Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) - заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о бронхиальной астме как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60-70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической бронхиальной астмы в качестве самостоятельной нозологической формы.

Для купирования и предупреждения приступов бронхиальной астмы используют бронхорасширяющие препараты внутрь или в виде ингаляций. Применяют орципреналина сульфат (алупент, астмопент) в виде ингаляций (1-2 вдоха) или внутрь 1 / 4 - 1 / 2 таблетки, фенотерол (беротек), салбутамол (вентолин), а также эуфиллин, антастман, теофедрин, солутан, иногда адреналин. Салбутамол и вентолин в дозированных ручных ингаляторах назначают детям до 7 лет в разовой дозе не более 1 вдоха, старше 7 лет - до 2 вдохов. Антастман и теофедрин детям от 2 до 5 лет дают по 1 / 4 - 1 / 3 таблетки на прием, от 6 до 12 лет - по 1 / 2 таблетки. Разовая доза солутана - 1 капля на 1 год жизни. При необходимости купировать среднетяжелый приступ бронхиальной астмы адреналином последний вводят в виде 0,1% раствора подкожно из расчета 0,01 мг на 1 кг массы ребенка в сочетании с 5% раствором эфедрина (из расчета 0,5-0,75 мг на 1 кг массы). При отсутствии эффекта повторять введение адреналина не следует, т.к. обычно речь идет о блокаде бронхиальных b -адренорецепторов, к которой нередко приводит частое употребление ингаляционных b -адреномиметиков.

Эуфиллин при среднетяжелом приступе вводят внутримышечно (24% раствор) или разводят 2,4% раствор в 50 мл изотонического раствора хлорида натрия для введения внутривенно капельно из расчета 4-5 мг на 1 кг массы ребенка (не более 5-7 мг на 1 кг массы в сутки). При тяжелых приступах бронхиальной астмы кроме эуфиллина внутривенно вводят преднизолон из расчета 2 мг на 1 кг массы. При астматическом статусе эуфиллин вводят внутривенно капельно до 15-20 мг на 1 кг массы в сутки; внутривенное введение преднизолона повторяют каждые 3-4 ч (до 7-10 мг на 1 кг массы в сутки). Применяют также ингибиторы протеаз и гепарин. При асфиктическом синдроме больного переводят на ИВЛ, проводят вымывание мокроты из бронхов через бронхоскоп. Иногда применяют гемосорбцию. Димедрол и пипольфен могут повысить вязкость мокроты, поэтому их назначают только детям раннего возраста, у которых при бронхиальной астме выражена экссудация и гиперсекреция в бронхах и мокрота редко бывает вязкой.

В межприступный период проводятся санация очагов хронической инфекции, лечение ингаляциями интала или кетотифеном (задитеном) внутрь в течение 3-6 мес., а также специфическая гипосенсибилизация, а при полиаллергии или не установленном аллергене - лечение гистаглобулином. Важную роль играют закаливание, лечебная гимнастика. Нередко эффективна иглорефлексотерапия. Показано санаторное лечение в местных специализированных санаториях.

Дети, больные бронхиальной астмой , находятся на диспансерном, наблюдении у участкового педиатра и аллерголога.

Основное отличие прогноза у детей состоит в том, что при легком и среднетяжелом течении бронхиальной астмы значительно чаще, чем у взрослых, наступает выздоровление (обычно в препубертатном периоде). Профилактика по своим принципам не отличается от таковой у взрослых.

Библиогр.: Балаболкин И.И. Бронхиальная астма у детей, М., 1985, библиогр.; Болезни органов дыхания у детей, под ред. С.В. Рачинского и В.К. Таточенко, с. 381, М., 1987; Бронхиальная астма, под ред. М.Э. Гершвина, пер. с англ., М., 1984, библиогр.; Кокосов А.Н. и Стрельцова Э.В. Лечебная физическая культура в реабилитации больных заболеваниями легких и сердца, Л., 1987; Лечебная физическая культура, под ред. В.А. Епифанова, с. 135, М., 1987; Пыцкий В.И., Адрианова Н.В. и Артомасова А.В. Аллергические заболевания, с. 114, М., 1984; Респираторные аллергозы у детей, под ред. С.Ю. Каганова, с. 79, Л., 1980; Чучалин А.Г. Бронхиальная астма , М., 1985, библиогр.; Шаталюк Б.П., Бориско А.С. и Картыш А.П. Лечебная физкультура при бронхиальной астме, Киев, 1985, библиогр.

Целью исследования является определение высоты стояния верхушек легких спереди и сзади, ширины полей Кренига, нижних границ легких и подвижности нижнего края легких. Правила топографической перкуссии:

перкуссия проводится от органа, дающего громкий звук, к органу, дающему тупой звук, то есть от ясного к тупому;

палец-плессиметр располагается параллельно определяемой границе;

граница органа отмечается по стороне пальца-плессиметра, обращенного в сторону органа, дающего ясный легочный звук.

Определение верхних границ легких производится путем перкуссии легочных верхушек спереди над ключицей или сзади над остью лопатки. Спереди палец-плессиметр устанавливают над ключицей и перкутируют вверх и медиально до притупления звука (кончик пальца при этом должен следовать по заднему краю кивательной мышцы). Сзади перкутируют от середины надостной ямки по направлению к VII шейному позвонку. В норме высота стояния верхушек легких определяется спереди на 3-4 см выше ключицы, а сзади находится на уровне остистого отростка VII шейного позвонка. Больной находится в положении стоя или сидя, а врач - стоя. Перкуссия проводится слабым ударом (тихая перкуссия). Топографическую перкуссию начинают с определения высоты стояния верхушек и ширины полей Кренига.

Диагностика бронхиальной астмы: основные методы

Бронхиальная астма – хроническое заболевание дыхательной системы, связанное с повышенной реактивностью бронхов на определенные факторы внешней среды. Диагностика бронхиальной астмы – важная задача в каждодневной практике врача-терапевта, так как правильное лечение может обеспечить контроль над заболеванием и полное отсутствие симптомов удушья у пациентов.

Физикальное обследование

Первым делом врач должен провести опрос пациента, собрать анамнез, а также с помощью методов аускультации и перкуссии органов грудной полости поставить предварительный диагноз.

Сбор анамнеза

• Как правило, заболевание начинается в молодом или детском возрасте, можно проследить генетические предпосылки к развитию недуга. У кровных родственников наблюдаются другие аллергические заболевания или бронхиальная астма.
• Приступ можно связать с воздействием конкретного провоцирующего фактора (или факторов), он развивается остро, возникает одышка с затрудненным выдохом, чувство заложенности в грудной клетке. Таким фактором (триггером) способны стать физическое усилие, холодный воздух, пыльца растений, шерсть и кожа животных, перо птицы, домашняя пыль, плесень, определенные продукты и многое другое.
• Пациенты принимают вынужденное положение. которое облегчает участие вспомогательной мускулатуры в процессе дыхания. Свистящее, затрудненное дыхание слышно на расстоянии. Приступ может длиться от нескольких минут до нескольких часов, после вдыхания бронхолитика очень быстро восстанавливается нормальное дыхание. Заканчивается приступ отхождением большого количества светлой стекловидной мокроты, что приносит облегчение больному.

Осмотр пациента

На начальных стадиях заболевания осмотр больного не дает каких-то особых находок в плане подтверждения диагноза бронхиальной астмы. Однако при длительном течении недуга и частых приступах развивается такой симптом, как «бочкообразная грудная клетка». Ведь вследствие затрудненного выдоха постепенно развивается эмфизема легких, их объем увеличивается, грудная клетка расширяется.

Шпаргалки на телефон - незаменимая вещь при сдаче экзаменов, подготовке к контрольным работам и т.д. Благодаря нашему сервису вы получаете возможность скачать на телефон шпаргалки по пропедевтике. Все шпаргалки представлены в популярных форматах fb2, txt, ePub. html, а также существует версия java шпаргалки в виде удобного приложения для мобильного телефона, которые можно скачать за символическую плату. Достаточно скачать шпаргалки по пропедевтике - и никакой экзамен вам не страшен!

Если возникла проблема

Если приложение не запускается на вашем телефоне - воспользуйтесь этой формой.

Следующий вопрос »

Лечение при бронхиальной астме должно быть подобрано индивидуально с учетом варианта течения,

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма – хроническое заболевание, протекающее с рецидивами, с преимущественным поражением дыхательных путей, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, сопровождающееся их гиперреактивностью и периодически возникающими приступами затрудненного дыхания и удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, которая обусловлена бронхоспазмом, гиперсекреции слизи, отеком стенки бронхов.

Выделяют две формы бронхиальной астмы – иммунологическую и неиммунологическую – и ряд клинико-патогенетичесих вариантов: инфекционно-аллергический, атопический, аутоиммунный, адренергический дисбаланс, дисгормональный, нервно-психический, первично измененной реактивности бронхов, холинергический.

Этиология и факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей: атопия, гиперреактивность бронхов, наследственность. Причины (сенсибилизирующие): бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли), эпидермальные аллергены животных, птиц, и других насекомых, грибковые аллергены, пыльцевые аллергены, пищевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические вещества.

Общим патогенетическим механизмом является измененная чувствительность и реактивность бронхов, определение по реакции проходимости бронхов в ответ на влияние физических, химическим, и фармакологических факторов.

Топографическая перкуссия грудной клетки

С помощью топографической перкуссии легких определяют:

а) нижние границы легких;
б) верхние границы легких, или высоту стояния верхушек легких, а также их ширину (поля Кренига);
в) подвижность нижнего края легких.

Объем одного или обоих легких при различных заболеваниях может увеличиваться или уменьшаться. Это обнаруживается при перкуссии по изменению положения легочных краев по сравнению с нормальным. Положение краев легких определяется при обычном дыхании.

Рис. 30. Определение границ легких:
а, б, в – нижней спереди и сзади и ее схема;
г, д, е – верхней спереди, сзади, и ее измерение.

Нижние границы легких устанавливают следующим образом. Перекутируют, перемещая палец-плессиметр по межреберьям сверху вниз (начинают со II межреберья) до тех пор, пока ясный легочный звук не сменится абсолютно тупым. При этом, как отмечалось, применяется слабая перкуссия. Она производится по всем опознавательным вертикальным линиям с двух сторон, начиная от окологрудинных и кончая околопозвоночными (рис. 30, а, б). По левой срединно-ключичной, а иногда и по передней подмышечной линиям нижний край легкого определить довольно трудно, так как здесь он граничит с содержащим воздух желудком. Определив положение нижнего края легкого по всем линиям и отметив на уровне каждой из них это место точками, последние соединяют сплошной линией, которая и будет проекцией нижнего края легкого на грудную клетку (рис. 30, в). Нижний край легкого у здорового человека при перкуссии в вертикальном положении его проходит по окологрудинной линии справа - по верхнему краю VI ребра, слева - по нижнему краю IV (здесь располагается верхняя граница абсолютной тупости сердца), а также по правой и левой срединно-ключичным линиям - по нижнему краю VI ребра, по передним подмышечным - на VII ребре, средним подмышечным - на VIII, задним подмышечным - на IX, лопаточным - на X ребре и по околопозвоночным линиям на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

Учебник по медицине / Пропедевтика внутренних болезней / Бронхиальная астма

Экспираторная одышка, характеризующаяся резко затрудненным выдохом, при этом вдох делается коротким, а выдох - удлиненным; приступы удушья, возникающие в любое время суток, особенно в морозную погоду, на сильном ветру, в период цветения некоторых цветов и т. д. приступообразный кашель с отхождением скудного количества вязкой стекловидной мокроты. Приступы удушья продолжаются от нескольких часов до 2-х и более дней (астматический статус).

Анамнез у больного инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы: указания на перенесенные заболевания верхних дыхательных путей (риниты, гаймориты, ларингиты и т. д.), бронхиты и пневмонии, возникновение первых приступов удушья после них. Выясняют частоту появления приступов удушья в последующие годы, их связь с холодной и сырой погодой, перенесенными острыми респираторными заболеваниями (гриппом, бронхитами, пневмониями). Оцениваются длительность приступного и межприступного периодов заболевания, эффективность лечения в амбулаторных и стационарных условиях, использование медикаментозных средств, кортикостероидных препаратов. Из осложнений возможно формирование пневмосклероза, эмфиземы легких, присоединение дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Анамнез у больного атопической формой бронхиальной астмы: обострения болезни имеют сезонный характер, сопровождаются ринитом, конъюнктивитом; у больных бывают крапивница и отек Квинке, выявляется непереносимость некоторых пищевых продуктов (яиц, шоколада, апельсинов и др.), лекарственных средств, пахучих веществ, отмечается наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, при котором бронхиальное дерево становится постоянно чувствительным (гиперреактивным); протекает с приступами удушья. Когда под действием различных стимулов развивается гиперреактивность бронхов, то в результате комплексного взаимодействия клеток воспаления (эозинофилов, тучных клеток), медиаторов, с одной стороны, и клеток, тканей бронхов - с другой, развивается обструкция бронхов. Она обусловлена спазмом гладкой мускулатуры бронхов, отеком и набуханием слизистой оболочки и закупоркой мелких бронхов секретом; клинически обструкция бронхов проявляется обострением болезни - кашлем, одышкой и характерными приступами удушья.

Изменение реактивности бронхов может быть первичным (врожденное или приобретенное под действием химических, физических, механических факторов и инфекции) или вторичным (в "результате изменений реактивности иммунной, эндокринной и нервной системы). У многих больных удается выявить отягощенную аллергическими заболеваниями наследственность (атопию - способность к повышенной продукции иммуноглобулина Е в ответ на воздействие аллергенов), инфекционную или аллергическую патологию в анамнезе (экзема, сенная лихорадка). В случаях, когда аллергическая природа болезни не связана с инфекционным процессом, особую роль играют ароматические соединения. Среди этой группы аллергенов - запахи косметических средств, цветов, пыльца растений и т. п. Часто приступ бронхиальной астмы провоцируется домашней пылью (главный аллергический компонент - домашний клещ) и эпидермальными аллергенами (перхоть и шерсть животных). Холод, нервный стресс, физическая нагрузка, инфекция, также могут вызывать приступы бронхиальной астмы. У пациентов с «аспириновой триадой» (бронхиальная , непереносимость аспирина, полипы носа) любое нестероидное противовоспалительное средство (аспирин, анальгин, вольтарен и др.) может стать причиной тяжелого приступа удушья.

Клиническая картина. Основными симптомами бронхиальной астмы являются постоянный или повторяющийся , свистящее или затрудненное дыхание, ощущение сдавления грудной клетки, приступы удушья. Иногда приступу бронхиальной астмы предшествуют плохое настроение, слабость, ощущение заложенности, першения по ходу трахеи, сухой , зуд в носу, чиханье, обильное выделение водянистого секрета из носа, чувство неподвижности грудной клетки. Однако, как правило, он возникает внезапно в любое время суток, чаще ночью: больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехватки воздуха. Он не в состоянии вытолкнуть воздух, переполняющий грудную клетку, и, чтобы усилить выдох, садится в постели, упираясь руками в нее или в колени спущенных ног, либо вскакивает, распахивает окно и стоит, опираясь о стол, спинку стула, включая таким образом в акт дыхания не только дыхательную, но и вспомогательную мускулатуру плечевого пояса и груди. Лицо цианотично, вены набухшие; характерно раздувание крыльев носа при вдохе (особенно у детей). Уже на расстоянии слышны свистящие на фоне шумного затрудненного выдоха. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдоха, с приподнятыми ребрами, увеличенным переднезадним диаметром, выбухающими межреберьями. При перкуссии легких определяется коробочный звук, границы их расширены, аускультация выявляет резкое удлинение выдоха и чрезвычайно обильные разнообразные (свистящие, грубые и музыкальные) . Выслушивание сердца затруднено вследствие эмфиземы легких и обилия хрипов. обычной частоты или учащен, полный, обычно ненапряженный, ритмичный. АД может быть пониженным и повышенным. Выявляемое иногда при пальпации кажущееся увеличение печени может объясняться (при отсутствии застойных явлений) оттеснением ее вниз раздутым правым легким. Нередко больные раздражены, испытывают страх смерти, стонут. Может наблюдаться кратковременное повышение температуры тела. Если приступ сопровождается кашлем, с трудом отходит небольшое количество вязкой стекловидной мокроты.

Течение приступов даже у одного и того же больного может быть различным: от «стертых» (сухой , свистящие при сравнительно легком для больного ощущении удушья) и кратковременных (приступ длится 10-15 мин, после чего проходит самостоятельно или благодаря применению дозированных ингаляций бета-адреномиметиков) до очень тяжелых и длительных, переходящих в астматическое состояние. В основе патогенеза астматического состояния лежат блокада бета-адренорецепторов бронхов и механическая обструкция бронхов мокротой. Причинами астматического состояния могут быть бесконтрольный прием симпатомиметиков, резкое прерывание длительной терапии кортикостероидами, злоупотребление снотворными, седативными средствами, применение наркотических анальгетиков и бета-блокаторов, обострение хронического или возникновение острого воспалительного процесса в бронхолегочном аппарате.

Астматическое состояние продолжается от нескольких часов до многих дней. Приступ не прекращается, либо «светлые промежутки», когда дыхание несколько облегчается, очень коротки, и один приступ следует за Другим. Больной не спит, встречает новый день сидя, измученный, потерявший надежду. Дыхание все время остается шумным, свистящим, мокроты нет, а если она и выделяется, это не приносит облегчения. Бета-адреномиметики, которые раньше быстро купировали приступ, не действуют или дают очень кратковременное и незначительное улучшение. Отмечаются (обычно до 150 ударов в 1 мин при сохранении правильного ритма), красно-синюшный цвет лица, кожа покрыта каплями пота. Нередко наблюдается повышение АД, что создает дополнительную нагрузку на сердце. Характерно несоответствие очевидного ухудшения состояния больного и аускультативных данных: при выслушивании отмечается уменьшение или полное исчезновение хрипов вследствие закупорки мелких и средних бронхов слизистыми пробками («немые легкие»). Постепенно больной слабеет, дыхание становится поверхностным, менее частым, чувство удушья - менее мучительным, АД снижается, нарастает . Возникает угроза развития коматозного состояния и остановки дыхания. Потере сознания могут предшествовать возбуждение больного, сопорозное состояние, .

Клиническими критериями астматического состояния являются, таким образом, быстрое нарастание бронхиальной обструкции, нарастающая дыхательная недостаточность и отсутствие эффекта от бета-адреномиметиков. Выделяют три стадии астматического состояния, опираясь на следующие критерии: I стадия - затянувшийся приступ бронхиальной астмы с отсутствием эффекта от бета-адреномиметиков, II стадия характеризуется появлением «немых» зон при аускультации легких, в III стадии развивается , падает АД.

Диагноз. Клиническая картина бронхиальной астмы с характерной триадой признаков (нарушение дыхания, хрипы) обычно не создает диагностических затруднений. Оценить степень бронхиальной обструкции, ее колебания и обратимость помогают исследования функции легких - спирометрия, пикфлуориметрия с оценкой показателей исходно и после ингаляции бета-адреномиметиков. В крови и мокроте выявляют эозинофилию.

Дифференциальный диагноз проводится прежде всего с сердечной астмой (см. Одышка). Очень важно не забывать, что признаки бронхиальной астмы - свистящие на фоне шумного затрудненного выдоха - могут быть следствием отека и спазма бронхов, возникшего на фоне острой коронарной недостаточности, гипертонического криза и т. д., т. е. в тех случаях, когда можно думать о возникновении левожелудочковой недостаточности и сердечной астмы, сопровождающейся спазмом бронхов и отеком их слизистой оболочки.

При хронических заболеваниях легких, например при хроническом бронхите, эмфиземе легких, пневмосклерозе и легочном сердце, нередко наступают периоды резкого усиления одышки; отличить их от приступа бронхиальной астмы помогает отсутствие его характерных признаков (внезапное начало, энергичное участие вспомогательной мускулатуры в фазе выдоха, свистящие, «музыкальные» на фоне резко затрудненного выдоха). В этих случаях нет эозинофилии в крови и мокроте.

Иногда может возникнуть необходимость дифференциации приступа бронхиальной астмы и так называемой стенотической одышки, возникающей при рубцовом сужении гортани или бронхов, сужении их просвета вследствие сдавления извне опухолью, аневризмой, попадания в трахею или бронхи инородного тела: такая имеет инспираторный характер (длительный шумный вдох, сопровождающийся втягиванием межреберных промежутков, надгрудинной и надключичных ямок), нет острой эмфиземы легких и других характерных симптомов бронхиальной астмы. Наконец, приступы удушья у нервнобольных («истерическая одышка») протекают без ортопноэ (больные могут лежать), частое поверхностное дыхание не сопровождается свистящими хрипами и резко удлиненным выдохом, общее состояние больных остается удовлетворительным.

Лечение бронхиальной астмы направлено, с одной стороны, на подавление воспаления бронхиального дерева (базисная терапия), с другой - на ослабление или устранение симптомов астмы за счет улучшения бронхиальной проходимости. Важнейшую роль играет правильное, планомерное постоянное лечение заболевания. В качестве препаратов первого ряда выступают ингаляционные формы кромолин- и недокромил-натрия, бета-адреномиметиков и кортикостероидов. (интал) и недокромил натрия (тайлед) подавляют активацию тучных клеток и выброс из них медиаторов. Препараты используют в виде дозированного аэрозоля по 2 вдоха 4 раза в сутки. Среди ингаляционных бета-адреномиметиков отдается предпочтение пролонгированным препаратам (форадил, серевент). Ингаляционные кортикостероиды (беклометазон, триамцинолон) назначают по 2 вдоха 4 раза в сутки через 5-10 мин после инъекции бета-адреномиметиков. После использования ингаляционных кортикостероидов необходимо полоскание рта (профилактика кандидоза полости рта). Постоянный пероральный прием кортикостероидов представляет собой «терапию отчаяния» - ее следует проводить только тогда, когда частые тяжелые приступы астмы продолжаются на фоне максимальной терапии. Длительное назначение гормонов в таблетках приводит к остеопорозу, артериальной гипертензии, сахарному диабету, катаракте, ожирению и другим осложнениям. Пролонгированные препараты теофиллина (ретафил, теопэк и др.) являются средствами второго ряда при лечении бронхиальной астмы. Эти лекарственные средства показаны детям, взрослым с выраженными проявлениями энцефалопатии (когда невозможно обучить пациента методике использования ингалятора), при тяжелой одышке (когда невозможно сделать глубокий вдох), при тяжелом обострении заболевания (когда необходимо поддерживать в крови постоянную концентрацию препарата).

Терапию во время приступа бронхиальной астмы начинают с дозированных ингаляций короткодействующих бета-адреномиметиков (сальбутамол, беротек); в большинстве случаев эффект наблюдается через 5-15 мин. Бета-адреноблокаторы расслабляют гладкую мускулатуру бронхов, уменьшают сосудистую проницаемость. Ингаляционный путь введения повышает избирательность действия препаратов на бронхи, позволяет достичь максимального терапевтического эффекта при минимуме побочных явлений. - наиболее частое осложнение терапии дозированными аэрозолями; возбуждение и наблюдаются редко. Следует иметь в виду, что частое применение бета-адреномиметиков короткого действия может ухудшить течение астмы, эти препараты являются средством выбора для купирования приступа, но не для постоянной терапии.

Для того чтобы больной мог самостоятельно купировать нетяжелые приступы бронхиальной астмы, его необходимо обучить правильной технике использования ингалятора. Ингаляцию лучше проводить сидя или стоя, немного запрокинув голову, чтобы верхние дыхательные пути расправились и препарат достиг бронхов. После энергичного встряхивания ингалятор следует перевернуть вверх баллончиком. Пациент делает глубокий выдох, плотно обхватывает мундштук губами и в самом начале вдоха нажимает на баллончик, после чего продолжает вдыхать как можно глубже. На высоте вдоха необходимо задержать дыхание на несколько секунд (чтобы лекарство осело на стенки бронхов), затем спокойно выдохнуть воздух.

В случае отсутствия ингаляционных средств или невозможности использования ингалятора (например, при очень выраженном снижении интеллекта пациента и невозможности обучить его пользованию ингалятором) приходится переходить на подкожное введение 0,1 % раствора адреналина, который часто купирует приступ в течение нескольких минут после инъекции. Терапию начинают с малых (0,2 - 0,3 мл 0,1 % раствора) доз, при необходимости инъекцию повторяют через 15 - 20 мин (до трех раз). При повторных инъекциях важно менять место введения препарата, так как адреналин вызывает местное сокращение сосудов, что замедляет его всасывание. Следует иметь в виду, что иногда внутрикожное (метод «лимонной корочки») введение адреналина дает эффект в тех случаях, когда та же доза препарата, введенная подкожно, не приносила облегчения. У пожилых больных с атеросклерозом сосудов мозга и сердца даже такая умеренная доза адреналина, как 0,5 мл 0,1% раствора, может вызвать сосудистые нарушения, аритмию, поэтому надо вводить только малые дозы при тщательном контроле за состоянием сердечно-сосудистой системы. Возможность парадоксального усиления бронхоспазма вместо ожидаемого бронхо-расширяющего эффекта при частом повторном введении адреналина, ограничивает его применение в случаях затяжного некупирующегося приступа бронхиальной астмы и астматического состояния.

При тяжелом приступе бронхиальной астмы, а также в том случае, когда применение высоких доз бета-адреномиметиков невозможно, целесообразно приступать к внутривенному медленному введению 10 мл 2,4 % раствора эуфиллина (1-2 мл в минуту, либо вводить внутривенно капельно). Быстрое введение препарата может сопровождаться побочными эффектами (сердцебиение, боли в области сердца, резкое падение АД, судороги), особенно опасными у пожилых больных с выраженным склерозом сосудов мозга. Не рекомендуется сочетанное применение эуфиллина и бета-адреномиметиков, поскольку терапевтический эффект при этом не усиливается, а риск развития осложнений увеличивается.

В тех случаях, когда приступ затягивается, переходит в астматическое состояние, а обычная спазмолитическая терапия безрезультатна, дальнейшее применение адреномиметиков противопоказано из-за возможности эффекта «рикошета» - усиления бронхоспазма вследствие функциональной блокады бета-адренорецепторов. В такой ситуации необходима гормонотерапия (гидрокортизон 250-300 мг или 90 - 120 мг внутривенно капельно в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия). Введение кортикостероидов повторяют каждые 2 ч, при отсутствии эффекта добавляют прием гормонов перорально. Кортикостероиды предупреждают или угнетают активацию и миграцию воспалительных клеток, уменьшают отек бронхиальной стенки, продукцию слизи и повышенную сосудистую проницаемость, увеличивают чувствительность бета-рецепторов гладкой мускулатуры бронхов.

Вопрос о госпитализации решается с учетом общего течения заболевания, состояния больного в межприступные периоды. При некупирующемся приступе и астматическом состоянии надо немедленно госпитализировать больного, так как только в стационаре может быть применен полный объем неотложной помощи, включающий в особенно тяжелых случаях лечебные бронхоскопии и принудительную вентиляцию (перевод на аппаратное дыхание). Метод транспортировки (положение больного, сопровождение) зависит от состояния больного.

Летальность при бронхиальной астме составляет доли процента. Непосредственной причиной смерти могут стать закупорка слизью или мокротой бронхов, ведущая к острой асфиксии; острая недостаточность правого сердца и кровообращения в целом; постепенно нарастающее удушье как следствие недостатка кислорода, накопления в крови углекислоты, вызывающей перевозбуждение и понижение чувствительности дыхательного центра. Развитие этих осложнений, признаками которых могут служить нарастающий , появление поверхностного дыхания, ослабление дыхания и уменьшение количества сухих хрипов при аускультации, появление нитевидного пульса, вздутие шейных вен, набухание и резкая болезненность печени, особенно вероятно при длительном (так называемом некупирующемся) приступе и тем более при астматическом состоянии.

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

Общие сведения о больном.

Фамилия Имя Отчество *****

Пол женский

Образование 9 классов средней школы

Профессия пенсионерка, инвалид II группы

Семейное положение замужем

Место жительства *****

Жалобы.

• на выраженную одышку при физической нагрузке
• приступы удушья, сопровождающиеся затрудненным вдохом и выдохом
• упорный малопродуктивный кашель с отделением вязкой слизистой мокроты
• головные боли и головокружение
• боли за грудиной сжимающего характера, иррадиирущие в левую лопатку
• приступы учащенного сердцебиения
• общую слабость
• пастозность стоп

Анамнез заболевания (ANAMNESIS MORBI ).

Первый приступ заболевания был в 1978 году. При работе с дез. растворами почувствовала приступ удушья, сопровождающийся затрудненным выдохом. Через 6 месяцев обратилась к врачу. Был поставлен диагноз – бронхиальная астма, отстранена от работы с дез. растворами.

Лечилась стационарно: проходила терапию в галокамере, делала массаж, весной и осенью -10 уколов эуфиллина. В этот период больная отмечает улучшения состояния здоровья.

В 2000 году больная получила 2-ую группу инвалидности общего заболевания.

Неоднократно перенесенные пневмонии, последняя в октябре 2001 года. Больная отмечает повышение температуры до 39 0 С, усиленный кашель, одышку, общую слабость, Лечилась стационарно, получала антибиотикотерапию, муколитики. На основе терапии состояние здоровья улучшилось.

Отмечались обострения заболевания в осенне-весенний период. Частота возникновения приступов нарастала (доходит до 5-6 в год). После переохлаждения больная отмечает усиление кашля, увеличение отхождения мокроты, чувство нехватки воздуха.

В июне 2003 года была госпитализирована в Кл. Василенко с диагнозом обострение бронхиальной астмы. Получала бронходилятаторы, бенклометазон, на основе терапии самочувствие улучшилось.

В марте этого года почувствовала усилившуюся одышку, упорный малопродуктивный кашель, приступ удушья, увеличение потребности в β 2 –адреномиметиках короткого действия, в связи с чем была госпитализирована в Кл. Василенко.

Анамнез жизни (AN AMNESIS VITAE ).

Родилась в ******* области, возраст матери на момент рождения - 33 года, была 6 ребенком в семье. Вскармливалась грудью, ходить начала до года. В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. В 6 лет пошла в школу, Училась хорошо, не отставала в умственном и физическом развитии. Закончила 7 классов, с 12 лет пошла работать из-за тяжелого материального положения в семье.

Работала на стройке – сторожем, воспитательницей в детском саду, в столовой – официанткой, в аэропорту – мыла самолеты, в прачечной – гладильщицей, в течение 31 года работала администратором в пансионате и там же по совместительству уборщицей. Профессиональные вредности – работа с дез. растворами, соляной кислотой.

Питание без ограничений, нерегулярное, частота примерно 2-3 раза в сутки, нет пристрастия к острой, жирной пище

Семейный анамнез: Замужем с 22 лет. Имеет 2 детей: дочь(44 года), сына(39 лет). Поживает в 2-х комнатной квартире с мужем, в квартире центральное отопление, канализация, электричество, водопровод.

Гинекологический анамнез: Менструации начались в 14 лет, обильные, регулярные, болезненные, длительные. Беременностей – 8, родов – 2, абортов – 6. В 50 лет – удаление матки.

Перенесенные заболевания: В 9,5 месяцев перенесла двухстороннее воспаление легких. 1959 год – прокол гайморовой пазухи, 1963 – аппендектомия, 1983 – операция по поводу фиброзно-кистозного мастопатита, 1988 – экстирпация матки по поводу миомы, с 1990 года страдает гипертонической болезнью, стенокардией напряжения. На фоне небольшой физической нагрузки появляется одышка, головная боль, боль за грудиной, АД в покое170\100.Больная принимает нитросорбид, валидол, предуктал с хорошим эффектом. 1998 году бала госпитализирована по поводу отита в р-ную клинику, получала антибиотикотерапию, впоследствии развилась правосторонняя тугоухость. С 2000 года больная страдает геморроем, есть анальная трещина, жалуется на боль при дефекации, кал имеет примесь крови. Страдает хроническим холециститом.

Аллергологический анамнез: Отек Квинке на реопирин.

Наследственность: Мать умерла в возрасте 77 лет от пневмонии, отец погиб на фронте в 1941. Бабушка и дедушка по линии матери умерли рано, причину смерти больная не помнит. Дед по отцовской линии страдал аллергией на пыль.

Вредные привычки : больная отрицает.

STATUS PRAESENTS .

Состояние больной средней тяжести положение вынужденное – ортопноэ, нарушений осанки и походки не наблюдается. При осмотре головы, шеи патологических изменений не наблюдается. Сознание ясное, больная адекватно реагирует на окружающую обстановку. Телосложение правильное, нормостеническое. Рост 158, масса тела 75кг.

Температура тела: 36,7"С.

Кожные покровы бледные, цианоз губ, акроцианоз, на спине крупная пульсирующая гемангиома, болезненная при пальпации, множественные папиломы по всему телу, кожных высыпаний не наблюдается. Кожа эластичная, нормальной влажности. Рост волос не нарушен. Ногти не изменены. Видимые слизистые не изменены: в ротовой полости розового цвета, без высыпаний. Налет на языке отсутствует. Подкожно-жировая клетчатка развита умеренно, распределена равномерно. Молочные железы визуально не изменены. Отеки ног, пастозность стоп.

При осмотре лимфатические узлы не видны. Затылочные, заушные, околоушные, подподбородочные, поверхностные шейные, надключичные, подмышечные, локтевые, паховые, подколенные лимфатические узлы не пальпируются; пальпируются одиночные подчелюстные лимфатические узлы, одинаково выраженные с обеих сторон, диаметром 1 см, мягкоэластической консистенции, безболезненные, не спаянные с окружающими тканями.

Скелетная система – при исследовании костей черепа, грудной клетки, позвоночника, таза, конечностей деформации и болезненности не отмечено.

Мышечная система развита нормально, но отмечается общая гипотрофия мышц. Гиперкинетические расстройства не выявляются. Болезненность при пальпации отсутствует.

Осмотр суставов: суставы имеют нормальную конфигурацию; припухлости, деформации, болезненности при пальпации, покраснения кожных покровов в области суставов, изменений околосуставных тканей не наблюдается. Объем активных и пассивных движений в суставах сохранен полностью; болевые ощущения, хруст и крепитация при движениях отсутствуют.

Исследование системы дыхания

Дыхание через нос свободное, ощущения сухости в носу нет, выделений из носовых ходов не наблюдается; носовые кровотечения отсутствуют, обоняние сохранено. Болей у корня и спинки носа, в области лобных и гайморовых пазух не отмечено. Голос громкий, чистый. Упорный малопродуктивный кашель с отхождением вязкой слизистой мокроты. Кашель усиливается утром.

Грудная клетка бочкообразной формы, симметрична, небольшой выраженности кифоз. Переднезадний размер увеличен, межреберные промежутки увеличены, ход ребер близок к горизонтальному, над- и подключичные ямки обозначены слабо, одинаково выражены справа и слева. Эпигастральный угол тупой. Лопатки плотно прилегают к грудной клетке. Вспомогательная мускулатура не участвует в акте дыхании. Экскурсии грудной клетки +\- 1 см. Тип дыхания смешанный, преимущественно грудной; частота дыхания – 24 в минуту, ритм дыхания правильный. Голосовое дрожание диффузно ослаблено.

Пальпация: в грудной клетке болезненности не отмечается; эластичность нормальная. Сравнительная перкуссия: перкуторный звук коробочный над всей поверхностью легких. Топографическая перкуссия: двустороннее опущение нижней границы легких:

Топографические	Правое легкое	Левое легкое
окологрудинная	V II межреберье
среднеключичная	VI II ребро
передняя подмышечная	VII I ребро	VII I ребро
средняя подмышечная	IX ребро	IX ребро
задняя подмышечная	X ребро	X ребро
лопаточная	X I ребро	X I ребро
околопозвоночная		остистый отросток XI грудного позвонка

Подвижность легочных краев уменьшена на 1 см:

Топографические линии	Подвижность нижнего края легкого, см
		Правого			левого
		на вдохе	на выдохе	в сумме	на вдохе	на выдохе	в сумме
среднеключичная	1–2	1–2	2–4
средняя подмышечная	2–3	2–3	4–6	2–3	2–3	4–6
лопаточная	1–2	1–2	2–4	1–2	1–2	2–4

Ширина полей Кренига: справа – 6 см, слева – 6,5 см.

Высота стояния верхушек и ширина полей Кренига увеличены.

Высота стояния верхушек легких:

	Справа	Слева
Спереди	4 см выше уровня ключицы	4,5 см выше уровня ключицы
Сзади	На уровне V I ост. отр. шейного позвонка	1 см выше уровня ост. отр. V II позвонка

Аускультация: Дыхание жесткое, ослаблено над всей поверхностью легких, выдох удлинен. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы, в нижних отделах с обеих сторон не звонкие влажные мелкопузырчатые хрипы.

Система кровообращения

Осмотр области сердца: сердечного горба нет, сердечный толчок, пульсация в эпигастрии не видны.

Пальпация – верхушечный толчок не определяется. Сердечного толчка, эпигастральной пульсации, кошачьего мурлыканья нет. Перкуссия: границы относительной тупости сердца: правая граница 2см кнаружи от края грудины, левая (на 2 см кнутри от среднеключичной линии в VI межреберье) и верхняя (нижний край III ребра)- границы смещены вправо; границы абсолютной тупости сердца не определяется, ширина сосудистого пучка 6,5 см (второе межреберье 2 см от правого края, 1 см от левого края грудины).

Аускультация: тоны сердца приглушенные, систолический шум во всех точках аускультации.

АД 170/100 (на обеих руках). При аускультации артерий патологических изменений нет. Пульс на лучевой артерии правильный, мягкий, полный, альтерирующий; частота 96 ударов в минуту; одинаков на обеих руках. Дефицит пульса отсутствует. Капиллярного пульса нет.

Вены шеи набухшие. Варикозное расширение вен голени.

Система пищеварения

На момент курации жалоб нет, аппетит хороший, вкусовые ощущения не изменены. Жажды нет. Пищу прожевывает хорошо, болей при жевании не отмечает; глотание свободное, безболезненное. Деятельность кишечника регулярная. Стул каждый день, вечером; испражнения оформленной консистенции, коричневого цвета, с небольшими примесями крови (геморрой). Отхождение газов свободное, умеренное.

Зев розовой окраски, миндалины не выступают за нёбные дужки, слизистая оболочка глотки не гиперемирована, влажная, поверхность её гладкая.

Осмотр живота: живот нормальной формы, симметричен. Патологической перистальтики, изменений кожных покровов, рубцов не отмечается. Мышцы брюшной стенки участвуют в акте дыхания. Ограниченные выпячивания стенки живота при глубоком дыхании отсутствуют.

Пальпация: при поверхностной ориентировочной пальпации живот мягкий, безболезненный. При исследовании «слабых мест» передней брюшной стенки (пупочное кольцо, апоневроз белой линии живота, паховые кольца) грыжевых выпячиваний не отмечается.

Глубокая методическая скользящая пальпация живота – сигмовидная кишка пальпируется в левой паховой области на границе средней и наружной третей linea umbilicoiliaceae sinistra на протяжении 15 см, цилиндрической формы, диаметром 2 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 4–5 см, безболезненная и неурчащая. Слепая кишка пальпируется в правой паховой области в средней трети linea umbilicoil i aceae dextra на протяжении 12 см, цилиндрической формы, диаметром 3 см, плотноэластической консистенции, с гладкой поверхностью, подвижная в пределах 3–4 см, безболезненная и неурчащая. Остальные отделы толстой кишки не пальпируются.

Перкуссия: отмечается тимпанит различной степени выраженности. Симптом Менделя отрицательный.

Аускультация: выслушиваются нормальные перистальтические кишечные шумы.

Перкуссия границ печеночной тупости : размеры печени (по Курлову): 9-8-7 см. Пальпация печени: печень пальпируется на 1 см ниже края реберной дуги (по правой среднеключичной линии); край печени плотный, гладкий, закругленный, безболезненный.

Желчный пузырь не пальпируется, болезненность при пальпации в точке желчного пузыря отсутствует. Симптомы Курвуазье–Терье, Ортнера, Захарьина, Василенко, Мерфи, Георгиевского-Мюсси отрицательные.

Перкуссия селезенки: по лопаточно-пупочной линии длинник селезенки составляет 10 см; селезенка не пальпируется.

Система мочевыделения

На момент курации жалоб нет; при осмотре области почек патологических изменений не выявляется. Почки не пальпируются. Болезненность при пальпации в области верхних и нижних мочеточниковых точек отсутствуют. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.

Эндокринная система.

Жажда, аппетит не повышен. Характер оволосения по женскому типу. Тремор пальцев рук, век, языка нет. Щитовидная железа не увеличена. Симптомы Грефе, Мебиуса отрицательные.

Нервная система

На момент курации жалоб нет. Больная ориентирована в пространстве, времен и собственной личности. Восприятие, внимание, память не нарушены. Поведение адекватное.

Сон нарушен из-за частых приступов кашля. Нарушения чувствительности нет.

Лист консультантов.

Общий анализ крови. 25.03.04

Гемоглобин 125 г\л 130 – 175 г\л

эритроциты 4,0 * 10 12 \л 3,9* 10 12 – 4,6* 10 12 \ л

ЦП 0,93 0,8 – 1,05

лейкоциты 5,3* 10 9 \л 4,0*10 9 – 9,0*10 9 \л

нейтрофилы 43%

лимфоциты 32% 19 – 37 %

моноциты 5% 3 – 11%

эозинофилы 20% 0,5 – 5%

тромбоциты 250*10 9 \л 180 – 320 *10 9 \л

СОЭ 5 мм\ч 2 -15 мм\ч

Биохимический анализ крови. 25.03.04

общий белок 6,6 г\дл 6,5 – 8,5 г\дл

альбумин 3,8 г\дл 4 – 5 г\дл

Глюкоза 100 мг\дл 60 – 100 мг\дл

креатинин 0,8 мг\дл 0,5 – 1,6 мг\дл

мочевая кислота 4,3 мг\дл 2 - 6,4 мг\дл

холестерин 175 мг\дл 120 – 250 мг\дл

триглицериды 47 мг\дл 50 - 250 мг\дл

ЛПОНП-Хс 9,4 мг\дл 10 - 13 мг\дл

АЛТ 12 ед\л 5 - 30 ед\л

АСТ 11 ед\л 8 - 40 ед\л

ЩФ 61 ед\л

натрий 144 ммоль\л 130,5 – 156,6 ммоль\л

HbsAg , РПР положит 4+, РПГА с трепонемным антигеном слабо пол., ИФА - отриц.

Иммуноглобулины.

А – 250мг\%, М – 234мг\%, С – 1050 мг\% А – 103 – 104 мг\%

М – 55 -141 мг\%

Коагулограмма в пределах нормы. G – 664 – 1400 мг\%

Общий анализ мочи. 25.03.04

уд. вес 1011 мл (N – 800-1500мл) эритроциты нет (N )

глюкоза нет (N ) эпител. кл. плоский немного

ацетон отриц. (N ) бактерии немного (N )

белок отриц. (N ) слизь умеренно (N )

желчные пигменты отриц. (N )

лейкоциты един. в поле зрения (N )

Анализ кала. 26.03.04

В пределах нормы: на скрытую кровь – отриц., реакция на стеркобилин – отриц., яйца глист, простейшие – не найдены.

Анализ мокроты. 25.03.04

Консистенция п\вязкая Лейкоциты 10-20 в скоплении

Характер слизистый Эритроциты нет (N )

Запах обычный Макрофаги един. (N )

цвет серый Эпителий: циллинд. немного (N )

спирали Куршмана нет (N ) плоск. знач. кол-во

Кристаллы Шарко-Лейдана нет (N ) Эозинофилы в скоплении до

эластич. волокна, атипичн. кл. нет (N ) негусто

Б.К. нет (N )

Посев мокроты : Streptococcus pneumonia 10 7 , Streptococcus gr. Viridans 10 7

ЭКГ. 26.03.04

Синусовый ритм с ЧСС – 75 в 1 мин. Нормальная ЭОС.

ФВД от 29.03.04

Смешанная форма вентиляционной недостаточности с выраженной обструкцией на уровне всех бронхов.

ЖЕЛ 43%

ОФВ 1 27%

ПСВ 16%

МОС 75%-13%

МОС 50%-13%

МОС 25%-18%

ЭХО-КГ26.03.04

Аорта плотная, склерозированная, расширена до 4.0 см (в восходящем отделе до 3.6 см).

ЛП 4.2 см,

ЛЖ 4.7 см,

МЖП 1.3-1.4 см,

ЗС 1.15см,

ГОК 2.5,

ПП- 4.4 см.

ФВ 70 %,

СДЛА 50 мм рт ст.

УО 56 мл.

Заключение: По сравнению с данными июня 2003г. - нарасла легочная гипертензия. Появились признаки дефицита венозного возврата.

УЗИ брюшной полости от 27.03.04

Выраженный метеоризм. Свободная жидкость в брюшной полости не определяется. Левая доля печени 58+81 мм, правая 106+160 мм, ровные контуры, паренхима повышенной эхогенности, уплотнена по портальным трактам. Воротная вена 10.4 см. Желчный пузырь 97 х 40 мм, стенки уплотнены, утолщены, желчь неоднородная с мелкими плотными включениями. Поджелудочная железа нормальных размеров, контуры ровные, паренхима с явлением стеатоза. Селезенка не увеличена. Обе почки расположены ниже обычного, размеры 115 х 54 мм, контуры волнистые, паренхима неравномерная 14020 мм. Брюшная аорта не расширена, печеночные вены 11 мм.

Консультации ЛОР от 25.03.04

Аллергический ринит. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость. Хронический субатрофический фарингит. Рекомендовано альдецин 1 вдох х 2 р/д.

Компьютерная томография от 26.03.04

Грудная клетка увеличена в сагиттальном размере. Очагов инфильтративных изменений не выявлено. Средняя доля незначительно уменьшена в объеме, бронхи сближены, стенки утолщены и уплотнены за счет фиброза, просветы сохранены. В проекции заднего сегмента верхней доли левого легкого медиастенально на фоне ограниченного фиброза определяются цилиндрические бронхоэктазы 4-6мм без признаков пери фокального воспаления, междолевая плевра уплотнена и подтянута. В остальных отделах легких пневматизация и васкуляризация долей и сегментов не изменена. Определяется уплотнение стенок крупных бронхов с наличием мелких узелков костной плотности. Аналогичные изменения, но в меньшей степени наблюдаются и в трахеи. Дифференциация средостения и корней легких сохранена. Интраторакальные лимфатические узлы не увеличены. Выпота в серозных полостях нет. Форма и размеры сердца соответствуют возрасту пациентки, листок перикарда тонкий. Структура скелета исследованного уровня без особенностей. Магистральные сосуды обычного калибра.

Заключение: выявленные при КТ исследовании изменения могут соответствовать остеопластической трахеобронхопатии (необходима ФБС). Кт - признаки перибронхиального фиброза средней доли, локального деформирующего бронхита с формированием цилиндрических бронхоэктазов в С2 левого легкого.

Клинический диагноз и его обоснование.

Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения. Хронический обструктивный бронхит, стадия обострения. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого. Эмфизема легких. Пневмосклероз. ДН II ст. Хроническое легочное сердце, стадия декомпенсации.

ИБС: стенокардия напряжения III Ф.К. Атеросклероз аорты, коронарных, мозговых артерий. Атеросклеротический кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II ст. НК II А. Правосторонняя хроническая нейросенсорная тугоухость.

1. Бронхиальная астма, смешанная форма, тяжелого течения, стадия обострения.

Периодически возникающие приступы удушья с затрудненным выдохом. Эозинофилия в общем анализе крови, присутствие эозинофилов в мокроте. Сухие свистящие (дискантовые) рассеянные хрипы в легких. Частые и длительные периоды обострения (5-6 раз в год), обострение заболевания в осеннее-весенний период. Аллергический ринит (консультация ЛОР). Повышенные концентрации Ig A , Ig M (по данным биохимического анализа крови).

Периодические приступы удушья, первоначально были связаны с воздействием аллергических факторов - дезинфекционных растворов (профессиональная вредность), далее приступы удушья возникают после переохлаждения, по-видимому, еще и из-за присоединения бактериальной инфекции – частые пневмонии (спазм-> отек + микробы ->воспаление) и в бронхиальной обструкции начинает играть роль бронхит (мокрота обильная, вязкая, характер слизистый). Таким образом, приступы удушья связаны с воздействием различного рода аллергенов и сенсибилизацией организма к инфекционным факторам, что представляет собой смешанную форму бронхиальной астмы.

1. Хронический обструктивный бронхит.

Упорный, малопродуктивный кашель, с отхождением слизистой мокроты, усиливающийся после переохлаждения. Эксприраторная одышка, возникающая после небольшой физической нагрузки. Жесткое дыхание, свистящие сухие хрипы, небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов (есть мокрота). Снижение скоростных показателей внешнего дыхания. Наличие предрасполагающих факторов – частые пневмонии.

1. Цилиндрические бронхоэктазы С2 левого легкого (на основе данных КТ), кашель, усиливающийся утром.
2. Эмфизема легких.

Бочкообразная грудная клетка, уменьшение ее подвижности при дыхании, ослабление голосового дрожания, коробочный перкуторный звук, исчезновение зоны абсолютной сердечной тупости, опущение нижней границы легких и ограничение экскурсии легочного края, ослабление везикулярного дыхания.

1. Дыхательная недостаточность II ст.

Одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке. Цианоз губ, акроцианоз. Смешанный тип: т.к. снижены как скоростные показатели внешнего дыхания (ОФВ1-27%), так и объемные (ЖЕЛ – 43%).

Литература.

1. А.Л. Гребнев «Пропедевтика внутренних болезней»: Учебник.- 5-е издание, Медицина,2001 г.
2. Ивашкин В.Т. Шептулин А.А. «Пропедевтика внутренних болезней»,
3. А.Л. Гребнев А.С. Трухманов «Справочник основных клинических симптомов и синдромов», Москва 1991 г.
4. А.Л. Гребнев А.А. Шептулин «Непосредственное исследование больного», Учебное пособие, Москва 1992 г.

PAGE 18

дед больной, страдал аллергией на пыль

отец, погиб на фронте

больная, страдает бр. астмой

мать, умерла в возрасте 77 лет от пневмонии

Другие похожие работы, которые могут вас заинтересовать.вшм>
17573.		Бронхиальная астма у детей	130.16 KB
	Во всем мире в том числе и в России отмечается тенденция к увеличению заболеваемости бронхиальной астмой детей и ее более тяжелому течению. По некоторым данным количество заболевших бронхиальной астмой за последние 25 лет увеличилось в 2 раза. В клинической практике диагноз бронхиальной астмы в этом возрасте устанавливают не всегда своевременно.
17835.		Бронхиальная астма смешанной формы, тяжелой степени тяжести, в стадии обострения. Эмфизема легких. Пневмосклероз	27.6 KB
	Профессия пенсионер Диагноз установленный при поступлении в больницу ХОБЛ тяжелого течения стадия обострения. III степень сопутствующие: хронический гастрит в стадии ремиссии осложнения: очаговая пневмония в нижней доле правого легкого ДН II степени Жалобы при поступлении: На одышку экспираторного характера в покое усиливающуюся при физической нагрузке приступы удушья купирующиеся ингаляциями...

Бронхиальная астма – это заболевание дыхательной системы хронического типа, которое характеризуется высоким уровнем реактивности бронхов на ряд определенных раздражителей окружающей среды. Диагностика данного заболевания является важной составляющей для каждого пациента, так как на основе полученных данных лечащий врач составляет лечение, которое может не только минимизировать, но и полностью исключить приступы удушья.

Узнать больше о бронхиальной астме можно по ссылке:

Аускультация: основные моменты

Аускультация – выслушивание звуков. Она является диагностическим обследованием, которое необходимо при бронхиальной астме. Данный метод позволяет лечащему врачу прослушать легкие пациента и на основании прослушиваемых при дыхании шумов определить степень тяжести заболевания. Аускультация легких проводится двумя основными способами:

• Прямой способ, характеризующийся прослушиванием врачом больного посредством приложенного уха к телу
• Непрямой способ, при котором для прослушивания используется — стетоскоп.

Современная медицина для выявления бронхиальной астмы использует непрямой метод диагностики, так как он позволяет получить более достоверные данные, на основании которых можно получить полную картину о протекающем заболевании. Аускультативно прослушивая область грудной клетки пациента, специалист анализирует все шумы, которые появляются при дыхании, как на вздохе, так и на выдохе. Все результаты исследований отражаются в амбулаторной карте пациента.

Для более точного исследования, врач проводит аускультацию в положении стоя и в положении сидя. Для слабых пациентов прослушивание стетоскопом может быть проведено и в положении лежа, но врачом должно быть исследовано дыхание всех отделов грудной клетки, поэтому важно, чтобы пациент делал глубокие вдохи.

Проведение процедуры при бронхиальной астме

Ряд случаев требует дополнительно исследовать дыхание больного и провести бронхофонию, представляющую специальный вид прослушивания легких. Во время процедуры пациент должен произносить шепотом слова, содержащие буквы «Р» и «Ч». Если при помощи стетоскопа врач легко различает слова, которые говорит пациент, то это свидетельствует о наличии уплотнения в области легкого, а также о наличии полых промежутков. Эти симптомы соответствуют бронхиальной астме у больного. При отсутствии каких-либо патологий в области легких, врач при прослушивании будет слышать только негромкие шипящие звуки, но не слова.

После прослушивания грудной клетки, врач должен исследовать полученные данные:

• В двух точках легких, расположенных симметрично, шумы одинаковы или нет
• К какому типу относятся шумы в каждой из прослушанных точек
• Имеется ли какой-либо посторонний шум, который не характерен для бронхиальной астмы.

Для диагностики данной патологии дыхательной системы, аускультация практикуется для каждого пациента, хотя сегодня существует ряд более точных диагностических исследований, таких как рентгенография. Дыхание больного может сопровождаться шумами трех типов:

• Основные
• Побочные
• Шумы, возникающие в процессе трения плевры.

Побочные шумы

Побочные шумы делятся на два основных вида: хрипы и крепитация. От того, какой характер секрета преобладает в легких больного, хрипы могут быть сухого или влажного типа. Сухие хрипы образуются в случае узкого бронхиального просвета. Такой симптом можно наблюдать у больных при астме и воспалительных процессах, протекающих в тканях легких.

Хрипы делятся на низкие и высокие. От того, с какой силой происходит дыхание пациента, хрипы могут быть слышны на определенном расстоянии. Импульсивность хрипов при астме настолько сильна, что их можно четко услышать даже на расстоянии нескольких шагов от пациента.

Бронхиальная астма характеризуется тем, что хрипы равномерно распределяются по всей площади легких, а не локализируются на небольших участках, что характерно для туберкулеза. Хрипы сухого типа могут исчезать на время, но потом, снова появиться. Они прослушиваются в процессе дыхания больного, как на вдохе, так и на выдохе.

Если в области легких присутствует какая – либо жидкость (мокрота, кровь и т.д.). то это является причиной образования влажных хрипов. Когда больной совершает дыхание, то воздушный поток, проходя через жидкость в легких, образует хрипы «булькающего» характера. Место их образования – полости легких. Прослушиваются, когда больной совершает дыхание, однако специалисты предпочитают делать это на вдохе.

Если прослушать больного бронхиальной астмой во время приступа, то можно отметить не только замедленное и тяжелое дыхание, но и рассеянные сухие хрипы. Причиной такому явлению послужил факт того, что во время приступа разные части бронхиального дерева начинают сужаться в различной степени. В промежутках между приступами астмы, хрипы могут вообще не прослушиваться.

Перкуссия

Перкуссия, которая проводится при бронхиальной астме, представляет собой диагностическое исследование, суть которого заключается в выстукивании участков легких. Проявляющиеся при проведении данного процесса звуки позволяют определить твердость, эластичность и воздушность тканей легких.

Перкуссия легких проводится специалистом в области, где легочная ткань должна плотно прилегать к стенкам легкого. Именно в этих местах при простукивании должен появиться ясный и четкий звук. Когда врач исследует дыхание пациента при астме, то данные участки не всегда удается точно определить. С целью выявления каких-либо патологических процессов, протекающих в легких, специалист проводит сравнительную перкуссию, после чего топографическая же позволяет определить границы легких и подвижность нижнего края.

При астме простукивание грудной клетки приводит к появлению высокого звука, словно от пустой коробки. Это признак накопления большого количества воздуха в легких.

Определить бронхиальную астму можно при помощи нескольких диагностических процедур, каждая из которых имеет характерные признаки наличия данного заболевания.