При длительном течении эпилепсии у больных часто появляются определенные, ранее им не свойственные черты, возникает так называемый эпилептический характер. Своеобразно меняется и мышление больного, которое при неблагоприятном течении заболевания может доходить до типичного эпилептического слабоумия.

При этом сужается круг интересов больных, они становятся более эгоистичными, у них «теряется богатство красок и чувства высыхают» (В. Гризингер). В центр внимания больного все более отчетливо ставится собственное здоровье, собственные мелочные интересы. Внутренняя холодность к окружающим довольно часто маскируется показной нежностью и любезностью. Больные становятся придирчивыми, мелочными, педантичными, любят поучать, объявляют себя поборниками справедливости, обычно понимая справедливость очень односторонне. В характере таких лиц появляется своеобразная полюсность, что проявляется легким переходом от одной крайности к другой. Они то очень приветливы, добродушны, откровенны, порой даже слащавы и навязчивольстивы, то, наоборот, необыкновенно злобны и агрессивны. Одну из самых ярких черт эпилептического характера составляет склонность к внезапно наступающим бурным приступам гневливости. У больных эпилепсией аффекты ярости часто возникают без всяких поводов.

Кроме того, типично меняется и мышление больных эпилепсией, зачастую становясь вязким, с наклонностью к детализации. При длительном и неблагоприятном течении эпилепсии особенности мышления становятся все более отчетливыми, что проявляется в нарастании признаков своеобразного эпилептического слабоумия. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, от прочих мелких деталей. Ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление больного становится все более конкретноописательным, снижается память, истощается словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной, как правило, оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых эпилептиков появляется склонность к уменьшительным словам – «глазоньки», «рученьки», «докторочек, миленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала». Непродуктивное мышление больных эпилепсией в ряде случаев называют лабиринтным.

Пример. Больная эпилепсией, желая сообщить врачу об очередном припадке, описывает свое состояние следующим образом: «Так вот, когда я встала, то пошла умываться, полотенца еще не было, его, наверное, Нинка, гадюка, взяла, я ей это припомню. Пока я полотенце искала, уж на завтрак надо было идти, а я еще зубы не чистила, мне няня говорит, чтоб я шла скорее, а я ей про полотенце, тут как раз и упала, а что потом было, не помню».

Вся вышеуказанная симптоматика не обязательно должна быть представлена у каждого больного эпилепсией полностью. Более характерным является наличие у человека лишь какихто определенных симптомов, закономерно проявляющихся в одном и том же виде.

Наиболее частым симптомом заболевания является судорожный припадок, хотя бывают случаи эпилепсии и без больших судорожных припадков. В таких случаях говорят о так называемой замаскированной, или скрытой, эпилепсии (epilepsia larvata). Эпилептические припадки не всегда бывают типичными. Встречаются и разного рода атипичные припадки, а также рудиментарные и абортивные. В последнем случае начавшийся припадок может остановиться на любой стадии (например, все может ограничиться одной только аурой). Бывают ситуации, когда эпилептические припадки возникают рефлекторно по типу центростремительной импульсации. Так называемая фотогенная эпилепсия характеризуется тем, что большие и малые припадки возникают только при действии прерывистого света (светового мелькания), например при ходьбе вдоль нечастого забора, освещенного солнцем, при прерывистом свете рампы, при просмотре передач по неисправному телевизору.

Эпилепсия с поздним началом (epilepsia tarda) возникает в возрасте старше 30 лет. Ее особенностью является более быстрое установление определенного ритма припадков, относительная редкость перехода припадков в другие формы, т. е. характерна большая мономорфность эпилептических припадков по сравнению с эпилепсией с ранним началом.

Эпидемиологические исследования показывают, что эпилепсия представляет одно из наиболее распространенных неврологических заболеваний с определенными психическими нарушениями. Как известно, в эпидемиологии существует два кардинальных показателя: заболеваемость и болезненность (распространенность). Под заболеваемостью принято понимать число вновь заболевших больных тем или иным заболеванием в течение года. Заболеваемость эпилепсией в Европейских странах и США составляет около 40-70 случаев на 100000 населения,(May, Pfäfflin,2000), тогда как в развивающихся странах заболеваемость гораздо выше (Sander и Shorvon, 1996, Wolf, 2003). Интересно, что заболеваемость эпилепсией у мужчин, особенно в пожилом и позднем возрасте выше таковой у женщин (Wolf, 2003). Принципиально, что заболеваемость эпилепсией демонстрирует четкую зависимость от возраста.

Так, в первые четыре года жизни заболеваемость эпилепсией в 30-40-е годы 20 века в одном из зарубежных Западных исследований составляла около 100 случаев на 100000,тогда в интервале от 15 до 40 лет наблюдалось снижение заболеваемости до 30 на 100000, а после 50 лет- возрастание заболеваемости (Hauser et al.,1993).
Распространенность (болезненность) эпилепсии составляет – 0,5-1% от общей популяции (М.Я. Киссин, 2003). В некоторых зарубежных эпидемиологических исследованиях установлено, что индекс так называемой кумулятивной распространенности эпилепсии составляет 3,1% к возрасту 80 лет. Иными словами, если бы все население доживало до возраста 80 лет, эпилепсия могла бы возникнуть на протяжении жизни у 31 человека из каждой тысячи населения (Leppik, 2001). Если принять в расчет не эпилепсию, а судорожные припадки, то показатель кумулятивной распространенности для них составляет уже 11%, т.е. эпилептические припадки могут возникнуть на протяжении жизни у 110 человек из тысячи населения. В странах СНГ эпилепсией страдает около 2,5 миллионов человек. В Европе распространенность эпилепсии составляет 1,5% и в абсолютных цифрах ею страдает 6 млн. человек (М.Я. Киссин, 2003). Все сказанное показывает актуальность изучения и своевременного выявления и, самое главное, лечения больных эпилепсией.

В нашей стране, как, впрочем, и в большинстве других стран мира диагностикой и лечением эпилепсией занимались врачи двух специальностей – невропатологи и психиатры. Четкой демаркационной линии в области задач по ведению больных эпилепсией между неврологами и психиатрами не существует. Тем не менее, в соответствии с традициями, характерными для отечественного здравоохранения, “основной удар” в плане диагностики, терапии и социореабилитационной работы с больными эпилепсией принимают на себя психиатры. Это обусловлено психическими проблемами, возникающими у больных эпилепсией. Они включают изменения личности больных, специфические для эпилепсии связанные с мнестико-интеллектуальным дефектом, аффективные расстройства и, собственно, так называемые эпилептические психозы (В.В. Калинин, 2003). Наряду с этим следует указать и на разнообразные психопатологические феномены, возникающие в рамках простых парциальных припадков при височной эпилепсии, которые также скорее представляют больший интерес для психиатров. Исходя из этого, становится ясно, насколько важную задачу для психиатров представляет своевременная диагностика психических расстройств и их адекватная терапия у больных эпилепсией.

Показания и противопоказания к применению метода.
Показания:
1. Все формы эпилепсии, согласно с Международной классификации эпилепсий и эпилептических синдромов.
2. Психические расстройства пограничного спектра у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.
3. Психические расстройства психотического уровня у больных эпилепсией в соответствии с диагностическими критериями МКБ-10.

Противопоказания для применения метода:
Психические расстройства неэпилептического генеза

Материально-техническое обеспечение метода:
Для применения метода следует использовать следующие антиконвульсанты и психотропные препараты:

Описание метода

Личностные характеристики больных эпилепсией.

Известно, что между изменением личности и слабоумием при эпилепсии существует тесная взаимосвязь. При этом, чем сильнее выражены изменения личности по типу энехетичности, в понимании Mauz , тем более выраженной степени слабоумия правомерно ожидать. Характерологические изменения вообще имеют основополагающее значение для развития интеллектуального снижения. При этом патологическое изменение личности при эпилепсии вначале вовсе не затрагивает ядра характера, и эпилептический процесс вначале лишь изменяет формальное протекание психических процессов, переживаний и стремлений, способов выражения, реакций и поведения в сторону их замедления, склонности к застреванию и персеверации. В этой связи полагают, что у больных эпилепсией существует такое же разнообразие и богатство вариантов преморбидной личности, как и у здоровых лиц. Можно предположить, что изменения личности своим появлением обязаны припадкам. В то же время этому противоречат наблюдения старых французских психиатров о возможности существования подобных личностных изменений у индивидов, у которых вообще никогда не было припадков. Для подобных состояний был введен термин “epilepsia larvata”, т.е. скрытая эпилепсия. Подобное противоречие можно объяснить тем, что так называемые личностные изменения при эпилепсии не являются прерогативой этого заболевания, а могут встречаться и при других патологических состояниях и процессах органического генеза.

Замедление всех психических процессов и склонность к торпидности и вязкости у больных эпилепсией вызывает затруднения в накоплении нового опыта, снижение комбинаторных способностей и ухудшение воспроизведения ранее приобретенной информации. С другой стороны, следует указать на склонность к брутальным и агрессивным поступкам, что ранее связывалось с нарастанием раздражительности. Подобные личностные особенности, которые описывались в психиатрической литературе прошлых лет под названием “энехетической конституции”, “глишроидии”, “иксоидного характера” (В.В. Калинин, 2004), приводят к снижению продуктивности, а по мере прогрессирования заболевания – к стойким выпадениям высших психических функций, т.е. к развитию слабоумия. Как указывал Schorsch (1960) эпилептическое слабоумие заключается в прогрессирующем ослаблении познавательных способностей и запоминания, в возрастающей узости суждений. Для него также характерно неумение отличить существенное от несущественного, неспособность к синтетическим обобщениям и непонимание соли шуток. На заключительных этапах заболевания развивается монотонность речевой мелодии и разорванность речи.

Попытки по изучению особенностей личностной типологии в зависимости от формы эпилепсии предпринимались уже в середине 20 века. Так, после Janz принято противопоставлять типы изменения личности при первично генерализованной и при височной эпилепсии. При этом к первой относят так называемую “эпилепсию пробуждения” (Auchwachepilepsie), которая характеризуется изменениями личности в виде малой общительности, упрямства, лишением целеустремленности, небрежностью, равнодушием, утратой самоконтроля, нарушениями предписаний врача, анозогнозией, стремлением к употреблению алкоголя и склонностью к девиантному и делинквентному поведению. Этих же больных отличает выраженная впечатлительность, достаточно живой ум, легкая эмоциональная вспыльчивость, отсутствие самоуверенности с пониженной самооценкой. Для данного типа личностных изменений подходит обозначение “взрослый ребенок”, предложенное Tellenbach.

Существенно, что отмеченные личностные особенности совпадают с таковыми у больных с так называемой юношеской миоклонической эпилепсией. Эти наблюдения не разделяются всеми авторами, поскольку полученные закономерности можно объяснить не столько характером эпилептического процесса, сколько влиянием подросткового возраста.

Вместе с тем, в личностном отношении этот тип больных представляет собой противоположность больных с эпилепсией сна. Последняя является разновидностью височной эпилепсией (ВЭ). Для нее характерны изменения личности в виде эгоцентризма, высокомерия, ипохондричности, мелочности на фоне вязкости и тугоподвижности мышления и аффектов, обстоятельности и педантичности.
Данный синдром представляет собой картину, противоположную состоянию, возникающему при синдроме Kluver-Bucy (КБС), полученному в эксперименте при удалении височных долей мозга у животных. КБС характеризуется упорным исследовательским поведением, повышенным сексуальным влечением и снижением агрессивности.

В англо-американской эпилептологии вслед за Waxman S. и Geschwind N. принято выделять группу признаков измененного, но не патологического поведения, которое связано с ВЭ. Данная группа явлений включалет усиление эмоций, обстоятельность, повышенную религиозность, снижение сексуальной активности и гиперграфию. Эти личностные особенности получили название “интериктальный поведенческий синдром”. В последующем за данным синдромом в психиатрической литературе закрепилось название синдрома Gastaut-Geshwind (Калинин В.В. 2004).

Существенно, что в зависимости от стороны фокуса эпилептической активности в височных долях будут наблюдаться определенные отличия в личностных характеристиках больных. Так, у больных с правосторонним височным фокусом наблюдается больше эмоциональных личностных особенностей и стремление представить девиации в выгодном свете (отполировать свой образ). Напротив, у больных с левосторонним височным фокусом – больше выражены идеаторные (мыслительные) характеристики при одновременном стремлении обезличить образ своего поведения по сравнению с оценками сторонних наблюдателей. Наряду с этим имеет значение и то, что при правостороннем фокусе возникает пространственная левосторонняя агнозия, а при левостороннем фокусе – более часто депрессивная симптоматика. При этом левосторонней пространственной агнозии соответствует стремление отполировать, а депрессии – тенденция обезличить образ своего поведения.

Мнестико-интеллектуальный дефект.
Для больных эпилепсией характерен широкий диапазон интеллектуальных способностей - от задержек психического развития до высокого уровня интеллекта. Поэтому измерение IQ скорее дает самые общие представления об интеллекте, на уровень которого может влиять целый ряд факторов, таких как тип и частота припадков, возраст дебюта эпилепсии, тяжесть эпилепсии, глубина повреждения мозга, наследственность, антиэпилептические препараты (АЭП) и уровень образования.

Во внимание следует принять и то, что показатели IQ у больных эпилепсией остаются не на постоянном уровне, а подвержены колебаниям во времени.

Особый интерес представляет вопрос о различиях в показателях вербального и исполнительского подтипа IQ в связи с латерализацией мозговых функций. В данном контексте можно предполагать, что у больных эпилепсией с левосторонним очагом или повреждением следует ожидать снижения показателя вербального IQ, тогда как у больных с правосторонним фокусом – снижения показателя исполнительского IQ. С этой целью широко применяли тесты Wechsler для оценки как вербальных, так и исполнительских функций у больных с височной эпилепсией. Полученные результаты, однако, не отличаются постоянством.

Мозговые травмы, вызванные падениями во время генерализованных припадков, могут снижать уровень интеллекта. В этом плане заслуживают внимания ставшие классическими наблюдения Stauder (1938). Согласно им число перенесенных припадков решающим образом предопределяет степень слабоумия. Это становится очевидным примерно спустя 10 лет после начала болезни. Существенно, что у больных, перенесших более 100 развернутых судорожных припадков можно констатировать развитие слабоумия в 94% случаев, тогда как у больных с меньшим числом припадков в анамнезе, слабоумие формируется лишь у 17,6% лиц (Stauder, 1938).

Этому соответствуют и более современные данные. При этом в качестве основных факторов, влияющих на формирование интеллектуального дефекта и деменции, выступают показатели числа перенесенных припадков до начала терапии, числа припадков за период всей жизни, или количества лет с припадками. В целом, можно считать, что тяжесть мнестико-интеллектуального снижения коррелирует с количеством лет наличия припадков. Так, для вторично-генерализованных припадков установлена статистически значимая связь с глубиной интеллектуального дефекта. При этом дефект развивается в случае наличия не менее 100 тонико-клонических припадков в течение жизни, что подтверждает приведенные выше наблюдения Stauder (1938).

Установлено, что у больных, у которых удалось полностью подавить припадки препаратами и достичь ремиссии, наблюдается повышение уровня IQ. С другой стороны, при формах эпилепсии, резистентных к АЭП, наблюдаются более низкие показатели IQ. Из этого вытекает вывод о необходимости неотступной и продолжительной антиэпилептической терапии.

Установлено, что уровень интеллекта может снижаться не менее чем на 15% по сравнению со здоровыми лицами в случае наличия эпилептического статуса в анамнезе, что вполне согласуется с приведенными выше данными.

С другой стороны, для сложных парциальных припадков при височной эпилепсии подобной закономерности установлено не было. Применительно к ним было показано, что для возникновения дефекта и деменции имеет значение не общее их количество, а так называемый показатель “окна времени”, в течение которого можно рассчитывать на восстановление познавательных процессов. Напротив, при превышении этого показателя развиваются необратимые интеллектуально-мнестические изменения. Так, в некоторых исследованиях необратимые изменения обнаруживались через 5 лет непрерывного возникновения сложных парциальных припадков, хотя в большинстве других работ этот показатель составляет не менее 20 лет (Калинин В.В., 2004).

Однако имеются и другие наблюдения. Так, имеется пример формирования выраженного слабоумия после единственной серии припадков, а также случаи формирования деменции в результате немногочисленных и абортивно протекающих припадков. Полагают, что это особенно характерно для детского мозга, который особенно чувствителен к гипоксии и отекам, возникающим вследствие припадков. К этому примыкает другая проблема, связанная с развитием выраженной деменции в детском возрасте за счет энцефалопатии при синдроме Lennox-Gastaut.

Сравнение уровня интеллекта при генуинной и симптоматической эпилепсии показывает, что среди детей с симптоматической формой эпилепсии умственно отсталых гораздо больше (примерно в 3-4 раза), чем при идиопатической эпилепсии. Все сказанное лишний раз подчеркивает важность долгосрочной противосудорожной терапии.

Антиэпилептические препараты и мнестико-интеллектуальный дефект.
Влияние АЭП на выраженость мнестико-интеллектуального дефекта представляет большую самостоятельную проблему, которая не может быть полностью рассмотрена в настоящем пособии. При изучении традиционных АЭП установлено, что фенобарбитал приводит чаще к выраженным когнитивным нарушениям, чем другие препараты. При этом возникает психомоторная заторможенность, снижается способность к концентрации внимания, усвоению нового материала, нарушается память и уменьшается показатель IQ.
Фенитоин (дифенин), карбамазепин и вальпроаты также приводят к сходным побочным эффектам, хотя их выраженность гораздо меньше, чем в случае применения фенобарбитала. Данные о поведенческой токсичности указанных препаратов, в целом, не носят постоянного характера. Это позволяет их рассматривать как более предпочтительные по сравнению с барбитуратами, хотя не ясно, какой из трех перечисленных препаратов является самым безвредным.

Сравнительно мало известно о поведенческой токсичности новых АЭП, в частности, таких препаратов, как фельбамат, ламотриджин, габапентин, тиагабин, вигабатрин и топирамат. Установлено, что АЭП новой генерации, в целом, не оказывают отрицательного влияния на протекание познавательных процессов.

Отмечаемые в небольшом числе работ у больных когнитивные нарушения в случае применения топирамата, на наш взгляд, не могут быть объяснены исключительно влиянием этого препарата, поскольку он использовался в режиме дополнительного средства к основным АЭП. Очевидно, что в подобных случаях необходимо принимать во внимание и фармакокинетическое взаимодействие между всеми АЭП, что, несомненно, усложняет проблему изучения когнитивных нарушений в зависимости от типов используемых АЭП.
Собственный опыт длительной терапии топамаксом различных форм эпилепсии с разной степенью мнестико-интеллектуального снижения показывает, что по мере его длительного применения у больных нормализуются мнестические процессы. Это касается, в первую очередь, больных с височной эпилепсией (медиотемпоральный вариант), для которой характерны выраженные нарушения автобиографической памяти.

Здесь же следует указать на возможность некоторого замедления ассоциативных процессов (снижение речевой беглости) в самом начале применения топирамата в режиме необоснованно быстрого повышения доз. Принципиально, что указанные нарушения нивелировались по мере дальнейшего применения препарата.

Прежде, чем перейти к вопросу о собственно психических расстройствах при эпилепсии, следует подчеркнуть, что в современной эпилептологии сложилась традиция рассматривать все эти расстройства (депрессии, психозы) в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам (Barry et al., 2001; Blumer, 2002; Schmitz, 2002; Kanemoto, 2002; Kanner, 2004). В соответствии с этим правилом выделяют перииктальные (пре- и постиктальные), иктальные и интериктальные расстройства.

Преиктальные психические расстройства возникают непосредственно перед припадком и фактически переходят в него.
Постиктальные расстройства, напротив, следуют после припадков. Они возникают, обычно, через 12-120 часов после последнего припадка и характеризуются высокой аффективной заряженностью и продолжительностью, не превышающей от нескольких часов до 3-4 недель.

Иктальные психические расстройства следует рассматривать как психический эквивалент пароксизмов, тогда как интериктальные психические расстройства возникают на фоне ясного сознания спустя длительное время после припадков и не зависят от них. Рассмотрим отдельно аффективные и психотические расстройства в соответствии с предложенной схемой.

Аффективные расстройства.
Аффективные расстройства имеют едва ли не основное значение среди всего многообразия психической патологии у больных эпилепсией. Они включают депрессивные, тревожные, панические состояния, фобические расстройства и обсессивно-компульсивные переживания. Это объясняется их высокой частотой в популяции больных эпилепсией. В частности, установлено, что доля депрессивных состояний среди больных эпилепсией составляет не менее 25-50% (Baumgartner, 2001; Barry et al., 2001; Wolf, 2003). Сравнение частоты встречаемости собственно депрессивных расстройств у больных эпилепсией и в общей популяции показывает, что у первых они встречаются примерно в 10 раз чаще (Barry et al., 2001).

Среди основных причин развития аффективных расстройств выделяют как реактивные, так и нейробиологические факторы. Ранее в эпилептологии преобладала точка зрения о преимущественном значении реактивных механизмов в генезе депрессивной симптоматики (А.И. Болдырев, 1999). Подобный подход не утратил своего значения и сегодня. В этой связи рассматривают значение психосоциальных характеристик в жизни больных эпилепсией (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003). Среди них, в первую очередь, выделяют факторы стигматизации и социальной дискриминации, которые часто приводят к потере работы и семьи у больных. Наряду с этим в происхождении аффективной симптоматики придают значение и механизмам “обученной беспомощности”, в основе которой лежит страх потери семьи или работы из-за болезни. Это приводит к снижению социальной активности, трудовой дезадаптации и, в конечном счете, к депрессии (Kapitany et al., 2001; Wolf, 2003).

В последние 10-15 лет полагают, что основную роль в происхождении аффективной симптоматики, играют не столько психореактивные, сколько нейробиологические механизмы. В этой связи убедительно показано, что для возникновения депрессивной симптоматики имеет значение определенные типы припадков (сложные парциальные), определенная локализация фокуса эпилептической активности (преимущественно в медиальных отделах височных долей мозга), латерализация фокуса (преимущественно слева), высокая частота приступов, длительность течения заболевания и ранний возраст начала заболевания (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).
В пользу преимущественного значения биологических факторов для возникновения аффективной симптоматики при эпилепсии говорит и то, что при других тяжелых неврологических заболеваниях депрессивные расстройства возникают гораздо реже, чем при эпилепсии (Mendez et. al.,1986; Kapitany et al., 2001).

Наконец, нельзя не учитывать и значения характера препаратов, применяемых для длительной противосудорожной терапии. В этом плане установлено, что длительное лечение барбитуратами и фенитоином (дифенином) приводит к развитию депрессивных состояний (Kapitany et al., 2001; Schmitz, 2002).

Иктальные аффективные расстройства характеризуются преимущественно аффектом тревоги, страха или паники, реже депрессии и мании. Данные феномены следует рассматривать как клиническое проявление простых парциальных припадков (аура), либо как начальный этап сложных парциальных припадков. Иктальные аффективные расстройства возникают, как правило, при медиотемпоральной (височной палеокортикальной) эпилепсии. Принципиально, что психопатологическая симптоматика составляет не менее 25% от всех аур (простых парциальных припадков), среди которых 60% приходится на симптоматику аффекта страха и паники и 20% на симптоматику депрессии (Williams, 1956; Kanner, Kusniecky, 2001; Kanner, 2004).

Точная диагностика эпилепсии, протекающей в виде простых парциальных припадков с картиной панического расстройства, представляет диагностические трудности. В практических условиях точный диагноз эпилепсии может легко быть установлен после появления генерализованных тонико-клонических припадков. Тем не менее, анализ продолжительности иктальной паники в рамках височной эпилепсии показывает, что длительность панического периода практически никогда не превышает 30 секунд, тогда как при паническом расстройстве она может достигать до получаса. Паника характеризуется стереотипной картиной и возникает вне какой-либо связи с предшествующими событиями. Наряду с этим следует указать на возможность наличия явлений спутанности различной продолжительности и автоматизмы, выраженность которых варьирует от малой интенсивности до значительной степени. Интенсивность переживаний паники редко достигает высокой интенсивности, как наблюдается при паническом расстройстве (Kanner, 2004).

Напротив, продолжительность интериктальных панических атак составляет не менее 15-20 минут и может достигать до нескольких часов. По своим феноменологическим проявлениям панические интериктальные атаки мало отличаются от панического расстройства, возникающего у больных без эпилепсии. При этом чувство страха или паники может достигать крайне высокой интенсивности, и связано с обилием вегетативной симптоматики (тахикардия, выраженная потливость, тремор, нарушения дыхания). При этом, однако, сохраняется сознание, и нет явлений спутанности, как бывает при сложных парциальных припадках.

Ошибочная диагностика панического расстройства у больных эпилепсией с иктальной паникой может отчасти быть обусловлена отсутствием специфических для эпилепсии изменений ЭЭГ во время простых парциальных припадков у больных с медиотемпоральной эпилепсией (Kanner, 2004).

Следует помнить, что у больных с иктальной паникой могут встречаться и интериктальные панические атаки, которые наблюдаются у 25% больных эпилепсией (Pariente et al., 1991;Kanner, 2004). Более того, наличие иктального аффекта страха и паники являются предиктором развития панических атак и в интериктальном периоде (Hermann et al., 1982; Kanner, 2004).

Весьма часто интериктальная симптоматика тревоги сочетается с аффектом тоски. В этой связи можно говорить, по меньшей мере, о двух разновидностях аффективной патологии у больных эпилепсией: о расстройстве, подобном дистимии и о депрессии, достигающей глубины большого депрессивного эпизода.

При расстройстве, подобном дистимии на передний план выступает симптоматика хронической раздражительности, непереносимости фрустрации и аффективной лабильности. Некоторые авторы в этом контексте предпочитают говорить об “ интериктальном дисфорическом расстройстве” (Blumer, Altschuler, 1998), хотя симптоматика дисфорий, с нашей точки зрения, гораздо сложнее и не может быть сведена только к раздражительности и непереносимости фрустрации.

Авторы при этом ссылаются на наблюдения Kraepelin (1923). Согласно этим наблюдениям, дисфорические эпизоды включают собственно депрессивный аффект, раздражительность, тревогу, головную боль, инсомнию, реже временами эпизоды эйфории. Дисфории характеризуются быстрым началом и исчезновением, отчетливой тенденцией к повторяемости и однотипной психопатологической картиной. Существенно, что сознание при дисфориях сохраняется. Длительность эпизодов дисфорий варьирует от нескольких часов до нескольких месяцев, но чаще всего не превышает 2 дней (Blumer, 2002).

С нашей точки зрения, дисфории не следует приравнивать к депрессивному эпизоду даже глубокой степени у больных эпилепсией, поскольку между этими двумя состояниями существуют выраженные феноменологические различия, что собственно и позволяет противопоставить дисфории депрессивному аффекту.
Так, в структуре простой депрессии преобладает аффект витальной тоски с выраженной интрапунитивной направленностью (идеи самообвинения и самоуничижения) и вытекающим из них голотимным бредом. Напротив, дисфории обладают гораздо более сложной структурой. Главной особенностью дисфорического аффекта являются элементы недовольства, досады, угрюмости, раздражительности, скорби, озлобленности (на весь окружающий мир) и ожесточенности (против всех). Для дисфорий характерна экстрапунитивная направленность переживаний больного (Scharfetter, 2002).
Помимо дисфорий у больных эпилепсией в интериктальном периоде, обычно спустя много лет после прекращения припадков развиваются аффективные расстройства, которые по своим феноменологическим особенностям практически не отличаются от картины эндогенной депрессии. В данном случае правомерен диагноз органического аффективного расстройства, возникшего на основе эпилепсии (МКБ-10: F 06.3) (Wolf, 2003).
Происхождение подобных феноменов принято связывать с развитием тормозных процессов в мозге у больных эпилепсией в состоянии ремиссии. Полагают, что подобные тормозные процессы являются естественным следствием предшествующих многолетних процессов возбуждения и возникают в результате хорошего эффекта антиэпилептической терапии (Wolf, 2003).
Проблеме органических депрессий эндоформной структуры (не только в связи с эпилепсией) вообще уделяется много внимания на протяжении последнего десятилетия
(Kapitany et al., 2001; Lishman, 2003; Marneros, 2004; Pohlman-Eden, 2000; Wetterling 2002). В этой связи подчеркивается, что под органическим аффективным расстройством (ОАР) следует понимать не депрессивную реакцию или депрессивную оценку тяжелого соматического заболевания, а также не их последствия. Не следует под ОАР понимать и неспецифические нарушения в аффективной сфере и влечениях. Напротив, оно представляет собой расстройство, возникшее в условиях верифицированного органического (соматического) заболевания и феноменологически неотличимое от эндогенного (неорганического) аффективного расстройства. В этой связи некоторые авторы вообще говорят о “психоорганической меланхолии” или ‘психоорганической мании” (Marneros, 2004).
Картина органического аффективного расстройства (депрессии) у больных эпилепсией мало чем отличается от классической эндогенной депрессии. В этих случаях на первый план выступает довольно заметный тоскливый аффект с витальным компонентом и суточными колебаниями. На фоне депрессивного аффекта присутствуют характерные для депрессивных состояний идеи самообвинения и самоуничижения с четкой интрапунитивной направленностью. Принципиальным является то, что примерно у половины больных факт наличия эпилепсии не получает сколько-нибудь должного звучания и трактовки в структуре переживаний. Больные соглашаются с диагнозом эпилепсии, но это мало связывается ими с настоящим депрессивным эпизодом. Напротив, главное, что подчеркивается ими в беседе с врачом – это наличие настоящего депрессивного состояния. С нашей точки зрения, это лишний раз указывает на то, что связать развитие подобных тяжелых депрессий исключительно с психогенными переживаниями не будет правомерным. Очевидно, что в их основе лежат какие-то другие нейробиологические закономерности.
В рамках многогранной проблемы органических депрессий при эпилепсии нельзя не выделить более частной проблемы – суицидального поведения у больных эпилепсией.
Здесь следует подчеркнуть, что частота совершения суицидальных попыток среди больных эпилепсией примерно в 4-5 раз выше, чем в общей популяции. Если принять в расчет исключительно больных с височной эпилепсией, то в этих случаях частота суицидов будет превышать таковую в общей популяции уже в 25-30 раз (Harris & Barraclough, 1987; Blumer, 2002; Schmitz, 2002).
Прицельный анализ связей между тяжестью органического аффективного расстройства и суицидальной готовностью показал наличие корреляции между этими параметрами. Вместе с тем оказалось, что эта связь в большей мере характерна для больных эпилепсией женщин, а не мужчин (Калинин В.В., Полянский Д.А. 2002; Полянский, 2003). В этом плане установлено, что риск совершения суицидальной попытки у больных эпилепсией женщин при наличии сопутствующей органической депрессии примерно в 5 раз выше, чем у женщин с эпилепсией без депрессивной симптоматики. С другой стороны, риск развития суицидального поведения у мужчин при наличии депрессии лишь в два раза выше, чем у мужчин с эпилепсией, но без депрессии. Это свидетельствует о том, что подобный стиль поведения у больных эпилепсией, связанный с попыткой суицида вследствие сопутствующей депрессии является довольно архаичным способом решения проблем. В пользу этого говорит закон В.А. Геодакяна (1993) о тропизме старых в эволюционном отношении признаков к женскому полу и молодых – к мужскому.
Лечение депрессивных состояний в рамках органического аффективного расстройства при эпилепсии следует проводить с помощью антидепрессантов. При этом необходимо соблюдать следующие правила (Barry et al., 2001):
1. Терапию депрессии следует проводить, не отменяя АЭП;
2. Следует назначать антидепрессанты, не снижающие порог судорожной активности;
3. Предпочтение следует отдавать селективным ингибиторам обратного захвата серотонина;
4. Среди АЭП следует избегать назначения фенобарбитала, примидона (гексамидина), вигабатрина, вальпроатов, тиагабина и габапентина;
5. Среди АЭП рекомендовано применение топирамата и ламотриджина

6. Следует учитывать фармакокинетические взаимодействия АЭП и антидепрессантов.
При выборе конкретного антидепрессанта надо принять во внимание, во-первых, как влияет препарат на порог судорожной готовности и, во-вторых, как взаимодействует с АЭП.
Наибольшей судорожной готовностью (проконвульсивным эффектом) обладают антидепрессанты трициклической структуры (имипрамин, кломипрамин, мапротилин). Все перечисленные препараты вызывают судорожные припадки у 0,3-15% больных. С другой стороны, антидепрессанты из группы ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС) гораздо реже приводят к подобным побочным эффектам (за исключением циталопрама, в отношении которого существуют противоречивые данные).
Касаясь фармакокинетического взаимодействия, следует учитывать приведенные ниже рекомендации. (Barry et al., 2001):
1.Фармакокинетические взаимодействия между АЭП и антидепрессантами осуществляются в системе печеночных ферментов СР-450.
2. Фенобарбитал, фенитоитн (дифенин) и карбамазепин приводят к снижению концентрации АТС и СИОЗС за счет индукции изоэнзима 2D6.
3. СИОЗС, напротив, приводят к повышению концентрации АЭП.
4. Флуоксетин наиболее часто повышает концентрацию карбамазепина и фенитоина (дифенина).
5. Следует избегать назначения АЭП с флуоксетином.
6. Препаратами 1-го выбора среди СИОЗС являются пароксетин, сертралин, феварин и циталопрам.
В то же время нужно помнить о проконвульсивном эффекте циталопрама, что заставляет его применять с осторожностью. В целом, для лечения депрессий можно рекомендовать 20-40 мг/ сутки пароксетина, 50-100 мг сертралина, 50-100мг феварина, 100-150 мг кломипрамина. Собственные клинические данные показывают, что наличие в структуре депрессивного состояния при эпилепсии обсессивно-фобических переживаний является индикатором, в целом, благоприятного эффекта СИОЗС.
Эпилептические психозы.
Проблема эпилептических психозов, или, точнее говоря, психозов, возникающих у больных эпилепсией, не получила окончательного решения несмотря на многочисленные исследования по этой проблеме, проводимые на протяжении многих десятилетий.
Это обусловлено как отсутствием единых представлений о патогенезе этих состояний, так и отсутствием единой классификации этих психозов. Не углубляясь в столь сложную проблему, следует подчеркнуть, что к настоящему времени принято рассматривать все эпилептические психозы в зависимости от времени их появления по отношению к припадкам. Это позволяет отдельно говорить об иктальных, перииктальных и интериктальных психозах.
Так называемые иктальные психозы большинством авторов рассматриваются как клинический раритет. В отношении их отсутствуют верифицированные клинические наблюдения, точнее они носят отрывочный единичный характер, что не позволяет экстраполировать их на всю популяцию больных эпилепсией. Тем не менее, принято полагать, что картина подобных психозов характеризуются параноидной структурой с галлюцинаторными феноменами (как зрительными, так и слуховыми). Развитие подобных психозов, как полагают, связано с первично-генерализованными припадками в форме абсансов, возникших в сравнительно позднем возрасте, либо со статусом сложных парциальных припадков (Markland, et al.,1978; Trimble, 1982). Последнее положение представляется более правомерным.
Гораздо большее значение имеют постиктальные и хронические постиктальные психозы, поскольку при их появлении у больных эпилепсией возникают различные диагностические сомнения. Это, обусловлено, прежде всего, тем, что картина подобных психозов имеет выраженную шизоформную или шизофреноподобную структуру. С нашей точки зрения, при отсутствии указаний на наличие припадков в анамнезе у этой категории больных был бы правомерен диагноз шизофрении. В этой связи уместно сослаться на положение G.Huber (2004), согласно которому, не существует ни одного симптома или синдрома шизофрении, который не мог бы встречаться у больных эпилепсией. Принципиальным является то, что в обратном направлении это правило не работает. Иными словами, существует большое количество психопатологических признаков, патогномоничных только для эпилепсии, а не шизофрении.
Структура постиктальных и интериктальных эпилептических психозов включает в себя все многообразие эндоформной симптоматики. Напротив, явлений, характерных для экзогенного типа реакций в этих случаях в литературе отмечено не было.
В сравнительно недавно выполненных исследованиях было установлено, что в случае постиктальных психозов на первый план выступают явления острого чувственного бреда, доходящего до степени инсценировки с признаки иллюзорно-фантастической дереализации и деперсонализации с явлениями двойников (Kanemoto, 2002). Все эти переживания развиваются быстро (буквально в считанные часы) после прекращения припадка и обретения больными сознания на фоне измененного аффекта. Модальность аффекта, с нашей точки зрения, значения не имеет, и психоз может развиться как на фоне выраженной депрессии с растерянностью, так и на фоне маниакального аффекта. Соответственно, содержание бредовых переживаний, будет определяться характером доминирующего аффекта. В случае превалирования депрессии на первый план выступают идеи самообвинения, к которым быстро присоединяются идеи отношения, угрозы для жизни больного, преследования и воздействия. В то же время идеи преследования и воздействия не носят стойкого завершенного характера, а мимолетны, отрывочны. По мере дальнейшего развития острого постиктального психоза все большое значение приобретают бредовые синдромы ложного узнавания (синдром Фреголи, синдром интерметаморфоза) иллюзорно-фантастическая дереализация и деперсонализация, незаметно переходящая в онейроидный синдром. Иначе говоря, движение психоза в этих случаях практически полностью совпадает с таковым при шизоаффективных и циклоидных психозах (K.Leonhard,1999), для обозначения которых K. Schneider использовал термин “Zwischenanfalle” (промежуточные случаи). Попытки отграничить эпилептический психоз на высоте развития симптоматики от сходных в феноменологическом отношении эндогенных психозов, как правило, не приводят к ощутимому результату.
При постановке диагноза в этой связи решающее значение имеет факт заболевания эпилепсией в анамнезе и характер изменения личности после окончания психоза. Собственные немногочисленные наблюдения показывают, что подобные состояния могут возникать при интенсивной противосудорожной терапии больных эпилепсией, когда в качестве основных АЭП применяются в высоких дозах препараты с выраженным ГАМК-ергическим механизмом действия (вальпроаты, барбитураты, габапентин, вигабатрин).
Подобное возникновение психозов традиционно принято связывать с развитием так называемой “форсированной нормализации”, под которой понимают нормализацию картины ЭЭГ (исчезновение эпилептических знаков, пароксизмальности и, напротив, появление признаков десинхронизации в ЭЭГ) (Landolt, 1962). Для обозначения этих состояний был предложен термин “альтернативные психозы” (Tellenbach, 1965), что подразумевает альтернирующий характер взаимоотношений между припадками и психозами.
Так называемые интериктальные психозы возникают вне какой-либо связи с припадками у больных эпилепсией. Данные психозы развиваются через несколько месяцев или лет после прекращения припадков. Клиническая картина этих психозов имеет определенные отличия от структуры постиктальных психозов (Kanemoto, 2002). В структуре интериктальных психозов на первый план выступают переживания, которые в современной западной психиатрии принято называть симптомами 1-го ранга K Schneider (1992) для шизофрении. Иными словами, для этих психозов характерны явления воздействия и открытости мыслей, слуховые (вербальные) галлюцинации, идеи преследования и воздействия, а также признаки бредового восприятия, что позволяет при отсутствии припадков диагностировать параноидную форму шизофрении.
В отличие от постиктальных интериктальные психозы могут принимать затяжное и даже почти хроническое течение.
Доминирующее в психиатрии на протяжении многих лет представление о том, что эпилептические психозы отличает от психозов при шизофрении больший удельный вес религиозных переживаний (религиозный бред, сложные панорамные галлюцинаторные феномены религиозного содержания) при незначительной выраженности симптомов 1-го ранга в последние 15-20 подверглось пересмотру (Helmchen, 1975; Diehl, 1978, 1989). В этой связи подчеркивается, что бред религиозного содержания перестал быть прерогативой больных эпилепсией, а отражает общие тенденции в обществе (окружении) больного.
С другой стороны, частота зрительных галлюцинаций при эпилептических психозах не намного превышает таковую при эндогенных психозах. Слуховые вербальные галлюцинации встречаются примерно с такой же частотой, как и при шизофрении. Более того, они имеют практически все особенности, характерные для шизофрении, вплоть до явлений “сделанности” и размытости границ собственного “Я” и отсутствии критики к психозу после его прекращения (Krцber, 1980; Diehl, 1989). Все это говорит о трудностях дифференциальной диагностики психозов у больных эпилепсией и шизофренией. Основное значение в принятии окончательного суждения о диагностической принадлежности имеет характер изменения личности.
Лечение постиктальных и интериктальных психозов проводят нейролептиками. В этой связи преимуществами обладают новые (атипичные) нейролептики (рисперидон, амисульприд,) либо традиционные классические нейролептики с хорошей переносимостью и не вызывающие снижения порога судорожной готовности и экстрапирамидных эффектов (зуклопентиксол). Для “обрыва” острого постиктального психоза, обычно, не требуется высоких доз нейролептиков. В этих случаях достаточно 2-4 мг рисполепта, 300-400 мг кветиапина, либо 20-30 мг зуклопентиксола в сутки. При этом не следует отменять АЭП.
Для лечения интериктальных психозов целесообразно также применение названных нейролептиков в несколько больших дозах и на протяжении более длительного времени.

Эффективность от использования метода
Приведенные в настоящем пособии характеристики наиболее распространенных психических расстройств при эпилепсии позволят практикующим врачам лучше ориентироваться в случаях оказания помощи этой категории больных. Наибольшие трудности при квалификации диагноза представляют, как правило, психотические расстройства, по клинической картине мало, чем отличающиеся от эндогенных психозов. В этой связи представленные дефиниции эпилептических психозов могут явиться основополагающими при дифференциальной диагностике шизофрении и эпилепсии.
Приведенные методики лечения психозов при эпилепсии, с предпочтительным выбором тех или иных нейролептиков, позволят наиболее безопасно, с наименьшим риском развития побочных эффектов, купировать острую симптоматику.
Определенный акцент, сделанный на терапии депрессивных расстройств, как одной из наиболее распространенной психической патологии при эпилепсии, позволяет выделить приоритетные антидепрессанты при лечении эпилепсии.
С целью превенции когнитивных нарушений и, в конечном счете, мнестико-интеллектуального дефекта у больных эпилепсией, даны рекомендации по применению антиэпилептических препаратов, обладающих наименьшим влиянием на психические функции.
Таким образом, указанный дифференцированный подход к терапии психических расстройств при эпилепсии позволит значительно повысить эффективность предложенного метода, что в свою очередь обеспечит стойкость ремиссий и повышение качества жизни и уровня социального функционирования у больных эпилепсией.

Библиография
Геодакян В.А. Асинхронная асимметрия (половая и латеральная дифференциация – следствие асинхронной эволюции) // ЖВНД – 1993- Т.43,№3 – С.543 – 561.
Калинин В.В. Изменения личности и мнестико-интеллектуальный дефект у больных эпилепсией // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова, 2004, Том 104, №2- С.64-73.
Калинин В.В., Полянский Д.А. Факторы риска развития суицидального поведения у больных эпилепсией // Ж.Неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова- 2003-Том 103,№3 – С.18 – 21.
Киссин М.Я. Клиника и терапия парциальных вегетативно-висцеральных и “психических” припадков у больных эпилепсией. Учебно-методическое пособие /Под ред. Л.П. Рубиной, И.В. Макарова -СПб-2003- 53С.
Полянский Д.А. Клинико-терапевтические факторы риска суицидального поведения у больных эпилепсией // Автореферат. …канд. мед. наук –М.– 2003 – 30С.
Barraclough B. The suicide rate of epilepsy //Acta Psychiatr. Scand.- 1987 – Vol.76 – P.339 – 345.
Barry J., Lembke A., Huynh N. Affective disorders in epilepsy // Psychiatric issues in epilepsy.A practical guide to diagnosis and treatment /A. Ettinger, A. Kanner (Eds.)- LWW, Philadelphia- 2001- P.45-71.
Blumer D. Dysphoric disorders and paroxysmal affects: recognition and treatment of epilepsy-related psychiatric disorders // Harvard Rev.Psychiatry – 2000- Vol.8 – P.8 – 17.
Blumer D. Epilepsy and suicide: a neuropsychiatric analysis // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 107 – 116.
Diehl L.W. Schizophrenic syndromes in epilepsies // Psychopathology –1989-Vol.22,32-3 – P.65-140.
Diehl L.W. Treatment of complicated epilepsies in adults // Bibliotheca Psychiatrica, ¹158- Karger, Basel- 1978- 135 P.
Helmchen H. Reversible psychic disorders in epileptic patients //Epileptic seizures- behavior-pain (Ed.Birkmayer)-Huber, Bern-1976 – P.175-193.
Hermann B. Wyler A., Richey E. et al. Memory function and verbal learning ability in patients with complex partial seizures of temporal lobe origin //Epilepsia – 1987 – Vol.28 – P.547-554.
Huber G. Psychiatrie. Lehrbuch für Studium und Weiterbildung –Schattauer, 2004-780 S.
Kanemoto K. Postictal psychoses, revised // The neuropsychiatry of epilepsy /M.Trimble, B.Schmitz (Eds.) –Cambridge – 2002 –P. 117 – 131.
Kanner A. Recognition of the various expressions of anxiety, psychosis, and aggression in epilepsy // Epilepsia, 2004, Vol.45(Suppl.2)- P.22-27.
Kanner A., Nieto J. Depressive disorders in epilepsy // Neurology – 1999- Vol.53 (Suppl.2) – S26 – S32.
Kapitany T., Glauninger G., Schimka B. Psychiatrische Aspekte // Handbuch der Epilepsien/ C.Baumgartner (Hrsg.)- Springer, Wien-2001- S. 246-256.
Kröber H.-L. Schizophrenie-ahnliche Psychosen bei Epilepsie. Retrospektive kasuistische Untersuchung anhand der epilepsiekranken Patienten der Bethelr Kliniken (Kleine, Bielefeld, 1980).
Landolt H. Psychische Störungen bei Epilepsie. Klinische und elektroencephalographische Untersuchungen // Deutsche med.Wochenschrift-1962- Bd.87- S.446-452.
Leppik I. Contemporary diagnosis and management of the patient with epilepsy – Newtown, Pennsylvania, USA –2001- 224 P.
Markland O., Wheeler G., Pollak S. Complex partial status epilepticus //Neurology 1978, Vol.28 – P.189-196.
Marneros A. Das Neue Handbuch der Bipolaren und Depressiven Erkrankungen – Thieme, Stuttgart -2004- 781S.
May T., Pfäfflin M. Epidemiologie von Epilepsien // Modelle zu Versorgung schwerbehandelbarer Epilepsien. Schriftenreihe des Bundesministeriums für Gesundheit –2000-Bd.123- S.13-22.
Pohlmann-Eden B. Epilerpsie // Klinische Neuro-Psychiatrie / H.Föstl (Hrsg.)-Thieme, Stuttgart- 2000 – S.270-296.
Scharfetter C. Allgemeine Psychopathologie. Eine Einführung- Thieme, Stuttgart –2002-363S.
Schmitz B. Depressive disorders in epilepsy //Seizures, affective disorders and anticonvulsant drugs /M.Trimble, B. Schmitz (Eds.-Clarius Press-2002 –P.19-34.
Tellenbach H. Epilepsie als Anfallsleiden und als Psychose. Ûber alternative Psychosen paranoider Prägung bei “forcierter Normalisierung” (Landolt) des Elektroencephalogramms Epileptischer // Nervenarzt-1965- Bd.36 – S.190-202.
Trimble M. Phenomenology of epileptic psychosis: a historical introduction to changing concepts // Advances in biological psychiatry-¹8- Karger, Basel- 1982- P.1-11.
Wetterling T. Organische psychische Störungen. Hirnorganische Psychosyndrome-Steinkopff, Darmstadt -2002- 573 S.
Wolf P. Praxisbuch Epilepsien. Diagnostik, Behandlung, Rehabilitation – Kohlhammer, Stuttgart-2003- 394 S.

ИЗМЕНЕНИЯ ЛИЧНОСТИ ПРИ ЭПИЛЕПСИИ

Выраженность личностных особенностей у больных эпилепсией, по мнению большинства исследователей, зависит от длительности заболевания и тяжести ее проявлений. Основными чертами психики таких больных становится замедленность всех психических процессов, в первую очередь мышления и аффектов. Торпидность, вязкость мышления, склонность к обстоятельности и застреванию на мелких, второстепенных деталях хорошо известны каждому практическому врачу-психиатру и врачу-эпилептологу. При длительном течении болезни подобные особенности мышления все более углубляются, больной теряет способность отделить главное от второстепенного, застревает на мелких, ненужных деталях. Беседа с такими больными затягивается на неопределенно длительное время, попытка врача переключить внимание на главную тему не приводит к результату, больные упорно излагают то, что считают необходимым, с присоединением все новых и новых деталей. Мышление становится все более конкретно-описательным, трафаретно-шаблонным с применением стандартных выражений, оно малопродуктивно; по мнению ряда исследователей, его можно обозначить как «лабиринтное мышление».

Значимую роль в структуре личностных изменений играет полярность аффекта в виде сочетания аффективной вязкости, в особенности отрицательных аффективных переживаний, с одной стороны, и взрывчатости и эксплозивности, брутальности - с другой. Это определяет такие свойства личности больных эпилепсией, как злопамятность, мстительность, злобность, эгоцентризм. Достаточно часто наблюдаются также утрированная ханжеская слащавость, подчеркнутая подобострастность, ласковость в обращении и сочетание повышенной чувствительности, ранимости с брутальностью, злобностью, недоброжелательностью, садистическими включениями, гневливостью, агрессивностью. Еще в старые времена религиозность считалась чуть ли не патогномоничным свойством характера эпилептика. Теперь это объясняют не столько самой болезнью, сколько фанатической настроенностью больных, приверженностью к той системе взглядов и среде, в которой они воспитывались, что вообще характерно для людей инфантильных. Больным эпилепсией часто свойствен крайний педантизм в отношении как своей одежды, так и особого порядка в своем доме, на рабочем месте. Они следят, чтобы всюду была идеальная чистота, предметы стояли на своих местах.

У больных эпилепсией встречаются также истерические и астенические черты личности. Это могут быть истерические разряды со швырянием, разбиванием посуды, громкими выкриками брани, что сопровождается гневными мимическими реакциями, «сотрясением мышц всего тела», пронзительным визгом, или свойственная астении гиперестезия, которая наблюдается примерно у трети больных (А. И. Болдырев, 1971).

Е. К. Краснушкин (1960) провел ранжирование типичных проявлений эпилептического характера, определив, что на первом месте стоит медлительность (90,3%), далее - вязкость мышления (88,5%), тяжеловесность (75%), вспыльчивость (69,5%), эгоизм (61,5%), злопамятность (51,9%), обстоятельность (51,9%), ипохондричность (32,6%), сутяжность и склочность (26,5%), аккуратность и педантизм (21,1%). Внешний вид больных эпилепсией также достаточно характерен. Они медлительны, сдержаны в жестах, немногословны, лицо их малоподвижно и маловыразительно, мимические реакции бедны, нередко бросается в глаза особый, холодный, «стальной» блеск глаз (симптом Чижа).

Очень тесная связь прослеживается между особенностями личности больных эпилепсией и формированием конечных эпилептических состояний (С. С. Корсаков, 1901, Э. Крепелин, 1881). Наиболее удачно определение эпилептического слабоумия как вязко-апатического (В. М. Морозов, 1967). Наряду с выраженной тугоподвижностью психических процессов у больных с эпилептическим слабоумием отмечаются вялость, пассивность, безразличие к окружающему, аспонтанность, тупая примиренность с болезнью. Отмечается непродуктивность вязкого мышления, снижение памяти, оскудевает словарный запас, развивается олигофазия. Утрачивается аффект напряженности, злобности, но могут сохраняться черты угодливости, льстивости, ханжества. В исходных состояниях больные лежат, ко всему безразличные, у них «высыхают чувства» (В. Гризингер, 1868). Собственное здоровье, мелочные интересы, эгоцентризм - это то, что выступает на передний план в конечной стадии болезни.

При длительном течении заболевания у больных часто появляются определенные, ранее им не свойственные черты, возникает так называемый эпилептический характер. Своеобразно меняется и мышление больного, при неблагоприятном течении заболевания доходящее до типичного эпилептического слабоумия.

Круг интересов больных сужается, они становятся все более эгоистичными, у них “теряется богатство красок и чувства высыхают” (В. Гризингер). Собственное здоровье, собственные мелочные интересы - вот что все более отчетливо ставится в центр внимания больного. Внутренняя холодность к окружающим нередко маскируется показной нежностью и любезностью. Больные становятся придирчивыми, мелочными, педантичными, любят поучать, объявляют себя поборниками справедливости, обычно понимая справедливость очень односторонне. В характере больных появляется своеобразная полюсность, легкий переход от одной крайности к другой. Они то очень приветливы, добродушны, откровенны, порой даже слащавы и навязчиво льстивы, то необыкновенно злобны и агрессивны. Склонность к внезапно наступающим бурным приступам гневливости вообще составляет одну из самых ярких черт эпилептического характера. Аффекты ярости, которые легко, часто без всяких поводов, возникают у больных эпилепсией, настолько демонстративны, что Ч. Дарвин в своем труде об эмоциях животных и человека взял в качестве одного из примеров именно злобную реакцию больного эпилепсией. Вместе с тем больным эпилепсией свойственны инертность, малоподвижность эмоциональных реакций, что внешне выражается в злопамятстве, “застревании” на обидах, часто мнимых, мстительности.

Типично меняется мышление больных эпилепсией: оно становится вязким, с наклонностью к детализации. При длительном и неблагоприятном течении заболевания особенности мышления становятся все более отчетливыми: нарастает своеобразное эпилептическое слабоумие. Больной теряет способность отделять главное, существенное от второстепенного, от мелких деталей, ему все кажется важным и нужным, он вязнет в мелочах, с большим трудом переключается с одной темы на другую. Мышление больного становится все более конкретно-описательным, снижается память, оскудевает словарный запас, появляется так называемая олигофазия. Больной обычно оперирует очень небольшим количеством слов, стандартными выражениями. У некоторых больных появляется склонность к уменьшительным словам - “глазоньки”, “рученьки”, “докторочек, миленький, посмотри, как я свою кроваточку убрала”. Непродуктивное мышление больных эпилепсией иногда называют лабиринтным.

Больная эпилепсией, желая сообщить врачу об очередном припадке, описывает свое состояние следующим образом: “Так вот, когда я встала, то пошла умываться, полотенца еще не было, его, наверное, Нинка, гадюка, взяла, я ей это припомню. Пока я полотенце искала, уж на завтрак надо было идти, а я еще зубы не чистила, мне няня говорит, чтоб я шла скорее, а я ей про полотенце, тут как раз и упала, а что потом было, не помню”.

Все перечисленная симптоматика совершенно необязательно должна быть представлена у каждого больного полностью. Значительно более характерно наличие лишь каких-то определенных симптомов, закономерно проявляющихся всегда в одном и том же виде.

Наиболее частым симптомом является судорожный припадок. Однако бывают случаи эпилепсии без больших судорожных припадков. Это так называемая замаскированная, или скрытая, эпилепсия (epilepsia larvata). Кроме того, эпилептические припадки не всегда бывают типичными. Встре-чаются и разного рода атипичные припадки, а также рудиментарные и абортивные, когда начавшийся припадок может остановиться на любой стадии (например, все может ограничиться одной только аурой и т. д.).

Бывают случаи, когда эпилептические припадки возникают рефлекторно, по типу центростремительной импульсации. Так называемая фотогенная эпилепсия характеризуется тем, что припадки (большие и малые) возникают только при действии прерывистого света (светового мелькания), например, при ходьбе вдоль нечастого забора, освещенного солнцем, при прерывистом свете рампы, при просмотре передач по неисправному телевизору и т. д.

Эпилепсия с поздним началом (epilepsia tarda) возникает в возрасте старше 30 лет. Особенностью эпилепсии с поздним началом является, как правило, более быстрое установление определенного ритма припадков, относительная редкость перехода припадков в другие формы, т. е. характерна большая мономорфность эпилептических припадков по сравнению с эпилепсией с ранним началом (В. А. Карлов).

Результатами болезни являются трудности с использованием нового опыта, слабость комбинаторных способностей, ухудшение воспроизведения прошлого опыта. Следует отметить полярность аффекта – сочетание аффективной вязкости и эксплозивности (взрывчатости). Больные долго помнят обиду, мстят за нее. Отмечается подчеркнутый до карикатурности педантизм в отношении одежды, порядка в доме и т.п. Существенной чертой эпилептиков является инфантилизм, выражающийся в незрелости суждений, свойственная некоторым больным неадекватная религиозность. Часто встречается утрированная до слащавости, до подобострастия любезность; сочетание повышенной чувствительности, ранимости с брутальностью, злобностью. Лицо этих больных малоподвижно, маловыразительно, мимические реакции бедны, больные скупы и сдержанны в жестах.

Во время патопсихологического исследования больных эпилепсией изучается мышление (динамика, операции), память, внимание, врабатываемость, переключения. Мышление у больных эпилепсией тугоподвижное, вязкое. Больные затрудняются выполнить любые пробы на переключение. Использование таблиц Шульте выявляет замедление темпа психической деятельности (брадикардия). Время отыскивания чисел на одной таблице увеличивается до 1,5-2,5 минут и более. При этом не отмечается истощаемости, если нет соматизации. Особенно выражены затруднения в работе с модифицированной таблицей Горбова. В методиках "исключения предметов", "классификация", "аналогии" больные затрудняются дифференцировать главные и второстепенные признаки. Отмечается фиксация внимания на конкретных малосущественных деталях. В результате испытуемые затрудняются устанавливать сходство на основе родовой принадлежности. При описании рисунков, пересказе текстов, установлении последовательности событий по серии сюжетных картин отмечается чрезмерная детализация ассоциаций, обстоятельность суждений. В ассоциативном эксперименте отмечается увеличение латентного периода, частые эхолалические реакции, однообразное повторение названий одних и тех же предметов, инертность установки (например, когда больной отвечает, то только прилагательными). В результате оскудения словарного запаса больные образуют антонимы, прибавляя частицу "не". Особенно выражено затруднение при предъявлении абстрактных понятий. Часто речь больных изобилует уменьшительно-ласкательными суффиксами, замедлен темп речи. Резонерство при этом заболевании отличается патетичностью, поучительностью, переоценкой своего жизненного опыта, банальностью ассоциаций, шаблонами в мышлении. Больные часто включают себя в ситуации (например, при рисовании пиктограмм и т.д.), не понимают юмора (серия рисунков Х. Бидструпа), что свидетельствует об эгоцентризме, недостаточности осмысления переносного смысла, подтекста. У больных отмечается снижение памяти, кривая запоминания "10-ти слов" носит характер "плато". Снижение уровня обобщения пропорционально снижению памяти.

Надолго затянувшееся расстройство настроения трудно иногда отличить от того длительного психического изменения, которое именуется эпилептическим изменением характера. Это изменение входит составной частью в расстройство сознания, а сумеречные состояния представляют собой пока еще обратимые предвестники будущего стойкого психического изменения.

Богатство разных вариантов преморбидной личности у больных эпилепсией, вероятно, такое же, как у тех лиц, которые не подвержены судорожным припадкам, но то развитие личности, которое, будучи построено на ее взаимодействии с окружающим миром, характеризуется известной свободой решения, терпит у эпилептика ущерб вследствие нивелирующего влияния этой болезни, сглаживающей своеобразие личности.

Психопатологическая картина . Мало-помалу порожденные болезненным процессом психические реакции формируют ядро новой личности, которая все больше вытесняет первоначальную. В течение некоторого времени эта старая, здоровая личность еще борется за свое существование, и выражением этой борьбы является раздвоенность и противоречивость черт характера: своенравие и повышенная внушаемость, властность и стремление к интимным отношениям, подчеркнутая, подчас приторная учтивость и вспышки самой необузданной ярости и грубости, надменность и слащавая угодливость. У значительного большинства эти противоречия обусловлены болезнью, поэтому их нельзя приравнивать к неискренности, двуличности и ханжеству людей, характер которых не претерпел такого патологического преображения.

Даже среди больных эпилепсией с тяжелыми изменениями редко встречаются люди "с молитвенником в руках, с богомольными словами на языке и с бесконечной низостью в душе", как редки и "асоциальные эпилептические типы". Бумке сомневается в принадлежности последних к больным генуинной эпилепсией, которые скорее "сверхсоциальны". Совместная жизнь таких больных, из которых многие вследствие изменений в психике не могут быть выписаны даже в случае прекращения припадков, увеличивает поводы к трениям и конфликтам.

Лучшим средством против этого является расселение больных по меньшим помещениям и меньшими группами. Среди больных, находящихся в нашем лечебном учреждении, более чем у трети страдающих исключительно большими генерализованными припадками наблюдаются типичные для эпилепсии изменения характера.

Изменение характера при отдельных формах припадков . Исследуя с помощью психологических тестов изменения характера при различных формах припадков. Делэй и его сотрудники нашли, с одной стороны, больных с нерезко измененной психикой, социально хорошо приспособившихся и относящихся к суженному типу, а с другой - более значительную группу больных с переживаниями экстратенсивного типа, раздражительных и не умеющих владеть собой. Больные первой группы страдали преимущественно генуинной эпилепсией, больные второй группы - эпилепсией, главным образом симптоматической и в особенности височной.

У детей с малыми припадками больше невротических черт и меньше агрессивных наклонностей, чем у детей с другими типами припадков. Больные с ночными припадками часто эгоцентричны, высокомерны, мелочно-своенравны, ипохондричны. По своей солидности и общительности они являются противоположностью несолидных и необщительных больных с припадками пробуждения, беспокойных, лишенных целеустремленности, небрежных, равнодушных, склонных к эксцессам и преступлениям. Уже Штаудер подчеркивал сходство психических изменений при опухолях височных долей с изменениями при генуинной эпилепсии по Гастауту, которая видит причину судорожных припадков, а также психических изменений в какой-то аномалии отделов головного мозга, считая, что энехетичность ("вязкость") является не составной частью общей эпилептической конституции, а чертой, которая связана с психомоторными припадками.

Среди 60 больных психомоторными припадками специалисты обнаружили клинически и с помощью психологических тестов два типа. Первый, более частый, характеризуется пониженной активностью, замедленностью, персеверацией, суженным типом переживаний, вялостью, склонностью к состояниям острого возбуждения и пониженной электровозбудимостью в форме медленных волн на электроэнцефалограмме (у 72%). Второй тип - более редкий (28%), с нормальной или слегка повышенной активностью, постоянной возбудимостью, но без приступов ярости, и повышенной электровозбудимостью (к этому типу авторы относят больных с функциональными припадками при генуинной эпилепсии).

Этиология . Эпилептическая предрасположенность является необходимой предпосылкой психического изменения, которое он редко находил у лиц с пикническими и лептосомными чертами, часто у больных с диспластическим типом, но особенно часто при атлетической конституции, а также в случаях с "богатой симптоматикой" и частыми расстройствами сознания (у больных с чисто двигательными прппадкамп характерологические изменения встречаются реже). Бумке и Штаудер указывают на значительные совпадения между тяжелыми хроническими изменениями характера, с одной стороны, и некоторыми затяжными сумеречными состояниями - с другой, и не сомневаются в том, что наркотические средства, в особенности люминал, благоприятствуют этим изменениям.

В 20% всех случаев терапевтического подавления больших судорожных припадков специалисты наблюдали рост характерологических изменений, которые по возобновлении припадков вновь ослабевали. По мнению Сельбаха, между психическими и двигательными явлениями существует антагонизм. Мейер указывает на обратимость эпилептических изменений психики, чего мы не находим при органических изменениях психики с другим генезом. В то время как Штаудер и Кришек полагают, что выступающее при симптоматической эпилепсии типичное изменение психики указывает на роль эпилептической конституции и в связи с этим говорят о провоцированной эпилепсии, специалисты подчеркивают, что и бесспорно симптоматические эпилепсии могут приводить к тяжелым психическим изменениям. Едва ли, однако, можно при этом с уверенностью исключить соучастие моментов предрасположения.

Флеск, который в обстоятельности и в скованности усматривает признак общего повреждения головного мозга, полагает, что сосудистые процессы, поражающие различные отделы головного мозга, могут иметь большое значение с точки зрения разнообразия форм болезни. Шольц и Хагер ставят вопрос, не являются ли столь частые таламические изменения одним из условий расстройств аффективной сферы.

О значении воздействий окружающей среды мы уже упоминали; однако, этим путем нельзя объяснить такие, например, явления, как "тюремный синдром". Изменение психики является первичным симптомом, не менее, а, пожалуй, еще более важным, чем припадок. Это изменение подчас наблюдается еще до наступления судорожных припадков и становится отчетливее во время сумеречных состояний, а эпилептические "состояния дефекта" могут развиться и без припадков, причем среди ближайших родственников больного нередко можно обнаружить лиц со свойствами энехетичности и раздражительности.

Электроэнцефалографическое обнаружение судорожных потенциалов у не страдающих припадками и отличающихся эпитимными чертами родственников эпилептиков, а также у тех больных, психика которых подверглась изменению еще до припадков, показывает, что в основе как припадков, так и изменения психики лежит патологический процесс, и что этот процесс не находится в непосредственной причинной связи с теми изменениями, которые могут быть патологоанатомически обнаружены как следствия ангиоспазмов, сопутствующих судорожным припадкам.

Эпилептоидные психопаты . Возможно, что так называемые эпилептоидные психопаты, страдающие в детском возрасте ночным недержанием мочи и ночными страхами, а впоследствии невыносливостью к алкоголю, расстройствами настроения и приступами пориомании или дипсомании , являются личностями, у которых патологический процесс, колеблющийся в интенсивности и электробиологически обнаруживающийся частично в дизритмиях, выражается исключительно в вегетативной и психической областях. Кох считает диагноз "эпилептоидная психопатия" законным. Среди 22 больных этой категории, не страдавших припадками, Вайс нашел у 21 больного патологические электроэнцефалограммы, у 12 - судорожные потенциалы; из этих последних больных у 10 наблюдалась дизритмия в тяжелой или средней степени, а у 8 - замедленные мозговые потенциалы. Понятие "эпилептоидный" лишь тогда применимо к какому-либо психическому состоянию из круга энехетических конституций, когда в общей и не имеющей характера процесса картине это состояние является частичным выражением по крайней мере одного конституционального радикала эпилепсии .
Женский журнал www.