Команды передаются по нервным волокнам, поступая к той или ной группе мышц.

При повреждении этих волокон организм уже не в состоянии полноценно функционировать.

Клинические симптомы нейропатии нижних конечностей

Все нервные волокна в человеческом организме подразделяются на три вида: чувствительные, двигательные и вегетативные. Симптомы нейропатии нижних конечностей зависят от того, какие виды волокон вовлечены в патологический процесс.

Поражение каждого из них будет иметь свои характерные симптомы:

• Для моторной нейропатии будет характерно: слабость в отдельных группах мышц нижних конечностей, провоцирующая затрудненность передвижения, сопровождающаяся судорожными их подергиваниями. Распространяется снизу вверх. В тяжелой форме приводит к абсолютной невозможности самопередвижения.
• Сенсорная нейропатия проявляется: болезненные ощущения, индивидуальная весьма высокая восприимчивость к внешним факторам, к примеру, тактильное касание кожи стопы вызывает значительные болезненные ощущения.
• Вегетативная нейропатия – наблюдается нехарактерное повышенное потоотделение, в тяжелых случаях дисбаланс мочевыделения, а также импотенция.

Для клинических проявлений нейропатии характерна комбинация из признаков дисбаланса двигательных и сенсорных волокон:

• Частичные параличи мышечной ткани.
• Жгучие, колющие, распирающие болевые ощущения в длинных нервных волокнах.
• Отечность тканей ног.
• Ощущения ползающих «мурашек» на коже.
• Нехарактерная слабость в мышечных пучках.
• Изменение индивидуальной походки, обусловленное деструктивными процессами в мышечных волокнах.
• Значительное снижение, либо полное отсутствие рефлексов.
• Гиперестезии – даже незначительный тактильный контакт провоцирует максимальные по интенсивности болевые ощущения.
• Гипостезии – в редких случаях наблюдается пониженная кожная чувствительность отдельных локальных участков.

На более поздних стадиях патологии наблюдается максимальная по выраженности атрофия мышечных волокон, появление разнообразных по проявлению трофических язвенных дефектов тканей.

При более возрастной категории лиц – обращений за консультациями намного меньше. Все признаки трактуются в пользу наступления старческих изменений в ногах. В дальнейшем это значительно затрудняет проведение лечебных манипуляций для получения выраженного положительного эффекта.

Причины и провоцирующие факторы

Выяснить основную первопричину нейропатии нижних конечностей удается далеко не всегда.

Чаще устанавливается комбинация из нескольких первопричин и провоцирующих факторов:

• Хроническая интоксикация человеческого организма (чрезмерное увлечение алкогольной продукцией, табококурение, трудовая деятельность, взаимосвязанная с свинцом, ртутью, мышьяком).
• Перенесенные воспалительные патологии периферической нервной системы, вызванные бактериальными или вирусными агентами.
• Тяжелые соматические заболевания.
• Метаболические расстройства организма.
• Авитаминозы.
• Длительный бесконтрольный прием отдельных групп лекарственных средств.
• Отягощенный семейный анамнез.
• Новообразования.
• Аутоиммунные процессы, при которых собственные клетки нервной системы воспринимаются, как вражеский элемент.
• Травматизация.
• Переохлаждение.

Нейропатии начинаются с поражения длинных нервных окончаний. Именно поэтому первоначальные симптомы проявляются на отдаленных участках тела – в ногах. Затем патология распространяется снизу вверх.

Формы и виды патологии

Выделяют следующие виды и формы нейропатий:

• Воспалительные – возникают вследствие воспалительных явлений в нервной ткани.
• Токсические – при отравлении человеческого организма токсическими агентами.
• Аллергические – как следствие индивидуальной повышенной восприимчивости к отдельным факторам окружающей среды.
• Травматические – после травматизации нижних конечностей.
• Аксональные – с деструкцией осевого цилиндра нервного волокна.
• Демиелинизирующиеся – вследствие патологии миелиновой оболочки волокна.

По длительности течения выделяют:

• остро возникшая патология,
• хронический вариант.

По локализации различают:

• дистальная (поражаются отдаленные участки нижних конечностей),
• проксимальная (функциональный дисбаланс в выше располагающихся участках ног).

• ➤ Какие средства домашнего лечения используют при воспалении лицевого нерва?
• ➤ Какие симптомы характерны для ишиаса и какое лечение используют!
• ➤ Какое медикаментозное лечение используется при гиперкинетическом синдроме?

Разные виды диагностики

Нейропатия нижних конечностей – патология с многочисленными разнообразными клиническими проявлениями, имеющими место быть при множестве иных патологий. Поэтому специалист проводит диагностические обследования для исключения наиболее часто встречающихся из них.

Внимательный расспрос и физикальный осмотр помогают выявить имеющуюся симптоматику и отягощенный по данной патологии семейный анамнез.

К инструментальным диагностическим методам относят:

• Электронейромиография – выявляются отклонения в скоростях проведения импульсов по нервным волокнам.
• Исследование рефлексов.
• Спинномозговая пункция для исследования ликвора.
• Анализы крови – биохимический и общий.
• УЗИ диагностика внутренних органов, особенно области таза.
• Рентгенографическое обследование позвоночного столба.
• Биопсия тканей.

Внимательное изучение полученных объективных данных после диагностический манипуляцию позволяет специалисту выставить грамотный полноправный диагноз и назначить адекватное эффективное лечение.

Тактика и методы лечения

Лечение нейропатии нижних конечностей требует комплексного подхода. Если в ходе проведения диагностического исследования было установлено, что патология обусловлена первичным очагом во внутренних органах – требуется обязательная коррекция подобного состояния.

Лечебная тактика первичной нейропатии включает:

• Лекарственные средства, улучшающие проведение импульсов по нервным волокнам.
• Гормональные препараты группы глюкокортикостероидов.
• Витаминные комплексы.
• Антиконвульсанты.
• Средства для антидепрессивной терапии.
• Анальгетики и нестероидные противовоспалительные средства для максимально полноценного купирования болевых ощущений.
• Миорелаксанты.
• Плазмофорез – при токсической природе возникновения нейропатии.

Большое внимание в комплексной терапии нейропатии нижних конечностей уделяется физиопроцедурам:

• Электростимуляция нервных волокон.
• Магнитотерапия.
• Разнообразный массаж.
• ЛФК – регулярно проводимые физические нагрузки помогают поддерживать тонус в мышечных тканях.

Рекомендуется отслеживать питание человека с данной патологией конечностей – добавлять в рацион больше овощей и фруктов, а также кисломолочной продукции. Нужно полностью исключить алкогольную и табачную продукцию.

Закрепить лечебный эффект помогают разнообразные бальнео- и грязелечебницы.

• ➤ Как убрать возрастные брыли на лице?
• ➤ Когда развивается инфекция уреаплазма у женщин?
• ➤ Почему у людей закладывает уши?
• ➤ Что такое ишемический инсульт левого полушария головного мозга!

Прогноз при заболевании

При своевременно начатой лечебной терапии, соблюдении всех рекомендаций специалиста, прогноз при нейропатии нижних конечностей вполне благоприятен.

Исключение может составлять подгруппа наследственных патологий – полностью излечения не наступит, но можно добиться максимального замедления прогрессирования симптоматики и оптимального продления трудовой деятельности человека.

Тяжелые формы патологии прогностически неблагоприятны – наблюдается высокий уровень инвалидизации и развития тяжелых осложнений.

Особенности питания при этой патологии

При обнаружении данного заболевания необходимо начать его лечение и скорректировать рацион питания, в зависимости от причины возникновения функционального нарушения нижних конечностей.

В первую очередь, питание больного должно быть правильным, сбалансированным. Содержать все необходимые микроэлементы, витамины, полезные жиры, углеводы и белки для поддержания всего организма в рабочем состоянии, и способность сопротивления данному заболеванию.

Стараться исключить из своего рациона еду, которая может нанести вред организму, и усугубить состояние этого заболевания. Например, это сильно острые, копчено-соленые или соленые блюда, различные консервы, майонез, кетчуп, магазинные соусы. Ограничить до минимума потребление колбасных и кондитерских изделий. Не употреблять алкоголь, газированные напитки, не курить сигареты. Любая еда с красителями тоже должна быть исключена из питания.

Если причиной развития такой патологии стал сахарный диабет, то необходимо подобрать специальную диету, снижающую уровень сахара в крови, и поддерживать его на нормальном уровне. Как правило, при такой диете необходимо питаться часто и мелкими порциями. Рекомендовано не употреблять сладости и мучные продукты. Стараться не допускать чувство голода. Для его утоления лучше сделать перекус из легких продуктов.

Если причиной этого заболевания стало отравление организма токсичными веществами, лекарственными препаратами, алкоголем, то больному рекомендовано больше употреблять жидкости и молочных продуктов, выступающих в роли сорбентов. Употреблять продукты, богатые клетчаткой. Строго запрещено употребление спиртосодержащих напитков.

Рацион питания при нейропатии нижних конечностей играет немаловажную роль. При употреблении здоровой пищи и проведении лечебной терапии, шансы на выздоровление увеличиваются.

Помощь народных средств

Существует большое количество методов лечения нейропатии нижних конечностей народными средствами. Перед их применением необходимо получить консультацию у специалиста.

Ниже представлены наиболее действенные рецепты.

1. Яично-медовый напиток. Для его приготовления потребуется сырой яичный желток и 4 чайных ложек масла оливкового. Эти продукты нужно смешать и взбить блендером, либо венчиком. Затем, в получившуюся смесь, добавить 100 мл. свежеприготовленного морковного сока и 2 чайных ложки меда. Все перемешать и пить дважды в день перед едой.
2. Настой из пажитника с лавровыми листьями. Для его приготовления необходимо 6 чайных ложек семян пажитника перемешать с 2 чайными ложками измельченных лавровых листов, все залить литром кипятка и оставить настаиваться в термосе 2 часа. После настой нужно процедить и употреблять небольшими порциями весь день.
3. Солевой раствор. Рецепт его приготовления таков: в ведро налить горячей воды, заполнив его наполовину, добавить туда 200 грамм соли и 2/3 стакана 9% уксуса. Держать ноги в таком растворе ежедневно, минут по 20, на протяжении одного месяца.
4. Компресс из глины. Для его приготовления необходимо развестиграмм зеленой или голубой глины до состояния густой сметаны. Затем полученную смесь нанести на больную зону и держать до полного высыхания. Перед применением всегда использовать свежеприготовленный компресс.
5. Лечение камфорным маслом. Камфорное масло нужно массажными движениями нанести на пораженную область, и оставить на 10-15минут. После того, как масло впиталось, необходимо эту область растереть спиртом и замотать в теплую ткань. Делать ежедневно, предпочтительно перед сном, на протяжении месяца.
6. Настой из календулы. Чтобы его приготовить, нужно 2 столовые ложки ноготков заварить в стакане кипятка. Дать настоятьсяминут. Принимать по 100 мл ежедневно на протяжении месяца.
7. Ванны на основе красного перца и хвои. Для приготовления такой ванны нужно 500 гр. хвои прокипятить в трех литрах воды на протяжении 30 минут. После того, как отвар остынет, добавить в него 2 ст. ложки красного перца, предварительно измельчив его. Потом в этот раствор долить не слишком горячей воды, и парить в нем ступни околомин. Такую процедуру можно выполнять ежедневно.

Еще один, очень действенный, способ народного лечения, таков: необходимо голыми стопами топтать молодую крапиву.

Все перечисленные способы лечения народной медициной к положительному результату приведут лишь в том случае, если будут применяться как дополнение к основной терапии.

Возможные последствия и осложнения нейропатии нижних конечностей

Данное заболевание может очень серьезно сказаться на здоровье человека.

К негативным последствиям и осложнениям относят:

1. Чувствительные расстройства. Они возникают, если повреждены чувствительные (сенсорные) нервные волокна. Проявляются в виде:

• наличие сильных болей в области пораженного нерва, носящие простреливающий характер;
• появление неприятных ощущений, напоминающих присутствие инородного тела под кожей, которые беспокоят постоянно, и в покое и в движении;
• потеря некоторых видов чувствительности, например, таких как невозможность различить горячее от холодного, или чувствовать поверхность под ногами.

1. Вегетативно-трофические изменения. Появляются из-за поражения вегетативных волокон, находящихся в составе нерва. Эти повреждения ведут к таким последствиям, как:

• сухость и истончение кожи;
• выпадение волос;
• образование пигментных пятен на коже;
• нарушение в работе потовых желез;
• не заживление травм, порезов, с дальнейшим нагноением и гангреной конечностей.

1. Двигательные нарушения. Появляются вследствие повреждения двигательных (моторных) волокон. Такие изменения ведут к следующим последствиям:

• снижение коленного и ахиллового рефлекса;
• появление судорог и мышечных спазмов;
• мышечная слабость и атрофия мышц, приводящие к инвалидности.

Профилактика этого патологического процесса

Чтобы не допустить развития данного заболевания, необходимо соблюдать ряд предписаний и рекомендаций, которые предостерегут от появления нарушений в работе периферической нервной системы.

Необходимо соблюдать следующие меры:

• не употреблять спиртосодержащие напитки;
• при работе с токсичными веществами, применять защитные препараты, во избежание проникновения их в организм;
• контролировать качество употребляемых продуктов для недопущения отравления ими;
• не употреблять без весомой причины лекарственные препараты, следить за их дозировкой;
• при вирусных и инфекционных заболеваниях проходить своевременное лечение;
• использовать качественные, надежные средства для кожи (питательные, увлажняющие крема);
• не практиковать ходьбу босиком по земле, во избежание механического повреждения стопы;
• носить удобную обувь, соответствующую размеру ноги, из натуральных материалов;
• не допускать появление лишнего веса или, если таковой имеется, принимать меры для его снижения;
• контролировать артериальное давление, принимать необходимые меры при его сниженном или повышенном показателе;
• следить за состоянием и гигиеной своих стоп, не допускать переохлаждение нижних конечностей;
• вести здоровый и активный образ жизни, рекомендованы ежедневные гимнастические упражнения, минут по 20, или посещать какие-либо спортивные занятия.

При соблюдении вышеперечисленных положений, риск возникновения этой болезни минимален.

Что означает полинейропатия нижних конечностей и какие особенности лечения?

Полинейропатия нижних конечностей - распространенная патология, связанная с поражением периферических нервов. Недуг характеризуется трофическими и вегето-сосудистыми расстройствами, затрагивающими нижние конечности, проявляется нарушением чувствительности и вялыми параличами.

Опасность патологии в том, что со временем ее проявления усугубляются, возникают проблемы с передвижением, что сказывается на трудоспособности и препятствует полноценной жизни. Сегодня расскажем о симптомах и лечении полинейропатии нижних конечностей, а также рассмотрим методы, направленные на предотвращение дальнейшего прогрессирования патологии.

Полинейропатия нижних конечностей - почему она возникает?

Полинейропатия нижних конечностей не является самостоятельным заболеванием. Согласно МКБ 10 данное состояние считается неврологическим синдромом, который сопровождает самые разные заболевания:

• сахарный диабет (диабетическая полинейропатия нижних конечностей);
• хронические интоксикации алкоголем (алкогольная полинейропатия нижних конечностей);
• авитаминозы (особенно при нехватке витамина В);
• тяжелые отравления лекарственными средствами, мышьяком, свинцом угарным газом, метиловым спиртом (острые аксональные полинейропатии);
• системные заболевания - биллиарный цирроз, злокачественные опухоли, лимфома, болезни крови, почек (хронические аксональные полинейропатии);
• инфекционные заболевания (дифтерийная полинейропатия);
• наследственные и аутоиммунные патологии (демиелинизирующие полинейропатии).

Причиной недуга могут стать самые разнообразные расстройства здоровья и хронические заболевания. Нарушить работу периферической нервной системы могут раковые опухоли. Кроме того, признаки полинейропатии могут проявиться после курса химиотерапии.

Вызвать проблемы с нарушением чувствительности и поражением нервных волокон могут инфекционно-воспалительные процессы в суставах, любые виды интоксикации организма (лекарствами, алкоголем, химическими веществами). У детей этот недуг чаще всего является наследственным, например, симптомы порфирийной полинейропатии проявляются у ребенка сразу после рождения.

Таким образом, все факторы, провоцирующие развитие патологического состояния медики подразделяют на несколько групп:

• метаболические (связанные с нарушением обменных процессов);
• наследственные;
• аутоиммунные;
• инфекционно- токсические;
• токсические;
• алиментарные (вызванные погрешностями в питании).

Полинейропатия никогда не возникает как самостоятельный недуг, поражение нервных волокон всегда связано с этиологическим фактором, который негативно влияет на состояние периферической нервной системы.

Клиническая картина

Полинейропатия верхних и нижних конечностей начинается с нарастающей мышечной слабости, что связано с развивающимся поражением нервных волокон. В первую очередь повреждаются дистальные участки конечностей. При этом ощущение онемения возникает в области стоп и постепенно распространяется на всю ногу.

Больные полинейропатией предъявляют жалобы на ощущение жжения, ползания мурашек, покалывания, онемение конечностей. Различного рода парестезии осложняются мышечными болями. По мере нарастания симптомов больные испытывают выраженный дискомфорт даже при случайном прикосновении к проблемной области. На поздних стадиях недуга отмечается шаткость походки, нарушение координации движений, полное отсутствие чувствительности в области поражения нервных волокон.

Мышечная атрофия выражается в слабости рук и ног и в тяжелых случаях может закончиться парезами или параличами. Иногда неприятные ощущения в конечностях возникают в состоянии покоя, заставляя совершать рефлекторные движения. Такие проявления медики характеризуют как «синдром беспокойных ног».

Патология сопровождается вегетативными нарушениями, которые проявляются сосудистыми расстройствами (ощущением холода в пораженных конечностях, мраморной бледностью кожи) или трофическими поражениями (язвами и трещинами, шелушением и сухостью кожи, появлением пигментации).

Проявления полинейропатии сложно не заметить, по мере прогрессирования патологии, они становятся очевидны не только для больного, но и для окружающих людей. Изменяется и тяжелеет походка, так как ноги становятся «ватными», возникают сложности с передвижением, человек с трудом преодолевает даже небольшие расстояния, которые ранее проходил за несколько минут. По мере прогрессирования патологии нарастает ощущение онемения в конечностях. Возникает болевой синдром, который проявляется по-разному, одна часть пациентов ощущает лишь незначительный дискомфорт, тогда как другая - жалуется на ноющие или резкие, жгучие боли.

У пациентов отмечается отечность конечностей, нарушение коленных рефлексов, отсутствие реакции на раздражитель. При этом возможно появление только одного или сразу нескольких характерных симптомов, все зависит от тяжести поражения конкретного нервного ствола.

Классификация

По характеру течения полинейропатия нижних конечностей может быть:

1. Острая. Развивается за 2-3 суток чаще всего на фоне сильнейшего отравления медикаментами, метиловым спиртом, солями ртути, свинцом. Лечение занимает в среднем 10 дней.
2. Подострая. Симптомы поражения нарастают постепенно в течение пары недель. Патология обычно возникает на фоне токсикоза или метаболических нарушений и требует длительного лечения.
3. Хроническая. Эта форма недуга прогрессирует на фоне сахарного диабета, алкоголизма, гиповитаминозов, болезней крови или онкологии. Развивается постепенно, в течение длительного времени (от полугода и дольше).

С учетом поражения нервных волокон полинейропатию разделяют на несколько видов:

• Моторная (двигательная). Поражению подвергаются нейроны, ответственные за движение, вследствие чего затрудняются или полностью утрачиваются двигательные функции.
• Сенсорная полинейропатия нижних конечностей. Повреждаются нервные волокна, напрямую связанные с чувствительностью. В итоге болезненные, колющие ощущения возникают даже при легком прикосновении к проблемной области.
• Вегетативная. Отмечается нарушение регуляционных функций, что сопровождается такими проявлениями как гипотермия, сильная слабость, обильное отделение пота.
• Смешанная нейропатия нижних конечностей. Данная форма включает разнообразные симптомы из всех вышеперечисленных состояний.

В зависимости от поражения клеточных нервных структур, полинейропатия может быть:

1. Аксональная. Поражается осевой цилиндр нервных волокон, что ведет к снижению чувствительности и нарушению двигательных функций.
2. Демиелинизирующая. Разрушается миелин, который образует оболочку нервов, в результате возникает болевой синдром, сопровождающийся воспалением нервных корешков и слабостью мускулатуры проксимальных и дистальных участков конечностей.

Демиелинизирующая форма полинейропатии - наиболее тяжелая форма заболевания, механизм развития которой до сих пор полностью не изучен. Однако в результате целого ряда исследований ученые выдвинули теорию об аутоиммунном характере патологии. При этом иммунная система человека воспринимает собственные клетки, как чужеродные и вырабатывает специфические антитела, которые атакуют корешки нервных клеток, разрушая их миелиновые оболочки. В итоге нервные волокна утрачивают свои функции и провоцируют иннервацию и слабость мышц.

Диагностика

При подозрении на полинейропатию пациенту придется пройти ряд диагностических процедур, включающих лабораторные и инструментальные исследования. После сбора анамнеза врач проведет внешний осмотр, исследует рефлексы, после чего направит больного в лабораторию для сдачи крови на общий и биохимический анализ.

Кроме того, пациенту сделают УЗИ внутренних органов, рентгенографию пораженных участков, осуществят забор цереброспинальной жидкости. При необходимости возьмут биопсию нервных волокон на исследование. К выбору схемы лечения приступают только после полноценного обследования и постановки диагноза.

Лечение

Основой лечебных мероприятий при полинейропатии является сочетание медикаментозных и физиотерапевтических методов, направленных на предотвращение прогрессирования патологии и восстановление нарушенной иннервации нервных волокон. Методы терапии во много будут зависеть от причины, способствующей развитию патологии.

Если виной всему тяжелые хронические заболевания, в первую очередь занимаются лечением основной болезни. Так, при диабетической полинейропатии подбирают препараты, которые не будут влиять на уровень гликемического индекса, а саму терапию осуществляют поэтапно. Сначала корректируют режим питания, нормализуют массу тела, разрабатывают для больного комплекс лечебной гимнастики. В дальнейшем в схему лечения включают нейротропные витамины и инъекции альфа-липоевой кислоты, назначают иммуносупрессивные средства и глюкокортикоиды.

При токсической природе заболевания в первую очередь проводят детоксикационные мероприятия, после чего назначают необходимые медикаментозные средства. Если патология развивается на фоне нарушения функций щитовидной железы, в процессе лечения используют гормональные препараты. Злокачественные новообразования лечат оперативным путем, удаляя опухоль, которая сдавливает нервные корешки.

Для разработки конечностей и устранения двигательных нарушений применяют методы лечебной физкультуры (ЛФК). Восстановить чувствительность помогают витамины группы В, для купирования болевого синдрома назначают анальгетики в форме мазей, таблеток или инъекций.

Основные группы препаратов для лечения полинейропатии

Метаболические средства

Это препараты первого выбора при лечении полинейропатии, их терапевтическое действие направлено на улучшение кровообращения в области повреждения, улучшение трофики тканей и регенерацию нервных волокон. Чаще всего в схему лечения включают медикаменты из этого списка:

Действие препаратов направлено на улучшение нервно-мышечной проводимости, ускорение метаболизма, улучшение снабжения тканей кровью и кислородом. Метаболические средства способны оказывать антиоксидантное действие, бороться со свободными радикалами, останавливать процессы разрушения нервной ткани и способствовать восстановлению нарушенных функций.

Витаминные комплексы

В процессе лечения важная роль отводится витаминам группы В (В1, В12, В6). Предпочтение отдается комбинированным препаратам, которые выпускают в таблетированной форме или в виде инъекций. Среди инъекционных форм чаще всего назначают:

Кроме оптимального набора витаминов в состав данных медикаментов входит лидокаин, который дополнительно обеспечивает обезболивающий эффект. После курса инъекций назначают витаминные препараты в таблетированной форме - Нейромультивит, Нейробион, Келтикан.

Обезболивающие препараты

При полинейропатии применении обычных обезболивающих средств (Анальгина, Пенталгина, Седальгина) не дает нужного эффекта. Ранее для купирования болевого синдрома назначали инъекции Лидокаина. Но его применение провоцировало скачки артериального давления и нарушение сердечного ритма. Сегодня разработан более безопасный вариант, позволяющий наносить анестетик местно. Для купирования боли рекомендуют применять пластырь Версатис, основу которого составляет лидокаин. Его просто закрепляют на проблемном участке, что позволяет добиваться обезболивания без раздражения и побочных реакций.

Если болевой синдром имеет четкое место локализации, можно применять местные средства - мази и гели с обезболивающим действием (например, Капсикам).

Хорошо справляются с проявлениями болевого синдрома противосудорожные препараты - Габапентин, Нейронтин, Лирика, которые выпускают в форме капсул или таблеток. Прием таких средств начинают с минимальных доз, постепенно увеличивая объем лекарства. Терапевтическое действие не мгновенное, оно накапливается постепенно. Об эффективности препарата можно судить не ранее, чем через 1-2 недели от начала приема.

В тяжелых случаях, когда боль не удается снять вышеперечисленными средствами, назначают опиоидные анальгетики (Трамадол) в комбинации с препаратом Залдиар. При необходимости врач может назначить прием антидепрессантов. Чаще всего назначают Амитриптиллин, при плохой переносимости - Людиомил или Венлаксор.

Медикаменты, улучшающие нервную проводимость

В процессе лечения полинейропатии обязательно задействуют препараты, улучшающие проводимость нервного импульса к рукам и ногам. Восстановить чувствительность помогают таблетки или инъекции Аксамона, Амиридина или Нейромидина. Курс терапии данными средствами довольно длительный - не менее месяца.

В процессе лечения врач может комбинировать различные группы препаратов, чтобы добиться наиболее выраженного терапевтического эффекта.

Методы физиотерапии

Наряду с методами лечебной физкультуры в состав комплексного лечения полинейропатии обязательно включают физиотерапевтические процедуры. Врач может рекомендовать следующие методики:

• дарсонвализацию;
• ультратонотерапию;
• прием гальванических ванн;
• парафиновые или озокеритовые аппликации;
• электрофорез лекарственный;
• лечебный массаж;
• подводный душ-массаж.

Больного обязательно ждут занятия лечебной гимнастикой под руководством опытного инструктора, который в индивидуальном порядке подберет программу реабилитации и будет проводить оздоровительные занятия.

Регулярные курсы физиотерапии помогут вернуть мышечный тонус, восстановить утраченную чувствительность, улучшить снабжение тканей кислородом, питательными веществами, активизировать нервную проводимость и в буквальном смысле поставить больного на ноги.

Нейропатия нижних конечностей

Нейропатия нижних конечностей – это собирательное понятие, которое означает наличие проблем с периферической нервной системой в ногах. Собирательное потому, что термин отражает не одно заболевание, а сущность проблемы в целом. Причин у нейропатии нижних конечностей великое множество, симптомы заключаются в чувствительных, двигательных и вегетативно-трофических расстройствах. Диагностика нейропатии нижних конечностей не так уж и затруднительна. Лечение особенно эффективно, когда начато на ранней стадии заболевания. Тогда практически всегда наблюдается 100% результат в виде выздоровления. Если же болезнь запустить, то даже многократные курсы лечения могут оказаться бесполезными, и полностью устранить симптомы становится невозможно. Что же подразумевается под понятием «нейропатия нижних конечностей», каковы ее причины, признаки, способы диагностики и лечения, вы узнаете, ознакомившись с данной статьей.

Итак, нейропатия – это результат поражения периферической нервной системы, одного или нескольких нервов. Под поражением подразумевается нарушение питания нервных волокон, развитие в них и в их оболочках дегенеративных процессов. Следствием этого является нарушение функции нервов, плохая передача импульса иннервируемым тканям. Возникают подобные изменения в результате многих причин. Что же может служить источником развития нейропатии нижних конечностей? Давайте посмотрим.

Причины нейропатии нижних конечностей

Наиболее частыми причинами нейропатии нижних конечностей являются:

• длительное воздействие токсических веществ (например, алкоголя, наркотиков, свинца, ацетона, мышьяка, ртути и тому подобных);
• нарушения обмена веществ (сахарный диабет, хроническая почечная недостаточность, повышение или снижение функции щитовидной железы);
• травмы;
• длительный недостаток витаминов в пище;
• прием некоторых лекарственных средств (например, Амиодарона при лечении нарушений сердечного ритма, Изониазида при туберкулезе, противоопухолевых препаратов при онкозаболеваниях и др.);
• инфекционные заболевания (например, ВИЧ-инфекция, эпидемический паротит, ветряная оспа, дифтерия);
• аутоиммунные заболевания (когда клетки периферической нервной системы воспринимаются как чужеродный агент и атакуются иммунной системой);
• отягощенная наследственность (генетические заболевания, одним их проявлений которых является полинейропатия нижних конечностей, в частности, амиотрофия Шарко-Мари-Тута).

Любая из выше перечисленных причин может стать источником поражения периферической нервной системы. Поскольку нервы нижних конечностей – самые длинные в организме человека, то они самыми первыми реагируют в ответ на воздействие вредного фактора.

Эта классификация основана на непосредственном поражении тех или иных волокон в составе нерва. И симптомы могут быть соответственно этому разделению чувствительными, двигательными, вегетативными и смешанными. Чаще всего нейропатия нижних конечностей бывает смешанной, то есть с вовлечением всех видов волокон.

Еще принято различать аксонопатию и миелинопатию. При аксонопатии «болеет» сам стержень нервного волокна, а при миелинопатии страдает его оболочка. Миелинопатии несколько легче поддаются лечению, восстановление наступает быстрее, чем при аксонопатии. Однако это общая тенденция, которую не следует понимать буквально. Ведь если миелинопатию долго не лечить, то разовьются необратимые процессы. В таком случае о выздоровлении говорить не приходится.

Симптомы

Проявления нейропатии нижних конечностей могут быть самыми различными. Во многом это определяется непосредственной причиной недуга. Это означает, что при различных заболеваниях симптомы нейропатии будут несколько отличаться. Так, например, нейропатии при сахарном диабете свойственны одни симптомы, а нейропатии при отравлении свинцом – несколько иные. Также следует учитывать обширность вовлечения в процесс тех или иных нервов ног. Ведь, например, при травме может повредиться один нерв, а может и несколько, а сахарный диабет «ест» все нервы обеих нижних конечностей.

Все же, если в общем рассматривать симптомы нейропатии нижних конечностей, то они могут быть следующими:

• чувствительные расстройства;
• двигательные нарушения;
• вегетативно-трофические изменения.

Остановимся на каждой группе подробнее.

Чувствительные расстройства

Такие расстройства развиваются, когда повреждаются сенсорные (чувствительные) нервные волокна. Клинически это дает о себе знать появлением:

• болей ноющего, выкручивающего, изредка простреливающего характера. Боли локализуются согласно проекции пораженного нерва. То есть у каждого нерва есть своя зона иннервации, в которой и возникает боль при его повреждении;
• просто неприятных ощущений, которые нельзя охарактеризовать словом «боли». К таким симптомам относят ощущение ползания мурашек, наличия инородного тела под кожей, бегания насекомых и тому подобное. Эти чувства довольно устойчивы, беспокоят больного как в покое, так и при ходьбе, порой тяжело переносятся, поскольку не дают заснуть по ночам. Иногда даже больные утверждают, что лучше было бы, если бы они просто испытывали боль, настолько тягостными могут быть эти неприятные ощущения;
• расстройством определенных видов чувствительности. В частности, это может быть нарушение распознавания холодного и горячего, нарушение ощущения прикосновения вообще, повышение или снижение порога болевых ощущений. Также возможно нарушение ощущения поверхности под ногами. Образно выражаясь, можно сказать, что в таком случае земля уходит у больного из-под ног. Подошвенная поверхность ног утрачивает при этом распознавание отдельных характеристик поверхности, из-за чего пациенты спотыкаются и даже падают, а наступив на небольшой камушек, сразу же теряют равновесие. Для того чтобы нормально передвигаться, больным приходится все время смотреть под ноги, контролируя передвижение с помощью зрения. У таких больных особенно проблематичной становится ходьба в темное время суток, когда землю под ногами просто не видно.

Двигательные нарушения

Эти нарушения возникают при повреждении моторных (двигательных) волокон в составе нервов нижних конечностей. Клинически это проявляет себя следующими изменениями:

• снижением рефлексов (преимущественно ахиллового и коленного). Это никак не проявляется в обычной жизни, а выявляется только при осмотре неврологом. Но подобные изменения являются самой начальной стадией двигательных нарушений, что означает большой восстановительный потенциал для лечения. При прогрессировании процесса рефлексы угасают полностью и не вызываются вообще;
• мышечными спазмами и судорогами в пораженных мышцах;
• мышечной слабостью. Этот симптом возникает несколько позднее, нежели снижение рефлексов. Слабость проявляется в мышцах, иннервируемых пораженным нервом (или нервами). Поначалу слабость может быть временной, появляющейся при значительной нагрузке на данную мышцу, а затем усиливается и обнаруживает себя даже в покое. В запущенных случаях мышечная слабость может быть настолько выраженной, что движения вообще не выполняются (особенно это характерно для травматических поражений с разрывом нервных волокон). Мышечная слабость приводит к нарушениям ходьбы, иногда больному приходится передвигаться с дополнительной опорой (тростью);
• истончением (похудением) мышц с развитием их атрофии. Этот процесс развивается довольно медленно, в течение нескольких месяцев или даже лет (что во многом зависит от причины нейропатии).

Вегетативно-трофические изменения

Они возникают при поражении вегетативных волокон, входящих в состав нерва. Это проявляется истончением и сухостью кожи, выпадением волос, появлением пигментированных пятен на коже, нарушением потоотделения, плохим заживлением мелких порезов и ссадин, их нагноением. Возможны отеки ног. В запущенных случаях трофические нарушения настолько выражены, что могут приводить к гангрене.

Как видим, симптомы нейропатии нижних конечностей довольно многочисленны. У каждого больного будет свой перечень симптомов, а не все выше изложенные. Так, например, при нейропатии малоберцового нерва больного будет беспокоить нарушение чувствительности по передне-боковой поверхности голени и на тыле стопы, возможны боли в этой же зоне, слабость мышц-разгибателей стопы и пальцев, затруднения при попытке стать на пятки. При нейропатии наружного кожного нерва бедра у пациента будут обнаруживаться боли и нарушения чувствительности по наружной поверхности бедра без каких-либо признаков мышечной слабости, изменения рефлексов и трофических изменений.

Диагностика

Благодаря современным методам исследования нейропатия нижних конечностей стала легко диагностируемым состоянием. Невролог при первичном осмотре может заподозрить нейропатию, выявив изменения в рефлекторной сфере, нарушения чувствительности, обнаружив трофические проблемы. Чтобы подтвердить диагноз, больного направляют на электронейромиографию. Это электрофизиологическая методика, с помощью которой устанавливается поражение различных отделов нервной системы: от центрального уровня до периферического. Электронейромиография позволяет определить, с чем связаны имеющиеся у больного проблемы: с поражением мышц, нервных волокон или тел нейронов различных участков нервной системы (например, головного или спинного мозга). При нейропатии нижних конечностей источник заболевания обнаруживается на уровне периферических нервов ног. Когда диагноз подтверждается, то для правильного и успешного лечения еще необходимо установить первопричину, то есть определить, что именно стало источником поражения нервов. Это нужно для определения тактики лечения нейропатии. Для поиска истинной причины нарушений могут понадобиться самые разнообразные методы исследования (и биохимический анализ крови, и УЗИ внутренних органов, и спинномозговая пункция, и многое другое). Полный перечень обследований будет устанавливать врач по результатам уже имеющихся исследований.

Лечение

Учитывая сходство клинических проявлений различных видов нейропатий, лечебная тактика имеет общие тенденции. Все меры направлены на восстановление нервного волокна, возобновление нормальной нервной проводимости по нему, коррекцию нарушений кровообращения в зоне нервных окончаний. И в то же время есть и тонкости лечебного процесса, ради которых, собственно, и устанавливается истинная причина нейропатии. Так, при аутоиммунных заболеваниях это будет гормональная или цитостатическая терапия, при хронической почечной недостаточности, возможно, будет проведен гемодиализ, при токсической форме - плазмаферез и так далее. Без этих «тонкостей» о полном выздоровлении не может идти и речи.

Давайте остановимся на основных положениях терапии нейропатии нижних конечностей.

Поскольку при нейропатии неизбежно нарушены процессы питания нервного волокна, то для улучшения этой ситуации больному назначают курсы вазоактивных препаратов (Пентоксифиллин (Трентал, Вазонит), Эмоксипин, Инстенон, Никотиновая кислота и другие). Также в качестве нейротрофических препаратов, наряду с вазоактивными, могут быть использованы антиоксиданты (витамин Е, Мексидол, препараты тиоктовой кислоты (Октолипен, Берлитион), Актовегин, Цитохром С и другие).

Наукой доказано, что при нейропатии нижних конечностей обязательно назначение витаминов группы В (В1, В6, В12). Они улучшают проводимость по нервным волокнам, стимулируют заживление их оболочек, обладают некоторым обезболивающим эффектом.

Для улучшения скорости передачи нервного импульса назначаются антихолинэстеразные препараты. Ранее пользовались Прозерином, однако на сегодняшний день более эффективно назначение Ипидакрина (Нейромидина, Амиридина). Весьма удобным является тот факт, что Ипидакрин совместим с вазоактивными и антиоксидантными препаратами, витаминами группы В. Это позволяет одновременно воздействовать практически на все источники проблем при нейропатии, что существенно повышает шансы больного на успех. Ипидакрин позволяет восстановить чувствительность и свести к минимуму мышечную слабость.

Проблема боли при нейропатии нижних конечностей может стоять довольно остро, являясь чуть ли не основной для больного. С целью обезболивания могут применяться как нестероидные противовоспалительные препараты (Кетопрофен, Ксефокам, Мелоксикам, Нимесулид и многие другие), так и противосудорожные средства и антидепрессанты. Из противосудорожных средств отдается предпочтение Габапентину (Нейронтин) и Прегабалину (Лирика), поскольку эти препараты обладают хорошей переносимостью. Из антидепрессантов чаще используются селективные ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина (Сертралин, Дулоксетин, Венлафаксин и другие). Еще в последнее время в практику вошло применение Катадолона – обезболивающего препарата с центральным механизмом действия, не вызывающего привыкания. Все эти препараты принимают внутрь.

Местно с целью обезболивания больные могут пользоваться различными кремами и мазями. В их состав могут входить те же нестероидные противовоспалительные средства (Кетопрофен гель, мазь с Диклофенаком и так далее), местные анестетики (Лидокаин), вещества раздражающего действия (Капсаицин, Капсикам, Финалгон). Чтобы не пачкать одежду, фармацевты придумали способ нанесения, например, местных анестетиков и нестероидных противовоспалительных препаратов в виде пластыря (Версатис, Вольтарен). Пластырь наклеивается на 12 часов и обеспечивает проникновение действующего вещества в расположенные рядом ткани без системного воздействия (а значит, и без побочных эффектов). В запущенных случаях при выраженном болевом синдроме при некоторых видах нейропатии нижних конечностей (например, при сахарном диабете) возможно использование наркотических препаратов с целью обезболивания, когда другие средства бессильны. Эти средства, конечно же, назначает врач (такие препараты, как Трамадол, Оксикодон).

При выраженных мышечных спазмах используются миорелаксанты (Баклофен, Мидокалм). Однако с ними нужно быть очень осторожными, поскольку они усиливают мышечную слабость.

Одними лекарственными воздействиями при нейропатии нижних конечностей не ограничиваются. Активно используются физиотерапевтические методики. Это и электрофорез, и магнитотерапия, и электропроцедуры, и грязелечение. Массаж и иглорефлексотерапия также весьма эффективны при нейропатии нижних конечностей. Обязательно использование комплекса лечебной физкультуры. В большинстве случаев при комбинации медикаментозных и немедикаментозных методов лечения удается добиться исчезновения симптомов нейропатии нижних конечностей.

Таким образом, нейропатия нижних конечностей – это многоликая проблема, потому как возникать может при самых различных заболеваниях. Ее необходимо вовремя диагностировать, чтобы можно было поскорее избавиться от недуга. Для лечения могут понадобиться как лекарственные препараты, так и физиотерапевтические методики, а также терпение и настойчивость пациента.

Травматические поражения периферической нервной системы

Повреждение нервных стволов конечностей встречаются преимущественно у лиц молодого и среднего возраста и, если не представляют угрозы для жизни больного, то часто приводят к длительной потере трудоспособности, а во многих случаях - и к инвалидности.

Своевременная диагностика, квалифицированное оказание медицинской помощи на различных этапах, своевременное рациональное хирургическое лечение с применением микрохирургической техники, комплексная реабилитация дают возможность вернуть как бытовую, так и профессиональную работоспособность большей части этих больных.

Травмы периферических нервов делят на открытые и закрытые. К первым относят: резаные, рубленые, колотые, рваные ушибленные, раздавленные раны; к закрытым - сотрясение, ушиб, сдавление, растяжение, разрыв и вывих. С морфологической точки зрения различают полный и частичный анатомический разрыв периферического нерва.

Повреждение нерва проявляются полным или частичным блоком проводимости, что ведет к различной степени нарушений двигательной, чувствительной и вегетативной функции нерва. При частичных повреждениях нервов возникают симптомы раздражения в области чувствительности и вегетативных реакций (гиперпатия, каузалгия, гиперкератоз).

Невропраксия (Праксис - работа, апраксия - неспособность, бездействие) - временная потеря физиологической функции - проводимости нерва после легкого повреждения. Анатомические изменения главным образом со стороны миелиновых оболочек. Клинически наблюдаются преимущественно двигательные нарушения. Со стороны чувствительности прежде всего отмечаются парестезии. Вегетативные нарушения отсутствуют или не выражены. Восстановление наступает в течение нескольких дней. Эта форма соответствует сотрясения нерва (за Дойников).

Аксонотмезис - более сложная форма повреждения вследствие сжатия или растяжения. Анатомическая непрерывность нерва сохраняется, но морфологически проявляются признаки валлеривськои дегенерации дистальнее места повреждения.

Невропраксия и аксонотмезис лечатся консервативно.

Невротмезис означает полный перерыв нерва или тяжелое Повреждения с разрывом отдельных его нервных стволов, в результате чего регенерация невозможна без хирургического вмешательства.

После полного перерыва нерва в дистальном его отрезке происходит постепенное разложение аксонов, нервных окончаний и миелиновых оболочек. Леммоцитов, окружающих аксон что дегенерирует, участвуют в резорбции продуктов распада / Функция нерва восстанавливается лишь после того, как аксоны регенерирующими из центрального отрезка нерва прорастают в дистальном направлении весь периферический отрезок до конечных веточек поврежденного нерва и его рецепторов.

Вид и степень повреждения нерва обуславливает дальнейшую тактику лечения: консервативного или хирургического.

Процесс разложения нервных волокон, описанный в 1850 году французским ученым Валлер, теперь обозначается термином - валлеривська дегенерация. Обратный процесс - регенерация нерва происходит при условии точного сопоставленный пучков (соответственно - чувствительных и двигательных) обоих отрезков нерва, протекает достаточно медленно (со скоростью примерно 1 мм в сутки). Процесс валлеривськои дегенерации начинается сразу после ранения нерва и происходит независимо от того, когда проведено сшивания нерва. Избежать разложения нервных волокон невозможно, даже если удалось сшить нерв сразу после повреждения.

Клиническая и электрофизиологические картина при повреждениях периферических нервов существенно зависит от промежутка времени, прошедшего с момента травмы. Учитывая особенности течения процесса валлеривськои дегенерации этот промежуток целесообразно делить на два периода: острый и отдаленный.

Острый период травмы - период, при котором решающее значение в клинической картине имеют не столько проявления повреждения нервов, сколько все факторы травмы в целом: шоковая реакция на боль, кровопотери, наличие вторичной инфекции, психическая травма и т.п.. Острый период длитсядней, в это время даже после полного разрыва дистальный отрезок сохраняет возможность проведения, поэтому результаты большинства электрофизиологических методов обследования в остром периоде - малоинформативные.

Отдаленный период травмы характеризуется сформированностью основных патоморфологических изменений в волокнах нерва, вызванных валлеривською дегенерацией, начинается с третьей-четвертой недели после травмы. Учитывая прогноз В лечении повреждений нервов отдаленный период целесообразно разделять на три более коротких промежутки: ранний отдаленный - до четырех месяцев после травмы (в настоящее время наиболее перспективное наложение отложенного шва нерва), промежуточный (до 12 мес.) И поздний отдаленный, что начинается после года. Последний характеризуется наступлением необратимых изменений в денервованих тканях, развитием контрактур и анкилоза суставов. Реконструктивные операции на нервах в этих случаях малоэффективны.

В остром периоде травмы наиболее информативным признаком повреждения нерва является нарушение чувствительности в зоне иннервации. Диагностика с двигательными и вегетативными расстройствами не всегда достоверна через сопутствующие повреждения других тканей конечности и наличие болевого синдрома. Медицинская помощь пострадавшим с травмой нервов заключается в противоболевых и при необходимости противошоковых мероприятиях, в борьбе с кровотечением и предупреждением инфекционных осложнений. При сочетанных травмах дополнительно принимаются надлежащие меры по обеспечению жизненных функций. Лечение полных повреждений нервов при ранениях острыми предметами - только хирургическое. Наилучшие результаты лечения достигаются при проведении адекватного хирургического лечения в день травмы. Однако проведение операции возможно только при соблюдении определенных условий: наличие подготовленных специалистов, необходимого оборудования, в том числе - микрохирургического инструментария, шовного материала и увеличительной оптики, должного анестезиологического обеспечения и отсутствии осложнений со стороны раны и соматического состояния больного. Проведение операций на нерве при отсутствии перечисленных условий преимущественно приводит к неудовлетворительным последствиям, и довольно часто - к дополнительной травматизации конечности и осложнений, устранить которые в дальнейшем бывает невозможно даже в специализированных медицинских учреждениях. Поэтому в заведениях общехирургического профиля при повреждениях периферических нервов достаточно: остановить кровотечение, провести противоинфекционные мероприятия и наложить швы на рану с последующим направлением больного в отделение микрохирургии.

Диагностика

Место ранения конечности при наличии неврологической симптоматики позволяет заподозрить повреждения периферического нерва.

Анамнез значительной мере позволяет уточнить характер и механизм повреждения нерва. Обзор травмированной конце-локализация раны позволяют сделать вывод, какой из нервов поврежден и уточнить степень этого повреждения.

Основная функция нерва - проводимость. Повреждение нерва проявляется синдромом полного или частичного нарушения его функции. Степень ее утраты определяется по симптомам выпадения движений, чувствительности и вегетативной функции нерва.

Двигательные нарушения при полных повреждениях магистральных нервов конечностей проявляются картиной периферического паралича мышц (атония, арефлексия, атрофия), иннервованих веточками нерва, отходящих от него дистальнее разрыва.

Первоочередной задачей при обследовании больных с повреждением периферических нервов является необходимость точной диагностики вида и степени поражения нерва.

Особенности клинических проявлений двигательных и чувствительных нарушений при повреждении нерва в остром периоде затрудняют диагностику.

Трофические расстройства при повреждениях нервов проявляются нарушениями потоотделения (ангидроз, гипо-или гипер-гидроз), сразу после травмы гипертермией в зоне иннервации с последующим снижением температуры, изменением роста волос в виде частичного облысения (гипотрихоз), или усилением роста (Гипертрихоз), утончением кожи, исчезновением складок на ней. Кожа приобретает цианотичный оттенок, нарушается рост ногтей, которые становятся искривленными, хрупкими, теряют блеск, утолщаются. В более позднем периоде, часто под влиянием механического или температурного факторов, в местах нарушенного чувствительности, особенно на кончиках пальцев, в области кисти, подошвы, пятки возникают трофические язвы. Мышцы, сухожилия и связки укорачиваются, потоншуються, приводя к контрактур. Трофические расстройства более выражены при неполном разрыве нерва, часто сопровождаются болевым синдромом.

Помогает уточнить уровень и вид повреждения пальпация и перкуссия за ходом нервного ствола. В остром периоде травмы при разрыве нервных волокон постукивания на уровне повреждения вызывает проекционный боль. В более отдаленные сроки пальпация позволяет выявить невром центрального отрезка поврежденного нерва. Появление болезненности при пальпации и перкуссии по ходу периферического отрезка травмированного нерва и характерным признаком регенерации нерва после его сшивания (симптом Тинеля).

Повреждение двух и более нервов, повреждение нерва в сочетании с переломом костей, вывихом, повреждение магистральных сосудов, сухожилий затрудняет диагностику и лечение.

Клиника

Локтевой нерв

Нарушения чувствительности обусловлены как уровнем поражения нерва, так и выразительностью индивидуальных особенностей автономной зоны иннервации. Когда нерв поврежден выше ухода его тыльной веточки, нарушение чувствительности распространяется на медиальную поверхность V пальца и прилегающие отделы IV. Автономной зоной иннервации локтевого нерва является дистальная фаланга V пальца.

В пределах зоны измененной чувствительности иногда наблюдаются более широкие расстройства потоотделения и сосудодвигательный нарушений. В связи с атрофией мелких мышц кисти западают межкостные промежутки. Трофические язвы, как и при повреждениях срединного нерва, часто обусловлены ожогами участков кожи с нарушенной чувствительностью.

Срединный нерв

смешанный »содержит большое количество чувствительных и вегетативных волокон. При повреждении на уровне плеча, т.е. проксимальнее ухода основных его веточек, кисть приобретает характерный вид:

I и II пальцы выпрямлены (рука пророка). Нарушено сгибание средних фаланг пальцев, отсутствует сгибание дистальных фаланг I и II пальцев. При попытке сжать кисть в кулак И и

II пальцы, в меньшей степени III, остаются разогнутыми. Вследствие паралича лучевого сгибателя кисти она при сгибании отклоняется до локтевого стороны. Несмотря на паралич мышцы, противопоставляет большой палец, оппозиция этого пальца нарушена лишь в 2 / 3 пострадавших, у остальных больных и даже за полного анатомического перерыва нерва сохраняется И заместительная «ненастоящая» оппозиция пальца за счет компенсаторной функции глубокой головки короткого сгибателя большого пальца, иннервируется локтевым нервом.

Нарушения чувствительности в виде анестезии в случаях полного прекращения проводимости отмечаются только в автономной зоне иннервации, которая ограничивается преимущественно дистальной фаланги II пальца. При повреждениях срединного нерва частые вазомоторно-секреторно-трофические расстройства, что объясняется большим количеством вегетативных волокон в составе нерва.

Лучевой нерв

Лучевой нерв не имеет постоянной автономной зоны иннервации, поэтому нарушение чувствительности на тыльной стороне лучевого края кисти со временем за счет перекрестной иннервации сводятся к минимуму, либо вовсе исчезают.

Мышечно-кожный нерв

Выпадение чувствительности при повреждении нерва наблюдается по наружной поверхности предплечья, в зоне иннервации латерального кожного нерва предплечья Щ ветви мышечно-кожного нерва.

Подмышечный нерв

Повреждение плечевого сплетения

Повреждение плечевого сплетения ниже ключицы характеризуются исчезновением функции нервных пучков (латерального, медиального и заднего), что проявляется симптоматикой поражения соответствующих нервов, какие из этих пучков формируются. От латерального пучка отходят мышечно-кожный нерв, большая часть волокон срединного, от заднего - подмышечной и лучевой, медиальный пучок формирует локтевой, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, частично - срединный нерв.

Повреждение плечевого сплетения - одна из самых тяжелых проявлений травмы периферической нервной системы. Тракционный механизм повреждения обуславливает специфическую хирургическую тактику и методы лечения.

При травмах нижних конечностей повреждаются нервы, формирующиеся пояснично-крестцового сплетения (plexus lumbosacralis).

Бедренный нерв

Нарушение чувствительности неустойчивы, проявляются в зоне иннервации переднего кожного нерва бедра, п [скрытого] нерва (il saphenus).

Седалищный нерв (n. ishiadicus) - смешанный, самый крупный нерв у человека. Клиника его повреждение складывается из симптомов поражения большеберцового и общего малоберцового нервов. Лишь при поражении в ягодичные области выше отхождения ветвей к полуперепончатая, полусухое-жилковом и двуглавой мышц бедра, нарушается сгибание голени.

Большеберцовый нерв

Для повреждения большого берцового нерва характерны выраженные вазомоторные и трофические расстройства, боли, часто жгучего характера.

Общий малоберцовый нерв

смешанный. При повреждении нерва ступня свисает, несколько повернута внутрь, наружный край ее опущен, сухожилия на тыльной стороне ступни не контурируются, пальцы согнуты. Походка типичная - «петушиная» (чтобы не задевать пола пальцами согнутой ступни больные высоко поднимают ногу и становятся сначала на пальцы, а потом на всю ступню.) Нарушение чувствительности отмечается в области передне-наружной поверхности нижней трети голени, тыльной поверхности стопы и пальцев.

Дополнительные методы обследования. В целях точной диагностики уровня, вида и степени нарушения проводимости нерва из дополнительных методов наиболее широко используют классическую электродиагностики, определение кривой «интенсивность-длительность» при электростимуляции мышц, электронейромиография, а также термометрию, дистанционную термографию, капилляроскопию, определение импульсной активности нервов, оксигенации тканей и состояния потоотделение, при необходимости - биопсию мышц.

Классическая электродиагностика - исследование реакции сокращения мышц на раздражение постоянным и импульсным током частотой 50 Гц, длительностью импульса - 1 мс. Оценивать нарушения проводимости нерва по данным классической электродиагностики можно только через 2-3 недели после травмы, после завершения основных изменений в нервных волокнах в ходе валлеривськои дегенерации, то есть в отдаленном периоде травмы. При полном нарушении проводимости нерва раздражение постоянным или импульсным током в проекции нерва выше и ниже места повреждения не вызывает сокращение мышц и диагностируется полная реакция перерождения (ПРП) мышц (дегенерация).

Электрофизиологические методы исследования позволяют уточнить степень нарушения проводимости нерва, что позволяет заранее определить вид и объем консервативного или хирургического лечения.

Наиболее информативным признаком ПРП является потеря возбудимости мышц на импульсный ток и сохранения возбудимости мышц на раздражение постоянным током. Отсутствие возбуждения мышцы на все виды тока свидетельствует о замещении мышечных волокон рубцовой тканью (цирроз). При неполном нарушении проводимости раздражения нерва импульсным током вызывает ослаблено сокращение иннервованих ним мышц. Для изучения процесса регенерации нерва классическая электродиагностика неинформативная.

Электронейромиография - метод исследования, позволяющий зарегистрировать потенциал действия нерва и отдельных групп мышечных волокон, определить скорость проведения импульса в разных группах волокон на различных участках нерва. Данный метод наиболее полно характеризует степень нарушения проводимости нерва и денервационных изменений в мышцах, позволяет определить уровень повреждения и проследить динамику регенерационного процесса.

Больной с повреждением периферических нервов должен быть направлен в специализированное микрохирургической клиники для уточнения диагноза и хирургического лечения.

Лечение

Невролиз - освобождение нерва из тканей, окружающих и вызывают его сжатия (гематома, рубцы, обломки костей, костная мозоль). Операцию выполняют путем осторожного выделения нерва из рубцовых тканей, окружающих, и которые затем удаляют, по возможности избегая повреждения епиневрию.

Внутренний невролиз, или ендоневролгз - выделение пучков нервного ствола с внутришньоневральних рубцов после вскрытия епиневрию, выполняют с целью декомпрессии пучков и выяснения характера повреждений волокон нерва. Для предотвращения образования новых спаек и рубцов нерв размещают в новое ложе, подготовленное с неповрежденных тканей, выполняют тщательный гемостаз.

Сшивания нерва. Показанием к сшивания нерва является полный или частичный разрыв нерва со значительной степенью нарушения проводимости. Различают первичное сшивания Нерва, которое осуществляют одновременно с первичной хирургической обработкой раны, и отложено, выполняемой через 2-4 недели после обработки раны. Для проведения операции на периферических нервах на современном уровне необходимы операционный микроскоп, микрохирургический инструментарий и шовный материал 6/0-10/0. При выполнении эпиневральных сшивания необходимо достичь точного совпадения поперечных срезов центрального и периферического отрезков пересеченного нервного ствола.

В последние десятилетия с развитием микрохирургии для соединения концов нерва применяют также периневрально (интерфасцикулярне) сшивания. Возможно сочетание этих двух методик сшивания. Сопоставления пучков и наложение швов осуществляется под микроскопом. Операцию завершают иммобилизацией конечности с помощью гипсовой повязки в сане, при котором нерв подвергается малейшего натяжения и давления. Иммобилизацию выдерживают в течение двух-трех недель.

Аутопластика. При повреждениях нерва, сопровождающихся сильной травматизацией нервного ствола со значительным расхождением его концов, проводят мижпучкову пластика. Суть операции заключается в том, что дефект нерва замещают одним или несколькими фрагментами трансплантата и сшивают с пучками его концов. В качестве трансплантата используют икроножную нерв, медиальные кожные нервы плеча и предплечья, поверхностную ветвь лучевого нерва, кожные ветви плечевого и шейного сплетений.

При неудовлетворительном кровоснабжении ложа нерва, в целях обеспечения адекватной трофики трансплантата может быть выполнена пластика дефекта васкуляризированных аутотранс-плантатом.

В случаях интрадурально отрыва спинального нерва при повреждениях плечевого сплетения возможна невротизация нерва за счет другого, менее важного в функциональном отношении, или за счет межреберных нервов. Невротизация заключается в пересечении нерва-донора и сшивании его проксимального отрезка с дистальным отрезком травмированного нерва.

Следует помнить, что операция лишь создает условия (но - абсолютно необходимы) для восстановления проводимости нерва, поэтому дальнейшее лечение должно быть направлено на усиление процесса регенерации. С целью поддержания оптимальных условий для этого процесса назначают лечебную гимнастику, массаж, электростимуляцию парализованных мышц, тепловые процедуры, а также медикаментозные средства, повышающие и оптимизируют обмен в нервной клетке. Такое лечение должно быть длительным, без долгих перерывов, вплоть до восстановления функции конечности.

В более отдаленном периоде травмы, кроме операций на нервах, используют методы ортопедической коррекции, заключающиеся в устранении контрактур, обеспечении функционально выгодного положения конечности, восстановлении движений за счет перемещения сухожилий, сосудисто-мышечно-нервных комплексов, или пересадки органов (частей конечности).

Нейрохирурги в Москве

Записаться на прием 3800 руб. Нажимая на «Записаться на прием», Вы принимаете условия пользовательского соглашения и даете свое согласие на обработку персональных данных.

Центральная нервная система (ЦНС) представляет собой единый механизм, который отвечает за восприятие окружающего мира и рефлексы, а также за управление системой внутренних органов и тканей. Последний пункт выполняет периферический отдел ЦНС с помощью особых клеток, которые называются нейроны. Из них и состоит нервная ткань, которая служит для передачи импульсов.

Отростки, идущие от тела нейрона окружены защитным слоем, который питает нервные волокна и ускоряет передачу импульса, а называется такая защита миелиновой оболочкой. Любой сигнал, передающийся по нервным волокнам, напоминает разряд тока и именно их внешний слой не дает уменьшаться его силе.

Если миелиновая оболочка повреждается, то теряется полноценное восприятие в этом участке тела, но клетка может уцелеть и повреждение со временем зарубцуется. При достаточно серьезных увечьях потребуются препараты, предназначенные для восстановления нервных волокон по типу Мильгаммы, Копаксона и других. В ином случае нерв со временем погибнет и восприятие уменьшится. К болезням, которым свойственна эта проблема относится радикулопатия, полиневропатия и т.д., но наиболее опасным патологическим процессом врачи считают рассеянный склероз (РС). Несмотря на странное название, болезнь не имеет ничего общего с прямым определением этих слов и в переводе означает «множественные рубцы». Возникают они на миелиновой оболочке в спинном и головном мозге вследствие иммунного сбоя, поэтому РС относиться к аутоиммунным заболеваниям. Вместо нервных волокон, на месте очага появляется рубец, состоящий из соединительной ткани, по которому больше не может корректно проходить импульс.

Можно ли как-то восстановить поврежденную нервную ткань или она навсегда останется в искалеченном состоянии вопрос актуальный по сегодняшний день. Врачи до сих пор не могут ответить на него точно и полноценного препарата для возвращения чувствительности нервным окончаниям еще не придумали. Вместо этого существует различные медикаменты, способные уменьшить процесс демиелинизации, улучшить питание поврежденных участков и активизировать регенерацию миелиновой оболочки.

Мильгамма представляет собой нейропротектор для восстановления обмена веществ внутри клеток, что позволяет замедлить процесс разрушения миелина и начать его регенерацию. В основе препарата лежат витамины из группы В, а именно:

• Тиамин (В1). Он крайне необходим для усвоения сахара в организме и получения энергии. При остром дефиците тиамина у человека нарушается сон и ухудшается память. Он становится нервным, а иногда подавленным, как при депрессии. В некоторых случаях наблюдаются симптомы парестезии (мурашки по коже, уменьшение чувствительности и покалывания в кончиках пальцев);
• Пиридоксин (В6). Такой витамин играет немаловажную роль в выработке аминокислот, а также некоторых гормонов (дофамин, серотонин и т. д.). Несмотря на редкие случаи нехватки пиридоксина в организме, из-за его дефицита возможно понижение умственных способностей и ослабление иммунной защиты;
• Цианокобаломин (В12). Он служит для улучшения проводимости нервных волокон вследствие чего улучшается чувствительность, а также для улучшения синтеза крови. При нехватке цианокобаломина у человека развиваются галлюцинации, деменция (слабоумие), наблюдаются сбои в ритме сердца и парестезии.

Благодаря такому составу Мильгама способна остановить окисление клеток свободными радикалами (реактивными веществами), что повлияет на восстановление чувствительности тканей и нервных окончаний. После курса приема таблеток отмечается снижение симптоматики и улучшение общего состояния, а употреблять препарат нужно в 2 этапа. В первом потребуется сделать не менее 10 инъекций, а затем перейти на таблетки (Мильгамма композитум) и принимать их 3 раза в сутки на протяжении 1,5 месяца.

Стафаглабрин сульфат применяется уже достаточно давно для восстановления чувствительности тканей и самих нервных волокон. Растение с чьих корней добывается этот препарат растет только в субтропическом и тропическом климате, например, в Японии, Индии и Бирме и называется оно стефания гладкая. Известны случаи получения Стафаглабрин сульфата в лабораторных условиях. Возможно, это из-за того, что стефанию гладкую можно выращивать как суспензионную культуру, то есть в подвешенном положении в стеклянных колбах с жидкостью. Сам по себе препарат представляет собой сернокислую соль, которая имеет высокую температуру плавления (более 240 °С). Относится она к алкалоиду (азотосодержащему соединению) стефарину, который считается основой для проапорфина.

Стефаглабрин сульфат служит для уменьшения активности ферментов из класса гидролаз (холинэстеразы) и для улучшения тонусы гладких мышц, которые присутствуют в стенках сосудов, органов (полых внутри) и лимфоузлов. Известно также, что препарат мало токсичен и способен уменьшить кровяное давление. В былые времена лекарство использовали как антихолинэстеразное средство, но затем ученые пришли к выводу, что Стефаглабрин сульфат является ингибитором активности роста соединительной ткани. Из этого выходит, что он задерживает ее развитие и на нервных волокнах не образуются рубцы. Именно поэтому препарат стал активно применять при повреждениях ПНС.

Во время исследований специалисты смогли увидеть рост швановских клеток, которые вырабатывают миелин в периферической нервной системе. Такое явление означает, что под влиянием медикамента у больного заметно улучшается проводимость импульса по аксону, так как вокруг него снова начала образовываться миелиновая оболочка. С момента получения результатов препарат стал надеждой для многих людей, у которых диагностированы неизлечимые димиелинизирующие патологии.

Решить проблему аутоиммунной патологии только путем восстановления нервных волокон не получится. Ведь независимо от того сколько придется устранить очагов повреждений, проблема будет возвращаться, так как иммунная система реагирует на миелин как на инородное тело и уничтожает его. Устранить такой патологический процесс на сегодняшний день нельзя, но можно больше не задаваться вопросом восстанавливаются ли или нет нервные волокна. Людям остается поддерживать свое состояние, угнетая иммунную систему и употребляя препараты по типу Стефаглабрин сульфат для сохранения своего здоровья.

Использовать препарат можно только парентерально, то есть мимо кишечника, например, с помощью инъекций. Дозировка при этом не должна превышать 7-8 мл 0,25% раствора в сутки за 2 укола. Если судить по времени, то обычно в какой-то мере восстанавливается миелиновая оболочка и нервные окончания через 20 дней, а затем нужен перерыв и понять сколько он будет длиться можно, узнав об этом у врача. Лучшего результата, по мнению врачей, можно достичь за счет низких доз, так как побочные эффекты развиваются значительно реже, а эффективность от лечения возрастает.

В лабораторных условиях, вовремя проведение экспериментов над крысами, было установлено, что при концентрации медикамента Стефаглабрин сульфат 0,1-1 мг/кг лечение проходит быстрее чем без него. Заканчивался курс терапии в более ранние сроки, если сравнивать их с животными, которые не принимали это лекарство. Спустя 2-3 месяца у грызунов уже фактически полностью восстановились нервные волокна и импульс передавался по нерву без задержек. У подопытных, которые проходили лечение без этого медикамента восстановление длилось около полугода и не все нервные окончания пришли в норму.

Копаксон

Лекарства от рассеянного склероза не существует, но есть препараты способные уменьшить воздействие иммунной системы на миелиновую оболочку и к ним относится Копаксон. Суть аутоиммунных заболеваний в том, что иммунная система разрушает миелин, расположенный на нервных волокнах. Из-за этого ухудшается проводимость импульсов, а Копаксон способен изменить цель защитной системы организма на себя. Нервные волокна остаются не тронутыми, но если клетки организма уже взялись за разъедание миелиновой оболочки, то препарат сможет их оттеснить. Происходит это явление из-за того, что лекарство очень похоже по своей структуре на миелин, поэтому иммунная система переключает свое внимание именно на него.

Препарат способен не только взять на себя атаку защитной системы организма, но и вырабатывает особые клетки иммунной системы для уменьшения интенсивности болезни, которые называются Тh2-лимфоциты. Механизм их воздействия и образования еще толком не исследован, но существуют различные теории. Среди экспертов есть мнение, что в синтезе Тh2-лимфоцитов участвуют дендритные клетки эпидермиса.

Выработанные супресорные (мутировавшие) лимфоциты, попадая в кровь, быстро проникают в часть нервной системы где находится очаг воспаления. Здесь Тh2-лимфоциты из-за воздействия миелина вырабатывают цитокины, то есть противовоспалительные молекулы. Они начинают постепенно снимать воспаление в этом участке мозга, тем самым улучшая чувствительность нервных окончаний.

Польза от препарата есть не только для лечения самого заболевания, но и самим нервным клеткам, так как Копаксон является нейропротектором. Защитное действие проявляется в стимуляции роста клеток мозга и улучшении липидного обмена. Миелиновая оболочка в основном состоит из липидов, а при многих патологических процессах, связанных с повреждением нервных волокон, происходит их окисление, поэтому повреждается миелин. Препарат Копаксон способен ликвидировать эту проблему, так как повышает естественный антиокислитель организма (мочевая кислота). За счет чего повышается уровень мочевой кислоты не известно, но этот факт доказан в ходе многочисленных экспериментов.

Препарат служит для защиты нервных клеток и уменьшения остроты и частоты обострений. Его можно совмещать с медикаментами Стефаглабрин сульфат и Мильгамма.

Миелиновая оболочка начнет восстанавливаться из-за усиленного роста швановских клеток, а Мильгамма улучшит внутриклеточный обмен веществ и усилит действие обоих препаратов. Использовать их самостоятельно или самостоятельно менять дозировку строго запрещено.

Можно ли восстановить нервные клетки и сколько на это потребуется времени сможет ответить только специалист, ориентируясь на результаты обследования. Принимать самостоятельно какие-либо препараты для улучшения чувствительности тканей запрещено, так как большинство из них имеет гормональную основу, а значит тяжело переносятся организмом.

Полинейропатия нижних конечностей - это распространенная проблема человечества. Многим знакомо ощущение зябкости, похолодания стоп, онемения и ползания мурашек по ногам, судорог в икроножных мышцах. А все это не что иное, как проявление полинейропатии нижних конечностей. И, к сожалению, далеко не всегда, имея подобные симптомы, человек обращается за медицинской помощью. А полинейропатия тем временем не дремлет и медленно прогрессирует. Постепенно слабеют мышцы, нарушается походка, возникают трофические изменения кожи. На этом этапе побороть болезнь становится сложнее, но все же еще возможно. Основной упор в лечении этого состояния современная медицина делает на медикаментозную терапию в сочетании с физиотерапевтическими методиками. В этой статье мы поговорим о лекарственных препаратах, способных устранить или свести к минимуму симптомы полинейропатии нижних конечностей.

Во многом лечение полинейропатии зависит от непосредственной причины заболевания. Так, например, если причиной является злоупотребление алкоголем, то необходимо в первую очередь полностью отказаться от употребления спиртных напитков. Если основа заболевания – сахарный диабет, то нужно добиться снижения уровня сахара в крови до нормы. Если полинейропатия является свинцовой, нужно прекратить контакт со свинцом и так далее. Но в связи с тем, что при различных видах полинейропатии наблюдаются сходные патологические процессы в самих нервных волокнах, то имеется и общий подход к лечению этого состояния. Сей подход основывается на том факте, что при полинейропатии нижних конечностей страдают от повреждающих факторов самые длинные нервы организма, и разрушается либо наружная оболочка нервного волокна, либо его внутренний стержень - аксон. Чтобы устранить симптомы полинейропатии, следует восстановить структуру нервного волокна, улучшить его кровоснабжение. Для этого используют различные лекарственные препараты. В зависимости от их принадлежности к той или иной химической группе или от направленности их действия принято делить препараты на несколько групп:

• метаболические лекарственные средства;
• средства, влияющие на кровоток;
• витамины;
• обезболивающие средства;
• средства, улучшающие проведение нервного импульса.

Познакомимся с каждой группой препаратов поподробнее.

Эти группы препаратов являются одними из самых основных при лечении полинейропатии. И в большинстве случаев механизм действия одного препарата не ограничивается только лишь, например, метаболическим эффектом. Почти всегда лекарство работает в нескольких направлениях одновременно: и «борется» со свободными радикалами, и улучшает питание нервного волокна, и способствует усилению кровотока в зоне поврежденного нерва, и способствует заживлению. За счет такого многогранного эффекта, как говорится, одним выстрелом убивают даже не двух, а нескольких зайцев! Но есть и подводные камни. Далеко не все метаболические препараты эффективны в лечении полинейропатии нижних конечностей. К средствам, восстановительное действие которых наиболее изучено, относят препараты Тиоктовой кислоты, Актовегин, Инстенон. В последнее время все чаще стали использовать с этой же целью Церебролизин, Цитохром С, Мексидол и Цитофлавин, Пантотенат кальция. Обычно предпочтение отдается какому-то одному препарату (выбор основывается на истинной причине полинейропатии нижних конечностей). Так, например, при диабетической полинейропатии главным борцом выступает Тиоктовая кислота, при облитерирующем атеросклерозе сосудов нижних конечностей предпочтение отдается Актовегину. При назначении любого метаболического препарата необходимо соблюдать сроки применения, поскольку восстановление нервных волокон – процесс длительный. Именно поэтому в большинстве случаев лекарственное средство приходится принимать довольно долго, не менее 1 месяца, а чаще и дольше. Теперь более детально поговорим о каждом из препаратов.

Тиоктовая кислота является мощным антиоксидантом, ее эффект при лечении полинейропатии признан во всем мире. Применять лекарство необходимо от одного месяца до шести. Сначала 14-20 дней необходимо внутривенное вливание препарата (в дозе 600 мг в сутки), а затем можно переходить на таблетированные формы. Те же 600 мг, но уже в виде таблеток, принимаются за полчаса до еды в первой половине дня. При лечении важно понимать, что эффект от препарата не будет заметен в первые дни приема. Это не свидетельствует от отсутствии результата. Просто нужно время, чтобы препарат смог ликвидировать все метаболические проблемы на уровне нервных волокон. Тиоктовая кислота на фармацевтическом рынке представлена весьма широко: Октолипен, Альфа-липоевая кислота, Берлитион, Эспа-липон, Тиоктацид, Нейролипон, Тиогамма.

Актовегин является продуктом, получаемым из крови телят. Не стоит пугаться слова «кровь» в данном случае. От нее в Актовегине остаются только самые необходимые компоненты клеточной массы и сыворотки. В данном случае для лечения Актовегин необходимо первое время использовать внутривенно капельно по 10-50 мл (доза зависит от выраженности симптомов полинейропатии). Обычно внутривенные инфузии длятся 10-15 дней, а затем пациент продолжает терапию в виде таблеток (по 2-3 таблетки 3 раза в день) еще 2-3-4 месяца. Комплексное действие препарата позволяет одновременно лечить не только периферические нервы, но и «проблемы» головного мозга, сосудов конечностей. За рубежом Актовегин не так активно используется, как в странах СНГ и России, а в США и Канаде даже запрещен. Это связано в первую очередь с тем, что многочисленные исследования его эффективности не проводились.

Инстенон – комплексный препарат, содержащий 3 действующих вещества. Он расширяет сосуды, оказывает активирующее влияние на нейроны, способствует улучшению передачи импульсов между ними. Он обеспечивает усиление кровотока в тканях, страдающих от недостатка кислорода. За счет этого улучшается питание нервных волокон, и они быстрее «выздоравливают». Эффект дает курсовое применение: содержимое 1-й ампулы (2 мл) вводят внутримышечно каждый день в течение 14 дней. В дальнейшем Инстенон принимают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день еще 1 месяц.

Церебролизин – это белковый препарат, полученный из головного мозга свиньи. Считается мощным нейрометаболическим препаратом. Он приостанавливает процесс разрушения в нервных клетках, повышает синтез белка внутри них, способен защитить их от вредного воздействия различных веществ. Церебролизин обладает выраженным нейротрофическим эффектом, что благоприятно сказывается на функционировании всей нервной системы. Церебролизин повышает шансы нервных клеток остаться живыми в условиях недостатка питательных веществ. Разрешено как внутримышечное, так и внутривенное введение препарата (по 5 мл и 10-20 мл соответственно) в течение 10-20 дней. Затем делают перерыв на 14-30 дней и, если нужно, повторяют курс.

Пантотенат кальция является препаратом, стимулирующим процессы регенерации, то есть восстановления (заживления) периферических нервов и не только их. Применяют его по 1-2 таблетки 3 раза в день курсами по 1 месяцу. Медленно, но уверенно препарат будет «латать» дефекты в оболочках нервов, способствуя восстановлению их функции.

Мексидол (Мексикор, Мексиприм, Нейрокс) - мощный антиоксидант. Это препарат, работающий на мембранном уровне. Он способствует восстановлению нормального строения мембран нервных клеток, тем самым обеспечивая их нормальную работу, ведь все нервные импульсы проводятся через мембраны. Мексидол повышает устойчивость нервных клеток к отрицательным стрессовым воздействиям окружающей среды. Доза препарата, способ введения и длительность применения весьма вариабельны в зависимости от исходного уровня неврологических расстройств. При необходимости начинают с внутривенного или внутримышечного введения по 5 мл, а затем переходят на таблетки (по 125-250 мг 3 раза в день). Суммарный срок лечения составляет 1,5-2 месяца. Препарат обладает хорошей переносимостью. При внутривенном введении может вызывать першение в горле, желание покашлять. Эти ощущения довольно быстро проходят и реже возникают, если препарат вводить капельно (на 0,9% растворе натрия хлорида), а не струйно.

Цитофлавин - еще один комплексный антиоксидантный препарат. Дополняя друг друга, компоненты препарата улучшают энергетический обмен в нейронах, противостоят действию свободных радикалов, помогают клеткам «выстоять» в условиях дефицита питательных веществ. Для лечения применяется по 2 таблетки 2 раза в день за полчаса до еды в течение 25 дней.

Многие из описанных выше антиоксидантных препаратов не являются популярными, если можно так выразиться, при лечении полинейропатии нижних конечностей. Чаще применяют Тиоктовую кислоту, Актовегин. Остальные нейрометаболические препараты чаще используют при «проблемах» с центральной нервной системой, но не следует забывать, что они оказывают положительное влияние и на периферию. Некоторые препараты имеют незначительный «стаж» использования (например, Мексидол), и все сферы их влияния еще недостаточно изучены.

Наиболее распространенным препаратом для улучшения кровотока при поражении нервов нижних конечностей является Пентоксифиллин (Вазонит, Трентал). Препарат улучшает кровоснабжение в самых мелких сосудах всего организма в целом за счет их расширения. С усиленным током крови к нейронам попадает больше питательных веществ, что означает увеличение шансов на восстановление. Стандартная схема применения Пентоксифиллина выглядит так: внутривенно капельно по 5 мл препарата, предварительно растворенного в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида, в течение 10 дней. Потом таблетки по 400 мг 2-3 раза в день до 1 месяца. Для большинства препаратов, используемых для лечения полинейропатии, работает такое правило: малая выраженность симптомов - таблетированные формы препаратов. Поэтому, если симптомы заболевания нерезкие, вполне можно обойтись таблетированным месячным курсом Пентоксифиллина, пропустив инъекции.

Лечение полинейропатии нижних конечностей никогда не обходится без применения витаминов. Самыми эффективными считаются витамины группы В (В1, В6 и В12). Один их недостаток в пище сам по себе может вызвать симптомы поражения периферических нервов. Усиливая эффекты друг друга, при одновременном применении эти препараты способствуют восстановлению оболочек периферических нервов, обладают обезболивающим эффектом, в какой-то мере являются антиоксидантами. Комбинированные формы (когда в состав одного препарата входят сразу все три витамина) предпочтительнее, нежели однокомпонентные. Есть и инъекционные формы, и таблетированные. Некоторые инъекционные формы (Мильгамма, Комбилипен, КомплигамВ, Витаксон, Витагамма) содержат дополнительно лидокаин, что усиливает эффект обезболивания. Такие препараты, как Нейромультивит и Нейробион содержат «чистый» комплекс витаминов группы В без лидокаина. При лечении чаще прибегают к комбинации инъекционных форм витаминов в начале лечения и таблетированных - в последующем. В среднем витамины группы В используются не менее 1 месяца.

Относительно недавно в лечении заболеваний периферических нервов стали применять комплексный препарат Келтикан. Это биологически активная добавка. Он содержит уридинмонофосфат, витамин В12, фолиевую кислоту. Препарат предоставляет строительные компоненты для восстановления оболочек периферических нервов. Применяют Келтикан по 1 капсуле 1 раз в день в течение 20 дней.

Артериальная гипертензия является многофакторным заболеванием, основной симптом которого – это стойко повышенное кровяное давление. На сегодня распространенность гипертонии среди людей средних лет составляет от 50 до 60%.

Начальные признаки заболевания обычно не особо беспокоят пациентов, а головные боли, постоянную сонливость и усталость они часто списывают на обычное переутомление. По этой причине больной обращается к врачу, когда симптомы усиливаются, гипертония достигает 2 степени.

При обострении недуга требуется проведение комплексного лечения в условиях стационара. Успешно применяются как традиционные лекарственные препараты, так и физиотерапия. Физиотерапевтические методы достаточно разнообразны и полностью соответствуют стадии течения патологии.

Основная задача процедур, назначаемых при повышенном давлении:

1. улучшение работы сердечной мышцы;
2. снижение тонуса сосудов, укрепление их стенок;
3. нормализация состояния нервной системы, отвечающей за регуляцию давления.

В этих целях гипертоникам рекомендована физиотерапия: вегетокорригирующие, гипотензивные, седативные методы. Конкретную схему врач подбирает в зависимости от состояния пациента, его возраста, индивидуальных особенностей и результатов диагностики организма.

Воздействие этих методов направлено на продуцирование биологически активных соединений, которые необходимы для расслабления сосудов, улучшения тока крови. Благодаря этому нормализуется кровообращение, снижается нагрузка на сердечную мышцу.

Больной после терапии отметит уменьшение частоты сердечных сокращений, уровня кровяного давления, ослабление болевого синдрома в сердце.

Физиотерапия предлагает несколько вариантов лечения болезни:

• гальванизация;
• электрофорез;
• низкочастотная магнитотерапия;
• ультравысокочастотная терапия (УВЧ);
• инфракрасное излучение.

При гальванизации на головной мозг гипертоника воздействует слабый разряд тока. Электроды (специальные небольшие пластины из металла) ставят на затылок, глазницы либо виски человека. Процедура длится менее 20 минут, а сеансы следует повторять каждый день в течение 2 недель.

Другая действенная при гипертонической болезни методика – электрофорез. Его проводят с гипотензивными препаратами, например, Аминазином, Обзиданом. Лекарства вводят через кожу пациента с помощью электрического тока.

Электрофорез предусматривает применение той же аппаратуры, что и при гальванизации. Различие лишь в том, что под электроды необходимо помещать прокладки из хлопковой ткани, пропитанной медикаментами. Электрофорез хорошо подходит для пациентов любого возраста.

Электрофорез имеет ряд преимуществ:

1. возможность введения малых, но вполне эффективных дозировок препаратов;
2. действующие вещества скапливаются, создавая депо для пролонгированного действия;
3. возможность создания повышенной концентрации лекарства без насыщения крови и остальных сред организма;
4. введение препаратов непосредственно в пораженное место;
5. лекарственное средство не разрушается;
6. слабый ток положительно сказывается на реактивности, иммунобиологическом статусе тканей.

Если применять электрофорез параллельно с другими методами терапии, можно получить стойкий результат и положительную динамику заболевания. Электрофорез не влияет на работу органов пищеварительного тракта, не может быть причиной передозировки применяемым медикаментом.

На использовании переменного магнитного поля базируется низкочастотная магнитотерапия. Процедура необходима для ускорения химических реакций организма. При гипертонической болезни электромагнитные индукторы следует устанавливать на затылок, что позволит возбудить сосудистые центры в головном мозге. В результате можно добиться:

• улучшения кровотока;
• снижения частоты сердечных сокращений.

Другой разновидностью электролечения станет ультразвуковая терапия, которая подразумевает применение импульсного переменного тока. Терапия снизит вероятность образования тромбов, улучшит обменные процессы в сосудах, расширит их просвет.

Дисковые электроды нужно располагать на солнечное сплетение и держать в течение 6-8 минут, курс составит от 7 до 10 процедур.

Когда есть необходимость улучшить работу сердечной мышцы, расширения коронарных сосудов, врач назначит инфракрасную лазеротерапию. На кожные покровы гипертоника воздействует концентрированный пучок света, облучению поддают область второго межреберья с левой стороны грудной клетки.

Существует еще 2 метода физиотерапевтического лечения:

• диадинамометрия;
• амплипульстерапия.

Технология проведения процедур примерно одинаковая, но в первом случае применяются низкочастотные импульсные токи, а во втором – синусоидальные.

При диадинамометрии электроды прикладывают к области почек. Благодаря воздействию электрических импульсов происходит снижение продуцирования гормона ангиотензина, провоцирующего сужение просвета в сосудах.

Во время лечения чередуют токи с короткопериодной модуляцией и непрерывные. Продолжительность терапии – 7 минут, курс состоит из 8-12 манипуляций.

Гипотензивные и седативные методы

Гипотензивные способы лечения гипертонической болезни – это те, которые направлены на расслабление сосудов, снижение кровяного давления. Сюда относят ванны:

1. теплые пресные;
2. углекислые;
3. хлоридно-натриевые.

Пресные ванны принимают не дольше 15 минут, температура воды должна быть в пределах 38-40 градусов, курс составит 12-15 процедур.

Если врач назначил углекислые ванны, они кроме нормализации давления оказывают сосудорасширяющее воздействие. Такие ванны отличаются более мощным гипотензивным влиянием, нежели пресные. Лечение проводят не дольше 12 минут через день. Температура жидкости в ванне – 32-35 градусов.

Последний гипотензивный физиотерапевтический метод – хлоридно-натриевые ванны. По эффективности они подобны углекислым ваннам, их принимают при температуре воды 35 градусов по схеме 2 дня через 1. Предусмотрен курс из 10-12 сеансов.

Седативные (успокаивающие) процедуры необходимы для подавления невротических проблем при гипертонической болезни:

• бессонница;
• чрезмерная возбудимость;
• головокружение.

При этом предложенные методики способны помочь снизить степень активности сосудодвигательных центров головного мозга, которые отвечают на сужение и расширение сосудов.

В наше время успешно применяются различные способы, среди которых электросон. Для манипуляции необходимо погрузить пациента в состояние искусственного сна, воздействуя низкочастотными токами на его нервную систему. Рекомендовано проводить процедуру через день, а сеанс должен длиться от 20 до 40 минут. За этот отрезок времени организм сможет успокоиться, а гипертоник ощутит прилив сил и бодрость.

Не менее эффективным станет электрофорез с применением седативных лекарственных препаратов. Врач может назначить медикаменты по своему усмотрению, это могут быть: антидепрессанты, транквилизаторы. Электрофорез можно сочетать с иными физиотерапевтическими процедурами против болезни.

Если применяется электрофорез с медикаментами, пациент отметит положительную динамику заболевания уже через 4-5 процедур.

Хорошо снизит давление при гипертонической болезни дарсонвализация с применением переменного высокочастотного импульсного тока. Использование стеклянных электродов позволяет:

• воздействовать на кожу;
• снижать чувствительность нервных волокон.

Процесс длится до 5 минут, манипуляции проводят каждый день в течение 2 недель.

Прекрасным дополнением к физиотерапии при гипертонической болезни станет хвойная ванна. Воздействуя на обонятельные рецепторы, эфирное масло хвои успокаивает, расширяет сосуды. Ванну следует принимать так:

1. воду подогревают до 37 градусов;
2. добавляют в нее 70 г сухого экстракта хвои.

Физиотерапия длится не более 12 дней.

Как вариант, можно принять йодобромную ванну. Ее компоненты проникают глубоко в кожный покров, всасываясь в общий кровоток. Как только йод и бром достигнут головного мозга, происходит усиление тормозных процессов.

Обычно такие ванны принимают только в условиях стационара или во время оздоровления в санаторно-курортных учреждениях. Концентрация действующих веществ должна быть подобрана в индивидуальном порядке.

Основные противопоказания

Как и любые другие способы лечения гипертонической болезни и ее симптомов, физиотерапия может быть полезна не всем. Существуют определенные ограничения:

• гипертония 3 степени (а ванны запрещены уже при болезни 2 стадии);
• гипертонический криз;
• инсульт;
• туберкулез;
• аритмия;
• инфаркт;
• проблемы свертываемости крови;
• доброкачественные и злокачественные новообразования;
• обострение хронических патологий.

Физиотерапия при лечении высокого давления поможет получить хороший стойкий результат. Помимо этого, основную массу процедур можно воспринимать как сеансы расслабления. Назначить лечение может семейный врач, доктор общей практики, кардиолог, физиотерапевт. При условии хорошей переносимости курс лечения разрешено повторить спустя некоторое время.

на

Нейропротекторы: действие, применение, группы, перечень препаратов

Нейропротекторы – группа фармацевтических средств, защищающих клетки нервной системы от воздействия негативных факторов. Они помогают быстро адаптироваться мозговым структурам к патологическим изменениям, происходящим в организме при инсульте, ЧМТ, неврологических болезнях. Нейропротекция позволяет сохранить строение и функции нейронов. Под воздействием нейропротекторных препаратов нормализуется метаболизм в головном мозге, и улучшается энергоснабжение нервных клеток. Специалисты-неврологи стали активно назначать больным эти препараты с конца прошлого века.

Нейропротекторы — это цитопротекторные лекарства, действие которых обеспечивается коррекцией мембраностабилизирующего, метаболического и медиаторного баланса. Нейропротекторным действием обладает любое вещество, защищающее нейроны от гибели.

По механизму действия выделяют следующие группы нейропротекторов:

• Ноотропы,
• Антиоксидантные средства,
• Сосудистые препараты,
• Медикаменты комбинированного действия,
• Адаптогенные средства.

Нейропротекторы или церебропротекторы представляют собой лекарства, купирующие или ограничивающие повреждение ткани мозга, причиной которого стала остро возникшая гипоксия и ишемия. В результате ишемического процесса гибнут клетки, возникают гипоксические, метаболические и микроциркуляторные изменения во всех органах и тканях, вплоть до развития полиорганной недостаточности. Для предотвращения повреждения нейронов при ишемии применяют нейропротекторы. Они улучшают метаболизм, уменьшают процессы окисления, повышают антиоксидантную защиту, улучшают гемодинамику. Нейропротекторы позволяют предупредить повреждение нервной ткани при частой смене климата, после нейроэмоционального стресса и перенапряжения. Благодаря этому они применяются не только с лечебной, но и с профилактической целью.

Для лечения детей используется огромное количество нейропротекторов с разными механизмами действия в дозировке, соответствующей возрасту и массе тела. К ним относятся типичные ноотропы — «Пирацетам», витамины — «Нейробион», нейропептиды — «Семакс», «Церебролизин».

Таки препараты повышают резистентность нервных клеток к агрессивному воздействию травматических факторов, интоксикации, гипоксии. Эти лекарства обладают психостимулирующим и седативным действием, уменьшают чувство разбитости и подавленности, устраняют проявления астенического синдрома. Нейропротекторы воздействуют на высшую нервную деятельность, восприятие информации, активизируют интеллектуальные функции. Мнемотропный эффект заключается в улучшении памяти и обучаемости, адаптогенный - в повышении способности организма противостоять вредным воздействиям окружающей среды.

Под влиянием нейротропных средств улучшается кровоснабжение мозга, уменьшаются головные боли и головокружения, исчезают прочие вегетативные нарушения. У больных появляется ясность сознания и повышается уровень бодрствования. Эти лекарственные средства не вызывают привыкания и психомоторного возбуждения.

Ноотропные препараты

Ноотропы - препараты, стимулирующие метаболизм в нервной ткани и устраняющие нервно-психические расстройства. Они омолаживают организм, продлевают жизнь, активируют процесс обучения и ускоряют запоминание. Термин «ноотропный» в переводе с древнегреческого языка дословно означает «изменяю разум».

• «Пирацетам» — самый известный представитель ноотропных препаратов, широко применяемый в современной традиционной медицине для лечения психоневрологических заболеваний. Он повышает концентрацию АТФ в мозге, стимулирует синтез РНК и липидов в клетках. «Пирацетам» назначают больным в период реабилитации после острой ишемии мозга. Препарат является первым ноотропом, который синтезировали в Бельгии в прошлом веке. Учеными было установлено, что это лекарство значительно повышает умственную работоспособность и восприятие информации.
• «Церебролизин» представляет собой гидролизат, полученный из головного мозга молодых свиней. Это частично разрушенный сывороточный протеин, обогащенный аминопептидами. Благодаря низкой молекулярной массе «Церебролизин» быстро проникает через гематоэнцефалический барьер, достигает клеток мозга и оказывает свое терапевтическое действие. Это лекарство природного происхождения, благодаря чему оно не имеет противопоказаний и редко вызывает побочные эффекты.
• «Семакс» – синтетический нейропептидный комплекс, оказывающий выраженное ноотропное действие. Он является аналогом фрагмента адренокортикотропного гормона, но не обладает гормональной активностью и не влияет на работу надпочечников. «Семакс» адаптирует работу мозга и способствует формированию устойчивости к стрессорным повреждениям, гипоксии и ишемии. Это лекарство является также антиоксидантом, антигипоксантом и ангиопротектором.
• «Цераксон» назначают больным, перенесшим инсульт. Он восстанавливает поврежденные мембраны нервных клеток и предотвращает их дальнейшую гибель. Больным с ЧМТ препарат позволяет быстро выйти из посттравматической комы, уменьшает интенсивность неврологических симптомов и длительность реабилитационного периода. У пациентов после активной терапии препаратом исчезают такие клинические признаки, как безынициативность, ухудшение памяти, трудности в процессе самообслуживания, повышается общий уровень сознания.
• «Пикамилон» — препарат, под воздействием которого улучшается мозговое кровообращение, активизируется метаболизм в ткани головного мозга. Лекарство обладает свойствами антигипоксанта, антиоксиданта, антиагреганта и транквилизатора одновременно. При этом не происходит угнетение ЦНС, не возникают сонливость и вялость. «Пикамилон» устраняет симптомы переутомления и психоэмоциональных перегрузок.

Антиоксиданты

Антиоксиданты - препараты, нейтрализующие патогенное воздействие свободных радикалов. После лечения клетки организма обновляются и оздоравливаются. Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и повышают устойчивость клеток к гипоксии. Они предотвращают, уменьшают и ликвидируют проявления кислородного дефицита, поддерживая энергетический обмен на оптимальном уровне.

Список препаратов-нейропротекторов с антиоксидантным действием:

1. «Мексидол» эффективен в борьбе с гипоксией, ишемией, судорогами. Препарат повышает устойчивость организма к стрессу, стимулирует его адаптационные возможности к повреждающему воздействию окружающей среды. Это лекарство включают в комплексное лечение дисциркуляторных изменений, происходящих в мозге. Под воздействием «Мексидола» улучшаются процессы восприятия и воспроизводства информации, особенно у пожилых лиц, уменьшается алкогольная интоксикация организма.
2. «Эмоксипин» повышает активность антиоксидантных ферментов, уменьшает образование простагландинов, препятствует тромбоагрегации. «Эмоксипин» назначают больным с признаками острой мозговой и коронарной недостаточности, глаукомы, внутриглазных кровоизлияний, диабетической ретинопатии.
3. «Глицин» — аминокислота, являющаяся естественным метаболитом мозга и влияющая на функциональное состояние его специализированных систем и неспецифических структур. Это нейромедиатор, регулирующий обменные процессы в ЦНС. Под воздействием препарата снижается психоэмоциональное напряжение, улучшается работа мозга, уменьшается выраженность астении и патологическая зависимость от алкоголя. «Глицин» оказывает антистрессовое и седативное действие.
4. «Глутаминовая кислота» — препарат, стимулирующий процессы восстановления в организме, нормализующий метаболизм и передачу нервных импульсов. Он увеличивает устойчивость клеток мозга к гипоксии и защищает организм от токсического воздействия отравляющих веществ, алкоголя, некоторых лекарственных препаратов. Лекарство назначают больным с шизофренией, эпилепсией, психозами, бессонницей, энцефалитом и менингитом. «Глутаминовая кислота» входит в комплексную терапию детского церебрального паралича, полиомиелита, болезни Дауна.
5. «Компламин» — нейротропное лекарство, улучшающее кровоснабжение мозга, способствующее притоку насыщенной кислородом крови к мозговой ткани, подавляющее агрегацию тромбоцитов. «Компламин» является непрямым антиоксидантом, который активирует липидный и углеводный обмены, обладает гепатопротекторным эффектом.

Сосудистые препараты

Классификация наиболее применяемых сосудистых препаратов: антикоагулянты, антиагреганты, вазодилататоры, блокаторы кальциевых каналов.

• Антикоагулянты: «Гепарин», «Синкумарин», «Варфарин», «Фенилин». Эти препараты является антикоагулянтами, которые нарушают биосинтез факторов свертывания крови и ингибируют их свойства.
• Антиагрегантным действием обладает «Ацетилсалициловая кислота». Она инактивирует фермент циклооксигеназу и снижает агрегацию тромбоцитов. Кроме того, у данного препарата имеются непрямые антикоагуляционные свойства, реализуемые путем угнетения факторов свертывания крови. «Ацетилсалициловую кислоту» назначают с профилактической целью лицам с нарушениями мозгового кровообращения, перенесшим инсульт и инфаркт миокарда. «Плавикс» и «Тиклид» являются аналогами «Аспирина». Их назначают в тех случаях, когда их «Ацетилсалициловая кислота» неэффективна или противопоказана.
• «Циннаризин» улучшает текучесть крови, увеличивает устойчивость мышечных волокон к гипоксии, повышает пластичность эритроцитов. Под его воздействием сосуды головного мозга расширяются, улучшается мозговой кровоток, активизируется биоэлектрическая способность нервных клеток. «Циннаризин» обладает спазмолитическим и противогистаминным действием, уменьшает реакцию на некоторые сосудосуживающие вещества, снижает возбудимость вестибулярного аппарата, при этом не влияя на артериальное давление и частоту сокращений сердца. Он снимает спазмы кровеносных сосудов и сокращает цереброастенические проявления: шум в ушах и сильную головную боль. Назначают медикамент больным с ишемическим инсультом, энцефалопатией, болезнью Меньера, деменцией, амнезией и прочими патологиями, сопровождающимися головокружением и головной болью.
• «Винпоцетин» — полусинтетический вазодилататор, устраняющий гипоксию и повышающий устойчивость нейронов к дефициту кислорода. Он снижает агрегацию тромбоцитов, увеличивает церебральный кровоток, преимущественно в ишемизированных участках мозга. «Винпоцетин» и «Циннаризин» являются антигипоксантами непрямого действия. Их терапевтический эффект обусловлен переводом организма на более низкий уровень функционирования, позволяющий выполнять полноценную физическую и умственную работу. Противогипоксическое действие этих препаратов считается опосредованным.
• «Трентал» расширяет сосуды, улучшает микроциркуляцию и церебральный кровоток, обеспечивает клетки мозга необходимым питанием, активизирует обменные процессы. Он эффективен при остеохондрозе шейного отдела позвоночника и прочих заболеваниях, сопровождающихся значительным ухудшением локального кровотока. Основное действующее вещество препарат вызывает расслабление гладкой мышечной стенки сосудов, увеличивает их диаметр, улучшает эластичность стенок эритроцитов, благодаря чему они спокойно проходят через сосуды микроциркуляторного русла. Препарат расширяет преимущественно сосуды сердца и структур головного мозга.

Препараты с комбинированным действием

Нейропротекторные препараты комбинированного действия обладают метаболическими и вазоактивными свойствами, которые обеспечивают быстрый и наилучший терапевтический эффект при лечении низкими дозами активных веществ.

1. «Тиоцетам» обладает взамопотенциирующим действием «Пирацетама» и «Тиотриазолина». Наряду с церебропротекторными и ноотропными свойствами, лекарство обладает антигипоксическим, кардиопротекторным, гепатопротекторным, иммуномодулирующим эффектами. «Тиоцетам» назначают пациентам, страдающим заболеваниями головного мозга, сердца и сосудов, печени, вирусными инфекциями.
2. «Фезам» - препарат, расширяющий кровеносные сосуды, улучшающий усвоение организмом кислорода, способствующий повышению его устойчивости к кислородной недостаточности. В состав лекарства входят два компонента «Пирацетам» и «Циннаризин». Они являются нейропротекторными средствами и повышают устойчивость нервных клеток к гипоксии. «Фезам» ускоряет белковый обмен и утилизацию глюкозы клетками, улучшает межнейронную передачу в ЦНС и стимулирует кровоснабжение ишемизированных участков мозга. Астенический, интоксикационный и психоорганический синдромы, нарушение мышления, памяти и настроения - показания для использования «Фезама».

Адаптогены

К адаптогенам относятся средства растительного происхождения, обладающие нейротропным эффектом. Наиболее распространенными среди них являются: настойка элеутерококка, женьшеня, китайского лимонника. Они предназначены для борьбы с повышенной утомляемостью, стрессами, анорексией, гипофункцией половых желез. Применяют адаптогены для облегчения акклиматизации, профилактики простудных заболеваний, ускорения выздоровления после острых заболеваний.

• «Жидкий экстракт элеутерококка» — фитопрепарат, оказывающий общетонизирующее действие на организм человека. Это БАД, для изготовления которого используют корни одноименного растения. Нейропротектор стимулирует иммунитет и адаптационные возможности организма. Под воздействием препарата уменьшается сонливость, ускоряется метаболизм, улучшается аппетит, снижается риск развития онкозаболеваний.
• «Настойка женьшеня» имеет растительное происхождение и оказывает положительное влияние на обмен веществ в организме. Препарат стимулирует работу сосудистой и нервной систем человека. Его применяют в составе общеукрепляющей терапии у ослабленных больных. «Настойка женьшеня» является метаболическим, противорвотным и биостимулирующим средством, которое помогает адаптироваться организму при атипичных нагрузках, повышает давление, снижает уровень сахара в крови.
• «Настойка китайского лимонника» является распространенным средством, позволяющим избавиться от сонливости, быстрой утомляемости и надолго зарядиться энергией. Это средство восстанавливает состояние после депрессии, обеспечивает прилив физических сил, отлично тонизирует, обладает освежающим и стимулирующим действием.

Правильные дозировки гипотензивного средства Эгилок

Все более популярен среди гипертоников эгилок – препарат производства Венгрии. Имеющий понижающее давление действие, одновременно эгилок облегчает состояние затронутого осложнениями гипертонии и атеросклероза сердца. Помогает препарат и при заболеваниях, напрямую с высоким АД не связанных. Многие пациенты предпочитают именно эгилок, игнорируя аналоги, которых немало. Что побуждает их к конкретному выбору?

Инструкция по применению

Название «эгилок» – торговая марка, данная лекарству производителем (Венгрия). Есть и индийский эгилок.

МНН эгилока – метопролол. Это – главное действующее вещество, дополненное вспомогательными: безводным коллоидным диоксидом кремния, микрокристаллической целлюлозой, стеаратом магния, карбоксиметилкрахмалом натрия и повидоном. Лекарственная форма выпуска: таблетки.

Вспомогательные компоненты служат для сохранения основы (действующего вещества – метопролола тартрата) до применения. Они служат энтеросорбентами, эмульгаторами, наполнителями, стабилизаторами. Составляющие скомпонованы так, что обеспечивают стабильность состава и сохранность лекарства. Попав в организм, они помогают основному компоненту полноценно проявить нужное действие.

По-латыни эгилок – Egilok, а по действующему началу обозначается: Metoprolol tartat, если это быстродействующая форма. Пролонгированный эгилок ретард содержит другое соединение метопролола – сукцинат. Соответственно: Metoprolol succinate.

Таблетки дозированы в миллиграммах по активному веществу, три вида дозировки: 25, 50, 100 мг. Все они белые или близкого к белому цвета, двояковыпуклые. На таблетках меньшей (25 мг) дозировки поверхность помечена крестообразной насечкой. Это облегчает деление (разлом) таблетки, когда необходимы еще меньшие дозы. Обычно – в начале приема препарата, когда идет подбор оптимальной дозировки, это нужно.

Таблетки больших дозировок имеют риски, помогающие аккуратному разлому. Запаха таблетированный препарат не имеет.

Фармакологическая группа, механизм действия

Фармакотерапевтическая группа эгилока: бета1-адреноблокаторы. Эгилок относится к кардиоселективным – препаратам избирательного действия, ориентированным на миокард и питающие его коронарные сосуды.

Селективные бета1-адреноблокаторы при разумной дозировке работают только с β1-адренорецепторами, блокируют только их. Другой тип, отвечающий за дыхание, вынашивание плода, сосуды периферии – β2-адренорецепторы – спокойно продолжает работать, эгилок направлен не на них. Лекарство целенаправленно продвигается к предназначенной цели, находит рецепторы, для которых создано. Связываясь с ними, эгилок не позволяет катехоламинам производить сильную встряску организма при провоцирующих факторах:

1. Эмоциональном напряжении;
2. Увеличившейся физической нагрузке;
3. Резкой перемене погоды (на это ухудшением состояния реагируют почти 100% «сосудистых» больных).

Симпатическая система под действием эгилока снижает активность в отношении миокарда. Эгилок, блокируя β1-адренорецепторы, замедляет пульс, снижает сразу четыре важных величины: частоту сокращений сердца, объем сердечного выброса, силу сократимости и цифры артериального давления.

При блокировании бета1-адренорецепторов сердце работает спокойно. Кровенаполнение его осуществляется полнее и без перегрузки, в момент расслабления (фазы диастолы) желудочков. Лекарства группы – удачная находка фармацевтов. Эгилок (метопролол) – типичный представитель ряда бета-адреноблокаторов.

Проблема имеющих высокое АД больных – левожелудочковая дисфункция, увеличение желудочка от избыточной нагрузки (давления крови) на него. Регулярный продолжительный прием эгилока позволяет повернуть вспять эту патологию. Желудочек, не испытывая перегрузки, изменяет размеры: возвращается ближе к норме.

Нормализация размеров и функций левого желудочка, восстановление нужного для отдыха времени (диастолы) имеет прямое влияние на выживаемость пациентов. Смертность от сосудистых катастроф, особенно у мужчин, значительно снижается. От чего и принимают таблетки эгилок: чтобы предупредить такие несчастья, как инфаркты, инсульты, случаи внезапной смерти. Если гипертония умеренная, «мягкая», то лечебный эффект выражен ярче.

Потребность сердечной мышцы в поступлении с кровью кислорода – снижается, кровенаполнение – увеличивается. Уменьшается преднагрузка на сердце, ему не надо столько усилий прилагать по перекачке крови, как до приема лекарства. Усваивается кислород лучше, чем это происходило при высоких ЧСС и давлении.

Селективность эгилока – преимущество перед неселективными лекарствами этой же группы. У него почти не проявляется (при адекватных дозах) спазмирующее действие на дыхательную мускулатуру (бронхи), а так же – гладкие мышцы стенок периферических сосудов. Не затрагивает он и ткани не входящих в зону миокарда мышц. Работает только кардиологически, с положительным эффектом.

Эгилок хорош для диабетиков: не затрагивая обменные процессы, гипогликемию он – не провоцирует. Секреция инсулина не зависит от присутствия в крови метопролола (эгилока). Показатели холестерина при продолжительной терапии эгилоком – существенно снижаются.

Фармакокинетика

Всасывание действующего вещества после прохода через метаболический барьер печени происходит быстро. Улучшается процесс с возрастанием процента биодоступности, если таблетки эгилока, согласно инструкции по его применению, употребляют вместе с едой. Печень контролирует все, поступающее в ЖКТ, поэтому с едой «проскочить» ее в неизменном виде эгилоку – легче. Он становится доступнее организму на 40%, чем принятый натощак. Метаболиты лечебную активность эгилока – теряют.

Процент связывания метопролола белками крови колеблется. Он мал при здоровой печени, но достигает 10% – при ее патологии.

Вывод препарата осуществляется почками. Он может замедляться при почечной недостаточности, но это не наносит ощутимого вреда.

Показания к применению

Для эгилока показания к его применению сходны с использованием других бета-адреноблокаторов. От чего назначают эти таблетки, понять можно, исследуя механизм действия эгилока. Применяют препарат при:

• Гипертонической болезни всех стадий (артериальной гипертензии) – монотерапия или, как компонент в комплексе препаратов;
• Ишемическая болезнь сердца;
• Тахиаритмии (тахикардии) неорганического генеза – функциональные обратимые сбои работы миокарда;
• Аритмии, имеющие органические причины: тахикардия наджелудочковая, пароксизмальная, экстрасистолия предсердная, желудочковая, наджелудочковая;
• Стенокардия напряжения, стабильное течение;
• Профилактика обострения мигрени, предупреждение болевых приступов;
• Гипертиреоз (снятие симптомов, дополнение специфических терапевтических методов);
• Осложненная инфарктом стенокардия – эгилок в комплексе основных терапевтических мер. Лечение постинфарктного состояния, одновременная профилактика повтора, предотвращение нового инфаркта.

Гипертоническая болезнь

Инструкция по применению указывает при каком давлении эффективен эгилок. Его назначают на любой из стадий этой болезни. При небольшом превышении нормы показателей АД препарат может помочь один (монотерапия). Тогда инструкцией по применению предусмотрен минимум – 25 мг эгилока на прием может уже хватить.

Ишемическая болезнь сердца

Ишемия – сужение, ущемление. На деле ущемления нет, есть сильное сужение питающих артерий. В острых случаях и – закупорка их, закрытие просвета при атеросклерозе (отрываются бляшки), тромбозе (закупорка сосуда тромбом). Когда просвет сосудов сужен, питание миокарда неизбежно нарушается. Эгилок расслабляет сосуды, облегчает проход крови по ним к миокарду. ИБС – форма стенокардии «со стажем», опасная ее фаза. Улучшая снабжение кровью, питание сердца, эгилок помогает ему продержаться.

Такие случаются при неврозах, у страдающих дистонией, другими расстройствами нервной системы или сердечно-сосудистой. Среди целого комплекса симптомов тахикардия часто выходит вперед остальных. Она беспокоит больше, порождает страх, усиливается сама и усиливает остальную симптоматику. Лучше бета-блокаторов средства тут нет. Эгилок уймет частый пульс и, обладая некоторым анксиолитическим, противотревожным действием, успокоит человека. Одновременно уйдет и другая неприятная симптоматика: страх, потливость, тремор. Даже не имеющему органических изменений сердцу такое тревожное состояние не на пользу. Препарат поможет все вернуть к норме.

Аритимии органического генеза

Сложные, тяжело протекающие нарушения ритма. Вызваны разными причинами: атеросклерозом, нарушением проводимости импульсов миокарда, патологией синусового узла. Бета-блокаторы упорядочивают ритм при тахикардии (снижают ЧСС). Некоторые виды экстасистолии поддаются эгилоку, ритм выравнивается. Или экстрасистолы хотя бы становятся реже, обретают синусовый ритм вместо беспорядочного. Лекарство эгилок применяют иногда даже при неявно выраженной брадикардии – по жизненным показаниям. Осторожность тут нужна особая, но жизнь пациента спасать – надо. Даже эгилок 25 может оказаться превышением, его делят, дозируют поначалу четвертью такой таблетки. И эта малая доза нужное влияние все равно окажет. Почти не замедляя пульсовых сокращений.

Инструкция по применению брадикардию относит к противопоказаниям эгилока, но отзывы практикующих кардиологов свидетельствуют: иногда, самыми малыми дозами, – надо. Измельчая (опять вопреки инструкции), прямо под язык – для быстроты действия. Это спасет жизнь в острой ситуации, а подбор других препаратов – уже потом.

Если ЧСС позволяет (не слишком мала), бета-блокаторы выручают при таком диагнозе. Приступы стенокардии, недаром названа она с добавлением слова «напряжения», возникают при физическом или психическом перенапряжении. Принимаемый постоянно эгилок напряжение снимает. Приступы становятся редкими и проявляются слабо.

Мигрень, профилактика приступов

Болезнь распространена, но изучена мало. Виновником боли на сегодня считают дилатацию (расширение) мозговых сосудов от переполнения их кровью и повышенного давления.

Снижая АД, эгилок предупреждает, блокирует дилатацию.

Дополнительно работает противотревожное действие: замечено, что у тревожно настроенных лиц приступы мигрени – явление частое. Нет тревоги – нет мигрени.

Гипертиреоз

Болезнь бета-блокаторами не лечится. Но с вспомогательной целью их применяют. Эгилок поможет унять характерный для болезни частый пульс. Попутно снижается интенсивность потения, тремор, величина АД. Сглаживаются симптомы проявления гипертиреоза, для самочувствия пациента это важно.

Профилактика повторных инфарктов

Препарат в комплексе с другими помогает защитить человека от опасности повторения инфаркта. Второго инфаркта ослабленное сердце может не выдержать. Тут роль лекарств и умение врача сориентироваться в их подборе, выстраивании тактики лечения, жизненно важны.

Теперь вы знаете, от чего помогает эгилок. Пора узнать, когда он не показан. Противопоказаниями к приему эгилока служат:

Применение с осторожностью

• Феохромоцитома – необходимо сочетание с альфа-адреноблокаторами, без них эгилок не применяют.
• Сахарный диабет – влияние дозозависимое, при больших дозах не исключена стимуляция гипогликемии.
• Метаболический ацидоз – может наблюдаться вмешательство в сбой обменных процессов бета-адреноблокатора с непредсказуемым результатом.
• Бронхиальная астма – небольшое воздействие на контролирующие дыхательную систему рецепторы второго типа – β2-адренорецепторы изредка у чувствительных, больных астмой, пациентов – встречается.
• Псориаз.
• Облитерирующий эндартериит, патология сосудов периферии.
• Недостаточность – почечная, печеночная: возможны проблемы клиренса, замедленный вывод, повышение концентрации препарата выше рекомендованного – в организме.
• Депрессия – стадия обострения или ремиссии.
• Склонность к аллергии – при необходимости введения противошоковых препаратов (адреналина) организм может не отреагировать на них под действием эгилока.
• Гипертиреоз (тиреотоксикоз) – повышенная гормональная активность затронутой недугом щитовидной железы требует тщательного подбора препаратов и доз даже для симптоматического лечения.
• ХОБЛ – тяжелые болезни легких делают дыхательную систему чувствительной даже к почти нейтральным избирательным бета-блокаторам. Кардиоселективность эгилока не исключает микровлияния на другие системы. Если они нарушены болезнью, требуется особый контроль.

Беременность, лактация

Если рискуют оба: мать – от отмены эгилока, плод – от его применения, врачи соотносят риски. По возможности подбирают беременной щадящий ребенка препарат. Если такая возможность исключена, и нужен именно эгилок (по жизненным показаниям), стараются спасти обоих. Тщательно отслеживается влияние препарата на развивающийся организм.

Новорожденного сразу же обследуют, проверяют на возможные патологические отклонения систем и органов.

При наличии таковых проводят интенсивную терапию, стараются скорректировать негативное влияние полученного внутриутробно препарата.

Под наблюдением ребенок может находиться долго.

Способ применения, дозировка

Принимают препарат, не связывая строго время приема – с пищей. Не надо выжидать минуты до или после еды. Можно – прямо вместе с едой, так даже лучше усвоится. Суточную дозу эгилока делят по рекомендациям инструкции на два приема – утренний и вечерний. Минимум устанавливают, исходя из состояния, сопутствующих болезней. С малых доз – начинают. Путем постепенного подбора доходят до оптимальной. На каждой такой повышающей «ступеньке» задерживаются до двух недель – проверяют эффективность.

Суточный максимум: 200 мг, больше не следует, повысится риск побочных проявлений. В случае превышения рекомендованной суточной дозы частично теряется селективность эгилока. Действующее вещество может начать блокировать оба типа адренорецепторов, чего допускать нельзя. Назначения врача следует выполнять скрупулезно: он знает, сколько назначить, и учитывает все особенности препарата.

Дозировка эгилока по видам заболевания может и должна различаться. Могут быть и одинаковые дозы при некоторых диагнозах.

Гипертоническая болезнь

Дозировка эгилока варьирует от начальной – 25 мг до максимальной – 200 мг. Подбор индивидуальный, ступенчатый. Прием по схеме: утро + вечер, доза делится пополам. Останавливаются на наиболее комфортной дозе, обеспечивающий ожидаемый эффект. Артериальная гипертензия, выявленная вовремя, на стадии начала, может корректироваться монотерапией эгилоком. При упорном течении болезни, высоких показателях АД, добавляют хорошо сочетающиеся препараты других групп, понижающие давление.

Ишемическая болезнь сердца

Начало с 25 или 50 мг, по состоянию пациента и общей переносимости им лекарств. Эту дозировку при ИБС принимают дважды или трижды за сутки. Суточную дозу довести можно до 200 мг. Если такое количество переносится плохо, а меньшее – должного эффекта не дало, оставляют в нормально переносимом количестве. Корректируют лечение прибавкой другого лекарства, дополняющего эгилок, облегчающего состояние пациента.

Функциональная тахиаритмия

Назначение: утро и вечер – по 50 мг. Если эффект недостаточен – по 100 мг. Обычно монотерапия хорошо помогает.

Экстрасистолия, тахикардия

Начинают с 25 или 50 мг. Кратность приема: трижды за день. При хорошей переносимости, но малой эффективности, дозу увеличивают. Не превышают планку максимума – 200 мг. Можно практиковать комбинированное лечение аритмий. Лучше начинать – стационарно.

Стабильная стенокардия напряжения

Схема лечения аналогична терапии ИБС, так как ИБС формируется при прогрессировании стенокардии и является одной из ее стадий.

Профилактика приступов мигрени

Подбор дозы – индивидуальный. Обычно это 100 мг, разделенные на два приема. Либо – максимальная суточная двестимиллиграммовая доза. Тоже делится пополам, принимается дважды (утро + вечер).

Если мигренозные приступы редки, постоянный прием не практикуют. Приближение приступа характерно предвестниками (снижение зрения, мелькание ярких пятен перед глазами). Когда такие предвестники имеются, сразу принимают эгилок в заранее подобранной дозе. Продолжают несколько дней.

Гипертиреоз

До четырех приемов в сутки. Доза максимальная суточная или – близкая к ней (150 – 100 мг).
Профилактика повторных инфарктов. Максимальная или половинная суточная доза средства (200 или 100 мг). Делится надвое, прием: утро и вечер.

Побочные эффекты

Эгилок имеет побочные действия, что объяснимо: лекарство, даже при своей селективности, находится в системном кровотоке. Организмы разные, реактивность – тоже. Не каждому подойдет то, что большинству – полезно. Нежелательные эффекты от приема эгилока:

• Головная боль, головокружение;
• Угнетение либо активация нервных процессов: от чрезмерной возбудимости, до сильной утомляемости;
• Половая дисфункция – снижение либидо/потенции;
• Амнестикоконфабуляторный синдром (проблемы памяти);
• Усиленная немотивированная тревожность;
• Брадикардия;
• Ощущение холода ног;
• Депрессия;

• Пересыхание слизистых рта;
• Бессонница или сонливость;
• Симптоматическое обострение сердечной недостаточности;
• Ортостатическая гипотензия;
• Галлюцинации;
• Диарея;
• Мучительное сердцебиение;
• Кардиогенный шок;
• Тошнота;
• Печеночная недостаточность;
• Аритмия;
• Боль в животе,
• Нарушение сердечной проводимости;
• Запор;

• Гангрена (из-за утяжеления нарушения периферического кровообращения);
• Рвота;
• Звон в ушах;
• Тромбоцитопения;
• Конъюнктивит;
• Искажение вкусового восприятия;
• Снижение зрения;
• Ринит;
• Алопеция;
• Бронхоспазм;
• Раздражение слизистой глаз;
• Фотосенсебилизация;
• Одышка в нагрузке;
• Крапивница;
• Артралгия;
• Сильное потоотделение;
• Усиленный набор веса.

Передозировка

Превышение дозы эгилока вызывает дозозависимые последствия. Определить передозировку можно по симптоматике:

1. Брадикардия синусовая;
2. Артериальная гипотензия – сильно выраженная, низкие показатели, осложнения вплоть до инсульта;
3. Острая сердечная недостаточность;
4. Блокада отделов миокарда (предсердно-желудочковая);
5. Бронхоспазм;
6. Гипогликемия;
7. Синюшность (цианоз) кожных покровов;
8. Бессознательное состояние;
9. Впадение в кому.

Передозировка лекарства эгилок на фоне терапии снижающими АД препаратами, приема барбиуратов, в присутствии в организме принятого этанола – опасней. Симптоматика усиливается, прогноз ухудшается.

До приезда скорой, если сознание сохранено, можно дать энтеросорбент, попытаться вызвать рвоту.

Лекарственное взаимодействие

Совместный прием с гипотензивными препаратами вызывает аддитивный эффект. Комбинированная терапия назначается, начинается и контролируется – врачом. Суммарное действие – цель такого лечения, но чрезмерным оказаться оно не должно. Перебор с дозами опасен гипотензией, могущей вызвать ряд осложнений. Часть из них опаснее подъема давления.

Рискованно сочетать эгилок и другие бета-блокаторы с блокаторами кальциевых каналов (медленных). Особенно опасно внутривенное применение верапамила, есть угроза асистолии (остановки сердца).

Антиаритмики, принимаемые внутрь (кордарон, хинин) могут спровоцировать атриовентрикулярную блокаду. Не исключена выраженная брадикардия.

Не сочетают эгилок с сердечными гликозидами: может пострадать проводящая функция сердца, развиться тяжелая брадикардия.

Клонидин, резерпин, некоторые другие антигипертензивные средства не комбинируют с эгилоком, представителем бета-адреноблокаторов. Ситуация чревата гипотензией, брадикардией.

Если клонидин все же принимается с эгилоком, продолжительное применение клонидина сейчас не практикуют. Отменять препараты одновременно нельзя. Очередность соблюдают такую: сначала прекращают прием метопролола (эгилока). Клонидин остается «в лекарственном меню» еще несколько дней. Потом его отменяют. Если поступить иначе, убрать сначала клонидин – велика вероятность двух последствий. Случается развитие гипертонического криза и формирование лекарственной зависимости.

Угнетающие ЦНС средства (нейролептики, транквилизаторы, этанол и прочие вещества подобного действия) совокупно с эгилоком могут вызвать критическую гипотензию. Потребуются экстренные меры восстановления. А если принимающему бета-блокатор дают наркоз, возникает риск асистолии.

Не сочетать с эгилоком альфа- и бета-симпатомиметики (резко – гипотензия, клинически значимая брадикардия, велик риск остановки сердца).

Эрготамин дает сосудосуживающий эффект, бета-блокатор противостоять ему не может в таком сочетании.

Несовместимости с лекарствами у эгилока немало. НПВП – противовоспалительные препараты этого типа снижают его действенность.

Сахароснижающие и инсулин активность свою в паре с эгилоком – повышают (риск гипогликемии).

Ингибиторы различных ферментов, нейромедиаторов – действие препарата усиливают, повышая его концентрацию в организме.

Барбиураты и прочие индукторы ферментов угнетают метопролол, действие эгилока ослабевает.

Если применяются вещества, блокирующие узлы (ганглии) симпатической НС (нервной системы), и препаратов одной группы с эгилоком (бета-адреноблокаторов), даже когда это – глазные капли – нужен особый контроль. Реакции организма на эти сочетания – непредсказуемы.

Особые указания

Аналоги

Лекарство действенное, распространенное, многим людям – необходимое. Аналогов в стране и по миру у эгилока – много. Большинству дано название, совпадающее с действующим веществом, некоторым – по фирмам, их производящим. Цена эгилока не самая низкая, не и невысока: за тридцать таблеток 100 мг пациент заплатит 130 – 150 рублей. Можно купить дешевый аналог эгилока, инструкция, состав, свойства – одинаковы: метопролол (согласовав замену с врачом) – немецкий, такая же упаковка – 55 рублей.

Наиболее известны аналоги:

• Метопролол: Россия, Польша;
• Лидалок: Россия;
• Метопролол тева: Израиль;
• Метолол: Россия;
• Метопролол ратиофарм: Германия;
• Эмзок: Германия;
• Метопролол органика: Россия;
• Метопролол зентива: Словения;
• Эгилок Ретард (пролонгированный): Швейцария, Венгрия;
• Метопролол-Obl: Россия;
• Метопролола сукцинат: Индия;
• Метозок: Россия;
• Метокор адифарм: Болгария;
• Метопролола тартрат: Украина;
• Корвитол 50: Германия;
• Беталок, Беталок ЗОК (пролонгированный): Швеция, Франция;
• Метокард: Россия, Польша;
• Метопролол-акри: Россия;
• Вазокардин: Словения;
• Беталок: Швеция;
• Эгилок С (пролонгированный): Венгрия;
• Сердол: Румыния;
• Эгилок: Венгрия.

Отпуск – по рецепту.

Важнейшими функциями нервной клетки являются генерирование потенциала действия, проведение возбуждения по нервным волокнам и передача его на другую клетку (нервную, мышечную, железистую). Функция нейрона обеспечивается протекающими в нем обменными процессами. Одним из назначений метаболизма в нейроне является создание асимметричного распределения ионов на поверхности и внутри клетки, что определяет потенциал покоя и потенциал действия. Обменные процессы поставляют энергию натриевому насосу, активно преодолевающему электрохимический градиент Na+ на мембране.

Из этого следует, что все вещества и процессы, которые нарушают метаболизм и ведут к уменьшению выработки энергии в нервной клетке (гипоксемия, отравление цианидами, динитрофенолом, азидами и др.), резко угнетают возбудимость нейронов.

Функция нейрона нарушается и при изменении содержания одно- и двухвалентных ионов в окружающей среде. В частности, нервная клетка полностью утрачивает способность к возбуждению, если поместить ее в среду, лишенную Na+. Большое влияние на величину мембранного потенциала нейрона оказывает также К+ и Са2+. Мембранный потенциал, определяемый степенью проницаемости для Na+, К+ и Cl- и их концентрацией, может поддерживаться только в том случае, если мембрана стабилизирована кальцием. Как правило, повышение Са2+ в среде, где находятся нервные клетки, ведет к их гиперполяризации, а его частичное или полное удаление - к деполяризации.

Нарушение функции нервных волокон, т.е. способности проводить возбуждение, может наблюдаться при развитии дистрофических изменений в миелиновой оболочке (например, при дефиците тиамина или цианокобаламина), при сдавлении нерва, его охлаждении, при развитии воспаления, гипоксии, действии некоторых ядов и токсинов микроорганизмов.

Как известно, возбудимость нервной ткани характеризуется кривой сила - длительность, отражающей зависимость пороговой силы раздражающего тока от его длительности. В случае повреждения нервной клетки или дегенерации нерва кривая сила - длительность значительно изменяется, в частности увеличивается хронаксия (рис. 25.1).

Под влиянием различных патогенных факторов в нерве может развиться особое состояние, которое Н. Е. Введенский назвал парабиозом. В зависимости от степени повреждения нервных волокон различают несколько фаз парабиоза. При изучении явлений парабиоза в двигательном нерве на нервно-мышечном препарате видно, что при небольшой степени повреждения нерва наступает такой момент, когда на сильное или слабое раздражение мышца отвечает одинаковыми по силе тетаническими сокращениями. Это уравнительная фаза. По мере углубления альтерации нерва возникает парадоксальная фаза, т.е. в ответ на сильное раздражение нерва мышца отвечает слабыми сокращениями, в то время как умеренные по силе раздражения вызывают более энергичный ответ со стороны мышцы. Наконец, в последней фазе парабиоза - фазе торможения, никакие раздражения нерва не способны вызвать мышечное сокращение.

Если нерв поврежден настолько, что утрачивается его связь с телом нейрона, он подвергается дегенерации. Основным механизмом, ведущим к дегенерации нервного волокна, является прекращение аксоплазматического тока и транспорта веществ аксоплазмой. Процесс дегенерации, подробно описанный Уоллером, заключается в том, что уже через сутки после травмы нерва миелин начинает отходить от узлов нервного волокна (перехватов Ранвье). Затем он собирается в крупные капли, которые постепенно рассасываются. Нейрофибриллы подвергаются фрагментации. От нерва остаются узкие трубочки, образованные нейролеммоцитами. Через несколько дней после начала дегенерации нерв утрачивает возбудимость. В разных группах волокон потеря возбудимости наступает в различные сроки, что, по-видимому, зависит от запаса веществ в аксоне. В нервных окончаниях дегенерирующего нерва изменения наступают тем быстрее, чем ближе к окончанию перерезан нерв. Вскоре после перерезки нейро-леммоциты начинают проявлять фагоцитарную активность по отношению к нервным окончаниям: их отростки проникают в синаптическую щель, постепенно отделяя терминали от постсинаптической мембраны и фагоцитируя их.

После травмы нерва наступают изменения и в проксимальном отделе нейрона (первичное раздражение), степень и выраженность которых зависят от вида и интенсивности повреждения, его отдаленности от тела нейроцита, типа и возраста нейрона. При ранении периферического нерва изменения в проксимальном отделе нейрона, как правило, минимальны, и в дальнейшем нерв регенерирует. Наоборот, в центральной нервной системе нервное волокно дегенерирует ретроградно на значительном протяжении и нередко нейрон погибает.

Роль нарушений медиаторного обмена в возникновении заболеваний ЦНС.

Синапсы - это специализированные контакты, через которые осуществляется передача возбуждающих или тормозящих влияний с нейрона на нейрон или другую клетку (например, мышечную). У млекопитающих существуют главным образом синапсы с химическим типом передачи, при котором активность от одной клетки к другой передается с помощью медиаторов. Все синапсы делятся на возбуждающие и тормозящие. Основные структурные компоненты синапса и процессы, происходящие в нем, показаны на рис. 25.2, где схематично представлен холинэргический синапс.

Нарушение синтеза медиатора . Синтез медиатора может быть нарушен в результате снижения активности ферментов, участвующих в его образовании. Например, синтез одного из медиаторов торможения - γ-аминомасляной кислоты (ГАМК) - может быть угнетен при действии семикарбазида, блокирующего фермент, катализирующий превращение глутаминовой кислоты в ГАМК. Нарушается синтез ГАМК и при недостатке в пище пиридоксина, являющегося кофактором этого фермента. В этих случаях в центральной нервной системе страдают процессы торможения.

Процесс образования медиаторов связан с затратой энергии, которая поставляется митохондриями, присутствующими в большом количестве в нейроне и нервных окончаниях. Поэтому нарушение этого процесса может быть вызвано блокадой метаболических процессов в митохондриях и снижением содержания макроэргов в нейроне вследствие гипоксии, действия ядов и др.

Нарушение транспорта медиатора . Медиатор может синтезироваться как в теле нервной клетки, так и непосредственно в нервном окончании. Образующийся в нервной клетке медиатор транспортируется по аксону в пресинаптическую часть. В механизме транспорта большую роль играют цитоплазматические микротрубочки, построенные из особого белка тубулина, близкого по своим свойствам к сократительному белку актину. По микротрубочкам к нервному окончанию проходят медиаторы, ферменты, участвующие в обмене медиаторов, и т.д. Микротрубочки легко распадаются под воздействием анестетиков, повышенной температуры, протеолитических ферментов, веществ типа колхицина и др., что может приводить к уменьшению количества медиатора в пресинаптических элементах. Например, гемохолин блокирует транспорт ацетилхолина в нервные окончания и тем самым нарушает передачу нервных влияний в холинэргических синапсах.

Нарушение депонирования медиатора в нервных окончаниях . Медиаторы хранятся в пресинаптических пузырьках, в которых находится смесь молекул медиатора, АТФ и специфических белков. Предполагают, что пузырьки формируются в цитоплазме нейроцита, а затем транспортируются по аксону к синапсу. Некоторые вещества могут нарушать процесс депонирования медиатора. Так, например, резерпин препятствует накоплению в пресинаптических пузырьках норадреналина и серотонина.

Нарушение секреции медиатора в синаптическую щель . Процесс выхода медиатора в синаптическую щель может нарушаться под действием некоторых фармакологических препаратов и токсинов, в частности столбнячного токсина, препятствующего выходу медиатора торможения глицина. Ботулинический токсин блокирует выброс ацетилхолина. По-видимому, в механизме секреции медиатора имеет значение сократительный белок тубулин, входящий в состав пресинаптической мембраны. Блокада этого белка колхицином угнетает выделение ацетилхолина. Кроме того, на секрецию медиатора нервным окончанием оказывают влияние ионы кальция и магния, простагландины.

Нарушение взаимодействия медиатора с рецептором . Имеется большое количество веществ, влияющих на связь медиаторов со специфическими рецепторными белками, расположенными на постсинаптической мембране. Главным образом это вещества, обладающие конкурентным типом действия, т.е. легко вступающие в связь с рецептором. В их числе можно назвать тубокурарин, блокирующий Н-холинорецепторы, стрихнин, блокирующий рецепторы, чувствительные к глицину, и др. Эти вещества блокируют действие медиатора на эффекторную клетку.

Нарушение удаления медиатора из синаптической щели . Для того чтобы синапс функционировал нормально, медиатор после его взаимодействия с рецептором должен удаляться из синаптической щели. Существует два механизма удаления:

разрушение медиаторов ферментами, локализованными на постсинаптической мембране;

обратный захват медиаторов нервным окончанием. Ацетилхолин, например, разрушается в синаптической щели холинэстеразой. Продукт расщепления (холин) снова захватывается пресинаптическим пузырьком и используется для синтеза ацетилхолина. Нарушение этого процесса может быть вызвано инактивацией холинэстеразы, например, с помощью фосфорорганических соединений. При этом ацетилхолин на длительное время связывается с большим количеством холинорецепторов, оказывая сначала возбуждающее, а затем угнетающее действие.

В адренэргических синапсах прекращение действия медиатора происходит главным образом за счет обратного захвата его симпатическим нервным окончанием. При воздействии токсических веществ может нарушаться транспорт медиатора из синаптической щели в пресинаптические пузырьки.

Этиология двигательных расстройств. Центральные и периферические параличи, их характеристика.

Сокращения скелетных мышц, а также их тонус связаны с возбуждением а-мотонейронов, находящихся в спинном мозге. Сила сокращения мышцы и ее тонус зависят от количества возбужденных мотонейронов и частоты их разрядов.

Мотонейроны возбуждаются прежде всего благодаря импульсации, поступающей к ним непосредственно от афферентных волокон чувствительных нейронов. Этот механизм лежит в основе всех спинальных рефлексов. Кроме того, функция мотонейронов регулируется многочисленными импульсами, поступающими к ним по проводящим путям спинного мозга от различных отделов мозгового ствола, мозжечка, базальных ядер и коры большого мозга, осуществляющих высший моторный контроль в организме. По всей видимости, эти регулирующие влияния воздействуют либо непосредственно на α-мотонейроны, повышая или понижая их возбудимость, либо опосредованно через систему Реншоу и фузимоторную систему.

Система Реншоу представлена клетками, оказывающими тормозящее действие на мотонейроны. Активизируясь импульсами, поступающими прямо от α-мотонейронов, клетки Реншоу контролируют ритмичность их работы.

Фузимоторная система представлена γ-мотонейронами, аксоны которых идут к мышечным веретенам. Возбуждение γ-мотонейронов приводит к сокращению веретен, что сопровождается увеличением-в них частоты импульсации, которая по афферентным волокнам достигает α-мотонейронов. Следствием этого является возбуждение α-мотонейронов и повышение тонуса соответствующих мышц.

Двигательные расстройства возникают как при повреждении указанных отделов центральной нервной системы, так и при нарушении проведения импульсов по двигательным нервам и передачи импульсов с нерва на мышцу.

Наиболее распространенной формой двигательных нарушений являются паралич и парез - потеря или ослабление движений вследствие нарушения двигательной функции нервной системы. Паралич мышц одной половины тела называется гемиплегией, обоих верхних или нижних конечностей - параплегией, всех конечностей - тетраплегией. В зависимости от патогенеза паралича тонус пораженных мышц может быть либо утрачен (вялый паралич), либо повышен (спастический паралич). Кроме того, различают паралич периферический (если он связан с повреждением периферического мотонейрона) и центральный (в результате поражения центральных двигательных нейронов).

Двигательные расстройства, связанные с патологией концевой пластинки и моторных нервов. Нервно-мышечное соединение представляет собой холинэргический синапс. В нем могут возникать все те патологические процессы, которые были рассмотрены в разделе "Нарушения функций синапсов".

Одним из наиболее известных примеров нарушения нервно-мышечной передачи в условиях патологии является миастения. Если больного миастенией попросить несколько раз подряд с силой сжать руку в кулак, ему это удастся только в первый раз. Затем с каждым последующим движением сила в мышцах его рук стремительно уменьшается. Такая мышечная слабость наблюдается во многих скелетных мышцах больного, в том числе мимических, глазодвигательных, глотательных и др. Электромиографическое исследование показало, что при повторных движениях у таких больных нарушается нервно-мышечная передача.

Введение антихолинэстеразных препаратов в известной степени устраняет это нарушение. Этиология заболевания неизвестна.

Для объяснения причин миастении были выдвинуты различные гипотезы. Одни исследователи предполагают, что в крови таких больных накапливаются курареподобные вещества, другие усматривают причину в избыточном накоплении холинэстеразы в области концевых пластинок, в нарушении синтеза или выделения ацетилхолина. Исследования последних лет показали, что у больных миастенией в сыворотке крови довольно часто обнаруживают антитела к ацетилхолиновым рецепторам. Блокада нервно-мышечного проведения может возникать за счет соединения антител с рецепторами. Удаление вилочковой железы в этих случаях приводит к улучшению состояния больных.

При поражении двигательных нервов в иннервируемых мышцах развивается паралич (периферического типа), исчезают все рефлексы, они атоничны (вялый паралич) и с течением времени атрофируются. В эксперименте такой тип двигательных расстройств обычно получают путем перерезки передних спинномозговых корешков или периферического нерва.

Особый случай представляет собой рефлекторный паралич, обусловленный тем, что при повреждении какого-либо чувствительного нерва импульсы, исходящие от него, могут оказывать тормозящее действие на мотонейроны соответствующей мышцы.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций спинного мозга . Экспериментальное нарушение функции спинного мозга можно воспроизвести путем его перерезки, которая вызывает у позвоночных резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности, связанной с нервными центрами, расположенными ниже места перерезки, - спинальный шок. Длительность и выраженность этого состояния у разных животных различны, но тем больше, чем выше стоит животное по своему развитию. У лягушки восстановление двигательных рефлексов наблюдается уже через 5 мин, у собаки и кошки частично через несколько часов, а для полного восстановления требуются недели. Наиболее выражены явления спинального шока у человека и обезьяны. Так, у обезьяны после перерезки спинного мозга коленный рефлекс отсутствует в течение суток и более, между тем как у кролика лишь 15 мин.

Картина шока зависит от уровня перерезки. Если мозговой ствол перерезан выше продолговатого мозга, дыхание сохраняется и артериальное давление почти не снижается. Перерезка ствола ниже продолговатого мозга приводит к полной остановке дыхания и резкому снижению давления крови, потому что при этом жизненно важные центры полностью отделяются от исполнительных органов. Перерезка спинного мозга на уровне пятого шейного сегмента не нарушает дыхания. Это объясняется тем, что и дыхательный центр, и ядра, иннервирующие дыхательные мышцы, остаются выше перерезки и в то же время не теряют связи с ними, поддерживая ее посредством диафрагмальных нервов.

Спинальный шок не является простым следствием травмы, поскольку после восстановления рефлекторных функций повторная перерезка ниже предыдущей не вызывает шока. Существуют различные предположения относительно патогенеза спинального шока. Одни исследователи полагают, что шок возникает вследствие выпадения возбуждающего влияния со стороны высших нервных центров на активность нейронов спинного мозга. Согласно другому предположению, перерезка устраняет угнетающее влияние высших двигательных центров на спинальное торможение.

Спустя некоторое время после исчезновения явлений спинального шока рефлекторная деятельность оказывается резко усиленной. У человека с перерывом спинного мозга все спинальные рефлексы вследствие иррадиации возбуждения в спинном мозге теряют нормальную ограниченность и локализацию.

Двигательные расстройства при нарушении стволовой части головного мозга. Для изучения двигательных расстройств, связанных с нарушением функций различных структур головного мозга, осуществляющих высший двигательный контроль, чаще всего перерезают мозг на разных его уровнях.

После перерезки мозга между нижними и верхними холмиками покрышки среднего мозга наблюдается резкое повышение тонуса разгибательных мышц - децеребрационнная ригидность. Чтобы согнуть конечность в суставе, нужно приложить значительное усилие. На определенной стадии сгибания сопротивление внезапно ослабевает - это реакция удлинения. Если после реакции удлинения несколько разогнуть конечность, сопротивление сгибанию восстанавливается - реакция укорочения. Механизм развития децеребрационной ригидности заключается в резком усилении импульсации мотонейронами. Повышение тонуса мышц имеет рефлекторное происхождение: при перерезке задних канатиков спинного мозга тонус мышц соответствующей конечности исчезает. У децеребрированного животного наряду с увеличением тонуса отмечается снижение фазических рефлексов на растяжение, о чем можно судить по усилению сухожильных рефлексов.

Патогенез децеребрационной ригидности сложен. В настоящее время известно, что и тонические, и фазические рефлексы регулируются сетчатым образованием. В сетчатом образовании существуют две различные по своей функции зоны. Одна из них, более обширная, простирается от гипоталамуса до продолговатого мозга. Раздражение нейронов этой зоны оказывает облегчающее влияние на рефлексы спинного мозга, усиливает сокращения скелетных мышц, вызванные раздражением коры большого мозга. Вероятный механизм облегчения заключается в подавлении тормозящих импульсов клеток Реншоу. Вторая зона находится только в передне-медиальной части продолговатого мозга. Возбуждение нейронов этой зоны приводит к торможению спинномозговых рефлексов и снижению мышечного тонуса. Импульсы из этой зоны оказывают активирующее действие на клетки Реншоу и, кроме того, непосредственно снижают активность мотонейронов. Функция нейронов этой зоны поддерживается импульсацией от мозжечка, а также от коры большого мозга через экстрапирамидные пути. Естественно, у децеребрированного животного эти пути перерезаются и активность тормозящих нейронов сетчатого образования снижается, что приводит к преобладанию облегчающей зоны и резкому повышению тонуса мышц. Активность облегчающей зоны поддерживается афферентной импульсацией от чувствительных нейронов спинного и вестибулярных ядер продолговатого мозга. Эти ядра играют важную роль в поддержании мышечного тонуса, и при их разрушении у подопытного животного децеребрационная ригидность мышц на соответствующей стороне резко ослабевает.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций мозжечка. Мозжечок является высокоорганизованным центром, оказывающим регулирующее влияние на функцию мышц. К нему стекается поток импульсов от рецепторов мышц, суставов, сухожилий и кожи, а также от органов зрения, слуха и равновесия. От ядер мозжечка нервные волокна идут к гипоталамусу, красному ядру среднего мозга, вестибулярным ядрам и сетчатому образованию мозгового ствола. По этим путям осуществляется влияние мозжечка на двигательные центры, начиная от коры большого мозга и кончая спинальными мотонейронами. Мозжечок корригирует двигательные реакции организма, обеспечивая их точность, что особенно ярко проявляется при произвольных движениях. Основная его функция состоит в согласовании фазических и тонических компонентов двигательного акта.

При поражении мозжечка у человека или удалении его у экспериментальных животных возникает ряд характерных двигательных нарушений. В первые дни после удаления мозжечка резко повышается тонус мышц, особенно разгибательных. Однако затем, как правило, тонус мышц резко ослабевает и развивается атония. Атония через длительный срок может смениться опять гипертонией. Таким образом, речь идет о нарушении мышечного тонуса у животных, лишенных мозжечка, что, по-видимому, связано с отсутствием регулирующего влияния его, в частности передней доли, на у-мотонейроны спинного мозга.

У животных, лишенных мозжечка, мышцы не способны к слитному тетаническому сокращению. Это проявляется в постоянном дрожании и качании туловища и конечностей животного (астазия). Механизм этого нарушения заключается в том, что при отсутствии мозжечка не затормаживаются проприоцептивные рефлексы и каждое мышечное сокращение, раздражая проприорецепторы, вызывает новый рефлекс.

У таких животных нарушается и координация движений (атаксия). Движения теряют плавность (асинэргия), становятся шаткими, неловкими, слишком сильными, размашистыми, что свидетельствует о расстройстве взаимосвязи между силой, скоростью и направлением движения (дисметрия). Развитие атаксии и дисметрии связано с нарушением регулирующего влияния мозжечка на активность нейронов коры большого мозга. При этом меняется характер импульсов, которые кора посылает по кортикоспинальным путям, вследствие чего кортикальный механизм произвольных движений не может привести их объем в соответствие с требуемым. Одним из характерных симптомов нарушения функции мозжечка является замедленность произвольных движений вначале и резкое усиление их к концу.

При удалении клочково-узелковой доли мозжечка у обезьян нарушается равновесие. Спинальные рефлексы, рефлексы положения тела и произвольные движения при этом не нарушаются. В положении лежа у животного не обнаруживается никаких нарушений. Однако сидеть оно может только прислонившись к стене, а стоять вовсе не способно (абазия).

Наконец, для безмозжечкового животного характерно развитие астении (чрезвычайно легкой утомляемости).

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций пирамидной и экстрапирамидной систем. Как известно, по пирамидному пути импульсы поступают от крупных пирамидных клеток коры большого мозга к мотонейронам спинного мозга. В эксперименте для того, чтобы освободить мотонейроны от влияний пирамидных клеток, производят одно-или двустороннюю перерезку пирамидных путей. Легче всего такая изолированная перерезка выполняется в стволе мозга на уровне трапециевидных тел. При этом, во-первых, у животного теряются или в значительной степени нарушаются постановочные и прыжковые рефлексы; во-вторых, нарушаются некоторые фазические движения (царапание, удары лапой и т.д.). Односторонняя перерезка пирамидного пути у обезьян показывает, что животное очень редко и как бы неохотно пользуется конечностью, утратившей связь с пирамидной системой. Пораженная конечность пускается в ход лишь при сильном возбуждении и выполняет простые, стереотипные движения (ходьба, лазанье и т.д.). Нарушаются тонкие движения в пальцах, животное не может взять предмет. Снижается тонус мышц в пораженных конечностях. Нарушение фазических движений наряду с гипотонией мышц свидетельствует о понижении возбудимости спинальных мотонейронов. После двусторонней перерезки пирамидных путей для выполнения произвольных движений может служить только экстрапирамидная система. Гипотония при этом наблюдается в мышцах как конечностей, гак и туловища: голова качается, изменяется осанка, живот выпячивается. Через несколько недель двигательные реакции у обезьяны отчасти восстанавливаются, но все движения она выполняет очень неохотно.

Экстрапирамидные пути оканчиваются на базальных ядрах коры большого мозга (которые состоят из двух главных частей - полосатого тела и бледного шара), красном ядре, черной субстанции, клетках сетчатого образования и, вероятно, на других субкортикальных структурах. От них импульсы по многочисленным нервным путям передаются мотонейронам продолговатого и спинного мозга. Отсутствие симптомов облегчения после перерезки пирамидных путей позволяет предположить, что все тормозящие влияния коры большого мозга на спинальные мотонейроны осуществляются через экстрапирамидную систему. Эти влияния распространяются как на фазические, так и на тонические рефлексы.

Одной из функций бледного шара является тормозящее влияние на нижележащие ядра экстрапирамидной системы, в частности красное ядро среднего мозга. При повреждении бледного шара значительно повышается тонус скелетных мышц, что объясняется освобождением красного ядра от тормозящих влияний бледного шара. Поскольку через бледный шар проходят рефлекторные дуги, обусловливающие различные вспомогательные движения, сопровождающие двигательный акт, то при его поражении развивается гипокинезия: движения становятся скованными, неловкими, однообразными, исчезает активность мимических мышц.

Полосатое тело посылает эфферентные импульсы главным образом к бледному шару, регулируя и частично затормаживая его функции. Этим, по-видимому, объясняется то, что при его поражении возникают явления, противоположные тем, которые наблюдаются при поражении бледного шара. Появляется гиперкинезия - усиление вспомогательных движений при сложном двигательном акте. Кроме того, могут возникнуть атетоз и хорея. Атетоз характеризуется медленными "червеобразными" движениями, локализующимися главным образом в верхних конечностях, особенно в пальцах. При этом в сокращении участвуют одновременно мышцы-агонисты и антагонисты. Для хореи характерны быстрые размашистые неритмичные движения конечностей, головы и туловища.

Черная субстанция участвует в регуляции пластического тонуса и имеет значение при выполнении мелких движений пальцев рук, требующих большой точности и тонкой регуляции тонуса. При повреждении черной субстанции мышечный тонус повышается, однако какова в этом роль самой субстанции, сказать трудно, так как нарушается ее связь с сетчатым образованием и красным ядром.

Нарушение функции черной субстанции лежит в основе болезни Паркинсона, при которой наблюдается повышение мышечного тонуса и постоянный тремор конечностей и туловища. Полагают, что при паркинсонизме нарушается равновесие между черной субстанцией и бледным шаром. Разрушение путей, проводящих импульсы от бледного шара, снимает состояние повышенного тонуса мышц и тремор при этом заболевании.

Двигательные расстройства, связанные с нарушением функций коры большого мозга. Изолированное нарушение чувствительно-двигательной области коры, а также полная декортикация животных ведут к двум основным последствиям - нарушению тонких дифференцированных движений и повышению тонуса мышц.

Очень важна проблема восстановления двигательных функций у животных с удаленными участками двигательных зон коры. После удаления всей коры большого мозга собака или кошка очень быстро восстанавливает способность прямо стоять, ходить, бегать, хотя некоторые дефекты (отсутствие прыжкового и постановочного рефлексов) остаются навсегда. Двустороннее удаление двигательной зоны у обезьян делает их неспособными подниматься, стоять и даже есть, они беспомощно лежат на боку.

С нарушением функций коры большого мозга связан еще один тип двигательных расстройств - судороги, которые наблюдаются при эпилепсии. В тонической фазе эпилептического припадка ноги больного резко разогнуты, а руки согнуты. Ригидность при этом отчасти напоминает децеребрационную. Затем наступает клоническая фаза, выражающаяся в непроизвольных, прерывистых сокращениях мышц конечностей, чередующихся с расслаблением. Как выяснилось, в основе эпилептического припадка лежит чрезмерная синхронизация разрядов в нейронах коры. Электроэнцефалограмма, снятая во время судорожного припадка, состоит из ритмически следующих друг за другом пиковых разрядов с большой амплитудой, широко распространенных по коре (рис. 25.4). Такая патологическая синхронизация вовлекает в эту усиленную активность множество нейронов, вследствие чего они прекращают выполнять обычные для них дифференцированные функции.

Причиной развития судорожного припадка может быть опухоль или рубцовые изменения, локализующиеся в двигательной или чувствительной области коры. В некоторых случаях в патологической синхронизации разрядов может участвовать таламус. Хорошо известно, что неспецифические ядра таламуса в норме синхронизируют разряды клеток коры большого мозга, что и обусловливает характерный ритм электроэнцефалограммы. По-видимому, повышенная активность этих ядер, связанная с возникновением в них генераторов патологически усиленного возбуждения, может сопровождаться судорожными разрядами в коре.

В эксперименте судорожные разряды могут быть вызваны различными фармакологическими препаратами, действующими непосредственно на поверхность коры. Например, при действии на кору стрихнином появляются серии разрядов большой амплитуды, свидетельствующие о том, что в их генерации синхронно участвует много клеток. Судорожную активность можно вызвать также, раздражая кору сильным электрическим током.

Механизм запуска залпов судорожных разрядов в коре еще неизвестен. Существует мнение, что критическим моментом, ведущим к возникновению эпилептического разряда, является стойкая деполяризация апикальных дендритов. Это вызывает прохождение тока через остальные части клетки и появление ритмических разрядов.

Гиперкинезы. Виды, причины возникновения. Роль нарушения функций мозжечка в возникновении двигательных нарушений.

Нарушение чувствительности. Виды. Характеристика и механизмы анестезий, гиперестезий, парестезий. Диссоциированный тип расстройства чувствительности. Синдром Броун-Секара.

Все виды чувствительности от кожи, мышц, суставов и сухожилий (соместезия) передаются в центральную нервную систему через три нейрона. Первый нейрон находится в спинномозговых узлах, второй - в задних рогах спинного мозга (болевая и температурная чувствительность) или в тонком и клиновидном ядрах продолговатого мозга (глубокая и тактильная чувствительность). Третий нейрон находится в таламусе. От него аксоны поднимаются к чувствительным зонам коры большого мозга.

Патологические процессы и связанные с ними нарушения чувствительности могут локализоваться на любом участке сенсорного пути. При повреждении периферических нервов (перерезка, воспаление, авитаминоз) в соответствующей зоне нарушаются все виды чувствительности. Потеря чувствительности называется анестезией, понижение - гипестезией, повышение - гиперестезией. В зависимости от характера утраченной чувствительности различают анестезию тактильную (собственно анестезию), болевую (аналгезию), термическую (термоанестезию), а также потерю глубокой, или проприоцептивной, чувствительности.

Если патологический процесс локализуется в спинном или головном мозге, нарушение чувствительности зависит от того, какие именно восходящие пути поражены.

Существует две центростремительные системы чувствительности. Одна из них называется лемнисковой и содержит нервные волокна большого диаметра, которые проводят импульсы от проприорецепторов мышц, сухожилий, суставов и частично от кожных рецепторов прикосновения и давления (тактильных рецепторов). Волокна этой системы входят в спинной мозг и идут в составе задних столбов в продолговатый мозг. От ядер продолговатого мозга начинается медиальная петля (лемнисковый путь), которая переходит на противоположную сторону и заканчивается в заднебоковых вентральных ядрах таламуса, нейроны которых передают полученную информацию в соматосенсорную зону коры большого мозга.

Вторая восходящая система - это спиноталамический (передний и боковой) путь, несущий болевую, температурную и частично тактильную чувствительность. Волокна его идут вверх в составе передних и боковых канатиков спинного мозга и оканчиваются в клетках ядер таламуса (антеролатеральная система).

Весьма характерные изменения чувствительности наблюдаются при перерезке правой или левой половины спинного мозга (синдром Броун-Секара): на стороне перерезки ниже ее исчезает глубокая чувствительность, в то время как температурная и болевая исчезают на противоположной стороне, поскольку проводящие пути, относящиеся к антеролатеральной системе, перекрещиваются в спинном мозге. Тактильная чувствительность частично нарушена с обеих сторон.

Нарушение лемнисковой системы возможно при повреждении периферических нервов (толстых миелиновых волокон), а также при различных патологических процессах в спинном мозге (нарушение кровообращения, травма, воспаление). Изолированное поражение задних канатиков спинного мозга встречается редко, но наряду с другими проводящими путями они могут быть повреждены опухолью или во время травмы.

Нарушение проводимости в волокнах медиальной петли вызывает различные нарушения чувствительности, выраженность которых зависит от степени повреждения системы. При этом может теряться способность определять скорость и направление движения конечностей. Значительно нарушается чувство раздельного восприятия прикосновений одновременно в двух местах, а также способность ощущать вибрацию и оценивать тяжесть поднимаемого груза. Испытуемый не может на ощупь определить форму предметов и идентифицировать буквы и числа, если написать их на коже: он ощущает только механическое прикосновение и не может точно судить о месте и силе тактильного ощущения. Ощущение боли и температурная чувствительность при этом сохраняются.

Повреждение постцентральной извилины коры большого мозга. У обезьян удаление постцентральной извилины вызывает расстройство чувствительности на противоположной стороне тела. В известной степени о характере этих расстройств можно судить исходя из того, что нам известно о функциях лемнисковой системы и что такая операция вызывает лемнисковую денервацию на противоположной стороне, на которой, однако, сохраняются элементы антеролатеральной системы. Расстройство при этом заключается, очевидно, в том, что утрачивается мышечно-суставная чувствительность. Животное часто прекращает движение, оставаясь в неудобной позе в течение длительного времени. В то же время тактильная, болевая и температурная чувствительность на этой стороне сохраняются, хотя порог их может повышаться.

У человека изолированное поражение постцентральной извилины бывает очень редко. Например, хирурги иногда удаляют часть этой извилины для лечения эпилепсии коркового происхождения. В этом случае возникают уже описанные расстройства: утрачивается ощущение положения конечностей в пространстве, способность на ощупь определять форму предметов, их размеры, массу, характер поверхности (гладкая, шероховатая и т.д.), теряется дискриминационная чувствительность.

Боль, значение для организма. Боли соматические и висцеральные. Механизмы возникновения. Зоны Захарьина-Геда. Роль ноцицептивной и антиноцицептивной систем в формировании боли.

В понятие боли включается, во-первых, своеобразное ощущение и, во-вторых, реакция на болевое ощущение, которая характеризуется определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на избавление от болевого фактора. Эта реакция по своему характеру близка чувству страдания, которое испытывает человек при существовании угрозы для его жизни, и чрезвычайно индивидуальна, так как зависит от влияния факторов, среди которых основное значение имеют следующие: место, степень повреждения тканей, конституциональные особенности нервной системы, воспитание, эмоциональное состояние в момент нанесения болевого раздражения.

Наблюдения показывают, что при действии повреждающего фактора человек может ощущать две разновидности боли. Если, например, горячим угольком спички коснуться кожи, то сначала возникает ощущение, подобное уколу, - "первая" боль. Эта боль четко локализована и быстро стихает.

Затем, спустя небольшой промежуток времени, появляется диффузная жгучая "вторая" боль, которая может длиться довольно долго. Такой двойственный характер боли наблюдается при повреждении кожи и слизистой оболочки некоторых органов.

Значительное место в симптоматике различных болезней занимает висцеральная боль, т.е. локализующаяся во внутренних органах. Эта боль с трудом поддается четкой локализации, носит разлитой характер, сопровождается тягостными переживаниями, угнетением, подавленностью, изменением деятельности вегетативной нервной системы. Висцеральная боль очень сходна со "второй" болью.

Исследования, проведенные в основном на людях во время оперативных вмешательств, показали, что не все анатомические образования могут быть источником болевых ощущений. Органы брюшной полости нечувствительны к обычным хирургическим воздействиям (разрез, сшивание), болезненны только брыжейка и париетальная брюшина. Но все внутренние органы с неисчерченной мышечной тканью болезненно реагируют на растяжение, спазм или судорожное сокращение.

Очень чувствительны к боли артерии. Сужение артерий или их внезапное расширение вызывает острую боль.

Ткань легких и висцеральная плевра нечувствительны к болевому раздражению, однако очень чувствительной в этом отношении является париетальная плевра.

Результаты операций на людях и животных показали, что сердечная мышца, по-видимому, нечувствительна к механической травме (укол, разрез). Если же у животного потянуть одну из венечных артерий, возникает болевая реакция. Очень чувствительна к боли сердечная сумка.

Сложным и пока еще не решенным является вопрос о том, какие нервные образования принимают участие в рецепции, проведении и восприятии боли. По этому вопросу существует две принципиально различные точки зрения. Согласно одной из них, боль не является специфическим, особым чувством и не существует специальных нервных приборов, воспринимающих только болевое раздражение. Любое ощущение, основанное на раздражении тех или иных рецепторов (температурных, тактильных и др.), может перейти в боль, если сила раздражения достаточно велика и превзошла известный предел. С этой точки зрения болевое ощущение отличается от других только количественно - ощущения давления, тепла могут сделаться болевыми, если вызвавший их раздражитель обладает чрезмерной силой (теория интенсивности).

Согласно другой точке зрения, которая в настоящее время получила широкое распространение (теория специфичности), существуют специальные болевые рецепторы, специальные афферентные пути, передающие болевое раздражение, и специальные структуры в головном мозге, которые перерабатывают болевую информацию.

Исследования показывают, что рецепторы кожи и видимых слизистых, реагирующие на болевые стимулы, принадлежат к двум типам чувствительных волокон антеролатеральной системы - тонким миелиновым АД-волокнам со скоростью проведения возбуждения 5 - 50 м/с и немиелиновым С-волокнам со скоростью проведения 0,6 - 2 м/с. Активность в тонких миелиновых АА-волокнах вызывает у человека ощущение острой колющей боли, тогда как возбуждение медленно проводящих С-волокон вызывает ощущение жжения.

Вопрос о механизмах активации болевых рецепторов пока еще окончательно не выяснен. Есть предположение, что сама по себе сильная деформация свободных нервных окончаний (вызванная, например, сжатием или растяжением ткани), служит адекватным стимулом для рецепторов боли, влияет на проницаемость клеточной мембраны в них и приводит к возникновению потенциала действия.

В соответствии с другой гипотезой, свободные нервные окончания, относящиеся к АД- или С-волокнам, содержат одно или несколько специфических веществ, которые выделяются под действием механических, термических и других факторов, взаимодействуют с рецепторами наружной поверхности мембраны нервных окончаний и вызывают их возбуждение. В дальнейшем эти вещества разрушаются соответствующими ферментами, окружающими нервные окончания, и ощущение боли исчезает. В качестве активаторов ноцицептивных рецепторов предложены гистамин, серотонин, брадикинин, соматостатин, субстанция Р, простагландины, ионы К+. Однако следует сказать, что не все из названных веществ обнаруживаются в нервных окончаниях. В то же время известно, что многие из них образуются в тканях при повреждении клеток и развитии воспаления, и с их накоплением связывают возникновение боли.

Полагают также, что образование эндогенных биологически активных веществ в небольших (подпороговых) количествах снижает порог реакции болевых рецепторов на адекватные стимулы (механические, термические и др.), что является физиологической основой для состояния повышенной болевой чувствительности (гипералгезии, гиперпатии), которое сопровождает некоторые патологические процессы. В механизмах активации болевых рецепторов может иметь значение и повышение концентрации ионов Н+.

Вопрос о том, какие центральные механизмы участвуют в формировании болевого ощущения и сложных реакций организма в ответ на болевую стимуляцию, не является окончательно выясненным и продолжает изучаться. Из современных теорий боли наиболее разработанной и признанной является теория "входных ворот", предложенная Р. Мелзаком и П. Уоллом.

Одно из основных положений этой теории заключается в том, что передача нервных импульсов от афферентных волокон к нейронам спинного мозга, передающим сигналы в головной мозг, регулируется "спинальным воротным механизмом" - системой нейронов желатинозной субстанции (рис. 25.3). Предполагается, что боль возникает при большой частоте разрядов в нейронах Т. На телах этих нейронов оканчиваются терминали как толстых миелинизированных волокон (М), относящихся к лемнисковой системе, так и тонких волокон (А) антеролатеральной системы. Кроме того, коллатерали и толстых, и тонких волокон образуют синаптические связи с нейронами желатинозной субстанции (SG). Отростки нейронов SG в свою очередь образуют аксоаксонные синапсы на терминалях как толстых, так и тонких волокон М и А и способны тормозить передачу импульсов с обоих видов волокон на нейроны Т. Сами же нейроны SG возбуждаются импульсами, поступающими по волокнам лемнисковой системы, и тормозятся при активации тонких волокон (на рисунке возбуждающее влияние показано знаком "+", а тормозящее - знаком "-"). Таким образом, нейроны SG могут играть роль ворот, открывающих или закрывающих путь импульсам, возбуждающим нейроны Т. Воротный механизм ограничивает передачу нервных импульсов к нейронам Т при высокой интенсивности импульсации по афферентным волокнам лемнисковой системы (закрывает ворота) и, наоборот, облегчает прохождение нервных импульсов к нейронам Т в случаях, когда возрастает афферентный поток по тонким волокнам (открывает ворота).

Когда возбуждение нейронов Т превышает критический уровень, их импульсация приводит к возбуждению системы действия. В эту систему входят те нервные структуры, которые обеспечивают соответствующие формы поведения при действии болевого раздражителя, двигательные, вегетативные и эндокринные реакции и где формируются ощущения, характерные для боли.

Функция спинального воротного механизма находится под контролем различных отделов головного мозга, чьи влияния передаются нейронам спинного мозга по волокнам нисходящих путей (подробнее см. ниже об антиноцицептивных системах мозга). Система центрального контроля боли активируется импульсами, поступающими по толстым волокнам лемнисковой системы.

Теория входных ворот позволяет объяснить природу фантомных болей и каузалгии. Фантомная боль возникает у людей после ампутации конечностей. В течение длительного времени больной может ощущать ампутированную конечность и сильную, подчас невыносимую боль в ней. При ампутации обычно перерезаются крупные нервные стволы с обилием толстых нервных волокон, прерываются каналы для поступления импульсации с периферии. Нейроны спинного мозга становятся менее управляемыми и могут давать вспышки на самые неожиданные стимулы. Каузалгия - жестокая, мучительная боль, наблюдающаяся при повреждении какого-либо крупного соматического нерва. Всякое, даже самое незначительное воздействие на больную конечность вызывает резкое усиление боли. Каузалгия возникает чаще в случае неполной перерезки нерва, когда повреждается большая часть толстых миелиновых волокон. При этом увеличивается поток импульсов к нейронам задних рогов спинного мозга - "ворота открываются". Таким образом, и при фантомных болях, и при каузалгии в спинном мозге или выше появляется генератор патологически усиленного возбуждения, образование которого обусловлено растормаживанием группы нейронов в связи с нарушением внешнего аппарата контроля, который локализован в поврежденной структуре.

Следует еще отметить, что предложенная теория позволяет объяснить и тот давно известный в лечебной практике факт, что боль заметно стихает, если применять отвлекающие процедуры - согревание, растирание, холод, горчичники и т.д. Все эти приемы усиливают импульсацию в толстых миелиновых волокнах, что уменьшает возбуждение нейронов антеролатеральной системы.

При развитии в некоторых внутренних органах патологических процессов может возникать отраженная боль. Например, при заболеваниях сердца появляется боль в левой лопатке и в зоне иннервации локтевого нерва левой руки; при растяжении желчного пузыря боль локализуется между лопатками; при прохождении камня по мочеточнику боль из области поясницы иррадирует в паховую область. Отраженная боль объясняется тем, что повреждение внутренних органов вызывает возбуждение, которое по афферентным волокнам вегетативных нервов достигает тех же нейронов задних рогов спинного мозга, на которых оканчиваются афферентные волокна от кожи. Усиленная афферентная импульсация от внутренних органов понижает порог возбудимости нейронов таким образом, что раздражение соответствующего участка кожи воспринимается как боль.

Экспериментальные и клинические наблюдения указывают на то, что в формировании болевого ощущения и реакции организма на боль участвуют многие отделы центральной нервной системы.

Через спинной мозг реализуются моторные и симпатические рефлексы, там же происходит первичная обработка болевых сигналов.

Многообразные функции по переработке болевой информации выполняет ретикулярная формация. К этим функциям относятся подготовка и передача болевой информации в высшие соматические и вегетативные отделы головного мозга (таламус, гипоталамус, лимбическую систему, кору), облегчение защитных сегментарных рефлексов спинного мозга и ствола мозга, вовлечение в рефлекторный ответ на болевые стимулы вегетативной нервной системы, дыхательного и гемодинамического центров.

Зрительный бугор обеспечивает анализ качества болевого ощущения (его интенсивность, локализацию и др.).

Болевая информация активирует нейрогенные и нейрогормональные структуры гипоталамуса. Это сопровождается развитием комплекса вегетативных, эндокринных и эмоциональных реакций, направленных на перестройку всех систем организма в условиях действия болевых стимулов. Болевое раздражение, идущее с поверхностных покровов, а также от некоторых других органов при их травме, сопровождается общим возбуждением и симпатическими эффектами - усилением дыхания, повышением артериального давления, тахикардией, гипергликемией и т.д. Активируется гипофизарно-надпочечниковая система, наблюдаются все компоненты стресса. Чрезмерное болевое воздействие может привести к развитию шока. Боль, исходящая из внутренних органов и по своему характеру сходная со "второй болью", чаще всего сопровождается общим угнетением и вагусными эффектами - снижением артериального давления, гипогликемией и т.д.

Лимбическая система играет важную роль в создании эмоциональной окраски поведения организма в ответ на болевую стимуляцию.

Мозжечок, пирамидная и экстрапирамидная системы осуществляют программирование двигательных компонентов поведенческих реакций при возникновении болевого ощущения.

При участии коры реализуются сознательные компоненты болевого поведения.

Антиноцицептивные (анальгетические) системы мозга. Экспериментальные исследования последних лет позволили выяснить, что в нервной системе имеются не только болевые центры, возбуждение которых ведет к формированию болевого ощущения, но и структуры, активизация которых способна изменить болевую реакцию у животных вплоть до ее полного исчезновения. Показано, например, что электрическая стимуляция или химическое раздражение некоторых зон центрального серого вещества, покрышки моста, миндалевидного тела, гиппокампа, ядер мозжечка, сетчатого образования среднего мозга вызывает отчетливую аналгезию. Общеизвестно также большое значение эмоциональной настроенности человека для развития ответной реакции на болевое воздействие; страх усиливает реакцию на боль, снижает порог болевой чувствительности, агрессивность и ярость, напротив, резко уменьшают реакцию на действие болевых факторов. Эти и другие наблюдения привели к формированию представления о том, что в организме есть антиноцицептивные системы, которые могут подавлять восприятие боли. Имеются доказательства того, что таких систем в мозге четыре:

нейронная опиатная;

гормональная опиатная;

нейронная неопиатная;

гормональная неопиатная.

Нейронная опиатная система локализована в среднем, продолговатом и спинном мозге. Найдено, что центральное серое вещество, ядра шва и ретикулярная формация содержат тела и окончания энкефалинэргических нейронов. Часть из этих нейронов посылает свои аксоны к нейронам спинного мозга. В задних рогах спинного мозга также обнаружены энкефалинэргические нейроны, которые распределяют свои окончания на нервных проводниках болевой чувствительности. Выделяющийся энкефалин тормозит передачу боли через синапсы к нейронам спинного мозга. Показано в эксперименте, что эта система активируется при болевой стимуляции животного.

Функция гормональной опиатной анальгезирующей системы заключается в том, что афферентная импульсация из спинного мозга достигает также гипоталамуса и гипофиза, вызывая выделение кортиколиберина, кортикотропина и β-липотропина, из которого образуется мощный анальгезирующий полипептид β-эндорфин. Последний, попав в кровеносное русло, тормозит активность нейронов болевой чувствительности в спинном мозге и таламусе и возбуждает тормозящие боль нейроны центрального серого вещества.

Нейронная неопиатная анальгетическая система представлена серотонинэргическими, норадренэргическими и дофаминэргическими нейронами, которые образуют ядра в стволе мозга. Обнаружено, что стимуляция важнейших моноаминэргических структур ствола мозга (ядер шва, голубого пятна черной субстанции, центрального серого вещества) приводит к возникновению выраженной аналгезии. Все эти образования имеют прямой выход на нейроны болевой чувствительности спинного мозга и выделяющиеся серотонин и норадреналин вызывают существенное угнетение болевых рефлекторных реакций.

Гормональную неопиатную анальгетическую систему связывают главным образом с функцией гипоталамуса и гипофиза и их гормоном вазопрессином. Известно, что у крыс с генетически нарушенным синтезом вазопрессина повышена чувствительность к болевым стимулам. Введение же вазопрессина в кровь или в полости желудочков мозга вызывает у животных глубокое и продолжительное состояние аналгезии. Кроме того, вазопрессинэргические нейроны гипоталамуса посылают свои аксоны к различным структурам головного и спинного мозга, в том числе и к нейронам желатиновой субстанции, и могут влиять на функцию спинального воротного механизма и других анальгетических систем. Возможно также, что в гормональной неопиатной анальгетической системе участвуют и другие гормоны гипоталамо-гипофизарной системы. Имеются сведения о выраженном антиноцицептивном действии соматостатина и некоторых других пептидов.

Все анальгетические системы взаимодействуют друг с другом и позволяют организму управлять болевыми реакциями и подавлять отрицательные последствия, вызванные болевыми стимулами. При нарушении функции этих систем могут возникать различные болевые синдромы. С другой стороны, одним из эффективных путей борьбы с болью является разработка способов активации антиноцицептивных систем (акупунктура, внушение, применение фармакологических препаратов и др.).

Значение боли для организма. Боль так часто встречается в повседневной жизни людей, что вошла в их сознание как неизбежный спутник человеческого существования. Однако следует помнить о том, что это влияние является не физиологическим, а патологическим. Боль вызывается различными факторами, единственным общим свойством которых является способность повреждать ткани организма. Она относится к категории патологических процессов и как любой патологический процесс противоречива по своему содержанию. Боль имеет как защитно-приспособительное, так и патологическое значение. В зависимости от характера боли, причины, времени и места ее возникновения могут преобладать либо защитные, либо собственно патологические элементы. Значение защитных свойств боли поистине огромно для жизни человека и животных: они являются сигналом опасности, информируют о развитии патологического процесса. Однако, сыграв роль информатора, боль в дальнейшем сама становится компонентом патологического процесса, порой весьма грозным.

Нарушения функций вегетативной нервной системы, их виды и механизмы, понятие о вегетативных дистониях.

Как известно, вегетативная нервная система состоит из двух частей - симпатической и парасимпатической. Симпатические нервы берут свое начало в узлах, расположенных вдоль позвоночного столба. Клетки узлов получают волокна от нейронов, расположенных в грудных и поясничных сегментах спинного мозга. Центры парасимпатической части вегетативной нервной системы лежат в мозговом стволе и в крестцовой части спинного мозга. Отходящие от них нервы идут к внутренним органам и образуют синапсы в узлах, расположенных вблизи или внутри этих органов.

Большинство органов иннервируется как симпатическими, так и парасимпатическими нервами, оказывающими на них противоположное влияние.

Центры вегетативной нервной системы находятся постоянно в состоянии тонуса, вследствие чего внутренние органы непрерывно получают от них тормозящие или возбуждающие импульсы. Поэтому, если орган по какой-либо причине лишается иннервации, например симпатической, все функциональные изменения в нем определяются преобладающим влиянием парасимпатических нервов. При парасимпатической денервации наблюдается обратная картина.

В эксперименте для нарушения вегетативной иннервации того или иного органа перерезают соответствующие симпатические и парасимпатические нервы или же удаляют узлы. Кроме того, понизить активность какой-либо части вегетативной нервной системы или на некоторое время полностью выключить ее можно с помощью фармакологических препаратов - холинолитиков, симпатолитиков.

Существует также метод иммунологической "экстирпации" симпатической части вегетативной нервной системы. У мышей в слюнных железах вырабатывается вещество белковой природы, стимулирующее рост клеток симпатических нервов. При иммунизации этим веществом другого животного можно получить сыворотку, содержащую антитела против данного вещества. Если ввести такую сыворотку новорожденным животным, узлы симпатического ствола у них прекращают развиваться и подвергаются дегенерации. У этих животных исчезают все периферические проявления активности симпатической части вегетативной нервной системы, они вялы и апатичны. В различных условиях, требующих напряжения организма, в частности при перегревании, охлаждении, кровопотере, обнаруживается меньшая выносливость десимпатизированных животных. У них нарушается система терморегуляции, и для поддержания температуры тела на нормальном уровне необходимо повысить температуру окружающей среды. Система кровообращения при этом утрачивает свойство приспосабливаться к изменениям потребности организма в кислороде в связи с повышением физической нагрузки. У таких животных снижается резистентность к гипоксии и другим состояниям, что в условиях стресса может привести к смерти.

Дуги вегетативных рефлексов замыкаются в спинном, продолговатом и среднем мозге. Поражение этих отделов центральной нервной системы может привести к нарушениям функций внутренних органов. Например, при спинальном шоке, помимо двигательных расстройств, резко снижается артериальное давление, нарушаются терморегуляция, потовыделение, рефлекторные акты дефекации и мочеиспускания.

При поражении спинного мозга на уровне последнего шейного и двух верхних грудных сегментов отмечаются сужение зрачка (миоз), глазной щели и западение глазного яблока (энофтальм).

При патологических процессах в продолговатом мозге поражаются нервные центры, возбуждающие слезоотделение, секрецию слюнных и поджелудочной желез и желез желудка, вызывающие сокращение желчного пузыря, желудка и тонкой кишки. Поражаются также центры дыхания и центры, регулирующие деятельность сердца и тонус сосудов.

Вся деятельность вегетативной нервной системы подчинена высшим центрам, расположенным в ретикулярной формации, гипоталамусе, таламусе и коре большого мозга. Они интегрируют взаимоотношения между различными частями самой вегетативной нервной системы, а также взаимосвязь между вегетативной, соматической и эндокринной системами. Большая часть из 48 ядер и центров, находящихся в ретикулярной формации ствола мозга, участвуют в регулировании кровообращения, дыхания, пищеварения, экскреции и других функций. Их наличие наряду с соматическими элементами в ретикулярной формации обеспечивает необходимый вегетативный компонент для всех видов соматической деятельности организма. Проявления нарушений функций ретикулярной формации разнообразны и могут касаться расстройств деятельности сердца, сосудистого тонуса, дыхания, функций пищевого канала и т.д.

При раздражении гипоталамуса возникают различные вегетативные эффекты, близкие к полученным при стимуляции парасимпатических и симпатических нервов. На основании этого в нем выделяют две зоны. Раздражение одной из них, динамогенной зоны, включающей заднюю, латеральную и часть промежуточной гипоталамических областей, вызывает тахикардию, повышение артериального давления, мидриаз, экзофтальм, пилоэрекцию, прекращение перистальтики кишок, гипергликемию и другие эффекты симпатической нервной системы.

Раздражение другой, трофогенной, зоны, которая включает предоптические ядра и переднюю гипоталамическую область, вызывает противоположные реакции, характерные для возбуждения парасимпатических нервов.

На функции гипоталамуса большое влияние оказывают вышерасположенные отделы центральной нервной системы. После их удаления вегетативные реакции сохраняются, однако теряется их эффективность и тонкость контроля.

Структуры лимбической системы вызывают вегетативные эффекты, проявляющиеся в органах дыхания, пищеварения, зрения, системе кровообращения, терморегуляции. Вегетативные эффекты возникают чаще при раздражении структур, чем при их выключении.

Мозжечок также участвует в контроле деятельности вегетативной нервной системы. Раздражение мозжечка вызывает в основном симпатические эффекты - повышение артериального давления, расширение зрачков, восстановление работоспособности утомленных мышц. После удаления мозжечка нарушается регуляция деятельности системы кровообращения, пищевого канала.

Кора большого мозга оказывает существенное влияние на регуляцию вегетативных функций. Топография вегетативных центров коры тесно сплетается с топографией соматических центров на уровне как чувствительной, так и двигательной зон. Это свидетельствует об одновременной интеграции в ней вегетативных и соматических функций. При электрическом раздражении моторной и промоторной областей и сигмовидной извилины отмечаются изменения в регуляции дыхания, кровообращения, потоотделения, деятельности сальных желез, моторной функции пищевого канала, мочевого пузыря.

Патология высшей нервной деятельности. Неврозы. Виды неврозов. Причины возникновения. Методы получения неврозов в эксперименте. Психотерапия.

Патогенное влияние алкоголя на организм. Характеристика проявлений. Стадии алкоголизма. Абстинентный синдром.

Наркомании. Токсикомании.