Туберкулез у ВИЧ-инфицированных больных протекает злокаче- ственно, имеет склонность к и прогрессированию вслед- ствие выраженного иммунодефицита.

Выявление больного с и прогрессирующим тубер-

кулезом служит сигналом к необходимости целенаправленного обсле­дования его на ВИЧ-инфекцию. В то же время больных СПИДом следу­ет рассматривать как потенциальных больных туберкулезом. Эпидемия

ВИЧ-инфекции внесла и постоянно вносит радикальные изменения в эпидемиологию туберкулеза. Основное влияние ВИЧ-инфекции выра­жается в скорости прогрессирования клинически выраженного тубер­кулеза лиц, ранее инфицированных МВТ.

Известно, что туберкулез и ВИЧ-инфекция могут сочетаться в трех вариантах:

1 -первичное заражение туберкулезом ВИЧ-инфицированных боль-

Одновременное заражение ВИЧ-инфекцией и туберкулезом;

Развитие туберкулезного процесса на фоне развития иммуноде-

фицита при ВИЧ-инфекции (СПИДе).

Эпидемиология. Лица, инфицированные одновременно туберкулезом и ВИЧ, подвержены особенно высокому риску заболевания. У них еже- годная вероятность развития туберкулеза равна 10%, в то время как у остальных контингентов населения подобная вероятность не превыша- ет 5% на протяжении всей жизни. В странах с высокой инфицированно- стью населения ВИЧ более 40% больных туберкулезом оказываются так- же и В связи с нарастанием эпидемии СПИДа эпидемиологические прогнозы весьма неблагоприятны.

Эпидемиологический анализ данных показывает, что основным пу­тем передачи ВИЧ-инфекции в России является парентеральный, кото­рый реализуется в подавляющем большинстве случаев при введении нар­котиков (96,8% случаев от числа установленных путей передачи). Среди остальных групп высокого риска заболевания (больные инфекциями, пе­редаваемыми половым путем, лица с гомосексуальной ориентацией) про­цент выгавленгтых случаев ВИЧ-инфекции значительно ниже, однако в последние годы наблюдается рост заболеваемости при половом пути передачи.

Источником ВИЧ-инфекции является ВИЧ-инфицированный чело­век на всех стадиях заболевания. Наиболее вероятна передача ВИЧ от человека, находящегося в конце инкубационного периода, в момент пер­вичных проявлений и в поздней стадии инфекции, когда концентрация вируса достигает максимума, но вирус в крови мало нейтрализуется анти­телами. Восприимчивость к ВИЧ у людей всеобщая.

Практически все биологические жидкости ВИЧ-инфицированного человека (кровь, сперма, влагалищный и цервикальный секрет, моча, СМЖ и плевральная жидкость, грудное молоко) в различной концент­рации содержат вирусные частицы. Однако наибольшую

Глава

гическую опасность передачи ВИЧ представляют кровь и семенная

Патогенез и патоморфология. Факторами, объясняющими закономер­ность преимущественного сочетания туберкулеза и ВИЧ-инфекции, являются особенности механизмов патогенеза обоих заболеваний.

ВИЧ-инфекция существенно влияет на состояние иммунореактив-ности при туберкулезе, изменяя взаимоотношения в системе клеточно­го иммунитета, нарушая дифференцировку макрофагов и формирова­ние специфической грануляционной ткани. Соответственно этому более частое развитие туберкулеза у ВИЧ-инфицированных может происхо­дить как из-за снижения сопротивляемости к первичному или повтор­ному заражению (экзогенное заражение), так и в результате реак­тивации старых остаточных посттуберкулезных изменений ослабления противотуберкулезного иммунитета (эндогенная реактивация).

Гистоморфологические проявления туберкулезного воспаления при ВИЧ-инфекции также обнаруживают явную корреляцию с количеством CD4+ клеток в крови. По мере падения их уровня прослеживаются сле­дующие изменения в зоне туберкулезного воспаления: уменьшается ко­личество, а затем и совсем исчезают типичные туберкулезные грануле­мы, в них отсутствуют характерные клетки Пирогова-Лангханса. При этом значительно уменьшается количество эпителиоидных клеток; чис­ло макрофагов может увеличиваться, но неполноценность их функции выражается в неспособности формировать гранулемы.

Тканевая реакция проявляется преимущественно творожистым не- крозом с большим числом с очень слабо выраженными экссуда- тивно-пролиферативными процессами. Это в значительной степени связано с увеличением экспрессии При развитии туберкулеза

у ВИЧ-инфицированного пациента в результате повышенного выбро­са этого лимфокина в легких развивается некротический процесс.

Для терминального периода СПИДа при туберкулезе характерно на­личие типичного некроза. Пораженные ткани быстро подвергаются мас­сивному разжижению и буквально «нафаршированы» МВТ. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции активный туберкулезный процесс почти в 90% случаев является основной причиной смерти. При этом, как правило, имеет место гематогенная генерализация туберкулеза с легочными и вне-легочными метастазами, поэтому обнаружение комбинированных легоч­ных и внелегочных локализаций туберкулеза некоторые авторы склон­ны рассматривать как один из признаков СПИДа.

Нередки случаи сочетанного развития туберкулеза и других СПИД-индикаторных заболеваний (пневмоцистная пневмония, токсоплазмоз, цитомегаловирусная инфекция, саркома

Клиническая картина. Тяжесть клинических проявлений туберкулезного процесса тем больше, чем меньшее количество CD4+ клеток циркули­рует в периферической крови. При неблагоприятном для жизни про­гнозе у лиц с сочетанной патологией в иммунограмме наблюдается рез­кое снижение количества CD4+ лимфоцитов, В-лимфоцитов и естественных киллеров, увеличение концентрации IgG, M, А резкое увеличение циркулирующих иммунных комплексов и снижение фун­кциональной активности нейтрофилов. В таких случаях прогрессиро-вание туберкулеза на фоне химиотерапии в 30% случаев приводит к ле­тальному исходу.

Основными клиническими проявлениями туберкулеза на фоне ВИЧ- инфекции являются астения, постоянная или интермиттирующая лихо­радка, длительный кашель, значительное снижение массы тела, диарея, увеличение лимфатических узлов (преимущественно шейных и подмы­шечных, реже паховых), плотной консистенции, бугристых, плохо сме­щающихся при пальпации. Выраженность симптомов туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом, в значительной мере зави­сит от степени угнетения клеточного иммунитета.

Заболевание чаще протекает по типу инфильтративного или генера­лизованного процесса. Наиболее типичными жалобами являются сла­бость, кашель, высокая лихорадка и потливость. Характерно значитель­ное похудание больного, потеря массы тела составлять 10-20 кг и всегда больше 10% от исходной. Более выраженная клиническая симптомати­ка наблюдается у больных, у которых туберкулез возник на фоне ВИЧ-инфекции, чем у больных туберкулезом, которые позднее инфицирова­лись ВИЧ и заболели СПИДом.

Проявления туберкулеза, когда количество лимфоцитов еще остает­ся достаточно высоким, могут быть самыми типичными и ничем не от­личаться от клинической и рентгенологической картины у ВИЧ-отрицательных больных.

На этом этапе у больных доминируют обычные проявления преиму­щественно легочного туберкулеза. Развиваются верхнедолевые инфильт-ративные и реже очаговые процессы, в половине случаев с распадом, по­этому специфическая терапия оказывается эффективной, и туберкулез излечивается. По мере снижения количества CD4+ лимфоцитов в крови

(до 200 в 1 мм 3 и менее) наряду с легочными поражениями (или вместо них) все чаще обнаруживают внелегочные локализации туберкулеза.

Особенностями клинической симптоматики туберкулеза в этих слу­чаях является повышенная частота внелегочных и диссеминированных поражений; отрицательные кожные реакции на туберкулин как прояв­ление анергии, атипичные изменения на рентгенограммах легких и от­носительная редкость образования каверн.

Клинические проявления туберкулеза часто атипичны. При пора­жении легких долевые инфильтраты рентгенологически не имеют ти­пичной локализации, часто процесс склонен к диссеминации (мили-арный туберкулез).

Особенно часто в патологический процесс вовлекаются лимфатичес­кие узлы и менингиальные оболочки, а также плевра. У многих больных снижается туберкулиновая чувствительность, при этом частота отрица­тельных реакций обратно пропорциональна уровню CD4+ лимфоцитов.

В последнее время все чаще появляются сообщения о преобладании внелегочной локализации туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц. При этом возможно развитие специфического процесса в шейных, ме-зентериальных, реже тонзилярных лимфатических узлах, а также в мыш­цах грудной и брюшной полости и головном мозгеу с развитием специ­фических абсцессов и натечников. Нередко это приводит к смерти больного, несмотря на специфическое и хирургическое лечение.

При выявляется глубокое поражение иммунной системы при

Туберкулезные изменения в легких у больных СПИДом отличаются более частым развитием прикорневой аденопатии, милиарных высыпа­ний, наличием преимущественно интерстициальных изменений и об­разованием плеврального выпота. В то же время у них достоверно ре­же поражаются верхние отделы легких, не столь часто формируются характерные для туберкулеза каверны и ателектазы. Нередко у больных СПИДом вместо милиарных высыпаний на рентгенограммах легких об­наруживают диффузные сливающиеся инфильтративные изменения, протекающие по типу казеозной пневмонии. Весьма характерным счи­тается значительно более частое развитие туберкулезной микобактерие-мии, которая у больных С П И Д ом осложняется септическим шоком с на­рушением функции многих органов.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц осуществляется на основании стандартных методов обязательного клинического обсле­дования, состоящего из:

изучения жалоб и анамнеза пациента;

объективного обследования;

анализов крови и мочи;

рентгенографии органов грудной клетки;

трехкратном микроскопическом исследовании мокроты и ее по­сева на питательные среды;

оценки внутри кожной реакции Манту с 2 ТЕППД -Л;

ИФА противотуберкулезных антител и туберкулезных антигенов. Трудности диагностики туберкулеза возникают в основном в стадии

вторичных проявлений, и в том числе СПИДа. Преобладание в этот пе- риод диссеминированных и внелегочных форм с резким уменьшением числа случаев распада легочной ткани существенно уменьшает число боль- ных, у которых в мокроте при микроскопии (по методу Циля-Нельсена) и при посеве выявляются Однако необходимо учитывать, что в этот

период течения ВИЧ-инфекции и СПИДа практически у всех больных определяется микобактериемия и обнаружение возбудителя в перифери­ческой крови является важнейшим диагностическим тестом.

Учитывая высокую частоту внелегочных поражений у больных ту­беркулезом и СПИДом, немаловажную роль в диагностике отводят био­псии лимфатических узлов, селезенки, печени, костного мозга и дру­гих органов, где в биоптатах более чем у 70% пациентов удается обнаружить кислотоустойчивые микобактерии. При патологоанатом ческом исследовании биоптатов нередко определяют признаки пони­жения реактивности организма, что проявляется в крайне слабом об­разовании гранулем с преобладанием некрозов, причем более чем в половине случаев характерные для туберкулеза гранулемы отсутствуют.

Исследование туберкулиновой чувствительности по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л и ИФА определения противотуберкулезных антител и анти- генов МБТ имеют ограниченную диагностическую значимость ввиду им- муносупрессии и анергии к больных туберкулезом и СПИДом.

Частая внелегочная локализация у больных туберкулезом и СПИДом предполагает широкое использование в диагностике неясных случаев КТ.

Лечение. Химиотерапии туберкулеза органов дыхания у ВИЧ-инфици­рованных больных является высокоэффективной. Обычным аспектом лечения больных туберкулезом и СПИДом является одновременное на­значение нескольких антиретровирусных препаратов (нуклеозидные и ненуклеозидные ингибиторы обратной транскриптазы и ингибиторы протеазы вируса).

В настоящее время назначение антиретровирусных препаратов ста­новиться необходимым элементом лечения туберкулеза с далеко зашед­шими формами инфекции. При этом ВОЗ рекомендует выделять три варианта клинических ситуаций, где противотуберкулезная химиотера­пия должна сочетаться с аниретровирусным лечением:

больные туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов более 350 в мм 3 в антиретровирусной терапии обычно не нуждаются и им проводят только химиотерапию;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов от 350 до 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают в конце ин­тенсивной фазы химиотерапии через 2-3 мес от начала лечения;

больным туберкулезом с количеством CD4+ лимфоцитов менее 200 в мм 3 антиретровирусную терапию назначают одновременно с химиотерапией.

Химиотерапия туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом в принципе ничем не отличается от режимов лечения ВИЧ-отрицательных больных и проводится по общим правилам.

ВИЧ-инфицированные больные с впервые выявленным туберкуле­зом легких в интенсивную фазу химиотерапии в течение 2-3 мес полу­чают четыре основных противотуберкулезных препарата: изониазид, ри-фампицин, пиразинамид и этамбутол.

Следует отметить, что такие антиретровирусные препараты, как инги- биторы протеазы, инактивируются ферментом, активность которого повышается рифампицином. В связи с этим в режимах химиотерапии целесообразней использовать рифабутин - синтетический аналог ри- фампицина. Ряд антиретровирусных препаратов (зерит, видекс, хивид) в сочетании с изониазидом взаимно усиливают нейротоксичность, по- этому в режимах химиотерапии лучше использовать феназид - препа- рат из группы не обладающий нейротоксичностью.

При выявлении лекарственной устойчивости проводят коррек-

цию химиотерапии и удлиняют сроки интенсивной фазы лечения. Воз­можно сочетание основных, к которым сохранилась чувствительность МБТ, и резервных препаратов, однако комбинация должна состоять из пяти препаратов, из которых не менее двух должны быть резервными.

Показанием для фазы продолжения лечения является прекращение бактериовыделения по микроскопии мокроты и положительная клини­

ко-рентгенологическая динамика процесса в легких. Фаза продолжения лечения продолжается 4-6 мес изониазидом и рифампицином или изо-ниазидом и этамбутолом.

Общая продолжительность лечения определяется сроками прекраще­ния бактериовыделения и стабилизацией процесса в легких. В связи с риском малой эффективности комбинации резервных препаратов, а так­же рецидивов туберкулеза, вызванного множественноустойчивыми штаммами М БТ, химиотерапию проводят в течение не менее 18-22 мес. При этом очень важно обеспечить длительное лечение таких больных резервными противотуберкулезными препаратами.

ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ К ЧАСТИ II

ЧАСТНЫЕ ВОПРОСЫ ФТИЗИОПУЛЬМОНОЛОГИИ

1. Отечественная клиническая классификация туберкулеза создана на основе:

а) патогенеза заболевания;

б) морфологических проявлений заболевания;

в) клинических проявлений заболевания;

г) рентгенологической картины заболевания;

д) всего вышеперечисленного.

2. Основной метод диагностики туберкулеза органов дыхания у детей:

а) рентгенотомографический;

б) бактериоскопический;

в) бактериологический;

г) туберкулинодиагностика;

д) биологический.

3. Форма туберкулеза, для которой характерно развитие воспалитель- ных изменений в легочной ткани и регионарных внутригрудных лим- фатических узлах:

а) очаговый туберкулез легких;

б) первичный туберкулезный комплекс;

в) инфильтративный туберкулез легких;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

д) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

4. Группа внутригрудных лимфатических узлов, расположенных в об- ласти корня легкого:

а) паратрахеальные;

б) трахеобронхиальные;

в) бифукрационные;

г) бронхопульмональные.

5. Притупление перкуторного звука при тишайшей перкуссии по ос- тистым отросткам грудных позвонков снизу вверх называется сим- птомом:

б) д"Эспина;

в) Видергоффера;

г) Франка;

д) Филатова.

6. Форма туберкулеза, наиболее часто встречающаяся в структуре за- болевания у детей:

а) первичный туберкулезный комплекс;

б) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

в) туберкулезный плеврит;

г) туберкулезная интоксикация;

д) диссеминированный туберкулез.

7. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие двух- сторонних очаговых изменений в легочной ткани:

а) очаговый туберкулез;

б) диссеминированный туберкулез;

в) инфильтративный туберкулез;

г) фиброзно-кавернозный туберкулез;

д) туберкулезный плеврит.

8. Мелкоочаговый диссеминированный генерализованный процесс называют:

а) альвеолярным;

б) бронхолобулярным;

в) милиарным;

г) ацинарным;

д) казеозным.

9. Наиболее типичный генез развития милиарного туберкулеза легких:

а) лимфогенный;

б) гематогенный;

в) бронхогенный;

г) контактный;

д) аэрогенный.

10. Развитие диссеминированного туберкулеза легких чаще всего соче­тается с поражением:

а) гортани;

б) печени;

в) сердечной мышцы;

г) селезенки; д)

По клиническому течению милиарного туберкулеза выделяют сле­дующие формы:

а) подострую и хроническую;

б) кавернозную, туморозную и цирротическую;

в) диффузную и локальную;

г) легочную, тифоидную и менингеальную;

д) очаговую и инфильтративную.

12. Наибольшая летальность при диссеминированном туберкулезе лег- ких наблюдается при:

а) тифоидном варианте течения;

б) менингеальном варианте течения;

в) легочном варианте течения;

г) подостром течении;

д) хроническом течении.

13. Дифференциальную диагностику милиарного туберкулеза про- водят с:

а) хронической туберкулезной интоксикацией;

б) хроническим бронхитом;

в) болезнью Верльгофа;

г) брюшным тифом;

д) аспергиллезом.

14. Заподозрить наличие у больного туберкулеза легких врач общей ле- чебной сети может на основании:

а) жалоб больного;

б) данных объективного обследования больного;

в) общего анализа крови;

г) данных анализа мочи;

д) данных бактериоскопического исследования мокроты.

15. Рентгенологическая картина мягкоочагового туберкулеза легких ха­рактеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в области верхушки легкого;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре на уровне 4-го ребра.

16. Рентгенологическая картина фиброзно-очагового туберкулеза лег- ких характеризуется:

а) наличием очагов повышенной интенсивности с четкими контурами на фоне пневмосклеротических изменений в об- ласти верхушки легкого;

б) наличием очагов слабой интенсивности с нечеткими, рас- плывчатыми контурами и наклонностью к слиянию в обла- сти верхушки легкого;

в) наличием фокусных теней неоднородной структуры протя- женностью от верхушки до 3-го ребра;

г) наличием очагов слабой и средней интенсивности по всем легочным полям;

д) наличием фокусной тени средней интенсивности размером 2,5 см в диаметре.

17. Наиболее частый исход мягкоочаговой формы туберкулеза легких при благоприятном обратном развитии:

а) переход в кавернозную форму туберкулеза легких;

б) переход в туберкулез легких;

в) трансформация в цирротический туберкулез легких;

г) трансформация в фиброзно-очаговый туберкулез легких;

д) переход в диссеминированный туберкулез легких.

18. Наиболее вероятный исход очагового туберкулеза легких при его прогрессирующем течении является переход в:

а) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

б) цирротический туберкулез легких;

в) туберкулему;

г) кавернозную форму туберкулеза легких;

д) инфильтративный туберкулез легких.

19. Рентгенологическая картина облаковидного инфильтрата характе- ризуется наличием:

г) затемнения средней или. повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества казеозных фокусов сливного характе- ра, на фоне которых определяются множественные полос- ти, распада.

20. Рентгенологическая картина туберкулеза легких типа лобита харак- теризуется наличием:

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основа- нием, на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывчатый верхне-медиальный контур, в форме треу- гольника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий, по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно­го характера, на фоне которых определяются множествен­ные каверны.

21. Рентгенологическая картина круглого инфильтрата характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый контур, в форме треуголь- ника;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

22. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза типа перисциссурита характеризуется наличием:

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или сред- ней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур, в форме треуголь- ника;

23. Рентгенологическая картина бронхолобулярного инфильтративно- го туберкулеза характеризуется наличием:

а) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем субплеврально и сходящейся на конус по направлению к корню легкого, занимающей один сегмент;

б) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основани- ем на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей рас- плывчатый верхне-медиальный контур;

г) затемнения средней или повышенной интенсивности, за- нимающего всю долю легкого, при этом нижний контур чет- кий по ходу междолевой щели;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные каверны.

24. Инфильтрат с патоморфологической точки зрения представляет из себя:

а) участок деструкции легкого;

б) очаг казеоза с зоной эпителиоидн^гх клеток Пирогова-Лан- гханса и перифокальном воспалением вокруг;

в) необратимую фибротизацию легочной паренхимы;

г) скопление жидкости в междолевой плевральной полости;

д) множественный очаговый казеозный некроз легкого.

25. Рентгенологическая картина, казеозной пневмонии характеризует- ся наличием:

а) тени округлой формы с ясными границами, слабой или средней интенсивности, достаточно однородной;

б) неоднородного затемнения, средней или слабой интенсив- ности без четких границ, ограниченного или распространен- ного с наклонностью к деструктивным изменениям;

в) тени средней интенсивности, располагающейся основанием на подчеркнутой междолевой плевре и имеющей расплывча- тый верхне-медиальный контур, в форме треугольника;

г) затемнения, занимающего всю долю легкого;

д) большого количества высокоинтенсивных фокусов сливно- го характера, на фоне которых определяются множествен- ные полости распада.

26. Отрицательная реакция на туберкулин у больных с казеозной пнев- монией является:

а) признаком хорошей переносимости препаратов;

б) хорошим прогностическим признаком;

в) плохим прогностическим признаком;

г) основанием для смены диагноза;

д) свидетельством отсутствия БЦЖ в детстве.

27. Заболевание с выраженной интоксикацией и высокой температу- рой при отрицательной реакции Манту с 2 ТЕ ППД-Л характер- но для:

а) первичного туберкулезного комплекса;

б) казеозной пневмонии;

в) острого диссеминированного туберкулеза;

г) фибринозного плеврита;

д) фиброзно-кавернозного туберкулеза.

28. Казеозную пневмонию необходимо дифференцировать с:

а) крупозной пневмонией;

б) инфильтративным туберкулезом легких;

в) экссудативным плевритом;

г) первичным туберкулезным комплексом;

д) туберкулезным бронхоаденитом.

29. Формирование туберкулем чаще всего наблюдается у лиц с:

а) высокой вероятностью ВИЧ-инфицирования;

б) высокой естественной сопротивляемостью организма;

в) невысокой сопротивляемостью и отсутствием иммунитета;

г) неадекватным назначением глюкокортикоидов;

д) длительным приемом цитостатиков.

30. К основным методам выявления туберкулем относятся:

а) сбор данных анамнеза;

б) данные клинического объективного обследования боль- ного;

в) данные лабораторных методов исследования;

г) результаты флюорографического обследования;

д) результаты трахеобронхоскопического исследования.

31. Избежать оперативного вмешательства при лечении туберкулемы может помочь назначение:

а) глюкокортикоидов;

б) гамма-глобулинов;

в) интерферона;

г) лидазы, туберкулина, пирогенала;

д) тимолина, декариса.

32. Наибольшей стабильностью и бессимптомностью течения отли- чается:

а) инфильтративный туберкулез легких;

б) фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

в) диссеминированный туберкулез легких;

г) туберкулема;

д) экссудативный плеврит.

33. Одним из методов лечения туберкулем является:

а) наложение искусственного пневмоторакса;

б) дренирование плевральной полости;

в) метод предельных концентраций препаратов;

г) наложение искусственного пневмоперитонеума;

д) резекция легкого.

34. Форма туберкулеза легких, для которой характерно наличие изоли- рованного полостного образования:

а) диссеминированный туберкулез легких в фазе распада;

б) инфильтративный туберкулез легких в фазе распада;

в) кавернозный туберкулез легких;

г) очаговый туберкулез легких в фазе распада;

д) фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

35. На рентгенограмме кавернозный туберкулез выглядит в виде:

а) фокусной тени;

б) группы очагов;

в) тотального затемнения;

г) линейной тени;

д) кольцевидной тени.

36. Для кавернозного туберкулеза легких характерны рентгенологичес- кие признаки в виде замкнутой кольцевидной тени на фоне:

а) неизмененной легочной ткани с отводящей дорожкой лим- фангоита по направлению к корню легкого;

б) выраженных воспалительных изменений легочной ткани;

в) большого количества очагов сливного характера;

г) выраженных фиброзных изменений ткани легкого;

д) массивных плевральных сращений.

37. К быстрому увеличению каверны в объеме приводит:

а) прогрессирование туберкулеза;

б) нарушение дренажной функции бронха;

в) нарушение кровообращения в окружающей ткани легкого;

г) образование бронхоплеврального свища;

д) истончение стенки полости.

38. Кавернозный туберкулез может сформироваться из:

а) первичного туберкулезного комплекса с распадом;

б) прогрессирующей туберкулемы;

в) инфильтративного туберкулеза легких с распадом;

г) диссеминированного туберкулеза легких с распадом;

д) всех перечисленных форм.

39. Повысить эффективность лечения больных с кавернозным тубер- кулезом легких можно:

а) назначением курса гормональной терапии;

б) применением ультразвуковой терапии;

в) назначением лидазы или пирогенала;

г) наложением пневмоторакса или пневмоперитонеума;

д) назначением антибиотиков широкого спектра действия.

40. Для фиброзно-кавернозного туберкулеза легких характерны рент- генологические признаки в виде:

а) наличия каверны со стенками повышенной интенсив- ности;

б) очагов бронхогенной диссеминации;

в) уменьшения объема легкого на стороне патологического процесса со смещением органов средостения в сторону по- ражения;

г) деформации костного скелета в виде скошенности ребер и уменьшения межреберных промежутков на стороне пора- жения, расширение межреберий в нижележащих отделах;

д) все перечисленные.

41. Клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза легких чаще всего характеризуется:

а) волнообразным прогрессирующим течением;

б) частыми спонтанными ремиссиями;

в) длительным стабильным состоянием больного;

г) неуклонным улучшением состоянием больного;

д) длительным бессимптомным течением.

42. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких чаще всего приходится дифференцировать с:

а) крупозной пневмонией;

б) распадающимся раком легкого;

в) туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов;

г) саркоидозом;

д) хроническим бронхитом.

43. Среди умерших от туберкулеза легких чаше всего встречаются формы:

а) очаговые;

б) диссеминированные;

в) фиброзно-кавернозные;

г) кавернозные;

д) инфильтративные.

Диссеминация в легких у данного контингента больных свидетельствует, как правило, о генерализации туберкулезной инфекции, которая возникает на фоне глубокой иммуносупрессии и снижении количества CD4-лимфоцитов до 200 клеток/мкл и ниже. Одновременно с поражением легких у таких пациентов развиваются и внелегочные формы туберкулеза: экссудативный плеврит, выпотной перикардит, туберкулез периферических и внутригрудных лимфатических узлов, печени, селезенки, почек, мозговых оболочек, вещества мозга и др.

Проявления заболевания со стороны респираторной системы существенно не отличаются от таковых у ВИЧ-негативных лиц, основные особенности касаются интоксикационного синдрома. Температура тела у ВИЧ-инфицированных больных часто достигает высоких цифр –38-39 0 С, длительно удерживается, не реагирует на антибиотики широкого спектра действия, снижается на непродолжительное время после приема НПВС (аспирин, парацетамол). Нередко именно фебрильная температура, которая тянется неделями и даже месяцами и может сочетаться с кишечными расстройствами, потерей веса, несильным кашлем, заставляет больного обратиться за медицинской помощью. При этом до определенного периода изменений в легких может не быть, и только при внимательном изучении рентгенограммы удается заметить усиление легочного рисунка и/или увеличение внутригрудных лимфатических узлов. Выявление синдрома диссеминации иногда расценивается врачами как пневмония, и пациентам в течение нескольких недель проводят лечение антибиотиками без существенной положительной клинико-рентгенологической динамики. Особенностью температуры у лиц с ко-инфекцией туберкулез/ВИЧ является ее упорное сохранение на высоких цифрах даже на фоне противотуберкулезной полихимиотерапии. При успешном лечении туберкулеза нормализация температуры происходит постепенно, снижаясь вначале на десятые доли градуса.

Как и у ВИЧ-негативных больных, одышка не является характерным признаком диссеминированного туберкулеза легких у ВИЧ-инфицированных лиц. Этот симптом имеет значение для дифференциальной диагностики диссеминированного туберкулеза с атипичными пневмониями, которые развиваются на последних стадиях ВИЧ-инфекции и также могут проявляться синдромом диссеминации. Наличие тяжелой дыхательной недостаточности свидетельствует против туберкулезной этиологии процесса, однако при этом следует исключить другие причины ее возникновения (тяжелая анемия, сердечная недостаточность, пневмо- и гидроторакс), а также сочетание туберкулеза с атипичной (пневмоцистной) пневмонией.

Данные объективного обследования бронхо-легочной системы не отличаются от результатов ВИЧ-негативных больных. Со стороны других органов часто выявляются периферическая лимфаденопатия, кандидозное поражение полости рта, гепатоспленомегалия, пастозность или отеки нижних конечностей. Иногда наблюдается желтуха, обусловленная сопутствующими гепатитами, токсическим действием лекарственных препаратов, туберкулезным поражением печени.

Рентгенологические особенности ВИЧ-ассоциированного диссеминированного туберкулеза легких заключаются в заметном усилении легочного рисунка, который имеет «сетчатый» характер, частом наличии увеличенных лимфатических узлов в корнях, преимущественной локализации очагов в средних и нижних отделах легких.

При лабораторном исследовании почти у всех ВИЧ-инфицированных пациентов обнаруживается лейкопения, лимфопения, повышение СОЭ. КУБ в мокроте выявляются редко.

Под влиянием лечения антибиотиками широкого спектра действия изменения в легких остаются стабильными или же наблюдается прогрессирование процесса, которое может происходить быстрее, чем у ВИЧ-негативных лиц. Также более быстро наступает и рассасывание очагов в легких на фоне противотуберкулезного лечения.

Наиболее часто встречается пневмоцистная пневмония . Клинически она проявляется заметным диффузным цианозом, акроцианозом, одышкой, возникающей при незначительной физической нагрузке, разговоре, и даже в покое. Кашель при пневмоцистной пневмонии часто непродуктивный или с выделением небольшого количества слизистой мокроты, которая иногда напоминает нежную пену (пенистая мокрота). МБТ в мокроте всеми методами не находят. Рентгенологически определяются двусторонние интерстициальные изменения, множественные очаговые тени и/или мелкие инфильтраты с преимущественной локализацией в прикорневых отделах. В отличие от туберкулеза, для пневмоцистной пневмонии не характерно поражение верхушек легких. Уточнить диагноз помогает определение сатурации кислорода . Сатурация отражает уровень насыщения артериальной крови кислородом и определяется методом пульсоксиметрии – неинвазивного измерения процентного содержания оксигемоглобина в артериальной крови (SpO 2). Норма насыщения крови кислородом для здорового человека: SpО 2 – 95-99 %. В отличие от туберкулеза, при пневмоцистной пневмонии показатель сатурации кислорода снижается ниже 90 %, наиболее часто диагностический интервал составляет 85-75 %, снижаясь в тяжелых случаях до 75-55 % и ниже. Лечение атипичных пневмоний длительное, с применением лекарственных препаратов, воздействующих на наиболее частых возбудителей атипичных пневмоний, которыми являются пневмоцисты, токсоплазмы, гистоплазмы и др.

Врачи сталкиваются со сложностью выявления туберкулеза (чахотка, палочка Коха) у ВИЧ-положительных пациентов: из-за ослабленного иммунитета и изменения патогенеза болезни стандартные методы диагностики (флюорография и туберкулиновые пробы) становятся не информативными. Течение заболевания отличается тяжестью, злокачественностью, склонностью к осложнениям и генерализацией процесса – поражая сначала, например, легкие. Постепенно туберкулез распространяется на другие органы и системы.

Сочетание двух диагнозов – туберкулез и ВИЧ – явление достаточно частое. В современной медицинской литературе их даже называют инфекциями-спутниками, что обусловлено рядом факторов:

• схожий контингент для каждого заболевания: наркоманы, заключенные, лица с низкой социальной ответственностью;
• высокая инфицированность населения палочкой Коха, которая может годами латентно существовать в организме человека и никогда не спровоцировать болезнь при условии стойкого иммунитета; так как при ВИЧ иммунитет снижен и не может бороться с инфекциями, микобактерии начинают активно размножаться, что приводит к развитию туберкулеза;
• зависимость ВИЧ и туберкулеза от одних и тех же клеток – ВИЧ поражает в первую очередь Т-лимфоциты, которые так же в первую очередь отвечают за клеточный ответ при заражении микобактериями.

Статистика по комбинации двух болезней не утешительна:

• вероятность заболеть туберкулезом у ВИЧ-больного в несколько десятков раз выше, чем у здорового человека;
• чахотка занимает первое место по смертности при ВИЧ от вторичных инфекций;
• до половины больных СПИДом имеют открытую форму туберкулеза.

Сколько проживет человек, если у него диагностированы чахотка и ВИЧ, зависит напрямую от его образа жизни. Если следовать предписаниям врачей, принимать все необходимые лекарства, отказаться от вредных привычек (в первую очередь это касается наркоманов), то возможно добиться стабилизации состояния и прожить с двумя диагнозами 15-20 лет. Но при игнорировании лечения и отказе от должного поведения продолжительность жизни сокращается до 1 года.

ВИЧ-инфекция и туберкулез вместе

Генерализация очагов туберкулеза при ВИЧ зависит от стадии иммунодефицита и уровня CD4-лимфоцитов:

• высокий уровень (более 500 клеток на 1 мкл) – типичная клиническая картина туберкулеза с преимущественным поражением органов грудной клетки;
• средний уровень (350-500 клеток на 1 мкл) – помимо тяжелых легочных форм с плевритом – лимфогенная генерализация туберкулеза с поражением внутригрудных, периферических, брюшных и забрюшинных лимфоузлов;
• низкий уровень (менее 350 клеток на 1 мкл) – атипичные формы туберкулеза, гематогенная генерализация процесса с поражением костей, суставов, органов ЖКТ, кожи, головного мозга, сердца; самая тяжелая стадия – туберкулезный сепсис.

ВИЧ ассоциированный туберкулез может протекать в двух формах:

• латентная (или скрытая) – клиническая картина не ярко выражена, но в организме идет процесс распространения микобактерий и поражения лимфатической ткани и других органов;
• активная – ярко-выраженные проявления болезни в зависимости от генерализации процесса.

Туберкулез при ВИЧ еще больше усугубляет иммунодефицит, что способствует присоединению оппортунистических инфекций, вызванных условно-патогенными вирусами или бактериями, которые не опасны для здорового человека: пневмоцистная пневмония, грибковые поражения органов брюшной полости, бактериальный или грибковый менингит. Совокупность таких диагнозов практически не поддается лечению и чаще всего приводит к летальному исходу.

Виды сочетаний туберкулеза и ВИЧ

Существует три варианта развития чахотки при ВИЧ-инфекции:

• пациент заболел туберкулезом, уже имея ВИЧ-положительный статус;
• пациент изначально болел чахоткой и потом заразился ВИЧ;
• пациент одновременно инфицировался ВИЧ и палочкой Коха.

Третий вариант является самым тяжелым по клинике и исходу заболевания, чаще всего наблюдается у лиц с алкогольной или наркотической зависимостью.

Симптомы, свидетельствующие о двух недугах

Туберкулез при ВИЧ протекает тем сложнее, чем сильнее выражен иммунодефицит. Но существуют признаки, которые проявляются вне зависимости от формы, стадии и сопутствующих заболеваний:

• интоксикация организма – повышение температуры тела, ночная потливость, слабость, утомляемость, потеря массы тела больше 15%, истощение. Такое состояние может длиться от нескольких недель до полугода;
• бронхолегочные проявления (при генерализации процесса в органах грудной клетки) – кашель (сухой или с выделением мокроты), одышка, кровохарканье;
• увеличение лимфоузлов (шейные, надключичные, паховые); при пальпации узлы плотные, болезненные, без смещения. При прогрессировании заболевания возможно образование свищей и язв над лимфоузлами и прилежащими тканями;
• снижение уровня гемоглобина меньше 100 г/л;
• нарушения пищеварения: тошнота, рвота, запор или диарея, потеря аппетита;
• боль в костях и суставах.

Такая клиническая картина может встречаться и при других заболеваниях, но если пациент ВИЧ-положительный, то наличие хотя бы одного из перечисленных признаков может указывать на чахотку. В таком случае необходимо провести комплекс диагностических мероприятий для подтверждения диагноза:

• стандартные процедуры:

1. осмотр фтизиатра,
2. общие клинические анализы крови и мочи,
3. рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях,
4. бактериологическое исследование мокроты,
5. оценка кожной реакции на туберкулиновую пробу;

• специальные процедуры:

1. иммуноферментный анализ крови, ПЦР или анализ плазмы крови на наличие микобактерий,
2. бронхоскопия с биопсией по необходимости,
3. УЗИ органов брюшной полости,
4. МРТ внутренних органов, суставов, позвоночника или головного мозга,
5. МСКТ органов грудной клетки,
6. биопсия лимфатических узлов, костного мозга, селезенки.

Опасность сочетания туберкулеза и ВИЧ

Опасность кроется в сложности диагностики, нетипичности клинической картины, молниеносном течении и тяжести осложнений. Если у изначально здорового человека переход от одной стадии и формы туберкулеза к другой может занимать несколько лет, то у ВИЧ-инфицированного пациента манифестация чахотки может возникнуть сразу на последних неизлечимых стадиях.

Самым критичным для пациента является сочетание двух диагнозов – туберкулез и СПИД. Обычно при заражении палочкой Коха на стадии СПИД поражаются не легкие, а лимфоузлы, кости, сердце и другие органы. Вылечить такой комплекс болезней практически невозможно, становится сложным даже поддержание физической активности и нормальной жизнедеятельности пациента. Продолжительности жизни в таком случае сокращается до нескольких месяцев.

Туберкулез и ВИЧ у детей

В сочетании друг с другом туберкулез и ВИЧ в 6 раз чаще приводят к смертельному исходу у детей, чем у взрослых. Как правило, дети приобретают ВИЧ внутриутробно или во время родов от ВИЧ-инфицированной матери. Если мать вела асоциальный образ жизни или являлась наркозависимой, то велика вероятность рождения недоношенного ребенка с сопутствующей инфекцией (помимо ВИЧ) – вирусный гепатит, токсоплазмоз, грибковые заболевания, сифилис. С таким набором диагнозов не может справиться несформированная иммунная система новорожденного, и если к этому списку присоединяется туберкулез, то шансов на выживание у ребенка практически нет.

Обычно здоровым новорожденным на 3-5 день жизни делают прививку БЦЖ – вакцина против чахотки, приготовленная из ослабленных микобактерий. Но если ребенок рожден от ВИЧ-инфицированной матери, то такую прививку делать нельзя: иммунодефицитное состояние спровоцирует развитие туберкулеза даже от ослабленных возбудителей болезни.

Особенности назначаемого лечения

Обычно для лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных пациентов применяются те же схемы, что и для ВИЧ-отрицательных. Разница состоит в том, что у больных с сочетанными диагнозами чаще и более выражено проявляются побочные эффекты лекарственных средств. Сопутствующие патологии (особенно кандидозы органов ЖКТ и гепатиты) препятствуют лечению в полном объеме: из-за нарушенной функции печени и почек препараты плохо «усваиваются» организмом. Одновременный прием многих токсических лекарств плохо переносится пациентами, поэтому в первую очередь лечат чахотку (как более быстро развивающееся заболевание, нежели ВИЧ). После стабилизации состояния пациента или достижения ремиссии по туберкулезу, продолжают анти-ВИЧ-терапию.

Высокий процент смертности при туберкулезе и ВИЧ обычно связан не с малоэффективностью противотуберкулезной или антиретровирусной терапии, а с тяжелым течением всех сопутствующих диагнозов при ВИЧ.

Профилактика туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных больных имеет огромное значение. Можно выделить несколько ключевых направлений:

• Самым лучшим и результативным методом профилактики является своевременное и грамотное лечение ВИЧ: при поддержании CD4-лимфоцитов на высоком уровне снижается риск заражения туберкулезом, так как иммунная система еще в силах противостоять заболеванию.
• Исключение контакта с больными туберкулезом, что подразумевает изменение образа жизни – отказ от наркотиков, смена круга общения, соблюдение назначений врача и режима.
• Профилактические осмотры и обследования.
• Если у ВИЧ-инфицированных больных выявлена неактивная стадия болезни (латентное инфицирование палочкой Коха), то обязательна химиопрофилактика туберкулеза.

Соблюдение несложных мер и своевременное обращение к врачу может избавить пациента от тяжелых последствий ВИЧ-ассоциированного туберкулеза и значительно увеличить продолжительность и качество жизни.

Туберкулез у ВИЧ-зараженных пациентов проходит злокачественно , имеет склонность к генерализации и прогрессированию из-за выраженного иммунодефицита.

Если у больного обнаружили эту патологию, то его направляют на сдачу анализов для диагностирования ВИЧ-инфекции. В то же время заболевших СПИДом необходимо расценивать как вероятных больных туберкулезом, с коинфекцией.

При вирусе иммунодефицита человека возникает благоприятная почва для развития туберкулеза . При ВИЧ туберкулез протекает в разы сложнее, и предвидеть развитие болезни намного тяжелее.

Причины развития

ВИЧ и туберкулез максимально связанные между собой заболевания. Оба недуга способны осложнить друг друга и нанести непоправимый вред организму . У больного с вирусом иммунодефицита туберкулез осложняется на фоне и без того слабой иммунной системы и происходит поражение других жизненно важных органов и систем.

Организм пациента не вырабатывает необходимые антитела для борьбы с микобактерией, а она, в свою очередь, активно размножается . Все это приводит к тому, что туберкулез начинает поражать многие органы человека, не останавливаясь на легких, а иногда и минуя их.

Способы передачи

Заражение туберкулезом происходит воздушно-капельным путем. В процессе чихания и во время приступа кашля от больного к здоровому человеку передается бактерия, вызывающая болезнь.

При этом пациент должен иметь активную форму туберкулеза.

Заражение может произойти и в процессе обычного разговора с больным, если человек выделяет большое количество заразной мокроты при общении. В результате чрезмерно эмоционального разговора мокрота может попасть на слизистые здорового индивида, и произойдет заражение .

Симптомы

Если речь идет о легочной форме туберкулеза, то, прежде всего, человека беспокоит сильный кашель. Этот длительный по времени симптом - главный повод для обращения к врачу.

Имеются и другие важные симптомы, на которые необходимо обратить внимание:

• ночной гипергидроз;
• астения;
• резкая потеря в весе;
• увеличение размеров лимфоузлов;
• лихорадочное состояние;
• тяжелое дыхание.

Формы при коинфекции

У больных ВИЧ туберкулез приобретает сложные формы. Бактерия проникает в головной и костный мозг . В отдельных случаях возникает менингит . Часто болезнь затрагивает лимфоузлы . Может развиться туберкулез сердца при поражении перикарда . Течение заболевания многократно осложняется и часто приводит к летальному исходу.

Важно! При ВИЧ-инфекции туберкулез способен поразить огромное количество органов человека и привести больного к смерти .

Латентная

При латентной форме туберкулеза организм человека поражен микобактерией, но ее активного размножения не происходит. Чаще всего при этой форме нет выраженных симптомов, и болезнь протекает скрытно . Основные жалобы приходятся на общую утомляемость.

Фото 1. Препарат Рифампицин, 10 ампул, от производителя РУП «Белмедпрепараты».

Люди с ВИЧ в обязательном порядке получают профилактическую терапию при этой форме, так как высок риск ее перехода в активную фазу. Чаще всего назначаются Пиразинамид и Рифампицин .

Для людей без ВИЧ эта форма туберкулеза не столь опасна, как для ВИЧ-положительных индивидов.

Внимание! ВИЧ-положительный пациент должен быть немедленно отправлен на обследования , которые позволят исключить риск перехода латентной формы заболевания в активную фазу, борьба с которой будет уже не столь эффективной.

Вам также будет интересно:

Активная

При активном туберкулезе микобактерия быстро размножается в организме человека и может поражать различные органы. ВИЧ-инфицированные пациенты получают то же самое лечение, что и неотягощенные вирусом больные. Отличие терапии заключается лишь в том, что ВИЧ-положительным назначается Бисептол . Это позволяет значительно снизить смертность среди ВИЧ-больных. В остальном, терапия ничем не отличается.

Фото 2. Лекарство Бисептол, 28 таблеток в блистере, от производителя «Pabianice».

Результаты лечения напрямую зависят от стадии развития ВИЧ, а также от сроков активной фазы болезни легких. И ВИЧ, и туберкулез разрушают иммунную систему организма и жизненно важные органы, поэтому прогноз при данной форме болезни неблагоприятный.

Туберкулез лимфоузлов ВИЧ-инфицированных

Очень часто вместе с патологией легких развивается туберкулез лимфоузлов у больных ВИЧ.

Лимфоузлы становятся плотными и очень хорошо прощупываются . Бывают болезненными, а могут и не приносить никакого дискомфорта. При обследовании УЗИ показывает бугристость лимфоузлов и значительное увеличение в размерах. Часто температура больного становится субфебрильной, и наблюдается ночная потливость .

Для лечения данной формы туберкулеза используют антибиотики широкого спектра действия , способные подавлять микобактерии. В запущенных случаях консервативное лечение не показано, так как необходимо оперативное вмешательство. Лимфоузлы подлежат удалению на хирургическом столе. Довольно часто при тяжелых формах туберкулеза, а также после операций, сделанных на лимфоузлах, назначается очень сильный антибиотик Амикацин .

Фото 3. Препарат Амикацин, 250 мг/мл, 10 ампул по 2 мл, от производителя «Курган Синтез».

Он выписывается в случаях, когда существует реальная угроза жизни пациента . Антибиотик имеет ряд побочных действий и это, безусловно, необходимо учитывать врачу, когда он назначает данный препарат больному, имеющему статус ВИЧ.

Важно! Как только появилось подозрение на туберкулез, необходимо провести обследование на определение сопутствующих заболеваний. Советуют сразу же применять препараты для укрепления иммунной системы. Нелишним будет и ведение правильного образа жизни.

Туберкулез и СПИД

Вирус иммунодефицита человека уничтожает моноциты, которые противостоят бактерии туберкулеза. Поэтому заболеть ВИЧ-инфицированному туберкулезом не составляет особого труда. Если при этом произошел переход из стадии ВИЧ в стадию СПИД, то заболевание туберкулезом несет в себе катастрофическую угрозу для жизни больного, и спасти его бывает крайне затруднительно.

Очень часто при СПИДе туберкулез поражает лимфоузлы, сердце и другие органы, но не оказывает пагубного влияния на легкие. Это основная особенность туберкулеза при синдроме приобретенного иммунодефицита.

Лечение этих двух совместных заболеваний крайне затруднительно. Основной препарат для терапии - Рифампицин . Он имеет противотуберкулезный потенциал, а также проявляет широкую антибактериальную активность.

При применении данного лекарства отмечается значительное улучшение состояния больных туберкулезом. Но, если случай осложнен СПИДом, то эффект и ремиссия после терапии этим медикаментом будут непродолжительными.

Вирус-ассоциированная форма

ВИЧ-ассоциированный туберкулез - это заболевание, которое вызывается микобактериями и протекает на фоне ВИЧ-инфекции, которая значительным образом ослабляет организм . Особенность такого слияния заболеваний состоит в том, что поражаются туберкулезом не только легкие, но и другие жизненно важные органы человека. В результате этого течение заболевания часто бывает сложным и приводит к летальному исходу для пациента.

Анализы и обследования на выявление болезни

При диагнозе ВИЧ больного сразу тестируют на туберкулез. Человек может и должен пройти рентгенологические исследования грудной клетки . По данным исследований врач определяет вероятность и риск того, что ВИЧ-положительный пациент получит осложнение в виде туберкулеза.

Больной должен сдать туберкулиновую пробу , которая определит риск заражения микобактерией. Все эти данные заносятся в диспансерную карту ВИЧ-больного и хранятся в виде архива.

Если пациент выделяет мокроту, то она должна быть обследована на наличие микобактерий. Для этого существует анализ мокроты . Его можно провести во всех крупных туберкулезных диспансерах.

В противотуберкулезном диспансере должны быть организованы отдельные референс-кабинеты, в которых проходят обследования ВИЧ-положительные пациенты. Это необходимо для того, чтобы исключить возможность их заражения от больных туберкулезом, не связанным с ВИЧ.

Обращение к врачу

Врач, который осматривает ВИЧ-больных с подозрением на наличие туберкулеза, называется фтизиатром. Он обязан указать стадию ВИЧ, а после этого расписать результаты обследований . В обязательном порядке проводятся скрининговые осмотры, призванные помочь в выборе тактики лечения.

Необходимые исследования, на прохождение которых отправляет фтизиатр или инфекционист:

1. рентген органов грудной клетки;
2. компьютерная томография органов грудной клетки.

Анализы, которые необходимо пройти ВИЧ-инфицированному с подозрением на туберкулез:

• тест на выявление микобактерий туберкулеза;
• анализ на антитела к возбудителю туберкулеза в крови;
• тест на обнаружение вируса иммунодефицита человека.

Необходимо комплексное исследование иммунной системы ВИЧ-положительного больного.

Так как в большинстве случаев сопутствующие заболевания у ВИЧ-пациентов развиваются стремительно , то для более качественного обследования больной должен быть помещен в стационар, где лечащий врач-фтизиатр примет решение о необходимости каждого вида обследований. А после них специалист выберет тактику лечения туберкулеза на фоне прогрессирующего ВИЧ.

Полезное видео

В видео люди рассказывают, как они боролись с ВИЧ и туберкулезом, какие результаты достигнуты.

Антиретровирусная терапия

Антиретровирусная терапия преследует несколько важных целей : продление жизни пациента, улучшение качества его жизни, снижение степени вероятности развития сопутствующих заболеваний на фоне ВИЧ. Неадекватно назначенная терапия может привести больного к лекарственной резистентности. Очень важно оценить способность ВИЧ-положительного пациента пройти курс такого рода терапии. Здесь врачу необходимо учитывать и социальные, и психологические моменты.

Слишком ранняя антиретровирусная терапия может окончательно разрушить иммунитет больного, а слишком поздняя не даст хорошего результата . Поэтому врач должен назначать ее только при абсолютных показаниях.

Возбудителем-С11ЦДа_является ретровирус, открытый в 1983 г. в г. Париже Р.К. Галло и соавт. и

обозначенный символом HTLV-Ш, который в настоящее время известен как ВИЧ-1, в некоторых регионах

Африки у больных СПИДом выделен ВИЧ-2. СПИД (AIDS) вызывается ВИЧ, который инфицирует СД4"

клетки, включая хелперы-индукторы Т-клеток. Таким образом, формируется необратимее нарушение

иммунных механизмов, особенно со стороны клеточного иммунитета, имеющего основное значение при

туберкулезе. При этом нарушаются дифференциация макрофагов и формирование специфической

1 рануляционной ткани, вследствие чего на ранних стадиях инфицировании ВИЧ изменяется морфология

туберкулезного воспаления, на поздних - не происходит формирование специфической гранулемы.

Патогенез: прогрессирования ВИЧ-инфекции -> количество СД4-лимфоцитов уменьшается, их функция

нарушается -* ослабляется макрофагальный фагоцитоз и активность естественных киллеров -■>

ослабляется иммунный ответ макроорганизма на выделение и размножение МБТ.

Туберкулезная инфекция ускоряет репликацию ВИЧ (тем самым уменьшает

продолжительность жизни больных, что особенно выражено при заражении лекарственно-устойчивыми

формами МБТ), которая стимулируется прямо микобактериями и (или) опосредованно цитокинами.

Активный туберкулезный процесс, в отличие от латентной инфекции, ведет к клеточной _ . coy, -ov r

активации и выбросу цитокинов, которые ускоряют репликацию вируса. Этот процесс развивается

относительно рано в течении ВИЧ-инфекции и может быть наиболее ранним клиническим проявлением

ВИЧ-инфекции. Туберкулез легких доминирует при относительно более высоком уровне СД4" -клеток,

но по мере снижения их количества в крови (до 200 10 6 /л) наряду с легочными поражениями (или

вместо них) все чаще обнаруживаются внелегочные локализации с поражением печени, почек,

поджелудочной железы, сердца и костей.

Выявление туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом путем проведения:

1. Планового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева;

2 раза в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом с наличием отягощающих факторов:

Заключенных лиц, освободившихся из ИТУ в течение 3-х лет;

Мигрантов;

Лиц, контактирующих или контактировавших с больными туберкулезом;

Внутривенных наркоманов;

Больных сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, психическими заболеваниями, длительно получавших кортикостероидную или иммуносупрессируюгцую терапию;

1 раз в год проводится обследование ВИЧ-инфицированных лиц и больных СПИДом без наличия вышеперечисленных отягощающих факторов.

2. Внепланового рентгено-флюорографического обследования, 3-х кратного исследования мокроты на МБТ методом бактериоскопии по Циль-Нильсену и методом посева при наличии симптомов, подозрительными на туберкулез органов дыхания (кашель с мокротой, боли в грудной клетке, потеря массы тела, субфебрильная температура, повышенная потливость, кровохарканье), сохраняющимися в течение 3-х недель и более;

3. Бактериоскопического, бактериологического, молекулярно-генетического (ПЦР) и морфологического исследований крови, спинномозговой и плевральной жидкости, мочи, биоптатов печени, кожи и различных других биологических жидкостей и тканей, а также эндоскопического, ультразвукового, компьютерно-томографического исследования органов и систем при подозрении на наличие внелегочной локализации туберкулезного процесса.

Диагностика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных и больных СПИДом:

К достоверным диагностическим критериям туберкулеза относятся:

Обнаружение (и идентификация) возбудителя туберкулеза в биологическом материале (мокроте, бронхоальвеолярном смыве, биологических жидкостях и др.) бактериологическим методом (обнаружение кислотоустойчивых бактерий при микроскопии мазка не позволяет окончательно отдифференцировать МБТ от других и атипичных микобактерий);

Выявление характерных для туберкулеза морфологических (гисто-логических) изменений в органах и тканях.

К относительно достоверным диагностическим критериям туберкулеза относится:

Констатация положительной клинико-рентгенологичсской динамики клинических проявлений заболевания и патологических изменений в легких или других органах и тканях, выявляемых с помощью рентгенологических, эндоскопических, эхоскопических методов исследования, под влиянием противотуберкулезной тест-терапии (курсового приема 3-4 противотуберкулезных препаратов в течение 2-3 месяцев).

Клинические проявления ВИЧ-ассоциированного туберкулеза:

Наиболее общими особенностями клинического течения туберкулеза у ВИЧ-инфинированных лиц являются:

""остропрогрессирующее течение заболевания;

^диссеминированный или милиарный характер поражения с вовлечением лимфатической

системы, серозных и мозговых оболочек, желудочно-кишечного тракта;

Высокий удельный вес внелегочных форм заболевания (в зависимости от выраженности иммунодефицита - от 20 до 70%);

"снижение туберкулиновой;.

Высокий удельный вес лекарственно-устойчивых форм заболевания (до 60% и более);

.^высокая контагиозность больных.

Туберкулез у ВИЧ-серопозитивных лиц проявляется выраженной клинической симптоматикой: лихорадкой, слабостью, ночными потами, потерей веса, кашлем. реже - хронической диареей, болями в груди и одышкой.

Наиболее частыми внелегочными формами у ВИЧ-инфицированных лиц является:

1. туберкулезная лимфоаденопатия,

2. менингит,

3. плеврит или перикардит,

4. милиарный ТБ.

Специфический процесс у ВИЧ-инфицированных детей при выраженной иммунодепрессии наиболее часто проявляется диссеминированным поражением легких, а также менингитом или генерализованной лимфоаденопагией.

Лечение ВИЧ-ассоциированного туберкулеза:

1. Лечение туберкулеза на фоне ВИЧ-инфекции должно проводиться медицинским персоналом, имеющим опыт работы с данными инфекциями. Первый этап химиотерапии (до прекращения бактсриовыделения) больной должен находиться в специализированном стационаре. Весь период лечения прием медикаментов необходимо проводить под строгим контролем медицинского персонала!

2. Пациент ВИЧ-ассоциированного туберкулеза должен быть мониторирован на ТБ/ВИЧ с целью выявления парадоксальных и побочных реакций на действие назначаемых медикаментов.

3. Необходимо полностью исключить применение тиоацетазона^ использовать менее токсичные аналоги противотуберкулезных препаратов (рифабутин вместо рифампицина, амикацин вместо канамицина). чаще практиковать интермиттирующий прием химионрепаратов.

4. Одновременно с и зон и азидом в обязательном порядке надо назначить пиридоксин (Vitamin В6) 25-50 мг ежедневно илй 50-100 мг 2 раза в неделю.

5. Необходимо использовать резервные противотуберкулезные препараты в зависимости от наличия и степени выраженности лекарственной устойчивости МБТ.

6. При выявлении мультирезистентности или отсутствии эффекта от лечения необходимо удлинить сроки начальной и последующих фаз лечения до 4-5 и 9-18 месяцев соответственно.

7. В случае, если антиретровирусная терапия (APT) ТБ/ВИЧ пациент}" не проводится, для лечения туберкулеза используются стандартные режимы противотуберкулезной химиотерапии с использованием рифампицина в соответствии с категориями к которым относится пациент.

8. При применении API необходимо исключить прием рифампицина, заменив его на рифабутин. либо вообще на препарат другой группы. Поэтому на фоне APT возможно применение трех различных

схем приема противотуберкулезных препаратов: схема № 1 - с применением высоких доз рифабутина. схема № 2 - с применением низких доз рифабутина и схема № 3 (стрептомициновая, без рифабутина).

Профилактика туберкулеза у ВИЧ-инфицированных лиц: Используют в основном, химцопрофилактику (XII) и только в крайне редких случаях специфическую иммунопрофилактику вакциной БЦЖ (из-за высокой частоты осложнений). Назначается врачом- фтизиатром всем ВИЧ-инфицированным лицам, положительно реагирующим на туберкулин, а также контактирующим с больными активными формами туберкулеза (даже при наличии туберкулиновой анергии), больным с уровнем СД4+< 200. Длительность должна составлять не менее 3-6 месяцев. Более длительные (9-12 месяцев) курсы лечения назначаются ВИЧ-инфицированным лицам при наличии отягощающих факторов или их сочетания:

Контакт с больным туберкулезом;

Положительная реакция Манту папула (> 5 мм); положительная реакция Манту в прошлом папула (>

Наличие остаточных посттуберкулезных изменений;

Нахождение в пенитенциарных учреждениях.

Длительность курса химиопрофилактики туберкулеза может быть также увеличена до рекомендуемой ВОЗ продолжительности (9-12 месяцев) в индивидуальном порядке.

Кратность курсов химиопрофилактики устанавливается индивидуально. Однако, при продолжительности превентивного приема противотуберкулезных препаратов 9 и более месяцев, рекомендуется назначать повторные курсы лечения не ранее, чем через 3 года.

Стандартным режимом химиопрофилактики считается ежедневный прием изониазида (300 мг/день у взрослых и 10-15 мг/кг в день у детей).

В регионах с высокими показателями множественной устойчивости МБТ к противотуберкулезным препаратам назначаются индивидуальные схемы химиопрофилактики, например: пиразинамид (25-30 мг/кг/день) + офлоксацин (400 мг) или ципрофлоксацин (750 мг) + этамбутол (15-25 мг/кг/день).

При невозможности осуществлять ежедневный контроль приема противотуберкулезных препаратов, проведение химиопрофилактики должно проводится интермиттирующим методом 2-3 раза в неделю (в соответствующих этому методу дозах) под непосредственным контролем медработника.

Похожая информация.