ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА И МЕТОДЫ ЕЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Гидродинамика глаза (циркуляция водянистой влаги) играет важную роль в создании оптимальных условий для функционирования органа зрения. Нарушение гидродинамики глаза вызывает повышение или понижение внутриглазного давления, что губительно сказывается на зрительных функциях и может повлечь за собой грубые анатомические изменения глазного яблока.

Внутриглазное давление (ВГД) - давление, оказываемое содержимым глазного яблока на стенки глаза. Величина ВГД зависит от ригидности (упругости) оболочек, объема водянистой влаги и от кровенаполнения внутриглазных сосудов. ВГД (офтальмотонус) имеет максимальную величину в ранние утренние часы, снижается вечером и достигает минимума ночью. Относительное постоянство величины ВГД у здоровых лиц обусловлено правильным взаимоотношением продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Внутриглазная жидкость вырабатывается отростками цилиарного тела, поступает в заднюю камеру, через зрачок переливается в переднюю камеру, затем через дренажную систему в углу передней камеры оттекает наружу в эписклеральные сосуды.

Второй путь оттока - увеосклеральный - из угла передней камеры в супрахориоидальное пространство, затем наружу через склеру.

Исследование внутриглазного давления проводится ориентировочным и тонометрическим методами.

При ориентировочном методе внутриглазное давление определяют пальпаторно через закрытые веки. Исследующий указательными пальцами обеих рук прикасается к верхнему веку пациента выше хряща и слегка надавливает на глаз попеременно каждым пальцем. Эти толчки подушечками пальцев дают ощущение упругости глазного яблока, что зависит от плотности глаза - ВГД; чем оно выше, тем глаз плотнее.

Для точного измерения офтальмотонуса пользуются специальными приборами - тонометрами. В ряде стран и в нашей стране используют отечественный тонометр Маклакова, устроенный на принципе сплющивания роговой оболочки. Измерение ВГД называют тонометрией (рис. 12-1). Для этого на глаз накладывают груз - полый металлический цилиндр высотой 4 см и массой 10 г. Основания цилиндра расширены и снабжены площадками диаметром 1 см из молочно-белого фарфора. В наборе есть также ручкадержалка, с помощью которой при измерении ВГД удерживают цилиндр в вертикальном положении, и подушечка для краски, которой окрашивают площадки тонометра перед измерением ВГД.

ВГД измеряют после инстилляционной анестезии роговой оболочки 0,5-1% раствором тетракаина (дикаином) или 0,4% раствором оксибупрокаина (инокаином) либо 2% раствором лидокаина. После наступления поверхностной анестезии раскрывают глазную щель, придерживая верхнее и нижнее веки большим и указательным пальцами левой руки. Если больной сильно сжимает веки, для разведения век целесообразно использовать векорасширитель. Больной должен смотреть прямо вверх, чтобы центр роговицы находился в середине раскрытой глазной щели. Правой рукой за ручку-держалку тонометр (цилиндр) осторожно вертикально опускают на центр роговицы исследуемого глаза на 1 с и снимают. Затем тонометр переворачивают и устанавливают на роговицу второй площадкой. В результате давления тонометра на глаз роговица сплющивается. Предварительно нанесенная на площадки тонометра краска (колларгол с глицерином) остается на роговице в области сплющивания. Соответственно этому на площадках тонометра получается светлое пятно с четкими краями, которое отпечатывают на бумагу, слегка смоченную спиртом. Диаметры кружков сплющивания на бумаге измеряют с точностью до 0,1 мм при помощи специальной прозрачной линейки-измерителя Поляка.

Рис. 12-1. Тонометрия по Маклакову (а), сплющивание роговицы при тонометрии (б), определение внутриглазного давления по отпечатку тонометра (в)

Нормальные границы ВГД, измеренного тонометром Маклакова (массой 10 г), у здоровых людей составляют 16-25 мм рт.ст. ВГД обычно одинаково в обоих глазах, иногда может быть разница в 1-2 мм рт.ст. У детей грудного и раннего возраста ВГД измеряют под наркозом. ВГД подвержено суточным колебаниям в пределах

±4 мм рт.ст., обычно оно выше утром и в 11-12 ч дня, а после 16 ч несколько понижается.

В настоящее время имеются бесконтактные воздушные тонометры, позволяющие определить примерный уровень ВГД без прикосновения к глазу. Исследование проводят с помощью дозированной воздушной струи, направляемой на передний отрезок глаза.

ГЛАУКОМА

Глаукома - это группа заболеваний глаз с постоянным или периодическим повышением ВГД с последующим развитием дефектов поля зрения, атрофией зрительного нерва и снижением центрального зрения. В России насчитывается 1 млн 25 тыс. больных глаукомой. 30% инвалидов по зрению потеряли его от глаукомы. Различают три основных типа глаукомы: врожденную, первичную и вторичную.

ВРОЖДЕННАЯ ГЛАУКОМА

Врожденная глаукома является следствием неправильного развития дренажной системы глаза, инфекционных заболеваний матери в период беременности, облучения беременной при рентгенодиагностике, авитаминозов, эндокринных расстройств, алкоголя. В возникновении врожденной глаукомы играют роль и наследственные факторы.

В 90% случаев эту патологию можно диагностировать уже в родильном доме, но она может проявить себя и позже - в возрасте 3-10 лет (инфантильная врожденная глаукома) и 11-35 лет (ювенильная врожденная глаукома).

Кардинальные признаки врожденной глаукомы:

Увеличение диаметра роговой оболочки на 2 мм и более;

Отек роговицы;

Расширение зрачка на 2 мм и более;

Замедление реакции зрачка на свет;

Атрофия диска зрительного нерва;

Снижение остроты зрения, сужение поля зрения;

Высокое ВГД;

Буфтальм («бычий глаз») - увеличение глазного яблока. Лечение врожденной глаукомы хирургическое, немедленное.

Операцию нужно производить как можно раньше, фактически сразу же после установления диагноза.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА

Первичная глаукома - одна из самых частых причин необратимой слепоты.

Этиология и патогенез. Глаукома - мультифакториальное заболевание.

Факторы риска:

Наследственность;

Эндокринная патология (гипер- и гипофункция щитовидной железы, болезнь Иценко-Кушинга, сахарный диабет);

Гемодинамические нарушения (гипертоническая болезнь, гипотоническая болезнь, атеросклероз);

Обменные нарушения (нарушения холестеринового обмена, обмена липидов и др.);

Анатомический фактор (строение угла передней камеры, близорукость);

Возраст.

Классификация первичной глаукомы проводится по форме и стадии заболевания (степени развития патологического процесса), степени компенсации ВГД и динамике зрительных функций.

Формы глаукомы. Форма глаукомы зависит от строения угла передней камеры. Угол передней камеры определяют при гониоскопии - исследовании угла передней камеры глаза с помощью линзы, называемой гониоскопом, и щелевой лампы.

В зависимости от строения угла передней камеры первичную глаукому делят на открытоугольную и закрытоугольную.

При открытоугольной глаукоме видны все или почти все структуры угла передней камеры.

При закрытоугольной глаукоме корень радужки частично или полностью прикрывает фильтрующую зону угла - трабекулу.

Патогенез открытоугольной глаукомы связан с ухудшением оттока жидкости по дренажной системе глаза из-за дистрофических и дегенеративных изменений.

Клиническая картина открытоугольной глаукомы. В большинстве случаев открытоугольная глаукома развивается незаметно для пациента, он обращается к врачу уже с понижением зрения. Иногда больные жалуются на чувство полноты в глазу, периодические боли в глазу, головную боль, боли в области надбровья, мерцание перед глазами. Одними из ранних признаков, заставляющих заподозрить глаукому, являются повышенная утомляемость глаз при работе на близком расстоянии и необходимость частой смены очков.

При осмотре видны трофические изменения радужной оболочки: сегментарная атрофия радужки, нарушение целости пигментной каймы вокруг зрачка, распыление вокруг зрачка и на передней капсуле хрусталика псевдоэксфолиаций - серовато-белых чешуек. Через несколько лет после начала заболевания развивается атрофия зрительного нерва.

Патогенез закрытоугольной глаукомы связан с блокадой (закрытием) угла передней камеры глаза корнем радужки. К блокаде угла передней камеры приводят: анатомическая особенность (малые размеры глазного яблока, большой хрусталик), возрастные изменения хрусталика (постепенное его набухание), нарушения, возникающие под воздействием функциональных факторов (расширение зрачка, увеличение кровенаполнения сосудистой оболочки глаза). В результате перечисленных факторов радужка плотно прилежит к передней поверхности хрусталика, что затрудняет движение жидкости из задней камеры в переднюю. Это приводит к повышению давления в задней камере глаза и выпячиванию радужки кпереди. Радужная оболочка закрывает угол передней камеры, и ВГД повышается.

Клиническая картина закрытоугольной глаукомы. При закрытоугольной глаукоме больные жалуются на ломящие боли в глазу с иррадиацией в соответствующую половину головы, чувство тяжести в глазах. Для этой формы глаукомы характерно периодическое затуманивание зрения, чаще по утрам, сразу после сна, и появление радужных кругов при взгляде на источник света.

Иногда закрытоугольная глаукома начинается с острого или подострого приступа. Острый приступ глаукомы может возникнуть под влиянием эмоциональных факторов, при длительном пребывании в темноте, при медикаментозном расширении зрачка. При остром приступе глаукомы больные жалуются на сильные ломящие боли в глазу, но больше вокруг глаза, по ходу разветвления тройничного нерва (висок, лоб, челюсти, зубы), головную боль, затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на источник света. При осмотре отмечаются застойная инъекция сосудов глазного яблока, роговица отечная, зрачок расширен, ВГД повышено до 50-60 мм рт.ст.

Острый приступ глаукомы необходимо дифференцировать с острым иридоциклитом (табл. 1).

Таблица 1. Дифференциально-диагностические признаки острого приступа глаукомы и острого иридоциклита

Стадии глаукомы: начальная (I), развитая (II), далекозашедшая (III), терминальная (IV).

Стадии глаукомы определяются по состоянию поля зрения и диска зрительного нерва.

При начальной стадии периферические границы поля зрения нормальные, изменений диска зрительного нерва нет или может быть расширена экскавация диска зрительного нерва.

Рис. 12-2. Глаукомная оптическая нейропатия (экскавация зрительного нерва)

При развитой стадии имеются стойкое сужение периферических границ поля зрения более чем на 10° и изменения диска зрительного нерва (краевая экскавация диска зрительного нерва с перегибом сосудов; рис. 12-2).

При далекозашедшей стадии появляется сужение периферических границ с носовой стороны или концентрическое сужение более чем на 15° от точки фиксации. Имеется глаукоматозная атрофия диска зрительного нерва.

В терминальной стадии определить границы поля зрения не удается. Острота зрения падает до светоощущения с неправильной проекцией или имеется полная потеря зрительных функций (слепота). Экскавация диска зрительного нерва становится тотальной.

Классификация глаукомы по ВГД:

а - глаукома с нормальным ВГД (не выше 26 мм рт.ст.);

b - глаукома с умеренно повышенным ВГД (27-32 мм рт.ст.);

с - глаукома с высоким ВГД (выше 32 мм рт.ст.).

Динамика зрительных функций (показателей периферического и центрального зрения) определяет степень стабилизации патологического процесса. Если поле зрения длительно (6 мес и более) не изменяется, то можно говорить о стабилизации зрительных функций. Сужение границ поля зрения, увеличение экскавации диска зрительного нерва указывают на нестабилизированную динамику зрительных функций.

Лечение глаукомы призвано предотвратить или остановить падение зрительных функций. Для этого необходима в первую очередь стойкая нормализация ВГД.

В лечении глаукомы следует выделить три основных направления: медикаментозну терапию, лазерное и хирургическое лечение.

Медикаментозное лечение складывается из гипотензивной терапии, лечения, направленного на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, рационального питания и оздоровления условий жизни.

Гипотензивная терапия. Лечение начинают с назначения одного гипотензивного лекарственного препарата.

Препараты первого ряда для лечения глаукомы:

- аналоги простагландинов F2а - улучшают увеосклеральный путь оттока водянистой влаги. Латанопрост (ксалатан 0,005%), травопрост (траватан 0,004%) назначают 1 раз в сутки на ночь, они хорошо сочетаются с β-адреноблокаторами. Через 3 мес после начала лечения возможно усиление пигментации радужной оболочки;

- β 12 -адреноблокаторы (0,25% или 0,5% раствор тимолола малеата), синонимы: офтан-тимолол, окумед, арутимол. Угнетают секрецию водянистой влаги. Закапывают в больной глаз по 1 капле 1-2 раза в сутки;

- холиномиметики прямого холинергического действия (миотики) - 1% раствор пилокарпина гидрохлорида назначают 1-4 раза в сутки. Миотики вызывают сужение зрачка и улучшают отток внутриглазной жидкости, так как радужка оттягивается от угла передней камеры, закрытые отделы угла открываются, и ВГД понижается.

Остальные офтальмогипотензивные средства относятся к препаратам второго ряда. Их назначают при непереносимости или недостаточной эффективности препаратов первого ряда.

Лекарственные средства второго ряда угнетают продукцию внутриглазной жидкости:

- β-адреноблокаторы - 0,5% раствор бетаксолола гидрохлорида (бетоптик и бетоптик С 0,25% суспензия). Закапывают в больной глаз по 1 капле 2 раза в день;

- α- и β- адреноблокаторы - 1-2% раствор бутиламиногидроксипропоксифеноксиметил метилоксадиазол (проксодолол). Применяют 2-3 раза в день;

- ингибиторы карбоангидразы 1 местного применения: бринзоламид гидрохлорид (азопт 1%), дорзоламид гидрохлорид (трусопт 2%). Назначаются 2 раза в сутки. Хорошо сочетаются со всеми антиглаукоматозными препаратами, усиливая их гипотензивный эффект;

- симпатомиметики: 0,125-0,25-0,5% раствор клонидина (клофелин). Закапывают в конъюнктивальный мешок по 1 капле 2-4 раза в день.

Комбинированные препараты содержат по два гипотензивных препарата разных групп. Фотил - комбинация 2% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата; фотил-форте - комбинация 4% раствора пилокарпина и 0,5% раствора тимолола малеата.

1 Карбоангидраза (угольная ангидраза) - цинксодержащий фермент, присутствующий в различных тканях организма, в том числе в почках и цилиарном теле.

Назначают 1-2 раза в сутки. Ксалаком - комбинация 0,005% раствора латанопроста и 0,5% раствора тимолола, применяют 1 раз утром. Косопт - комбинация 2% раствора дорзоламида и 0,5% раствора тимолола малеата. Назначают 2 раза в сутки.

Лечение острого приступа глаукомы. Своевременная диагностика и адекватное лечение острого приступа глаукомы во многом предопределяют прогноз, так как во время приступа происходит гибель волокон зрительного нерва. Лечение больных с острым приступом глаукомы должно проводиться в глазном стационаре. Лечение надо начинать сразу, как только установлен диагноз.

1% раствор пилокарпина гидрохлорида закапывают каждые 15 мин в течение 1 часа, затем каждые 30 мин в течение 2 ч, затем через час в течение следующих 2 ч, затем каждые 3 ч. Одновременно назначают инстилляции 0,5% раствора тимолола малеата 2 раза и дают таблетку ацетазоламида (диакарба). Через 3 ч, если приступ не купируется, внутримышечно вводят литическую смесь 1 мл 2,5% раствора хлорпромазина (аминазин), 1 мл 2,5% раствора прометазина (пипольфен) или 1 мл 1% раствора дифенгидрамина (димедрол) и 1 мл 2% раствора тримеперидина (промедол). Внутрь дают глицерин из расчета 1,3 мл/кг на фруктовом соке. Если в течение 6 ч приступ не купируется, можно повторить введение литической смеси. Проводят отвлекающую терапию (2-3 пиявки на висок, горчичники на затылок, горячие ножные ванны, 25 г солевого слабительного). Если одновременно у больного имеется гипертонический криз, то осмотические диуретики, горячие ножные ванны и слабительное противопоказаны. Больного направляют в стационар. Если в течение 24 ч приступ не купируется, производят операцию: иридэктомию 1 .

Медикаментозное лечение направлено на улучшение кровообращения и обменных процессов в тканях глаза, на нейропротекцию (защиту сетчатки и волокон зрительного нерва от повреждающего действия различных факторов) и на борьбу с дистрофическими процессами.

1 Иридэктомия - иссечение участка радужной оболочки, в результате чего давление в задней и передней камерах глаза выравнивается, радужка возвращается в правильное положение, угол передней камеры расширяется, улучшается отток внутриглазной жидкости и снижается офтальмотонус.

Определенное значение в комплексной терапии глаукомы имеет санаторно-курортное лечение, устранение нервных напряжений, психического возбуждения, переутомления, следует наладить полноценный сон.

Рацион должен быть преимущественно молочно-растительным с ограничением острой, соленой пищи, жареных блюд, копченостей. Полностью исключают курение и употребление алкоголя, крепкий чай и кофе.

Противопоказаны шум, вибрация, тяжелый физический труд, ионизирующее излучение, ночные смены, работа с наклоненной головой, работа в горячих цехах.

Хирургическое лечение. Если при консервативном лечении не удается добиться стойкой компенсации ВГД, показано оперативное вмешательство. Оно должно проводиться в возможно более ранние сроки, когда зрительные функции еще не нарушены.

Все операции можно разделить на 3 категории:

Операции, направленные на улучшение оттока по естественным путям (трабекулотомия, синусотомия);

Операции, направленные на создание новых путей оттока (трабекулэктомия);

Операции, направленные на угнетение продукции камерной влаги (лазерная и ультразвуковая циклодеструкция).

Диспансеризация больных глаукомой. Больные глаукомой состоят на диспансерном учете в глазном кабинете районной поликлиники. Не реже 1 раза в 3 мес исследуют остроту зрения, поле зрения, состояние диска зрительного нерва, измеряют ВГД. Периодически (1-2 раза в год) больным проводится курсовое лечение в глазном отделении. Проводят лечение не только глаукомы, но и сопутствующих заболеваний.

1. Что такое внутриглазное давление?

2. Какие способы исследования офтальмотонуса вы знаете?

3. Каковы средние нормальные величины внутриглазного давления?

4. Что такое глаукома?

5. Какие факторы риска глаукомы вы знаете?

6. Какие жалобы могут предъявлять больные глаукомой?

7. Чем принципиально различается лечение больных врожденной и первичной глаукомой?

8. Какие наиболее популярные препараты используют для снижения офтальмотонуса?

9. Какова схема лечения острого приступа глаукомы?

Тестовые задания

1. Разница ВГД правого и левого глаза не должна превышать:

а) 2 мм рт.ст.;

б) 3 мм рт.ст.;

в) 4 мм рт.ст.;

г) 5 мм рт.ст.

2. При врожденной глаукоме не является кардинальным признаком:

а) увеличение роговой оболочки и глазного яблока;

б) уменьшение роговицы и глазного яблока;

в) расширение зрачка на свет;

г) повышение ВГД.

3. Первичная открытоугольная глаукома наиболее опасна из-за:

а) ее частоты;

б) внезапного начала;

в) бессимптомного течения;

г) потери остроты зрения.

4. Симптом «кобры» характерен для:

б) склерита;

в) глаукомы;

г) иридоциклита.

5. Симптом, не характерный для острого приступа первичной закрытоугольной глаукомы:

а) отек роговицы;

б) мидриаз;

в) застойная инъекция глазного яблока;

6. Гипотензивное лечение глаукомы не включает методы:

а) медикаментозные;

б) физиотерапевтические;

в) лазерные;

г) хирургические.

7. Для общего лечения глаукомы не назначают:

а) сосудорасширяющие препараты;

б) ангиопротекторы;

в) кортикостероиды;

г) антиоксиданты.

8. При лечении глаукомы не применяют:

а) цикломед;

б) пилокарпин;

г) тимолол.

9. Не снижает продукцию водянистой влаги:

а) тимолол;

б) клофелин;

в) эмоксипин;

г) бетоптик.

10. При остром приступе глаукомы недопустимо:

а) закапывать пилокарпин каждые 15 мин в течение часа;

б) закапать 0,5% раствор тимолола;

в) закапать 1% раствор атропина;

г) дать таблетку диакарба.

Задача

Вы работаете на базе отдыха без врача. К вам обратилась больная, 48 лет, с жалобами на сильную боль в правом глазу, иррадиирующую в правую височную область, резкое снижение зрения до светоощущения, тошноту, рвоту после того, как она в течение 5 ч собирала грибы.

Объективно: застойная инъекция правого глазного яблока, роговица отечная. При пальпаторном определении ВГД глазное яблоко твердое, как камень, при тонометрии ВГД 56 мм рт.ст., передняя камера мелкая, зрачок шире, чем на другом глазу, радужка отечная.

Задания:

1. Определите неотложное состояние, развившееся у пациентки.

2. Составьте алгоритм оказания неотложной помощи и обоснуйте его.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

УДК 617.7 – 007.681 – 021.5 – 07 – 08 – 089

Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №___ от «___»__________ 2012г.)

Первичная глаукома. Вторичная глаукома: Учебное пособие для интернов и клинических ординаторов второго года обучения / Сост. А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева, И. А. Гаврилова, Л. В. Демакова, Ю. А. Чудиновских – под общ. ред. А.Д. Чупрова – Киров: КГМА. – 2012. – 119 с.

В пособии «Первичная глаукома. Вторичная глаукома» представлена подробная систематизированная информация о патологии офтальмотонуса. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями.

Учебное пособие предназначено для интернов и клинических ординаторов второго года обучения.

Рецензенты:

Директор ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ», профессор М. М. Бикбов

Доктор медицицинских наук, заведующий кафедрой госпитальной хирургии

Кировской ГМА, профессор Бахтин В.А.

© Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В., Гаврилова И.А., Демакова Л.В., Чудиновских Ю.А. – Киров, 2012 г.

© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, 2012 г.

Список условных сокращений………………………………6

Предисловие………………………………………………….7 Методические указания……...……………………………....7
1. Понятие глаукомы…………………………..……………..9
2. Анатомия дренажной системы и гидродинамика глаза…………………………………………………………...9 2.1.Водянистая влага….…….………………………………9 2.2. Камеры глаза…………………………………………..10 2.2.1. Передняя камера……………………………………11 2.2.2. Задняя камера……………….………………………11 2.2.3. Угол передней камеры. Трабекулярный путь оттока водянистой влаги……………………………………………11 2.2.4. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги……………………………………………………….....13 3. Классификация глаукомы……………………………… 14 3.1Клинические формы………….………………………..15 3.2. Стадии глаукомы……………………………………...17 3.3. Уровень внутриглазного давления…………………...18 3.4. Стадии глаукомного процесса………………………..18 4. Диагностика глаукомы…………...………………………18 4.1. Исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза………………………………………..19 4.2. Исследование глазного дна…………………………...20 4.3. Исследование поля зрения…………………………....24 4.4. Гониоскопия…………………………………………..25 5. Глаукома у детей…………………………………………30 5.1. Врождённая глаукома……………………..………….30 5.2. Инфантильная глаукома или отсроченная врождённая глаукома………………….………………………………….33 5.3. Первичная ювенильная глаукома……………………33 6. Первичная открытоугольная глаукома…………………34 6.1. Факторы риска………………………………………...35 6.2. Этиология……………………………………………...35 6.3. Этиопатогенетические звенья………………………..36 6.4. Патогенез глаукоматозных повреждений…………...38 6.5. Клиника………………………………………………..39 6.6. Гидродинамика глаза………………………………....45 6.7. Течение первичной открытоугольной глаукомы…...45 6.8. Псевдоэксфолиативная глаукома…………………....45 6.9. Пигментная глаукома………………………………...47 6.10. Глаукома нормального давленя…………………….49 7. Первичная закрытоугольная глаукома………………….51 7.1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком……………………………………………………….51 7.2. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой………………………………………………….....52 7.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома……………..54 7.4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком……………………………...55 7.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы……….55 7.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы…...57 8. Лечение глаукомы………………………………………...57 8.1. Медикаментозное лечение глаукомы……………......57 8.1.1. Общие принципы терапии………………………….57 8.1.2. Характеристика гипотензивных лекарственных средств…………………………………………………….....61 8.2. Лечение острого приступа глаукомы………………..70 8.3. Нейропротекция при глаукоме……………………....71 8.4. Критерии эффективности лечения…………………..74 9. Лазерное лечение глаукомы……………….……………76 10. Хирургическое лечение глаукомы………….………....80 10.1. Показания к хирургическому лечению…………....81 10.2. История вопроса………………………………….....81 10.3. Основные методики операций при первичной открытоугольной глаукоме….…………………………..…86 10.3.1. Трабекулэктомия…………………………….…..86 10.3.2. Непроникающая глубокая склерэктомия……....88 10.4. Хирургическое лечение первичной закрытоугольной глаукомы……………………………………………….…....91 10.4.1. Иридэктомия……………………………………..91 10.4.2. Иридоциклоретракция……………………..…….92 10.5. Операции при врождённой глаукоме……………....95 10.5.1. Гониотомия……………………………………....95 10.5.2. Синустрабекулэктомия………………………….98 10.6. Хирургические методы сокращения секреции водянистой влаги……………………………………………99
11. Ситуационные задачи по теме …………………..……101 12. Тестовые задания по теме ……………………….........104 13. Ответы на тестовые задания…………………………...113 14. Эталоны решения ситуационных задач…………..…..114 Заключение…………………………………..……………..119 Список рекомендуемой литературы..………………..…..120

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление

ВГЖ – внутриглазная жидкость

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ВГД – внутриглазное давление

ГДГ - гониодисгенез

ГЗН – головка зрительного нерва

ГНД – глаукома нормального давления

ГОН – глаукомная оптическая нейропатия

ДЗН – диск зрительного нерва

ЛС – лекарственные средства

НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия

ОУГ - открытоугольная глаукома

ПВГ – первичная врожденная глаукома

ПГ – пигментная глакукома

ПДС – пигментная дегенерация сетчатки

ПИГ – первичная инфантильная глаукома

ПЗУГ - первичная закрытоугольная глаукома

ПОЛ – перикисное окисление липидов

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

ПЮГ – первичная ювенильная глаукома

ПЭС – псевдоэксфолиативный синдром

ТВГД – толерантное внутриглазное давление

УПК – угол передней камеры

ЦВС – центральная вена сетчатки

ЦХО – цилиохориоидальная отслойка

ЭОУГ – эксфолиативная открытоугольная глаукома

ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблема глаукомы является одной из самых актуальных в современной офтальмологии ввиду высокой распространенности и тяжести исходов этого заболевания. По данным ВОЗ, число больных глаукомой в мире в настоящее время составляет более 70 млн. человек, а к 2020 г ожидается увеличение этого числа до 79,6 млн. человек. В России также отмечается рост числа больных глаукомой: по данным Либман Е.С., за период 1994 – 2002 гг. частота глаукомы увеличилась с 3,1 до 4,7 на 1000 населения, количество больных глаукомой в настоящий момент превысило 1 млн. человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69лет, 14,3% - в возрасте старше 80лет. Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12.

В учебном пособии представлена подробная систематизированная информация о патологии офтальмотонуса. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями. Для самоконтроля разработаны тестовые задания, ситуационные задачи.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Учебное пособие «Первичная глаукома. Вторичная глаукома» для интернов и клинических ординаторов второго года обучения.

Цель и задачи учебного пособия: Познакомить интернов и клинических ординаторов с основными нозологическими формами глаукомы. Научить диагностировать глаукому, назначать консервативное лечение, проводить дифференциальный диагноз и определять наличие показаний к лазерному и оперативному лечению. Ознакомить студентов с современными принципами оперативного лечения глаукомы.

Согласно учебной программы для изучения данной темы для интернов выделено 4 часа практических занятий и 41,5 часов самостоятельной деятельности; для клинических ординаторов - лекция 2 часа, практические занятия - 8 часов, самостоятельной деятельности 80 часов. Самостоятельная работа включает подготовку к практическим занятиям, осмотр пациентов с глаукомой в поликлинике, курацию больных в отделении, ассистенцию на хирургических операциях по поводу глаукомы.

Учебное пособие составлено в соответствии с государственным образовательным стандартом по офтальмологии для интернов и клинических ординаторов. Построено с учетом тематического плана занятий. В пособии представлено подробное систематизированное изложение информации о глаукоме, клинике, диагностике и современным методам ее лечения. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами и таблицами, иллюстрациями

должны знать : патогенез глаукомы, ее основные нозологические формы, их клинические симптомы, диагностические мероприятия, современные методы лечения глаукомы, знать критерии направления пациента на хирургическое лечение.

В результате изучения темы интерны и клинические ординаторы должны уметь: проводить осмотр больных с глаукомой, исследовать передний отрезок глаза на щелевой лампе, осматривать глазное дно, измерять внутриглазное давление, проводить определение границ поля зрения.

ПОНЯТИЕ ГЛАУКОМЫ

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

АНАТОМИЯ ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА И ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА

В глазном яблоке содержится несколько гидродинамических систем, связанных с циркуляцией водянистой влаги, влаги стекловидного тела, увеальной тканевой жидкости и крови. Циркуляция внутриглазных жидкостей обеспечивает нормальный уровень внутриглазного давления и питание всех тканевых структур глаза.

Водянистая влага

Водянистая влага - прозрачная жидкость, представляющая собой раствор солей. Она заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глазного яблока. Она участвует в метаболизме хрусталика, роговицы и трабекулярного аппарата, играет важную роль в поддержании определённого уровня внутриглазного давления. Водянистая влага образуется главным образом отростками цилиарного тела.

Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Также нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.

У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.

Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

Камеры глаза

Передняя камера

Пространство, переднюю стенку которого образует роговица, заднюю - радужная оболочка, а в области зрачка - центральная часть передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка - в ресничное тело, носит название угла передней камеры. У вершины угла передней камеры находится поддерживающий остов угла камеры - корнеосклеральная трабекула. Трабекула в свою очередь является внутренней стенкой венозной пазухи склеры, или шлеммова канала.

Задняя камера

Расположена позади радужки, которая является ее передней стенкой. Наружной стенкой служит цилиарное тело, задней - передняя поверхность стекловидного тела. Все пространство задней камеры пронизано фибриллами ресничного пояска, которые поддерживают хрусталик в подвешенном состоянии и соединяют его с ресничным телом.

2.2.3. Угол передней камеры .Трабекулярный путь оттока водянистой влаги

В наружной стенке угла передней камеры располагается дренажная система глазного яблока, состоящая из трабекулярной диафрагмы, склерального венозного синуса и коллекторных канальцев.
Трабекулярная диафрагма имеет вид пористой кольцевидной сеточки (reticulum trabeculare) треугольной формы. Ее вершина прикрепляется к переднему краю внутренней склеральной борозды, которая граничит с краем десцеметовой оболочки роговицы и образует переднее пограничное кольцо Швальбе (Schwalbe G., 1887). Основание трабекулярной диафрагмы связано со склеральной шпорой и отчасти с продольными волокнами ресничной мышцы и корнем радужной оболочки.

В структурном отношении рассматриваемая трабекула не однородна и состоит из трех основных частей - увеальной, роговично-склеральной (большей по размерам) и нежной околоканакулярной.
Первые две трабекулы имеют слоисто-пластинчатую структуру. Причем каждая пластинка состоящая из коллагеновой ткани, покрыта с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием, и пронизана очень тонкими отверстиями. Между пластинами, которые расположены параллельными рядами, имеются щели, заполненные водянистой влагой.
Увеальная трабекула, идущая от переднего края внутренней склеральной борозды к вершине склеральной шпоры и далее, утолщаясь, - к корню радужки, состоит из 1-3 слоев упомянутых выше пластин и свободно, как через крупное сито, пропускает фильтрующуюся жидкость. Роговично-склеральная трабекула содержит уже до 14 слоев тех же пластин, образующих на каждом уровне щелевидные пространства, разделенные отростками эндотелиальных клеток на секции. Здесь жидкость уже движется в двух различных направлениях - в поперечном (по отверстиям в пластинах) и в продольном (по межпластиночным щелям).

Околоканаликулярная часть трабекулярной диафрагмы имеет рыхлую волокнистую структуру, со стороны канала покрыта тонкой мембраной и эндотелием. Вместе с тем, околоканаликулярная часть не содержит четко выраженных путей оттока (Rohen J., 1986) и, возможно, поэтому оказывает ему наибольшие сопротивление. Последним препятствием для камерной жидкости, фильтрующейся в узкое щелевидное пространство именуемое венозным синусом склеры (sinus venosus sclerae) или Шлеммовым каналом (Schlemm, 1827), служит его эндотелий, содержащий гигантские вакуоли. Полагают, что последние играют роль внутриклеточных канальцев, через которые водянистая влага и поступает в конечном итоге в Шлеммов канал (Kayes J., 1967). Шлеммов канал представляет собой узкую кольцевидную щель в пределах пространства внутреннего склерального желобка. Средняя ширина его 300- 500 мкм, высота - 25 мкм, внутренняя стенка чаще неровная, с карманами и покрыта тонкими и длинными эндотелиальными клетками. Просвет канала может быть не только одиночным, но и множественным с секционными перегородками. Выпускники склерального синуса, которых насчитывается от 37 до 49 (Батманов Ю.Е., 1968), отличаются разнотипностью и отводят водянистую влагу по трем основным направлениям:
1) в глубокое интрасклеральное и поверхностное склеральное венозные сплетения (через узкие и короткие коллекторные канальцы);
2) в эписклеральные вены (посредствам одиночных крупных "водянистых вен", выходящих на поверхность склеры и описанных в 1942 Ашером;
3) в венозную сеть цилиарного тела.

Визуальный осмотр угла передней камеры возможен только с помощью специальных оптических устройств - гониоскопов или гониолинз. Первые основаны на принципе преломления лучей света в сторону изучаемого участка угла передней камеры, а вторые - отражения их от рассматриваемых структур. При нормальном открытом угле передней камеры видны следующие его структурные элементы (в направлении от роговицы к радужке): переднее пограничное кольцо Швальбе белесого цвета (соответствует переднему краю внутренней склеральной бороздки), трабекулу (шероховатая полоска сероватого цвета), склеральный венозный синус, заднее пограничное кольцо Швальбе (соответствует склеральной шпоре) и ресничное тело. Ширина угла передней камеры соответствует расстоянию между передним пограничным кольцом Швальбе и радужкой, а стало быть, по доступности осмотру его зон перечисленных выше.

Согласно широко распространенному взгляду, в основе формирования миопии и ее прогрессирования лежит нарушение сопротивляемости склеры, что ведет к ее растяжению под влиянием внутриглазного давления. Очевидно, известное представление о значении указанного механизма в происхождении миопии можно получить при изучении внутриглазного давления и ригидности оболочек глаз с эмметропией и миопией.

Для характеристики ригидности глаза при миопии было использовано два основных показателя: подъем эластотономет- рической кривой по Филатову - Кальфе и коэффициент ригидности по Фриденвальду. Принято считать, что нормальная эластотонометрическая кривая близка к прямой линии и имеет размах в пределах от 7 до 13 мм рт. ст., в среднем 10 мм рт. ст. [Нестеров А.П., 1968]. По J.S. Friedenwald (1937), коэффициент ригидности глаза у человека варьирует от 0,006 до 0,037 (в среднем 0,0215). По уточненным данным [Нестеров А.П., 1974], средняя величина коэффициента ригидности равна 0,0216 с вариациями от 0,0100 до 0,0400.

С.Ф.Кальфа (1936) впервые отметил, что у лиц, страдающих прогрессирующей близорукостью, эластотонометрическая кривая укорочена. В.П.Филатов и А.Г.Хорошина (1948) при исследований 66 миопических глаз обнаружили укорочение эластокривой в 71,2 % случаев и излом ее более чем у "/4 обследованных. По их данным, средний размер эластокривой миопических глаз составил 7,6 мм.

Большим материалом исследования внутриглазного давления у лиц с близорукостью (400 глаз) располагает Т.В.Шлопак (1950, 1951, 1955). Степень близорукости у обследованных ею лиц была в пределах от 2,0 до 40,0 дптр. Самая короткая эластокривая оказалась равной 1,3 мм, самая длинная - 13,5 мм. Автор пришел к выводу, что степень укорочения эластокривой зависит от характера хориоретинальных изменений, т.е. является выражением состояния прогрессирования.

И.С.Сирченко (1966) при обследовании 120 лиц (235 глаз) с близорукостью от 1,0 до 27,0 дптр установила, что подъем эластокривой при миопии ниже, чем при эмметрогши. Однако зависимости его от степени близорукости и картины глазного дна она не выявила.

Положение об изменении характера эластокривых при миопии разделяют не все авторы. Так, Х.Ш.Еникеева (1945) при тонометрии 50 глаз с прогрессирующей миопией и 20 эммет- ропических глаз не обнаружила различий в эластокривых. К аналогичному выводу пришла и С.И.Курченко (1960).

Поданным О.А.Дудинова (1947), который сделал 209 измерений и затем провел математический анализ полученных данных, ломанные эластокривые могут встречаться и при исследовании совершенно здоровых глаз у молодых людей.

Н.Ф.Савицкая (1967) провела эластотонометрические исследования у 48 школьников со стационарной миопией от 1,0 до

3.0 дптр и у 83 школьников с прогрессирующей миопией от

4.0 до 10,0 дптр. Обработка полученных данных показала следующее. При стационарной миопии излом эластокривой наблюдался в 68,4 % случаев, средний размер кривой был равен 8,1 мм, что укладывается в норму. При прогрессирующей миопии излом эластокривой был отмечен в 75 % случаев, подъем ее составил

8,4 мм, т.е. также был в пределах нормы.

Таким образом, по данным автора, изменения эластотоно- метрических кривых при стационарной и прогрессирующей миопии мало отличаются друг от друга. Следует учитывать, что оценка характера эластокривых пока вообще представляется спорной. В связи с этим вряд ли можно использовать полученные данные для суждения о характере прогрессирования близорукости и эластичности оболочек глаз при миопии.

В ряде работ приводятся данные об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности эмметропических и миопических глаз. Н. Ітаі (1952) при исследовании 101 глаза

(редкая величина истинною внутриглазного давлении и коэффициента ригидности склеры при эмметропии И МИОПИИ

у лиц в возрасте от 10 до 30 лет обнаружил, что при увеличении степени миопии коэффициент ригидности оболочек глаза уменьшается.

Lavergne и соавт. (1957) приводят результаты определения коэффициента ригидности глаз при эмметропии и миопии. Ими обследовано 52 человека с близорукостью выше 5,0 дптр. Коэффициент ригидности варьировал у них от 0,0100 до 0,310.

По данным Н. Goldmann и соавт. (1957), Н. Heizen и соавт. (1958), при высокой миопии коэффициент ригидности глаза был низким, а истинное внутриглазное давление патологическим (при нормальном тонометрическом давлении).

Y.A. Castren и S. Pohjola (1962) измеряли внутриглазное давление тонометрами Гольдмана и Шиотца на 176 неглаукоматозных миопических и на 224 эмметропических глазах. Коэффициент ригидности оболочек глаза вычисляли по номограммам Фриденвальда. В контрольной группе он оказался равным 0,0184. Коэффициент ригидности не менялся при миопии до 3,0 дптр, резко уменьшался при миопии в 3,0-5,0 дптр и продолжал медленно уменьшаться (до 0,0109) при миопии от 5,0 до 18,0 дптр. При миопии выше 18,0 дптр коэффициент ригидности снова несколько увеличивался (до 0,0111).

Э.САветисов и соавт. (1971) определяли истинное внугри- глазное давление и коэффициент ригидности склеры у 222 школьников в возрасте от 10 до 18 лет. За норму принимали давление от 9 до 22 мм рт. ст. Результаты исследования приведены в табл. 20.

Из данных таблицы видно, что у всех обследованных истинное внутриглазное давление оказалось нормальным. При миопии оно несколько поднималось по мере увеличения степени близорукости. Однако статистически достоверные различия в величине истинного внутриглазного давления были установлены только в группах школьников с эмметропией и миопией средней и высокой степени. Различия в величине коэффициента ригидности при эмметропии и миопии были незначительными, однако при статистической проверке и они оказались недостоверными.

Таким образом, четких данных об изменении ригидности оболочек глаза при миопии не получено. При трактовке этих данных необходимо иметь в виду, что теория о ригидности глаза разработана не полностью и методы ее исследования следует рассматривать как ориентировочные [Нестеров А.П., 1974]. Погрешности при измерении коэффициента ригидности склеры составляют 20-100 % от измеряемой величины в зависимости от величины офтальмотонуса и типа использованного тонометра [Нестеров А.П., 1964]. Отмечено, что показатели, характеризующие ригидность глазного яблока в условиях как физиологии, так и патологии, отличаются высокой устойчивостью. Вместе с тем существенное влияние на коэффициент ригидности оказывает объем глазного яблока: чем он больше, тем меньше коэффициент ригидности.

Обобщая данные литературы об истинном внутриглазном давлении и коэффициенте ригидности оболочек глаза при миопии, можно отметить, что тенденция к повышению внутриглазного давления и снижению коэффициента ригидности проявляется только при миопии средней и высокой степени, при которой, очевидно, и действует фактор растяжения оболочек глаза.

Более четкие результаты получены при исследовании циркуляции внутриглазной жидкости при миопии. Как известно, в норме средняя величина минутного объема влаги (F) равна 2,0±0,048 ммУмин. Верхняя граница нормы для этого показателя находится в пределах 4,0-4,5 мм3/мин [Нестеров А.П., 1968]. Значение коэффициента легкости оттока (С) в нормальных глазах варьирует от 0,15 до 0,55 мм5, мин/мм рт. ст., средняя величина его составляет 0,29-0,31 мм3 - мин/мм рт. ст. Установлено |Да- шевский А.И., 1968; Имас Я.Б., 1970; Золотарева М.М. и др., 1971; Атрахович З.Н., 1974; Селецкая Т.И., 1976; Ширин В.В., 1978, и др.|, что для миопических глаз характерно снижение гидродинамических показателей.

А.П.Нестеров (1974) объясняет уменьшение легкости оттока и некоторое повышение (в среднем на 10 %) внутриглазного давления при миопии задним положением цилиарного тела. Вследствие этого механизм «цилиарная мышца - склеральная шпора - трабекула», который поддерживает в открытом состоянии шлеммов канал (венозная пазуха склеры) и трабекулярные щели, недостаточно эффективен. По мнению автора, некоторое затруднение оттока внутриглазной жидкости и небольшое увеличение офтальмотонуса при миопии наряду с другими причинами способствуют растяжению оболочек глаза.

Внутриглазное давление значительно превышает давление тканевой жидкости и колеблется от 9 до 22 мм ртутного столба.
Внутриглазное давление у взрослых и детей в норме практически одинаково. Суточное колебание его составляет (также в норме) от 2 до 5 мл ртутного столба; оно обычно выше по утрам.
Разница внутриглазного давления обоих глаз в норме не превышает 4-5 мм ртутного столба. При суточных колебаниях более 5 мм ртутного столба и такой же разнице между глазами (например, утром - 24, а вечером - 18) необходимо заподозрить глаукому и обследовать пациента даже при глазном давлении в пределах нормы.

Постоянный уровень внутриглазного давления играет важную роль в обеспечении обменных процессов и нормальной функции глаза.
Внутриглазное давление расправляет все оболочки глаза, создает определенное натяжение, придает глазному яблоку сферическую форму и поддерживает ее, обеспечивает правильное функционирование оптической системы глаза, выполняет трофическую функцию (способствует питательным процессам).
Постоянство уровня давления поддерживается при помощи как активных, так и пассивных механизмов. Активная регуляция обеспечивается за счет образования водянистой влаги - процесс ее выделения контролируется гипоталамусом, то есть на уровне центральной нервной системы. В обычных условиях существует гидродинамическое равновесие, то есть поступление водянистой влаги в глаз и отток ее сбалансированы.
Итак, гидродинамическое равновесие в равной степени зависит от циркуляции водянистой влаги и от давления и скорости тока крови в сосудах ресничного тела.
Количество внутриглазной жидкости в раннем детском возрасте не больше 0,2 см3, однако по мере взросления оно растет и у взрослого человека составляет 0,45 см3. Резервуарами водянистой влаги являются передняя и (в меньшей степени) задняя камеры глаза.
Задняя камера, расположенная позади хрусталика, в нормальном положении сообщается с передней. При патологических процессах (например, при растущей в заднем отделе глаза опухоли, при глаукоме) может развиться прижатие хрусталика к задней поверхности радужной оболочки, так называемая бло
када зрачка. Это ведет к полному разобщению обеих камер и повышению внутриглазного давления.
Снижение секреции внутриглазной жидкости приводит к гипотонии глаза (внутриглазное давление - менее 7-8 мм рт. ст.)
Гипотония чаще всего наблюдается при травмах глаза, коматозных состояниях (диабетическая, почечная кома) и некоторых воспалительных болезнях глаз. Гипотония может вести к атрофическим процессам глазного яблока, вплоть до полной атрофии с потерей зрения.
Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в заднюю камеру глаза, находящуюся между хрусталиком и радужкой, а через зрачок она выходит в переднюю камеру.
У места смыкания роговицы и радужки находится угол передней камеры. Камерный угол граничит непосредственно с дренажным аппаратом, т. е. шлеммо- вым каналом. В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в угол передней камеры, а оттуда через пути оттока - в венозные сосуды.
Состояние камерного угла имеет большое значение в обмене внутриглазной жидкости и может играть важную роль в изменении внутриглазного давления при глаукоме, особенно вторичной.
Сопротивление движению жидкости по дренажной системе глаза примерно в 100 000 раз превышает сопротивление движению крови по всей сосудистой системе человека. Столь большое сопротивление оттоку жидкости из глаза при небольшой скорости ее образования обеспечивает необходимый уровень внутриглазного давления.
В 95 % случаев развитие глаукомы обусловлено затруднением оттока жидкости из глаза.
Анатомия оттока внутриглазной жидкости весьма сложна и требует отдельного пояснения; однако
именно нарушения в анатомических структурах угла передней камеры служат основой для возникновения и дальнейшего развития глаукомы.
Суммируя вышесказанное, можно сказать, что в основе патологического процесса, приводящего к возникновению глаукомы, лежит нарушение циркуляции внутриглазной жидкости, что ведет к повышению внутриглазного давления. В результате происходит гибель нервных волокон, как следствие - снижение зрения, а на конечной стадии утрата зрительной функции.

12-12-2012, 19:22

Описание

В глазном яблоке содержится несколько гидродинамических систем , связанных с циркуляцией водянистой влаги, влаги стекловидного тела, увеальной тканевой жидкости и крови. Циркуляция внутриглазных жидкостей обеспечивает нормальный уровень внутриглазного давления и питание всех тканевых структур глаза.

Вместе с тем глаз представляет собой сложную гидростатическую систему, состоящую из полостей и щелей, разделенных эластичными диафрагмами. От гидростатических факторов зависит сферическая форма глазного яблока, правильное положение всех внутриглазных структур, нормальное функционирование оптического аппарата глаза. Гидростатический буферный эффект обусловливает устойчивость тканей глаза к повреждающему действию механических факторов. Нарушения гидростатического равновесия в полостях глаза приводят к существенным изменениям в циркуляции внутриглазных жидкостей и развитию глаукомы. При этом наибольшее значение имеют нарушения в циркуляции водянистой влаги, основные особенности которой рассмотрены ниже.

Водянистая влага

Водянистая влага заполняет переднюю и заднюю камеры глаза и по специальной дренажной системе оттекает в эпи- и интрасклеральные вены. Таким образом, водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глазного яблока. Она участвует в метаболизме хрусталика, роговой оболочки и трабекулярного аппарата, играет важную роль в поддержании определенного уровня внутриглазного давления. Глаз человека содержит около 250-300 мм3, что составляет примерно 3-4% от общего объема глазного яблока.

Композиция водянистой влаги существенно отличается от состава плазмы крови. Ее молекулярная масса составляет всего 1,005 (плазмы крови - 1,024), в 100 мл водянистой влаги содержится 1,08 г сухого вещества (в 100 мл плазмы крови - более 7 г). Внутриглазная жидкость более кислая, чем плазма крови, в ней повышено содержание хлоридов, аскорбиновой и молочной кислот. Избыток последней, по-видимому, связан с метаболизмом хрусталика. Концентрация аскорбиновой кислоты во влаге в 25 раз выше, чем в плазме крови. Основными катионами являются калий и натрий.

Неэлектролитов, особенно глюкозы и мочевины, во влаге содержится меньше, чем в плазме крови. Недостаток глюкозы можно объяснить утилизацией ее хрусталиком. Водянистая влага содержит лишь небольшое количество белков - не более 0,02%, пропорция альбуминов и глобулинов такая же, как в плазме крови. В камерной влаге обнаружены также в небольшом количестве гиалуроновая кислота, гексозамин, никотиновая кислота, рибофлавин, гистамин, креатин. По данным А. Я. Бунина и А. А. Яковлева (1973), водянистая влага содержит буферную систему, обеспечивающую постоянство pH путем нейтрализации продуктов метаболизма внутриглазных тканей.

Водянистая влага образуется главным образом отростками цилиарного (ресничного) тела . Каждый отросток состоит из стромы, широких тонкостенных капилляров и двух слоев эпителия (пигментного и непигментного). Эпителиальные клетки отделены от стромы и задней камеры наружной и внутренней пограничными мембранами. Поверхности непигментных клеток имеют хорошо развитые оболочки с многочисленными складками и вдавлениями, как это обычно бывает у секреторных клеток.

Основным фактором, обеспечивающим отличие первичной камерной влаги от плазмы крови, является активный транспорт субстанций . Каждое вещество переходит из крови в заднюю камеру глаза с характерной для этого вещества скоростью. Таким образом, влага в целом является интегральной величиной, слагающейся из отдельных обменных процессов .

Ресничный эпителий осуществляет не только секрецию, но и реабсорбцию некоторых веществ из водянистой влаги. Реабсорбция осуществляется через специальные складчатые структуры клеточных мембран, которые обращены к задней камере. Доказано, что из влаги кровь активно переходят йод и некоторые органические ионы.

Механизмы активного транспорта ионов через эпителий цилиарного тела изучены недостаточно. Полагают, что ведущую роль в этом играет натриевая помпа, с помощью которой в заднюю камеру поступает около 2/3 ионов натрия. В меньшей степени за счет активного транспорта в камеры глаза поступают ионы хлора, калия, бикарбонаты, а также аминокислоты. Механизм перехода аскорбиновой кислоты в водянистую влагу неясен . При концентрации аскорбата в крови выше 0,2 ммоль/кг механизм секреции насыщается, поэтому повышение концентрации аскорбата в плазме крови выше этого уровня не сопровождается его дальнейшей аккумуляцией в камерной влаге. Активный транспорт некоторых ионов (особенно Na) ведет к гипертоничности первичной влаги. Это служит причиной поступления в заднюю камеру глаза воды за счет осмоса. Первичная влага непрерывно разбавляется, поэтому концентрация большинства неэлектролитов в ней ниже, чем в плазме.

Таким образом, водянистая влага продуцируется активно. Энергетические затраты на ее образование покрываются за счет метаболических процессов в клетках эпителия цилиарного тела и деятельности сердца, благодаря которой поддерживается достаточный для ультрафильтрации уровень давления в капиллярах цилиарных отростков.

Большое влияние на композицию оказывают процессы диффузии. Липоидорастворимые вещества проходят через гематоофтальмический барьер тем легче, чем выше их растворимость в жирах. Что касается жиронерастворимых субстанций, то они выходят из капилляров через щели в их стенках со скоростью, обратно пропорциональной размеру молекул. Для веществ, имеющих молекулярную массу больше 600, гематоофтальмический барьер практически непроницаем. Исследования с применением радиоактивных изотопов показали, что одни вещества (хлор, тиоционат) входят в глаз путем диффузии, другие (аскорбиновая кислота, бикарбонат, натрий, бром) - посредством активного транспорта .

В заключение отметим, что в образовании водянистой влаги принимает участие (хотя и весьма небольшое) ультрафильтрация жидкости. Средняя скорость продуцирования водянистой влаги равна примерно 2 мм /мин, следовательно, в течение 1 сут через передний отдел глаза протекает около 3 мл жидкости.

Камеры глаза

Водянистая влага сначала поступает в заднюю камеру глаза , которая представляет собой щелевидное пространство сложной конфигурации, расположенное кзади от радужки. Экватор хрусталика делит камеру на переднюю и заднюю части (рис. 3).

Рис. 3. Камеры глаза (схема). 1 - шлеммов канал; 2 - передняя камера; 3 - передний и 4 - задний отделы задней камеры; 5 - стекловидное тело .

В нормальном глазу экватор отделен от цилиарной короны промежутком шириной около 0,5 мм, и этого вполне достаточно для свободной циркуляции жидкости внутри задней камеры. Это расстояние зависит от рефракции глаза, толщины цилиарной короны и размеров хрусталика. Оно больше в миопическом и меньше в гиперметропическом глазу. При некоторых условиях хрусталик как бы ущемляется в кольце цилиарной короны (цилиохрусталиковый блок).

Задняя камера соединяется с передней через зрачок. При плотном прилегании радужки к хрусталику переход жидкости из задней камеры в переднюю затруднен, что приводит к повышению давления в задней камере (относительный зрачковый блок). Передняя камера служит основным резервуаром для водянистой влаги (0,15- 0,25 мм). Изменения ее объема сглаживают случайные колебания офтальмотонуса.

Особенно важную роль в циркуляции водянистой играет периферическая часть передней камеры , или ее угол (УПК). Анатомически различают следующие структуры УПК: вход (апертура), бухту, переднюю и заднюю стенки, вершину угла и нишу (рис. 4).

Рис. 4. Угол передней камеры. 1 - трабекула; 2 - шлеммов канал; 3 - ресничная мышца; 4 - склеральная шпора. Ув. 140 .

Вход в угол расположен там, где оканчивается десцеметова оболочка. Задней границей входа служит радужка , которая образует здесь последнюю к периферии складку стромы, получившую название «складка Фукса». К периферии от входа расположена бухта УПК. Передней стенкой бухты служат трабекулярная диафрагма и склеральная шпора, задней - корень радужки. Корень - наиболее тонкая часть радужки, так как содержит только один слой стромы. Вершина УПК занята основанием цилиарного тела, которое имеет небольшую выемку - нишу УПК (angle recess). В нише и рядом с нею часто расположены остатки эмбриональной увеальной ткани в виде тонких или широких тяжей, идущих от корня радужки к склеральной шпоре или дальше к трабекуле (гребенчатая связка).

Дренажная система глаза

Дренажная система глаза расположена в наружной стенке УПК. Она состоит из трабекулярной диафрагмы, склерального синуса и коллекторных канальцев. К дренажной зоне глаза относят также склеральную шпору, цилиарную (ресничную) мышцу и вены-реципиенты.

Трабекулярный аппарат

Трабекулярный аппарат имеет несколько названий: «трабекула (или трабекулы)», «трабекулярная диафрагма», «трабекулярная сеть», «решетчатая связка». Он представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную между передним и задним краями внутренней склеральной бороздки. Эта бороздка образуется за счет истончения склеры около ее окончания у роговицы. На разрезе (см. рис. 4) трабекула имеет треугольную форму. Верхушка ее прикреплена к переднему краю склеральной бороздки, основание связано со склеральной шпорой и частично с продольными волокнами цилиарной мышцы. Передний край бороздки, образованный плотным пучком круговых коллагеновых волокон, получил название «переднее пограничное кольцо Швальбе ». Задний край - склеральная. шпора - представляет собой выступ склеры (напоминающий на разрезе шпору), который прикрывает изнутри часть склеральной бороздки. Трабекулярная диафрагма отделяет от передней камеры щелевидное пространство, которое называют венозной пазухой склеры, шлеммовым каналом или склеральным синусом. Синус связан тонкими сосудами (выпускники, или коллекторные канальцы) с эпи- и интрасклеральными венами (вены-реципиенты).

Трабекулярная диафрагма состоит из трех основных частей:

• увеальной трабекулы,
• корнеосклеральной трабекулы
• и юкстаканаликулярной ткани.

Две первые части имеют слоистое строение. Каждый слой представляет собой пластину коллагеновой ткани, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами - щели, которые расположены параллельно передней камере. Увеальная трабекула состоит и3 1-3 слоев, корнеосклеральная - из 5-10. Таким образом, вся трабекула пронизана щелями, заполненными водянистой влагой.

Наружный слой трабекулярного аппарата, прилежащий к шлеммову каналу, значительно отличается от других трабекулярных слоев. Его толщина варьирует от 5 до 20 мкм, увеличиваясь с возрастом. При описании этого слоя используют различные термины: «внутренняя стенка шлеммова канала», «пористая ткань», «эндотелиальная ткань (или сеть)», «юкстаканаликулярная соединительная ткань» (рис. 5).

Рис. 5. Электронограмма юкстаканаликулярной ткани. Под эпителием внутренней стенки шлеммова канала расположена рыхлая волокнистая ткань, содержащая гистиоциты, коллагеновые и эластические волокна, экстрацеллюлярный матрикс. Ув. 26 000.

Юкстаканаликулярная ткань состоит из 2-5 слоев фиброцитов, свободно и без определенного порядка лежащих в рыхлой волокнистой ткани. Клетки похожи на эндотелий трабекулярных пластин. Они имеют звездчатую форму, их длинные, тонкие отростки, соприкасаясь друг с другом и с эндотелием шлеммова канала, образуют своеобразную сеть. Экстрацеллюлярный матрикс является продуктом эндотелиальных клеток, он состоит из эластических и коллагеновых фибрилл и гомогенной основной субстанции. Установлено, что в состав этой субстанции входят чувствительные к гиалуронидазе кислые мукополисахариды. В юкстаканаликулярной ткани много нервных волокон такого же характера, как и в трабекулярных пластинах.

Шлеммов канал

Шлеммов канал, или склеральный синус , представляет собой циркулярную щель, расположенную в задненаружной части внутренней склеральной бороздки (см. рис. 4). От передней камеры глаза он отделен трабекулярным аппаратом, кнаружи от канала расположен толстый слой склеры и эписклеры, содержащий поверхностно и глубоко расположенные венозные сплетения и артериальные веточки, участвующие в формировании краевой петлистой сети вокруг роговицы. На гистологических срезах средняя ширина просвета синуса составляет 300-500 мкм, высота - около 25 мкм. Внутренняя стенка синуса неровная и местами образует довольно глубокие карманы. Просвет канала чаще одиночный, но может быть двойным и даже множественным. В некоторых глазах он разделен перегородками на отдельные отсеки (рис. 6).

Рис. 6. Дренажная система глаза. В просвете шлеммова канала видна массивная перегородка. Ув. 220.

Эндотелий внутренней стенки шлеммова канала представлен очень тонкими, но длинными (40-70 мкм) и довольно широкими (10-15 мкм) клетками. Толщина клетки в периферических отделах около 1 мкм, в центре она значительно толще за счет крупного ядра округлой формы. Клетки образуют сплошной слой, но их концы не накладываются друг на друга (рис. 7),

Рис. 7. Эндотелий внутренней стенки шлеммова канала. Две соседние клетки эндотелия разделены узким щелевидным пространством (стрелки). Ув. 42 000.

поэтому возможность фильтрации жидкости между клетками не исключается. С помощью электронной микроскопии в клетках обнаружены гигантские вакуоли, расположенные преимущественно в околоядерной зоне (рис. 8).

Рис. 8. Гигантская вакуоль (1), расположенная в клетке эндотелия внутренней стенки шлеммова канала (2). Ув. 30 000.

Одна клетка может содержать несколько вакуолей, имеющих овальную форму, максимальный диаметр которых варьирует от 5 до 20 мкм . По данным Н. Inomata и соавт. (1972), на 1 мм длины шлеммова канала приходится 1600 эндотелиальных ядер и 3200 вакуолей. Все вакуоли открыты в сторону трабекулярной ткани, но только часть из них имеет поры, ведущие в шлеммов канал. Величина отверстий, связывающих вакуоли с юкстаканаликулярной тканью, составляет 1-3,5 мкм, со шлеммовым каналом - 0,2-1,8 мкм.

Эндотелиальные клетки внутренней стенки синуса не имеют выраженной базальной мембраны. Они лежат на очень тонком неравномерном слое волокон (преимущественно эластических), связанных с основной субстанцией. Короткие эндоплазматические отростки клеток проникают в глубь этого слоя, в результате чего увеличивается прочность их соединения с юкстаканаликулярной тканью.

Эндотелий наружной стенки синуса отличается тем, что не имеет крупных вакуолей, ядра клеток плоские и эндотелиальный слой лежит на хорошо сформированной базальной мембране.

Коллекторные канальцы, венозные сплетения

Кнаружи от шлеммова канала, в склере, расположена густая сеть сосудов - интрасклеральное венозное сплетение , другое сплетение расположено в поверхностных слоях склеры. Шлеммов канал связан с обоими сплетениями так называемыми коллекторными канальцами, или выпускниками. По данным Ю. Е. Батманова (1968), количество канальцев варьирует от 37 до 49, диаметр - от 20 до 45 мк. Большинство выпускников начинается в заднем отделе синуса. Можно выделить четыре типа коллекторных канальцев:

Коллекторные канальцы 2-го типа хорошо видны при биомикроскопии. Они впервые были описаны К. Ascher (1942) и получили название «водяные вены». Эти вены содержат чистую или с примесью крови жидкость. Они появляются в области лимба и идут назад, впадая под острым углом в вены-реципиенты, несущие кровь. Водянистая влага и кровь в этих венах смешиваются не сразу: на некотором протяжении в них можно видеть слой бесцветной жидкости и слой (иногда два слоя по краям) крови. Такие вены получили название «ламинарные». Устья крупных коллекторных канальцев со стороны синуса прикрыты несплошной перегородкой, которая, по-видимому, до некоторой степени предохраняет их от блокады внутренней стенкой шлеммова канала при повышении внутриглазного давления. Выходное отверстие крупных коллекторов имеет овальную форму и диаметр 40-80 мкм.

Эписклеральные и интрасклеральные венозные сплетения связаны между собой анастомозами. Количество таких анастомозов 25- 30, диаметр 30-47 мкм.

Цилиарная мышца

Цилиарная мышца тесно связана с дренажной системой глаза. В мышце различают четыре типа мышечных волокон:

• меридиональные (мышца Брюкке),
• радиальные, или косые (мышца Иванова),
• циркулярные (мышца Мюллера)
• и иридальные волокна (мышца Калазанса).

Меридиональная мышца развита особенно хорошо. Волокна этой мышцы начинаются от склеральной шпоры, внутренней поверхности склеры тотчас кзади от шпоры, иногда - от корнеосклеральной трабекулы, идут компактным пучком меридионально кзади и, постепенно истончаясь, заканчиваются в экваториальной области супрахориоидеи (рис. 10).

Рис. 10. Мышцы ресничного тела. 1 - меридиональная; 2 - радиальная; 3 - иридальная; 4 - циркулярная . Ув. 35.

Радиальная мышца имеет менее правильное и более рыхлое строение. Ее волокна свободно лежат в строме цилиарного тела, расходясь веером от угла передней камеры к цилиарным отросткам. Часть радиальных волокон начинается от увеальной трабекулы.

Циркулярная мышца состоит из отдельных пучков волокон, расположенных в передневнутреннем отделе цилиарного тела. Существование этой мышцы в настоящее время подвергается сомнению, Ее можно рассматривать как часть радиальной мышцы, волокна которой расположены не только радиально, но и частично циркулярно.

Иридальная мышца расположена у места соединения радужки и цилиарного тела. Она представлена тонким пучком мышечных волокон, идущих к корню радужки. Все части цилиарной мышцы имеют двойную - парасимпатическую и симпатическую - иннервацию.

Сокращение продольных волокон цилиарной мышцы приводит к растяжению трабекулярной мембраны и расширению шлеммова канала. Радиальные волокна оказывают аналогичное, но, по-видимому, более слабое воздействие на дренажную систему глаза.

Варианты строения дренажной системы глаза

Иридокорнеальный угол у взрослого человека имеет выраженные индивидуальные особенности строения [Нестеров А. П., Батманов Ю. Е., 1971]. Мы классифицируем угол не только как общепринято, по ширине входа в него, но и по форме его вершины и конфигурации бухты. Вершина угла может быть острой, средней и тупой. Острая вершина наблюдается при переднем расположении корня радужки (рис. 11).

Рис. 11. УПК с острой вершиной и задним положением шлеммова канала. Ув. 90.

В таких глазах полоса ресничного тела, разделяющая радужку и корнеосклеральную сторону угла, очень узкая. Тупая вершина угла отмечается при заднем соединении корня радужки с цилиарным телом (рис. 12).

Рис. 12. Тупая вершина УПК и среднее положение шлеммова канала. Ув. 200.

При этом передняя поверхность последнею имеет вид широкой полосы. Средняя вершина угла занимает промежуточное положение между острой и тупой.

Конфигурация бухты угла на разрезе может быть ровной и колбовидной. При ровной конфигурации передняя поверхность радужки постепенно переходит в цилиарное тело (см. рис. 12). Колбовидная конфигурация наблюдается в тех случаях, когда корень радужки образует довольно длинный тонкий перешеек.

При острой вершине угла корень радужки смещен кпереди. Это облегчает образование всех разновидностей закрытоугольной глаукомы, особенно так называемой глаукомы с плоской радужкой . При колбовидной конфигурации бухты угла та часть корня радужки, которая прилежит к цилиарному телу, особенно тонкая. В случае повышения давления в задней камере эта часть резко выпячивается кпереди. В некоторых глазах задняя стенка бухты угла частично образована цилиарным телом. Его передняя часть при этом отходит от склеры, поворачивается внутрь глаза и располагается в одной плоскости с радужкой (рис. 13).

Рис. 13. УПК, задняя стенка которого сформирована короной ресничного тела. Ув. 35.

В таких случаях при выполнении антиглаукоматозных операций с иридэктомией можно повредить цилиарное тело, вызвав сильное кровотечение.

Можно выделить три варианта расположения заднего края шлеммова канала относительно вершины угла передней камеры: переднее, среднее и заднее. При переднем расположении (41% наблюдений) часть бухты угла находится позади синуса (рис. 14).

Рис. 14. Переднее положение шлеммова канала (1). Меридиональная мышца (2) начинается в склере на значительном расстоянии от канала. Ув. 86.

Среднее расположение (40% наблюдений) характеризуется тем, что задний край синуса совпадает с вершиной угла (см. рис. 12). Оно по существу является вариантом переднего расположения, так как весь шлеммов канал граничит с передней камерой. При заднем расположении канала (19% наблюдений) часть его (иногда до 1/2 ширины) выходит за пределы бухты угла в область, пограничную с цилиарным телом (см. рис. 11).

Угол наклона просвета шлеммова канала к передней камере, точнее к внутренней поверхности трабекулы, варьирует от 0 до 35°, чаще всего он равен 10-15°.

Степень развития склеральной шпоры индивидуально широко варьирует. Она может закрыть почти половину просвета шлеммова канала (см. рис. 4), однако в некоторых глазах шпора короткая или совсем отсутствует (см. рис. 14).

Гониоскопическая анатомия иридокорнеального угла

Индивидуальные особенности строения УПК могут быть изучены в клинических условиях с помощью гониоскопии. Основные структуры УПК представлены на рис. 15.

Рис. 15. Структуры УПК. 1 - переднее пограничное кольцо Швальбе; 2 - трабекула; 3 - шлеммов канал; 4 - склеральная шпора; 5 - ресничное тело .

В типичных случаях кольцо Швальбе видно как слегка проминирующая сероватая непрозрачная линия на границе между роговицей и склерой. При осмотре со щелью на этой линии сходятся два луча световой вилки от передней и задней поверхностей роговицы. Кзади от кольца Швальбе имеется незначительное углубление - инцизура , в которой нередко видны осевшие там гранулы пигмента, особенно заметные в нижнем сегменте. У некоторых людей кольцо Швальбе проминирует кзади весьма значительно и смещено кпереди (задний эмбриотоксон). В таких случаях его можно видеть при биомикроскопии без гониоскопа.

Трабекулярная мембрана натянута между кольцом Швальбе спереди и склеральной шпорой сзади. При гониоскопии она выявляется как шероховатая полоска сероватого цвета. У детей трабекула полупрозрачная, с возрастом ее прозрачность уменьшается и трабекулярная ткань выглядит более плотной. К возрастным изменениям относится также отложение в трабекулярном переплете гранул пигмента, а иногда и эксфолиативных чешуек. В большинстве случаев пигментируется только задняя половина трабекулярного кольца. Значительно реже пигмент откладывается и в недеятельной части трабекулы и даже в склеральной шпоре. Ширина видимой при гониоскопии части трабекулярной полосы зависит от угла зрения: чем уже УПК, тем под более острым углом видны его структуры и тем уже они кажутся наблюдателю.

Склеральный синус отделен от передней камеры задней половиной трабекулярной полосы. Самая задняя часть синуса часто заходит за склеральную шпору. При гониоскопии синус виден только в тех случаях, когда он заполняется кровью, и только в тех глазах, в которых пигментация трабекулы отсутствует или выражена слабо. В здоровых глазах синус заполняется кровью значительно легче, чем в глаукоматозных.

Расположенная кзади от трабекулы склеральная шпора имеет вид узкой беловатой полоски. Ее трудно идентифицировать в глазах с обильной пигментацией или развитой увеальной структурой в вершине УПК.

В вершине УПК в виде полосы разной ширины расположено ресничное тело, точнее его передняя поверхность. Цвет этой полосы варьирует от светло-серого до темно-коричневого в зависимости от цвета глаз. Ширина полосы ресничного тела определяется местом прикрепления к нему радужки: чем дальше кзади радужка соединяется с ресничным телом, тем шире видимая при гониоскопии полоса. При заднем прикреплении радужки вершина угла тупая (см. рис. 12), при переднем - острая (см. рис. 11). При чрезмерно переднем прикреплении радужки цилиарное тело не видно при гониоскопии и корень радужки начинается на уровне склеральной шпоры или даже трабекулы.

Строма радужки образует складки, из которых самая периферическая, часто называемая складкой Фукса, расположена напротив кольца Швальбе. Расстояние между этими структурами определяет ширину входа (апертуру) в бухту УПК. Между складкой Фукса и цилиарным телом расположен корень радужки . Это ее самая тонкая часть, которая может смещаться кпереди, вызывая сужение УПК, или кзади, приводя к его расширению, в зависимости от соотношения давлений в передней и задней камерах глаза. Нередко от стромы корня радужки отходят отростки в виде тонких нитей, тяжей или нешироких листков. В одних случаях они, огибая вершину УПК, переходят на склеральную шпору и образуют увеальную трабекулу, в других - пересекают бухту угла, прикрепляясь к его передней стенке: к склеральной шпоре, трабекуле или даже к кольцу Швальбе (отростки радужки, или гребенчатая связка). Следует отметить, что у новорожденных увеальная ткань в УПК значительно выражена, но с возрастом атрофируется, и у взрослых при гониоскопии ее обнаруживают редко. Отростки радужки не следует путать с гониосинехиями, которые выглядят более грубыми и отличаются беспорядочностью расположения.

В корне радужки и увеальной ткани в вершине УПК иногда видны тонкие сосуды, расположенные радиально или циркулярно. В таких случаях обычно обнаруживают гипоплазию или атрофию стромы радужки.

В клинической практике важное значение придают конфигурации, ширине и пигментации УПК . На конфигурацию бухты УПК существенное влияние оказывает положение корня радужки между передней и задней камерами глаза. Корень может быть плоским, выпяченным кпереди или запавшим кзади. В первом случае давление в переднем и заднем отделах глаза одинаковое или почти одинаковое, во втором - выше давление в заднем отделе, в третьем - в передней камере глаза. Выпячивание кпереди всей радужки указывает на состояние относительного зрачкового блока с повышением давления в задней камере глаза. Выпячивание только корня радужки свидетельствует об его атрофии или гипоплазии. На фоне общего бомбажа корня радужки можно видеть очаговые выпячивания ткани, напоминающие кочки. Эти выпячивания связаны с мелкоочаговой атрофией стромы радужки. Причина западения корня радужки, которое наблюдается в некоторых глазах, не вполне ясна. Можно думать или о более высоком давлении в переднем отделе глаза по сравнению с задним, или о некоторых анатомических особенностях, создающих впечатление западения корня радужки.

Ширина УПК зависит от расстояния между кольцом Швальбе и радужкой, ее конфигурации и места прикрепления радужки к ресничному телу. Приведенная ниже классификация ширины У ПК составлена с учетом видимых при гониоскопии зон угла и ориентировочной его оценки в градусах (табл. 1).

Таблица 1. Гониоскопическая классификация ширины УПК

При широком УПК можно видеть все его структуры, при закрытом - только кольцо Швальбе и иногда переднюю часть трабекулы. Правильно оценить ширину УПК при гониоскопии можно только в том случае, если больной смотрит прямо перед собой. Изменяя положение глаза или наклон гониоскопа, можно увидеть все структуры даже при узком УПК.

Ширину УПК можно ориентировочно оценить и без гониоскопа . Узкий луч света от щелевой лампы направляют на радужку через периферическую часть роговицы как можно ближе к лимбу. Сопоставляют толщину среза роговицы и ширину входа в УПК, т. е. определяют расстояние между задней поверхностью роговицы и радужкой. При широком УПК это расстояние примерно равно толщине среза роговицы, среднешироком - 1/2 толщины среза, узком - 1/4 толщины роговицы и щелевидном - менее 1/4 толщины роговичного среза. Этот способ позволяет оценить ширину УПК только в носовом и височном сегментах. Следует иметь в виду, что вверху УПК несколько уже, а внизу - шире, чем в боковых отделах глаза.

Наиболее простой тест для оценки ширины УПК предложен М. В. Вургафтом и соавт. (1973). Он основан на феномене полного внутреннего отражения света роговицей . Источник света (настольная лампа, фонарик и т. п.) помещают с наружной стороны от исследуемого глаза: сначала на уровне роговицы, а затем медленно смещают кзади. В определенный момент, когда лучи света попадают на внутреннюю поверхность роговицы под критическим углом, с носовой стороны глаза в зоне склерального лимба появляется яркое световое пятно. Широкое пятно - диаметром 1,5-2 мм - соответствует широкому, а диаметром 0,5-1 мм - узкому УПК. Нерезкое свечение лимба, появляющееся только при повороте глаза кнутри, характерно для щелевидного УПК. При закрытом иридокорнеальном угле свечение лимба вызвать не удается.

Узкий и особенно щелевидный УПК предрасположен к блокаде его корнем радужки при возникновении зрачкового блока или расширении зрачка. Закрытый угол свидетельствует об уже существующей блокаде . Для того чтсбы дифференцировать функциональный блок угла от органического, на роговицу надавливают гониоскопом без гаптической части . При этом жидкость из центрального отдела передней камеры смещается к периферии, и при функциональной блокаде угол открывается. Обнаружение узких или широких спаек в УПК свидетельствует о его частичной органической блокаде.

Трабекула и прилегающие к ней структуры нередко приобретают темную окраску вследствие оседания в них пигментных гранул, поступающих в водянистую влагу при распаде пигментного эпителия радужки и ресничного тела. Степень пигментации принято оценивать в баллах от 0 до 4. Отсутствие пигмента в трабекуле обозначают цифрой 0, слабую пигментацию ее задней части - 1, интенсивную пигментацию той же части - 2, интенсивную пигментацию всей трабекулярной зоны - 3 и всех структур передней стенки УПК - 4. В здоровых глазах пигментация трабекул появляется только в среднем или пожилом возрасте и выраженность ее по приведенной выше шкале оценивается в 1-2 балла. Более интенсивная пигментация структур УПК свидетельствует с патологии.

Отток водянистой влаги из глаза

Различают основной и дополнительный (увеосклеральный) пути оттока. Согласно некоторым расчетам, по основному пути оттекает примерно 85-95% водянистой влаги, по увеосклеральному - 5- 15% . Основной отток проходит через трабекулярную систему, шлеммов канал и его выпускники.

Трабекулярный аппарат представляет собой многослойный, самоочищающийся фильтр, обеспечивающий одностороннее движение жидкости и мелких частиц из передней камеры в склеральный синус. Сопротивление движению жидкости в трабекулярной системе в здоровых глазах в основном обусловливают индивидуальный уровень ВГД и его относительное постоянство.

В трабекулярном аппарате выделяют четыре анатомических слоя. Первый из них, увеальная трабекула , можно сравнить с решетом, которое не препятствует движению жидкости. Корнеосклеральная трабекула имеет более сложное строение. Она состоит из нескольких «этажей» - узких щелей, разделенных прослойками волокнистой ткани и отростками эндотелиальных клеток на многочисленные отсеки. Отверстия в трабекулярных пластинах не совпадают друг с другом. Движение жидкости осуществляется в двух направлениях: в поперечном, через отверстия в пластинах, и продольном, по межтрабекулярным щелям. Учитывая особенности архитектоники трабекулярной сети и сложный характер движения в ней жидкости, можно предположить, что часть сопротивления оттоку водянистой влаги локализуется в корнеосклеральной трабекуле.

В юкстаканаликулярной ткани нет явных, оформленных путей оттока . Все же, по данным J. Rohen (1986), влага через этот слой движется по определенным маршрутам, отграниченным менее проницаемыми участками ткани, содержащей гликозаминогликаны. Полагают, что основная часть сопротивления оттоку в нормальных глазах локализуется в юкстаканаликулярном слое трабекулярной диафрагмы.

Четвертый функциональный слой трабекулярной диафрагмы представлен непрерывным слоем эндотелия. Отток сквозь этот слой происходит в основном через динамические поры или гигантские вакуоли. В связи с их значительным количеством и размерами сопротивление оттоку здесь небольшое; по данным A. Bill (1978), не более 10% от его общей величины.

Трабекулярные пластины связаны с продольными волокнами ресничкой мышцы и через увеальную трабекулу с корнем радужки. В нормальных условиях тонус ресничной мышцы непрерывно изменяется. Это сопровождается колебаниями в натяжении трабекулярных пластин. В результате этого трабекулярные щели попеременно расширяются и спадаются , что способствует движению жидкости внутри трабекулярной системы, ее постоянному перемешиванию и обновлению. Аналогичное, но более слабое влияние на трабекулярные структуры оказывают колебания тонуса зрачковых мышц. Колебательные движения зрачка препятствуют застою влаги в криптах радужки и облегчают отток из нее венозной крови.

Непрерывные колебания тонуса трабекулярных пластин играют важную роль в сохранении их эластичности и упругости. Можно предположить, что прекращение колебательных движений трабекулярного аппарата приводит к огрублению волокнистых структур, перерождению эластических волокон и в конечном счете к ухудшению оттока водянистой влаги из глаза.

Движение жидкости через трабекулы выполняет еще одну важную функцию: промывание, очистку трабекулярного фильтра . В трабекулярную сеть поступают продукты распада клеток и пигментные частицы, которые удаляются с током водянистой влага. Трабекулярный аппарат отделен от склерального синуса тонким слоем ткани (юкстаканаликулярная ткань), содержащим волокнистые структуры и фиброциты. Последние непрерывно продуцируют, с одной стороны, мукополисахариды, а с другой - ферменты, деполимеризующие их. После деполимеризации остатки мукополисахаридов вымываются водянистой влагой в просвет склерального синуса.

Промывная функция водянистой влаги хорошо изучена в экспериментах. Ее эффективность пропорциональна минутному объему жидкости, фильтрующейся через трабекулу, и, следовательно, зависит от интенсивности секреторной функции ресничного тела.

Установлено, что мелкие частицы, размером до 2-3 мкм, задерживаются в трабекулярной сети частично, а более крупные - полностью. Интересно, что нормальные эритроциты, диаметр которых 7-8 мкм, проходят через трабекулярный фильтр довольно свободно . Это связано с эластичностью эритроцитов и их способностью проходить через поры диаметром 2-2,5 мкм. Вместе с тем измененные и потерявшие эластичность эритроциты задерживаются трабекулярным фильтром.

Очищение трабекулярного фильтра от крупных частиц происходит путем фагоцитоза . Фагоцитарная активность характерна для клеток трабекулярного эндотелия. Состояние гипоксии, которое возникает при нарушении оттока водянистой влаги через трабекулу в условиях понижения ее продукции, приводит к уменьшению активности фагоцитарного механизма очистки трабекулярного фильтра.

Способность трабекулярного фильтра к самоочищению уменьшается в пожилом возрасте из-за снижения скорости продуцирования водянистой влаги и дистрофических изменений в трабекулярной ткани. Следует иметь в виду, что трабекулы не имеют кровеносных сосудов и получают питание из водянистой влаги, поэтому даже частичное нарушение ее циркуляции отражается на состоянии трабекулярной диафрагмы.

Клапанная функция трабекулярной системы , пропускающей жидкость и частицы только в направлении из глаза в склеральный синус, связана прежде всего с динамическим характером пор в эндотелии синуса. Если давление в синусе выше, чем в передней камере, то гигантские вакуоли не формируются и внутриклеточные поры закрываются. Одновременно наружные слои трабекулы смещаются кнутри. При этом сдавливаются юкстаканаликулярная ткань и межтрабекулярные щели. Синус нередко заполняется кровью, но ни плазма, ни эритроциты не проходят в глаз, если не поврежден эндотелий внутренней стенки синуса.

Склеральный синус в живом глазу представляет собой очень узкую щель, движение жидкости по которой связано со значительной затратой энергии. Вследствие этого водянистая влага, поступающая в синус через трабекулу, течет по его просвету только до ближайшего коллекторного канала. При повышении ВГД просвет синуса суживается и сопротивление оттока по нему увеличивается. В связи с большим количеством коллекторных канальцев сопротивление оттоку в них невелико и более стабильно, чем в трабекулярном аппарате и синусе.

Отток водянистой влаги и закон Пуазейля

Дренажный аппарат глаза можно рассматривать как систему, состоящую из канальцев и пор. Ламинарное движение жидкости в такой системе подчиняется закону Пуазейля . В соответствии с этим законом объемная скорость движения жидкости прямо пропорциональна разности давлений в начальном и конечном пунктах движения. Закон Пуазейля положен в основу многих исследований по гидродинамике глаза. На этом законе основаны, в частности, все тонографические расчеты. Между тем в настоящее время накопилось много данных, свидетельствующих о том, что с повышением внутриглазного давления минутный объем водянистой влаги увеличивается в значительно меньшей мере, чем это следует из закона Пуазейля. Этот феномен можно объяснить деформацией просветов шлеммова канала и трабекулярных щелей при повышении офтальмотонуса. Результаты исследований на изолированных глазах человека с перфузией шлеммова канала тушью показали, что ширина его просвета прогрессивно уменьшается при увеличении внутриглазного давления [Нестеров А. П., Батманов Ю. Е., 1978]. При этом синус сдавливается сначала только в переднем отделе, а затем происходит очаговое, пятнистое сдавление просвета канала и в Других частях канала. При повышении офтальмотонуса до 70 мм рт. ст. открытой остается узкая полоска синуса в самом заднем его отделе, защищенном от сдавления склеральной шпорой.

При кратковременном повышении внутриглазного давления трабекулярный аппарат, смещаясь кнаружи в просвет синуса, растягивается и его проницаемость увеличивается. Однако результаты проведенных нами исследований показали, что если высокий уровень офтальмотонуса поддерживать в течение нескольких часов, то возникает прогрессирующее сдавление трабекулярных щелей: сначала в зоне, прилежащей к шлеммову каналу, а затем и в остальных отделах корнеосклеральной трабекулы.

Увеосклеральный отток

Кроме фильтрации жидкости по дренажной системе глаза, у обезьян и человека отчасти сохранился и более древний путь оттока - через передний отдел сосудистого тракта (рис. 16).

Рис. 16. УПК и ресничное тело. Стрелками показан увеосклеральный путь оттока водянистой влаги. Ув. 36.

Увеальный (или увеосклеральный) отток осуществляется из угла передней камеры через передний отдел ресничного тела вдоль волокон мышцы Брюкке в супрахориоидальное пространство . Из последнего жидкость оттекает по эмиссариям и прямо через склеру или всасывается в венозное отделы капилляров сосудистой оболочки .

Проведенные в нашей лаборатории исследования [Черкасова И. Н., Нестеров А. П., 1976] показали следующее. Увеальный отток функционирует при условии, что давление в передней камере превышает давление в супрахориоидальном пространстве не менее чем на 2 мм рт. ст . В супрахориоидальном пространстве отмечается значительное сопротивление движению жидкости, особенно в меридиональном направлении. Склера проницаема для жидкости. Отток через нее подчиняется закону Пуазейля, т. е. пропорционален величине фильтрующего давления. При давлении 20 мм рт.ст. через 1 см2 склеры фильтруется в среднем 0,07 мм3 жидкости в 1 мин. При истончении склеры отток через нее пропорционально увеличивается. Таким образом, каждый отдел увеосклерального пути оттока (увеальный, супрахориоидальный и склеральный) оказывает сопротивление оттоку водянистой влаги. Повышение офтальмотонуса не сопровождается усилением увеального оттока, так как на ту же величину повышается и давление в супрахориоидальном пространстве, которое к тому же суживается. Миотики уменьшают увеосклеральный отток, а циклоплегические препараты увеличивают его. По данным A. Bill и С. Phillips (1971), у человека по увеосклеральному пути оттекает от 4 до 27% водянистой влаги.

Индивидуальные различия в интенсивности увеосклерального оттока, по-видимому, весьма значительны. Они зависят от индивидуальных анатомических особенностей и возраста . Van der Zippen (1970) обнаружил у детей открытые пространства вокруг пучков ресничной мышцы. С возрастом эти пространства заполняются соединительной тканью. При сокращении ресничной мышцы свободные пространства сдавливаются, а при ее расслаблении расширяются.

По нашим наблюдениям, увеосклеральный отток не функционирует при остром приступе глаукомы и злокачественной глаукоме . Это объясняется блокадой УПК корнем радужки и резким повышением давления в заднем отделе глаза.

Увеосклеральный отток играет, по-видимому, некоторую роль в развитии цилиохориоидальной отслойки. Как известно, увеальная тканевая жидкость содержит значительное количество белка из-за высокой проницаемости капилляров ресничного тела и хориоидеи . Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови равно примерно 25 мм рт.ст., увеальной жидкости - 16 мм рт.ст., а величина этого показателя для водянистой влаги близка к нулю. Вместе с тем разность гидростатического давления в передней камере и супрахориоидее не превышает 2 мм рт.ст. Следовательно, главной движущей силой оттока водянистой влаги из передней камеры в супрахориоидею служит разность не гидростатического, а коллоидно-осмотического давления . Коллоидно-осмотическое давление плазмы крови также является причиной всасывания увеальной жидкости в венозные отделы сосудистой сети ресничного тела и хориоидеи. Гипотония глаза, чем бы она не была вызвана, приводит к расширению увеальных капилляров и повышению их проницаемости. Концентрация белка, а следовательно, и коллоидно-осмотическое Давление плазмы крови и увеальной жидкости становятся примерно Равными. В результате этого усиливается всасывание водянистой влаги из передней камеры в супрахориоидею, а ультрафильтрация Увеальной жидкости в сосудистую сеть прекращается. Ретенция Увеальной тканевой жидкости приводит к отслойке цилиарного тела хориоидеи, прекращению секреции водянистой влаги.

Регуляция продукции и оттока водянистой влаги

Скорость образования водянистой влаги регулируется как пассивными, так и активными механизмами. При повышении ВГД суживаются увеальные сосуды, уменьшается кровоток и давление фильтрации в капиллярах цилиарного тела. Снижение ВГД приводит к противоположным эффектам. Изменения увеального кровотока при колебаниях ВГД в определенной мере полезны, так как способствуют поддержанию стабильного ВГД.

Есть основания думать, что на активную регуляцию продукции водянистой влаги влияет гипоталамус. Как функциональные, так и органические гипоталамические нарушения часто ассоциируются с повышенной амплитудой суточных колебаний ВГД и гиперсекрецией внутриглазной жидкости [Бунин А. Я., 1971].

Пассивная и активная регуляция оттока жидкости из глаза отчасти рассмотрена выше. Основное значение в механизмах регуляции оттока имеет ресничная мышца . По нашему мнению, определенную роль играет также радужка. Корень радужки связан с передней поверхностью ресничного тела и увеальной трабекулой. При сужении зрачка корень радужки, а вместе с ним и трабекула натягиваются, трабекулярная диафрагма отходит кнутри, а трабекулярные щели и шлеммов канал расширяются. Аналогичный эффект дает сокращение дилататора зрачка. Волокна этой мышцы не только расширяют зрачок, но и натягивают корень радужки. Эффект натяжения корня радужки и трабекулы особенно выражен в тех случаях, когда зрачок ригиден или фиксирован миотиками. Это позволяет объяснить положительное действие на отток водянистой влаги?-адреноагонистов и особенно комбинации их (например, адреналина) с миотиками.

Изменение глубины передней камеры также оказывает регулирующее влияние на отток водянистой влаги. Как показали перфузионные опыты, углубление камеры приводит к немедленному усилению оттока, а ее обмеление - к его задержке . Мы пришли к такому же выводу, изучая на нормальных и глаукоматозных глазах изменения оттока под влиянием передней, боковой и задней компрессии глазного яблока [Нестеров А. П. и др., 1974]. При передней компрессии через роговицу радужка и хрусталик отдавливались кзади и отток влаги увеличивался в среднем в 1,5 раза по сравнению с его величиной при боковой компрессии той же силы. Задняя компрессия приводила к смещению иридохрусталиковой диафрагмы кпереди, и показатель оттока при этом снижался в 1,2-1,5 раза. Влияние изменений положения иридохрусталиковой диафрагмы на отток можно объяснить только механическим действием натяжения корня радужки и цинновых связок на трабекулярный аппарат глаза. Поскольку при усилении продукции влаги передняя камера углубляется, этот феномен способствует поддержанию стабильного ВГД.

Статья из книги: .