Причины тромбоэмболии лёгочной артерии и её основные характеристики. Как лечить тромбоэмболию мелких ветвей легочной артерии и какие симптомы (признаки) тэла Окклюзия легочной артерии

Облегчение и радость после плановой операции, проведенной лучшими специалистами на самом высоком уровне, в один миг может обернуться несчастьем. Пациента, который шел на поправку и строил самые смелые планы на будущее, вдруг не стало. Убитым горе родственникам врачи, употребляя незнакомое слово «ТЭЛА», доходчиво объяснили, что оторвался тромб и закрыл легочную артерию.

Состояние после операции – не единственная причина тромбоэмболии легочной артерии.

Тромбы, образованные в кровеносном русле и до поры до времени прикрепленные к стенкам сосудов, в любой момент могут отрываться и создавать препятствия току крови в легочном стволе и ветвях легочной артерии, а также других венозных и артериальных сосудах организма, удерживая риск развития ситуации, которую мы называем тромбоэмболией.

Основное о страшном осложнении

Тромбоэмболия легочной артерии или ТЭЛА – внезапно возникающее осложнение острого венозного тромбоза глубоких и поверхностных вен, собирающих кровь из различных органов человеческого организма. Чаще патологический процесс, создающий условия повышенного тромбообразования, касается . Однако в большинстве случаев эмболия заявит о себе раньше, чем проявятся симптомы тромбоза, она – всегда внезапно возникающее состояние .

К закупорке легочного ствола (или ветвей ЛА) предрасполагают не только длительно протекающие хронические процессы, но и временные трудности, испытываемые системой кровообращения в различные периоды жизни (травмы, оперативные вмешательства, беременность и роды…).

Некоторые люди воспринимают тромбоэмболию легочной артерии как всегда смертельную болезнь. Это действительно опасное для жизни состояние, тем не менее, протекает оно не всегда одинаково, имея три варианта течения:

  • Молниеносная (сверхострая) тромбоэмболия – раздумывать не дает, пациент может отправиться в мир иной за 10 минут;
  • Острая форма – отпускает для срочного тромболитического лечения до суток;
  • Подострая (рецидивирующая) ТЭЛА – характерна слабая выраженность клинических проявлений и постепенное развитие процесса ().

Кроме этого, основные симптомы ТЭЛА (сильная одышка, внезапно возникшая, посинение кожных покровов, боль в груди, тахикардия, падение артериального давления) не всегда ярко выражены. Нередко больные просто отмечают боль в правом подреберье, обусловленную венозным застоем и растяжением капсулы печени, общемозговые нарушения, вызванные падением АД и развитием гипоксии, почечный синдром, а кашель и кровохарканье, характерные для ТЭЛА, могут задерживаться и появляться лишь спустя несколько дней (подострое течение). А вот повышение температуры тела может наблюдаться с первых часов болезни.

Учитывая непостоянство клинических проявлений, различные варианты течения и формы тяжести, а также особую склонность этого заболевания к маскировке под другую патологию , ТЭЛА требует более детального рассмотрения (симптомы и синдромы, характерные для нее). Однако прежде чем приступить к изучению этого опасного заболевания, каждый человек, не имеющий медицинского образования, но ставший свидетелем развития легочной эмболии, должен знать и помнить, что самая первая и неотложная помощь больному заключается в вызове бригады медиков.

Видео: медицинская анимация механизмов ТЭЛА

Когда нужно бояться эмболии?

Серьезное сосудистое поражение, которое нередко (50%) становится причиной смерти пациента – тромбоэмболия легочной артерии, занимает треть от числа всех тромбозов и эмболий. Женскому населению планеты заболевание грозит в 2 раза чаще (беременность, прием гормональных противозачаточных средств), чем мужчинам, немаловажное значение имеет вес и возраст человека, образ жизни, а также привычки и пищевые пристрастия.

Легочная тромбоэмболия всегда требует неотложной помощи (медицинской!) и срочной госпитализации в стационар – надежды на «авось» в случае эмболизации легочной артерии просто быть не может. Остановившаяся на каком-то участке легкого кровь, создает «мертвую зону», оставляя без кровоснабжения, а, стало быть, без питания, дыхательную систему, которая быстро начинает испытывать страдания – легкие спадаются, бронхи суживаются.

Главный эмбологенный материал и виновник ТЭЛА – тромботическая масса, оторвавшаяся от места образования и пустившаяся «гулять» в кровотоке. Причиной ТЭЛА и всех других тромбоэмболий считают состояния, создающие условия для повышенного образования тромбов, ну а саму эмболию – их осложнением. В связи с этим, причины излишнего образования тромбов и развития тромбозов нужно искать, прежде всего, в той патологии, которая протекает с повреждением сосудистых стенок, с замедлением тока крови по кровеносному руслу (застойная недостаточность), с нарушением свертываемости крови (гиперкоагуляция):

  1. Заболевания сосудов ног ( , ) – , весьма способствующий образованию тромбов, чаще других (до 80%) вносит свою лепту в развитие тромбоэмболии;
  2. (от этой болезни ожидать можно чего угодно);
  3. Болезни сердца ( , эндокардиты, );
  4. (полицитемия, миеломная болезнь, серповидно-клеточная анемия);
  5. Онкологическая патология;
  6. Сдавление опухолью сосудистого пучка;
  7. Кавернозные гемангиомы огромных размеров (застой крови в них);
  8. Нарушения в системе гемостаза (повышение концентрации фибриногена при беременности и после родов, гиперкоагуляция как защитная реакция при переломах, вывихах, ушибах мягких тканей, ожогах и др.);
  9. Хирургические операции (особенно, сосудистые и гинекологические);
  10. Постельный режим после операции или других состояний, требующих длительного покоя (вынужденное горизонтальное положение способствует замедлению тока крови и предрасполагает к образованию тромбов);
  11. Токсические вещества, вырабатываемые в организме ( – фракция ЛПНП, токсины микробов, иммунные комплексы), или поступающие извне (в том числе, компоненты табачного дыма);
  12. Инфекции;
  13. Ионизирующее излучение;

Львиную долю среди поставщиков тромбов в легочную артерию составляют венозные сосуды ног. Застой в венах нижних конечностей, нарушение структурного строения сосудистых стенок, сгущение крови провоцирует скопление эритроцитов в отдельных местах (будущий красный тромб) и превращает сосуды ног в фабрику, производящую ненужные и очень опасные для организма сгустки, которые создают риск отрыва и закупорки легочной артерии. Между тем, не всегда эти процессы обусловлены какой-то тяжелой патологией: образ жизни, профессиональная деятельность, вредные привычки (курение!), беременность, применение оральных контрацептивов – эти факторы играют далеко не последнюю роль в развитии опасной патологии.

Чем старше человек, тем больше у него «перспектив» получить ТЭЛА. Это объясняется возрастанием частоты патологических состояний при старении организма (система кровообращения страдает в первую очередь), у людей, перешагнувших 50-60-летний рубеж. Например, перелом шейки бедра, который очень часто преследует пожилой возраст, для десятой части пострадавших заканчивается массивной тромбоэмболией. У людей после 50 лет всякие травмы, состояния после операции всегда чреваты осложнением в виде тромбоэмболии (по статистике более 20% пострадавших имеют такой риск).

Откуда приходит тромб?

Чаще всего ТЭЛА рассматривается как результат эмболии тромботическими массами, пришедшими из других мест. В первую очередь источником массивной тромбоэмболии ЛА, которая в большинстве случаев становится причиной смерти, видят в развитии тромботического процесса:

Поэтому понятно, что наличие в «арсенале» пациента эмбологенного венозного тромбоза ног, тромбофлебита и другой патологии, сопровождающейся , создает риск развития такого грозного осложнения как тромбоэмболия и становится его причиной, когда сгусток оторвется от места прикрепления и начнет мигрировать, то есть, станет потенциальной «пробкой для сосуда» (эмбол).

В иных (довольно редких) случаях легочная артерия сама может стать местом образования тромбов – тогда говорят о развитии первичного тромбоза . Он берет свое начало непосредственно в ветвях легочной артерии, но малым участком не ограничивается, а стремится захватить основной ствол, формируя симптоматику легочного сердца. К местному тромбозу ЛА могут приводить происходящие в данной зоне изменения сосудистых стенок воспалительного, атеросклеротического, дистрофического характера.

А вдруг само пройдет?

Тромботические массы, перекрыв движение крови в легочном сосуде, могут провоцировать активное образование тромбов вокруг эмбола. Как быстро этот объект оформится и каково будет его поведение – зависит от соотношения факторов свертывания и фибринолитической системы, то есть, процесс может пойти по одному из двух путей:

  1. При преобладании активности факторов коагуляции, эмбол будет стремиться прочно «прирасти» к эндотелию. Между тем, нельзя сказать, что этот процесс всегда необратим. В иных случаях возможно рассасывание (уменьшение объема тромба) и восстановление кровотока (реканализация). Если такое событие происходит, то его можно ожидать через 2-3 недели от начала болезни.
  2. Высокая активность фибринолиза, напротив, будет способствовать быстрейшему растворению тромба и полному освобождению просвета сосуда для прохождения крови.

Безусловно, тяжесть патологического процесса и его исход будет зависеть и от того, какой размер имеют эмболы и какое их количество прибыло в легочную артерию. Маленькая эмболизирующая частица, застрявшая где-то в мелкой ветви ЛА, может не давать каких-то особых симптомов и существенно не изменять состояние пациента. Другое дело – крупное плотное образование, закрывшее большой сосуд и выключившее значительную часть артериального русла из кровообращения, скорее всего, вызовет развитие бурной клинической картины и может стать причиной смерти больного. Данные факторы легли в основу классификации тромбоэмболии легочной артерии по клиническим проявлениям, где различают:

  • Немассивную (или малую) тромбоэмболию – из строя выходит не более 30% объема артериального русла, симптомы могут отсутствовать, хотя при выключении 25% уже отмечаются нарушения гемодинамики (умеренная гипертензия в ЛА);
  • Более выраженную (субмассивную) закупорку с выключением от 25 до 50% объема – тогда уже явно прослеживаются симптомы правожелудочковой недостаточности;
  • Массивную ТЭЛА – в кровообращении не участвует более половины (50 – 75%) просвета, за чем следует резкое снижение сердечного выброса, системная артериальная гипотензия и развитие шока.

От 10 до 70% (по мнению разных авторов) тромбоэмболии легочной артерии сопутствует инфаркт легкого. Это происходит в случаях, когда страдают долевые и сегментарные ветви. Развитие инфаркта, скорее всего, будет идти около 3 дней, а окончательное оформление данного процесса состоится приблизительно через неделю.

Что можно ожидать от инфаркта легкого – наперед сказать сложно:

  1. При мелких инфарктах возможен лизис и обратное развитие;
  2. Присоединение инфекции грозит развитием пневмонии (инфаркт-пневмония);
  3. Если сам эмбол окажется инфицированным, то в зоне закупорки может пойти воспаление и развиться абсцесс, который рано или поздно прорвется в плевру;
  4. Обширный инфаркт легкого способен создать условия для образования каверн;
  5. В редких случаях за инфарктом легких следует такое осложнение, как пневмоторакс.

У некоторых пациентов, перенесших инфаркт легкого, развивается специфическая иммунологическая реакция, аналогичная , которым нередко осложняется инфаркт миокарда. В таких случаях частая рецидивирующая пневмония очень пугает пациентов, поскольку ошибочно воспринимается ими как повторение эмболии легочной артерии.

Скрываясь под маской

Разнообразие симптомов можно попробовать выстроить в ряд, однако это не значит, что все они в одинаковой мере будут присутствовать у одного больного:

  • Тахикардия (частота пульса зависит от формы и течения болезни – от 100 уд/мин до выраженной тахикардии);
  • Болевой синдром. Интенсивность боли, как ее распространенность и продолжительность, очень варьирует: от неприятных ощущений до разрывающей нестерпимой боли за грудиной, указывающей на эмболию в стволе, или кинжальной боли, разливающейся по грудной клетке и напоминающей инфаркт миокарда. В иных случаях, когда закрываются только мелкие ветви легочной артерии, болевые ощущения могут завуалироваться, например, расстройством желудочно-кишечного тракта или вовсе отсутствовать. Продолжительность болевого синдрома колеблется от минут до часов;
  • Нарушение дыхания (от нехватки воздуха до одышки), влажные хрипы;
  • Кашель, кровохарканье (более поздние симптомы, характерны для стадии инфаркта легкого);
  • Температура тела поднимается сразу (в первые часы) после окклюзии и сопровождает болезнь от 2 дней до 2 недель;
  • Цианоз – симптом чаще сопровождающий массивную и субмассивную формы. Цвет кожных покровов может быть бледным, иметь пепельный оттенок или доходить до чугунного цвета (лицо, шея);
  • Снижение артериального давления, возможно развитие коллапса, причем, чем ниже АД, тем более массивное поражение можно заподозрить;
  • Обморок, возможно развитие судорог и коматозного состояния;
  • Резкое наполнение кровью и выбухание вен шеи, положительный венный пульс – симптомы, характерные для синдрома «острого легочного сердца», выявляются при тяжелой форме ТЭЛА.

Симптомы ТЭЛА, находясь в зависимости от глубины гемодинамических нарушений и страдания кровотока, могут иметь различную степень выраженности и складываться в синдромы, которые могут присутствовать у больного поодиночке или скопом.

Наиболее часто наблюдаемый синдром острой дыхательной недостаточности (ОДН), как правило, начинается без предупреждения страданием дыхания разной степени выраженности. В зависимости от формы ТЭЛА нарушение дыхательной деятельности может представлять собой не столько одышку, сколько просто недостаток воздуха. При эмболии мелких ветвей легочной артерии эпизод ничем не мотивированной одышки может закончиться за несколько минут.

Не характерно для ТЭЛА и шумное дыхание, чаще отмечается «тихая одышка». В иных случаях наблюдается редкое, прерывистое дыхание, которое может указывать на начавшиеся цереброваскулярные нарушения.

Сердечно-сосудистые синдромы, которые характеризуется присутствием симптомов разных недостаточностей: , системной сосудистой или «острого легочного сердца». В эту группу входят: синдром острой сосудистой недостаточности (падение артериального давления, коллапс), циркуляторный шок , который обычно развивается при массивном варианте ТЭЛА и проявляется тяжелой артериальной гипоксией.

Абдоминальный синдром очень сильно напоминает острое заболевание верхних отделов желудочно-кишечного тракта:

  1. Резкое увеличение печени;
  2. Интенсивная боль «где-то в области печени» (под правым ребром);
  3. Отрыжка, икота, рвота;
  4. Вздутие живота.

Церебральный синдром возникает на фоне острой недостаточности кровообращения в сосудах головного мозга. Затруднение кровотока (а при тяжелой форме – отек мозга) определяет формирование очаговых преходящих или общемозговых нарушений. У пожилых пациентов ТЭЛА может дебютировать обмороком, чем вводить в заблуждение врача и ставить перед ним вопрос: какой же синдром первичный?

Перечисляя все признаки ТЭЛА, поневоле можно прийти к выводу, что все они не являются специфичными, поэтому из них следует выделить главные: внезапность, одышка, тахикардия, боль в грудной клетке .

Сколько кому отмеряно…

Клинические проявления, возникающие в ходе патологического процесса, определяют тяжесть состояния пациента, которая, в свою очередь, составляет основу клинической классификации ТЭЛА. Таким образом, выделяют три формы тяжести состояния больного при тромбоэмболии легочной артерии:

  1. Тяжелая форма характеризуется максимальной выраженностью и массой клинических проявлений. Как правило, тяжелая форма имеет сверхострое течение, поэтому очень быстро (за 10 минут) может от потери сознания и судорог привести человека к состоянию клинической смерти;
  2. Среднетяжелая форма совпадает с острым течением процесса и характеризуется не такой драматичностью, как молниеносная форма, но, вместе с тем, требует максимальной собранности при оказании неотложной помощи. На то, что у человека случилась катастрофа, может натолкнуть ряд симптомов: сочетание одышки с тахипноэ, учащенный пульс, некритичное (пока) снижение артериального давления, сильная боль в груди и правом подреберье, цианоз (синюшность) губ и крыльев носа на фоне общей бледности лица.
  3. Легкая форма легочной тромбоэмболии с рецидивирующим течением отличается не таким стремительным развитием событий. Эмболия, затрагивающая мелкие ветви, проявляется вяло, создает сходство с другой хронической патологией, поэтому рецидивирующий вариант можно принять за что угодно (обострение бронхолегочных болезней, хроническая сердечная недостаточность). Однако при этом не следует забывать, что легкая ТЭЛА может быть прелюдией к тяжелой форме с молниеносным течением, поэтому лечение должно быть своевременным и адекватным.

Диаграмма: доли числа тромбоэмболий, недиагностируемых случаев, бессимптомных форм и летальных исходов

Нередко от больных, перенесших ТЭЛА, можно услышать, что у них «нашли хроническую тромбоэмболию». Скорее всего, пациенты имеют в виду легкую форму болезни с рецидивирующим течением, которая характеризуется появлением периодически возникающих приступов одышки с головокружением, непродолжительных болевых ощущений в грудной клетке и умеренной тахикардии (обычно до 100 уд/мин). В редких случаях возможна кратковременная потеря сознания. Как правило, больные с такой формой ТЭЛА рекомендации получили еще при ее дебюте: до конца жизни они должны находиться под наблюдением врача и постоянно принимать тромболитическое лечение. Кроме того, от рецидивирующей формы и самой можно ожидать различных нехороших дел: легочная ткань замещается соединительной (пневмосклероз), повышается давление в легочном круге (), развивается эмфизема легких и .

Первым делом – экстренный вызов

Главная задача родственников или других людей, по воле случая оказавшихся рядом с больным – уметь быстро и толково объяснить суть вызова, чтобы на другом конце провода диспетчер понял: время не терпит. Больного нужно просто уложить, слегка приподняв головной конец, но не пытаться его переодеть или привести в чувство далекими от медицины методами.

Что случилось – попробует разобраться врач прибывшей на срочный вызов бригады скорой помощи, проведя первичную диагностику, в которую входят:

  • Анамнез: внезапность клинических проявлений и наличие факторов риска (возраст, хроническая сердечно-сосудистая и бронхолегочная патология, злокачественные новообразования, травмы, состояние после операции, длительное пребывание на постельном режиме и др.);
  • Осмотр: цвет кожных покровов (бледные с сероватым оттенком), характер дыхания (одышка), измерение пульса (учащен) и артериального давления (пониженное);
  • Аускультация – акцент и раздвоение II тона над легочной артерией, у некоторых пациентов отмечается III тон (правожелудочковый патологический), шум трения плевры;
  • ЭКГ – острая перегрузка правого сердца, блокада правой ножки пучка Гиса.

Неотложную помощь оказывает бригада медиков. Конечно, лучше, если она окажется специализированной, в противном случае (молниеносный и острый вариант ТЭЛА), линейной бригаде придется вызывать более оснащенную «подмогу». Алгоритм ее действий зависит от формы болезни и состояния пациента, но однозначно – никто, кроме квалифицированных медработников, не должен (и не вправе):

  1. Купировать болевой синдром с использованием наркотических и других сильнодействующих препаратов (а при ТЭЛА в этом есть необходимость);
  2. Вводить , гормональные и антиаритмические средства.

Кроме этого, при легочной тромбоэмболии не исключается вероятность наступления клинической смерти, поэтому реанимационные мероприятия должны быть не только своевременными, но и эффективными.

После проведения необходимых мероприятий (обезболивание, выведение из состояния шока, купирования приступа острой дыхательной недостаточности) пациента доставляют в больницу. И только на носилках, даже если в его состоянии наметился значительный прогресс. Сообщив с помощью имеющихся в распоряжении средств связи (рация, телефон), что больной с подозрением на ТЭЛА находится в пути, медики «скорой» уже не будут терять время на оформление его в приемном покое – пациент, уложенный на каталку, проследует прямо в палату, где его будут ждать врачи, готовые немедленно приступить к спасению жизни.

Анализ крови, рентген и другое…

Условия стационара, безусловно, позволяют провести и более широкие диагностические мероприятия. Больному быстро берут анализы (общий анализ крови, коагулограмма). Очень хорошо, если лабораторная служба лечебного учреждения обладает возможностью проводить определение уровня – довольно информативного лабораторного теста, назначаемого при диагностике тромбозов и тромбоэмболий.

Инструментальная диагностика ТЭЛА включает:


Безусловно, только хорошо оснащенные специализированные клиники могут позволить себе выбирать наиболее оптимальные методы исследования, остальные используют те, которыми располагают (ЭКГ, R-графия), однако это не дает основания думать, что больной останется без помощи. При необходимости он в срочном порядке будет переведен в специализированный стационар.

Лечение без промедления

Врач, помимо спасения жизни человека, пострадавшего от ТЭЛА, ставит себе еще одну важную задачу – максимально восстановить сосудистое русло. Конечно, сделать «как было» очень сложно, но эскулапы надежды не теряют.

К лечению тромбоэмболии легочной артерии в больнице приступают немедленно, но обдуманно, стремясь как можно раньше добиться улучшения состояния пациента, ведь от этого зависят дальнейшие перспективы.

Первое место в числе лечебных мероприятий принадлежит – больному назначают фибринолитические средства: стрептокиназу, тканевой активатор плазминогена, урокиназу, стрептазу, а также антикоагулянты прямого (гепарин, фраксипарин) и непрямого действия (фенилин, варфарин). Кроме основного лечения, проводят поддерживающую и симптоматическую терапию (сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, спазмолитики, витамины).

Если причиной эмбалогенного тромбоза стало варикозное расширение вен нижних конечностей, то, в качестве профилактики повторных эпизодов, целесообразно провести чрескожную имплантацию зонтичного фильтра в нижнюю полую вену.

Что касается хирургического лечения – тромбэктомии, известной как операция Тренделенбурга и выполняемой при массивных закупорках легочного ствола и главных ветвей ЛА, то она сопряжена с определенными трудностями. Во-первых, от начала болезни до момента операции должно пройти немного времени, во-вторых, вмешательство проводится в условиях искусственного кровообращения, а, в-третьих, понятно, что такие методы лечения требует не только мастерства медиков, но и хорошего оснащения клиники.

Между тем, надеясь на лечение, больные и их родственники должны знать, что 1 и 2 степень тяжести дает неплохие шансы на жизнь, а вот массивная эмболия с тяжелым течением, к сожалению, нередко становится причиной смерти, если своевременно (!) не будет проведено тромболитическое и хирургическое лечение.

Больные, пережившие ТЭЛА, рекомендации получают при выписке из стационара. Это – пожизненное тромболитическое лечение, подобранное в индивидуальном порядке. Хирургическая профилактика заключается в установлении клипс, фильтров, наложение П-образных швов на нижнюю полую вену и др.

Пациенты, которые уже входят в группу риска (заболевания сосудов ног, другая сосудистая патология, болезни сердца, нарушения системы гемостаза), как правило, уже знают о возможных осложнениях основных заболеваний, поэтому проходят необходимое обследование и профилактическое лечение.

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна , к.м.н., преподаватель медицинского вуза

Поблагодарить специалиста за помощь или поддержать проект СосудИнфо можно произвольным .

26594 0

Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.

Неотложная помощь

Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:

1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;

2) устранение смертельных рефлекторных реакций;

3) ликвидация эмбола.

Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).

Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.

При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составит 24 000 ЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.

При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.

Консервативное лечение

Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:

1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.

2. Снижение легочной артериальной гипертензии.

3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.

4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.

5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.

Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:

1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.

2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.

3. Кислородные ингаляции.

4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.

5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).

6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.

7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:

1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.

2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводится 250 000 ЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.

3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета 75 000-100 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:

Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.

4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.

Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже 35-4-0%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределах 125 000-3 000 000 ЕД и более.

Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляет 300000 ЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.

По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 25 000-45 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.

В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Нарушенное сознание.

2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.

3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.

4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.

5. Беременность.

6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).

7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).

8. Недавняя черепно-мозговая травма.

9. Предшествующий геморрагический инсульт.

10. Известные нарушения свертывающей системы крови.

11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.

12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.

13. Острый панкреатит.

14. Активный туберкулез.

15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.

3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.

4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;

5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).

6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.

7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.

8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.

При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.

Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:

  • эпсилон-аминокапроновая кислота - 150-200 мл 50%-ного раствора;
  • фибриноген - 1-2 г на 200 мл физиологического раствора;
  • хлористый кальций - 10 мл 10%-ного раствора;
  • свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
  • гемофобин - 5-10 мл;
  • викасол - 2-4 мл 1%-ного раствора.

При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.

Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.

Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.

Хирургическое лечение

Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.

В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:

1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.

2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.

3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.

Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.

B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:

  • тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
  • тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)

Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.

Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:

  • тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.

Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.

Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:

1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;

2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.

Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.

При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:

  • эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии;
  • повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:

  • у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
  • у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
  • при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
  • у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
  • при резко выраженном ожирении;
  • при беременности сроком более 3 мес;
  • при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
  • при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).

Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.

Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.

Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.

Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Тромбоэмболия легочной артерии - симптомы и лечение

Что такое тромбоэмболия легочной артерии? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Гринберг М. В., кардиолога со стажем в 30 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) - закупорка артерий малого круга кровообращения кровяными сгустками, образовавшимися в венах большого круга кровообращения и правых отделах сердца, принесёнными с током крови. В результате чего прекращается кровоснабжение лёгочной ткани, развивается некроз (отмирание тканей), возникает инфаркт-пневмония, дыхательная недостаточность. Увеличивается нагрузка на правые отделы сердца, развивается правожелудочковая недостаточность кровообращения: цианоз (посинение кожи), отёки на нижних конечностях, асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Заболевание может развиваться остро или постепенно, в течение нескольких часов или дней. В тяжёлых случаях развитие ТЭЛА происходит стремительно и может привести к резкому ухудшению состояния и гибели больного.

Каждый год от ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара. По частоте смертельных исходов заболевание уступает только ИБС (ишемической болезни сердца) и инсульту. Больных ТЭЛА умирает больше, чем больных СПИДом, и пострадавших в дорожно-траспортных проишествиях вместе взятых. Большинству больным (90%), умершим от ТЭЛА, вовремя не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. ТЭЛА часто возникает там, где её не ожидают - у больных некардиологическими заболеваниями (травмы, роды), осложняя их течение. Смертность при ТЭЛА достигает 30%. При своевременном оптимальном лечении смертность может быть снижена до 2-8%.

Проявление заболевания зависит от величины тромбов, внезапности или постепенного появления симптомов, длительности заболевания. Течение может быть очень разным - от бессимптомного до быстропрогрессирующего, вплоть до внезапной смерти.

ТЭЛА - болезнь-призрак, которая носит маски других заболеваний сердца или лёгких. Клиника может быть инфарктоподобная, напоминать , острую пневмонию. Иногда первым проявлением болезни является правожелудочковая недостаточность кровообращения. Главное отличие - внезапное начало при отсутствии других видимых причин нарастания одышки.

ТЭЛА развивается, как правило, в результате тромбоза глубоких вен, который предшествует обычно за 3-5 дней до начала заболевания, особенно при отсутствии антикоагулянтной терапии.

Факторы риска тромбоэмболии лёгочной артерии

При диагностике учитывают наличие факторов риска тромбоэмболии. Наиболее значимые из них: перелом шейки бедра или конечности, протезирование бедренного или коленного сустава, большая операция, травма или поражение мозга.

К опасным (но не столь сильно) факторам относят: артроскопию коленного сустава, центральный венозный катетер, химиотерапию, хроническую , гормонзаместительную терапию, злокачественные опухоли, пероральные контрацептивы, инсульт, беременность, роды, послеродовой период, тромбофилию. При злокачественных новообразованиях частота венозной тромбоэмболии составляет 15% и является второй по значимости причиной смерти этой группы больных. Химиотерапевтическое лечение увеличивает риск венозной тромбоэмболии на 47%. Ничем не спровоцированная венозная тромбоэмболия может быть ранним проявлением злокачественного новообразования, которое диагностируется в течение года у 10% пациентов эпизода ТЭЛА.

К наиболее безопасным, но всё же имеющим риск, факторам относят все состояния, сопряжённые с длительной иммобилизацией (неподвижностью) - длительный (более трёх суток) постельный режим, авиаперелёты, пожилой возраст, варикозное расширение вен, лапароскопические вмешательства.

Некоторые факторы риска - общие с тромбозами артериального русла. Это те же факторы риска осложнений и гипертонической болезни: курение, ожирение, малоподвижный образ жизни, а также сахарный диабет, гиперхолестеринемия, психологический стресс, низкий уровень употребления овощей, фруктов, рыбы, низкий уровень физической активности.

Чем больше возраст больного, тем более вероятно развитие заболевания.

Наконец, сегодня доказано существование генетической предрасположенности к ТЭЛА. Гетерозиготная форма полиморфизма V фактора увеличивает риск исходных венозных тромбоэмболий в три раза, а гомозиготная форма - в 15-20 раз.

К наиболее значимым факторам риска, способствующим развитию агрессивной тромбофилии, относятся антифосфолипидный синдром с повышением антикардиолипиновых антител и дефицит естественных антикоагулянтов: протеина С, протеина S и антитромбина III.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы тромбоэмболии легочной артерии

Симптомы заболевания разнообразны. Не существует ни одного симптома, при наличии которого можно было точно сказать, что у больного возникла ТЭЛА.

При тромбоэмболии лёгочной артерии могут встречаться загрудинные инфарктоподобные боли, одышка, кашель, кровохарканье, артериальная гипотония, цианоз, синкопальные состояния (обмороки), что также может встречаться и при других различных заболеваниях.

Часто диагноз ставится после исключения острого инфаркта миокарда. Характерной особенностью одышки при ТЭЛА является возникновение её без связи с внешними причинами. Например, больной отмечает, что не может подняться на второй этаж, хотя накануне делал это без усилий. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии симптоматика в самом начале может быть стёртой, неспецифичной. Лишь на 3-5 день появляются признаки инфаркта лёгкого: боли в грудной клетке; кашель; кровохарканье; появление плеврального выпота (скопление жидкости во внутренней полости тела). Лихорадочный синдром наблюдается в период от 2 до 12 дней.

Полный комплекс симптомов встречается лишь у каждого седьмого больного, однако 1-2 признака встречаются у всех пациентов. При поражении мелких ветвей лёгочной артерии диагноз, как правило, выставляется лишь на этапе образования инфаркта лёгкого, то есть через 3-5 суток. Иногда больные с хронической ТЭЛА длительное время наблюдаются у пульмонолога, в то время как своевременная диагностика и лечение позволяют уменьшить одышку, улучшить качество жизни и прогноз.

Поэтому с целью минимизации затрат на диагностику разработаны шкалы для определения вероятности заболевания. Эти шкалы считаются практически равноценными, но Женевская модель оказалась более приемлемой для амбулаторных пациентов, а шкала P.S.Wells - для стационарных. Они очень просты в использовании, включают в себя как основные причины (тромбоз глубоких вен, новообразования в анамнезе), так и клинические симптомы.

Параллельно с диагностикой ТЭЛА врач должен определить источник тромбоза, и это довольно трудная задача, так как образование тромбов в венах нижних конечностей часто протекает бессимптомно.

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

В основе патогенеза лежит механизм венозного тромбоза. Тромбы в венах образуются вследствие снижения скорости венозного кровотока из-за выключения пассивного сокращения венозной стенки при отсутствии мышечных сокращений, варикозном расширении вен, сдавлении их объёмными образованиями. На сегодняшний день врачи не могут поставить диагноз расширение вен малого таза (у 40% больных). Венозный тромбоз может развиваться при:

  • нарушении свертывающей системы крови - патологическом или ятрогенном (полученном в результате лечения, а именно при приёме ГПЗТ);
  • повреждении сосудистой стенки вследствие травм, оперативных вмешательств, поражения её вирусами, свободными радикалами при гипоксии, ядами.

Тромбы могут быть обнаружены с помощью ультразвука. Опасными являются те, которые прикреплены к стенке сосуда и двигаются в просвете. Они могут оторваться и с током крови переместиться в лёгочную артерию.

Гемодинамические последствия тромбоза проявляются при поражении свыше 30-50% объёма лёгочного русла. Эмболизация сосудов лёгких приводит к повышению сопротивления в сосудах малого круга кровообращения, повышению нагрузки на правый желудочек, формированию острой правожелудочковой недостаточности. Однако тяжесть поражения сосудистого русла определяется не только и не столько объёмом тромбоза артерий, сколько гиперактивацией нейрогуморальных систем, повышенным выбросом серотонина, тромбоксана, гистамина, что приводит к вазоконстрикции (сужению просвета кровеносных сосудов) и резкому повышению давления в лёгочной артерии. Страдает перенос кислорода, появляется гиперкапния (увеличивается уровень содержания углекислого газа в крови). Правый желудочек дилятируется (расширяется), возникает трикуспидальная недостаточность, нарушение коронарного кровотока. Снижается сердечный выброс, что приводит к уменьшению наполнения левого желудочка с развитием его диастолической дисфункции. Развивающаяся при этом системная гипотензия (снижение артериального давления) может сопровождаться обмороком, коллапсом, кардиогенным шоком, вплоть до клинической смерти.

Возможная временная стабилизация артериального давления создает иллюзию гемодинамической стабильности пациента. Однако через 24-48 часов развивается вторая волна падения артериального давления, причиной которой являются повторные тромбоэмболии, продолжающийся тромбоз вследствие недостаточной антикоагулянтной терапии. Системная гипоксия и недостаточность коронарной перфузии (прохождения крови) обусловливают возникновение порочного круга, приводящего к прогрессированию правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Эмболы небольшого размера не ухудшают общего состояния, могут проявляться кровохарканьем, ограниченными инфаркт-пневмониями.

Классификация и стадии развития тромбоэмболии легочной артерии

Существует несколько классификаций ТЭЛА: по остроте процесса, по объёму поражённого русла и по скорости развития, но все они сложны при клиническом применении.

По объёму поражённого сосудистого русла различают следующие виды ТЭЛА:

  1. Массивная - эмбол локализуется в основном стволе или главных ветвях лёгочной артерии; поражается 50-75% русла. Состояние больного - крайне тяжёлое, наблюдается тахикардия и снижение артериального давления. Происходит развитие кардиогенного шока, острой правожелудочковой недостаточности, характеризуется высокой летальностью.
  2. Эмболия долевых или сегментарных ветвей лёгочной артерии - 25-50% поражённого русла. Имеются все симптомы заболевания, но артериальное давление не снижено.
  3. Эмболия мелких ветвей лёгочной артерии - до 25% пораженного русла. В большинстве случаев бывает двусторонней и, чаще всего, малосимптомной, а также повторной или рецидивирующей.

Клиническое течение ТЭЛА бывает острейшим («молниеносным»), острым, подострым (затяжным) и хроническим рецидивирующим. Как правило, скорость течения заболевания связана с объёмом тромбирования ветвей лёгочных артерий.

По степени тяжести выделяют тяжёлую (регистрируется у 16-35%), среднетяжёлую (у 45-57%) и лёгкую форму (у 15-27%) развития заболевания.

Большее значение для определения прогноза больных с ТЭЛА имеет стратификация риска по современным шкалам (PESI, sPESI), включающий 11 клинических показателей. На основании этого индекса пациент относится к одному из пяти классов (I-V), в которых 30-дневная летальность варьирует от 1 до 25%.

Осложнения тромбоэмболии легочной артерии

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При постепенном развитии возникает хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия, прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения.

Хроническая тромбоэмболическая лёгочная гипертензия (ХТЭЛГ) - форма заболевания, при которой происходит тромботическая обструкция мелких и средних ветвей лёгочной артерии, вследствие чего повышается давление в лёгочной артерии и увеличивается нагрузка на правые отделы сердца (предсердие и желудочек).

ХТЭЛГ - уникальная форма заболевания, потому что может быть потенциально излечима хирургическими и терапевтическими методами. Диагноз устанавливается на основании данных катетеризации лёгочной артерии: повышения давления в лёгочной артерии выше 25 мм рт. ст., повышения лёгочного сосудистого сопротивления выше 2 ЕД Вуда, выявления эмболов в лёгочных артериях на фоне продолжительной антикоагулянтной терапии более 3-5 месяцев.

Тяжёлым осложнением ХТЭЛГ является прогрессирующая правожелудочковая недостаточность кровообращения. Характерным является слабость, сердцебиение, снижение переносимости нагрузок, появление отёков на нижних конечностях, накопление жидкости в брюшной полости (асцит), грудной клетке (гидроторакс), сердечной сумке (гидроперикард). При этом одышка в горизонтальном положении отсутствует, застоя крови в лёгких нет. Часто именно с такими симптомами пациент впервые попадает к кардиологу. Данные о других причинах болезни отсутствуют. Длительная декомпенсация кровообращения вызывает дистрофию внутренних органов, белковое голодание, снижение массы тела. Прогноз чаще всего неблагоприятный, возможна временная стабилизация состояния на фоне медикаментозной терапии, но резервы сердца быстро исчерпываются, отёки прогрессируют, продолжительность жизни редко превышает 2 года.

Диагностика тромбоэмболии легочной артерии

Методы диагностики, применяемые к конкретным больным, зависят прежде всего от определения вероятности ТЭЛА, тяжести состояния пациента и возможностей лечебных учреждений.

Диагностический алгоритм представлен в исследовании PIOPED II (the Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis) 2014 года.

На первом месте по своей диагностической значимости находится электрокардиография , которая должна выполняться всем пациентам. Патологические изменения на ЭКГ - остро возникшая перегрузка правого предсердия и желудочка, сложные нарушения ритма, признаки недостаточности коронарного кровотока - позволяют заподозрить заболевание и выбрать правильную тактику, определяя тяжесть прогноза.

Оценка размеров и функции правого желудочка, степени трикуспидальной недостаточности по ЭХОКГ позволяет получить важную информацию о состоянии кровотока, давлении в лёгочной артерии, исключает другие причины тяжёлого состояния пациента, такие как тампонада перикарда, диссекцию (рассечение) аорты и другие. Однако это не всегда выполнимо в связи с узким ультразвуковым окном, ожирением пациента, невозможностью организовать круглосуточную службу УЗИ, часто с отсутствием чрезпищеводного датчика.

Метод определения D-димера доказал свою высокую значимость при подозрении на ТЭЛА. Однако тест не является абсолютно специфичным, так как повышенные результаты встречаются и при отсутствии тромбоза, например, у беременных, пожилых людей, при фибрилляции предсердий, злокачественных новообразованиях. Поэтому пациентам с высокой вероятностью заболевания это исследование не показано. Однако при низкой вероятности тест достаточно информативен для исключения тромбообразования в сосудистом русле.

Для определения тромбоза глубоких вен высокую чувствительность и специфичность имеет УЗИ вен нижних конечностей , которое для скрининга может проводиться в четырёх точках: паховых и подколенных областях с обеих сторон. Увеличение зоны исследования повышает диагностическую ценность метода.

Компьютерная томография грудной клетки с контрастированием сосудов - высокодоказательный метод диагностики тромбоэмболии лёгочной артерии. Позволяет визуализировать как крупные, так и мелкие ветви лёгочной артерии.

При невозможности выполнения КТ грудной клетки (беременность, непереносимость йодсодержащих контрастных веществ и т.д.) возможно выполнение планарной вентиляционно-перфузионной (V/Q) сцинтиграфии лёгких . Этот метод может быть рекомендован многим категориям больных, однако на сегодняшний день он остаётся малодоступным.

Зондирование правых отделов сердца и ангиопульмонография является наиболее информативным в настоящее время методом. С его помощью можно точно определить как факт эмболии, так и объём поражения.

К сожалению, не все клиники оснащены изотопными и ангиографическими лабораториями. Но выполнение скрининговых методик при первичном обращении пациента - ЭКГ, обзорная рентгенография грудной клетки, УЗИ сердца, УЗДГ вен нижних конечностей - позволяет направить больного на МСКТ (многосрезовую спиральную компьютерную томографию) и дальнейшее обследование.

Лечение тромбоэмболии легочной артерии

Основная цель лечения при тромбоэмболии лёгочной артерии - сохранение жизни больного и профилактика формирования хронической лёгочной гипертензии. В первую очередь для этого необходимо остановить процесс тромбооразования в лёгочной артерии, который, как уже говорилось выше, происходит не одномоментно, а в течение нескольких часов или дней.

При массивном тромбозе показано восстановление проходимости закупоренных артерий - тромбэктомия , так как это приводит к нормализации гемодинамики.

Для определения стратегии лечения используют шкалы определения риска смерти в ранний период PESI, sPESI. Они позволяют выделить группы больных, которым показана амбулаторная помощь либо необходима госпитализация в стационар с выполнением МСКТ, экстренной тромботической терапии, хирургической тромбэктомии или чрезкожного внутрисосудистого вмешательства.

Параметры Оригинальный PESI Упрощённый sPESI
Возраст, лет Возраст в годах 1 (если > 80 лет)
Мужской пол +10 -
Злокачественные новообразования +30 1
Хроническая сердечная недостаточность +10 1
Хронические заболевания лёгких +10 -
ЧСС ≥ 110 в минуту +20 1
Систолическое АД +30 1
Частота дыхания > 30 в минуту +20 -
Температура +20 -
Нарушение сознания +60 -
Сатурация кислорода +20 1
Уровни риска 30-дневной летальности
Класс I (≤ 65 баллов)
Очень низкий 0-1,6%
0 баллов - риск 1%
(доверительный
интервал 0-2,1%)
Класс II (66-85 баллов)
Низкий риск 1,7-3,5%
Класс III (86-105 баллов)
Умеренный риск 3,2-7,1%
≥ 1 баллу - риск 10,9%
(доверительный
интервал 8,5-13,2%)
Класс IV (106-125 баллов)
Высокий риск 4,0-11,4%
Класс V (> 126 баллов)
Очень высокий риск
10,0-24,5%
Примечание: ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление.

Для улучшения насосной функции правого желудочка назначают добутамин (допмин), периферические вазодилятаторы, уменьшающие нагрузку на сердце. Их лучше вводить ингаляционно.

Тромболитическая терапия оказывает свой эффект у 92% больных, что проявляется улучшением основных гемодинамических показателей. Поскольку она радикально улучшает прогноз заболевания, противопоказаний к ней меньше, чем при остром инфаркте миокарда. Однако тромболизис целесообразно проводить в течение двух суток после начала тромбоза, в дальнейшем его эффективность снижается, а геморрагические осложнения остаются на прежнем уровне. Пациентам низкого риска тромболизис не показан.

Производится в случаях невозможности назначения антикоагулянтов, а также неэффективности обычных доз этих препаратов. Имплантация фильтра, улавливающего тромбы из периферических вен, производится в нижнюю полую вену на уровне впадения в неё почечных вен, в некоторых случаях - выше.

У пациентов с противопоказаниями к системному фибринолизу может быть применена методика чрескатетерной фрагментации тромба с последующей аспирацией (вентиляцией) содержимого. Пациентам с центральными тромбами в лёгочной артерии рекомендуется хирургическая эмболэктомия в случае рефрактерного кардиогенного шока к проводимой терапии, при наличии противопоказаний к фибринолитической терапии или её неэффективности.

Кава-фильтр свободно пропускает кровь, но улавливает тромбы в лёгочной артерии.

Длительность антикоагулянтной терапии у больных с острым венозным тромбозом составляет не менее трёх месяцев. Лечение должно начинаться с внутривенного введения нефракционированного гепарина до увеличения активированного частичного тромбопластинового времени в 1,5-2 раза по сравнению с исходными значениям. При стабилизации состояния возможен переход на подкожные инъекции низкомолекулярного гепарина с одновременным назначением варфарина до достижения целевого МНО (международного нормализованного отношения), равного 2,0-3,0. В настоящее время более часто используются новые оральные антикоагулянты (прадакса, ксарелто, эликвис), среди которых наиболее предпочтительным является ксарелто (ривароксабан) в связи с удобным однократным приёмом, доказанной эффективностью у наиболее тяжёлых групп больных, отсутствием необходимости контролировать МНО. Исходная доза ривароксабана составляет 15 мг 2 раза в день в течение 21 дня с переходом на поддерживающую дозу 20 мг.

В ряде случаев антикоагулянтная терапия проводится более трёх месяцев, иногда - неопределённо долго. К таким случаям относятся пациенты с повторными эпизодами тромбоэмболии, тромбозом проксимальных вен, дисфункцией правого желудочка, антифосфолипидным синдромом, волчаночным антикоагуянтом. При этом новые оральные антикоагулянты эффективнее и безопаснее антагонистов витамина К.

Беременность

Частота ТЭЛА у беременных варьирует от 0,3 до 1 случая на 1000 родов. Диагностика сложна, так как жалобы на одышку могут быть связаны с физиологическими изменениями в организме женщины. Ионизирующее облучение противопоказано в связи с его негативным влиянием на плод, а уровень D-димера может быть повышенным у 50% здоровых беременных. Нормальный уровень D-димера позволяет исключить тромбоэмболию лёгочной артерии, при повышении - направить на дополнительные исследования: УЗИ вен нижних конечностей. Положительные результаты исследования позволяют без проведения рентгенографии грудной клетки назначить антикоагулянты, при отрицательных результатах показаны КТ грудной клетки либо перфузионная сцинтиграфия лёгких.

Для лечения ТЭЛА у беременных используются низкомолекулярные гепарины. Они не проникают через плаценту, не вызывают нарушения развития плода. Их назначают длительным курсом (до трёх месяцев), вплоть до родов. Антагонисты витамина К проникают через плаценту, вызывая пороки развития при назначении в первом триместре и кровотечения у плода в третьем триместре беременности. Возможно осторожное применения во втором триместре беременности (по аналогии с ведением женщин с механическими протезами клапанов сердца). Новые оральные антикоагулянты беременным противопоказаны.

Антикоагулянтную терапию следует продолжать три месяца после родов. Здесь можно применять варфарин, так как он не проникает в грудное молоко.

Прогноз. Профилактика

Предотвратить развитие ТЭЛА можно, устранив или максимально снизив риск тромбообразования. Для этого используют все возможные методы:

  • максимальное сокращение длительности постельного режима при нахождении в стационаре при любых заболеваниях;
  • эластическая компрессия нижних конечностей специальными бинтами, чулками при наличии варикозной болезни.

Кроме того людям из группы риска в плановом порядке назначают антикоагулянты для профилактики образования тромбов. К такой группе риска относятся:

  • люди, старше 40 лет;
  • пациенты, страдающие злокачественными опухолями;
  • лежачие больные;
  • люди, ранее перенесшие эпизоды тромбоза в послеоперационном периоде после хирургического вмешательства на коленном, тазобедренном суставе и др.

При длительных перелётах необходимо обеспечить питьевой режим, вставать и ходить каждые 1,5 часа, перед перелётом принять 1 таблетку аспирина, даже если пациент не принимает аспирин в качестве профилактики постоянно.

При уже имеющемся венозном тромбозе может быть проведена и хирургическая профилактика методами:

  • имплантации фильтра в нижнюю полую вену;
  • эндоваскулярной катетерной тромбэктомии (удаление тромба из вены с помощью введенного в него катетера);
  • перевязки большой подкожной или бедренной вен - основных источников тромбов.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) - внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больных, умерших от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение.

Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 – 8%.

Причины развития ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

— тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 – 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени

— тромбоз нижней полой вены и ее притоков

— сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатиии неревматические миокардиты)

— септический генерализованный процесс

— онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)

— тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)

— антифосфолипидный синдром - образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА — это:

— длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.

— прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);

— злокачественные новообразования — некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);

— длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;

— варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);

— нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);

— хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);

— артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;

— травмы спинного мозга, переломы крупных костей;

— химиотерапия;

— беременность, роды,послеродовый период;

— курение, пожилой возраст и др.

Классификация ТЭЛА

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

Массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)

— эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии

— эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

— малую (поражены менее 25% легочных сосудов) — сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально

— субмассивную (субмаксимальную — объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена

— массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) — наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность

— смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

— острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.

— острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 – 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.

— подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.

— хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

  1. Сердечно – сосудистый:

— острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.

— острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.

— острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.

— острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме — отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

  1. Легочно-плевральный:

— острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.

— умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.

инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 – 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

  1. Лихорадочный синдром — субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.
  2. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.
  3. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения ТЭЛА

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика ТЭЛА

В диагностике ТЭЛА главная задача – установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

— тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики

общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)

— ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)

рентгенографию грудной клетки (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)

— эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)

— сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)

— ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)

— УЗДГ периферических вен, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

Лечение ТЭЛА

Пациентов с ТЭЛА помещают в реанимационное отделение.

В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме.

Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода.

Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия.

При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА

Прогноз и профилактика ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%.

Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА.

Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

При тромбоэмболии легочной артерии происходит перекрытие тромбом артерии, несущей венозную кровь из сердца в легкие для обогащения кислородом.

Эмболия бывает разной (например, газовой – когда сосуд закупоривается пузырьком воздуха, бактериальной – закрытие просвета сосуда сгустком микроорганизмов). Обычно просвет легочной артерии блокируется тромбом, сформировавшимся в венах ног, рук, таза или в сердце. С током крови этот сгусток (эмбол) переносится в малый круг кровообращения и блокирует легочную артерию или одну из ее веток. Это нарушает кровоток в части легкого, из-за чего страдает обмен кислорода на углекислый газ.

Если тромбоэмболия легочной артерии тяжелая, то организм человека получает мало кислорода, что и вызывает клинические симптомы болезни. При критической нехватке кислорода появляется непосредственная опасность для жизни человека.

Проблемой ТЭЛА занимаются врачи различных специальностей, включая кардиологов, кардиохирургов, анестезиологов.

Причины ТЭЛА

Патология развивается вследствие тромбоза глубоких вен (ТГВ) в ногах. Тромб в этих венах может оторваться, перенестись в легочную артерию и блокировать ее. Причины образования тромбоза в сосудах описывает триада Вирхова, к которой принадлежат:

  1. Нарушение кровотока.
  2. Повреждение сосудистой стенки.
  3. Усиление свертываемости крови.

1. Нарушение кровотока

Основной причиной нарушений кровотока в венах ног является малоподвижность человека, которая приводит к застою крови в этих сосудах. Обычно это не является проблемой: как только человек начинает двигаться, кровоток усиливается, и тромбы не образуются. Однако длительная иммобилизация приводит к значительному ухудшению циркуляции крови и развитию тромбоза глубоких вен. Такие ситуации встречаются:

  • после перенесенного инсульта;
  • после операции или травмы;
  • при других тяжелых заболеваниях, которые становятся причиной лежачего положения человека;
  • при длительных перелетах в самолете, путешествиях в автомобиле или поезде.

2. Повреждение сосудистой стенки

При повреждении стенки сосуда его просвет может быть сужен или перекрыт, что приводит к формированию тромба. Кровеносные сосуды могут быть повреждены при травмах – при переломе костей, во время операций. Повреждать сосудистую стенку могут воспаление (васкулит) и определенные медикаменты (например, средства, применяемые для химиотерапии при раке).

3. Усиление свертываемости крови

Тромбоэмболия легочной артерии очень часто развивается у людей, имеющих заболевания, при которых кровь сворачивается легче, чем в норме. К таким болезням принадлежат:

  • Злокачественные новообразования, применение химиотерапевтических препаратов, проведение лучевой терапии.
  • Сердечная недостаточность.
  • Тромбофилия – наследственное заболевание, при котором кровь человека имеет усиленную склонность к образованию тромбов.
  • Антифосфолипидный синдром – заболевание иммунной системы, которое вызывает увеличение густоты крови, из-за чего легче образуются тромбы.

Другие факторы, увеличивающие риск ТЭЛА

Существуют другие факторы, повышающие риск развития ТЭЛА. К ним принадлежат:

  1. Возраст старше 60 лет.
  2. Ранее перенесенный тромбоз глубоких вен.
  3. Наличие родственника, который в прошлом имел тромбоз глубоких вен.
  4. Избыточный вес или ожирение.
  5. Беременность: риск ТЭЛА увеличен до 6 недель после родов.
  6. Курение.
  7. Прием противозачаточных таблеток или проведение гормональной терапии.

Характерные симптомы

У тромбоэмболии легочной артерии симптомы следующие:

  • Боль в груди, имеющая обычно острый характер и ухудшающаяся при глубоком дыхании.
  • Кашель с кровянистой мокротой (кровохарканье).
  • Одышка – человек может иметь затрудненное дыхание даже в состоянии покоя, а при физической нагрузке одышка ухудшается.
  • Увеличение температуры тела.

В зависимости от величины перекрытой артерии и количества легочной ткани, в которой нарушен кровоток, жизненные показатели (артериальное давление, частота сердечных сокращений, насыщение крови кислородом и частота дыхания) могут быть нормальными или патологическими.

Классические признаки ТЭЛА включают:

  • тахикардию – повышенная частота сердечных сокращений;
  • тахипноэ – увеличенная частота дыхания;
  • снижение насыщения крови кислородом, которое приводит к цианозу (изменению цвета кожи и слизистых оболочек на синий);
  • гипотензия – падение артериального давления.

Дальнейшее развитие болезни:

  1. Организм пытается компенсировать нехватку кислорода путем повышения частоты сердечных сокращений и дыхания.
  2. Это может стать причиной слабости и головокружения, так как органам, особенно головному мозгу, недостаточно кислорода для нормального функционирования.
  3. Тромб больших размеров может полностью перекрыть кровоток в легочной артерии, что приводит к немедленной смерти человека.

Так как большинство случаев легочной эмболии вызвано тромбозом сосудов в ногах, врачи обязательно обращают особое внимание на симптомы этого заболевания, к которым принадлежат:

  • Боль, отек и повышенная чувствительность в одной из нижних конечностей.
  • Горячая кожа и покраснение над местом тромбоза.

Диагностика

Диагноз тромбоэмболии устанавливают на основании жалоб пациента, врачебного осмотра и с помощью дополнительных методов обследования. Иногда легочную эмболию очень трудно диагностировать, так как ее клиническая картина может быть очень разнообразной и подобной другим заболеваниям.

Для уточнения диагноза проводят:

  1. Электрокардиографию.
  2. Анализ крови на Д-димер – вещество, уровень которого увеличивается при наличии тромбоза в организме. При нормальном уровне Д-димера тромбоэмболия легочной артерии отсутствует.
  3. Определение уровня кислорода и углекислого газа в крови.
  4. Рентгенографию органов грудной полости.
  5. Вентиляционно-перфузионное сканирование – используется для изучения газообмена и кровотока в легких.
  6. Ангиографию легочной артерии – рентгенологическое обследование сосудов легких с помощью контрастирования. С помощью этого обследования можно выявить эмболы в легочной артерии.
  7. Ангиографию легочной артерии с помощью компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
  8. Ультразвуковое обследование вен нижних конечностей.
  9. Эхокардиоскопию – ультразвуковое исследование сердца.

Методы лечения

Выбор тактики лечения легочной эмболии осуществляет врач на основании наличия или отсутствия непосредственной опасности для жизни пациента.

При ТЭЛА лечение главным образом осуществляется с помощью антикоагулянтов – лекарственных средств, которые ослабляют сворачиваемость крови. Они предотвращают увеличение размеров тромба, благодаря чему организм медленно их рассасывает. Антикоагулянты также уменьшают риск дальнейшего образования тромбов.

В тяжелых случаях необходимо лечение, направленное на устранение тромба. Это можно сделать с помощью тромболитиков (препараты, расщепляющие тромбы) или хирургического вмешательства.

Антикоагулянты

Антикоагулянты часто называют кроверазжижающими препаратами, но они на самом деле не обладают способностью разжижать кровь. Они оказывают влияние на факторы свертываемости крови, благодаря чему предотвращают легкое образование тромбов.

Главными антикоагулянтами, которые применяются при легочной эмболии, являются гепарин и варфарин.

Гепарин вводится в организм с помощью внутривенных или подкожных инъекций. Этот препарат применяется в основном на начальных этапах лечения ТЭЛА, так как его действие развивается очень быстро. Гепарин может вызвать следующие побочные эффекты:

  • повышение температуры тела;
  • головные боли;
  • кровотечения.

Большинству пациентов с легочной тромбоэмболией необходимо лечение гепарином в течение как минимум 5 дней. Затем им назначают пероральный прием таблеток варфарина. Действие этого препарата развивается медленнее, его назначают для длительного приема после прекращения введения гепарина. Этот препарат рекомендуют принимать не менее 3 месяцев, хотя некоторым пациентам нужно более длительное лечение.

Так как варфарин действует на сворачиваемость крови, пациентам нужно тщательно контролировать его действие с помощью регулярного определения коагулограммы (анализ крови на сворачиваемость). Эти анализы проводят амбулаторно.

В начале курса лечения варфарином может понадобиться 2–3 раза в неделю сдавать анализы, это помогает определить подходящую дозу препарата. После этого частота определения коагулограммы – примерно 1 раз в месяц.

На действие варфарина влияют различные факторы, включая питание, прием других лекарственных средств, функционирование печени.

В настоящее время введены в клиническую практику более новые и безопасные пероральные антикоагулянты – ривароксабан, дабигатран, апиксабан. Эти препараты обладают большей безопасностью, по сравнению с варфарином, поэтому пациентам, которые их принимают, не нужно тщательно контролировать сворачиваемость крови. Их минусом является очень высокая стоимость.

Лечение, устраняющее тромб из легочной артерии

Тяжелая эмболия легочной артерии несет непосредственную опасность для жизни пациента. Поэтому в таких случаях лечение направлено на устранение тромба, перекрывающего просвет сосуда. Для этого можно использовать тромболизис или хирургические операции.

Тромболизис

Тромболизис – это расщепление тромбов с помощью определенных медикаментов. Чаще всего применяют альтеплазу, стрептокиназу или урокиназу. Однако при использовании тромболитиков существует достаточно высокий риск развития опасных кровотечений, включая кровоизлияние в мозг.

Операция

Иногда удается удалить тромб из легочной артерии хирургическим путем. Такая операция называется эмболэктомией. Это тяжелое хирургическое вмешательство, проводимое в грудной полости, около сердца. Ее выполняют кардиохирурги или торакальные хирурги только в специализированных лечебных учреждениях. Эмболэктомия считается последней надеждой для пациентов с критической легочной эмболией.

Новые методы лечения ТЭЛА

  • Катетеро-направленный тромболизис – введение препарата, рассасывающего тромбы, непосредственно в блокированную легочную артерию.
  • Катетерная эмболэктомия – удаление тромба или его фрагментация с помощью небольшого катетера, заведенного в легочную артерию через кровеносные сосуды.

Некоторым пациентам проводят имплантацию кава-фильтров – специальных фильтров, которые размещают в нижнюю полую вену для прекращения попадания новых тромбов из ног в легочную артерию.

Профилактика

Если у человека повышен риск появления тромбов, уменьшить его можно следующими способами:

  1. Применение антикоагулянтов.
  2. Ношение компрессионного трикотажа, который улучшает кровоток в ногах.
  3. Увеличение подвижности и физической активности.
  4. Отказ от курения.
  5. Здоровое питание.
  6. Поддержание нормального веса.

Прогноз при ТЭЛА

Тромбоэмболия легочной артерии – опасное для жизни заболевание. Прогноз у пациентов зависит от нескольких факторов – наличия сопутствующих заболеваний, своевременного установления диагноза и правильности лечения.

Примерно 10% больных с ТЭЛА умирает в течение часа от момента развития болезни, 30% – умирает позднее от повторной легочной эмболии.

Показатели смертности также зависят от типа ТЭЛА. При опасной для жизни легочной эмболии, которая характеризуется падением артериального давления, смертность достигает 30–60%.

У меня тромбоэмболия легочной артерии,я просто пью уже пол года продаксу 150 мл. Сейчас начались головные боли,похудела на 20кг.за эти полгода.Здавала анализы все хорошие,что со мной творится я незнаю врачи Сергачские разводят руками,что делать и куда обращаться незнаю.Лежала в больнице в г.Нижнем Новгороде Семашко сказали врачи что поставят на группу,а в Сергаче Нижегородской области не ставят на работу отправили.Вот так.

Елена, врачи должны были установить причину возникновения тромбоэмболии, а для того, чтобы лечение было эффективным, нужно лечение комплексное. Для этого нужно пройти консультацию различных узкопрофильных специалистов, например кардиохирургов и кардиологов. Также важно устранить факторы, увеличивающие риск ТЭЛА (избыточный вес, курение, прием гормонов, и пр.), а физическую активность наоборот, постараться немного увеличить. Развитию рецидивирующей ТЭЛА способствует наличие хронических заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также онкологических патологий, поэтому консультация специалистов должна быть частой, по возможности.

Если был перенесен эпизод ТЭЛА, или имеются факторы риска, настороженность в отношении данной патологии должна быть максимальной.

Лечение сердца и сосудов © 2016 | Карта сайта | Контакты | Политика по персональным данным | Пользовательское соглашение | При цитировании документа ссылка на сайт с указанием источника обязательна.

Лечение и профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Одной из основных причин внезапной смерти является острое нарушение кровотока в легких. Тромбоэмболия легочной артерии относится к состояниям, которые в подавляющем большинстве случаев приводят к неожиданному прекращению жизнедеятельности организма. Тромбоз легких вылечить крайне сложно, поэтому оптимально предотвратить смертельно опасную ситуацию.

Внезапная окклюзия артериальных стволов в легких

Легкие выполняют важную задачу по насыщению венозной крови кислородом: основной магистральный сосуд, который приносит кровь в мелкие ветви артериальной сети легких, отходит от правых отделов сердца. Тромбоз легочной артерии становится причиной прекращения нормальной работы малого круга кровообращения, исходом которого будет отсутствие насыщенной кислородом крови в левых кардиальных камерах и стремительно нарастающие симптомы острой сердечной недостаточности.

Посмотрите, как образуется тромб и приводит к тромбоэмболии легких

Шансы для сохранения жизни выше, если легочной тромб оторвался и привел к закупорке артериальной веточки небольшого калибра. Значительно хуже, если оторвался тромб в легких и спровоцировал кардиальную окклюзию с синдромом внезапной смерти. Главный провоцирующий фактор – любое хирургическое вмешательство, поэтому необходимо строго следовать предоперационным назначениям врача.

Большое прогностическое значение имеет возраст (у людей до 40 лет легочная тромбоэмболия на фоне операции встречается крайне редко, но для человека старшего возраста риск очень высок – до 75% всех случаев смертельной закупорки в легочной артерии возникают у пожилых пациентов).

Неприятной особенностью заболевания является несвоевременность диагностики – при 50-70% всех случаев внезапной смерти наличие легочной тромбоэмболии выявлено только на патологоанатомическом вскрытии.

Острая закупорка легочного ствола: в чем причина

Появление в легком кровяных сгустков или жировых эмболов объясняется током крови: чаще всего первичный очаг формирования тромботических масс – патология сердца или венозная система ног. Основные причины окклюзионного поражения магистральных сосудов легочной системы:

  • любые виды хирургических вмешательств;
  • тяжелые заболевания легких;
  • врожденные и приобретенные пороки сердца с разными видами дефектов клапанного аппарата;
  • аномалии строения легочных сосудов;
  • острая и хроническая ишемия сердца;
  • воспалительная патология внутри кардиальных камер (эндокардит);
  • тяжелые формы аритмии;
  • осложненные варианты варикозной болезни (тромбофлебит вен);
  • травмы костей;
  • вынашивание плода и роды.

Большое значение для возникновения опасной ситуации, когда образовался и оторвался тромб в легких, имеют предрасполагающие факторы:

  • генетически предопределенные нарушения свертывания крови;
  • болезни крови, способствующие ухудшению текучести;
  • метаболический синдром с ожирением и эндокринными расстройствами;
  • возраст старше 40 лет;
  • злокачественные новообразования;
  • длительная неподвижность на фоне травмы;
  • любой вариант гормонотерапии с постоянным и длительным приемом препаратов;
  • табакокурение.

Тромбоз лёгочной артерии возникает при попадании кровяного сгустка из венозной системы (в 90% случаев тромбы в легких появляются из сосудистой сети нижней полой вены), поэтому любая форма атеросклеротической болезни никак не влияет на риск закупорки магистрального ствола, отходящего от правого желудочка.

Виды жизнеугрожающей окклюзии: классификация

Венозный сгусток может нарушить кровообращение в любом месте малого круга кровообращения. В зависимости от месторасположения тромба в легких выделяют следующие формы:

  • закупорка основного артериального ствола, при которой внезапная и неминуемая смерть возникает в большинстве случаев (60-75%);
  • окклюзия крупных ветвей, обеспечивающих кровоток в легочных долях (вероятность летального исхода 6-10%);
  • тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии (минимальный риск печального исхода).

Прогностически важен объем поражения, который разделяется на 3 варианта:

  1. Массивный (практически полное прекращение кровотока);
  2. Субмассивный (проблемы с кровообращением и газообменом возникают в 45% и более всей сосудистой системы легочной ткани);
  3. Частичная тромбоэмболия ветвей легочной артерии (выключение из газообмена меньше 45% сосудистого русла).

В зависимости от выраженности симптоматики выделяют 4 вида патологической закупорки:

  1. Молниеносная (все симптомы и признаки тромбоэмболии легочной артерии разворачиваются за 10 минут);
  2. Острая (проявления окклюзии стремительно нарастают, ограничивая время жизни больного человека первыми сутками с момента первых симптомов);
  3. Подострая (медленно прогрессирующие сердечно-легочные нарушения);
  4. Хроническая (типичны признаки сердечной недостаточности, при которых риск внезапного прекращения насосной функции сердца минимальны).

Молниеносная тромбоэмболия – это массивная окклюзия легочной артерии, смерть при которой наступает в течениеминут.

Очень сложно предположить, сколько человек может прожить при острой форме заболевания, когда за 24 часа надо выполнить все необходимые экстренные лечебно-диагностические процедуры и предотвратить летальный исход.

Лучший процент выживания при подострых и хронических видах, когда большая часть пациентов, проходящих лечение в больнице, могут избежать печального исхода.

Симптомы опасной окклюзии: каковы проявления

Тромбоэмболия легочной артерии, симптомы которой чаще всего связаны с венозными заболеваниями нижних конечностей, может протекать в виде 3 клинических вариантов:

  1. Исходное наличие осложненной варикозной болезни в области венозной сети ног;
  2. Первые проявления тромбофлебита или флеботромбоза возникают во время острого нарушения кровотока в легких;
  3. Нет никаких внешних изменений и симптомов, указывающих на венозную патологию в ногах.

Большое количество разнообразных симптомов тромбоэмболии легочной артерии разделяют на 5 основных симптомокомплексов:

Наиболее опасны ситуации, когда легочной тромб оторвался и полностью перекрыл просвет сосуда, обеспечивающего жизненно важные органы человеческого организма. В этом случае вероятность выжить минимальна, даже при условии своевременного оказания медицинской помощи в условиях больницы.

Симптомы мозговых нарушений

Основными проявлениями церебральных нарушений при окклюзирующем поражении магистрального ствола, отходящего от правого желудочка, являются следующие симптомы:

  • выраженная головная боль;
  • головокружение с обмороками и потерей сознания;
  • судорожный синдром;
  • частичный парез или паралич с одной стороны тела.

Часто возникают психоэмоциональные проблемы в виде страха смерти, паники, беспокойного поведения с неадекватными поступками.

Кардиальная симптоматика

К внезапным и опасным симптомам тромбоэмболии легочной артерии относятся следующие признаки нарушения работы сердца:

  • сильная загрудинная боль;
  • частое сердцебиение;
  • резкое падение артериального давления;
  • набухшие шейные вены;
  • предобморочное состояние.

Зачастую выраженный болевой синдром в левой части груди обусловлен инфарктом миокарда, который стал главной причиной легочной тромбоэмболии.

Дыхательные нарушения

Легочные нарушения при тромбоэмболическом состоянии проявляются следующими симптомами:

  • нарастающая одышка;
  • ощущение удушья с появлением страха и паники;
  • сильная боль в груди в момент вдоха;
  • кашель с кровохарканьем;
  • цианотические изменения кожных покровов.

Суть всех проявлений при тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии – частичный инфаркт легкого, при котором обязательно нарушается дыхательная функция.

При абдоминальном и почечном синдроме на первый план выходят нарушения, связанные с внутренними органами. Типичными жалобами будут следующие проявления:

  • интенсивные болевые ощущения в животе;
  • преимущественная локализация болей в правом подреберье;
  • нарушение работы кишечника (парез) в виде запора и прекращении отхождения газов;
  • обнаружение признаков, типичных для перитонита;
  • временное прекращение мочеиспускания (анурия).

Вне зависимости от выраженности и сочетаемости симптомов тромбоэмболии легочной артерии, необходимо максимально рано и быстро начать терапию с применением реанимационных методик.

Постановка диагноза: можно ли рано выявить

Часто легочная тромбоэмболия возникает после оперативного вмешательства или хирургической манипуляции, поэтому врач будет обращать внимание на следующие нетипичные для нормального послеоперационного периода проявления:

  • повторные эпизоды пневмонии или отсутствие эффекта от стандартного лечения воспаления легких;
  • беспричинно возникающие обморочные состояния;
  • приступы стенокардии на фоне проведения кардиальной терапии;
  • высокая температура неясного происхождения;
  • внезапное появление симптомов легочного сердца.

Диагностика острого состояния, связанного с закупоркой магистрального ствола, отходящего от правого желудочка сердца, включает следующие исследования:

  • общеклинические анализы
  • оценка свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • электрокардиография;
  • обзорный рентгеновский снимок груди;
  • дуплексная эхография;
  • сцинтиграфия легких;
  • ангиография сосудов грудной клетки;
  • флебография венозных сосудов нижних конечностей;
  • томографическое исследование с применением контраста.

Ни один из методов обследования не способен поставить точный диагноз, поэтому только комплексное применение методик поможет выявить признаки тромбоэмболии легочной артерии.

Экстренные лечебные мероприятия

Неотложная помощь на этапе бригады скорой помощи предполагает решение следующих задач:

  1. Предотвращение смерти от острой сердечно-легочной недостаточности;
  2. Коррекция кровотока в малом круге кровообращения;
  3. Профилактические мероприятия по предотвращению повторных эпизодов окклюзии легочных сосудов.

Доктор будет использовать все медикаментозные средства, которые помогут устранить смертельный риск, и постарается максимально быстро добраться до больницы. Только в условиях стационара можно попытаться спасти жизнь человеку с легочной тромбоэмболией.

Основа успешной терапии – проведение в первые часы после возникновения опасных симптомов следующих методов лечения:

  • введение тромболитических препаратов;
  • использование в лечении антикоагулянтов;
  • улучшение кровообращения в сосудах легких;
  • поддержка дыхательной функции;
  • симптоматическая терапия.

Хирургическое лечение показано в следующих случаях:

  • закупорка основного легочного ствола;
  • резкое ухудшение состояния пациента с падением артериального давления;
  • отсутствие эффекта от медикаментозной терапии.

Основной метод оперативного лечения – тромбэктомия. Используется 2 варианта хирургического вмешательства - с применением аппарата искусственного кровообращения и при временном закрытии кровотока по сосудам нижней полой вены. В первом случае врач устранит препятствие в сосуде, используя специальную методику. Во втором – специалист во время операции перекроет кровоток в нижней части тела и максимально быстро выполнит тромбэктомию (время для операции ограничено 3 минутами).

Вне зависимости от выбранной тактики терапии полной гарантии выздоровления дать невозможно: до 80% всех пациентов с окклюзией основного легочного ствола погибают во время или после хирургической операции.

Профилактика: как предотвратить смерть

В случае с тромбоэмболическими осложнениями оптимальным вариантом терапии является применение неспецифических и специфических мер профилактики на всех этапах обследования и лечения. Из неспецифических мероприятий лучший эффект будет при использовании следующих рекомендаций:

  • использование компрессионного трикотажа (чулки, колготки) при любых медицинских процедурах;
  • ранняя активизация после любых диагностических и лечебных манипуляциях и операциях (нельзя долго лежать или длительно принимать вынужденную позу в послеоперационном периоде);
  • постоянное наблюдение у кардиолога с проведением курсов терапии патологии сердца;
  • полный отказ от курения;
  • своевременное лечение осложнений варикозной болезни;
  • снижение массы тела при ожирении;
  • коррекция эндокринных проблем;

Мерами специфической профилактики являются:

  • постоянный прием назначенных врачом лекарственных средств, снижающих риск тромбоза;
  • применение кава-фильтра при высоком риске тромбоэмболических осложнений;
  • использование специальных физиотерапевтических методик (перемежающая пневмокомпрессия, электростимуляция мышц).

Основой успешной профилактики является аккуратное и строгое выполнение рекомендаций врача на предоперационном этапе: зачастую игнорирование элементарных методов (отказ от компрессионного трикотажа) становится причиной формирования и отрыва тромба с развитием смертельно опасного осложнения.

Прогноз: каковы шансы на жизнь

Негативные исходы при закупорке легочного ствола обусловлены молниеносной формой осложнения: в этом случае прогноз для жизни самый худший. При остальных вариантах патологии шансы на выживание имеются, особенно если вовремя поставлен диагноз и лечение начато максимально быстро. Однако даже при благоприятном исходе после острой окклюзии сосудов легких могут сформироваться неприятные последствия в виде хронической легочной гипертензии с выраженной одышкой и сердечной недостаточностью.

Полная или частичная окклюзия магистральной артерии, отходящей от правого желудочка, является одной из главных причин внезапной смерти после любых медицинских вмешательств. Лучше предупредить печальный исход, используя советы специалиста на этапе подготовки к лечебно-диагностическим процедурам.

Тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей. Лечение

Лечение ТЭЛА является сложной задачей. Болезнь возникает неожиданно, быстро прогрессирует, вследствие чего врач имеет в своем распоряжении минимум времени, чтобы определить тактику и метод лечения больного. Во-первых, не может быть стандартных схем лечения ТЭЛА. Выбор метода определяется локализацией эмбола, степенью нарушения легочной перфузии, характером и выраженностью гемодинамических нарушений в большом и малом круге кровообращения. Во-вторых, лечение ТЭЛА не может быть ограничено только ликвидацией эмбола в легочной артерии. Не следует упускать из виду и источник эмболизации.

Неотложная помощь

Мероприятия неотложной помощи при ТЭЛА можно условно разделить на три группы:

1) поддержание жизни больного в первые минуты ТЭЛА;

2) устранение смертельных рефлекторных реакций;

3) ликвидация эмбола.

Поддержание жизни в случаях клинической смерти больных осуществляется прежде всего проведением реанимации. К первоочередным мероприятиям относятся борьба с коллапсом при помощи прессорных аминов, коррекция кислотно-щелочного состояния, эффективная оксигенобаротерапия. Одновременно необходимо начать тромболитическую терапию нативными препаратами стрептокиназы (стрептодеказа, стрептаза, авелизин, целеаза и др.).

Находящийся в артерии эмбол вызывает рефлекторные реакции, в силу чего тяжелые расстройства гемодинамики наступают нередко и при немассивной ТЭЛА. Для устранения болевого синдрома внутривенно вводятся 4-5 мл 50%-ного раствора анальгина и 2 мл дроперидола или седуксена. При необходимости применяются наркотики. При выраженном болевом синдроме аналгезия начинается с введения наркотиков в комбинации с дроперидолом или седуксеном. Помимо обезболивающего эффекта при этом подавляется чувство страха смерти, уменьшаются катехоламинемия, потребность миокарда в кислороде и электрическая нестабильность сердца, улучшаются реологические свойства крови и микроциркуляция. С целью уменьшения артериолоспазма и бронхоспазма применяются эуфиллин, папаверин, но-шпа, преднизолон в обычных дозах. Ликвидация эмбола (основа патогенетического лечения) достигается тромболитической терапией, начатой сразу же после установления диагноза ТЭЛА. Относительные противопоказания к тромболитической терапии, имеющиеся у многих больных, не являются препятствием для ее применения. Высокая вероятность летального исхода оправдывает риск лечения.

При отсутствии тромболитических препаратов показано постоянное внутривенное введение гепарина в дозе 1000 ЕД в час. Суточная доза составитЕД. При таком способе введения значительно реже наступают рецидивы ТЭЛА, надежнее предупреждается ре-тромбоз.

При уточнении диагноза тромбоэмболии легочной артерии, степени окклюзии легочного кровотока, локализации эмбола выбирается консервативный или хирургический метод лечения.

Консервативное лечение

Консервативный метод лечения тромбоэмболии легочной артерии в настоящее время является основным и включает в себя следующие мероприятия:

1. Обеспечение тромболизиса и остановка дальнейшего тромбообразования.

2. Снижение легочной артериальной гипертензии.

3. Компенсация легочной и правосердечной недостаточности.

4. Устранение артериальной гипотонии и выведение больного из коллапса.

5. Лечение инфаркта легкого и его осложнений.

Схема консервативного лечения тромбоэмболии легочной артерии в наиболее типичном виде может быть представлена следующим образом:

1. Полный покой больного, лежачее положение больного с приподнятым головным концом при отсутствии коллапса.

2. При болях в груди и сильном кашле введение анальгетиков и спазмолитиков.

3. Кислородные ингаляции.

4. При коллапсе проводится весь комплекс лечебных мероприятий острой сосудистой недостаточности.

5. При сердечной слабости назначаются гликозиды (строфантин, коргликон).

6. Антигистаминные средства: димедрол, пипольфен, супрастин и др.

7. Тромболитическая и антикоагулянтная терапия. Действующим началом тромболитических препаратов (стрептазы, авелизина, стрептодеказы) является продукт обмена веществ гемолитического стрептококка - стрептокиназа, которая, активизируя плазминоген, образует с ним комплекс, способствующий появлению плазмина, растворяющего фибрин непосредственно в тромбе. Введение тромболитических препаратов, как правило, производится в одну из периферических вен верхних конечностей или в подключичную вену. Но при массивных и субмассивных тромбоэмболиях наиболее оптимальным является введение их непосредственно в зону тромба, окклюзирущего легочную артерию, что достигается зондированием легочной артерии и подведением катетера под контролем рентгеновского аппарата к тромбу. Введение тромболитических препаратов непосредственно в легочную артерию быстрее создает их оптимальную концентрацию в области тромбоэмбола. Кроме того, при зондировании одновременно производится попытка фрагментации или туннелирования тромбоэмболов с целью быстрейшего восстановления легочного кровотока. Перед введением стрептазы в качестве исходных данных определяются следующие показатели крови: фибриноген, плазминоген, протромбин, тромбиновое время, время свертывания крови, длительность кровотечения. Последовательность введения лекарственных средств:

1. Внутривенно струйно вводится 5000 ЕД гепарина и 120 мг преднизолона.

2. Внутривенно капельно в течение 30 мин вводитсяЕД стрептазы (пробная доза), разведенной в 150 мл физиологического раствора, после чего вновь исследуются перечисленные выше показатели крови.

3. При отсутствии аллергической реакции, что свидетельствует о хорошей переносимости препарата, и умеренном изменении контрольных показателей начинается введение лечебной дозы стрептазы из расчета0 000 ЕД/ч, гепарина 1000 ЕД/ч, нитроглицерина 30 мкг/мин. Примерный состав раствора для инфузии:

I %-ный раствор нитроглицерина

0,9%-ный раствор хлористого натрия

Раствор вводится внутривенно капельно со скоростью 20 мл/ч.

4. Во время введения стрептазы внутривенно струйно каждые 6 ч вводится 120 мг преднизолона. Продолжительность введения стрептазы (24-96 ч), определяется индивидуально.

Контроль перечисленных показателей крови проводится каждые четыре часа. В процессе лечения не допускаются снижение фибриногена ниже 0,5 г/л, протромбинового индекса ниже%, изменения тромбинового времени выше шестикратного увеличения по сравнению с исходным, изменения времени свертывания и длительности кровотечения выше трехкратного увеличения по сравнению с исходными данными. Общий анализ крови производится ежедневно или по показаниям, тромбоциты определяются через каждые 48 ч и в течение пяти суток после начала тромболитической терапии, общий анализ мочи - ежедневно, ЭКГ - ежедневно, перфузионная сцинтиграфия легких - по показаниям. Лечебная доза стрептазы колеблется в пределахЕД и более.

Лечение стрептодеказой предусматривает одномоментное введение лечебной дозы препарата, которая составляетЕД препарата. Контролируются те же показатели свертывающей системы, что и при лечении стрептазой.

По окончании лечения тромболитиками больной переводится на лечение поддерживающими дозами гепарина по 000 ЕД в сутки внутривенно или подкожно в течение 3-5 суток под контролем показателей времени свертывания и длительности кровотечения.

В последний день введения гепарина назначаются непрямые антикоагулянты (пелентан, варфарин), суточная доза которых подбирается таким образом, чтобы протромбиновый индекс удерживался в пределах (40-60%), международное нормализованное отношение (MHO) - 2,5. Лечение непрямыми антикоагулянтами может при необходимости продолжаться в течение длительного времени (до трех-шести месяцев и более).

Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Нарушенное сознание.

2. Внутричерепные и спинномозговые образования, артериовенозные аневризмы.

3. Тяжелые формы артериальной гипертонии с явлениями нарушения мозгового кровообращения.

4. Кровотечения любой локализации, исключая кровохарканье, обусловленное инфарктом легкого.

6. Наличие потенциальных источников кровотечения (язва желудка или кишечника, оперативные вмешательства в сроки от 5 до 7 дней, состояние после аортографии).

7. Недавно перенесенные стрептококковые инфекции (острый ревматизм, острый гломерулонефрит, сепсис, затяжной эндокардит).

8. Недавняя черепно-мозговая травма.

9. Предшествующий геморрагический инсульт.

10. Известные нарушения свертывающей системы крови.

11. Необъяснимая головная боль или нарушение зрения на протяжении последних 6 недель.

12. Черепно-мозговые или спинномозговые операции на протяжении последних двух месяцев.

13. Острый панкреатит.

14. Активный туберкулез.

15. Подозрение на расслаивающую аневризму аорты.

16. Острые инфекционные заболевания на момент поступления.

Относительные противопоказания к тромболитической терапии:

1. Обострение язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки.

2. Ишемические или эмболические инсульты в анамнезе.

3. Прием непрямых антикоагулянтов на момент поступления.

4. Серьезные травмы или хирургические вмешательства более двух недель назад, но не более двух месяцев;

5. Хроническая неконтролируемая артериальная гипертензия (диастолическое АД более 100 мм рт. ст.).

6. Тяжелая почечная или печеночная недостаточность.

7. Катетеризация подключичной или внутренней яремной вены.

8. Внутрисердечные тромбы или клапанные вегетации.

При витальных показаниях следует выбирать между риском заболевания и риском терапии.

Наиболее частыми осложнениями при применении тромболитических и антикоагулянтных препаратов являются кровотечения и аллергические реакции. Их профилактика сводится к тщательному выполнению правил применения этих препаратов. При наличии признаков кровотечения, связанных с применением тромболитиков, внутривенно капельно вводятся:

  • эпсилон-аминокапроновая кислота мл 50%-ного раствора;
  • фибриногенг на 200 мл физиологического раствора;
  • хлористый кальций - 10 мл 10%-ного раствора;
  • свежезамороженная плазма. Внутримышечно вводятся:
  • гемофобинмл;
  • викасолмл 1%-ного раствора.

При необходимости показано переливание свежецитратной крови. При аллергической реакции вводится преднизолон, промедол, димедрол. Антидотом гепарина является протамин-сульфат, который вводится в количестве 5-10 мл 10%-ного раствора.

Среди препаратов последнего поколения необходимо отметить группу тканевых активаторов плазминогена (альтеплаза, актилизе, retavase), которые активируются, связываясь с фибрином, и способствуют переходу плазминогена в плазмин. При использовании этих препаратов фибринолиз повышается только в тромбе. Альтеплазу вводят в дозе 100 мг по схеме: болюсное введение 10 мг в течение 1-2 мин, затем в течение первого часа - 50 мг, в последующие два часа - оставшиеся 40 мг. Еще более выраженным литическим действием обладает retavase, которую применяют в клинической практике с конца 1990-х годов. Максимальный литический эффект при ее применении достигается в течение первых 30 мин после введения (10 ЕД + 10 ЕД внутривенно). Частота кровотечений при использовании тканевых активаторов плазминогена значительно меньше, чем при применении тромболитиков.

Проведение консервативного лечения возможно лишь тогда, когда у больного сохраняется возможность обеспечения относительно устойчивого кровообращения в течение нескольких часов или суток (субмассивная эмболия или эмболия мелких ветвей). При эмболии ствола и крупных ветвей легочной артерии эффективность консервативного лечения составляет лишь 20-25%. В этих случаях методом выбора является хирургическое лечение - эмболотромбэктомия из легочной артерии.

Хирургическое лечение

Первую успешную операцию при тромбоэмболии легочной артерии провел ученик Ф. Тренделенбурга М. Киршнер в 1924 г. Многие хирурги делали попытки эмболотромбэктомии из легочной артерии, но число больных, умерших во время операции, было значительно больше, чем ее перенесших. В 1959 г. К. Vossschulte и Н. Stiller предложили выполнить эту операцию в условиях временной окклюзии полых вен трансстернальным доступом. Методика обеспечивала широкий свободный доступ, быстрый подход к сердцу и устранение опасной дилатации правого желудочка. Поиск более безопасных способов эмболэктомии привел к использованию общей гипотермии (P. Allison et al., 1960 г.), а затем и искусственного кровообращения (Е. Sharp, 1961 г.; D. Cooley et al., 1961 г.). Общая гипотермия не получила распространения из-за дефицита времени, зато использование искусственного кровообращения открыло новые горизонты в лечении этого заболевания.

В нашей стране методику эмболэктомии в условиях окклюзии полых вен разработали и успешно применяют B.C. Савельев и соавт. (1979 г.). Авторы считают, что легочная эмболэктомия показана тем, кому угрожает смерть от острой сердечно-легочной недостаточности или развития тяжелой постэмболической гипертензии малого круга кровообращения.

В настоящее время оптимальными методами эмболэктомии при массивной тромбоэмболии легочной артерии являются:

1 Операция в условиях временной окклюзии полых вен.

2. Эмболэктомия через главную ветвь легочной артерии.

3. Оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения.

Применение первой методики показано при массивной эмболии ствола или обеих ветвей легочной артерии. В случае преимущественного одностороннего поражения более оправдана эмболэктомия через соответствующую ветвь легочной артерии. Основным показанием к проведению операции в условиях искусственного кровообращения при массивной эмболии легочной артерии является распространенная дистальная окклюзия сосудистого русла легких.

B.C. Савельев и соавт. (1979 и 1990 гг.) выделяют абсолютные и относительные показания к эмболотромбэктомии. К абсолютным показаниям они относят:

  • тромбоэмболию ствола и главных ветвей легочной артерии;
  • тромбоэмболию главных ветвей легочной артерии при стойкой гипотензии (при давлении в легочной артерии ниже 50 мм рт. ст.)

Относительными показаниями служат тромбоэмболия главных ветвей легочной артерии при стабильной гемодинамике и выраженной гипертензии в легочной артерии и правых отделах сердца.

Противопоказаниями к эмболэктомии они считают:

  • тяжелые сопутствующие заболевания с неблагоприятным прогнозом, например рак;
  • заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых успех операции сомнителен, а риск ее не оправдан.

Ретроспективный анализ возможностей эмболэктомии у больных, умерших от массивной эмболии, показал, что на успех можно рассчитывать лишь в 10-11% случаев и даже при удачно выполненной эмболэктомии не исключена возможность повторной эмболии. Следовательно, основным направлением в решении проблемы должна быть профилактика. ТЭЛА - не фатальное состояние. Современные методы диагностики венозных тромбозов позволяют прогнозировать опасность возникновения тромбоэмболии и осуществить ее профилактику.

Перспективным следует считать метод эндоваскулярной роторной дезобструкции легочной артерии (ЭРДЛА), предложенный Т. Schmitz-Rode, U. Janssens, Н.Н. Schild и соавт. (1998 г.) и примененный у достаточно большого числа больных Б.Ю. Бобровым (2004 г.). Эндоваскулярная роторная дезобструкция главных и долевых ветвей легочной артерии показана больным с массивной тромбоэмболией, особенно при ее окклюзивной форме. Выполняется ЭРДЛА во время ангиопульмонографии с помошью специального устройства, разработанного Т. Schmitz-Rode (1998 г.). Принцип метода заключается в механическом разрушении массивных тромбоэмболов в легочных артериях. Он может быть самостоятельным способом лечения при противопоказаниях или неэффективности тромболитической терапии или предшествовать тромболизису, что значительно увеличивает его эффективность, сокращает время его проведения, позволяет снизить дозировку тромболитических препаратов и способствует снижению количества осложнений. Выполнение ЭРДЛА противопоказано при наличии эмбола-наездника в легочном стволе из-за риска окклюзии главных ветвей легочной артерии за счет миграции фрагментов, а также у больных с неокклюзивной и периферической формой эмболии ветвей легочной артерии.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии должна проводиться в двух направлениях:

1) предупреждение возникновения периферических венозных тромбозов в послеоперационном периоде;

2) при уже сформировавшемся венозном тромбозе необходимо проводить лечение для предотвращения отрыва тромботических масс и их забрасывания в легочную артерию.

Для предупреждения послеоперационных тромбозов вен нижних конечностей и таза применяют два вида профилактических мероприятий: неспецифическую и специфическую профилактику. Неспецифическая профилактика включает в себя борьбу с гиподинамией в кровати и улучшение венозного кровообращения в системе нижней полой вены. Специфическая профилактика периферических венозных тромбозов подразумевает применение антиагрегантов и антикоагулянтов. Специфическая профилактика показана тромбоопасным больным, неспецифическая - всем без исключения. Подробно профилактика венозных тромбозов и тромбоэмболических осложнений изложена в следующей лекции.

При уже сформировавшемся венозном тромбозе применяются хирургические методы противоэмболической профилактики: тромбэктомия из илиокавального сегмента, пликация нижней полой вены, перевязка магистральных вен и имплантация кава-фильтра. Наиболее эффективной профилактичекой мерой, получившей в последние три десятка лет широкое применение в клинической практике, является имплантация кава-фильтра. Наибольшее распространение получил зонтичный фильтр, предложенный К. Mobin-Uddin в 1967 г. На протяжении всех лет применения фильтра предложены различные модификации последних: «песочные часы», нитиноловый фильтр Саймона, «птичье гнездо», стальной фильтр Гринфилда. Каждый из фильтров имеет свои достоинства и недостатки, однако ни один из них не отвечает полностью всем предъявляемым к ним требованиям, что и определяет необходимость дальнейших поисков. Преимуществом фильтра «песочные часы», применяемого в клинической практике с 1994 г., являются высокая эмболоулавливающая активность и низкая способность к перфорации нижней полой вены. Основные показания к имплантации кава-фильтра:

  • эмболоопасные (флотирующие) тромбы в нижней полой вене, подвздошных и бедренных венах, осложненные или неосложненные ТЭЛА;
  • массивная тромбоэмболия легочной артерии;
  • повторные ТЭЛА, источник которых не установлен.

Во многих случаях имплантация кава-фильтраов более предпочтительна, чем оперативные вмешательства на венах:

  • у больных пожилого и старческого возраста при тяжелых сопутствующих заболеваниях и высокой степени риска операции;
  • у больных, недавно перенесших оперативное вмешательство на органах брюшной полости, малого таза и забрюшинного пространства;
  • при рецидиве тромбоза после тромбэктомии из илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов;
  • у больных с гнойными процессами в брюшной полости и в за-брюшинном пространстве;
  • при резко выраженном ожирении;
  • при беременности сроком более 3 мес;
  • при старых неокклюзивных тромбозах илиокавального и подвздошно-бедренного сегментов, осложненных ТЭЛА;
  • при наличии осложнений со стороны ранее установленного кава-фильтра (слабая фиксация, угроза миграции, неправильный выбор размера).

Наиболее серьезным осложнением установки кава-фильтров является тромбоз нижней полой вены с развитием хронической венозной недостаточности нижних конечностей, которая наблюдается, по данным разных авторов, в 10-15% случаев. Однако, это невысокая цена за риск возможной ТЭЛА. Кава-фильтр сам по себе может быть причиной тромбоза нижней полой вены (НПВ) при нарушении свертывающих свойств крови. Возникновение тромбоза в поздние после имплантации фильтра сроки (спустя 3 мес) может быть обусловлено и захватом эмболов, и тромбогенным воздействием фильтра на сосудистую стенку и протекающую кровь. Поэтому в настоящее время в ряде случаев предусматривается установка временного кава-фильтра. Имплантация постоянного кава-фильтра целесообразна при выявлении нарушений свертывающей системы крови, создающих опасность рецидива ТЭЛА в течение жизни пациента. В других случаях возможна установка временного кава-фильтра сроком до 3 мес.

Имплантация кава-фильтра не решает полностью процесс тромбообразования и тромбоэмболических осложнений, поэтому постоянная медикаментозная профилактика должна проводиться на протяжении всей жизни пациента.

Серьезным последствием перенесенной тромбоэмболии легочной артерии, несмотря на проводимое лечение, является хроническая окклюзия или стеноз главного ствола или главных ветвей легочной артерии с развитием тяжелой гипертензии малого круга кровообращения. Это состояние называется «хроническая постэмболическая легочная гипертензия» (ХПЭЛГ). Частота развития данного состояния после тромбоэмболии артерий крупного калибра составляет 17%. Ведущим симптомом ХПЭЛГ является одышка, которая может наблюдаться даже в покое. Больных часто беспокоит сухой кашель, кровохарканье, боли в сердце. Как результат гемодинамической недостаточности правых отделов сердца наблюдаются увеличение печени, расширение и пульсация яремных вен, асцит, желтуха. По мнению большинства клиницистов, прогноз при ХПЭЛГ крайне неблагоприятный. Продолжительность жизни таких больных, как правило, не превышает трех-четырех лет. При выраженной клинической картине постэмболических поражений легочных артерий показано оперативное вмешательство - интимотромбэктомия. Исход вмешательства определяется длительностью заболевания (срок окклюзии не более 3 лет), уровнем гипертензии в малом круге (систолическое давление до 100 мм рт. ст.) и состоянием дистального легочно-артериального русла. Адекватным оперативным вмешательством можно достигнуть регрессии тяжелой ХПЭЛГ.

Тромбоэмболия легочной артерии является одной из наиболее важных проблем медицинской науки и практического здравоохранения. В настоящее время имеются все возможности для того, чтобы снизить летальность от этого заболевания. Нельзя мириться с мнением, что ТЭЛА есть нечто фатальное и непредотвратимое. Накопленный опыт говорит об обратном. Современные методы диагностики позволяют прогнозировать исход, а своевременное и адекватное лечение дает успешные результаты.

Необходимо совершенствовать методы диагностики и лечения флеботромбозов как основного источника эмболии, повышать уровень активной профилактики и лечения пациентов хронической венозной недостаточностью, выявлять больных с факторами риска и своевременно их санировать.

Избранные лекции по ангиологии. Е.П. Кохан, И.К. Заварина

Клинику тромбоза глубоких вен конечности целесообразно рассмотреть по сегментам поражения, так как в каждом случае имеются свои особенности нарушения венозной гемодинамики, определяющие клиническую картину заболевания.

Сосудистый шов является основой сосудистой хирургии. Н.Н. Бурденко писал: «Если оценить все наши хирургические операции с физиологической точки зрения, то операции сосудистого шва принадлежит, по праву, одно из первых мест». Шов, накладываемый на стенку сосуда, называется сосудистым. Он может быть ц.

Применение современных инструментальных методов значительно расширило диагностические возможности врача, позволив глубже анализировать и оценивать характер и течение патологического процесса, а главное, выявлять сосудистые нарушения в ранней стадии болезни, когда клиническая симптоматика выражена не.

Видео о санатории Эгле, Друскининкай, Литва

Диагностирует и назначает лечение только врач при очной консультации.

Научно-медицинские новости о лечении и профилактике болезней взрослых и детей.

Зарубежные клиники, госпитали и курорты - обследование и реабилитация за границей.

При использовании материалов сайта - активная ссылка обязательна.