Концепции таких сложных психических расстройств, как шизофрения, требуют постоянного обновления, которое невозможно при проведении фундаментальных исследований отдельно от клинических. Наших знаний о патогенезе шизофрении все еще недостаточно, хотя в последнее время отмечается некоторый прорыв. Использование животных моделей является хорошим вариантом для инвазивного изучения роли нейромедиаторных систем и сетей головного мозга при психических расстройствах, что невозможно сделать в исследованиях на людях. Однако недостаточное взаимодействие между клиницистами и учеными приводит к тому, что полученные клинические данные редко используются для моделирования симптомов шизофрении на животных. Авторы данной статьи обсуждают проблемы в понимании механизмов развития позитивных симптомов при шизофрении,с которыми сталкиваются как ученые, так и врачи.

Нейробиология психоза: центральная роль дофамина

Дофаминовые системы: анатомия и функция

При использовании животных моделей необходимо помнить об анатомических особенностях дофаминовой системы у грызунов и приматов. Например, у приматов по сравнению с грызунами более выражен объем черного вещества, но меньше – зона вентральной покрышки. Однако в контексте данной статьи наиболее уместно рассматривать подотделы стриатума, которые были изучены как у грызунов, так и у приматов.

• лимбическая часть – вовлечена в систему вознаграждения и мотивации (образует связи с гиппокампом, амигдалой и средней орбитофронтальной корой);
• ассоциативная часть – отвечает за целенаправленную деятельность и поведенческую гибкость (образует связи с лобной и затылочной ассоциативной корой);
• сенсомоторная часть – участвует в формирование привычек (соединена с чувствительной и моторной корой).

Рис.1 Функциональные подотделы дофаминовой системы

Особенности дофаминовых систем при психозе

Использование стимуляторов дофамина (таких как амфетамин) у здоровых людей может спровоцировать развитие психотических симптомов. Однако люди с шизофренией более чувствительны к подобным веществам. Так, изучение дофаминовых систем с использованием позитронно-эмиссионной терапии (ПЭТ) выявило следующие отличия у больных с шизофренией по сравнению со здоровыми людьми:

• увеличенный синтез дофамина;
• увеличенное содержание дофамина в синапсах;
• увеличенный объем высвобождаемого дофамина в ответ на воздействие амфетамина.

По мере увеличения разрешения изображений, получаемых при ПЭТ, также была выявлена еще одна особенность: изменения дофаминовой системы наиболее выражены в ассоциативном стриатуме, а не в лимбическом, как считалось раньше.

Наличие позитивной симптоматики часто связывают с увлечением объема синтеза и высвобождения дофамина. Проводимые клинические исследования продемонстрировали наличие аномалий дофаминовой системы ещё до развития психоза. Например, у лиц с крайне высоким риском развития психоза были выявлены такие же аномалии, что и при шизофрении. Кроме того, степень увеличения синтеза дофамина напрямую коррелирует с вероятностью развития психоза. Таким образом, дофаминовые аномалии не могут являться следствием психозов или приема антипсихотиков.

Было предложено несколько гипотез, которые могут объяснить такие изменения функции дофаминовой системы:

1. нарушение контролирующих влияний гиппокампа на дофаминовые пути;
2. нарушения корковых влияний на дофаминовые системы;
3. структурные изменения самих дофаминовых нейронов;
4. влияния других нейромедиаторных систем.

При проведении исследований предлагается использование следующей парадигмы: важным фактором развития психотической симптоматики при шизофрении является нарушение взаимодействия структур головного мозга – стриатума, префронтальной коры (ПФК) и таламуса. Но при этом не стоит исключать влияние и других структур на данную сеть.

Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

На данный момент у ученых мало информации о механизмах, лежащих в основе развития психоза. Но изучение очаговых повреждений головного мозга позволяет лучше понять работу его систем:

• визуальные галлюцинации – поражения затылочной доли, стриатума или таламуса;
• слуховые галлюцинации – поражения височной доли, гиппокампа, амигдалы или таламуса;
• утрата критики к собственному состоянию (которая может проявляться формированием бредовых убеждений) – нарушения в корково-стриарных путях.

Также было выявлено, что поражение базальных ганглиев или хвостатого ядра может проявляться как галлюцинациями, так и формированием бредовой симптоматики.

При изучении же тематического религиозного бреда у пациента с височной эпилепсией была выявлена гиперактивность ПФК. Дисфункция связи ПФК с ассоциативным стриатумом может быть ключевым фактором для формирования бредовой симптоматики при шизофрении.

Таламус является центральной частью систем, участвующих в патогенезе психоза и шизофрении. Исследования с применением методов нейровизуализации показали значительное уменьшение объема таламуса и хвостатого ядра у пациентов с шизофренией, не получавших медикаментозного лечения. Такие же изменения таламуса были обнаружены у субъектов с крайне высоким риском развития психоза.

Рис 2. Сети, которые вовлечены в развитие психотических симптомов и шизофрении. Главная сеть, вовлеченная в развитие психоза, включает в себя таламус и ПФК (выделено желтым), которые стимулируют ассоциативный стриатум. Повреждения этих структур способствует развитию галлюцинаций и бредовых расстройств. Выраженность психотических симптомов во многих случаях зависит от степени усиления активности ассоциативного стриатума, и, особенно, избыточной стимуляции D2-рецепторов (выделено красным). Остальные регионы лимбической системы, такие как гиппокамп и амигдала (выделено зеленым), могут оказывать воздействие на эту сеть, способствуя изменению чувствительного восприятия и эмоциональной окраски.

Таламус имеет большое количество связей с ассоциативным стриатумом и ПФК, и нарушения в любой из этих структур могут повлиять на работу всей сети целиком. Кроме того, гиппокамп и амигдала также могут опосредованно влиять на эту сеть.

Несмотря на значительное упрощение данной схемы, она указывает на то, что психотические симптомы могут возникать из различных очагов патологии головного мозга или аномальной связности.

Почему антипсихотики работают?

Избыточная стимуляция D2-рецепторов в ассоциативном стриатуме способствует развитию психотической симптоматики. Антипсихотики могут ослаблять возникновение психотических симптомов, нормализуя избыточную стимуляцию и восстанавливая баланс между D1 и D2 рецепторными путями.

Нарушение поступления информации в стриатум через таламус, ПФК или другие регионы может как отдельно спровоцировать дисфункцию ассоциативного стриатума, так и дополнить её. В таком случае для восстановления нормальной функции блокада D2-рецепторов может оказаться недостаточной, что обусловливает резистентность некоторых больных к действию антипсихотиков.

У пациентов, получающих лечение, у которых остается позитивная симптоматика, обнаружено увеличение активности таламуса, стриатума и гиппокампа. У пациентов, положительно реагирующих на прием клозапина, наблюдаются изменения кровотока во фронто-стрио-таламическом пути. Данное наблюдение может указывать на то, что прием клозапина способен устранить дисбаланс в указанных системах.

Рис 3. Психоз, как следствие нарушения работы сетей головного мозга

В некоторых случаях психоз может представлять собой сумму обширных нарушений головного мозга, включая дисфункцию различных нейронных сетей (Рис 3). Однако выраженность позитивной симптоматики различается в каждом клиническом случае и определяется преимущественно опросом. Невозможность провести опрос у животных приводит к тому, что наилучшим способом изучить позитивную симптоматику на животных моделях является использование тестов, чувствительных к воздействию на механизмы, которые лежат в основе развития психоза. Учитывая действие антипсихотических препаратов, областью, представляющей наибольший интерес, является ассоциативный стриатум.

Моделирование психоза: использование животных моделей

Использование животных моделей шизофрении может помочь определить механизмы её развития. Для этого происходит изучение дофаминовых систем животных путем воздействия на те факторы, которые теоретически способствуют развитию шизофрении. Наиболее часто используются такие поведенческие методы оценки позитивной симптоматики, как амфетамин-индуцированная локомоция и оценка дефицита преимпульсного ингибирования . Такие тесты относительно просты в исполнении, но в свете текущих знаний о патогенезе шизофрении предполагается, что они изжили свою полезность.

Амфетамин-индуцированная локомоция

Так как амфетамин способствует высвобождению дофамина в стриатуме, усиление двигательной активности после его приема (или других стимуляторов) считается наиболее простым тестом для отражения роли избыточной дофаминовой стимуляции в развитии психотических симптомов.

Считается, что амфетамин-индуцированная локомоция в значительной мере обусловлена высвобождением дофамина в лимбическом стриатуме. Локальное введение амфетамина или дофамина в прилежащее ядро у грызунов провоцирует усиление локомоции, а блокирование D-рецепторов прилежащего ядра приводит к ее ослаблению. Также специфическая активация (хематогеным способом) лимбических дофаминовых путей способствовала усилению локомоции, в то время как активация ассоциативных дофаминовых путей – нет.

Однако было выявлено несоответствие между поведенческим проявлениям у животных и результатами клинических исследований у людей: усиление локомоции у животных было вызвано высвобождением «лимбического» дофамина, а у людей обнаружена гиперактивность ассоциативного стриатума. Кроме того, такая активность оказалась более специфичной для биполярного-аффективного расстройства, чем для шизофрении.

Данное несоответствие показывает необходимость смены парадигмы для исследования позитивной симптоматики при шизофрении.

Дефицит преимпульсного ингибирования

Преимпульсное ингибирование - снижение моторной реакции организма на сильный резкий стимул, обычно звуковой, при наличии слабого предварительного стимула. Преимпульсное ингибирование является индикатором сенсомоторной фильтрации, отражающим способность центральной нервной системы фильтровать сенсорную информацию.

В силу того, что имеется возможность оценить дефицит преимпульсного ингибирования как у людей, так и у грызунов, он является наиболее изученным явлением при шизофрении. Он отражает нарушение возможности исключать стимулы меньшей значимости (неуместные) из обработки, но при этом не является специфичным симптомом шизофрении. Было выяснено, что в процессах преимпульсного ингибирования участвует как лимбический, так и ассоциативный стриатум. Таким образом, дефицит преимпульсного ингибирования не имеет специфики по отношению к избыточной дофаминовой стимуляции, которая наблюдается при шизофрении.

Возможно ли объективно оценить позитивную симптоматику у грызунов?

В свете недавних исследований с использованием ПЭТ появилась необходимость для пересмотра значимости моделей животных для оценки позитивной симптоматики при шизофрении.

Для улучшения эффективности лечения позитивных и негативных симптомов при шизофрении необходимо использовать более надежные поведенческие тесты. Важно, чтобы данные тесты можно было выполнять как у людей, так и грызунов.

Также нужно понимать, что ни один из данных тестов отдельно не может оценить позитивную симптоматику, но в комбинации они способны изолированно изучить функцию ассоциативного стриатума.

Рис 4. Сравнение когнитивных тестов для людей и для грызунов. И люди, и грызуны способны решать когнитивные задачи, требующие выполнения определенных действий для получения наград (а). Важное отличие в тестировании заключается в том, что люди получают денежные вознаграждения в то время как грызунам дается награда в виде еды; и грызунам требуется лучшая начальная подготовка для выполнения действия (нажатие на рычаг или тыкание носом). Для проведения тестирования целенаправленной деятельности (b) люди и грызуны обучаются ассоциациям двух действий с двумя отдельными наградами. Одна из наград затем обесценивается: демонстрацией видео с тараканами на одной из наград (для людей) и кормление до полного насыщения (для грызунов). Серийное реверсивное обучение (c) требует от субъекта способности различать два варианта действий, один из которых будет связан с наградой. Как только определенные критерии выбора будут выполняться, они меняются на противоположные. То действие, что раньше не приносило награду, будет вознаграждаться, а другое действие, наоборот, не будет вознаграждаться. Такое переключение повторяется до завершения теста.

Оценка целенаправленности действий: чувствительность к обесцениванию награды

Изучение целенаправленного поведения важно для понимания того, как происходит формирование связи между совершенными действиями и результатами этих действий. Кроме того, установлено, что функция ассоциативного стриатума задействована в реализации целенаправленного поведения. Оценить ее можно как у людей, так и у грызунов, используя идентичные тесты (рис 4b).

Обесценивание награды – эффективный способ оценить правильность формирования поведенческих связей типа «действие-результат». После формирования нескольких пар ассоциаций определенного действия с полученной наградой происходит обесценивание одной из наград. Здоровые люди довольно быстро выявляют ухудшение награды, и отдают предпочтение другому варианту действия. Это демонстрирует способность адаптировать свою деятельность, основываясь на полученной информацию.

Чувствительность к обесцениванию награды, зависит от функции ПФК и ассоциативного стриатума. (рис. 5a). Что важно, отсутствие чувствительности к обесцениванию награды, наблюдаемая у людей с шизофренией, представляла скорее неспособность использования полученной информации, чем нарушение механизмов вознаграждения.

Рис 5. Структуры головного мозга, задействованные в поведенческих тестах.

Оценка поведенческой гибкости: серийное реверсивное обучение

При проведении тестов с обесцениванием наград имеется недостаток: невозможно разграничить функциональный дефицит ПФК и функциональный дефицит ассоциативного стриатума. Это значит, что необходимо дополнить данный тест другим, который позволит выявить дисфункцию именно ассоциативного стриатума.

Базальные ганглии также задействованы в процессах принятия решений и, что важно, в реверсивном обучении – способности адаптировать свои решения при возникновении случайно изменяемых результатов. Обширные исследования у людей, приматов и у грызунов показали зависимость реверсивного обучения от функции орбитофронтальной коры и ассоциативного стриатума (рис 5b).
Подход к изучению позитивной симптоматики на животных моделях на уровне нейросетей.

Текущие успехи поведенческой нейронауки позволили определить структуры и системы головного мозга, участвующие в формировании сложного поведения. Используя такие техники, как оптогенетика или хемогенетика, стало возможным изучение конкретно интересующихзон головного мозга, например, ассоциативного стриатума.

Таким образом, было выявлено, что:

• нарушения функции ассоциативного стриатума могут спрогнозировать снижение чувствительности к обесцениванию награды и нарушение реверсивного обучения;
• нарушения функции ПФК прогнозирует снижение чувствительности к обесцениванию награды, но не затрагивает способность к реверсивному обучению;
• дисфункция же ОФК наоборот связана с сохраненной чувствительностью к обесцениванию наград, но снижает способность к реверсивному обучению.

Однако, как и психоз, данные нарушения могут возникать не только при шизофрении, но и при многих других психических расстройствах. В таком случае необходимо также проводить тесты, оценивающие когнитивные и другие функции. Это позволит создавать более эффективные животные модели, исследование которых позволит более подробно изучить этиологию шизофрении.

Заключение

Клозапин, разработанный в 1960-е, в настоящее время остается наиболее эффективным антипсихотическим препаратом, однако его использование ограничено побочными эффектами. Подобный застой в разработке препаратов для лечения больных с шизофренией подчеркивает главную слабость текущих исследований – недостаток эффективного сотрудничества между учеными и клиницистами.

Клинические исследования необходимы для разъяснения всех особенностей формирования и развития психоза и непосредственно шизофрении. Полученные результаты помогут в создании животных моделей, которые будут основаны на более актуальных данных, чем сейчас.

Использование таких моделей позволит разработать более совершенные и объективные методы оценки поведенческих особенностей, возникающих при шизофрении. Также на животных моделях возможно проведение инвазивных манипуляций, которые помогут подробнее изучить нейробиологические процессы, лежащие в основе развития психоза при шизофрении.

Материал подготовлен в рамках проекта ProШизофрению - специализированного раздела официального сайта Российского Общества Психиатров, посвященного шизофрении, современным подходам к её диагностике и лечению.

Подготовил : Долгов В.В.

Источники : Kesby J.P. et al. Dopamine, psychosis and schizophrenia: the widening gap between basic and clinical neuroscience. Transl Psychiatry. 2018 Jan 31;8(1):30. doi: 10.1038/s41398-017-0071-9.

ШИЗОФРЕНИЯ И БРЕДОВЫЕ ПСИХОЗЫ

Определение, основные критерии диагностики

Шизофрения - хроническое психическое эндогенное прогредиентное заболевание, возникающее, как правило, в молодом возрасте. Продуктивная симптоматика при шизофрении весьма разнообразна, однако общим свойством всех симптомов является внутренняя противоречивость, нарушение единства психических процессов (схизис). Негативная симптоматика выражается в от­четливом нарушении мышления и прогрессирующих изменениях личности с нарастанием замкнутости, потерей интересов и побу­ждений, эмоциональным оскудением. В исходе заболевания при неблагоприятном течении формируется глубокий апатико-абулический дефект («шизофреническое слабоумие»).

Шизофрения является довольно распространенным заболе­ванием - в большинстве стран число больных составляет около 1 % населе­ния. Каждый год выявляют от 0,5 до 1,5 новых случаев на 1000 населения, наибольшие показатели заболеваемости приходятся на возраст от 20 до 29 лет.

Женщины и мужчины заболевают примерно с одинаковой частотой, однако ранние злокачествен­ные варианты болезни наблюдаются преимущественно у муж­чин , а острые аффективно-бредовые приступы - у женщин.

Больные шизофренией составляют около 60 % пациентов рос­сийских стационаров и около 20 % лиц, состоящих под наблю­дением в ПНД.

Причины и механизмы развития данного заболевания точно не выяснены. Однако показано, что наиболее важную роль игра­ют наследственные факторы (удельный вес наследственности среди всех детерминирующих факторов составляет около 74 %), хотя значение средовых (семейных, социальных) факторов тоже немаловажно. Роль острых психотравмирующих ситуаций обыч­но считается несущественной.

Разнообразие клинических проявлений шизофрении привело к тому, что до конца XIX в. пациентов с данным заболеванием включали в самые разные диагностические группы. Идея о еди­ной природе всех этих расстройств принадлежит немецкому пси­хиатру Э. Крепелину , который назвал это заболевание «раннее слабоумие» (dementia praecox). Изучив истории болезни многих пациентов, он заметил, что все они нормально развивались в дет­стве, однако в подростковом или юношеском возрасте возникали самые различные расстройства (бред, галлюцинации, эмоцио­нальные и двигательные нарушения), которые быстро прогресси­ровали и приводили к утрате многих социальных навыков (сла­боумию). В целом идеи Крепелина были высоко оценены в боль­шинстве стран, однако многие исследователи обращали внимание на то, что не все варианты болезни протекают злокачествен­но, и название «раннее слабоумие» поэтому неудачно.

Больной состоит в браке и имеет хорошую квалификацию

Активное сотрудничество с врачом, самостоятельный прием под­держивающих лекарственных средств.

Течение и прогноз

Течение шизофрении обычно определяется как хроническое, прогредиентное . Однако встречаются как злокачественные вари­анты болезни, начинающиеся в раннем возрасте и в течение 2-3 лет приводящие к стойкой инвалидизации, так и относи­тельно благоприятные формы с длительными периодами ремис­сий и мягкими изменениями личности. Примерно 30 % больных сохраняют трудоспособность и высокий социальный статус в те­чение всей жизни. Считается, что поддерживающее лечение ней­ролептиками повышает вероятность благоприятного исхода. Для сохранения социального статуса пациента большое значение имеют поддержка со стороны семьи и правильно выбранная про­фессия.

Непрерывный тип течения характеризуется отсутстви­ем ремиссий . Несмотря на изменения в состоянии больного, психотическая симптоматика никогда не исчезает полностью . Наиболее злокачественные формы сопровождаются ранним началом и быстрым формированием апатико-абулического синдро­ма (гебефреническая, кататоническая, простая). При позднем начале заболевания и преобладании бреда (параноидная шизоф­рения) прогноз более благоприятен, больные дольше удержива­ются в социуме, хотя полной редукции симптоматики достичь также не удается. Больные с наиболее мягкими формами шизоф­рении (сенестопатически-ипохондрическая форма) могут дли­тельное время оставаться трудоспособными.

Приступообразно-прогредиентный (шубообразный) тип тече­ния отличается наличием ремиссий . Бредовая симптоматика возникает остро , манифестации бреда предшествуют упорная бессонница , тревога, страх сойти с ума.

Бред в большин­стве случаев несистематизированный, чувственный, сопровождается выраженной растерянностью, тре­вогой, возбуждением, иногда в сочетании с манией или депрес­сией . Среди фабул бреда преобладают идеи отношения, особого значения, нередко возникает бред инсценировки .

Острый при­ступ шизофрении продолжается несколько месяцев (до 6-8 мес) и завершается исчезновением бредовой симптоматики, иногда появлением критики к перенесенному психозу. Однако от при­ступа к приступу происходит ступенчатое нарастание дефекта личности, приводящее к инвалидизации. На заключительных этапах заболевания качество ремиссий прогрессивно ухудшается и течение приближается к непрерывному.

Периодический (рекуррентный) тип течения - наи­более благоприятный вариант течения заболевания, при кото­ром могут наблюдаться длительные светлые промежутки без продуктивной симптоматики и минимальными изменениями личности (интермиссии ).

Приступы возникают наиболее остро, ярко выражены аффективные расстройства (мания или депрессия), на высоте приступа может наблюдаться помра­чение сознания (онейроидная кататония).

Дефект лич­ности даже при длительном течении не достигает степени эмо­циональной тупости. У некоторых больных наблюдается только 1 или 2 приступа в течение всей жизни. Преобладание аффек­тивных расстройств и отсутствие грубого личностного дефекта делают этот вариант заболевания наименее схожим с типичны­ми формами шизофрении.

В МКБ-10 предлагается относить острые кратковременные психозы (длительностью менее 1 мес) не к шизофрении, а к острым транзиторным или шизоаффективным психозам.

Диагноз вялотекущей (малопрогредиентной) шизофрении до­вольно часто используется российскими психиатрами. С точки зрения медицинской теории он кажется вполне логичным, по­скольку практически все известные психические и соматические заболевания имеют как тяжелые, так и более мягкие варианты. На возможность мягких (латентных) форм шизофрении указывал также Е. Блейлер. К сожалению, в 70-80-х годах XX в. этот тер­мин стал предметом политической дискуссии. Кроме того, в по­следнее время психиатры стремятся избегать диагнозов, которые воспринимаются в обществе со страхом и могут стать причиной стигматизации (см. раздел 3.7). В МКБ-10 мягкие неврозоподобные и психопатоподобные варианты заболевания отнесены к шизотипическим расстройствам .

Другие бредовые психозы

Бред не является расстройством, специфичным для шизофре­нии, он может наблюдаться при большинстве психических забо­леваний.

Реактивный параноид - бредовой психоз, вызванный тяжелой психотравмой (например, судебным разбирательством, призывом в действующую армию, выездом в незнакомую стра­ну). Психоз тесно связан с психотравмирующей ситуацией, быва­ет довольно кратковременным, не оставляет после себя ка­ких-либо изменений личности, не повторяется в течение жизни.

Инволюционный параноид - психоз инволюционного возраста (возникает после 45-50 лет), проявляющийся бредом бытовых отношений («бред малого размаха»). Данное расстрой­ство отличается стабильностью , обычно не прогрессирует , но и плохо поддается лечению нейролептиками . Больные утверждают, что окружающие причиняют им материальный вред (портят и крадут вещи), досаждают им шумом и неприятными запахами, стараются избавиться от них, приближая их смерть.

Бред лишен мистичности , таинственности, конкретен . Вместе с бредовыми переживаниями могут наблюдаться отдельные иллюзии и галлю­цинации (больные чувствуют запах «газа», слышат в посторонних разговорах оскорбления в свой адрес, ощущают в теле признаки нездоровья, вызванного преследованием ). Даже при длительном существовании бреда не наблюдается выраженной апатии и абу­лии , больные довольно деятельны, иногда возникают тревога и подавленность .

До болезни пациенты нередко отличаются узо­стью интересов, добросовестностью, бережливостью, имеют от­носительно скромные запросы . Они любят во всем самостоятель­ность и поэтому в старости часто одиноки. Глухота и слепота так­же предрасполагают к заболеванию. Чаще болеют женщины .

Паранойя - хронический бредовой психоз , при кото­ром бред - ведущее и по сути единственное проявление заболе­вания.

В отличие от шизофрении бред стоек , не подвержен ка­кой-либо выраженной динамике, он всегда систематизирован и монотематичен (паранойяльный синдром ).

Преоблада­ют фабулы преследования, ревности, ипохондрические идеи , не­редко кверулянтские тенденции («бред жалобщиков»).

Галлюци­нации нехарактерны .

Отсутствуют выраженные изменения лич­ности и эмоционально-волевое оскудение.

Начинается заболевание в молодом и зрелом возрасте .

Стой­кость бреда определяет малую эффективность существующих ме­тодов терапии . Лекарственная терапия назначается с целью уменьшить напряженность больных, особенно она необходима при наличии агрессивных тенденций, при угрозе совершения преступлений. Большинство больных длительное время сохраня­ют свой социальный статус и трудоспособность.

Лечение и уход

Основным методом лечения шизофрении в настоящее время яв­ляется применение антипсихотических средств (нейролептиков). Широкий спектр препаратов нацелен на самые разные проявле­ния болезни: на купирование психомоторного возбуждения и растерянности (аминазин, тизерцин, клопиксол, хлорпротиксен, топрал), на редукцию бреда и кататонических расстройств (галоперидол, триседил, трифтазин, этаперазин, мажептил). Считает­ся, что основное действие нейролептиков направлено на подав­ление продуктивной симптоматики, однако в последние годы предложено несколько атипичных нейролептиков , которые по­зволяют сдерживать нарастание негативных симптомов, а воз­можно, и смягчают проявления аутизма и пассивности (азалептин-лепонекс, рисполепт, зипрекса, флюанксол). Постоянный прием этих средств позволяет дольше сохранять высокий соци­альный статус больных. Для длительной поддерживающей тера­пии также используют депо-препараты (модитен-депо, галоперидол-деканоат). Идеальной считается монотерапия, однако опыт показывает, что при хроническом течении болезни часто прихо­дится назначать несколько нейролептиков одновременно.

Методы шоковой терапии (ЭСТ, инсулинокоматозная тера­пия) в последние годы применяются довольно редко, поскольку они не имеют явных преимуществ перед лекарственным лечени­ем. В основном их назначают больным с острыми приступами за­болевания и яркой аффективной симптоматикой . ЭСТ считается эффективным методом лечения фебрильной шизофрении. При этом атипичном варианте болезни также хороший эффект дают гемосорбция, плазмаферез и лазеротерапия.

Успех лечения во многом зависит от правильного ухода за больными. Задачи, стоящие перед средним медицинским персо­налом, зависят от выраженности расстройств и этапа заболе­вания.

Основные мероприятия по уходу за больными шизофренией на разных этапах болезни

Острый приступ болезни, начало лечения психотропными сред­ствами:

Надзор, предупреждение социально опасных действий, обеспечение соматического благополучия;

Формирование сотрудничества и взаимопонимания с боль­ным;

Организация регулярного приема лекарств;

Раннее выявление и купирование побочных эффектов и ос­ложнений терапии.

Выход из острого психоза, формирование ремиссии:

Восстановление трудоспособности и социальная реабилита­ция;

Преодоление беспечного отношения к болезни, обоснова­ние необходимости поддерживающей терапии.

Ремиссия, стабильное состояние:

Строгое соблюдение поддерживающей терапии;

Борьба со стигматизацией и самостигматизацией.

Конечное состояние, стойкий дефект:

Обеспечение необходимой гигиены;

Сразу после поступления больного в стационар следует органи­зовать достаточный надзор для предупреждения агрессивного и суицидального поведения пациента . В последние годы практиче­ски не возникает необходимости в применении мер физического стеснения, так как своевременное введение нейролептиков позволяет купировать возбуждение. Больным в состоянии кататонического ступора следует обеспечить кормление , приходится также следить за тем, чтобы больные лежали удобно, требовать от них перемены позы для того, чтобы избежать пролежней. Важно отмечать наличие стула и мочеиспускания у беспомощных больных, регулярно измерять температуру тела, осматривать места инъекций для исключения абсцессов . В первые дни лечения ней­ролептиками высока вероятность тяжелых неврологических рас­стройств в виде спазма мышц и гиперкинезов, при их появлении следует немедленно вызвать врача и ввести корректоры (акинетон, димедрол, седуксен). Также высока вероятность коллапса , поэтому приходится помогать больному вставать с постели и провожать его в туалет. На этом этапе часто приходится сталки­ваться с отказом больного от приема лекарств. Необходимо обес­печить неукоснительное выполнение сделанных врачом назначе­ний . При полном отказе от сотрудничества назначают инъекции, однако важно постараться убедить больного самостоятельно принимать лекарства. Здесь очень многое зависит от искреннего же­лания помочь больному, важно проявить сочувствие и внимание к его требованиям, обеспечить минимальный риск побочных яв­лений, которые могли бы испугать пациента. Даже при формаль­ном согласии на лечение некоторые больные проявляют удиви­тельную изобретательность, чтобы избежать приема нейролепти­ков. Поэтому следует быть внимательным при выдаче лекарств, следить за действиями больного, возможно, осмотреть полость рта после приема, а затем похвалить пациента за понимание и со­трудничество.

Формирование ремиссии при шизофрении происходит посте­пенно, исчезновение бреда и галлюцинаций не означает полного восстановления здоровья. Довольно долго пациенты еще испы­тывают заторможенность, вялость. Нередко после острого при­ступа болезни отмечаются длительные эпизоды депрессии. Появление критики часто связано с тяжелыми мораль­ными переживаниями по поводу поступков, совершенных в со­стоянии психоза, и своего будущего. Здесь важно обнадежить па­циента , объяснить ему, что в настоящее время существует много эффективных средств лечения психических заболеваний, что ре­гулярный прием лекарств позволяет предупредить повторные приступы, продолжить работу на прежнем месте, иметь полно­ценную семью, сохранять ясность ума и высокую работоспособ­ность. Важно своевременно начать готовить больного к возвра­щению в общество . Следует продемонстрировать ему свое дове­рие, отпуская его на короткий срок домой. Нужно также предло­жить вернуться к отложенным на время болезни занятиям (про­смотреть в учебнике пропущенные темы занятий, ознакомиться с новыми служебными документами, завершить чтение начатой книги). Если больной жалуется на возникшие трудности, ему не­обходимо объяснить, что он не должен пока стремиться работать в полную силу, поскольку большие дозы лекарств и остаточные явления болезни мешают ему, однако в ближайшем будущем на­верняка вернуться прежние способности, поэтому нельзя отчаи­ваться.

В некоторых случаях выздоровление проявляется необосно­ванным благодушием и беспечностью. Пациент заявляет, что теперь он полностью справился с болезнью и больше не нужда­ется в помощи врачей, достаточно впредь «держать себя в ру­ках». Это весьма опасная позиция, поскольку в настоящее время есть только один способ, который действительно уменьшает ве­роятность приступа - это прием лекарств. Приходится убеждать больного, что продолжение лечения необходимо . Важно донести до него то, что врач готов к сотрудничеству, что в случае возникновения побочных эффектов можно подобрать подходя­щий препарат, но нельзя полностью отказываться от нейролеп­тиков.

В состоянии стабильной ремиссии пациент должен чувство­вать себя полноценным членом общества. Родственники боль­ного должны понимать, что не следует создавать для него ка­ких-то особых условий жизни и ни в коем случае не освобож­дать его в связи с перенесенным заболеванием от привычных бытовых обязанностей. Иногда даже лучше проявить требова­тельность и настоять на том, чтобы больной выполнил поруче­ние, от которого он отказывается. Нет необходимости оберегать пациента от неприятных известий, поскольку больные шизоф­ренией не очень эмоциональны и часто могут переносить без ухудшения состояния обстановку, которая кажется некоторым здоровым людям неприемлемой. Единственным медицинским требованием остается регулярный прием поддерживающих доз нейролептиков !!! .

Больные в состоянии стойкого дефекта нуждаются в посто­роннем уходе. Предоставленные самим себе они не могут обеспе­чить полноценное питание, не соблюдают личной гигиены, мо­гут стать жертвой мошенников. Больные, не имеющие родствен­ников, должны быть помещены в специальный интернат. Однако и в специальном учреждении важно постараться привлечь боль­ных к какой-либо деятельности. Это нелегко, и простое насилие не решает проблемы. Важно не просто выгнать больного на про­гулку, а привлечь его к интересному именно для него занятию. Поэтому в подобных учреждениях необходимо иметь условия для самой разной деятельности (сельхозработы, уборка, игровые по­мещения, различные мастерские, клуб). Для пациентов, прожи­вающих в собственной квартире, роль реабилитационного цен­тра может исполнять не только ПНД, но и специальный клуб­ный дом.

Дифференциальная диагностика

Шизофрения отличается большим спектром клинических проявлений, и в ряде случаев ее диагностика представляет боль­шие трудности. Основными диагностическими критериями заболевания являются типичные для шизофрении так называемые негативные расстройства или своеобразные изменения личности больного : обеднение и неадекватность эмоциональных проявлений , апатия , аутизм , нарушения стройности мышления (ментизм, шперрунг, резонерство, разорванность). Шизофрении также свойствен определенный набор продуктивных симптомов : чувство вкладывания и отнятия мыслей , эхо мыслей , чувство открытости мыслей , бред воздействия , кататония , гебефрения и пр.

Диф-диагностическую оценку шизофрении приходится проводить главным образом в трех направлениях:

· с органическими заболева­ниями (травмы, интоксикации, инфекции, атрофические процес­сы, опухоли);

· с аффективными психозами (в частности, МДП);

· с функциональными психогенными расстройствами (неврозы, психопатии и реактивные состояния).

Экзогенные психозы начинаются в связи с определенными вредаостями (токсический, инфекционный и другие факторы). Дефект личности, формирующийся при органических заболеваниях , существенно отличается от шизофренического. Своеобразием отличается и продуктивная симптоматика : преобладают экзогенного типа реакции : делирий, галлюциноз, астенический синдром - все дан­ные расстройства не характерны для шизофрении.

При аффективных психозах (например, при МДП) измене­ния личности не развиваются даже при длительном течении болезни. Психопатологические проявления исчерпываются главным образом аффективными расстройствами.

При диагностике стойких бредовых расстройств , острых и транзиторных психозов следует учитывать, что в отличие от шизофрении данные заболевания не сопровождаются специфическим шизофреническим дефектом личности , течение этих за­болеваний не обнаруживает прогредиентности . В их клиничес­кой картине, за некоторым исключением, отсутствуют призна­ки, свойственные шизофрении (схизис, бредовые идеи воздей­ствия, автоматизм, апатия ).

Отчетливая связь всех проявлений с предшествующей психотравмой , быстрое обрат­ное развитие психоза вслед за разрешением психотравмирующей ситуации свидетельствуют в пользу реактивного психоза .

При отграничении шизоаффективных психо­зов от других расстройств, рассматриваемых в этом блоке, следует ориентироваться на наличие у больных с шизоаффективной патологией психотических приступов , проявляющихся одновременно выраженными эмоциональными расстройствами и галлюцинаторно-бредовыми переживаниями , типичными для шизофрении (псевдогаллюцинациями, идеями воздействия, идеаторным автоматизмом ).

Отграничение шизотипических расстройств от шизофрении и других рассмотренных здесь психотических расстройств осо­бых трудностей не представляет, поскольку им не свойствен­ны выраженные расстройства психотического уровня (бред, кататония, псевдогаллюцинации и пр.). Симптоматика шизотипических расстройств более сходна с психопатологическими проявлениями неврозов и психопатий .

В отличие от вялотекущей шизофрении (шизотипических расстройств) неврозы являются непрогредиентными психогенными заболеваниями и возникают вследствие длитель­но существующих внутриличностных конфликтов . Психотравмирующая ситуация в данном случае является условием деком­пенсации личностных черт, изначально характерных для паци­ента , в то время как при вялотекущей шизофрении можно наблюдать преобразование, видоизменение исходных черт личности и нарастание типичных для шизофрении черт характера (безынициативность, монотонность, аутизм, равнодушие, склонность к бесплодному рассуждательству и отрыву от реальности).

В отличие от шизотипических расстройств психопатии характеризуются стабильностью , их проявления формируются в раннем детстве и стойко сохраняются без существенных изменений в течение всей жизни.

Шизофренический психоз – острое расстройство психики, сочетающее симптомы шизофрении и психоза. В клинической картине данного состояния аффективное поведение и маниакальность психопатии тесно переплетаются с характерными шизоидными признаками, характерными для данного заболевания.

Как отличить шизофрению от схожих психических патологий? Особенностью шизофренического нарушения мышления является тот факт, что оно происходит на фоне сохранения интеллектуальных способностей человека. Такое разрушение мировосприятия может развиться как медленно, так и быстро, обычно сопровождаясь нарастающим упадком энергии, симптомами аутизма.

Термин «шизофрения» произошел от древнегреческих слов с корнями «шизо» (пер. — «раскалывать, расщеплять») и «френ» («душа, мысль, ум, мышление»). Таким образом, название болезни можно приблизительно перевести как «расколотое, расщепленное сознание, мышление».

Шизофрению относят к группе психических заболеваний, причины развития которых кроются внутри организма человека, а не связаны с какими-либо внешними воздействиями на него.

Природа шизоидных расстройств делает их кардинально непохожими на другие психические заболевания. Шизофреник не станет умственно отсталым. Его уровень интеллекта сохранится, хотя необратимые изменения патологического характера в психике, конечно, наступают. Иногда пусковым фактором развития «особого» мышления и мировосприятия у шизофреника, как и в ряде других психопатий, также будут стрессы, наследственность, соматические заболевания.

Существует мнение, что причины шизоидного расстройства личности и гениальности по сути своей одинаковы. Известно большое количество очень одаренных и талантливых людей с характерными симптомами шизофренического характера (даже если установленного диагноза при жизни они не получили).

Произведения М.Булгакова, Ф.Кафки, Ги де Мопассана, Ф.Достоевского, Н.Гоголя и сегодня читают миллионы людей по всему миру. Полотна гениальных художников Винсента Ван Гога и М.Врубеля стоят огромных денег. Философские труды Ницше и Жан Жака Руссо оказали существенное влияние на развитие мысли человечества в целом. Но все эти люди, так или иначе, обладали признаками психических отклонений. Шизоидный тип личности был и у знаменитых ученых А.Энштейна и И.Ньютона.

Очевидно, что при этой патологии и память, и интеллект личности сохраняются. Индивид продолжает нормально слышать, видеть, обонять и осязать, мозг воспринимает всю поступающую информацию о мире. Но вот обработка всех этих данных дает сбой. В итоге картина мира, составленная в сознании больного, кардинально отличается от восприятия обычных здоровых людей.

Шизофренический психоз – это острая стадия проявления шизофрении. Довольно часто постепенные изменения психики человека практически незаметны окружающим до тех пор, пока данные нарушения не приобретут характер психоза. Клиническая картина данной фазы довольно яркая, и часто ее симптомы становятся поводом для постановки диагноза «шизофрения».

Симптомы шизоидного помрачения рассудка

На начальной стадии развития заболевания человек постепенно становится все более рассеянным, зачастую перестает выполнять обычные бытовые ритуалы, так как не видит в них смысла. Например, перестает мыть голову или чистить зубы – все равно все это неизбежно запачкается снова. Речь его становится односложной и замедленной. Эмоции и чувства как бы затухают, больной почти не смотрит людям в глаза, его лицо ничего не выражает, он теряет способность получать удовольствие от жизни.

1. Симптомы аутизма. Душевнобольной полностью погружается в свой внутренний мир, не реагируя на окружающую его жизнь, переставая взаимодействовать с окружающими. Разница между его обычной активностью и наступившим безразличием становится очевидна.
2. Неадекватные реакции аффективного характера. Нормальному человеку свойственно смеяться и радоваться при веселых и счастливых событиях, а при горе и неудачах – грустить. Шизофреник вполне может реагировать смехом на угрожающие события, искренне радоваться при виде смерти и т.п.
3. Разрушенная ассоциативная логика (алогия). Обычно выражается в том, что у человека пропадает логическое мышление. Именно в связи с этим ответы больных шизофренией в диалоге обычно односложны – они не думают о предмете разговора, логически не развивая его в мыслях, как это делает обычный здоровый человек.
4. Одновременное переживание противоположных чувств и эмоций. В буквальном смысле такие люди могут любить и ненавидеть одновременно – окружающих, события, явления. Воля больного может оказаться парализованной, так как он не способен принять конкретное решение, бесконечно колеблясь между противоположными по сути возможностями.

Конечно, вся совокупность симптомов заболевания намного шире, а конкретные его разновидности отличаются друг от друга рядом специфических признаков. Поэтому врачу-психиатру важно собрать полный анамнез для постановки правильного диагноза.

Различия шизофрении и прочих психических расстройств

Необходимо понимать, в чем отличие схожих по симптомам заболеваний от шизофрении. Диагноз «шизофрения» предполагает свои особенности и ставится психиатрией не сразу, необходимо наблюдение пациента в течение определенного периода болезни, включающего периодические обострения.

Главное отличие психогении – это агрессивное поведение больного, которое спровоцировано определенной ситуацией. Современная медицина различает большое количество видов психогении, типизируя их как по причинам возникновения, так и по характерной симптоматике – реактивные, острые, бредовые психозы и т.д. и т.п.

Хотя изучение спектра психозов демонстрирует, что клиническая картина разных типов всегда будет иметь часть схожих черт. Резкие перепады настроения, скачок от мании величия до самоуничижения, от эйфорического полета до глубокой депрессии встречаются и при психогении, и при шизофрении.

Без всей симптоматики шизофрении, но, тем не менее, схожие с ней – шизофреноподобные — могут спровоцировать, например, алкоголь, наркотики, возрастные нарушения работы головного мозга, инфекционные заболевания. Известны случаи, когда шизофреноподобный по всем признакам психоз развивался как следствие эпилепсии и гипертонической болезни.

Страдающий разрушением психики по шизоидному типу может также попасть в стрессовую ситуацию (именно серьезные переживания — причина большого количества психогенных разрушений сознания человека), что расширит симптоматику клинической картины.

В любом случае, чтобы точно установить истинную природу психического расстройства, специалистам психиатрии нужно тщательно отследить динамику развития патологии.

Симптомы острой фазы

Сильный шизофренический приступ проявляется как психоз. Для данного заболевания характерна смена острых фаз и периодов ремиссии, где каждый следующий вызванный всплеском болезни приступ будет тяжелее предыдущего. Выраженность симптомов также усиливается, а периоды ремиссии со временем могут сокращаться.

Шизофренический психоз чаще всего проявляется у пациента остро, с рядом характерных признаков и симптомов, среди которых:

• галлюцинации (зрительные, слуховые, обонятельные);
• бред;
• мания преследования;
• депрессивная отрешенность, резкие колебания настроения, бурные проявления эмоций (аффекты);
• полный отрыв от реальности вплоть до деперсонализации (человек представляет себя животным, предметом в т.д.);
• чрезмерная двигательная активность либо ступор;
• нарушение мышления, утрата способности связно мыслить;
• непонимание ненормальности своего состояния, полное погружение в иллюзорную псевдореальность;
• аутизм (уход в свой мир, прекращение контактов с окружающей действительностью).

Это, конечно, лишь некоторые черты, по которым узнается шизофренический психоз. О том, как прогрессируют симптомы при шизофрении, доводя больного до острой стадии заболевания, можно узнать из следующего видео:

Причины возникновения

Много вопросов у медицины до сих пор вызывают и причины возникновения, и механизм, который превращает шизофренический приступ в психоз. Наука периодически сталкивается с новыми фактами и гипотезами об этиологии шизоидного психического расстройства. В настоящее время в список основных причин развития заболевания входят:

1. Генетическая предрасположенность.
2. Пренатальные факторы. Например, инфекции у матери при беременности повышают риск возникновения психических расстройств у ребенка.
3. Социальные факторы. Дискриминация, моральные травмы, полученные ребенком в семье, социальное одиночество, а также другие психотравмирующие ситуации.
4. Наркотики и злоупотребление алкоголем. Очевидна связь разрушения психики у людей, принимавших, к примеру, наркотические синтетические соли, куривших марихуану или спайс, именно с фактом наркомании. Даже легкие психоактивные вещества у некоторых людей способны вызвать дебют шизофрении.
5. Нарушения работы мозга, связанные с разными причинами (нейрохимические гипотезы).

Психиатрия продолжает признавать, что причины, которые вызывают острую форму болезни – шизофренический психоз, в настоящее время изучены недостаточно и нуждаются в дальнейшем научном исследовании.

Лечение шизофренического психоза

Сама по себе шизофрения успешно лечится амбулаторно – больному необходимо регулярно принимать лекарства и периодически являться на прием к лечащему врачу-психиатру. А вот шизофренический психоз требует обязательной госпитализации, так как стадия болезни требует стационарного наблюдения и лечения.

В случаях, когда провокатором приступа являются наркотики или алкоголь, перед началом обследования необходимо провести обязательную детоксикацию организма пациента.

Основная терапия психоза будет делиться на три этапа:

1. Снятие острой психотической фазы (лечебные меры проводятся вплоть до стойкого исчезновения патологических симптомов – бреда, галлюцинаций, аффективного поведения).
2. Стабилизация психического состояния больного.
3. Поддерживающая терапия для максимально длительного периода ремиссии без рецидивов.

Абсолютно недопустимо пытаться справиться с психопатией самолечением. Близким людям важно четко осознавать, что душевнобольной не может сам принять решение обратиться к врачам. Более того – он представляет опасность и для себя, и для окружающих.

Заключение

Вопреки распространенному мнению, шизофрения – не приговор. Опытные психиатры с большим стажем работы откровенно признаются, что в человеческом обществе множество людей с таким диагнозом не заперты в палатах психиатрических клиник, а нормально живут, успешно трудятся и ведут вполне обычный образ жизни.

Чтобы симптомы болезни не беспокоили пациента длительное время, ему необходимо строго соблюдать рекомендации врача, вовремя проходить обследования и ложиться в стационар, если того требуют обстоятельства. Зачастую для этого требуется поддержка родственников, поскольку сам больной не всегда осознает, что он болен и ему нужна помощь.

Если же все эти условия соблюдаются, то риск развития шизофренического психоза сводится практически к нулю, а больной может долгое время оставаться в состоянии ремиссии, не страдая от обострений и симптомов своего заболевания.

Шизофрения представляет собой заболевание, относящееся к группе эндогенных психозов, поскольку ее причины обусловлены различными изменениями в функционировании организма, то есть, не связаны с какими-либо внешними факторами. Это означает, что симптомы шизофрении возникают не в ответ на внешние раздражители (как при неврозах, истериях, психологических комплексах и др.), а сами по себе. Именно в этом кардинальное отличие шизофрении от других психических расстройств.

По своей сути – это хроническое заболевание, при котором развивается расстройство мышления и восприятия любых явлений окружающего мира на фоне сохранного уровня интеллекта. То есть, человек, больной шизофренией, не является обязательно умственно отсталым, его интеллект, как и у всех остальных людей, может быть и низким, и средним, и высоким, и даже очень высоким. Причем в истории имеется немало примеров гениальных людей, страдавших шизофрений, например, Бобби Фишер – чемпион мира по шахматам, математик Джон Нэш, получивший Нобелевскую премию и т.д. История жизни и болезни Джона Нэша была блестяще рассказана в фильме "Игры разума".

То есть, шизофрения – это не слабоумие и простая ненормальность, а специфическое, совершенно особое расстройство мышления и восприятия. Сам термин "шизофрения" состоит из двух слов: шизо – раскалывать и френия – ум, рассудок. Итоговый перевод термина на русский язык может звучать, как "расколотое сознание" или "расщепленное сознание". То есть, шизофрения – это когда человек имеет нормальную память и интеллект, все его органы чувств (зрение, слух, обоняние, вкус и осязание) работают правильно, даже мозг воспринимает всю информацию об окружающей среде так, как нужно, но вот сознание (кора головного мозга) обрабатывает все эти данные неправильно.

Например, глаза человека видят зеленые листья деревьев. Эта картинка передается в мозг, усваивается им и передается в кору, где происходит процесс осмысления полученной информации. В итоге, нормальный человек, получив информацию о зеленых листьях на дереве, осмыслит ее и сделает вывод о том, что дерево живое, на улице лето, под кроной тень и т.д. А при шизофрении человек не способен осмыслить информацию о зеленых листьях на дереве, сообразно нормальным, свойственным для нашего мира, законам. Это означает, что, увидев зеленые листья, он подумает, что их кто-то красит, или что это какой-то сигнал для инопланетян, или что нужно их все сорвать и т.д. Таким образом, очевидно, что при шизофрении наблюдается расстройство именно сознания, которое не в состоянии из имеющейся информации составить объективную картину на основании закономерностей нашего мира. В результате у человека появляется искаженная картина мира, созданная именно его сознанием из изначально правильных сигналов, поступивших в мозг от органов чувств.

Именно из-за подобного специфического нарушения сознания, когда у человека имеются и знания, и представления, и правильная информация от органов чувств, но итоговый вывод сделан с хаотическим применением своих функционалов, заболевание было названо шизофренией, то есть, расщеплением сознания.

Шизофрения – симптомы и признаки

Указывая признаки и симптомы шизофрении, мы будем не просто перечислять их, но и подробно разъяснять, в том числе на примерах, что именно подразумевается под той или иной формулировкой, поскольку для человека, далекого от психиатрии, именно правильное понимание специфических терминов, применяемых для обозначения симптомов, является краеугольным камнем для получения адекватного представления о предмете разговора.

Во-первых, следует знать, что для шизофрении характерны симптомы и признаки. Под симптомами понимают строго определенные, характерные для заболевания проявления, такие, как бред, галлюцинации и т.д. А признаками шизофрении считают четыре направления деятельности мозга человека, в которых имеются нарушения.

Признаки шизофрении

Итак, к признакам шизофрении относят следующие эффекты (тетрада Блёйлера, четыре А):

Ассоциативный дефект – выражается в отсутствии логического мышления в направлении какой-либо конечной цели рассуждений или диалога, а также в обусловленной этим бедности речи, в которой нет дополнительных, спонтанных компонентов. В настоящее время данный эффект называют коротко – алогия. Рассмотрим этот эффект на примере, чтобы четко представлять себе, что подразумевают психиатры под данным термином.

Итак, представьте себе, что женщина едет в троллейбусе и на одной из остановок входит ее знакомая. Завязывается беседа. Одна из женщин спрашивает другую: "Куда ты едешь?". Вторая отвечает: "Хочу навестить сестру, она немного приболела, еду к ней в гости". Это является примером ответа нормального человека, не страдающего шизофренией. В данном случае, в ответе второй женщины фразы "хочу навестить сестру" и "она немного приболела" являются примером дополнительных спонтанных компонентов речи, которые были сказаны в соответствии с логикой дискуссии. То есть, только ответом на вопрос о том, куда она едет, является часть "к сестре". Но женщина, логически домысливая другие вопросы дискуссии, сразу же отвечает, почему она едет к сестре ("хочу навестить, потому что она заболела").

Если бы вторая женщина, к которой обращен вопрос была шизофреником, то диалог был бы следующим:
- Куда ты едешь?
- К сестре.
- Зачем?
- Хочу навестить.
- У нее что-то случилось или просто так?
- Случилось.
- Что случилось? Что-то серьезное?
- Заболела.

Подобный диалог с односложными и неразвернутыми ответами является типичным для участников дискуссии, среди которых один болен шизофренией. То есть, при шизофрении человек не додумывает в соответствии с логикой дискуссии следующие возможные вопросы и не отвечает на них сразу в одном предложении, как бы опережая их, а дает односложные ответы, которые требуют дальнейших многочисленных уточнений.

Аутизм – выражается в отвлечении от реального окружающего мира и погружении в свой внутренний мирок. У человека резко ограничиваются интересы, он совершает одинаковые действия и не отвечает на различные стимулы из окружающего мира. Кроме того, человек не взаимодействует с окружающими и не в состоянии строить нормальную коммуникацию.

Амбивалентность – выражается в наличии совершенно противоположных мнений, переживаний и чувств касательно одного и того же предмета или объекта. Например, при шизофрении человек может одновременно любить и ненавидеть мороженое, бег и т.д.

В зависимости от природы амбивалентности выделяют три ее разновидности – эмоциональную, волевую и интеллектуальную. Так, эмоциональная амбивалентность выражается в одновременном наличии противоположного чувства к людям, событиям или предметам (например, родители могут любить и ненавидеть детей и т.д.). Волевая амбивалентность выражается в наличии бесконечного колебания при необходимости совершить выбор. Интеллектуальная амбивалентность заключается в наличии диаметрально противоположных и взаимоисключающих идей.

Аффективная неадекватность – выражается в совершенно неадекватной реакции на различные события и действия. Например, увидев тонущего, человек смеется, а при получении какого-либо радостного известия – плачет и т.д. Вообще, аффект – это внешнее выражение внутреннего переживания настроения. Соответственно, аффективные нарушения – это не соответствующие внутренним чувственным переживаниям (страх, радость, грусть, боль, счастье и т.д.) внешние проявления, такие как: смех в ответ на переживание страха, веселье при горе и т.д.

Данные патологические эффекты являются признаками шизофрении и вызывают изменения личности человека, который становится нелюдимым, замкнутым, теряет интерес к ранее волновавшим его предметам или событиям, совершает нелепые поступки и т.д. Кроме того, у человека могут появиться новые увлечения, которые ранее были для него совершенно нетипичны. Как правило, такими новыми увлечениями при шизофрении становятся философские или ортодоксальные религиозные учения, фанатизм в следовании какой-либо идее (например, вегетарианству и т.д.). В результате перестройки личности у человека существенно снижается работоспособность и степень его социализации.

Помимо указанных признаков существуют еще и симптомы шизофрении, к которым относят одиночные проявления болезни. Вся совокупность симптомов шизофрении подразделяется на следующие большие группы:

• Позитивные (продуктивные) симптомы;
• Негативные (дефицитарные) симптомы;
• Дезорганизованные (когнитивные) симптомы;
• Аффективные (настроенческие) симптомы.

Начинать купирующее лечение следует до развития полной клинической картины, уже при появлении предвестников психоза, поскольку в этом случае оно будет короче и эффективнее, а кроме того, выраженность изменений личности на фоне негативной симптоматики также окажется минимальной, что позволит человеку работать или заниматься какими-либо домашними делами. Госпитализация в стационар необходима только на период купирования приступа, все остальные этапы терапии могут производиться амбулаторно, то есть, в домашних условиях. Однако если удалось достичь длительной ремиссии, то один раз в год все равно следует госпитализировать человека в стационар для обследования и коррекции поддерживающей противорецидивной терапии.

После приступа шизофрении лечение длится минимум год, поскольку от 4 до 10 недель уйдет на полное купирование психоза, еще 6 месяцев на стабилизацию достигнутого эффекта, и 5 – 8 месяцев на формирование устойчивой ремиссии. Поэтому близким людям или опекунам больного шизофренией необходимо морально подготовиться к столь длительному лечению, необходимому для формирования устойчивой ремиссии. В дальнейшем больной должен принимать лекарственные препараты и проходить другие курсы лечения, направленные на предупреждение очередного рецидива приступа психоза.

Шизофрения – методы лечения (способы лечения)

Вся совокупность методов лечения шизофрении подразделяется на две большие группы:
1. Биологические методы , к которым относят все медицинские манипуляции, процедуры и лекарственные препараты, такие как:

• Прием лекарственных препаратов, воздействующих на ЦНС;
• Инсулинокоматозная терапия;
• Электроконвульсивная терапия;
• Краниоцеребральная гипотермия;
• Латеральная терапия;
• Парнополяризационная терапия;
• Дезинтоксикационная терапия;
• Транскраниальная микрополяризация мозга;
• Транскраниальная магнитная стимуляция;
• Фототерапия;
• Хирургическое лечение (лоботомия, лейкотомия);
• Лишение сна.

2. Психосоциальная терапия:

• Психотерапия;
• Когнитивно-поведенческая терапия;
• Семейная терапия.

Биологические и социальные методы в лечении шизофрении должны дополнять друг друга, поскольку первые позволяют эффективно устранить продуктивную симптоматику, купировать депрессию и нивелировать расстройства мышления, памяти, эмоций и воли, а вторые эффективны в возвращении человека в социум, в обучении его элементарным навыкам практической жизни и т.д. Именно поэтому в развитых странах Психосоциальную терапию рассматривают в качестве обязательного необходимого дополнительного компонента в комплексном лечении шизофрении различными биологическими методами. Было показано, что эффективная психосоциальная терапия позволяет существенно сократить риск рецидива шизофренического психоза, продлить ремиссии, снизить дозировки лекарств, укоротить время пребывания в стационаре, а также уменьшить затраты на уход за больным.

Однако несмотря на всю важность психосоциальной терапии основными в лечении шизофрении остаются биологические методы, поскольку только они позволяют купировать психоз, устранить нарушения мышления, эмоций, воли и достичь стойкой ремиссии, в ходе которой человек может вести нормальный образ жизни. Рассмотрим характеристику, а также правила применения методов лечения шизофрении, принятые на международных конгрессах и зафиксированные в рекомендациях Всемирной организации здравоохранения.

В настоящее время наиболее важным и эффективным биологическим методом лечении шизофрении являются лекарственные препараты (психофармакология). Поэтому остановимся на их классификациях и правилах применения подробно.

Современное лечение шизофрении в период приступа

Когда у человека начинается приступ шизофрении (психоз), нужно как можно скорее обратиться к врачу, который начнет необходимое купирующее лечение. В настоящее время для купирования психоза в первую очередь используются различные лекарственные препараты из группы нейролептиков (антипсихотиков).

Наиболее эффективными препаратами первой линии для купирующей терапии шизофренического психоза являются атипичные антипсихотики, поскольку они способны устранять и продуктивные симптомы (бред и галлюцинации) и, одновременно, минимизировать нарушения речи, мышления, эмоций, памяти, воли, мимики и паттернов поведения. То есть, препараты данной группы способы не только купировать продуктивную симптоматику шизофрении, но и устранять негативные симптомы заболевания, что очень важно для реабилитации человека и поддержания его в состоянии ремиссии. Кроме того, атипичные антипсихотики эффективны в случаях, когда человек не переносит других нейролептиков или обладает устойчивостью к их эффектам.

Лечение психотического расстройства (бреда, галлюцинаций, иллюзий и другой продуктивной симптоматики)

Итак, лечение психотического расстройства (бреда, галлюцинаций, иллюзий и другой продуктивной симптоматики) проводится атипичными антипсихотиками с учетом того, при каких вариантах клинической картины каждый из препаратов наиболее эффективен. Другие препараты группы нейролептиков назначают только при неэффективности атипичных антипсихотиков.

Наиболее сильным препаратом группы является Оланзапин, который можно назначать всем больным шизофренией в период приступа.

Амисульприд и Рисперидон наиболее эффективны в подавлении бреда и галлюцинаций, сочетающихся с депрессией и выраженными негативными симптомами. Поэтому данный препарат применяют для купирования повторных эпизодов психоза.

Кветиапин назначается при галлюцинациях и бреде, сочетающимися с нарушениями речи, маниакальным поведением и сильным психомоторным возбуждением.

Если Оланзапин, Амисульприд, Рисперидон или Кветиапин оказываются неэффективными, то их заменяют конвенциональными нейролептиками, которые действенны при затяжных психозах, а также при слабо поддающихся терапии кататонической, гебефренной и недифференцированной форм шизофрении.

Мажептил является наиболее эффективным средством при кататонической и гебефренной шизофрении, а Триседил – при параноидной.

Если же Мажептил или Триседил оказались неэффективными, или человек их не переносит, то для купирования продуктивной симптоматики применяют конвенциональные нейролептики с избирательным действием, основным представителем которых является Галоперидол . Галоперидол подавляет речевые галлюцинации, автоматизмы, а также любые разновидности бреда.

Трифтазин используется при несистематизированном бреде на фоне параноидной шизофрении. При систематизированном бреде используют Метеразин. Модитен применяют при параноидной шизофрении с выраженными негативными симптомами (нарушением речи, эмоций, воли, мышления).

Помимо атипичных антипсихотиков и конвенциональных нейролептиков в лечении психоза при шизофрении используют атипичные нейролептики, которые по своим свойствам занимают промежуточное положение между двумя первыми указанными группами препаратов. В настоящее время среди атипичных нейролептиков наиболее активно используют Клозапин и Пипортил, которые часто применяют в качестве лекарств первой линии вместо атипичных антипсихотиков.

Все препараты для лечения психоза применяют в течение 4 – 8 недель, после чего переводят человека на поддерживающую дозировку или заменяют лекарственное средство. Дополнительно к основному препарату, купирующему бред и галлюцинации, могут назначаться 1 – 2 лекарства, действие которых направлено на подавление психомоторного возбуждения.

Психотические расстройства и их виды
Под определение психозов попадают выраженные проявления психических болезней, при которых у больного человека искажается восприятие и понимание окружающего мира; нарушаются поведенческие реакции; появляются различные патологические синдромы и симптомы. К сожалению, психотические расстройства являются распространённым видом патологии. Статистические исследования показывают, что частота психотических расстройств составляет до 5% общей численности населения.

Между понятиями шизофрения и психотическое расстройство зачастую ставят знак равенства, а это неправильный подход к пониманию природы психических нарушений, потому что шизофрения – это болезнь, а психотические нарушения – это синдром, который может сопровождать такие болезни как старческое слабоумие, болезнь Альцгеймера, наркомания, хронический алкоголизм, олигофрения, эпилепсия и т.д.

У человека может развиться преходящее психотическое состояние, обусловленное приёмом некоторых лекарственных препаратов или наркотиков; либо обусловленное воздействием тяжёлой психической травмы («реактивный» или психогенный психоз). Психическая травма – это стрессовая ситуация, болезни, потеря работы, природные катаклизмы, угроза жизни близких и родных.

Иногда встречаются так называемые соматогенные психозы (развивающиеся из-за серьёзной соматической патологии, к примеру, из-за инфаркта миокарда); инфекционные (вызванные осложнениями после инфекционного заболевания); и интоксикационные (например, алкогольный делирий).

Интересный вопрос про отличие психоза от шизофрении. Удивляют люди, которые его задают. Ну неужели сами не видят, что слово «психоз» начинается на букву п, а «шизофрения» на букву ш. Вот этим они и отличаются. Психоз - это общее название серьёзных расстройств психики. Шизофрения - это название конкретного блока синдромов, которые связаны с расщеплением процесса мышления, сознания, наличием определённого психического дефекта. Эпизод шизофрении, как бы он не протекал, тоже можно назвать психозом, поскольку расстройство это психического плана. Так же уместно использование терминов «делирий», «манифестирование». Если уж что-то так хочется разделить, то разделяйте невроз и психоз. Правда, отличие получится более юридическим, чем медицинским. Невроз это тоже расстройство психики, но лёгкого и обратимого типа. Говорят даже о каком-то пограничном состоянием между здоровьем и расстройством. Невроз не говорит о невменяемости или недееспособности, поэтому не влечёт за собой социальных ограничений или льгот.

Психоз следует отмечать от шизофрении, чтобы начать правильное лечение

Сказать «психоз» - это не сказать ничего. Существует множество психозов, которые не являются шизофренией или являются её подобием, её сочетанием с чем-то, но не именно шизофренией, а так же некоторые психотические формы аффективных расстройств. Точно так же мало, что говорит и термин «шизофрения». Нужно уточнить, какая именно. К примеру, простая шизофрения не сопровождается бредом или галлюцинациями, хотя тоже находится в блоке МКБ 10 с кодом, который начинается на F20.

Шизофрения - это амбивалентность сознания, склонность к аутизму, разорванность мышления, трудности с восприятием себя и окружающего мира адекватно. Конечно шизофрения - это психоз, но не каждый психоз является шизофренией.

Один из признаков шизофрении — амбивалентность сознания

Понимание психоза на примере автономной паранойи

Трудно сказать точно, чего больше вносит выделение в отдельную единицу паранойи. Это вполне оправдано, но не с точки зрения лечения, а самого отношения к проблеме и прогнозирования. Официально паранойя - это психоз, но не шизофрения. Заболевание относят к хроническим бредовым расстройствам. Основной доминирующий фактор оказывает сверхценная идея. Бред есть, но монотематический, а само течение не меняется со временем.

Мы знаем примеры с поэтом, который написал в юности одно стихотворение, а потом всем доказывал свою гениальность, изобретателя, который приехал в столицу и пытался доказать важность своего изобретения, однако сгинул на вокзалах. Изобретение не вызвало никакого интереса. Отличие от шизофрении в том, что та более богата на симптомы. У параноиков не разрушается личность, энергетический потенциал, аффект. Вполне возможно, что это так… Однако нет никакой уверенности в том, что в лёгкой форме у них никогда не было эпизодов самой настоящей параноидной шизофрении.

Если рассматривать сам бред, то его свойства очень часто имеют черты параноидального или парафренного. Сомнительно и то, что никогда не было голосов в голове или видений, а так же псевдогаллюцинаций. Так принято считать, но более уместной была бы фраза «если таковое и есть, то они умело это скрывают и не попадают под воздействие ». Существует слишком сильная фигура манифестирования в виде сверхценной идеи, а по сравнению с ней всё это уходит на второй план.

Паранойя не разрушает личность в отличие от шизофрении

Проявляется паранойя чаще в зрелом возрасте. Характерно, что развитие патогенеза параноидной шизофрении тоже связано с тем, что наступает устойчивый дефект. Возникает монотематичность бреда, поведение становится более предсказуемым, а главенствующую роль в дефекте тоже начинает играть что-то одно или несколько фигур, но они становятся стабильными. Очень большие сходства имеет паранойя и с паранойяльной шизофренией, как устойчивым синдромом, который не захотел развиваться и идти в сторону к парафренному.

Чаще всего параноики не непризнанные поэты или изобретатели, а люди страдающие бредом отношения, преследования. Они и сами могут не понимать, что испытывают ещё и псевдогаллюцинации.

При отсутствии лечения психоз осложняется и углубляется

Это сугубо произвольные векторы развития психоза. У кого-то всё остановилось на уровне того, что родственники хотят его отравить и он готов это доказать, а у кого-то всё ушло в другую стадию и паранояльный бред сменился параноидным, а потом парафренным. Но в сущности это психоз и его метаморфозы. У кого-то имеется амбивалентность, а кто-то наоборот болезненно прямолинеен и редко в чём-то сомневается. Чем отличается шизофрения от психоза? Ничем, поскольку она тоже психоз. А у психозов всегда найдётся что-то общее. В частности, заполнение сознания образами бессознательного. Психоз шизофрении, со всеми своими синдромами, - это одни из возможных форм проявления этого затопления сознания. Чистая паранойя практически нереальна. У параноика всё же будет прослеживаться что-то ещё, что-то из общей симптоматики, к примеру, ангедония.