Для уремической комы характерны следующие симптомы. Оказание неотложной помощи при уремической коме. Этапы развития и симптомы

Этиология и патогенез уремической комы

Уремическая кома - это заключительный этап хронической недостаточности почек (ХНП), ее крайняя стадия. Наиболее частые причины ХНП: хронический гломерулонефрит к пиелонефрит, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз. Реже ХНП обусловлена коллагеновыми нефропатиями, гипертонической болезнью, наследственными и эндемическими нефропатиями, опухолями почек и мочевыводящих путей, гидронефрозом и другими причинами. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологический субстрат, лежащий в основе выраженной ХНП, сходен. Это фибропластический процесс, приводящий к уменьшению числа действующих нефронов, количество которых в терминальной стадии недостаточности почек падает до 10 % и ниже по сравнению с нормой. В связи с этим конечные продукты метаболизма не полностью удаляются почками и все в большем количестве накапливаются в крови. В настоящее время известно свыше 200 веществ, накапливающихся в повышенном количестве в различных биологических жидкостях организма при уремии, но до сих пор нельзя еще точно сказать, какие из них следует отнести к «уремическому яду». В разное время эта роль поочередно отводилась мочевине, мочевой кислоте, креатинину, полипептидам, метилгуанидину, гуанидинсукциновой кислоте и другим соединениям. В настоящее время считают, что токсическим эффектом по отношению к нервной ткани обладают «средние» молекулы с молекулярной массой 300-1500 Дальтон. К ним относятся, главным образом, простые и комплексные пептиды, а также полианионы, нуклеотиды, витамины. «Средние» молекулы тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, фагоцитарную активность лейкоцитов. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к действию «средних» молекул. Большое значение имеют гипертензия, ацидотические сдвиги, нарушение электролитного баланса, а также, по-видимому, и некоторые другие факторы.

Клиника уремической комы

Развитию уремической комы в течение длительного времени (нескольких лет, реже месяцев) предшествует ХНП. Начальные проявления недостаточности выражены нерезко и часто правильно расцениваются лишь ретроспективно. Отмечаются повышенная утомляемость, небольшая полиурия. Клинические проявления в этот период обусловлены характером основного заболевания. Прекоматозное состояние возникает на фоне уремической энцефалопатии и поражения других органов и систем (в первую очередь сердечно-сосудистой). В развитии уремической энцефалопатии основную роль играет нарушение окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, обусловленное кислородным голоданием, снижением потребления глюкозы и повышением проницаемости сосудов. Важное значение имеют также скорость развития гиперазотемии (изменения центральной нервной системы наблюдаются чаще и выражены больше при быстром ее развитии), уровень артериального давления, частота церебральных сосудистых кризов, степень выраженности ацидоза, электролитных нарушений (особое значение имеют концентрация и соотношение отдельных электролитов в спинномозговой жидкости, которые не всегда совпадают с соответствующими показателями в крови). Симптомы уремической энцефалопатии неспецифичны. Чаще всего больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, повышенную утомляемость и депрессию, сонливость (но сон не освежает), иногда чередующиеся с возбуждением и даже эйфорией. Иногда появляются психозы с галлюцинациями, депрессией, а позднее с нарушением сознания той или иной степени (по делириозному или делириозно-аментивному типу). Расстройству сознания в 15 % случаев предшествуют или сопровождают их судорожные припадки, являющиеся показателем тяжести состояния. Клинические проявления припадков такие же, как во время приступов почечной эклампсии. Так же, как и последние, они обусловлены в основном артериальной гипертензией, наблюдаемой почти у всех больных в поздней стадии ХНП. Кроме того, важную роль играют метаболический ацидоз, гипергидратация (отек мозга), гиперкалиемия, а также состояние судорожной готовности (генетически обусловленное или возникшее в результате травм черепа, нейроинфекции, алкоголизма). Изменения электроэнцефалограммы неспецифичны, сходны с наблюдаемыми при печеночной коме и гипергидратации (снижение амплитуды колебаний альфа-ритма, появление заостренных и иикообразных волн, активизация бета-волн при наличии асимметричных тета-волн). Выраженность этих изменений не коррелирует со степенью гиперазотемии, но все же значительные изменения ЭЭГ наблюдаются в терминальной фазе заболевания и являются признаком наступления прекомы или комы (особенно если они возникают внезапно на фоне медленно прогрессирующей хронической недостаточности почек). Апатия и сонливость, спутанность сознания постепенно усиливаются, сменяясь временами возбуждением с неправильным поведением, а иногда и галлюцинациями. В конце концов наступает коматозное состояние. Оно может наступить и внезапно на фоне умеренно выраженной энцефалопатии при беременности, оперативных вмешательствах, травмах, присоединении интеркурентных заболеваний, развитии недостаточности кровообращения, большой потере калия при рвоте и поносе, резком нарушении диеты и режима, обострении основного заболевания (гломеруло- или пиелонефрита, коллагеновой нефропатии и т. д.).

Кроме поражения нервной системы, в прекоматозном и коматозном состоянии наблюдаются также проявления недостаточности функции других органов и систем организма. У 90 % больных уремией в терминальной стадии повышается артериальное давление. Относительно часто наблюдаются также недостаточность кровообращения (преимущественно левожелудочковая), перикардит, дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, анемия, явления геморрагического диатеза, гастрит, энтероколит (часто эрозивный и даже язвенный).

В последние годы участились случаи уремической остеопатии и полинейропатии. Полного паралеллизма между степенью выраженности поражения нервной системы и концентрацией мочевины, креатинина и остаточного азота в крови нет, но все же в прекоматозном и коматозном состоянии она значительно повышена. Нередко также наблюдаются гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипонатриемия, ацидоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика уремической комы

Если в анамнезе есть указания на заболевание, приводящее к хронической почечной недостаточности, а тем более если больной наблюдался врачом по поводу этой недостаточности, то диагноз уремической комы или прекоматозного состояния трудностей не представляет. Они возникают в случаях, когда в анамнезе отсутствуют указания на заболевания почек (часто при первично-хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите, поликистозе) и почечная недостаточность является первым проявлением заболевания. Но и в этих случаях прекоматозное или коматозное состояние редко является дебютом заболевания, ему предшествуют другие клинические проявления почечной недостаточности, которая прогрессирует сравнительно медленно. Все же отдельные больные уремией без «почечного анамнеза» впервые попадают к врачу в прекоматозном или даже в коматозном состоянии. Тогда приходится дифференцировать уремическую кому и комы другой этиологии. Признаки уремической комы: характерный цвет кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, перикардит, изменения глазного дна, изменения в моче. В затруднительных случаях важное значение имеет биохимическое исследование крови (повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота), снижение клубочковой фильтрации. Правда, подобные сдвиги возможны при острой почечной недостаточности, но в таком случае должны быть соответствующие причины (переливание несовместимой крови, сепсис, интоксикация и др.), сравнительно медленное развитие азотемии, отсутствие олигоанурии, гнпертензия.

Может также возникнуть мысль о гипохлоремической коме, развивающейся при больших потерях хлоридов (частые рвоты, профузные поносы, злоупотребление мочегонными и др.). Но при последней рвота, понос появляются задолго до развития неврологических нарушений, изменения в моче отсутствуют или выражены очень нерезко, количество хлоридов в крови резко снижено, наблюдается алкалоз.

Установление причины, которая привела к развитию уремической комы, имеет значение в основном в случае ретенционной уремии в результате нарушения оттока мочи при аденоме или раке мочевого пузыря, сдавлении обоих мочеточников опухолью или закупорке их камнями. В этих случаях восстановление нормального тока мочи быстро выводит больного из прекоматозного состояния. Диагностика ретенционной уремии основывается на данных анамнеза и тщательного анализа медицинской документации, а в случае их недостаточности необходимо урологическое исследование в урологическом или в реанимационном отделении (в зависимости от тяжести состояния больного).

Лечение уремической комы

Больных, находящихся в прекоматозном или коматозном состоянии, необходимо госпитализировать в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратом «искусственная почка», для хронического гемодиализа. Там проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно капельно вводят неокомпенсан или гемодез по 300-400 мл 2-3 раза в неделю, 75-150 мл 20-40 % раствора глюкозы с инсулином (из расчета 5 ЕД на 20 г глюкозы) 2 раза в день, а также при наличии дегидратации 500-1000 мл 5-10 % раствора глюкозы подкожно. Кроме того, применяют в больших дозах лазикс (от 0,4 до 2 г в сутки внутривенно капельно со скоростью не более 0,25 г/ч). Под их влиянием повышается диурез, снижается артериальное давление, увеличивается клубочковая фильтрация и выделение с мочой К+, №+, мочевины. Однако у некоторых больных отмечается рефрактерность к действию производных антраниловой и этакриновой кислот, других мочегонных. Экскреторная функция почек повышается также под влиянием внутривенных инфузий изотонического или гипертонического (2,5 %) раствора натрия хлорида по 500 мл внутривенно капельно. Однако при высоком артериальном давлении и гипергидратации введение этих растворов противопоказано. Даже при начальных признаках недостаточности кровообращения показано введение 0,5 мл 0,06 % раствора кор-гликона или 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина внутривенно капельно (сердечные гликозиды при выраженной недостаточности почек вводят в половинной дозе, интервалы между их введением удлиняются). Необходима также коррекция нарушений гомеостаза. При гипокалиемии внутривенно вводят 100-150 мл 1 % раствора калия хлорида, при гипокальциемии - по 20-30 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата 2-4 раза в сутки, при гиперкалиемии - внутривенно 40% раствор глюкозы и инсулин подкожно (содержание калия нужно определять не только в плазме, но и в эритроцитах). При выраженном ацидотическом сдвиге показана внутривенная инфузия 200-400 мл 3 % раствора натрия бикарбоната или 100-200 мл 10 % раствора натрия лактата (при выраженной левожелудочковой недостаточности их введение противопоказано). Важное значение имеют гипотензивные средства (4-8 мл 1 % или 0,5 % раствора дибазола внутримышечно или внутривенно и 1-2 мл 0,25 % раствора рауседила внутримышечно); в дальнейшем назначают внутрь резерпин, клофелин (гемитон), метилдофу (допегит).

Показаны также обильные промывания желудка и кишок 3-4 % раствором натрия гидрокарбоната. Если консервативное лечение эффекта не дает, применяют гемодиализ или перитонеальный диализ.

После выведения из комы больных ретенционной уремией перево-. дят в урологическое отделение. При уремии другой этиологии продолжают лечение хроническим диализом или перитонеальный диализом (в части случаев для подготовки к пересадке почки), при значительном улучшении переводят на низкобелковую диету (типа диеты Джиова-нетти).

Прогноз при уремической коме раньше был абсолютно неблагоприятный. После введения методов внепочечного очищения (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция) он значительно улучшился. Он лучше, если эти методы лечения применяются уже при начальных клинических проявлениях прекоматозного состояния, и хуже при уже развившейся коме. Отягощают прогноз также интеркурентные заболевания, кровотечения. Особенную опасность представляют кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные кровотечения, пневмония. При ретенционной уремии прогноз существенно зависит от возможности устранения препятствия к оттоку мочи.

Профилактика уремической комы

Прежде всего, необходимы своевременное выявление, диспансеризация и тщательное лечение заболеваний, чаще всего приводящих к развитию недостаточности почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, диабет и др.). Если недостаточность уже развилась, то необходимо всех больных как можно раньше брать на диспансерный учет и проводить им систематическое лечение. Нужно оберегать их от интеркурентных инфекций, по возможности избегать оперативных вмешательств, бороться с недостаточностью кровообращения, кровотечениями. Женщины, страдающие даже начальными степенями почечной недостаточности, не должны рожать. Необходимо плановое, систематическое консервативное лечение очагов хронической инфекции (тонзиллита, гранулирующего периаденита и др.). Вопрос об оперативной санации решается в каждом конкретном случае индивидуально. Она может производиться лишь при начальных степенях почечной недостаточности.

В связи с тем, что антибиотики выводятся преимущественно почками, доза их по мере прогрессирования почечной недостаточности снижается, причем следует избегать нефротоксичных и ототоксичных антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин, тетрациклины, гентамицин и др.), а также сульфаниламидов. Кроме того, нужно воздерживаться от систематического применения опиатов, барбитуратов, аминазина, магния сульфата как из-за замедления выделения их почками при ХНП, так и из-за того, что на фоне уремической интоксикации действие этих веществ на центральную нервную систему более выражено, и поэтому они могут ускорить наступление уремической комы.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Определенные патологические состояния, способные случиться с каждым человеком, требуют оказания немедленной помощи. От своевременно принятых реабилитационных мер зависит дальнейшее здоровье больного, а в некоторых случаях и его жизнь. Именно так обстоит дело и с развитием уремической комы, которая является следствием хронической почечной недостаточности. В этом случае организм человека отравляется разными продуктами обмена, так как пораженные почки просто не могут выводить их в полном объеме. Какие же меры нужно предпринимать при развитии у больного уремической комы? И как распознать развитие данного патологического состояния?

Как проявляется уремическая кома? Симптомы состояния

Перед тем, как уремическая кома разовьется в полную силу, у больного наблюдаются разные проявления, которые указывают на развивающуюся и неуклонно прогрессирующую почечную недостаточность. Такие симптомы могут беспокоить человека на протяжении многих месяцев и даже лет. Так при развитии почечной недостаточности у пациента возникает обильный диурез, который становится особенно заметным в ночное время суток. Тем не менее, даже при значительном отделении мочи, суточный объем мочевины, а также прочих азотистых веществ постепенно снижается.

На фоне такой патологии наблюдается существенное увеличение содержания в крови остаточного азота, что приводит к появлению азотемии. Также в организме задерживается значительный объем кислых продуктов, провоцируя ацидоз. Именно накопление азотистых шлаков, а также ацидоз становятся причиной сложнейшей интоксикации организма при развитии уремии. Классической особенностью уремической комы принято считать медленный и постепенный прогресс всех проявлений заболевания. По мере нарастания почечной недостаточности у больного снижается объем выделяемой мочи, формируется олигурия. Даже в этом случае удельный вес мочи не растет.

По мере нарастания уремической комы больной теряет возможность концентрировать внимание, его беспокоит слабость и утомляемость, головные боли и ощущение тяжести в голове. Довольно часто патологические процессы приводят к ухудшению зрения, а со временем происходит снижение памяти, появление сонливости и апатии. Иногда чувство сонливости сменяется активным возбуждением, при этом больной ведет себя не совсем адекватно, его могут беспокоить галлюцинации и спутанность сознания.

При развитии уремической комы у пациента возникает икота, судороги, а также подергивания разных мышц непроизвольного характера.

Азотистые вещества начинают активно выделяться через пищеварительный тракт, что может спровоцировать сильный уремический гастрит либо колит. Даже на ранних стадиях развития уремической комы у больного наблюдается снижение аппетита, возникает чувство сухости во рту, его беспокоит жажда, тошнота, а иногда и рвота. По мере развития недуга к этим симптомам присоединяется понос, в котором может просматриваться кровь.

На слизистых оболочках ротовой полости при развитии уремической комы формируются язвенные поражения, могут появляться кровотечения из носа, а также из десен. Воздух, выдыхаемый больным, имеет характерный запах аммиака. Кожа при этом окрашивается в землисто-серый цвет, становится сухой, на ней могут появляться расчесы вследствие зуда, а также незначительная отечность.

Что делать когда начинается уремическая кома? Неотложная помощь

Если больной находится в прекоматозном либо коматозном состоянии, его требуется немедленно госпитализировать в стационарное отделение, где есть аппарат искусственной почки, что делает возможным проведение хронического гемодиализа. Пациенту осуществляют детоксикационную терапию, вводя внутривенно гемодез либо неокомпенсан пару-тройку раз в неделю. Также лечение подразумевает введение раствора глюкозы вместе с инсулином внутривенно капельно, а иногда и подкожно.

Еще один препарат для осуществления неотложной помощи – это лазикс.
Все описанные составы помогают наладить диурез, понизить артериальное давление, увеличить клубочковую фильтрацию и обеспечить выведение с мочой мочевины, а также калия и натрия.

Для повышения выделительной функции почек могут использоваться также изотонический либо гипертонический раствор натрия хлорида, его также вводят капельно внутривенно. Но стоит учесть, что такие растворы не показаны при наличии гипертонии либо гипергидратации.

Для коррекции недостаточности кровообращения (даже на начальной стадии) принято использовать раствор коргликона либо раствор строфанина. Важную роль играет также проведение коррекции нарушений гомеостаза.

В случае гипокалиемии, больному вводят внутривенно раствор калия хлорида, для коррекции гипокальциемии – раствор кальция хлорида либо раствор кальция глюконата. Для устранения выраженного ацидотического сдвига принято использовать натрия бикарбонат либо натрия лактат.

Весьма важную роль играет также использование гипотензивных препаратов, к примеру, раствора дибазола либо рауседила. Далее больному выписывают резерпин, клофелин или же метилдофу.

Для коррекции уремической комы принято проводить также обильные промывания кишечника и желудка с использованием раствора натрия гидрокарбоната.
Если же проведение консервативного лечения не дает ожидаемого эффекта, больному осуществляют диализ либо перитонеальный диализ.

Методы неотложной коррекции уремической комы могут отличаться в зависимости от причин развития данной патологии.

Причины уремической комы

Симптомы уремической комы

Патогенез уремической комы

Что такое уремическая кома?

Уремическая кома (уремия) или мочекровие развивается вследствие эндогенной (внутренней) интоксикации организма, вызванной тяжелой острой или хронической недостаточностью функции почек.

Причины уремической комы

В большинстве случаев уремическая кома является следствием хронических форм гломерулонефрита или пиелонефрита. В организме в избытке образуются токсические продукты обмена, из-за чего резко снижается количество выделяемой суточной мочи и развивается кома.

К внепочечным причинам развития уремической комы относят: отравления лекарственными препаратами (сульфаниламидный ряд, салицилаты, антибиотики), отравления промышленными ядами (метиловый спирт, дихлорэтан, этиленгликоль), шоковые состояния, неукротимые понос и рвота, переливание несовместимой крови.

При патологических состояниях организма происходит нарушение в системе кровообращения почек, вследствие чего развивается олигурия (количество выделяемой мочи около 500 мл в сутки), а затем анурия (количество мочи до 100 мл в сутки). Постепенно растет концентрация мочевины, креатинина и мочевой кислоты, что приводит к появлению симптомов уремии. Из-за нарушения кислотно-щелочного баланса развивается метаболический ацидоз (состояние, при котором в организме содержится слишком много кислых продуктов).

Симптомы уремической комы

Клиническая картина уремической комы развивается постепенно, медленно. Для нее характерен выраженный астенический синдром: апатия, нарастающая общая слабость, повышенная утомляемость, головная боль, сонливость днем и нарушение сна ночью.

Диспепсический синдром проявляется потерей аппетита, часто до анорексии (отказа от еды). У больного отмечается сухость и привкус горечи во рту, ощущается запах аммиака изо рта, усиливается жажда. Часто присоединяются стоматит, гастрит, энтероколит.

Больные с нарастающей уремической комой имеют характерный внешний вид – лицо выглядит одутловатым, кожные покровы бледные, сухие на ощупь, видны следы расчесов из-за нестерпимого зуда. Иногда на коже можно наблюдать отложение кристаллов мочевой кислоты, похожих на пудру. Видны гематомы и кровоизлияния, пастозность (бледность и снижение эластичности кожи лица на фоне небольшого отека), отеки в поясничной области и области нижних конечностей.

Геморрагический синдром проявляется маточными, носовыми, желудочно-кишечными кровотечениями. Со стороны системы дыхания наблюдается его расстройство, больного беспокоит приступообразная одышка. Кровяное давление падает, особенно диастолическое.

Нарастание интоксикации приводит к тяжелой патологии со стороны центральной нервной системы. У больного снижается реакция, он впадает в состояние ступора, что завершается комой. При этом могут наблюдаться периоды внезапного психомоторного возбуждения, сопровождающиеся бредом и галлюцинациями. При нарастании коматозного состояния допустимы непроизвольные подергивания отдельных групп мышц, зрачки суживаются, повышаются сухожильные рефлексы.

Патогенез уремической комы

Первый важный патогенетический и диагностический признак начала уремической комы – азотемия. При этом состоянии остаточный азот, мочевина и креатинин всегда повышены, их показатели определяют степень выраженности почечной недостаточности.

Азотемия вызывает такие клинические проявления, как расстройства пищеварительной системы, энцефалопатия, перикардит, анемия, кожные симптомы.

Второй важнейший патогенетический признак – это сдвиг водно-электролитного баланса. На ранних стадиях происходит нарушение способности почек концентрировать мочу, что проявляется полиурией. При терминальной стадии почечной недостаточности развивается олигурия, затем анурия.

Прогрессирование заболевания приводит к тому, что почки утрачивают способность удерживать натрий и это ведет к солевому истощению организма – гипонатриемии. Клинически это проявляется слабостью, снижением артериального давления, тургора кожи, учащением пульса, сгущением крови.

На ранних полиурических стадиях развития уремии наблюдается гипокалиемия, которая выражается снижением мышечного тонуса, одышкой, нередко судорогами.

При терминальной стадии развивается гиперкалиемия, характеризующаяся понижением артериального давления, сердечного ритма, тошнотой, рвотой, болями в ротовой полости и животе. Гипокальциемия и гиперфосфатемия являются причинами парестезий, судорог, рвоты, болей в костях, развития остеопороза.

Третье важнейшее звено в развитии уремии – нарушение кислотного состояния крови и тканевой жидкости. При этом развивается метаболический ацидоз, сопровождающийся одышкой и гипервентиляцией.

Этиология и патогенез уремической комы

Уремическая кома - это заключительный этап хронической недостаточности почек (ХНП), ее крайняя стадия. Наиболее частые причины ХНП: хронический гломерулонефрит к пиелонефрит, поликистоз почек, диабетический гломерулосклероз, амилоидоз. Реже ХНП обусловлена коллагеновыми нефропатиями, гипертонической болезнью, наследственными и эндемическими нефропатиями, опухолями почек и мочевыводящих путей, гидронефрозом и другими причинами. Несмотря на многообразие этиологических факторов, морфологический субстрат, лежащий в основе выраженной ХНП, сходен. Это фибропластический процесс, приводящий к уменьшению числа действующих нефронов, количество которых в терминальной стадии недостаточности почек падает до 10 % и ниже по сравнению с нормой. В связи с этим конечные продукты метаболизма не полностью удаляются почками и все в большем количестве накапливаются в крови. В настоящее время известно свыше 200 веществ, накапливающихся в повышенном количестве в различных биологических жидкостях организма при уремии, но до сих пор нельзя еще точно сказать, какие из них следует отнести к «уремическому яду». В разное время эта роль поочередно отводилась мочевине, мочевой кислоте, креатинину, полипептидам, метилгуанидину, гуанидинсукциновой кислоте и другим соединениям. В настоящее время считают, что токсическим эффектом по отношению к нервной ткани обладают «средние» молекулы с молекулярной массой 300-1500 Дальтон. К ним относятся, главным образом, простые и комплексные пептиды, а также полианионы, нуклеотиды, витамины. «Средние» молекулы тормозят утилизацию глюкозы, кроветворение, фагоцитарную активность лейкоцитов. Однако было бы неправильно сводить патогенез уремической интоксикации только к действию «средних» молекул. Большое значение имеют гипертензия, ацидотические сдвиги, нарушение электролитного баланса, а также, по-видимому, и некоторые другие факторы.

Клиника уремической комы

Развитию уремической комы в течение длительного времени (нескольких лет, реже месяцев) предшествует ХНП. Начальные проявления недостаточности выражены нерезко и часто правильно расцениваются лишь ретроспективно. Отмечаются повышенная утомляемость, небольшая полиурия. Клинические проявления в этот период обусловлены характером основного заболевания. Прекоматозное состояние возникает на фоне уремической энцефалопатии и поражения других органов и систем (в первую очередь сердечно-сосудистой). В развитии уремической энцефалопатии основную роль играет нарушение окислительно-восстановительных процессов в ткани мозга, обусловленное кислородным голоданием, снижением потребления глюкозы и повышением проницаемости сосудов. Важное значение имеют также скорость развития гиперазотемии (изменения центральной нервной системы наблюдаются чаще и выражены больше при быстром ее развитии), уровень артериального давления, частота церебральных сосудистых кризов, степень выраженности ацидоза, электролитных нарушений (особое значение имеют концентрация и соотношение отдельных электролитов в спинномозговой жидкости, которые не всегда совпадают с соответствующими показателями в крови). Симптомы уремической энцефалопатии неспецифичны. Чаще всего больные жалуются на головную боль, ухудшение зрения, повышенную утомляемость и депрессию, сонливость (но сон не освежает), иногда чередующиеся с возбуждением и даже эйфорией. Иногда появляются психозы с галлюцинациями, депрессией, а позднее с нарушением сознания той или иной степени (по делириозному или делириозно-аментивному типу). Расстройству сознания в 15 % случаев предшествуют или сопровождают их судорожные припадки, являющиеся показателем тяжести состояния. Клинические проявления припадков такие же, как во время приступов почечной эклампсии. Так же, как и последние, они обусловлены в основном артериальной гипертензией, наблюдаемой почти у всех больных в поздней стадии ХНП. Кроме того, важную роль играют метаболический ацидоз, гипергидратация (отек мозга), гиперкалиемия, а также состояние судорожной готовности (генетически обусловленное или возникшее в результате травм черепа, нейроинфекции, алкоголизма). Изменения электроэнцефалограммы неспецифичны, сходны с наблюдаемыми при печеночной коме и гипергидратации (снижение амплитуды колебаний альфа-ритма, появление заостренных и иикообразных волн, активизация бета-волн при наличии асимметричных тета-волн). Выраженность этих изменений не коррелирует со степенью гиперазотемии, но все же значительные изменения ЭЭГ наблюдаются в терминальной фазе заболевания и являются признаком наступления прекомы или комы (особенно если они возникают внезапно на фоне медленно прогрессирующей хронической недостаточности почек). Апатия и сонливость, спутанность сознания постепенно усиливаются, сменяясь временами возбуждением с неправильным поведением, а иногда и галлюцинациями. В конце концов наступает коматозное состояние. Оно может наступить и внезапно на фоне умеренно выраженной энцефалопатии при беременности, оперативных вмешательствах, травмах, присоединении интеркурентных заболеваний, развитии недостаточности кровообращения, большой потере калия при рвоте и поносе, резком нарушении диеты и режима, обострении основного заболевания (гломеруло- или пиелонефрита, коллагеновой нефропатии и т. д.).

Кроме поражения нервной системы, в прекоматозном и коматозном состоянии наблюдаются также проявления недостаточности функции других органов и систем организма. У 90 % больных уремией в терминальной стадии повышается артериальное давление. Относительно часто наблюдаются также недостаточность кровообращения (преимущественно левожелудочковая), перикардит, дыхание Чейна-Стокса или Куссмауля, анемия, явления геморрагического диатеза, гастрит, энтероколит (часто эрозивный и даже язвенный).

В последние годы участились случаи уремической остеопатии и полинейропатии. Полного паралеллизма между степенью выраженности поражения нервной системы и концентрацией мочевины, креатинина и остаточного азота в крови нет, но все же в прекоматозном и коматозном состоянии она значительно повышена. Нередко также наблюдаются гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, гипокальциемия, гипонатриемия, ацидоз.

Диагностика и дифференциальная диагностика уремической комы

Если в анамнезе есть указания на заболевание, приводящее к хронической почечной недостаточности, а тем более если больной наблюдался врачом по поводу этой недостаточности, то диагноз уремической комы или прекоматозного состояния трудностей не представляет. Они возникают в случаях, когда в анамнезе отсутствуют указания на заболевания почек (часто при первично-хроническом гломерулонефрите или пиелонефрите, поликистозе) и почечная недостаточность является первым проявлением заболевания. Но и в этих случаях прекоматозное или коматозное состояние редко является дебютом заболевания, ему предшествуют другие клинические проявления почечной недостаточности, которая прогрессирует сравнительно медленно. Все же отдельные больные уремией без «почечного анамнеза» впервые попадают к врачу в прекоматозном или даже в коматозном состоянии. Тогда приходится дифференцировать уремическую кому и комы другой этиологии. Признаки уремической комы: характерный цвет кожи, аммиачный запах изо рта, гипертензия, перикардит, изменения глазного дна, изменения в моче. В затруднительных случаях важное значение имеет биохимическое исследование крови (повышение уровня мочевины, креатинина, остаточного азота), снижение клубочковой фильтрации. Правда, подобные сдвиги возможны при острой почечной недостаточности, но в таком случае должны быть соответствующие причины (переливание несовместимой крови, сепсис, интоксикация и др.), сравнительно медленное развитие азотемии, отсутствие олигоанурии, гнпертензия.

Может также возникнуть мысль о гипохлоремической коме, развивающейся при больших потерях хлоридов (частые рвоты, профузные поносы, злоупотребление мочегонными и др.). Но при последней рвота, понос появляются задолго до развития неврологических нарушений, изменения в моче отсутствуют или выражены очень нерезко, количество хлоридов в крови резко снижено, наблюдается алкалоз.

Установление причины, которая привела к развитию уремической комы, имеет значение в основном в случае ретенционной уремии в результате нарушения оттока мочи при аденоме или раке мочевого пузыря, сдавлении обоих мочеточников опухолью или закупорке их камнями. В этих случаях восстановление нормального тока мочи быстро выводит больного из прекоматозного состояния. Диагностика ретенционной уремии основывается на данных анамнеза и тщательного анализа медицинской документации, а в случае их недостаточности необходимо урологическое исследование в урологическом или в реанимационном отделении (в зависимости от тяжести состояния больного).

Лечение уремической комы

Больных, находящихся в прекоматозном или коматозном состоянии, необходимо госпитализировать в специализированные нефрологические отделения, оснащенные аппаратом «искусственная почка», для хронического гемодиализа. Там проводят дезинтоксикационную терапию: внутривенно капельно вводят неокомпенсан или гемодез по 300-400 мл 2-3 раза в неделю, 75-150 мл 20-40 % раствора глюкозы с инсулином (из расчета 5 ЕД на 20 г глюкозы) 2 раза в день, а также при наличии дегидратации 500-1000 мл 5-10 % раствора глюкозы подкожно. Кроме того, применяют в больших дозах лазикс (от 0,4 до 2 г в сутки внутривенно капельно со скоростью не более 0,25 г/ч). Под их влиянием повышается диурез, снижается артериальное давление, увеличивается клубочковая фильтрация и выделение с мочой К+, №+, мочевины. Однако у некоторых больных отмечается рефрактерность к действию производных антраниловой и этакриновой кислот, других мочегонных. Экскреторная функция почек повышается также под влиянием внутривенных инфузий изотонического или гипертонического (2,5 %) раствора натрия хлорида по 500 мл внутривенно капельно. Однако при высоком артериальном давлении и гипергидратации введение этих растворов противопоказано. Даже при начальных признаках недостаточности кровообращения показано введение 0,5 мл 0,06 % раствора кор-гликона или 0,25 мл 0,05 % раствора строфантина внутривенно капельно (сердечные гликозиды при выраженной недостаточности почек вводят в половинной дозе, интервалы между их введением удлиняются). Необходима также коррекция нарушений гомеостаза. При гипокалиемии внутривенно вводят 100-150 мл 1 % раствора калия хлорида, при гипокальциемии - по 20-30 мл 10 % раствора кальция хлорида или кальция глюконата 2-4 раза в сутки, при гиперкалиемии - внутривенно 40% раствор глюкозы и инсулин подкожно (содержание калия нужно определять не только в плазме, но и в эритроцитах). При выраженном ацидотическом сдвиге показана внутривенная инфузия 200-400 мл 3 % раствора натрия бикарбоната или 100-200 мл 10 % раствора натрия лактата (при выраженной левожелудочковой недостаточности их введение противопоказано). Важное значение имеют гипотензивные средства (4-8 мл 1 % или 0,5 % раствора дибазола внутримышечно или внутривенно и 1-2 мл 0,25 % раствора рауседила внутримышечно); в дальнейшем назначают внутрь резерпин, клофелин (гемитон), метилдофу (допегит).

Показаны также обильные промывания желудка и кишок 3-4 % раствором натрия гидрокарбоната. Если консервативное лечение эффекта не дает, применяют гемодиализ или перитонеальный диализ.

После выведения из комы больных ретенционной уремией перево-. дят в урологическое отделение. При уремии другой этиологии продолжают лечение хроническим диализом или перитонеальный диализом (в части случаев для подготовки к пересадке почки), при значительном улучшении переводят на низкобелковую диету (типа диеты Джиова-нетти).

Прогноз при уремической коме раньше был абсолютно неблагоприятный. После введения методов внепочечного очищения (перитонеальный диализ, гемодиализ, гемосорбция) он значительно улучшился. Он лучше, если эти методы лечения применяются уже при начальных клинических проявлениях прекоматозного состояния, и хуже при уже развившейся коме. Отягощают прогноз также интеркурентные заболевания, кровотечения. Особенную опасность представляют кровоизлияния в мозг, желудочно-кишечные кровотечения, пневмония. При ретенционной уремии прогноз существенно зависит от возможности устранения препятствия к оттоку мочи.

Профилактика уремической комы

Прежде всего, необходимы своевременное выявление, диспансеризация и тщательное лечение заболеваний, чаще всего приводящих к развитию недостаточности почек (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, диабет и др.). Если недостаточность уже развилась, то необходимо всех больных как можно раньше брать на диспансерный учет и проводить им систематическое лечение. Нужно оберегать их от интеркурентных инфекций, по возможности избегать оперативных вмешательств, бороться с недостаточностью кровообращения, кровотечениями. Женщины, страдающие даже начальными степенями почечной недостаточности, не должны рожать. Необходимо плановое, систематическое консервативное лечение очагов хронической инфекции (тонзиллита, гранулирующего периаденита и др.). Вопрос об оперативной санации решается в каждом конкретном случае индивидуально. Она может производиться лишь при начальных степенях почечной недостаточности.

В связи с тем, что антибиотики выводятся преимущественно почками, доза их по мере прогрессирования почечной недостаточности снижается, причем следует избегать нефротоксичных и ототоксичных антибиотиков (стрептомицин, канамицин, неомицин, тетрациклины, гентамицин и др.), а также сульфаниламидов. Кроме того, нужно воздерживаться от систематического применения опиатов, барбитуратов, аминазина, магния сульфата как из-за замедления выделения их почками при ХНП, так и из-за того, что на фоне уремической интоксикации действие этих веществ на центральную нервную систему более выражено, и поэтому они могут ускорить наступление уремической комы.

Неотложные состояния в клинике внутренних болезней. Грицюк А.И., 1985 г.

Вконтакте

Возникает вследствие острой или хронической почечной недостаточности, которая является осложнением или этапом развития практически любого заболевания почек. Согласно статистическим данным, уремия занимает 11-е место среди причин смертности населения после заболеваний сердечно-сосудистой системы, опухолей, диабета, цирроза печени и т. д. В порядке убывающей частоты причинами уремических ком являются: хронический пиелонефрит, хронический гломерулонефрит, диабетический гломерулосклероз, нефросклероз, поликистоз и амилоидоз почек, коллагенозные нефропатии, интоксикации, дизэлектролитные нефро-патии, метаболические нефропатии, сосудистые аномалии почек и т. д. Патогенез. При хроническом процессе уремия развивается в том случае, если поражено 80-90% клубочков. Приблизительное представление о размерах поражений дают показатели клубочковой фильтрации, уровень креатинина в крови. Наряду с гибелью структурных субъединиц почки при воспалительных процессах несомненную роль в развитии почечной недостаточности играют перифокальные инфильтрации, отек почечной паренхимы, аллергические реакции. При расстройстве уродинамики, уростазе серия восходящих рефлексов нарушает кровообращение и лимфообращение в почках, что способствует дальнейшему снижению их функций. Значительную роль в наступающих при уремической коме нарушениях играют водно-электролитные сдвиги - дегидратация, гиповолемия, дизэлектролитемия, нарушения кислотно-щелочного равновесия. При хронической почечной недостаточности, переходящей в уремическую кому, нарастает «засоренность» крови белковыми, кислотными шлаками, истощаются компенсаторно-приспособительные возможности организма. В крови повышается содержание мочевины, креатинина, индоловых продуктов - в первую очередь фенолов, метилгуанидина, гуанидин-янтарной кислоты. В крови накапливаются полипептиды со средней молекулярной массой (от 300 до 1500), так называемые средние молекулы. Увеличивается концентрация кальция вследствие повышения продукции паратгормона, ионов магния, происходят разнообразные изменения уровня натрия в плазме и тканях. Клиническая картина . Уремическая кома развивается постепенно либо после острого почечного поражения с анурией, либо в результате эволюции тяжелого почечного заболевания под влиянием какого-либо неблагоприятного фактора. Вначале беспокоят резкаяслабость, головная боль, тошнота, кожный зуд, бессоница, появление "пелены", "тумана" перед глазами.Больные становятся беспокойными, редко - агрессивными; в дальнейшем - безразличие, сонливость, которые переходят в сопор и кому. Отмечаются частые кожные, десневые, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения (уремический геморрагический диатез). Осмотр. Примечателен внешний вид больного: одутловатое, бледное лицо, чаще всего желтовато-бледное из-за накапливающихся в коже урохромов (охродермия). Кожа сухая, шелушаяся со следами расчесов, возникающие (иногда задолго до комы) вследствие зуда кожи. На последней могут быть видны отложения уратов. Наблюдаются фибриллярные подергивания мимических мышц, судорожные подергивания мышц конечностей, брюшной стенки. Зрачки сужены. Выдыхаемый больным воздух с запахом мочи. Рвотные массы имеют запах аммиака.


В клинике предшествующего коме периода и в течении комы выделяют гастральный, анемический, дисэлектролитемический, нервно-психический синдромы, сочетание которых и определяет особенности заболевания. В связи с тем, что прессорная функция почек сохраняется, а депрессивная выпадает, у большинства больных выявляются повышенные цифры АД. Имеются и другие признаки поражения сердечно-сосудистой системы, например, сухой уремический перикардит, дистрофия миокарда (к которой ведут артериальная гипертензия, анемия, интоксикация), глухость сердечных тонов, функциональные шумы, тахикардия, изменения ЭКГ, сердечная недостаточность. У больных может наблюдаться токсический понос, нередко стоматит.

Дополнительные методы исследования. Изменения в анализе мочи (снижение удельного веса, появление белка, форменных элементов) указывают на наличие почек, так же, как повышение содержания в крови остаточного азота, мочевины, креатинина. Выявляются признаки дисэлектролитемии, появляются анемия, лейкоцитоз.

Лечение при уремической коме направлено на дезинтоксикацию организма, борьбу с возникающим ацидозом, замещение функции почек. Достижение этих целей особенно затруднительно в случаях медленно развивающейся комы при тяжелых хронических заболеваниях почек. Наиболее эффективным методом лечения этого вида комы является гемодиализ и перитонеальный диализ. Оба метода имеют одни показания, но разные противопоказания. В тех случаях, когда гемодиализ или перитонеальный диализ провести не представляется возможным, следует проводить лечебные мероприятия, направленные на достижение поставленных целей другими средствами. С целью дезинтоксикации - кровопускание в количестве 200-400 мл или обменное переливание крови (4-5 л) в течение нескольких дней (5-7 раз). Введение 5%-го раствора глюкозы, 10-20%-го раствора маннитола, 4%-го раствора натрия гидрокарбоната в количествах, рассчитанных по диурезу; гемодез, промывание желудка щелочными растворами (например раствором соды) 2-3 раза в день. Лучше всего промывать желудок с помощью зонда 2-3%-м раствором соды в количестве 4-5 литров. Для промывания кишечника используют сифонные клизмы с содовым раствором в количестве 6-8 л и так называемый лаваж кишечника. Кишечные и желудочные промывания способствуют очищению крови от шлаков. При рвоте вводят 10 мл 10%-го раствора натрия хлорида внутривенно; 0,5 мл 0,1%-го раствора атропина подкожно. При возбуждении назначают хлоралгидрат (50 мл 3-5%-го раствора в клизме), фенобарбитал, влажные укутывания, при кожном зуде помогают промывания кожи одеколоном, салициловым или камфорным спиртом. В случае анемии и падения гематокрита ниже 20% показаны переливания эритроцитарной массы (200 - 300 мл). Гипотензивную терапию проводят с целью постепенного умеренного понижения артериального давления. Для уменьшения катаболизма белка, усиления репаративных процессов в почках назначают анаболические стероиды (неробол, метандростенолон по 5 мг 1-2 раза в день в течение 15-20 дней). Важным разделом терапии прекоматозной уремии является назначение больным диеты, содержащей минимальное количество белка, резко ограничивающей употребление соли. Рекомендуется диета N7а, разработанная Институтом питания АМН СССР. Она содержит 20 г белка в сутки, что обеспечивается за счет полноценных животных белков (отварное мясо -26,5; белок яиц), безбелковый ахлоридный хлеб, блюда и гарниры из овощей, зелени, молоко и молочные продукты, фрукты, сахар, витаминно-ягодные отвары. Назначение малобелковой диеты при далеко зашедшей почечной недостаточности способствует исчезновению уремических симптомов и снижению уровня азотистых шлаков (мочевины, остаточного азота). Однако длительное применение этой диеты вызывает у больных чувство голода и похудание, поэтому по мере ликвидации симптомов уремии следует применять менее строгую диету.

Почки в организме играют важную роль: они выводят токсические вещества, азотистые шлаки, гидрофильные метаболиты, перекачивают и очищают кровь, регулируют также кислотно-щелочной и водно-электролитный баланс. В случае нарушения нормального функционирования парного органа вредные вещества и остаточные продукты жизнедеятельности начинают аккумулироваться в крови, что приводит к интоксикации. У пациента развивается почечная недостаточность, постепенно принимающая затяжную форму, следствием которой становится уремическая кома. ПО МКБ-10 ей присвоен код R39.2 – Экстраренальная уремия, R40 – Сомнолентность, ступор, кома.

Уремической комой называется бессознательное состояние, вызванное эндогенной (внутренней) интоксикацией организма вследствие тяжелой почечной недостаточности. Уремия на латинском языке означает мочекровие. Согласно терминологии, принятой в медицине, она считается не болезнью, а клиническим синдромом, развивающимся на фоне полного отказа функций органа.

Причины опасного состояния

Уремическая кома – это конечная стадия некоторых затяжных заболеваний. Развиваются они на фоне дисфункции почек, причинами которой являются следующие патологии:

  • пиелонефрит;
  • гломерулонефрит;
  • двусторонний уролитиаз;
  • аденома предстательной железы;
  • сахарный диабет;
  • кистозные образования в почках.

Провоцируют внезапное возникновение уремической комы факторы, приводящие одновременно к развитию острой почечной недостаточности и характеризующиеся нарушением общего и внутрипочечного кровообращения:

  • заболевания, вызванные вирусной или бактериальной инфекцией;
  • острая геморрагия – сосудистые кровотечения;
  • анафилактический шок;
  • обезвоживание, вызванное рвотой или диареей;
  • отравления лекарственными препаратами, продуктами питания, ядами;
  • злоупотребление алкоголем, суррогатной продукцией, техническими жидкостями.

Иногда проблемы могут быть обусловлены застойными процессами в почках, которые возникают из-за нарушения оттока мочи. Мембраны канальцев парного органа разрушаются, и урина попадает непосредственно в кровоток. Состояние сопровождается нестерпимыми острыми болями в паховой области, повышением температуры. Закупорка выводящих протоков может быть обусловлена образованием конкрементов или развитием опухоли.

Этапы развития и симптомы

Патогенез тяжелого заболевания не зависит от возраста, поэтому страдать могут как взрослые, так и дети. Уремия развивается незаметно на фоне длительно и вялотекущих заболеваний или врожденных патологий. У пациента появляется обильный диурез (выделение мочи) преимущественно в ночное время, нарушения белкового обмена. В первом случае, несмотря на выведение большого объема биологической жидкости, сокращается суточное количество выделяемых веществ – креатинина, индикана, мочевины, аминокислоты – и повышается уровень остаточного азота в крови. Во втором – происходит задержка кислых продуктов обмена и развивается ацидоз.

Важно знать! Интоксикационный процесс нарастает медленно, постепенно, в течение нескольких лет. На фоне прогрессирования почечной недостаточности суточное количество выделяемой мочи понемногу уменьшается, а позже и совсем прекращается, то есть развивается олигурия.

У пациента при уремической коме могут возникать такие симптомы:

  • постоянные головные боли;
  • вялость сонливость;
  • тошнота, нередко заканчивающаяся эпизодами рвоты;
  • появление кожного зуда;
  • частичная потеря памяти;
  • ухудшение зрения и слуха;
  • ухудшение концентрации внимания;
  • дыхание Чейна-Стокса через рот;
  • снижение работоспособности.

К уже существующим присоединяются признаки нервно-мышечной раздражимости – икота, судороги, непроизвольные подергивания отдельных групп мышц. Уремия у детей протекает во много раз тяжелее, чем у взрослых. Нередко у них отмечается такой перечень симптомов:

  • повышение артериального давления;
  • галлюцинации;
  • потеря сознания;
  • изменение сердечного тона;
  • повышенная кровоточивость;
  • язвы и слизистого эпителия.

Основным критерием классификации оценки тяжести уремической комы является уровень расстройства сознания. В своем течении заболевание проходит несколько этапов, каждый из которых характеризуется определенный симптоматикой.


Во время коматозного состояния масштаб расстройства оценивается по таким критериям, как открывание глаз, двигательные и речевые реакции. Медики различают три его типа:

  • умеренная кома (6-8 баллов);
  • глубокая (4-5 б.);
  • терминальная (3 балла).

Последняя носит название запредельной и считается самой тяжелой. На фоне почечной недостаточности и присоединяющейся к ней легочной возникает отек мозга, уменьшается объем циркулирующей крови, что часто становится причиной летального исхода.

Последствия комы

Серьезным осложнением уремической комы считается проблема, связанная с поражением нервной системы, – изменение характера, дефекты мышления, сознания, памяти. Наиболее ярко симптомы проявляются после выведения больного из бессознательного состояния. При уремической коме запах аммиака исходит от всего тела пациента, причем он ощущается при выдыхании воздуха. Медики указывают и на ряд иных последствий:

  • остеопороз;
  • повышенную кровоточивость;
  • нарушения обоняния, зрения и вкуса.

Наиболее тяжелыми осложнениями считаются цереброваскулярные заболевания, а самыми страшными из всех – глубокая кома и гибель пациента.

Комплексное обследование

Подтверждение диагноза уремической комы на фоне многолетней почечной недостаточности трудности не представляет. Гораздо сложнее выявить заболевание при отсутствии анамнеза, когда пациент находится в бессознательном состоянии, и врач может опираться на характерные для уремической интоксикации клинические проявления и сведения от близких родственников. В ходе выполнения диагностических манипуляций основными становятся анализы крови.


Инструментальные методы могут быть использованы врачом при необходимости. Они включают перечень следующих процедур:

  • ультразвуковое исследование органов малого таза;
  • рентгенография почек;
  • электрокардиография;
  • МРТ и КТ;
  • анализ спинномозговой жидкости (пункции);
  • проведение психических тестов.

Важно знать! После получения данных лабораторных анализов и инструментальных исследований проводится дифференциальная диагностика с диабетической, печеночной и мозговой комой, последняя в отличие от двух предыдущих развивается внезапно на фоне перенесенного инсульта.

Помощь пациенту

Больному со стремительно нарастающей острой почечной недостаточностью, а особенно человеку, находящемуся в пре- или коматозном состоянии, показана срочная госпитализация. Тяжелая ситуация требует применения экстренных мер с целью предупреждения гибели пациента. До приезда врачей реанимации ему должна быть оказана неотложная помощь, а в дальнейшем квалифицированное лечение в условиях стационара.

Неотложные меры в ожидании врачей

При развитии комы возможности оказания первой помощи близкими существенно ограничены. Прежде всего, в случае неадекватного поведения больного следует постараться уберечь его от телесных повреждений, при приступах рвоты рекомендуется предупредить аспирацию выделяющихся масс. В ожидании бригады «Скорой помощи» желательно вызвать медсестру и провести ряд мероприятий:


Больного следует поить минеральной водой со щелочью, положить на голову ледяной компресс. При сильной тошноте и позывах к рвоте нужно предложить выпить холодную жидкость мелкими глотками.

Лечение в стационаре

Эвакуация больного с острой уремией должна проводиться на санитарном транспорте в положении лежа на носилках в сопровождении врача. Он поступает в отделение реанимации и интенсивной терапии, где в отношении его проводятся экстренные мероприятия: деинтоксикация, восстановление водно-электролитного баланса, нормализация артериального давления, симптоматическая терапия. При уремической коме неотложная помощь имеет следующий алгоритм.

  1. Оценивается степень нарушения сознания по шкале Глазго.
  2. Выполняется восстановление работы сердца и легких, а в случае повторного нарушения применяется механическое вентилирование, оксигенация, массаж миокарда.
  3. Осуществляются экстренные диагностические процедуры.
  4. Непрерывно контролируются такие показатели, как артериальное давление, частота пульса, наличие дыхания.
  5. Проводят промывание ЖКТ 2%-ным раствором двууглекислого натрия, и назначают солевые слабительные.

Наиболее эффективным считается процесс внепочечного очищения крови – гемодиализа. С момента поступления в медицинское учреждение медперсоналу рекомендуется относиться к пациенту как потенциально тяжелому.

Консервативная терапия

Консервативное лечение уремической комы следует начинать на более ранней догоспитальной стадии. Острая форма почечной комы поддается быстрой и эффективной терапии, борьба с затяжной патологией занимает гораздо больше времени.

Оптимальной считается следующая тактика.

  1. Коррекция питьевого режима – увеличение суточного объема на 500 мл для восполнения дефицита жидкости.
  2. Бессолевая диета – приготовление блюд с добавлением ограниченного количества поваренной соли.
  3. Сокращение образования азотистых соединений – ограничение употребления белка до 40 г в сутки. Адекватная калорийность пищи должна при этом сохраняться.
  4. Предупреждение развития анурии или олигурии – сокращение объема употребляемой жидкости, исключение соли из рациона, прием «Фуросемида».
  5. Гипотензивная терапия – прием диуретических препаратов, в первую очередь «Коринфара».

Обязательным считается лечение инфекционных осложнений, в том числе пневмоний, болезней мочеполовой сферы, проведения курса антибактериальной терапии препаратами группы пенициллинов, макролидов. Показан прием средств без нефротоксического действия.

Оперативное вмешательство

В случае развития необратимых изменений почечной ткани прибегают к радикальным мерам – трансплантации почки. В современной медицине применяется ее пересадка от человека-донора. Основным показанием считается полная потеря функциональности парного органа и терминальная стадия хронической почечной недостаточности, когда пациенту грозит смерть. В ожидании трансплантации (при наличии показаний) больной находится на регулярном гемодиализе. Операция может быть разрешена не всем. Четкого перечня противопоказаний не существует, каждая клиника предъявляет свой список. Однако абсолютными считаются следующие патологии:

  • перекрестная иммунологическая реакция с лимфоцитами донора;
  • ВИЧ-инфекция;
  • хроническая форма гепатита В и С.

К числу относительных противопоказаний (то есть после их устранения пересадка считается возможной) относятся:

  • онкологические процессы – спустя 2 года после радикального лечения;
  • туберкулез – после годичного наблюдения за состоянием при адекватной терапии.;
  • декомпенсированные экстраренальные патологии;
  • психические расстройства.

Отказ может получить пациент, не имеющий противопоказаний, но который при этом не соблюдает дисциплину на подготовительном этапе, не выполняет рекомендаций лечащего врача, ведет беспорядочный образ жизни.

Реабилитация после уремической комы

Восстановление после уремической комы должно быть направлено на устранение основной причины заболевания и его профилактику. В качестве методов, помогающих избежать развития уремии, специалисты указывают:

  • регулярное медицинское обследование;
  • предупреждение или своевременное лечение инфекционных заболеваний;
  • исключение травм и отравлений, а также возникновение иных провоцирующих факторов.

В случае планирования беременности необходимо пройти тщательную диагностику молодой паре, а также членам семей обоих партнеров для выявления почечной патологии.

Прогноз после лечения

До недавнего времени прогноз для пациентов, страдающих уремией, был неблагоприятным, но в последние годы статистические показатели существенно улучшились. Сегодня при условии своевременного обращения за квалифицированной медицинской помощью шансы на полное восстановление и возвращение к нормальному ритму жизни появились у 65-95% пациентов. Исключения составляют случаи с особо тяжелыми формами поражения мочевыделительной системы и отсутствие возможности проводить внепочечное очищение крови, неизбежно приводящие к смерти.

Важно знать! Оказать качественную помощь больному на любой стадии уремической комы, даже терминальной, стало возможным благодаря применению аппарата искусственной почки. Регулярное проведение процедуры гемодиализа способно увеличить продолжительность жизни на 20 и более лет.

Заключение

На сегодняшний день острая уремия считается излечимой, тяжелое состояние хорошо поддается коррекции, но только в случае своевременно проведенной адекватной терапии и применения гемодиализа. Полное восстановление пациента возможно уже спустя год, реже – полгода. Если же при остром приступе неотложная помощь оказалась запоздалой или не была проведена вообще, то практически все случаи заканчиваются летальным исходом.