Анемические проявления (из-за недостаточного снабжение тканей кислородом):

• бледность,
• вялость,
• утомляемость,
• капризность,
• нарушение обучаемости,
• головные боли,
• шум в ушах,
• одышка, сердцебиения,
• головокружения,
• потемнение в глазах и даже обмороки.

Ферментативные (из-за дефицита железа, входящего в состав многих ферментов, нарушается их работа и обмен веществ).

• Кожные изменения : это сухость кожи, ее шелушение, со временем появление заед на губах, а на поздних стадиях и трещин в области прямой кишки и слизистой рта. Одновременно становятся тонкими и ломкими волосы и ногти. На ногтевых пластинках появляются продольные полоски.
• Мышцы становятся более слабыми и утомляемыми . Могут задерживаться рост и физическое развитие. Не справляется с работой запирательная мышца мочевого пузыря, что приводит к непроизвольным мочеиспусканиям при смехе или кашле, позывы на мочеиспускание приобретают характер неудержимых и учащаются. Возможно ночное недержание.
• Самым грозным проявлением поражений мышц становится миокардиодистрофия , поражающая сердце. Именно ее опасаются, стараясь как можно раньше начать лечить анемию. С ней связаны систолический шум при выслушивании сердца, учащение сердцебиений и возможные осложнения в виде хронической сердечной недостаточности, которая не только не позволит ребенку заниматься спортом, но и может превратить его в инвалида.
• Извращаются обоняние и вкус . Ребенок может начать есть непривычные вещи, в которых нет железа, и которые не восполняют его нехватку (мел, акварельные краски, картон, муку, сухие макароны). Ему могут начать нравиться определенные, иногда резкие запахи.
• Изменение ферментативной активности слюны располагает к кариесу зубов . Атрофия слизистой рта и глотки затрудняет глотание , ребенок может давиться при еде.
• В слизистых желудка и кишечника начинаются атрофические процессы, что ведет к падению аппетита, проблемам со стулом, медленному набору веса .

• Поражаются и верхние дыхательные пути . В запущенных случаях именно атрофические воспаления глотки и гортани становятся причиной для хронических патологий ЛОР-органов.
• Падают местный и общий иммунный ответ . Ребенок более подвержен вирусным, бактериальным и грибковым инфекциям.
• Голубоватый оттенок белков глаз – результат дефектного образования коллагеновых волокон.

Какие причины могут вызвать анемию?

Причины анемии у взрослых и детей отличаются по механизму возникновения патологии, по половому признаку.

У женщин анемия чаще всего связана с беременностью. Ведь материнский организм отдает будущему ребенку после тридцатой недели беременности 1/3 часть всех запасов железа. Если малокровие наблюдается без беременности, то анемия считается первичной, требует дообследования и выяснения причины.

Общие причины

Условия, которые возможны как у женщин, так и у мужчин:

• отсутствие достаточного содержания витаминов, белков и железа в пищевых продуктах (вегетарианство, неполноценные диеты);
• хронические заболевания системы пищеварения с язвенным поражением слизистой (язвенная болезнь, энтероколит);
• нарушение свертываемости крови;
• массивные кровотечения при авариях, в ходе оперативного вмешательства.

Для женщин ситуация осложняется:

• частыми родами (с перерывами до двух лет) и отсутствием необходимого восстановительного периода;
• ранней или поздней беременностью (до 17 и после 35 лет);
• перенесенными выкидышами;
• длительным кровотечением при фибромиоме.

Для мужчин значение имеют:

• повышенные физические нагрузки (спорт, служба в армии);
• кровотечения при опухолях мочевыделительной системы.

У детей, особенно маленьких, имеются свои, легко ранимые, механизмы кроветворения, дающие сбой в таких ситуациях:

• нарушение всасывания железа (поносы) в связи с болезнями кишечника;
• физиологическая неполноценность органов кроветворения;
• токсическое действие глистной инвазии;
• нарушения в питании;
• недоношенность;
• частые вирусные инфекции;
• воздействие сложных экологических факторов.

Просто не хочется, а мама не понимает

Причины развития анемии лежат в самых разных областях детской жизни. Недуг может быть спровоцирован наследственными факторами, возникнуть во время вынашивания плода, развиться на фоне патологии беременности, проявиться вследствие мутации генов. Список возможных причин выглядит так:

• неполадки в функционировании пищеварительной системы;
• патология печени;
• заболевания почек;
• инфицирование организма;
• злокачественные образования;
• большая потеря крови, возникшая из-за серьезной травмы или после операции;
• резкое изменение гормонального фона в период полового созревания и интенсивного роста.

Детский доктор Комаровский отмечает, что анемия в грудничковом возрасте может быть связана с гиподинамией. Если грудничок много спит, малоподвижен из-за тугого пеленания, лишен свободы движения, то его организм замедляет выработку эритроцитов. Дефицит физической активности приводит к снижению гемоглобина.

Изучим часто встречающуюся анемию – железодефицитную. Железодефицитная анемия у детей отмечается уменьшением гемоглобина в эритроцитах, падением уровня сывороточного железа и увеличением его железосвязывающих свойств. Здоровому новорожденному малышу до 3-х месяцев хватает для развития запасов железа, полученных при внутриутробном состоянии, но после 4-х месяцев грудничкам требуется больше железа. Как правило, недостающее количество железа добывается из пищи. Малышу до 3-х лет требуется 8 мг элемента в сутки, после 3-х лет – 12-15 мг.

Всего 10% железа организм малыша усваивает из пищи. Кроме того, на этот показатель влияет тот факт, что качество продуктов может быть разным. Много железа содержат рыба, курица, соя, в них его количество достигает 20-22%. Для лучшего усвоения элемента ребенку дают пищу, содержащую такие вещества как медь, фтор, кобальт, витамин С, животный белок. Мешают правильному усвоению железа соли кальция, тетрациклин, фитин, фосфор.

Несмотря на очевидную пользу кальция, при железодефицитной анемии лучше снизить его количество в пище ребенка

Процесс формирования дефицита железа в организме в раннем возрасте специалисты подразделяют на три важных стадии, основываясь на показателях крови. Разбивка по стадиям необходима врачам для организации эффективного лечения болезни и определения тяжести заболевания. Описывают выявленные стадии так:

• прелатентная – обнаружена недостача железа, но видимых изменений в составе крови (концентрация сывороточного железа и гемоглобина) нет;
• латентный дефицит – уровень гемоглобина равен норме, но не хватает сывороточного железа;
• последняя – все показатели крови претерпевают изменения, отклоняясь от нормы.

Заболеванию сопутствуют хорошо заметные симптомы, проявляющиеся в поведении и внешнем виде маленького пациента. Внимание родителей должны привлечь любые отклонения от нормы. Для помощи взрослым мы даем подробное описание всех проявлений недуга:

• быстрое утомление, частые головные боли, спровоцированные хронической усталостью;
• ломкие ногти и выпадение волос;
• дисплепсия, извращенное изменение вкуса (ребенок начинает есть мел или землю);
• одышка после небольшой физической нагрузки, учащенное сердцебиение, бледные кожные покровы.

Установление железодефицитной анемии основывается на результатах анализов. Если они показывают уменьшение гемоглобина до 110 г/л и сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а железосвязывающая сыворотка повышается сверх 78 мкмоль/л, то врач констатирует наличие дефицитного вида анемии. Удостоверившись в том, что изменения произошли, доктор разрабатывает методику лечения пациента.

Для диагностики анемии необходимо провести забор крови

Способ лечения

Лечение дефицитной анемии состоит из двух направлений: прием медикаментов и изменения в организации режима сына или дочки. Родители должны следить за тем, чтобы малыш больше времени проводил на свежем воздухе, получал правильное питание, занимался гимнастикой, принимал курсы массажа. Лекарственная терапия состоит из приема витаминов и препаратов железа.

Прописываемые пациенту препараты принимаются через час после того, как малыш поел. Для легкой и средней степени заболевания назначаются таблетки, тяжелая форма лечится парентерально. Основной курс лечения составляет 3-4 недели и направлен на достижение очевидного улучшения. Устранив проявления недуга, специалист прописывает маленькому пациенту препараты железа в профилактических дозах.

При приеме препаратов железа необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты, сорбита, препаратов меди, чтобы улучшить всасывание главного лекарства. Нельзя использовать для запивания лекарств жидкости, содержащие кальций и фосфор (фруктовые соки, молоко, кофе). Парентеральный прием препаратов железа оправдан тогда, когда у пациента диагностированы синдром мальабсорции, язва желудка, непереносимость средства.

Особенности питания

Большая роль в борьбе с различной анемией отводится особой диете. Родители должны знать, какие продукты содержат железо, и включать их в рацион ребенка.

• Печень, яичный желток, толокно – 5 мг в 100 граммах продукта.
• Куриное мясо, красная икра, яблоки, говядина, овсянка, гречка – 1-4,5 мг в 100 граммах.
• Молоко, морковь, клубника – менее 1 мг.
• Если смотреть по скорости и проценту усваивания железа, то ребенку следует увеличить потребление таких продуктов как соя, мясо, рыба.

Богатые железом продукты обязательно должны регулярно появляться на столе ребенка

Основной причиной развития анемий в младшем детском возрасте является дефицит железа, в связи с чем они называются еще и железодефицитными.

Железо наряду с участием в переносе гемоглобином кислорода принимает участие в образовании многих ферментных систем организма, которые участвуют в тканевом дыхании, окислительно-восстановительных реакциях, протекающих в организме, в синтезе белка и клеток крови. Недостаточное поступление железа приводит к обеднению его естественных “депо” в организме - костного мозга, печени, мышц.

Такая анемия может быть вызвана многими причинами. Среди дородовых причин отмечают многоплодную беременность, значительный и длительный дефицит железа в организме беременной женщины, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, недоношенность. Кровотечение во время родов, преждевременная или поздняя перевязка пуповины могут также способствовать развитию анемии.

Большее значение имеют послеродовые факторы - недостаточное поступление железа с пищей, раннее искусственное вскармливание, позднее введение прикорма, длительная неразнообразная, в основном молочная диета, растительная пища, лишенная животного белка, частые заболевания ребенка, рахит. Могут быть нарушения всасывания железа в кишечнике в результате разных причин, в том числе и дисбактериоза, синдрома мальабсорбции (синдрома нарушенного кишечного всасывания), у детей с пищевой аллергией, при заболеваниях органов желудочно-кишечного тракта - гастритах и гастродуоденитах, заболеваниях печени и поджелудочной железы, тонкого и толстого кишечника, потере железа при повышенной потребности организма ребенка в нем при ускоренных темпах роста, при нарушении обмена железа в результате гормональных изменений, при кровотечениях (носовых, раневых).

Кроме железа важную роль в процессах нормального кроветворения играют такие микроэлементы, как медь и кобальт, в меньшей степени - марганец, никель, цинк, молибден, хром и др. Медь способствует утилизации железа для образования гемоглобина, кобальт участвует в выработке эритропоэтина - фактора, стимулирующего образование эритроцитов.

За сутки в организм ребенка должно поступать 0,5-1,2 мг железа. С момента пубертата, когда по своим весовым параметрам ребенок стремительно догоняет взрослых,– 2 мг для юношей и 4 мг для менструируюших девушек. Из пищи всасываться за сутки может максимально 2 мг железа (10-15% от полученного с пищей). Примерно от одного до полутора граммов железа может содержаться в депо.Таким образом, вопрос с поступлением железа нужно разбить по возрастам.

Груднички

Для новорожденных и детей до года очень важны объемы железа, которые были накоплены ими к моменту рождения. Внутриутробно железо доставляется плоду через плаценту. Пик активности этого процесса приходится с 28 по 32 неделю беременности. К моменту появления на свет доношенный младенец должен накопить 300-400 мг, а недоношенного хотя бы 100- 200 мг микроэлемента.

Как развивается болезнь и ставится диагноз

На ранних этапах при скрытом течении болезни депо железа уже истощено (низкий ферритин) и нарушается транспорт железа (низкие трансферрины), но клинические проявления минимальны:

• утомляемость,
• легкая одышка,
• плохая переносимость физической нагрузки.

Развернутая клиника железодефицитной анемии уже включает любые признаки анемии у детей из анемического и ферментативного синдромов.

Для установки диагноза наиболее часто пользуются общим анализом крови:

• В нем определяют уровни эритроцитов и гемоглобина. В бланке анализа, выполняемого анализатором, они обозначаются, как (RBC) и (HGB).
• Ранее существовал и такой критерий, как цветовой показатель (железодефицитная анемия считалась гипохромной), но сегодня диагностика анемии у детей опирается на показатели:
  • McV (средний объем эритроцитов) и
  • McH (среднее содержание гемоглобина в эритроците).
    Их значения ниже нормы соответствуют гипохромной анемии. После начала лечения препаратами железа они могут быть и в пределах нормы. Тогда анемия будет считаться нормохромной.

Болезни

В зависимости от степени нехватки гемоглобина в организме делится на разные степени тяжести. Наиболее распространенными из них являются первая и вторая. Первая степень считается самой легкой, поскольку наносит здоровью минимальный вред, однако все же заметно ухудшает качество жизни. Симптомы болезни обычно мешают полноценно заниматься рабочей деятельностью, человек чувствует себя постоянно уставшим, без какого-либо желания к активным действиям. Наблюдается общая слабость. Уровень гемоглобина при этом 90 г/л и выше.

Анемия 2 степени

Заболевание средней степени тяжести имеет более выраженные симптомы и существенно ухудшает общее состояние. Поскольку концентрация гемоглобина в крови достигает всего 70-90 г/л, происходит кислородное голодание всех органов, особенно головного мозга. С этим связаны постоянное недомогание и частые обмороки. Лечение в данном случае, кроме правильной диеты, предполагает и введение специальных препаратов, направленных на восполнение недостающего компонента в организме. Среди других симптомов может беспокоить отдышка, частое сердцебиение, головные боли.

Болезнь возникает ввиду многих факторов. Например, из-за недостаточного употребления в рацион тех или иных продуктов, или же сам организм не способен производить необходимые клетки. Анемия 1 степени, как и второй, имеет следующие причины:

• значительные потери крови;
• недостаточное продуцирование эритроцитов;
• дефицит железа;
• нехватка фолиевой кислоты;
• дефицит витамина В12.

Под кровопотерей подразумевается наличие таких заболеваний, как , или , которые могут ее вызвать. Также сюда относятся трудные или многократные роды, обильные менструации. Иногда причиной становятся хронические заболевания и гемолиз.

Если вы чувствуете слабость, недомогание, головокружения какое-то время, которое ни с чем не можете связать, обязательно обратитесь за консультацией к специалисту. При анемии 2 степени возможно развитие более сложной формы, которая в редких случаях не совместима с жизнью. В данном случае поможет:

Врач проведет осмотр, выслушает жалобы, измеряет давление и пульс. На приеме он может спросить:

1. Как давно появились симптомы?
2. Кружится ли вам иногда голова?
3. Бывает ли шум в ушах?
4. Беспокоят ли боли в сердце?
5. Хороший ли у вас аппетит?

Если врач подозревает у вас анемию 1 степени или второй, то направит на дополнительный анализ крови. Он покажет не только уровень гемоглобина в крови, но и размер, количество эритроцитов.

Лечение - здоровое питание

Диета является наиболее эффективным методом лечения несложных форм анемии. Она подразумевает увеличение одних групп продуктов в рационе и исключение других. Для повышения уровня железа в организме режим питания в обязательном порядке включает следующие компоненты.

Анемия – что это за болезнь?

При постановке диагноза постгеморрагическая анемия необходимо учитывать сведения о произошедшей острой кровопотере при наличии внешнего кровотечения. После массивного внутреннего диагноз основывают на клинических признаках и, в обязательном порядке, лабораторных пробах (Вебера , Грегерсена ). Основанием для постановки диагноза также послужит рост уровня остаточного азота при кровотечении из верхнего отдела пищеварительного тракта.

После того, как кризис и острый период миновали, пациенту назначают препараты железа, и . Такая терапия производится в течение 6 месяцев. При утрате более 50% от объема циркулирующей крови — прогноз неблагоприятный.

Фолиеводефицитная анемия

Состояние может развиться в результате снижения поступления в организм фолиевой кислоты или нарушения процессов ее всасывания в пищеварительном тракте. Лечение заключается в дополнительном приеме недостающего вещества.

В отличии от патологии, ассоциированной с недостатком В12, фолиеводефицитная анемия диагностируется значительно реже.

Одной из основных причин фолиеводефицитной анемии является недостаточное содержание фолиевой к-ты в рационе. Следует помнить, что нужно включать в свое ежедневное меню больше зелени и печени. Также на здоровье значительно влияет , беременность, злокачественные новообразования, некоторые , .

Такого вида заболевания возникает при нарушении всасывания (например, при целиакии ), под действием лекарственных средств, , Триамтерена , противосудорожных средств, барбитуратов , и др. Значительно повышается нужна организма в фолиевой кислоте после гемодиализа и при болезнях печени.

Также на здоровье оказывает влияние дефицит цианокобаламина и его кофермента – метилкобаламина . В таких условиях не происходит трансформации фолиевой кислоты в коферментную форму. В результате нарушается процесс нормального клеточного деления, начинают страдать клетки кроветворной ткани, которые ранее активно размножались. Тормозятся процессы созревания и размножения эритроцитов, сокращается их продолжительность жизни. Изменения касаются и лейкоцитов, возникает лейкопения и .

Далее в результате неправильного митоза появляются гигантские клетки эпителия пищевого канала и развиваются воспалительные процессы в слизистой оболочке, энтерит . Еще больше усугубляется первичное нарушения секреции и процесс всасывания внутреннего фактора, усиливается дефицит витаминов. Возникает порочный круг.

Из-за возникшего недостатка цианокобаламина, в организме начинают накапливаться продукты обмена, которые токсичны для нервных клеток. В волокнах тем временам начинают синтезироваться жирные кислоты уже с искаженной структурой. Наблюдается плавное изменение качества клеток спинного мозга и поражаются периферические и черепные нервные сплетения, развивается неврологическая симптоматика.

При таком виде анемии, как правило симптомы у пациента наблюдаются стандартные: высокая утомляемость, учащенное сердцебиение, бледность ногтей и губ, ярко-красный язык. На начальных стадиях отследить признаки поражения НС и ЖКТ практически невозможно. По результатам обследования выявляется гиперхромная макроцитарная анемия , лейкопения , тромбоцитопения . А лечение с помощью витамина В12 не вызывает улучшений лабораторных показателей. Диагноз можно подтвердить с помощью определения уровня сывороточной фолиевой к-ты и в эритроцитах. В норме ее содержание составляет от 100 до 450 нг/л. При фолиеводефицитной анемии концентрация фолиевой кислоты в эритроцитах значительно снижается.

Если проводят анализ периферической картины крови, то отмечают гиперхромную (макроцитарную) анемию при общем снижении уровня гемоглобина и эритроцитов. Непрямой меняется редко.

В качестве профилактики и для лечения фолиеводефицитной анемии должны назначить фолиевую кислоту в дозе 1 мг/сут, внутрь. Если есть необходимость врач может увеличить дозу. Улучшения должны наступать через в течение 3-4 суток, в том числе проходить должны и неврологические симптомы. В противном случае приходится говорить о недостатке именно витамина В12, а не фолиевой к-ты.

Обязательно проводить профилактику недостатка фолиевой к-ты у беременных женщин и пациентов, принимающих некоторые группы лек. препаратов. Для профилактики назначают 5 мг вещества в сутки.

В12-дефицитная анемия

Относится к виду витаминодефицитных (мегалобластных) анемий , которые возникают при недостаточном поступлении в организм (цианокобаламина ). В результате В12-дефицитной анемии поражается кроветворная функция, нервная и пищеварительная система. В отличие от фолиеводефицитной В12-анемии, она развивается в преклонном или старческом возрасте, чаще всего у мужской половины. Проявляется заболевание постепенно.

Человек, страдающий В12-дефицитной анемией, будет испытывать общие симптомы: слабость, пониженная работоспособность, одышка , жжение за грудиной, боли в ногах и языке, шаткость походки. Такие симптомы будут сочетаться с желтушным цветом кожи, незначительным увеличением печени и селезенки, негромким систолическим шумом, глухостью тонов сердца. Нередко поражается и нервная система, развивается комбинированный склероз или фуникулярный миелоз , нарушается чувствительность, полиневрит , атрофия мышц, паралич нижних конечностей.

Развивается анемия из-за недостатка витамина В12, из-за несбалансированности питания, голодания, алкоголизма и отсутствия аппетита. Также синдром может наблюдаться на фоне мальабсорбции , целиакии , изменений в слизистой оболочке кишечника, спру , лимфомы кишечника , болезни Крона , регионарного илеита , из-за длительного приема противосудорожных препаратов.

Вероятность развития В12-дефицитной анемии будет выше при беременности, гемолитической анемии , эксфолиативном дерматите . При приеме алкоголя, препаратов–антагонистов фолатов, врождённых нарушениях метаболизма и атрофическом гастрите также может наблюдаться это заболевание.

Как правило, поставить диагноз В12-дефицитная анемия можно без особых проблем. Это может сделать гематолог , невролог , нефролог или гастроэнтеролог по результатам общего и биохимического анализа крови, наличию метилмалоновой кислоты . Также проводят УЗИ брюшной полости и исследование всасывания витамина В12 с помощью радиоизотопов . По показаниям можно провести аспирационную биопсию костного мозга .

Лечение проводят витамином В12 внутримышечно. В течение 1-1,5 месяцев используют поддерживающую дозу. Если уровень гемоглобина упал менее 60 г на л, при нарушении гемодинамики и угрозе анемической комы проводят трансфузии эритроцитов .

В качестве профилактики при заболеваниях, сопровождающихся нарушением всасывания витамина В12, а также после операций нужно под контролем содержания витамина В12 в моче и крови применять профилактические и лечебные курсы витаминотерапии.

Гемолитическая анемия

Что это такое простыми словами? Это процесс ускоренного разрушения красных кровяных телец , он сопровождается значительным ростом уровня прямого билирубина в крови. Заболевание встречается достаточно редко.

Аутоиммунная гемолитическая анемия, как правило вызвана генетическими дефектами мембран эритроцитов, что вызывает их повышенное разрушение. Аутоиммунное заболевание и гемолиз эритроцитов при приобретенных анемиях наступает под действием внутренних факторов или каких-либо факторов окружающей среды.

Гемолитические анемии можно поделить на два обширные группы заболеваний: приобретенные и врожденные .

Формы наследственных заболеваний:

• Эритроцитарные мембранопатии, такие как анемия Минковского-Шоффара или болезнь Минковского-Шоффара (микросфероцитоз ), акантоцитоз , овалоцитоз , вызванные аномалиями в структуре мембран эритроцитов. Отметим, что сфероцитоз – самый распространенный вид среди патологий (микросфероцитоз).
• Энзимопении, вызванные дефицитом некоторых ферментов (пируваткиназа , глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа ).
• Гемоглобинопатии, возникшие из-за качественных нарушений структуры гемоглобина или изменения соотношения его нормальных форм.

Приобретенные гемолитические анемии делят на:

• Приобретенные мембранопатии (шпороклеточная анемия , болезнь Маркиафавы-Микели ).
• Изо- и аутоиммунные, вызванные действием антител.
• Токсические, возникшие вследствие воздействия ядов, токсинов или других хим. агентов.
• Анемии, ассоциированные с механическими повреждениями в структуре эритроцитов.

Рост концентрации остаточных следов после распада эритроцитов в организме внешне будет проявляться желтухой лимонного оттенка. Также будет наблюдаться повышение концентрации в крови непрямого билирубина и железа. Отмечается уробилинурия и плейохромия кала и желчи. При внутрисосудистом гемолизе дополнительно развивается гипергемоглобинемия , гемоглобинурия , гемосидеринурия . Об усилении эритропоэза говорит ретикулоцитоз и полихроматофилия в составе периферической крови, либо эритронормобластоз костного мозга.

Если у пациента не микросфероцитарная анемия, обусловленная наследственным сфероцитозом или эллиптоцитозом, то необходимо, прежде всего проводить адекватную терапию заболевания, вызвавшего причину гемолитической анемии.

Для лечения обычно применяют:

• медикаменты (например, Десферал );
• спленэктомию ;
• трансфузию эритроцитов при кризе;
• ГСК при аутоимунных заболеваниях в средней дозировке.

Апластическая анемия

Апластическая анемия - заболевание, которое относят к категории миелодисплазий . При таком заболевании происходит резкое угнетение или прекращение роста и созревания клеток в костном мозге, еще называемое панмиелофтизом .

Типичными симптомами болезни являются: лейкопения , анемия , лимфопения и тромбоцитопения . Сам термин впервые появился в начале 20 века. Такое заболевание имеет достаточно тяжелое течение и без лечения (в том числе медикаментозного препаратом Атгам ) имеет неблагоприятный прогноз.

Очень долго эту болезнь рассматривали в качестве синдрома, объединяющего различные патологические состояния в костном мозгу. В настоящее время термин «апластическая анемия» выделяется в качестве самостоятельной нозологической единицы. Его следует четко разграничивать от синдрома гипоплазии в кроветворной системе.

Апластическая анемия может быть вызвана различными причинами:

• химическими агентами, бензолом, солями тяжелых металлов и так далее;
• ионизирующим излучением;
• приемом некоторых лекарств, цитостатиков , НПВС, ;
• вирусами;
• наличием других аутоиммунных заболеваний.

Также существует форма апластической анемии, передающейся по наследству — анемия Фанкони . Лечение болезни заключается в приеме иммунодепрессантов и проведении пересадки костного мозга.

Серповидноклеточная анемия

При серповидно-клеточной анемии человека происходит нарушение строения белка гемоглобина, он приобретает нетипичное кристаллическое строение, в виде серпа. Такую форму называют S-гемоглобином . Заболевание связывают с мутацией НВВ-гена, из-за которой в костном мозге начинает синтезироваться аномальный вид S-гемоглобина, в шестом положении в В-цепи вместо глутаминовой кислоты находится валин. Происходит полимеризация S-гемоглобина, образуются длинные тяжи, эритроциты приобретают форму серпа.

Тип наследования серповидноклеточной анемии – аутосомно-рецессивный при неполном доминировании. У гетерозиготных носителей в эритроцитах находится примерно равное количество гемоглобина А и S. Носители сами не болеют, а выявить серповидные эритроциты можно случайно при проведении лабораторного обследования. Симптомы же могут и вовсе не проявляться. Иногда такие люди начинают ощущать недомогание при или тяжелом обезвоживании.

У гомозигот в крови есть только гемоглобин S, заболевание протекает достаточно тяжело. У таких больных высокий уровень степени разрушенных эритроцитов в селезенке, значительно короче срок жизни, часто проявляются признаки хронической недостаточности кислорода.

Такой вид анемии достаточно распространен в регионах, где высокий уровень заболеваемости . У таких больных выше устойчивость к разным штаммам малярийного плазмодия. Поэтому столь вредные аллели часто проявляются у жителей Африки.

Симптомы сильно различаются и их можно наблюдать у детей уже с 3-х месячного возраста. Анемия может приводить к потере сознания, меньшей выносливости, вызвать желтуху . У младенцев наблюдается худоба, слабость, искривление конечностей, удлиненность туловища, изменения в строение черепа и зубов. Также у больных детей повышенная склонность к развитию сепсиса . У подростков наблюдают задержку развития на 2-3 года. Женщины, как правило, способны к зачатию и рождению ребенка.

Мегалобластная анемия

Мегалобластная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера , В12-дефицитная, пернициозная) — заболевание, вызванное недостатком фолиевой кислоты или витамина В12. Происходит это из-за недостатка веществ в пище или при заболеваниях пищеварительного тракта. Также мегалобластическая анемия может возникнуть при врожденных нарушениях процессов синтеза ДНК, приобретенных патологиях и из-за приема некоторых лекарств (антиметаболитов , противосудорожных).

При постоянном недостатке фолиевой кислоты и В12 развивается хроническая анемия, эритроциты изменяют свою форму и размеры. Более легкие стадии иногда протекают бессимптомно, далее начинают уже проявляться внешние признаки. Такое дефицитное состояние часто также называют пернициозной анемией . Заболевание получило статус анемии хронических заболеваний, так как проявляется у пациентов после 60 лет и у перенесших больных, при и раке кишечника . Подробнее о такого рода анемиях описано выше.

Злокачественная анемия

Развивается вследствие эндогенного В12-авитаминоза, вызванного атрофией желез фундального отдела желудка, которые в норме должны вырабатывать гастромукопротеин . В результате нарушаются процессы всасывания витамина В12 и возникает злокачественная анемия «пернициозного» типа. Чаще всего такой диагноз ставят в возрасте от 50 лет.

Болезнь сопровождается нарушениями нервной, сердечно-сосудистой, кроветворной и пищеварительной системы. Больные обычно жалуются на одышку, общую слабость, отечность ног, «мурашки» по стопам и кистям, жгучие боли в языке и шаткость походки. По лабораторным показателям наблюдают анемию гиперхромного типа, лейкопению, тромбоцитопению.

Сидеробластная анемия

Сидеробластная анемия также имеет название сидероахрестическая анемия (САА), железорефрактерная, железонасыщенная или сидеробластическая. Это патологическое состояние нарушений процесса синтеза микроэлементов и кроветворения, чаще всего – железа. Эритроциты содержат малое количество железа, из-за того, что микроэлемент активно расходуется костным мозгом и начинает накапливаться во внутренних органах. Заболевание развивается на фоне недостаточного содержания протопорфирина.

Выделяют две формы болезни:

• пиридоксин-зависимую , возникающую вследствие дефицита пиридоксальфосфата;
• пиридоксин-резистентную , развивающуюся из-за ферментного дефекта (дефицита гемсинтетазы).

Приобретенные формы сидероахрестической анемии чаще наблюдаются в пожилом возрасте, но болезнь не наследуется от родителей. Часто такого рода анемия развивается, как побочный эффект от лечения препаратами от туберкулеза или истощении пиридоксальфосфата при отравлении свинцом, при , миелопролиферативных болезнях крови, кожной порфирии . Встречаются и идиопатические формы САА.

Анемия Фанкони

Это редкое, передающееся по наследству заболевание. Анемия Фанкони встречается у 1 из 350000 детей. Наибольшее распространение заболевание получила среди евреев-ашкеназов и жителей Южной Африки.

Алиментарная анемия

Возникает из-за наличия дефектов в белковых кластерах, отвечающих за процесс репарации ДНК. Для заболевания характерная высокая ломкость у хромосом, наличие у пациентов старше 40 лет миелоидного лейкоза и апластической анемии .

Для новорожденных с таким недугом характерны врожденные дефекты развития, необычная пигментация, низкорослость, аномалии развития скелета и некоторые неврологические симптомы ( или недоразвитость одного из глаз, глухота, умственная отсталость), аномалии развития внутренних органов. К сожалению, в среднем такие пациенты живут не более 30 лет.

Неуточненная анемия

У диагноза неуточненная анемия код по МКБ-10 D64.9. Это первичный диагноз, который уточняется после проведения обследования у врача, так как он является вторичным признаком какого-либо основного заболеваний. Прежде всего следует исключить возможность кровопотери вследствие травм, хирургических вмешательств, внутренних кровотечений, далее проводится лабораторная диагностика.

Миелодиспластический синдром

По международной классификации МКБ-10 для миелодиспластического синдрома:

• D46.0 Рефрактерная анемия без сидеробластов, так обозначенная;
• D46.1 Рефрактерная анемия с сидеробластами;
• D46.2 Рефрактерная анемия с избытком бластов;
• D46.3 Рефрактерная анемия с избытком бластов с трансформацией;
• D46.4 Рефрактерная анемия неуточненная;
• D46.7 Другие миелодиспластические синдромы;
• D46.9 Миелодиспластический синдром неуточненный.

Рефрактерная анемия с избытком бластов

Приставка «рефрактерная» означает устойчивость заболевания к приему витаминов, препаратов железа, соблюдению диеты. Чаще всего такого вида анемия является наиболее распространенным видом миелодиспластического синдрома . Из-за нарушений процессов созревания бластов в крови значительно понижено содержание гемоглобина, проявляются признаки . Примерно у 40% пациентов с миелодиспластическим синдромом проявляется рефрактерная анемия. Чаще всего гемоглобинопатия такого рода развивается у пациентов от 50 лет.

Заболевание можно считать промежуточным этапом между рефрактерной анемией и острым лейкозом. Как правило, болезнь проявляется снижением уровня гемоглобина и общей слабостью. Если у больного не нашли других причин для таких изменений картины крови, то основной задачей врачей становится дообследовать пациента и максимально затормозить наступление острого лейкоза.

Талассемия

Что за болезнь талассемия? Это наследуемое по рецессивному типу заболевание, развивающееся из-за снижения синтеза полипептидных цепей в структуре гемоглобина. В зависимости от того, какой мономер перестал нормально синтезироваться различают альфа- , бета-талассемию и дельта-талассемию . Также болезнь классифицируют по степени клинических проявлений, разделяют на тяжелую, легкую и среднюю.

Альфа-талассемия ассоциирована мутациями в генах HBA2 и HBA1 . Альфа-цепь кодируется четырьмя локусами и, в зависимости от количества аномальных – различают разные степени тяжести заболевания. Симптомы и течение гемоглобинопатии варьируют от легкой до тяжелой степени гипохромной микроцитарной анемии.

Бета-талассемия существует в двух наиболее распространенных вариантах: малая (minor) и CD8(-AA) – большая (наиболее тяжелая форма заболевания). Анемия развивается из-за мутаций обоих аллелей бета-глобина, когда гемоглобин А начинает вытесняться гемоглобином F. Обычно малая талассемия имеет легкое течение и лечение не требуется.

Анемия Даймонда-Блекфена

Согласно Википедии , анемия Даймонда-Блекфена представляет собой наследственную форму красноклеточной аплазии с точно не выявленным типом наследования. Предполагают, что заболевание имеет аутосомно-доминантный тип наследования, который встречается у одной четвертой всех больных. У таких больных обычно проявляются проявления анемии в течение первого года жизни, слабость, бледность, повышенная утомляемость, снижение количества эритроцитов в плазме крови.

Диагноз ставят по общему анализу крови, показателям уровня эритропоэтинов, микроскопии и биопсии костного мозга. Лечению болезнь поддается плохо, назначают ГКС, гемотрансфузии.

Гемоглобинемия

Причины анемии

Каковы причины малокровия?

Существуют настолько разные причины заболевания, что выявить некоторые из них можно только после проведения лабораторных исследований. Часто бывает, что показатели гемоглобина в норме, а железо низкое. Недуг может наблюдаться при недостатке витаминов группы В, фолиевой к-ты. Малокровие у человека возникает вследствие различных травм и обильных внутренних или внешних кровотечений .

От чего бывает анемия, самые распространенные причины анемии у женщин

Такой диагнозе женщине могут поставить, если уровень гемоглобина в крови падает ниже 120 г на литр. В целом у женщин, из-за некоторых физиологических особенностей выше склонность к данному недугу. Ежемесячные кровопотери во время менструации, когда в течение недели женщина может потерять до 100 мл крови, беременность, лактация и снижение концентрации ферритина – самые распространенные причины анемии. Часто заболевание развивается из-за психосоматики , когда у женщины депрессивное состояние, она плохо питается, редко выходят на свежий воздух, не занимается спортом или во время климакса, когда происходят глобальные изменения в физиологии женщины.

Причины анемии у мужчин

Симптомы анемии

Малокровие проявляется по-разному, в зависимости от конкретного вида заболевания. Известно, что при малокровии у человека уменьшается количество эритроцитов, изменяется их строение, содержание железа в крови, падает гемоглобин. Ткани человека испытывают недостаток кислорода и это оказывает влияние на общее состояние и внешний вид человека.

Общие признаки анемии, следующие:

• значительно сниженная работоспособность, общая слабость;
• раздражительность, повышенная утомляемость, сильная сонливость;
• и головные боли, «мушки» перед глазами, головокружения;
• дизурия ;
• непреодолимое желание полакомится мелом или известью;
• постоянная одышка;
• тонкие и ломкие волосы, ногти, сухая, неэластичная кожа;
• стенокардия , низкое артериальное давление;
• шум в ушах и частые обмороки;
• изменение цвета стула, желтуха, бледность;
• ломота в теле и суставах, мышечная слабость.

Также существуют специфические симптомы малокровия, характерные для той или ной разновидности:

• Железодефицитная анемия . Для данного диагноза характерная парорексия , у пациента появляется сильное желание жевать мел, землю, бумаги и прочие несъедобные материалы. Можно также выделить койлонихию , трещинки в уголках рта, воспаленный язык. Иногда может повыситься температура до субфебрильной.
• Основным симптомом В12-дефицитной анемии можно назвать покалывание в конечностях, нестойкость походки, скованность и стесненность в движениях, низкое чувство осязания. У пациента снижаются когнитивные способности, могут возникать . В крайне тяжелых случаях может развиться паранойя или .
• Характерным симптомом серповидноклеточной анемии может быть слабость, приступообразные боли в брюшной полости и суставах.
• При отравлении свинцовыми отходами у пострадавшего наблюдаются характерные темно-синие линии на деснах, тошнота и болезненные ощущения в области живота.
• Хроническое разрушение эритроцитов может быть симптомом злокачественной опухоли. В таком состоянии развивается проступающая желтуха, язвы и ссадины на ногах, покраснение мочи. Часто образуются камни в желчном пузыре.

Анемии, дифференциальная диагностика, таблица

Поставить точный диагноз гемолитическая, мегалобластная или апластическая анемия можно после проведения дифференциальной диагностики. Диф. диагностика проводится по соответствующим таблицам и результатам лабораторных исследований.

Заболевания	ЖДА	Хронические воспалительные заболевания. Опухоли	Талассемия	Нарушение порфиринового обмена
Критерий	Дефицит железа	Нарушение реутилизации железа	Нарушение синтеза цепей глобина	Хроническая свинцовая интоксикация. Дефицит витамина B6
Степень анемии	любая	редко Hb < 90 г/л	умеренная	любая
Количество ретикулоцитов	различное	обычно нормальное	повышено	повышено
Средний объем эритроцита	понижен	N или понижен	резко понижен	N
Железо сыворотки	понижено	понижено	повышено	повышено
ОЖСС	повышена	N или понижена	N	N или понижена
Ферритин	понижено	N или повышен	N	повышен
Железо в костном мозге	отсутствует	присутствует в макрофагах	присутствует	присутствует

Симптомы анемии у взрослых могут различаться и в зависимости от пола и возраста. Часто признаки анемии у женщин наиболее выражены в психоэмоциональном состоянии.

Признаки анемии у взрослых женщин:

• общая слабость;
• утомляемость;
• низкая трудоспособность;
• извращение и нарушение аппетита;
• плохое настроение и депрессия.

Также можно отметить характерные внешние признаки малокровия, которые распознать у мужчин бывает сложнее:

• бледная, тонкая, сухая кожа;
• изможденный внешний вид;
• трофические изменения;
• тусклые и ломкие ногти и волосы.

Признаки анемии у мужчин:

• слабость мышц;
• дрожание нижних конечностей;
• искажение вкуса и обоняния;
• и глоссит ;
• одышка и ;
• гипотония и т.д.

Анализы и диагностика

Во время посещения врача, специалист вначале должен собрать анамнез, выслушать жалобы пациента. А вот поставить диагноз «анемия» можно только после проведения лабораторной диагностики. Врач должен в обязательном порядке назначить общий анализ крови и, если это необходимо, дополнительные исследования в зависимости от причины. Кроме низкого уровня гемоглобина важно определить число эритроцитов , количество ретикулоцитов , тромбоцитов и лейкоцитов , их форму и размер, процент недозрелых кровяных телец, уровень , ширину распределения эритроцитов по объему (RDW), средний объем эритроцитов (MCV), среднее содержание гемоглобина в эритроците (MCH),

Общий анализ крови – основной метод диагностики. Далее назначается ряд специфических анализов: на ферритин, сывороточное железо, общую железосвязывающую способность сыворотки, трансферрин. Такие дополнительные исследования могут помочь диагностировать недуг еще до проявления его клинических проявлений.

Результаты анализа крови при апластической анемии показывают низкий уровень эритроцитов и гемоглобина, нормальный или увеличенный средний объем эритроцита, мало тромбоцитов и повышенную СОЭ, низкий уровень ретикулоцитов. Чтобы оценить состояние костного мозга далее рекомендуется провести стернальную пункцию или трепанобиопсию.

Для диагностики В12-дефицитной анемии чаще всего достаточно общего анализа крови. При В12-дефицитной анемии обычно наблюдается падение уровня эритроцитов, рост среднего объема до 110-160 мкм3, отмечают пойкилоцитоз, ретикулопению и анизоцитоз. СОЭ скорее всего будет увеличена.

При диагностировании гемолитической анемии прежде всего смотрят на общий анализ крови: низкий гематокрит, уровень эритроцитов и гемоглобина, рост количества ретикулоцитов. Биохимический анализ крови показывает высокий непрямой билирубин, ферритин и железо, падение гаптоглобина . В анализе мочи значительно повышен уробилиноген .

Несмотря на то, что термин «гипохромия» в общем анализе крови несколько устарел, цвет эритроцитов обычно говорит о содержании железа в красном кровяном тельце и организме в целом. Для цветового показателя крови ввели числовые параметры, так о нормохромии говорят, если количество железа колеблется от 0,8 до 1,15 г на литр, гипохромия – при содержании ниже 0,8 г/л, гиперхромия – если количество Fe выше 1,15.

Лечение анемии

Для тех, кто интересуется, как лечить малокровие — ответ зависит от вида заболевания. Тактика должна быть определена лечащим врачом в зависимости от причин, вызвавших заболевание и вида анемии. Однако, в любом случае, вам, скорее всего назначат медикаментозное лечение препаратами железа . Легкие формы лечат дома, четко соблюдая рекомендации врача, тяжелые случаи могут потребовать госпитализации.

Если железодефицитная анемия возникла вследствие недостаточного поступления микроэлемента с едой, то назначают таблетки с железом или инъекции. После длительной и обильной кровопотери требуется переливание крови или переливание эритроцитарной массы. Параллельно необходимо устранить причину кровопотери.

Лечение пернициозной анемии также проводится с помощью таблеток. Необходимо восполнить содержание и фолиевой кислоты . Лечение В12-дефицитной анемии часто проводят с помощью уколов витамина, вследствие нарушения всасывания вещества в кишечнике.

Все остальные виды болезни лечат специфическими препаратами. Медикаментозное лечение анемии проводится строго по назначению специалиста. И, к сожалению, для некоторых наследственных заболеваний специфической терапии на данный момент не существует.

К примеру, лечение гемолитической анемии , вне зависимости от формы основывается на устранении влияния гемолизирующих факторов. Пациентам назначают инфузии плазмы крови, витаминотерапию, лечение и , иммунодепрессантами . Также проводят спленэктомию .

Какой врач лечит анемию?

При появлении тревожных симптомов рекомендуется обратиться за помощью к специалисту. Поскольку анемия – болезнь крови, то заниматься лечением должен гематолог . Направление к профильному специалисту даст обычный участковый врач, терапевт по месту жительства. Доктор скорее всего назначит общий анализ крови, исследование на содержание железа, витамина В12 и фолиевой кислоты.

Доктора

Лекарства

Что пить, чтобы повысить гемоглобин?

Для того, чтобы усилить эффективность лечения могут быть назначены комбинированные препараты, включающие разные витамины, аминокислоты, аскорбиновую кислоту. Лучшие препараты железа при анемии имеют пролонгированное действие, в составе может содержаться фолиевая кислота. Учитывая тот факт, что из лекарства усваивается порядка 10-12% активного вещества, то различные добавки и витамины могут значительно повысить биодоступность. У многих таблеток замедленное высвобождение железа и это значительно снижает риск развития побочных реакций.

Во время лечения такими лекарствами следует помнить:

• Таблетки стоит запивать исключительно водой. Нельзя использовать молоко, чай или кофе.
• С осторожностью лекарства сочетают с препаратами кальция, антацидами ( , ), антибиотиками. Если избежать такого сочетания не удалось, то лучше применять уколы железа или максимально разносить прием по времени.
• Маленьким детям рекомендуется назначать жидкие лек. формы.
• Нельзя выпивать двойную дозировку препарата или иным способом нарушать инструкцию по применению.
• Некоторые волнуются, что делать, если от лечения кал окрашивается в черный цвет. Это абсолютно нормальное явление для терапии такого рода средствами.
• У больных с воспалением и язвами на слизистой кишечника или желудка (особенно при В12-дефицитной анемии) могут обострится гастроэнтерологические заболевания. В таком случае, лечение должно проводится строго под контролем лечащего врача, учитывая соотношение риска и пользы. Дозировку лекарства снижают или назначают инъекции.

Список железосодержащих препаратов при анемии

Лучшие железосодержащие препараты:

• Ферлатум Фол
• Ферро-Фольгамма

Лекарства хорошо подходят для взрослых, без сопутствующих хронических заболеваний.

Названия препаратов железа в России для беременных:

• Мальтофер
• Тотема

Список препаратов для детей:

• Мальтофер Фол
• Феррум Лек

Большой популярностью пользуется также лекарство Тотема , отзывы о котором обычно пишут очень хорошие.

Торговые названия препарата	Диапазон цен (Россия, руб.)	Особенности препарата, о которых важно знать пациенту
железа сульфат + серин
(Тева, Ратиофарм)	50 – 390	Входящая в состав лекарственного препарата от малокровия α-аминокислота стимулирует более эффективное всасывание железа. Для детей и новорожденных существует лек. форма – капли. Для малышей от 2 до 6 лет – сироп, с 6-летнего возраста можно принимать капсулы.
железа протеин сукцинилат
(Италфармако)	460 – 780	Лекарство выпускают в форме р-ра для внутреннего приема. В составе препарата трехвалентное железо окружено особым белковым носителем, чтобы не навредить слизистой оболочке желудка. Лекарство можно назначать даже новорожденным детям.
железа сульфат		Препараты в форме таблеток с замедленным высвобождением железа. Применяются только с 12 лет.
(ГлаксоСмитКляйн)	60 – 130
железа сульфат + аскорбиновая кислота
(Эгис, Астра Зенека)	240 – 370
железа трехвалентного гидроксид полимальтозат
(Вифор), (Лек д. д.)	250 – 320	В лекарстве трехвалентное железо заключено с особый комплекс, что сильно снизит риск развития побочных реакций со стороны пищеварительного тракта. Для детей препарат обычно назначают в форме сиропа или капель. Для недоношенных и грудных детей лучше подойдут капли. Для детей с 12 лет – сироп.

Процедуры и операции

При необходимости могут назначить физиопроцедуры , посещение сауны или ванн. В тяжелых случаях, при злокачественном течении болезни проводятся операции по пересадке костного мозга.

Лечение анемии народными средствами в домашних условиях

Лечение в домашних условиях легкой формы анемии предполагает обращение к рецептам народной медицины.

Также весьма эффективными народными средствами могут оказаться различные процедуры:

• питьевое водолечение с приемом минеральной воды;
• лечение травами;
• бассейн, сауна и прочие оздоровительные процедуры;
• скандинавская ходьба;
• проведение физиотерапии с помощью ;
• хвойные, солевые, бишофитные, йодо-бромные ванны;
• массаж воротниковой зоны и массаж стоп.

Как лечить анемию у взрослых с помощью трав и настроек?

Достаточно эффективным средством, в том числе и у пожилых людей может оказаться напиток из цикория с молоком . В стакан молока средней жирности добавляют ложку молотого цикория и принимают трижды в день.

Лечение анемии у женщин существенно не отличается от тактики лечения мужчин. Пациенткам назначают витамины, препараты железа, процедуры, особенной поддержки организм требует во время менструаций или климактерического периода.

Лечение анемии у беременных проводится под контролем лечащего врача с применением рекомендуемых препаратов, перечисленных выше. Если говорить о лечении анемии беременных, то можно порекомендовать следующие народные рецепты:

Чай из шиповника с черной смородиной

Настойка из земляники

Еще один народный рецепт при анемии у взрослых. Необходимо взять свежие или сушеные листья земляники и ягодки в измельченном виде. На одну столовую ложку смеси нужно вылить один стакан горячей воды. Настаивать отвар следует 3-4 часа, а затем тщательно процедить. Выпить настойку нужно сразу, по одному стакану, 3 раза в день.

Также можно делать настойки и отвары для лечения взрослых и детей из следующих трав:

• полевой хвощ;
• двудомная крапива;
• череда;
• водяной перец;
• одуванчик;
• кора калины;
• кровохлебка;
• лекарственная медуница;
• листья барбариса;
• водяной перец;
• кора калины;
• пастушья сумка.

Профилактика

Профилактика анемии у взрослых и детей включает в себя соблюдение таких рекомендаций:

После 60 лет у мужчин болезнь проявляется из-за хронических заболеваний, болезней сердца, сбоя в работе иммунной системы, опухолей, плохой экологии, недостаточного питания.

Анемия у женщин

Анемия у женщин диагностируется при показателях гемоглобина ниже 120 г/л (или 110 г/л во время вынашивания ребенка). Физиологически женщины более склонны к развитию анемии.

Чем опасна для женщин?

Ежемесячно во время менструации организм женщины теряет множество эритроцитов . В среднем объем кровопотери составляет порядка 40-50 мл, но при достаточно обильных менструациях число выделений может дойти до 100 и более мл за 5-7 суток. Всего несколько месяцев в таком режиме приведет к развитию анемического состояния.

Существует также еще одна скрытая форма заболевания. Она достаточно распространенная (до 20%). Такой вид малокровия возникает из-за падения концентрации ферритина , белка, который пополняет функцию накопления железа в крови и высвобождает его при снижении уровня гемоглобина.

Анемия у детей

Это очень распространенное заболевание у детей различных возрастов. Примерно в 40% случаев такой диагноз ставят у детей в возрасте до 3 лет, 30% — в подростковом периоде, а остальные – в другие периоды жизни. Дело в том, что механизм кроветворения в таком возрасте еще не отлажен и на него активно влияют даже самые незначительные факторы. Влияет на состояние ребенка и активный рост, при котором требуется большое количество питательных веществ.

Преждевременные роды могут привести к анемии недоношенных детей. У недоношенных заболевание может проявиться или сразу, или по достижению 3-х месячного возраста. С рождения также отмечается апластическая анемия , анемия Минковского-Шоффара , железодефицитная 1 или 2 степени, гемолитическая анемия .

Признаки у детей

Чтобы точно диагностировать анемию, нужно проконсультироваться с врачом и, прежде всего, сдать общий анализ крови.

Наряду с общими признаками малокровия существуют и специфические симптомы анемии у детей:

• трещинки на ладонях и ступнях;
• частые простуды и желудочно-кишечные инфекции;
• плаксивость ребенка, вялость и сонливость, плохой сон, быстрая утомляемость;
• диарея, рвота и тошнота;
• от детей часто поступают жалобы на головную боль и шум в ушах.

Лечение анемии у детей

Доктор Комаровский считает, что малокровие у грудничка можно связать с . У детей до года часто движения скованны из-за тугого пеленания, ребенок лишен свободы движения, много спит, а организм замедляет выработку эритроцитов. Получается, что дефицит физической активности приводит к падению гемоглобина и развитию анемии у грудного ребенка.

Существует три степени заболевания у детей:

• если гемоглобин от 90 до 110 г на литр, то диагностируют легкую степень;
• если от 70 до 90 г на л – среднюю;
• у грудного ребенка с показателем гемоглобина ниже 70 г на л диагностируют тяжелую степень анемии.

Как у детей раннего возраста, так и у школьников, к проведению терапии нужен комплексный подход. Очень важно пересмотреть диету и распорядок дня. Необходимо, чтобы дети проводили много свободного времени на свежем воздухе, играли в подвижные игры. Важно ложиться и вставать в одно и то же время.

В ежедневную диету нужно включать свежие и качественные продукты, богатые железом, бобы, красное мясо, субпродукты, яйца, крупы, морскую капусту и сухофрукты. Необходимо обогатить рацион витамином С, В12 и фолиевой кислотой. При серьезной железодефицитной анемии врач назначит точно дозированные препараты железа. Хороший эффект дает прием .

Анемия при беременности

Крайне важным для беременных женщин является поддерживать уровень гемоглобина на физиологическом уровне. Именно поэтому врачи рекомендуют женщинам в положении регулярно сдавать анализы. Малокровие при беременности диагностируют, если уровень железа снижен менее 110 г на литр (1 степень). Причем процесс разжижения крови и падение данного показателя до 110 считается нормальным, как и падение гематокрита и количества эритроцитов . Но, если значение значительно снижается, то говорят о развитии анемии. Многие пишут целые рефераты на эту тему.

Заболевание имеет код по МКБ-10:

• O00-O99 КЛАСС XV БЕРЕМЕННОСТЬ, РОДЫ И ПОСЛЕРОДОВОЙ ПЕРИОД;
• O95-O99 ДРУГИЕ АКУШЕРСКИЕ СОСТОЯНИЯ, НЕ КЛАССИФИЦИРОВАННЫЕ В ДРУГИХ РУБРИКАХ;
• O99 Другие болезни матери, не классифицированные в других рубриках, но осложняющие беременность, роды и послеродовой период;
• O99.0 Анемия, осложняющая беременность, роды и послеродовой период.

Анемия беременных легкой степени может быть диагностирована при гемоглобине на уровне 90-110 г на литр, 2 степени – от 70 до 90 г на л, третья – ниже 70 г на литр. Очень редко показатель падает ниже 70 г/л, потому что в таком состоянии сложно зачать и вынашивать ребенка. Следует отметить, что анемия 1 степени при беременности хорошо поддается лечению. Стоит только четко выполнять все назначения врача, откорректировать рацион питания, и спустя неделю, состояние может нормализоваться.

Характерные симптомы анемии при беременности, указывающие на гипоксию :

• быстрая утомляемость и повышенная слабость;
• головокружение и головная боль, шум в ушах;
• сердцебиение и одышка;
• обмороки, сонливость или бессонница.

Признаки при беременности, анемии, ассоциированной с недостатком железа:

• заеды, растрескивание и сухость кожи;
• трещинки, воспаленные каемки губ, ломкие волосы;
• сильное выпадение волос.

Следует отметить, что из всех видов гестационной анемии самой распространенной является железодефицитная . У будущей матери увеличивается потребность в железе до 3,5 мл в сутки, а это выше, чем может всасываться из пищи (1,8-2 мг в сутки). Железо будет активно расходоваться на, содержащие много сосудов, плаценту и ткани плода.

На форумах для будущих мам часто обсуждают тактики лечения данного состояния, чем опасна анемия для матери и возможные последствия для ребенка.

Можно выделить такие последствия анемии при беременности для ребенка:

• Недостаточное снабжение плода кислородом, необходимым для нормального развития, в особенности нервной системы.
• Плохое самочувствие матери во время беременности.
• Высокая вероятность преждевременных родов.
• Повышенный риск развития послеродовой инфекции .
• Вероятность развития кровотечения и отслойки плаценты .

Также для женщин характерна анемия после родов, когда по прошествии 1-2 месяцев показатели крови не пришли в норму. В данном случае чаще всего приходится говорить о железодефицитной анемии . Усталость и сонливость, сердцебиение и одышка, сбои в работе сердца и искажение вкуса в таком случае после родов не проходят. Может понадобиться дополнительное лечение, особенно, если при родах женщина потеряла много крови.

Диета, питание при анемии

Все, кто сталкивается с такой проблемой, как анемия задается вопросом, что нужно есть, чтобы повысить гемоглобин без таблеток?

Известно, что правильно сбалансированное питание – главное правило хорошего самочувствия и крепкого здоровья. Существует специальная , в которой указывается, какие нужно есть продукты при анемии, чтобы быстро нормализовать свое состояние.

В идеале, диета должна быть сбалансированной, в ней должны содержаться все необходимые продукты, но в меру. Не стоит сразу набрасываться на пищу, богатую железом, важно соблюдать правильные комбинации продуктов.

Что кушать для лечения и профилактики заболевания?

• Обязательно в рацион нужно включать один кусочек (170 г) постного мяса, который приравнивается к 6 мг железа. Рекомендуется соблюдать принципы раздельного питания. Лучший гарнир к мясу – это овощи и крупы.
• Не забывайте и о бобовых. Фасоль и горох также станут хорошим гарниром.
• Диетологи не рекомендуют увлекаться кофе и чаем, особенно сразу после еды. Танин будет мешать процессам всасывания полезных микроэлементов. Лучше сделать себе слабый чай с медом через пол часа — час после приема пищи.
• Усиленно ешьте орехи: грецкие, кедровые, миндаль.
• Многие овощи и фрукты послужат отличным источником витамина С , который будет помогать усваиваться железу. Обязательно включайте в рацион цитрусовые, садовые ягоды, яблоки и ананасы, зеленый лук, болгарский перец, капусту, свеклу, кабачки и морковь.
• Пейте минеральную воду из источников, богатых железом.

Ниже приведен список железосодержащих продуктов, без которых вам не обойтись во время курса лечения:

• свежий гранат или сок граната;
• шиповник;
• черная смородина;
• овсянка и мюсли;
• каша гречневая;
• земляника, ежевика или ключника;
• зеленый салат и перьевой лук;
• сушеные бобовые и баклажаны;
• болгарский перец и чеснок;
• зеленые яблоки;
• сливы, сливовый сок, клюква и калина;
• мясо, птица, темное мясо рыбы;
• вишня и абрикосы;
• картофель;
• шпинат;
• виноград и крыжовник;
• различные цитрусовые;
• помидоры и морковь.

Также питание при анемии у женщин и у взрослых мужчин может предполагать дополнительный прием небольших дозировок алкоголя. Полезно будет за ужином выпить порядка 150 мл красного вина или 45 мл крепкого напитка. Не злоупотребляйте алкоголем! Женщины могут себе позволить 1, а мужчины – 2 порции спиртного. В противном случае этиловый спирт может помешать усвоению полезных микроэлементов.

Что касается питания при малокровии у пожилых пациентов, то тут нет существенных различий. Рекомендуется назначать диету, учитывая возрастные потребности и образ жизни. Если у пожилого человека проблемы с пережевыванием пищи, ее рекомендуют измельчать.

Последствия анемии и осложнения

Можно ли вылечить анемию навсегда и чем грозит пренебрежение лечением?

Несмотря на то, что лечение заболевание в нынешних реалиях происходит достаточно просто и быстро, многие ленятся вовремя обратиться за помощью. Даже в крупных мегаполисах, с мощной диагностической базой, пациенты нередко тянут до последнего, пока общее недомогание и боль по всему телу не станут невыносимыми. Согласно данным Всемирной Организации Здравоохранения , на территории РФ от данного недуга страдает каждый четвертый житель, 30% детей и каждая третья женщина старше 25 лет. Этот показатель, естественно значительно выше среди пожилых людей.

Многие интересуются, можно ли умереть, если не лечить анемический синдром? При неправильном или запоздалом лечении, а также при его отсутствии, могут возникнуть такие последствия анемии у женщин, мужчин и детей:

• Снижение иммунитета. Во время болезни сокращается не только количество красных кровяных телец, но и с . В конечном итоге у организма значительно снижается сопротивляемость инфекциям, человек начинает часто болеть и попадает в порочный круг.
• Больного преследует постоянная усталость, быстрая утомляемость и , проявляются различные неврологические расстройства.
• Проблемы с нервной системой. Плаксивость и раздражительность, нарушения координации движений и внимания, расстройства памяти, снижение уровня интеллектуального развития.
• В процесс вовлекаются ткани, покрывающие жизненно важные органы, особенно страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система. Кожа становится сухость и обезвоженной, ногти и волосы тусклыми и ломкими.
• Также могут проявиться и более тяжелые последствия – отечность нижних конечностей и увеличение печени.
• Падение числа в крови приводит к изнашиванию сердечной мышцы, она начинает трудится за двоих. И при отсутствии надлежащего лечения наступает угроза летального исхода.

Можно ли заниматься спортом?

Ни для кого не секрет, что, если человек ведет здоровый образ жизни и занимается спортом, то риск развития множества заболеваний значительно уменьшается. Спорт полезен для улучшения циркуляции кислорода и снабжения им всех тканей и органов в организме. Однако, если гемоглобин уже значительно снизился, то физические нагрузки переносить становится намного сложнее, усиливается нагрузка на сердце и сосуды. Гематологи настаивают на том, что, если органы страдают от гипоксии , то занятия спортом лучше отложить. Возобновить тренировки можно будет только после нормализации уровня гемоглобина.

Осложнения

Без должного лечения могут возникнуть последствия анемии тяжелой степени:

• Чрезмерная усталость. Иногда, пациент может довести до такого состояния, что не сможет выполнять обычные ежедневные действия.
• Болезни сердца. Развивается . Сердце вынуждено перекачивать большие объемы крови, чтобы компенсировать недостаточность в кислороде. В итоге может появиться хроническая сердечная недостаточность .
• Существуют виды, например, особо запущенные или наследственные, которые могут привести к летальному исходу. Также большая кровопотеря приведет к развитию острой анемии и может угрожать жизни.

Прогноз

Практически у всех видов анемий, при условии своевременного лечения, прогноз оптимистичный. Нормализация состояния происходит в течение нескольких месяцев.

Выживаемость при апластической анемии будет зависеть от разных факторов:

• от возраста больного;
• от степени угнетения функции кроветворения;
• от характера и переносимости назначенного лечения.

Продолжительность жизни выше у пациентов до 30 лет, ситуация усложняется при тяжелых и сверхтяжелых формах болезни. При назначении исключительно симптоматического лечения, вероятность прожить год составляет не более 10%. При проведении патогенетической терапии и ТКМ , продолжительность жизни увеличивается во много раз. В некоторых случаях, даже возможно выздоровление.

Список источников

• Воробьев А. И. Руководство по гематологии. Москва., «Медицина». 1985.
• Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии. Москва., «Ньюдиамед», 1998, с. 37.
• Абдулкадыров К. М., Бессмельцев С. С. Апластическая анемия. - М- СПб.: Наука - Изд-во KN. - 1995. - 232 с.
• Гематологические болезни у детей / Под ред. проф. М. П. Павловой. - Минск: «Вышсйшая школа», 1996. - С. 22-114.
• Шулутко Б. И., Макаренко С. В. Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней. 3-е изд. - СПб.: ЭКОЛОГИЯ БИЗНЕС ИНФОРМАТИКА - СПБ, 2005.

Железодефицитная анемия (ЖДА) раньше была больше известна, как малокровие (теперь уж этот термин устарел и по привычке разве что нашими бабушками употребляется). Название болезни однозначно свидетельствует о дефиците в организме такого химического элемента, как , истощение запасов которого в органах, его депонирующих, приводит к снижению продукции важного для организма сложного белка (хромопротеина) – (Hb), который содержится в красных клетках крови – . Такое свойство гемоглобина, как его высокое сродство к кислороду лежит в основе транспортной функции эритроцитов, которые с помощью гемоглобина доставляют кислород дышащим тканям.

Хотя самих эритроцитов в крови при железодефицитной анемии может быть и достаточно, но, циркулируя по кровеносному руслу «порожняком», они не приносят тканям главного компонента для осуществления дыхания, отчего те начинают испытывать голодание (гипоксия).

Железо в организме человека

Железодефицитная анемия (ЖДА) наиболее часто встречающаяся форма из всех ныне известных анемий, что обусловлено большим количеством причин и обстоятельств, способных привести к недостатку железа, который повлечет различные небезопасные для организма нарушения.

Железо (феррум, Fe) является очень важным элементом для обеспечения нормальной жизнедеятельности человеческого организма.

У мужчин (среднего роста и веса) его содержится приблизительно 4 – 4,5 грамма:

• 2,5 – 3,0 г находится в геме Hb;
• в тканях и паренхиматозных органах откладывается про запас от 1,0 до 1,5 г (ок. 30%), это резерв – ферритин;
• и дыхательные ферменты забирают на себя 0,3 – 0,5 г;
• некоторая доля присутствует в транспортирующих феррум белках (трансферрин).

Ежедневные потери у лиц мужского пола, безусловно, тоже имеют место: каждый день через кишечник уходит около 1,0- 1,2 г железа.

У женщин картина несколько иная (и не только из-за роста и веса): содержание железа у них находится в пределах 2,6 – 3,2 г, депонируется только 0,3 г, а потери не только ежедневные через кишечник. Теряя во время месячных 2 мл крови, женский организм расстается с 1 г этого важного элемента, поэтому понятно, почему такое состояние, как железодефицитная анемия, чаще случается у лиц женского пола.

У детей показатели гемоглобина и содержащегося в нем железа меняются с возрастом, однако, в целом, до года жизни они заметно ниже, а у детей и подростков до 14 лет приближаются к женской норме.

Самой частой формой анемии является ЖДА в силу того, что наш организм вообще не способен синтезировать этот химический элемент и, кроме как из продуктов животного происхождения, нам взять его больше негде. Всасывается оно в 12-перстной кишке и немного по ходу тонкого кишечника. С толстой кишкой феррум ни в какое взаимодействие не вступает и на нее не реагирует, поэтому, оказавшись там, проходит транзитом и выводится из организма. Кстати, можно не волноваться, что употребляя много железа с пищей, мы можем его «переесть» – у человека есть специальные механизмы, которые своевременно остановят усвоение лишнего железа .

метаболизм железа в организме (схема: myshared, Ефремова С.А.)

Причины, недостатки, нарушения…

Чтобы читателю было понятна важная роль железа и гемоглобина, попытаемся, употребляя часто слова «причина», «недостаток» и «нарушения», описать взаимосвязь различных процессов, которая составляет сущность ЖДА:

эритроцит и молекулы гемоглобина

Таким образом, причиной этих нарушений является дефицит железа и недостаток его в резерве (ферритин), что затрудняет синтез гема и, соответственно, продукцию гемоглобина. Если образованного в костном мозге гемоглобина будет не хватать, чтобы заполнить молодые эритроциты, то кровяным тельцам ничего не останется, как покинуть «место рождения» без него. Однако, циркулируя в крови в таком неполноценном состоянии, красные клетки крови не смогут обеспечить ткани кислородом, и те будут испытывать голодание (гипоксия). А все начиналось с дефицита железа…

Причины развития ЖДА

Основными предпосылками развития железодефицитных анемий являются заболевания, в результате которых железо не доходит до уровня, способного обеспечить нормальный синтез гема и гемоглобина, или в силу каких – либо обстоятельств этот химический элемент удаляется вместе с эритроцитами и уже образованным гемоглобином, что происходит при кровотечениях.

Между тем, к ЖДА не следует относить острую постгеморрагическую анемию , возникающую при массивной кровопотере (тяжелые ранения, роды, криминальные аборты и другие состояния, причиной которых, главным образом, стало повреждение крупных сосудов). При благоприятном стечении обстоятельств, ОЦК (объем циркулирующей крови) восстановится, эритроциты и гемоглобин поднимутся и все станет на свои места.

Причиной железодефицитной анемии могут быть следующие патологические состояния:

Очевидно, что железодефицитная анемия в наибольшей степени является «женской» болезнью, поскольку нередко развивается по причине или частых родов, а также «подростковой» проблемой, которую создает интенсивный рост и бурное половое развитие (у девочек в пубертатном периоде). Отдельную группу составляют малыши, железодефицитное состояние которых было замечено еще до года жизни.

На первых порах организм еще справляется

При формировании железодефицитных состояний большое значение имеет скорость развития процесса, стадия течения болезни и степень компенсации, ведь ЖДА имеет разные причины и может исходить из другого заболевания (например, повторные кровотечения при язве желудка или 12-перстной кишки, гинекологической патологии либо хронических инфекциях). Стадии течения патологического процесса:

1. Скрытый (латентный) дефицит в один миг не переходит в ЖДА. Но в анализе крови уже можно обнаружить недостаток элемента, если исследовать сывороточное железо, хотя гемоглобин при этом еще будет находиться в пределах нормальных значений.
2. Для тканевого сидеропенического синдрома характерны клинические проявления: желудочно-кишечные расстройства, трофические изменения кожных покровов и дериватов (волосы, ногти, сальные и потовые железы);
3. При истощении собственных запасов элемента ЖДА можно определить по уровню гемоглобина – он начинает падать.

этапы развития ЖДА

В зависимости от глубины дефицита железа различают 3 степени тяжести ЖДА:

• Легкая – значения гемоглобина находятся в пределах 110 – 90 г/л;
• Средняя – содержание Hb колеблется от 90 до 70 г/л;
• Тяжелая – уровень гемоглобина падает ниже 70 г/л.

Человек начинает плохо чувствовать себя уже на стадии латентного дефицита, но симптомы станут хорошо заметны только при сидеропеническом синдроме. До появления клинической картины железодефицитной анемии в полном объеме пройдет еще лет 8 – 10 и только тогда человек, мало интересующийся своим здоровьем, узнает, что у него малокровие, то есть, когда заметно снизится гемоглобин.

Как проявляется дефицит железа?

Клиническая картина на первом этапе обычно себя не проявляет, латентный (скрытый) период болезни дает незначительные изменения (в основном, за счет кислородного голодания тканей), которые четких симптомов еще не обозначили. Циркуляторно-гипоксический синдром: слабость, при физическом напряжении, иногда звон в ушах, кардиалгии – многие люди предъявляют подобные жалобы. Но мало кому придет в голову сдавать биохимический анализ крови, где в числе других показателей будет значиться сывороточное железо. И все же на этой стадии можно заподозрить развитие ЖДА, если появляются проблемы с желудком:

1. Пропадает желание употреблять пищу, человек делает это скорее по привычке;
2. Вкус и аппетит становятся извращенными: хочется вместо нормальной еды попробовать зубной порошок, глину, мел, муку;
3. Появляются трудности с проглатыванием пищи и какие-то неопределенные и непонятные ощущения дискомфорта в эпигастрии.
4. Температура тела может повышаться до субфебрильных значений.

Ввиду того, что в начальной стадии болезни симптомы могут отсутствовать или проявляться слабо, в большинстве случаев люди не обращают на них внимания до развития сидеропенического синдрома. Разве что на каком-нибудь профосмотре обнаружится снижение гемоглобина и врач начнет выяснять анамнез?

Признаки сидеропенического синдрома уже дают основания предположить железодефицитное состояние, поскольку клиническая картина начинает приобретать характерную для ЖДА окраску. Первой страдает кожа и ее дериваты, чуть позже по причине постоянной гипоксии в патологический процесс вовлекаются внутренние органы:

• Кожа сухая, шелушиться на руках и ногах;
• Слоящиеся ногти – плоские и тусклые;
• Заеды в уголках рта, трещины на губах;
• Слюнотечение по ночам;
• Волосы секутся, плохо растут, теряют естественный блеск;
• Болит язык, на нем появляются морщины;
• Малейшие царапины заживают с трудом;
• Низкая сопротивляемость организма инфекционным и другим неблагоприятным факторам;
• Слабость в мышцах;
• Слабость физиологических сфинктеров (недержание мочи при смехе, кашле, натуживании);
• Гнездная атрофия по ходу пищевода и желудка (эзофагоскопия, фиброгастродуоденоскопия – ФГДС);
• Императивные (внезапное желание, которое трудно сдерживать) позывы к мочеиспусканию;
• Плохое настроение;
• Непереносимость душных помещений;
• Сонливость, вялость, отечность лица.

Такое течение может продолжаться до 10 лет, лечение железодефицитной анемии от случая к случаю может несколько поднимать гемоглобин, от чего пациент на время успокаивается. Между тем, дефицит продолжает углубляться, если не воздействовать на первопричину и дает более выраженную клинику: все вышеперечисленные признаки + сильная одышка, мышечная слабость, постоянная тахикардия, снижение трудоспособности.

Железодефицитная анемия у детей и беременных женщин

ЖДА у детей до 2-3 лет жизни встречается чаще других дефицитных состояний в 4 – 5 раз. Как правило, она обусловлена алиментарным дефицитом, где неправильное вскармливание, несбалансированное питание для малыша приводит не только к недостатку данного химического элемента, но и к снижению компонентов белково-витаминного комплекса.

У детей железодефицитная анемия нередко имеет скрытое (латентное) течение, сокращая количество случаев к третьему году жизни в 2-3 раза.

Наиболее подвержены развитию дефицита железа недоношенные дети, младенцы из двойни или тройни, малыши, имеющие больший вес и рост при рождении, и быстро набирающие вес в первые месяцы жизни. Искусственное вскармливание, частые простудные заболевания, склонность к поносам – тоже относятся к факторам, способствующим снижению данного элемента в организме.

Как будет протекать ЖДА у детей – зависит от степени анемии и компенсаторных возможностей детского организма. Тяжесть состояния определяется, в основном, не уровнем Hb – в большей мере она зависит от скорости падения гемоглобина. Без лечения железодефицитная анемия при хорошей адаптации может длиться годами, не проявляясь значительными нарушениями.

Опорными признаками при диагностике железодефицитных состояний у детей можно считать: бледность слизистых оболочек, восковой цвет ушных раковин, дистрофические изменения ложных покровов и дериватов кожи, безразличие к еде. Такие симптомы, как снижение массы тела, отставание в росте, субфебрилитет, частые простудные заболевания, увеличение печени и селезенки, стоматиты, обмороки могут присутствовать при ЖДА тоже, но не являются для нее обязательными.

У женщин железодефицитная анемия наибольшую опасность несет во время беременности: главным образом – для плода. Если плохое самочувствие беременной женщины обусловлено кислородным голоданием тканей, то можно себе представить, какие страдания имеют органы и, в первую очередь, центральная нервная система ребенка (). Кроме этого, при ЖДА у женщин, ждущих рождения малыша, существует высокая вероятность наступления преждевременных родов и большой риск развития инфекционных осложнений в послеродовом периоде.

Диагностический поиск причины

Имея в виду жалобы пациента и сведения о снижении гемоглобина в анамнезе, ЖДА можно только предположить, поэтому:

1. Первым этапом диагностического поиска будет доказательство того, что в организме действительно имеет место недостаток данного химического элемента, который является причиной анемии;
2. Следующий этап диагностики – поиск заболеваний, которые стали предпосылками развития железодефицитного состояния (причины дефицита).

Первый этап диагностики, как правило, основан на проведении различных дополнительных (кроме уровня гемоглобина) лабораторных анализов, доказывающих, что железа в организме не хватает:

• : низкий уровень Hb – анемия, увеличение числа красных клеток крови, имеющих неестественно малый размер, при нормальном количестве эритроцитов – микроцитоз, снижение цветового показателя – гипохромия, содержание ретикулоцитов, скорее всего, будет повышенным, хотя может и не уходить от нормальных значений;
• Сывороточное железо, норма которого у мужчин находится в пределах 13 – 30 мкмоль/л, у женщин от 11 до 30 мкмоль/л (при ЖДА эти показатели будут снижаться);
• Общая железосвязывающая способность (ОЖСС) или общий (норма 27 – 40 мкмоль/л, при ЖДА – уровень возрастает);
• Насыщение трансферрина железом при дефиците элемента снижается ниже 25%;
• (резервный белок) при железодефицитных состояниях у мужчин становится ниже 30 нг/мл, у женщин – ниже 10 нг/мл, что свидетельствует об истощении запасов железа.

Если в организме пациента с помощью анализов обозначился дефицит железа, то следующим этапом станет поиск причин этого дефицита:

1. Сбор анамнеза (возможно, человек является убежденным вегетарианцем или слишком долго и неразумно соблюдает диету для снижения веса);
2. Можно предположить, что в организме имеет место кровотечение, о котором пациент не догадывается или знает, но не придает ему особого значения. С целью обнаружить проблему и закрепить за ней статус причины, больному предложат пройти массу всевозможных обследований: ФГДС, ректоромано- и колоноскопию, бронхоскопию, женщину обязательно отправят к гинекологу. Нет уверенности в том, что даже эти, кстати, довольно неприятные процедуры, прояснят ситуацию, но искать придется до тех пор, пока источник навалившихся огорчений не будет найден.

Эти этапы диагностики пациент должен пройти до назначения ферротерапии. Лечение железодефицитной анемии наугад не проводится.

Заставить железо задерживаться в организме

Чтобы воздействие на болезнь было рациональным и эффективным, следует придерживаться основных принципов лечения железодефицитной анемии:

• Невозможно купировать железодефицитную анемию только питанием без применения препаратов железа (ограниченность всасывания Fe в желудке);
• Необходимо соблюдать последовательность лечения, состоящую из 2 этапов: 1-ый – купирование анемии, который занимает 1 – 1,5 месяца (повышение уровня гемоглобина начинается с 3-ей недели), и 2-ой, призванный восполнить депо Fe (он будет продолжаться 2 месяца);
• Нормализация уровня гемоглобина не означает окончание лечения – весь курс должен продлиться 3 – 4 месяца.

На первом этапе (5 – 8 день) лечения железодефицитной анемии узнать, что препарат и его дозы выбраны правильно, поможет так называемый ретикулоцитарный криз – значительное повышение (в 20 – 50 раз) количества молодых форм эритроцитов ( – норма: ок. 1 %).

При назначении препаратов железа для приема per os (через рот), важно помнить, что из принятой дозы всасыванию будет подвергаться только 20 – 30 %, остальное количество выведется через кишечник, поэтому дозу нужно рассчитывать правильно.

Ферротерапию необходимо сочетать с диетой, богатой витаминами и белком. Питание больного должно включать нежирные сорта мяса (телятина, говядина, горячая баранина), рыбу, гречку, цитрусовые, яблоки. Аскорбиновую кислоту в дозе 0,3 – 0,5 г на прием, антиоксидантный комплекс, витамины А, В, Е врач обычно назначает отдельно в дополнение к ферротерапии.

Препараты железа отличаются от других лекарственных средств особыми правилами приема:

• Феррумсодержащие препараты короткого действия не употребляют непосредственно перед едой и во время ее. Лекарство принимают спустя 15 – 20 минут после приема пищи или в паузе между приемами, пролонгированные лекарственные средства (ферроградумет, фероград, тардиферрон-ретард, сорбифер-дурулес) можно принимать и перед едой, и на ночь (1 раз в сутки);
• Препараты железа не запиваются молоком и напитками на основе молока (кефир, ряженка, простокваша) – они содержат кальций, который будет тормозить всасывание железа;
• Таблетки (за исключением жевательных), драже и капсулы не разжевываются, проглатываются целиком и запиваются большим количеством воды, отваром шиповника или осветленным соком без мякоти.

Маленьким детям (до 3 лет) предпочтительно давать препараты железа в каплях, чуть постарше (3 – 6 лет) в сиропах, а дети старше 6 лет и подростки хорошо «ведутся» на жевательные таблетки.

Наиболее распространенные препараты железа

В настоящее время вниманию врачей и пациентов представлен широкий выбор лекарств, повышающих содержание железа в организме. Они выпускаются в различных фармацевтических формах, поэтому их прием внутрь особых проблем не вызывает даже при лечении железодефицитной анемии у маленьких детей. К наиболее эффективным лекарствам для повышения концентрации железа относятся:

Перечень феррумсодержащих препаратов не является руководством к действию, назначать и рассчитывать дозу – дело лечащего врача. Лечебные дозы назначаются до нормализации уровня гемоглобина, затем пациента переводят на профилактические дозы.

Препараты для парентерального введения назначаются при нарушении всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (резекция желудка, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе обострения, резекция обширных участков тонкого кишечника).

При назначении лекарственных препаратов для внутривенного и внутримышечного введения в первую очередь нужно помнить об аллергических реакциях (чувство жара, сердцебиение, боль за грудиной, в пояснице и икроножных мышцах, металлический вкус во рту) и возможном развитии анафилактического шока .

Препараты для парентерального применения при лечении железодефицитной анемии назначаются только при наличии полной уверенности, что это именно ЖДА, а не другая форма анемии, при которой они могут быть противопоказаны.

Показания к трансфузии крови при ЖДА очень ограничены (Hb ниже 50 г/л, но предстоит оперативное вмешательство или роды, непереносимость пероральной и аллергия на парентеральную терапию). Переливается только трижды отмытая эритроцитарная масса!

Профилактика

В зоне особого внимания, безусловно, находятся маленькие дети и беременные женщины.

Самым главным мероприятием, предупреждающим ЖДА у детей до года, педиатры считают питание: грудное вскармливание, смеси, обогащенные железом (у «искусственников»), фруктовые и мясные прикормы.

продукты-источники железа для здорового человека

Что касается беременных, то они даже с нормальным уровнем гемоглобина в последние два месяца перед родами должны принимать препараты железа.

Лица женского пола фертильного возраста должны не забывать о профилактике ЖДА ранней весной и 4 недели посвящать ферротерапии.

При появлении признаков тканевого дефицита, не дожидаясь развития анемии, профилактические меры полезно будет принять и остальным людям (получать 40 мг железа в сутки в течение двух месяцев ). Помимо беременных женщин и кормящих матерей, к такой профилактике прибегают доноры крови, девочки-подростки и лица обоих полов, активно занимающиеся спортом.

Видео: железодефицитная анемия, сюжет РИА Новости

Видео: лекция о ЖДА

Видео: Комаровский о дефиците железа