже.

Варианты:

Дискоидная

Центробежная эритема Биетта

Хр. диссеминированная

Глубокая волчанка Капоши-Иргамга

38.Центробежная эритема Биетта. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, принципы лечения.

Красная волчанка – аутоиммунное заболевание с преимущественным поражением соединительной ткани, обусловленное генными нарушениями иммунитета с потерей иммунной толерантности к своим Аг. Развивается гипериммунный ответ, возникают Ат против собственных тканей, в крови циркулируют иммунные комплексы, которые осаждаются в сосудах кожи, внутренних органов, возникают васкулиты. В тканях – воспалительная реакция. Разрушаются клеточные ядра – возникают МЕ-клетки или клетки красной волчанки.

Центробежная эритема Биетта – поверхностная красная волчанка, довольно редкая форма дискоидной красной волчанки. Описана Биеттом в 1828г.

При этой форме чаще на лице развивается ограниченная, несколько оёчная, распространяющаяся центробежно эритема красного или розово-красного, а иногда синюшно-красного цвета без субъективных ощущений, захватывающая спинку носа и обе щеки (в виде «бабочки»), а у некоторых больных – только щёки или только спинку носа («бабочка без крыльев»). Однако фолликулярный гиперкератоз и рубцовая атрофия отсутствуют. Центробежная эритема Биетта может быть предвестником системного эритематоза или сочетаться с поражением внутренних органов при системной разновидности красной волчанки. Для лечения применяют синтетические противомалярийные средства – делагил, плаквенил, резохин, хингамин, назначаемые внутрь в возрастныхдозировках 2 раза в день в течение 40 дней или 3 раза в день 5-дневными циклами с 3-дневными перерывами. Они обладают фотозащитными свойствами, предупреждают полимеризацию ДНК и РНК и подавляют реакцию образования Ат и иммунных комплексов. Одновременно витамины комплекса В, оказывающие противовоспалительное, фотосенсибилизирующее действие, а также витамины А, С, Е, Р, нормализующие процессы окислительного фофорилирования и активирующие обмен соединительнотканных компонентов дермы.

Лекция №1

Современные представления об

атопическом дерматите

Что такое атопический дерматит

Факторы риска развития атопического дерматита

Классификация

Профилактика атопического дерматита

Проблема атопического дерматита (АД) у детей (синонимы: нейродермит, атопическая экзема, эндогенная экзема и другие), тесно увязывающаяся с ростом числа аллергических заболеваний в целом и нарастающим неблагополучием экологической ситуации, одна из актуальнейших в современной медицине. Особое внимание терапевтов, педиатров, аллергологов и дерматологов к АД вызвано увеличением за последние 30 лет числа больных более чем в два раза: с 3-5 % до 10-12%. Важность проблемы обусловлена и ранним проявлением заболевания. У 80% детей недуг дает о себе знать до 1 года, а еще 15% заболевают до 5 лет. С этим же связана и еще одна причина повышенного внимания к АД. Являясь, как правило, первым и самым ранним проявлением так называемой атопической болезни, то есть «первым шагом аллергического марша», он зачастую влечет за собой развитие бронхиальной астмы, поллиноза, отека Квинке и т.д. Да и сам АД нередко протекает настолько тяжело, что приводит к социальной дезадаптации и инвалидизации детей.

1.1. Что такое АД

В последние годы все чаще и тяжелее протекают аллергические заболевания. Медики связывают это с ухудшением экологии, увеличением концентрации озона, изменением образа жизни людей. Под сильным воздействием вредных для человека факторов ослабевают защитные функции организма. Так возникает состояние иммунодефицита, а аллергия – одно из его проявлений.

Понятие “аллергия” предложил в 1906 году Пирке для характеристики изменений реактивности организма, руководствуясь рядом наблюдений из области экспериментальной и клинической патологии. В современной науке термином “аллергия” обозначают повышенную чувствительность по отношению к тому или иному веществу.

Аллергические болезни являются одной из важнейших проблем современности, поскольку наряду с продолжающимся неуклонно их ростом, особенно у лиц детского и молодого возраста, увеличилось число тяжелых форм, ведущих к инвалидности.

По данным ВОЗ аллергические заболевания в развитых странах по распространенности занимают 3-е место, уступая лишь сердечно-сосудистым и травматизму.

А кожные проявления аллергии являются наиболее распространенными. Высокий уровень заболеваемости хроническими дерматозами на нынешнем этапе развития цивилизации объясняется стремительным темпом жизни общества, увеличением эмоциональной нагрузки, требующей огромных нервных и интеллектуальных усилий, в результате чего нередко возникают “ножницы” между возможностями биологической природы человека и условиями жизни.

Исходя из этого ряд хронических дерматитов, в т.ч. и АД нередко относят к группе так называемых “болезней цивилизации”. “Срыв” защитно-приспособительных механизмов приводит к структурным и функциональным нарушениям на всех уровнях и, прежде всего иммунной системы.

Статистика последних лет утверждает, что в общей заболеваемости кожными болезнями удельный вес аллергодерматозов составляет 22%, причем в группе детей до 1 года – 38%, от 1 до 2 лет – 30%, от 3 до 7 – 24%.

Атопический дерматит является одним из самых распространенных аллергических заболеваний детского возраста (он составляет 50 – 75%), и наиболее тяжелым среди аллергодерматозов у детей.

Данные официальной статистики, основанные на показателях обращения за медицинской помощью, как правило, занижены и не дают истинного представления о распространенности АД по различным регионам, т.к. отсутствует единая терминология и методика исследования. Нет единых методологических подходов, диагностических критериев.

Но абсолютно достоверно, что в последние 10-летия отмечается прогрессирующий рост заболеваемости АД.

Атопический дерматит – это хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющие рецидивирующие течение, требующее длительного наблюдения и лечения.

В клинической практике термин “атопический дерматит”, которого в настоящее время придерживаются большинство исследователей, был предложен L. Hill и M. Subzberger в 1935 году. Однако в официальную международную классификационную систему болезней (МКБ) АД был введен лишь в 70-е годы ХХ века. В отечественной медицине он стал широко использоваться с конца 80-х годов, постепенно вытесняя другие названия. В МКБ 1992г. к АД относят такие хронические формы аллергического поражения кожи как атопическая экзема, атопический нейродермит и почесуха Бенье (синоним – диффузный нейродермит), экссудативный диатез.

АД начинается, как правило, в первые три месяца жизни ребенка и имеет склонность к дальнейшей хронизации или течению с частыми обострениями.

Диагноз АД ставится, если у ребенка есть 3 и более основных и столько же дополнительных признаков.

Основными клиническими признаками являются:

Зуд кожных покровов

Кожные высыпания на открытых участках тела (лицо, руки)

Наследственная предрасположенность

Хроническое рецидивирующее течение

Дополнительные признаки:

Сухость кожи

Частые инфекции кожных покровов

Дерматиты кистей и стоп

Трещины за ушами

Начало в раннем возрасте и т.д.

Многолетние наблюдения за больными, страдающими АД, позволяют говорить о нем как об общем заболевании с поражением не только кожи, но и внутренних органов и систем организма. Наиболее часто диагностируются следующие

сопутствующие заболевания :

патология органов пищеварения – у 80 – 97% больных в виде гастрита, гастродуоденита, колита, энтероколита, язвенного поражения желудка и кишечника, гепатита, дискенезии желчевыводящих путей. Практически у каждого ребенка, страдающего АД, следует подозревать нарушения со стороны органов пищеварения,

патология органов нервной системы – у 55 – 68% детей в виде вегетососудистой дистонии, нервно – психических нарушений, внутричерепной гипертензии,

патология лор-органов – у 50 – 60% детей (аллергический ринит, риносинусит),

патология дыхательной системы – у 30 – 40% детей (рецидивирующее воспаление органов ротоглотки, бронхиальная астма),

патология мочевыводящих путей – у 20 – 30% детей (пиелонефрит, интерстициальный нефрит),

Медицинские данные о полном выздоровлении детей с АД различны – от 17 до 30% случаев. Это значит, что у абсолютного большинства больных заболевание продолжаются всю жизнь, но протекает оно по-разному.

Какими же причинами может быть вызвано это серьезное хроническое аллергическое заболевание?

1.2. Факторы риска развития АД

Ученые все больше склоняются к мысли, что АД – это результат воздействия на организм целого комплекса факторов, но решающим все же является состояние иммунной системы.

Выделяют эндогенные и экзогенные факторы риска развития АД.

Таблица 1

Факторы риска развития атопического дерматита

Эндогенные факторы	Экзогенные факторы
	Причинные факторы (триггеры)		Факторы, усугубляющие действие триггеров
наследственность * гиперреактивность кожи	Аллергенные * пищевые * бытовые * пыльцевые * эпидермальные * грибковые * бактериальные * вакцинальные	Неаллергенные * психоэмоциональные нагрузки * изменение метеоситуации * табачный дым * пищевые добавки * поллютанты * ксенобиотики	* климото – географические * нарушения характера питания * нарушения правил режима и ухода за кожей * бытовые условия * вакцинация * психологический стресс * острые вирусные инфекции

Ведущая роль в развитии АД у детей принадлежит эндогенным факторам .

У 80% детей, страдающих АД, отмечается отягощенный по аллергическим заболеваниям анамнез, т.е. родители или близкие родственники имеют аллергические заболевания. Наследственное предрасположение к АД чаще передается по материнской линии (60-70%), реже – по линии отца (18-22%). При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития АД у ребенка составляет 60-80%. Однако и в этих семьях могут вырасти совершенно здоровые дети. Если болен один из родителей, риск – 45-50%. Риск формирования АД от здоровых родителей может достигнуть 10-20%.

Кроме того, склонность клеток кожи у некоторых людей к гиперреактивности зачастую становится тем фактором, который определяет реализацию атопической болезни в виде АД.

Вторая группа факторов – экзогенные – включает в себя причинные факторы (триггеры) и факторы, усугубляющие их действие. Причинные факторы бывают аллергенные (пищевые, бытовые, грибковые и т.д.) и неаллергенные.

Развитие АД тесно связанно с воздействием различных аллергенов – веществ, вызывающих аллергическую реакцию.

У большинства детей 1-ых лет жизни АД является следствием пищевой аллергии. Практически любой продукт может стать причиной аллергических реакций. Характер пищевой сенсибилизации существенно зависит от возраста ребенка. Так у детей 1-го года жизни наиболее частыми причинами развития АД являются белки коровьего молока, злаки, яйца, рыба, морепродукты и т.д.

В последние годы у детей часто стала встречаться аллергия на бананы, киви, хурму, гранаты.

А вот в возрасте от 3 до 7 лет сенсибилизация к некоторым пищевым аллергенам снижается, но увеличивается значимость аллергенов, присутствующих в воздухе. Это микроскопические клещи, обитающие в домашней пыли, пыльце растений, шерсти домашних животных, перьях и пухе птиц.

К особой группе причинных факторов следует отнести бактериальные, грибковые, лекарственные и другие. Во-первых, они реже встречаются как самостоятельные этиологически значимые аллергены, вызывающие АД. Во-вторых, они чаще выступают в ассоциации с перечисленными выше аллергенами, формируя поливалентную аллергию.

К неаллергенным факторам, способным вызвать обострение АД, следует отнести – психоэмоциональные нагрузки, неблагоприятный психологический климат в семье, детском коллективе, отсутствие веры родителей в выздоровление ребенка, изменение метеоситуации, табачный дым, пищевые добавки и т.д. Механизмы воздействия их на развитие АД до конца остается нерасшифрованным.

К экзогенным факторам, усугубляющим действие триггеров, следует отнести климатогеографические зоны. По данным отечественных авторов обнаружена прямая зависимость распространенности АД от степени и характера загрязнения окружающей среды, причем в районах с неблагополучной экологической ситуацией манифестация кожных проявлений происходит в более раннем возраст. Вредные промышленные выбросы создают повышенную нагрузку иммунной системе. Большое значение имеет характер растительности в данной местности, высота над уровнем моря, абсолютная и относительная влажность, изменчивость температуры, продолжительность солнечного сияния.

Но следует учитывать, что повышенная чувствительность к климатогеографическим особенностям выявляется в основном у приезжих, а не у коренного населения таких регионов.

Важным фактором является нарушение диетического питания. С одной стороны, нерациональное и несбалансированное питание матери во время беременности и лактации, с другой стороны, неправильное питание младенца – ранний перевод на искусственное вскармливание, раннее введение прикорма, избыток белка и углеводов в пище и т.д. Диетические семейные традиции также важны. Если в рационе семьи много макаронных, хлебобулочных изделий - продуктов с высоким сенсибилизирующим потенциалом и недостаток овощей и фруктов, то риск развития АД возрастает. Нарушение правил режима ухода за кожей ребенка с использованием средств, не предназначенных для детей, также может способствовать развитию и обострению АД.

К бытовым факторам риска следует отнести высокую (выше +23 *С) температуру воздуха в помещении, низкую (менее 60%) влажность, нерегулярную и сухую уборку. Все это приводит к развитию сухости кожи и слизистых, снижению их бактерицидных свойств и повышенной проницаемости для аллергенов. К этим же факторам риска относятся перенасыщенность квартиры электроприборами (избыток электромагнитных излучений оказывает пагубное влияние на иммунную системы ребенка), содержание в квартире домашних животных, пассивное курение, хронические инфекции в семье, наличие лямблиоза у матери или отца.

Наконец, следует отметить и такой фактор риска как неблагоприятный психологический климат в семье, детских дошкольных учреждениях, моральные и/или физические наказания.

Неблагоприятные факторы могут действовать еще до рождения ребенка, в период внутриутробного развития, к ним относятся:

Хронические заболевания будущей матери, их необходимо лечить до наступления беременности,

Влияние вредных профессиональных факторов (контакт с химическими веществами, пестицидами, нервные стрессы и др.),

Токсикозы и угроза вынашивания беременности,

Инфекционные заболевания, анемия во время беременности и сопутствующая этому медикаментозная терапия,

Курение, употребление алкогольных напитков,

Осложнения при родах.

Все эти факторы вместе или по отдельности могут спровоцировать развитие АД.

1.3. Классификация АД

Одной из характерных особенностей АД является клинический полиформизм, определяющий разнообразие клинических форм.

Несмотря на существование до настоящего времени некоторых терминологических разногласий, обсуждение которых представлено в ряде отечественных монографий и на страницах научных журналов, исследователи единодушны в том, что АД начинается в раннем детском возрасте, имеет стадийность течения с возрастными особенностями клинических проявлений.

Официальной общепризнанной классификации АД не существует. В рабочей классификации выделены:

стадии развития,

фазы и периоды болезни,

клинические формы в зависимости от возраста,

распространенность кожного процесса,

тяжесть течения,

клинико-этиологические варианты.

Таблица 2

Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни	Клинические формы в зависимости от возраста	Распространен-ность	Тяжесть течения	Клинико-этиологические варианты
начальная стадия стадия выраженных изменений (период обострения): * острая фаза; * хроническая фаза; стадия ремиссии: * неполная (подострый период); клиническое выздоровление	младенческая подростковая	ограниченный распространен-ный диффузный	среднетяжелое	с преобладанием * пищевой * клещевой * грибковой *пыльцевой и пр. аллергии

Согласно представленной классификации выделяется четыре стадии течения АД.

Стадии течения АД

Начальная стадия развивается, как правило, у детей с экссудативно-катаральным типом конституции, характеризуется наследственными, врожденными или приобретенными особенностями функций организма ребенка, определяющих его предрасположенность к развитию аллергических реакций.

Характерные симптомы начальной стадии: гиперемия и отечность кожи щек, сопровождающиеся легким шелушением. Особенностью этой стадии является ее обратимость при своевременно начатом лечении. Мнение о том, что изменения на коже пройдут самостоятельно, без лечения, в корне ошибочно.

Несвоевременное и неадекватное лечение кожных высыпаний приводит к переходу болезни в стадию выраженных изменений на коже или период обострения.

Дебют заболевания, как правило, приходится на первый год жизни, но может начаться в любом возрасте. Период обострения практически всегда проходит две стадии: острую и хроническую.

В период ремиссии , на третьей стадии заболевания, отмечается исчезновение (полная ремиссия) или значительное уменьшение симптомов АД (неполная ремиссия), этот период может продолжаться от нескольких недель до 5-7 лет и больше. В тяжелых случаях болезнь может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление – четвертая стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы болезни в течение 3-7 лет.

Определение стадии, периода и фазы развития АД является ключевым моментом для решения основных вопросов лечебной тактики.

В зависимости от возраста выделяют: младенческую (от 2-3 мес. до 3 лет), детскую (от 3 до 12 лет), подростковую (от 12 до 18 лет) формы АД.

Клинические формы АД

Кожа у детей в младенческой форме красная и отечная, покрыта крошечными пузырьками (везикулами). Пузырьки “лопаются” и из них выделяется кровянистая жидкость, которая, подсыхая, превращается в желтовато-коричневые корочки. Для этой формы характерен зуд различной интенсивности, усиливающийся по ночам, при этом образуются следы от расчесов, трещины. Младенческая форма АД чаще поражает область лица за исключением носогубного треугольника. Кожные высыпания могут наблюдаться на руках и ногах (чаще в локтевых и подколенных сгибах), ягодицах. Для этой формы характерен так называемый пеленочный дерматит.

В детской форме характерными признаками являются краснота и отек, узелки, корки, нарушается целостность кожных покровов, кожа утолщается и усиливается ее рисунок. Наблюдаются папулы, бляшки, эрозии. Трещины особенно болезненны на ладонях, пальцах и подошвах. Зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд – расчесы – сыпь – зуд.

Подростковая форма характеризуется наличием красных бляшек с расплывчатыми границами, выраженной сухостью кожи, множеством трещин, сопровождающихся зудом. Излюбленная локализация – сгибательные поверхности рук и ног, запястья, тыльная поверхность стоп и кистей.

Распространенность кожного процесса

По распространенности кожного процесса различают:

ограниченный АД – очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами или областью тыла кистей, лучезапястных суставов, передней поверхности шеи. Вне очагов поражения кожа визуально не изменена. Зуд умеренный.

распространенный АД (более 5% площади кожи) – кожные высыпания не ограничиваются перечисленными выше местами, а распространяются на прилегающие участки конечностей, груди и спину. Вне очагов поражения кожа имеет землистый оттенок. Зуд интенсивный.

диффузный АД – наиболее тяжелая форма заболевания. При нем поражена вся поверхность кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). Зуд выраженной интенсивности.

Степень тяжести течения АД

По степени тяжести, учитывая интенсивность кожных высыпаний, распространенность процесса, размеры лимфатических узлов, частоту обострений в год и продолжительность ремиссии, бывает:

легкое течение АД , которое характеризуется легкой гиперемией, экссудацией и шелушением, единичными папуло-везикулезными элементами, слабым зудом. Частота обострений 1-2 раза в год, продолжительность ремиссии 6-8 месяцев.

при АД средней тяжести появляются множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией. Зуд умеренный или сильный. Частота обострений 3-4 раза в год, длительность ремиссии – 2-3 месяца.

для тяжелого АД свойственны множественные и обширные очаги поражений с глубокими трещинами, эрозиями. Зуд сильный, “пульсирующий” или постоянный. Частота обострений 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная от 1 до 15 месяцев и, как правило, неполная.

Клинико-этиологические варианты

Клинические проявления АД в зависимости от этого бывают: обусловленные

пищевой аллергией , возникающие после употребления продуктов, чувствительность к которым повышена;

клещевой сенсибилизацией , вызванной клещами домашней пыли; грибковой; пыльцевой;

эпидермальной (при контакте с домашними животными)

дерматитеДокумент

... ; - эритематоз; - склеродермия; - экзема; - атопический дерматит ; - зудящие дерматозы: кожный зуд, строфулюс... генетическую характеристики наследственных болезней; - современное представление об этиологии и патогенезе наследственных болезней; - ...

• современные представления о психосоматической патологии концепция диагностика терапия реабилитация

  Методическое пособие

  Зиньковский, И.Е. Юров СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О ПСИХОСОМАТИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ: КОНЦЕПЦИЯ... . Учение И.П.Павлова об условных рефлексах и... Крапивница. Околоротовой дерматит . Прочие кожные... ; ревматоидный артрит; атопическая бронхиальная астма. В...

Актуальная проблема современной медицины, затрагивающая интересы различных медицинских специальностей: педиатрии, дерматологии, иммунологии, аллергологии, терапии и др. Это обусловлено тем, что, начинаясь в раннем детском возрасте, заболевание приобретает хроническое течение и сохраняет свои клинические признаки зачастую на протяжении всей жизни, приводя к инвалидизации и социальной дезадаптации больных. У 40-50% детей, страдающих атопическим дерматитом, в последующем развивается бронхиальная астма, поллиноз, аллергический ринит («марш атопии»).

Хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергическим) и неспецифическим раздражителям.

Термином «атопический дерматит», как правило, подчёркивают иммунологическую (аллергическую) концепцию патогенеза болезни, основанную на понятии атопии как генетически обусловленной способности организма к выработке высокой концентрации общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды. Однако, как известно, в развитии заболевания участвуют не только специфические (иммунные), но и неспецифические (неиммунные) механизмы.

В клинической практике термин «атопический дерматит» часто подменяется другими, это создаёт определённую путаницу и приводит к тому, что пациентам не оказывается своевременная и адекватная медицинская помощь. До настоящего времени существовало большое число обозначений атопического дерматита: «экссудативный диатез», «экссудативно-катаральный диатез»*, «атопическая экзема», «эндогенная экзема», «детская экзема», «диффузный нейродермит» и др. Однако всё большее число исследователей и врачей во всём мире придерживаются термина «атопический дерматит», предложенного в 1935 г. Л. Хиллом и М. Сульцбергером, поскольку он отвечает общим принципам выделения атопического заболевания (описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму Е. Бенье в 1882 г.).

В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1992), в подрубрике 691, к атопическому дерматиту относят следующие хронические формы аллергического поражения кожи: атопическая экзема, атопический нейродермит и диффузный нейродермит (почесуха Бенье). Следует подчеркнуть, что атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии развития единого патологического процесса.

Эпидемиология

В связи с высокой распространённостью и неуклонным ростом заболеваемости среди детей атопический дерматит занимает одно из ведущих мест в общей структуре аллергических заболеваний. По результатам исследований, проведённых в 155 клинических центрах всего мира (программа ISAAC - International study of asthma and allergy in childhood), частота атопического дерматита среди детей составляет от 1 до 46%. На возникновение заболевания существенное влияние оказывают пол, климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики и качество жизни населения. Эпидемиологические исследования по программе ISAAC (1989-1995) показали, что в России и странах СНГ распространённость атопического дерматита у детей колеблется от 5,2 до 15,5%. В дальнейших исследованиях была обнаружена прямая зависимость распространённости атопического дерматита от степени и характера загрязнения окружающей среды.

* Диатез - повышенная готовность организма к своеобразным (атипичным) реакциям на обычные раздражители, отражающая лишь предрасположенность индивидуума к развитию совершенно определённых мультифакториальных заболеваний, в том числе аллергических (атопических). Диатез следует рассматривать как аномалию конституции (конституция - телесное и психическое строение индивидуума по отношению к унаследованным схемам и способам реакций на воздействия окружающей среды).

Качество жизни

Атопический дерматит, сохраняя свои клинические проявления на протяжении многих лет, оказывает неблагоприятное воздействие на физическое и психическое развитие детей, изменяет привычный для них образ жизни, способствует формированию психосоматических нарушений, приводит к социальной дезадаптации, трудностям в выборе профессии и создании семьи. При этом зачастую нарушаются взаимоотношения в семье больных детей: увеличиваются трудовые потери родителей, возникают проблемы по формированию окружающей ребёнка среды, увеличиваются материальные затраты, связанные с обустройством быта, соблюдением режима и пищевого рациона и др. Страдания и неудобства больным доставляют не только патологические кожные процессы и зуд, но и ограничения в повседневной активности (физической, социальной, профессиональной), что резко снижает качество жизни*.

Факторы риска

Атопический дерматит развивается , как правило, у лиц с генетической предрасположенностью к атопии под действием факторов внешней и внутренней среды. Среди факторов риска развития атопического дерматита у детей ведущую роль играют эндогенные факторы (наследственность, атопия, гиперреактивность кожи), которые в сочетании с различными экзогенными факторами приводят к клинической манифестации заболевания (табл. 12-1).

* ВОЗ рекомендует определять качество жизни как «индивидуальное соотношение положения конкретного индивидуума в жизни в контексте культуры и систем ценностей с целями данного индивидуума, его планами, возможностями и степенью неустройства».

Таблица 12-1. Факторы риска развития атопического дерматита у детей (Казначеева Л.Ф., 2002)

Неуправляемые факторы	Условноуправля- емые факторы	Управляемые факторы (факторы, формирующиеся в условиях семьи)
Генетическая предрасположенность к атопии. Климато-географические факторы	Антенатальные. Перинатальные. Неблагоприятные экологические условия в районе проживания	Диетические (особенности вскармливания, семейные пищевые традиции и др.). Бытовые (условия проживания). Факторы, обусловленные: нарушением правил ухода за кожей; наличием очагов хронической инфекции; неблагоприятным психологическим климатом; нарушением правил проведения вакцинопрофилактики

Эндогенные факторы. У 80% детей, страдающих атопическим дерматитом, отмечается отягощённый по аллергии семейный анамнез (нейродермит, пищевая аллергия, поллиноз, бронхиальная астма, рецидивирующие аллергические реакции). Причём чаще связь с атопическими заболеваниями прослеживается по линии матери (60-70%), реже - по линии отца (18-22%). В настоящее время установлен лишь полигенный характер наследования атопии. При наличии атопических заболеваний у обоих родителей риск развития атопического дерматита у ребёнка составляет 60-80%, у одного из родителей - 45-56%. Риск развития атопического дерматита у детей, чьи родители здоровы, достигает 10-20% (рис. 12-1, см. цв. вклейку).

Помимо генетически детерминированного IgE-зависимого воспаления кожи, атопический генотип может быть обусловлен неиммунными генетическими детерминантами, например повышенным синтезом тучными клетками провоспалительных субстанций. Подобная селективная индукция (возбуждение) тучных клеток сопровождается гиперреактивностью кожи, что в конечном итоге может стать основным реализующим фактором болезни. Существует также возможность приобретённой поломки иммунного ответа (сходной с атопическим генотипом) или спонтанной мутации в результате воздействия на организм различных стрессовых ситуаций (болезни, химические и физические агенты, психологические нагрузки и др.).

Среди экзогенных факторов риска выделяют триггеры (причинные факторы) и факторы, усугубляющие действие триггеров. В роли триггеров могут выступать как вещества аллергенной природы (пищевые, бытовые, пыльцевые и др.), так и неаллергенные факторы (психоэмоциональные нагрузки, изменения метеорологической ситуации и т.д.).

В зависимости от возраста детей в роли триггеров или реле- вантов («виновников») атопического воспаления кожи выступают различные этиологические причины. Так, у детей раннего возраста в 80-90% случаев заболевание возникает вследствие пищевой аллергии. По данным литературы, степень сенсибилизирующего потенциала различных продуктов может быть высокой, средней или слабой, однако в большинстве случаев пищевую аллергию в раннем возрасте провоцируют белки коровьего молока, злаков, яйца, рыбы и сои.

Почему именно кожа становится органом-мишенью аллергической реакции, а атопический дерматит - самым ранним клиническим маркёром атопии у детей раннего возраста? Вероятно, анатомо-физиологические особенности детей этого возраста могут предрасполагать к развитию аллергических реакций, а именно:

Огромная резорбтивная поверхность кишечника;

Сниженная активность ряда пищеварительных ферментов (липазы, дисахаридаз, амилазы, протеаз, трипсина и др.);

Своеобразное строение кожи, подкожно-жирового слоя и кровеносных сосудов (чрезвычайно тонкий слой эпидермиса, богато васкуляризированная собственно дерма, большое количество эластических волокон, рыхлый подкожно-жировой слой);

Низкая продукция диаминооксидазы (гистаминазы), арилсуль- фатазы А и В, фосфолипазы D, которые содержатся в эозино- филах и участвуют в инактивации медиаторов аллергии;

Вегетативный дисбаланс с недостаточной симпатикотонией (доминирование холинэргических процессов);

Преобладание выработки минералокортикоидов над глюкокор- тикоидами;

Сниженная продукция IgA и его секреторного компонента -

Возрастная дисфункция адренэргической циклической системы нуклеотидов: сниженный синтез аденилатциклазы и цАМФ, простагландинов;

Своеобразное структурное строение бислоя плазматических мембран: повышенное содержание в нём арахидоновой кислоты (предшественника простагландинов), лейкотриенов, тромбок- сана и сопряжённое с этим повышение уровня фактора активации тромбоцитов.

Очевидно, что при неоправданно массированной антигенной нагрузке и наследственной предрасположенности эти возрастные особенности способны привести к реализации атопического заболевания.

По мере роста детей пищевая аллергия постепенно теряет своё доминирующее значение, и в возрасте 3-7 лет триггерами аллергического воспаления выступают бытовые (синтетические моющие средства, библиотечная пыль), клещевые (Dermatophagoides Farinae и D. Pteronissinus), пыльцевые (злаковые травы, деревья и сорные травы) аллергены. У детей 5-7 лет формируется сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (шерсть собаки, кролика, кошки, овцы и т.д.), причём их воздействие через повреждённую кожу может быть весьма интенсивным.

Особую группу триггеров, провоцирующих развитие заболевания, составляют бактериальные, грибковые, вакцинальные аллергены, которые выступают обычно в ассоциации с другими аллергенами, потенцируя отдельные звенья аллергического воспаления.

В последние годы многие авторы отмечают огромное значение в развитии и течении атопического дерматита энтеротоксино- вого суперантигена Staphylococcus aureus, колонизация которого наблюдается почти у 90% больных. Секреция стафилококком токсинов-суперантигенов стимулирует продукцию медиаторов воспаления Т-клетками и макрофагами, что обостряет или поддерживает кожное воспаление. Локальная продукция на поверхности кожи стафилококкового энтеротоксина может вызывать IgE-опосредованное высвобождение гистамина из мастоцитов, запуская, таким образом, механизм атопического воспаления.

Примерно у 1/3 больных триггером выступают плесневые и дрожжевые грибы - Alternaria, Aspergillus, Mucor, Candida, Penicillium, Cladosporium, под воздействием которых обычно развивается поверхностная грибковая инфекция. Полагают, что, помимо собственно инфекции, в поддержании атопического воспаления в данном случае может играть роль аллергическая реакция немедленного или замедленного типа к компонентам гриба.

У детей раннего возраста триггером заболевания иногда выступает вирусная инфекция, вызванная Herpes simplex.

Иногда пусковым фактором клинической манифестации заболевания может явиться вакцинация (особенно живыми вакцинами), проведённая без учёта клинико-иммунологического статуса и соответствующей профилактики.

В ряде случаев виновником развития атопического дерматита могут служить лекарственные средства, чаще антибиотики (пени- циллины, макролиды), сульфаниламиды, витамины, ацетилсалициловая кислота (аспирин4), метамизол натрия (анальгин4) и др.

К неаллергенным факторам, способствующим возникновению воспалительной аллергической реакции, относят психоэмоциональные нагрузки, резкие изменения метеоусловий, табачный дым, пищевые добавки и др. Однако механизмы их участия в развитии атопического дерматита остаются до конца не расшифрованными.

В группу экзогенных факторов, усугубляющих действие триггеров,

входят климато-географические зоны с экстремальными значениями температуры и повышенной инсоляцией, антропогенное загрязнение окружающей среды, воздействие ксенобиотиков (промышленные загрязнения, пестициды, препараты бытовой химии, лекарственные средства и т.п.).

В поддержании аллергического воспаления, особенно у детей грудного и раннего возраста, имеют значение такие факторы, как нарушение рациона, диетического режима и правил ухода за кожей.

Среди бытовых факторов, усиливающих воздействие триггеров, можно выделить следующие: плохая гигиена жилища (сухой воздух, низкая влажность, «коллекторы» домашней пыли и клещей и др.), синтетические моющие средства, содержание в квартире домашних животных (собаки, кошки, кролики, птицы, рыбы), пассивное курение*.

Всё это приводит к повышенной сухости кожи и слизистых оболочек, снижению их бактерицидных свойств, угнетению фагоцитоза и повышенной проницаемости для аллергенов.

* Табачный дым, проникая через слизистую оболочку дыхательных путей, способен индуцировать повышенный синтез IgE.

Устойчивое триггерное воздействие оказывают также хронические инфекции в семье (микробные белки могут селективно стимулировать продукцию Т-хелперов типа 2), психологические конфликты (формируют астено-невротические реакции, синдром гиперреактивности), нарушения центральной и вегетативной нервной системы, соматические заболевания (лёгких, ЖКТ, почек), психосоматические и метаболические расстройства.

Таким образом, клиническая манифестация заболевания развивается в результате сочетанного воздействия на организм генетических факторов, триггеров и факторов, усиливающих их воздействие.

Патогенез

В многофакторном патогенезе атопического дерматита ведущую роль играют иммунные нарушения. Общепризнанно, что в основе развития заболевания лежит генетически детерминированная особенность иммунного ответа, характеризующаяся преобладанием активности Т-хелперов типа 2, что приводит к гиперпродукции общего IgE и специфических IgE в ответ на действие аллергенов окружающей среды.

Различия иммунного ответа по атопическому и неатопическому (нормальному) типу определяются функцией Т-клеточных субпопуляций, которые сдерживают соответствующие пулы Т-клеток памяти. Популяция Т-клеток памяти при постоянной стимуляции антигеном может направить Т-клеточный (CD4+) ответ организма по пути выработки Т-хелперов типа 1 (Thj) или типа 2 (Th2). Первый путь характерен для лиц без атопии, второй - при атопии. У больных атопическим дерматитом преобладание активности Th2 сопровождается высоким уровнем интерлейкинов (ИЛ-4 и ИЛ-5), которые индуцируют выработку общего IgE, на фоне сниженной продукции у-интерферона.

В роли иммунного пускового механизма при атопическом дерматите выступает взаимодействие антигенов со специфическими антителами на поверхности тучных клеток, которые у детей (особенно раннего возраста) в большом количестве сосредоточены в дерме и подкожно-жировом слое. В свою очередь неиммунные релеванты усиливают аллергическое воспаление через неспецифическое инициирование синтеза и высвобождения провоспалитель- ных медиаторов аллергии, таких, как гистамин, нейропептиды, цитокины (рис. 12-2, см. цв. вклейку).

В результате нарушения целостности биологических мембран антигены проникают во внутреннюю среду организма -> представление антигенов макрофагами на молекуле главного комплекса гистосовместимости класса II (ГКГСН) и следующая за этим экспрессия антигенов клетками Лангерганса, кератиноцитами, эндотелием и лейкоцитами -> местная активация Т-лимфоцитов с усилением процесса дифференцировки Т-хелперов (CD4+) по Неподобному пути -> активация синтеза и секреции провоспалитель- ных цитокинов (ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-5, ФНО-ot, ФНО-у, МКСФ) увеличение продукции общего IgE и специфических IgE с дальнейшей фиксацией Fc-фрагментов последних к специфическим рецепторам на тучных клетках и базофилах* -> повышение числа дендритических и тучных клеток в дерме -> нарушение метаболизма простагландинов -> колонизация S. aureus и продукция ими суперантигенов -> реализация аллергического воспаления с преимущественной локализацией в коже.

Хотя основное значение в патогенезе атопического дерматита имеют иммунные нарушения, активацию иммунокомпетентных клеток контролируют нейроиммунные взаимодействия, биохимическим субстратом которых являются нейропептиды (субстанция Р**, нейротензины, кальцитониноген-подобный пептид), продуцируемые окончаниями нервных волокон (С-волокна). В ответ на различные стимулы (экстремальная температура, давление, страх, перевозбуждение и др.) в С-волокнах выделяются нейропептиды, в результате чего возникает вазодилатация, проявляющаяся эритемой (аксон-рефлекс). Участие пептидергической нервной системы в манифестации атопического дерматита обусловлено анатомической связью между клетками Лангерганса, кровеносными сосудами и С-волокнами.

* При повторном поступлении антиген (аллерген) распознаётся антителами, фиксированными на тучной клетке, происходит её активация с высвобождением преформированных медиаторов аллергии (гистамина, серотонина, кининов), обеспечивающих раннюю фазу иммунного ответа. Начинается процесс синтеза новых биологически активных соединений арахидонового цикла (простаноидов, тром- боксанов, лейкотриенов, фактора активации тромбоцитов), принимающих участие в формировании поздней фазы аллергической реакции.

** Среди нейропептидов наибольшее значение в развитии аллергических реакций придаётся субстанции Р, которая способствует увеличению секреции, отёку, сосудистому спазму, а также участвует в механизме высвобождения гистамина из тучных клеток.

Классификация

Классификация атопического дерматита разработана рабочей группой специалистов-педиатров на основе диагностической системы SCORAD (scoring of atopic dermatitis) в соответствии с МКБ-10 и представлена в Национальной научно-практической программе по атопическому дерматиту у детей (табл. 12-2).

Таблица 12-2. Рабочая классификация атопического дерматита у детей

Стадии развития, периоды и фазы болезни		Распространённость	Тяжесть течения	Клинико- этиологические варианты
Начальная стадия.	Младенческая.	Ограниченный.	Лёгкое. Средне-	С преобладанием:
Стадия выраженных изменений (период обострения):		Распространённый.
	Подростковая			клещевой,
		Диффузный		грибковой,
				пыльцевой,
Острая фаза;				аллергии
Хроническая
Стадия ремиссии:
Неполная
(подострый
Клиническое выздоровление

Клиническая картина

Выделяют стадии развития, фазы и периоды заболевания, клинические формы в зависимости от возраста, учитывают также распространённость, тяжесть течения и клинико-этиологические варианты атопического дерматита у детей.

Стадии развития атопического дерматита

Различают следующие стадии развития атопического дерматита: начальная;

Стадия выраженных изменений;

Стадия ремиссии;

Стадия клинического выздоровления.

Начальная стадия развивается, как правило, на первом году жизни. Наиболее часто встречающиеся ранние симптомы поражения кожи - гиперемия и отёчность кожи щёк с лёгким шелушением. Одновременно с этим могут наблюдаться гнейс (себо- рейные чешуйки вокруг большого родничка, бровей и за ушами), «молочный струп» (crusta lacteal, ограниченная гиперемия щёк с желтовато-коричневыми корочками наподобие топлёного молока), преходящая (транзиторная) эритема на щеках и ягодицах.

Стадия выраженных изменений, или период обострения. В этот период клинические формы атопического дерматита зависят в основном от возраста ребёнка. Практически всегда период обострения проходит острую и хроническую фазы развития. Основной симптом острой фазы заболевания - микровезикуляция с последующим появлением корок и шелушения в определённой последовательности: эритема -> папулы -> везикулы -> эрозии -> корки -> шелушение. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует появление лихенизации (сухость, утолщение и усиление рисунка кожи), а последовательность кожных изменений выглядит следующим образом: папулы -> шелушение -> экскориации -> лихенизация. Однако у части больных типичное чередование клинических симптомов может отсутствовать.

Период ремиссии, или подострая стадия, характеризуется исчезновением (полная ремиссия) или уменьшением (неполная ремиссия) клинических симптомов заболевания. Ремиссия может продолжаться от нескольких недель и месяцев до 5-7 лет и более, а в тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

Клиническое выздоровление - отсутствие клинических симптомов атопического дерматита на протяжении 3-7 лет (на сегодня нет единой точки зрения по данному вопросу).

Клинические формы в зависимости от возраста

Клинические проявления атопического дерматита в значительной степени зависят от возраста больных, в связи с чем выделяют три формы заболевания:

Младенческую, характерную для детей до 3 лет;

Детскую - для детей 3-12 лет;

Подростковую, наблюдаемую у подростков 12-18 лет. Взрослую форму обычно отождествляют с диффузным нейродермитом, хотя она может наблюдаться и у детей. Каждому возрастному периоду присущи свои клинико-морфологические особенности кожных изменений (табл. 12-3).

Таблица 12-3. Клинические проявления атопического дерматита в зависимости от возраста

Возраст	Характерные элементы	Характерная локализация
	Эритематозные элементы на щеках в виде молочного струпа {crusta lacteal), серозные папулы и микровезикулы, эрозии в виде серозного «колодца» (спонгиоз). В дальнейшем - шелушение (паракератоз)	Щёки, лоб, разгибательные поверхности конечностей, волосистая часть головы, ушные раковины
	Отёк, гиперемия, экссудация	Слизистые оболочки: носа, глаз, вульвы, крайней плоти, пищеварительного тракта, дыхательных и мочевыводящих путей
	Строфулюс (сливные папулы). Уплотнение кожи и её сухость, усиление нормального рисунка - лихенизация (лихенификация)	Сгибательные поверхности конечностей (чаще локтевые сгибы и подколенные ямки, реже - боковая поверхность шеи, стопы, запястья)
Старше 3-5 лет	Формирование нейродермита, ихтиоза	Сгибательные поверхности конечностей

Младенческая форма. Характерными признаками этой формы являются гиперемия и отёчность кожи, микровезикулы и микропапулы, резко выраженная экссудация. Динамика кожных изменений следующая: экссудация -> серозные «колодца» -> корки шелушение -> трещины. Чаще всего очаги локализуются в области лица (кроме носогубного треугольника), разгибательной (наружной) поверхности верхних и нижних конечностей, реже - в области локтевых сгибов, подколенных ямок, запястий, ягодиц, туловища. Зуд кожи даже у грудных детей может быть очень интенсивным. У большинства больных определяется красный или смешанный дермографизм.

Детская форма характеризуется гиперемией/эритемой и отёком кожи, появлением участков лихенификации*; могут наблюдаться папулы, бляшки, эрозии, экскориации, корки, трещины (особенно болезненны при расположении на ладонях, пальцах и подошвах). Кожа сухая с большим количеством мелко- и крупнопластинчатых (отрубевидных) чешуек. Кожные изменения локализуются преимущественно на сгибательных (внутренних) поверхностях рук и ног, тыле кистей, переднебоковой поверхности шеи, в локтевых сгибах и подколенных ямках. Часто наблюдаются гиперпигментация век (в результате расчёсывания) и характерная складка кожи под нижним веком (линия Денье-Моргана). Детей беспокоит зуд различной интенсивности, приводящий к порочному кругу: зуд расчёсы сыпь -> зуд. У большинства детей определяется белый или смешанный дермографизм.

Подростковая форма характеризуется наличием крупных слегка блестящих лихеноидных папул, выраженной лихенификацией, множеством экскориаций и геморрагических корочек в очагах поражения, которые локализуются на лице (вокруг глаз и в области рта), шее (в виде «декольте»), локтевых сгибах, вокруг запястий и на тыльной поверхности кистей, под коленями. Отмечаются сильный зуд, нарушение сна, невротические реакции. Как правило, определяется стойкий белый дермографизм.

Следует отметить, что, несмотря на определённую возрастную последовательность (фазность) изменений клинико- морфологической картины, у каждого конкретного больного отдельные черты той или иной формы атопического дерматита могут варьировать и наблюдаться в разных комбинациях. Это зависит как от конституциональных особенностей индивидуума, так и от характера воздействия триггерных факторов.

* Иногда лихенификация может наблюдаться в более раннем возрасте - у детей первых лет жизни. Она локализуется в области локтевых сгибов, подколенных ямок, тыла кисти, лучезапястных и голеностопных суставов на фоне гиперемии и шелушения кожи. Вокруг очагов с лихеноидными элементами могут располагаться папулы, после расчёсывания которых возникают участки мокнутия. При этом зуд настолько сильный, что носит «скальпирующий» характер и возникает на любой раздражитель, особенно после снятия одежды.

Распространённость кожного процесса

Распространённость оценивают в процентах, по площади поражённой поверхности (правило девяток). Процесс следует считать ограниченным, если очаги не превышают 5% поверхности и локализуются в одной из областей (тыл кистей, лучезапястные суставы, локтевые сгибы или подколенные ямки и др.). Вне очагов поражения кожа обычно не изменена. Зуд умеренный, редкими приступами (рис. 12-3).

Распространённым считают процесс, когда поражённые участки занимают более 5%, но менее 15% поверхности, а кожные высыпания локализуются в двух и более областях (область шеи с переходом на кожу предплечий, лучезапястные суставы и кисти и др.) и распространяются на прилегающие участки конечностей, грудь и спину. Вне очагов поражения кожа сухая, имеет землисто-серый оттенок, нередко с отрубевидным или мелкопластинчатым шелушением. Зуд интенсивный.

Диффузный атопический дерматит - наиболее тяжёлая форма заболевания, характеризующаяся поражением практически всей поверхности кожи (за исключением ладоней и носогубного треугольника). В патологический процесс вовлекаются кожа живота, паховые и ягодичные складки. Зуд может быть выражен настолько интенсивно, что приводит к скальпированию кожи самим больным.

Тяжесть течения заболевания

Выделяют три степени тяжести течения атопического дерматита: лёгкую, средней степени и тяжёлую.

Для лёгкой степени характерны незначительная гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулёзные элементы, слабый зуд кожных покровов, увеличение лимфатических узлов до размеров горошины. Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 мес.

При атопическом дерматите средней степени тяжести на коже наблюдаются множественные очаги поражения с выраженной экссудацией, инфильтрацией или лихенификацией; экскориации, геморрагические корки. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров лесного ореха или фасоли. Частота обострений - 3-4 раза в год. Длительность ремиссий - 2-3 мес.

Тяжёлое течение сопровождается обширными очагами поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, глубокими линейными трещинами и эрозиями. Зуд сильный, «пульсирующий» либо постоянный. Увеличены практически все группы лимфатических узлов до размеров лесного или грецкого ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Ремиссия непродолжительная - от 1 до 1,5 мес и, как правило, неполная. В крайне тяжёлых случаях заболевание может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Степень тяжести течения атопического дерматита оценивают по системе SCORAD, учитывающей распространённость кожного процесса, интенсивность клинических проявлений и субъективные симптомы (рис. 12-4).

Субъективные симптомы достоверно могут быть оценены у детей старше 7 лет и при условии понимания родителями и самим пациентом принципа оценки (рис. 12-5).

кожных покровов и нарушение сна.

* Каждый клинический признак оценивается от 0 до 3 баллов (0 - отсутствие, 1 - слабо выражен, 2 - выражен умеренно, 3 - выражен резко). Оценку симптома проводят на участке кожи, где этот симптом максимально выражен. Полубалльные (0,5) оценки не практикуются. Один и тот же участок кожи может быть использован для оценки интенсивности любого количества симптомов. В сумме интенсивность может быть оценена от 0 баллов (кожные поражения отсутствуют) до 18 баллов (максимальная интенсивность по всем шести симптомам).

Величина индекса SCORAD рассчитывается до и после лечения по следующей формуле:

где А - сумма баллов, полученная при подсчёте площади поражения кожи; В - сумма баллов, полученная при подсчёте интенсивности проявлений симптомов заболевания; С - сумма баллов, полученная при подсчёте субъективных симптомов.

Значения индекса SCORAD могут находиться в диапазоне от 0 (нет проявлений) до 103 баллов (максимально выраженные проявления).

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита

Клинико-этиологические варианты атопического дерматита выделяют на основании анамнеза, особенностей клинического течения, результатов аллергологического обследования. Выявление причинно-значимого аллергена даёт возможность понять закономерности развития болезни у конкретного ребёнка и проводить соответствующие элиминационные мероприятия.

Кожные высыпания при пищевой аллергии сопряжены с употреблением продуктов, к которым у ребёнка имеется повышенная чувствительность (коровье молоко, злаковые, яйца и др.). Положительная клиническая динамика наступает обычно в первые дни после назначения элиминационной диеты.

При клещевой сенсибилизации заболевание характеризуется тяжёлым непрерывно рецидивирующим течением, круглогодичными обострениями и усилением кожного зуда в ночное время. Улучшение состояния наблюдается при прекращении контакта с клещами домашней пыли: смене места жительства, госпитализации. Элиминационная диета при этом не даёт выраженного эффекта.

При грибковой сенсибилизации обострения атопического дерматита связаны с приёмом пищевых продуктов, обсеменённых спорами грибов, или продуктов, в процессе изготовления которых используются плесневые грибы. Обострению также способствуют сырость, наличие плесени в жилых помещениях, назначение антибиотиков. Для грибковой сенсибилизации характерно тяжёлое течение с обострениями осенью и зимой.

Пыльцевая сенсибилизация вызывает обострения заболевания в разгар цветения деревьев, злаковых или сорных трав; но может наблюдаться также при употреблении пищевых аллергенов, имеющих общие антигенные детерминанты с пыльцой деревьев (т.н. перекрёстная аллергия). Сезонные обострения атопического дерматита обычно сочетаются с классическими проявлениями поллиноза (ларинготрахеит, риноконъюнктивальный синдром, обострения бронхиальной астмы), однако могут протекать и изолированно.

В ряде случаев развитие атопического дерматита обусловлено эпидермальной сенсибилизацией. В подобных случаях заболевание обостряется при контакте ребёнка с домашними животными или изделиями из шерсти животных и нередко сочетается с аллергическим ринитом.

Следует учитывать, что «чистые» варианты грибковой, клещевой и пыльцевой сенсибилизации встречаются редко. Обычно речь идёт о преобладающей роли того или иного вида аллергена.

Причинами, по которым заболеваемость атопическим дерматитом резко повысилась за последние 30 лет, считают загрязнение воздуха, вызываемое транспортными средствами, продукцией энергии и производственными предприятиями, кондиционирование воздуха PI использование обогревателей, перемены в бытовых условиях и питании. Летучие органические соединения, присутствующие в помещениях, могут повреждать эпидермальный барьер и усиливать реакции на аллергены, в том числе на клещей домашней пыли. Заболеваемость и тяжесть атопического дерматита могут увеличивать такие вещества, содержащиеся в воздухе, как сульфид водорода, двуокись азота и формальдегид. Табачный дым увеличивает более чем в 2 раза риск развития атопического дерматита, если мать курила во время беременности и лактации.

Все факторы риска условно можно разделить на экзогенные, т.е. действующие извне, эндогенные и неаллергенные.

К экзогенным факторам относят продукты питания, аэроаллергены, биологические и микробиологические, контактные аллергены и лекарственные препараты. К эндогенным факторам относят наследственные, гиперреактивность кожи, нарушения центральной и вегетативной нервной системы, эндокринные заболевания, заболевания желудочно-кишечного тракта, почек, дыхательной системы.
Реакции на пищевые продукты - наиболее частые экзогенные факторы риска на первом году жизни ребенка. Выделяют:
пищевую аллергию;
пищевую непереносимость (псевдоаллергию).

Пищевые (истинные) аллергены. У детей в роли наиболее частого пищевого аллергена выступают коровье молоко и куриные яйца, значительно реже - рыба, зерновые (пшеница, кукуруза, ячмень), еще реже - соя, орехи и морепродукты. В некоторых странах преобладает пищевая аллергия на куриное яйцо, несколько реже встречается аллергия на молоко, злаковые, арахис и сою.

Данный факт, вероятно, отражает определенные особенности пищевого рациона в разных странах, регионах и культурных сообществах. Большинство перечисленных продуктов необходимы для роста и развития детей, поэтому ограничения в питании следует делать очень осмотрительно, а исключенные продукты заменять другими, равноценными по питательной ценности и калорийности.

Продукты питания необязательно должны обладать аллергенными свойствами, чтобы вызвать появление или обострение атопического дерматита. Пищевая непереносимость (псевдоаллергия) может иметь разные причины, среди которых:
избыток в питании продуктов, содержащих гистамин, тирамин, серотонин или гистаминолибераторы;
заболевания желудочно-кишечного тракта, печени, желчевыводящих путей;
врожденная или приобретенная ферментативная недостаточность;
метаболические нарушения;
нейроэндокринные расстройства.

Продукты, вызывающие высвобождение гистамина (гистаминолибераторы): алкоголь, шоколад, белок яйца, злаки, свиная печень, креветки, клубника, земляника, ананас. Как видно из перечисленного, некоторые продукты могут выступать как в роли истинного аллергена, так и псевдоаллергена.

Среди ферментативных нарушений следует отметить возможность дефицита диаминоксидазы - фермента, расщепляющего гистамин, отчего длительность существования в коже этого биологически активного вещества и связанных с его присутствием эффектов увеличивается.
У детей первого года жизни среди триггерных факторов преобладают пищевые. Подрастая, ребенок начинает реагировать и на другие средовые факторы, среди которых наиболее важная группа - аэроаллергены, т.е. находящиеся в окружающем вдыхаемом воздухе. Путь поступления этой группы аллергенов - через слизистую оболочку дыхательных путей, поэтому наряду с развитием атопического дерматита вероятно появление бронхиальной астмы, гюллиноза и риноконъюнктивита.

К аэроаллергенам относятся пыльцевые, бытовые, эпидермальные аллергены. Наиболее разнообразны пыльцевые аллергены, вызывающие поллиноз, или так называемую сенную лихорадку - реакцию слизистых оболочек носа, горла, глаз, иногда желудочно-кишечного тракта, а также кожи на вдыхание пыльцы. Заболевание носит сезонный характер, при полиаллергии может продолжаться всю весну и лето.

К трудноустранимым аэроаллергенам относят бытовые (клещей, тараканов, домашнюю и библиотечную пыль). Наличие сенсибилизации к аэроаллергенам, особенно к клещам домашней пыли, утяжеляет течение заболевания.

Золотистый стафилококк в этой группе наиболее значим, он колонизирует не только пораженную, но и на вид здоровую кожу больных атопическим дерматитом. Суперантигены золотистого стафилококка, в отличие от классических антигенов, способны не только запускать IgE-опосредованный механизм атопической реакции, но и стимулировать активацию Т-лимфоцитов и макрофагов.

К контактным аллергенам относятся детергенты, дезинфектанты, металлы (особенно никельсодержащие сплавы), ароматизаторы, латекс, а также наружные лекарственные препараты, в том числе и глюкокортикостероиды.

Из системных лекарственных препаратов первое место занимают антибиотики - группы пенициллинов, макролидов, сульфаниламиды. Нередко вызывают аллергию витамины и витаминоподобные средства, обезболивающие [анальгин* (метамизол натрия) и другие нестероидные противовоспалительные средства], вакцины.

Эндогенные триггерные факторы. Наследственное предрасположение обусловливают более 20 различных генов на разных хромосомах. Некоторые из них регулируют иммунные механизмы, другие - неиммунные, поэтому структура наследования очень многообразна и отличается в разных семьях.

Другой эндогенный триггерный фактор - атопия. Атопия - способность организма реагировать необычным образом (аллергической реакцией) на обычные раздражители. При сборе анамнеза важно установить наличие атопических заболеваний в семье (бронхиальной астмы, поллиноза, вазомоторного ринита, аллергического конъюнктивита). Считается, что наследуется патологический характер функционирования разных систем организма.

Гиперреактивность, или гиперчувствительность, кожи - ее легкая раздражимость, способность краснеть или бледнеть при воздействии факторов окружающей среды, незначительной травме или другом контактном воздействии, в том числе при нанесении наружных средств. Кроме изменения цвета, субъективно ощущаются жжение, стянутость и сухость кожи. Причиной гиперчувствительности кожи является дисфункция нервных волокон под влиянием нейропептидов (опиоидов), вырабатываемых кератиноцитами в ответ на раздражающие стимулы.

Нарушения центральной и вегетативной нервной системы включают изменения в шейном отделе позвоночника, в том числе подвывих первого шейного позвонка, который часто происходит во время родов, сколиоз, вертебробазилярную недостаточность, остеохондроз, астено- невротический синдром, вегетососудистую дистонию и др.

Из патологии внутренних органов имеют значение очаги хронической инфекции, заболевания желудочно-кишечного тракта (хронический гастрит, колит, дисбактериоз), органов дыхания, нефропатии и эндокринопатии.

Неаллергенные факторы, обусловливающие псевдоаллергенную гиперчувствительность, включают прежде всего стрессы и эмоциональные нагрузки. Принято считать, что стрессы затрагивают преимущественно взрослых. У детей стрессовых ситуаций не меньше, и реагируют они на стрессы порой более эмоционально. Это скандалы и ссоры в семье, недостаточное внимание к ребенку, множество занятий в дополнение к школьным и проводимым в детском саду, соревнования и конкурсы. Стрессовыми факторами можно считать и связанные с заболеванием: постоянный зуд, недосыпание, лишения в диете, невозможность заниматься некоторыми видами спорта, комплекс неполноценности.
Изменения погоды и ее сезонные колебания - важные факторы, обусловливающие самочувствие пациентов. Прохладный воздух, отсутствие духоты, ветер, солнечный день приносят эмоциональное и физическое облегчение. Летом часто наступает сезонная полная или частичная ремиссия. Весна и осень с туманами, дождями, сильным холодным ветром, постоянной облачностью способствуют наступлению обострения.

Большое значение придают экологической обстановке, в частности, наличию в воздухе поллютантов: двуокиси серы, частичек сажи и дизельного топлива, летучих газообразных веществ, озона, ароматических углеводородов, окисей азота, формальдегида, табачного дыма. Известно, что у детей, проживающих в промышленных районах, заболеваемость атопическим дерматитом и другими атопическими заболеваниями выше.

Нерациональная диета (режим питания, пищевые добавки, семейные и национальные традиции и особенности), нерациональный уход за кожей, а также бытовые факторы (сухой или переувлажненный воздух, кондиционеры, плохая уборка, линолеум, пластиковые панели, ковры и ковровые покрытия, одежда) также относятся к неаллергенным триггерным факторам атопического дерматита.

Все продукты питания можно разделить на 3 группы по уровню пищевой сенсибилизации. Вот список часто используемых в рационе:

Таким образом, детям с риском по развитию атопического дерматита и мамам в период грудного вскармливания желательно исключить из меню продукты с высоким аллергенным потенциалом.

Помимо пищевой сенсибилизации может быть и поливалентная, при которой причин для развития аллергии несколько. Это может быть не только еда, но и , проводимая антибиотикотерапия, ранний перевод на искусственное вскармливание и прикормы, отягощённая наследственность по атопии, неблагоприятное течение беременности у мамы (снижение иммунитета у малыша), заболевания пищеварительной системы у родителей и т. д.

Основные принципы лечения атопического дерматита

Терапия заболевания направлена на следующие цели:

1. устранение или уменьшение зуда и воспалительных изменений на коже;
2. предотвращение развития тяжёлых форм;
3. восстановление структуры и функции кожи;
4. лечение сопутствующих патологий.

Все мероприятия, необходимые для успешного лечения атопического дерматита, можно разделить на 3 группы:

Мероприятия общего характера

При атопическом дерматите ребенку или его матери (если ребенок на ГВ) необходимо соблюдать гипоаллергенную диету.

• Диетотерапия

Особенности питания детей при атопическом дерматите:

1. исключение из рациона продуктов, содержащих экстрактивные вещества (раздражают слизистую желудочно-кишечного тракта и повышают выработку желудочного сока): крепкие бульоны на основе мяса и рыбы, колбасные изделия, консервы, маринады и соленья, копчёная рыба;
2. отсутствие в меню сильных аллергенов: шоколад и какао, цитрусовые, грибы, орехи, мёд, рыбные продукты, различные приправы;
3. при аллергии на коровий белок необходимо применять для малышей смеси на основе сои или белка козьего молока, а также гипоаллергенные частично и высоко гидролизованные;
4. при лёгких и среднетяжёлых формах заболевания полезны кисломолочные продукты (улучшают процесс пищеварения за счёт полезной микрофлоры);
5. прикормы на первом году жизни ребёнка необходимо вводить с большой осторожностью, но в те же сроки, что и у здоровых детей: продукты должны быть с наименьшей аллергенной активностью и состоять сначала из одного компонента (только один вид фруктов или овощей – монопродукт);
6. расширять меню грудного ребёнка можно постепенно: через 3–4 дня добавлять новый ингредиент в рацион;
7. лучше готовить на воде с предварительным вымачиванием мелко нарезанных овощей в течение 2 часов (картофель – 12 часов), рекомендуется использовать следующие продукты: кабачок, цветная и белокочанная капуста, светлые сорта тыквы, картофель (не более 20 % от общего блюда);
8. каши варятся без молока с применением (кукуруза, гречка, рис), т. к. глютен – белок злаковых культур, содержащийся преимущественно в манной и овсяной каше, провоцирует развитие аллергии;
9. (конина, крольчатина, индейка, нежирная свинина, говядина, кроме телятины) для прикорма готовится дважды (первая вода после закипания сливается и мясо заново заливается чистой водой, после чего варится в течение 1,5–2 часов), бульон не используется;
10. при появлении незначительной аллергии на продукт необходимо исключить его из рациона на некоторое время и ввести позже: если реакции нет – можно использовать в питании, если есть – исключить на длительный срок; при выраженной аллергии продукт заменяется другим, равноценным по пищевой ценности.

• Контроль за окружающей средой:

1. частая смена постельного белья у ребёнка (2 раза в неделю), исключение подушек и одеял из натуральных материалов (пух, перо, шерсть животных);
2. ликвидация ковров, мягкой мебели из жилища для ограничения контакта с пылью;
3. желательна уборка квартиры с увлажнением воздуха (моющий пылесос или пылесос с аквафильтром);
4. снижение воздействия электромагнитного излучения от компьютера и телевизора;
5. кондиционирование и увлажнение помещения с помощью климатических систем (уровень влажности 40 %);
6. на кухне желательно присутствие вытяжки, насухо протирать все сырые поверхности;
7. отсутствие животных в доме;
8. в период активного цветения растений на улице необходимо закрывать все окна в помещении (во избежание попадания пыльцы и семян);
9. нельзя использовать детскую одежду из натурального меха.

• Системная фармакотерапия:

Антигистаминные препараты

Назначаются при выраженном зуде и обострении атопического дерматита, а также в экстренных случаях (крапивница, отек Квинке). Обладают снотворным действием, могут вызывать сухость слизистых оболочек (во рту, в носоглотке), тошноту, рвоту, запоры. Это препараты І поколения: Тавегил, Димедрол, Супрастин, Пипольфен, Фенкарол, Перитол, Диазолин и т. д.. Они характеризуются быстрым, но кратковременным лечебным эффектом (4–6 часов). Длительный приём вызывает привыкание, необходимо менять препарат через 2 недели от начала приёма.

Лекарственные средства ІІ поколения не обладают снотворным действием и не вызывают побочных явлений, в отличие от І поколения. Часто используются у детей. Среди них: Кестин, Кларитин, Ломилан, Лорагексал, Кларидол, Кларотадин, Астемизол, Фенистил (разрешен с 1 месяца жизни малыша) и др. Действие у этих препаратов длительное (до 24 часов), принимают 1–3 раза в сутки. Они не вызывают привыкания и могут использоваться достаточно долго – от 3–12 месяцев. После отмены препарата лечебный эффект длится ещё неделю. Но есть и минус у этой группы лекарственных средств: они обладают кардио- и гепатотоксичным действием, не рекомендуются людям с отклонениями в работе сердечно-сосудистой системы и .

Антигистаминные препараты ІІІ поколения являются наиболее благоприятными для применения, особенно в детском возрасте. У них отсутствуют нежелательные эффекты, описанные в предыдущих группах. Кроме того, эти препараты превращаются в активное химическое соединение лишь при попадании в организм (снижается негативное воздействие). Антигистаминные средства ІІІ поколения можно использовать для длительного лечения любых аллергических проявлений и применять с самого раннего возраста у детей. Среди них следующие препараты: Зиртек, Зодак, Цетрин, Эриус, Телфаст, Ксизал и т. д..

Мембраностабилизаторы

Эти препараты тормозят аллергическую реакцию за счет снижения выработки продуктов воспаления. Обладают профилактическим действием. Назначаются с целью предотвращения рецидива атопического дерматита. Среди них следующие препараты: Налкром (применяют с 1 года) и Кетотифен (с 6-месячного возраста).

Препараты, восстанавливающие функцию желудочно-кишечного тракта

Эта группа лекарственных средств улучшает работу пищеварительного тракта и корректирует биоценоз кишечника. При нормальной работе органов желудочно-кишечного тракта уменьшается действие аллергенов на организм и снижается частота атопических реакций. К данным препаратам относятся ферменты: Фестал, Дигестал, Мезим форте, Панкреатин, Панзинорм, Энзистал и др. С целью нормализации состояния кишечной микрофлоры назначаются пребиотики (Лактусан, Лактофильтрум, Прелакс и т. д.) и пробиотики (Линекс, Бифиформ, Бифидумбактерин, Аципол и т. д.). Все препараты принимаются курсами по 10–14 дней.

Лекарственные средства, регулирующие состояние центральной нервной системы

Повышенная утомляемость и чрезмерные умственные нагрузки, нервозность и раздражительность, стресс, длительная депрессия, бессонница у детей могут провоцировать рецидивы атопического дерматита. Чтобы снизить риск возникновения нежелательных обострений, назначаются препараты для нормализации работы головного мозга. Среди них следующие: ноотропы – вещества, стимулирующие умственную деятельность (Глицин, Пантогам, Глутаминовая кислота и т. д.), антидепрессанты – вещества, борющиеся с чувством угнетённости (назначаются только под контролем психиатра), седативные средства – успокаивающие (Тенотен детский, Ново-Пассит, Персен, детские успокоительные чаи с мятой, мелиссой, валерианой и т. д.), снотворные – средства для борьбы с бессонницей (Фенибут, капли «Баю-бай», чай «Вечерняя сказка», капли «Морфей» и т. д.) и др.

Иммунотропные вещества

Назначаются для повышения и активации иммунитета, если есть хотя бы 3 симптома из списка:

• наличие множественных очагов хронического воспаления у ребёнка (кариес, аденоиды, гипертрофия миндалин и т. д.);
• частые обострения в хронических очагах;
• вялое или скрытое течение обострений;
• частые острые (ОРВИ, ОРЗ, ОРИ, грипп, аденовирусная инфекция и т. д.) – 4 и более раз в год;
• частые повышения температуры до субфебрильных цифр (37,–38,5 °С) неизвестного генеза;
• увеличение разных групп лимфатических узлов (подчелюстные, околоушные, затылочные, подмышечные, паховые и т. д.) – лимфаденопатия;
• отсутствие адекватного ответа на проводимое лечение воспалительных заболеваний.

В случаях имеющейся иммунологической (вторичной) недостаточности назначаются следующие препараты: Тактивин, Тималин, Тимоген.

Витамины

Наиболее благоприятным действием на организм ребёнка-атопика обладают ß-каротин, пангамовая кислота (В 15), противопоказан тиамин (В 1) – усиливает аллергию. Все витамины назначаются в возрастных дозировках.

Антибактериальные препараты

Назначаются при наличии бактериального воспаления на коже (сыпь с признаками гнойного отделяемого) и повышения температуры более 5 дней. Препаратами выбора становятся: макролиды (Сумамед, Фромилид, Клацид, Рулид, Вильпрафен и т. д.) и цефалоспорины І, ІІ поколения (Цефазолин, Цефуроксим и т. д.).

Противоглистные препараты

Кортикостероиды

Назначаются по строгим показаниям только в условиях стационара. Как правило, кортикостероиды применяются короткими курсами (5–7 дней в дозе 1 мг/кг массы в сутки) в тяжёлых случаях течения атопического дерматита. Препаратом выбора является преднизолон.

• Местное лечение
  

Часто занимает ведущее место в терапии атопического дерматита. Главные цели:

1. подавление аллергических проявлений (зуд, покраснение, отёк) в очаге воспаления;
2. устранение сухости и шелушения;
3. профилактика или лечение инфицирования кожи (присоединение бактериальной или грибковой флоры);
4. восстановление защитной функции со стороны дермы – поверхностного слоя кожи.

Основные средства для местного применения:

• Примочки и влажно высыхающие повязки с лечебными растворами

Используются, как правило, в острую фазу заболевания. К применяемым растворам относятся следующие: настой крепкого чая, коры дуба, лаврового листа, жидкость Бурова (алюминия ацетат 8 %), раствор риванола 1:1000 (этакридина лактат), 1%-ный раствор танина и т. д. Примочки или повязки с лечебными жидкостями оказывают вяжущее и противовоспалительное действие, назначаются наружно на воспалительные очаги (в разведённом виде).

• Красители

Также назначаются в острую фазу атопического дерматита. Среди часто используемых следующие: Фукорцин (краска Кастеллани), 1–2%-ный раствор метиленового синего. Красители обладают антисептическим (прижигают) действием, наносятся на поражённые участки кожи 2–4 раза в день с помощью ватного тампона или ватной палочки.

• Противовоспалительные средства (крем, мазь, гель, эмульсия, лосьон и т. д.)

Применяются, как правило, при хронической фазе заболевания. По силе гормонального воздействия на организм выделяют 4 класса противовоспалительных средств:

• слабые – Гидрокортизон (мазь);
• средние – Бетновейт (крем – лекарственная форма, содержащая масло и воду, проникает на небольшую глубину, используется при острых воспалениях кожи и умеренном мокнущем процессе; мазь – лекарственная форма, содержащая наибольшее количество жиров, проникает глубоко в кожу, применяется при сухих поражениях и уплотнениях);
• сильные – Белодерм (крем, мазь), Целестодерм (крем, мазь), Синафлан (мазь, линимент – густая лекарственная форма, втирающаяся в кожу при наружных воспалениях), Локоид (мазь), Адвантан (крем, мазь, эмульсия – лекарственная форма, содержащая несмешивающиеся жидкости, применяется как нежирная мазь, а также при солнечных ожогах и себорейном дерматите), Элоком (крем, мазь, лосьон – жидкая лекарственная форма, содержащая спирт и воду, применяется для лечения волосистой части головы), Фторокорт (мазь);
• очень сильные – Дермовейт (крем, мазь).

Все средства используются наружно 1–2 раза в день, наносятся тонким слоем на пораженные участки кожи (слегка втирая), курс лечения определяется врачом и возрастом ребёнка. Детям грудного и раннего периода рекомендуется использовать Адвантан (с 6 месяцев) и Элоком (с 2 лет). Они считаются наиболее безопасными и эффективными в лечении малышей. Для старших возрастных групп могут назначаться любые другие противовоспалительные средства.

Если на коже ребёнка имеется бактериальное воспаление, то используются мази с эритромицином, линкомицином, гель (мягкая лекарственная форма, легко распределяющаяся по поверхности кожи и не закупоривающая поры, в отличие от мази) Далацин, мазь Бактробан и любые гормональные мази, имеющие в составе антибиотик.

При грибковом поражении кожи применяются Низорал (крем), Клотримазол (мазь).

Существуют также негормональные противовоспалительные средства. Они снимают зуд и воспаление, являются местными антисептиками. Лечение будет более длительным и менее эффективным. Тем не менее нужно знать и применять эти средства, если атопический дерматит протекает в лёгкой форме, высыпания поддаются терапии, ребёнок грудного и раннего возраста и т. д. Среди них можно выделить следующие: гель Фенистил, мазь ихтиоловая, паста и мазь цинковая, крем Бепантен плюс и т. д..

• Кератопластические средства (улучшают регенерацию – заживление)

Используются в хроническую фазу атопического дерматита: мазь Солкосерил, Актовегин, Бепантен и другие средства с витамином А (ретинола ацетат), Радевит. Мази наносятся тонким слоем на поражённые участки 1–2 раза в день до заживления.

Особенности ухода за кожей грудного ребёнка с проявлениями атопического дерматита

• Купать малыша нужно в воде без хлора – дехлорированной, т. к. хлорная известь вызывает сухость кожи, усиливает воспалительную реакцию и зуд;
• необходимо применять слабощелочное мыло и шампуни с нейтральным уровнем рН-кислотности;
• рекомендуется добавлять в ванну крепкий чай до светло-коричневого окрашивания воды или отвар лаврового листа (7–10 лавровых листьев кипятить в 2 литрах воды в течение 5–7 минут);
• при усилении аллергических высыпаний необходимо купать малыша 3 раза в неделю, а не ежедневно;
• в ванну можно добавлять отвары некоторых трав (череда, ромашка, противоаллергенный сбор и т. д.), но с осторожностью (травы сами по себе могут вызвать кожную реакцию);
• после купания ребёнка нельзя вытирать грубым полотенцем, нужно лишь промокнуть мягкой пелёнкой, а затем обработать поражённые участки лекарственными средствами, прописанными врачом (педиатром, дерматологом или аллергологом).

Заключение

Еще про атопический дерматит у детей рассказывает программа «Школа доктора Комаровского»: