• К каким докторам следует обращаться если у Вас Висцеральный сифилис

Что такое Висцеральный сифилис

Являясь инфекцией всего организма, сифилис уже в ранних стадиях развития поражает многие внутренние органы и системы. При поздних формах сифилиса, в том числе при третичном сифилисе, могут отмечаться как гуммозные процессы в различных внутренних органах, так и заболевания, которые можно отнести как бы к истинно висцеральному сифилису .

Что провоцирует Висцеральный сифилис

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (Treponema pallidum) , принадлежащая к порядку Spirochaetales, семейству Spirochaetaceae, роду Treponema. Морфологически бледная трепонема (бледная спирохета) отличается от сапрофитирующих спирохет (Spirochetae buccalis, Sp. refringens, Sp. balanitidis, Sp. pseudopallida). Под микроскопом бледная трепонема представляет собой спиралевидный микроорганизм, напоминающий штопор. Она имеет в среднем 8-14 равномерных завитков равной величины. Общая длина трепонемы варьирует от 7 до 14 мкм, толщина - 0,2-0,5 мкм. Для бледной трепонемы характерна выраженная подвижность в отличие от сапрофитирующих форм. Ей присущи поступательное, качательное, маятникообразное, контрактильное и ротаторное (вокруг своей оси) движения. С помощью электронной микроскопии выявлено сложное строение морфологической структуры бледной трепонемы. Оказалось, что трепонема покрыта мощным покровом из трехслойной мембраны, клеточной стенки и мукополисахаридного капсулоподобного вещества. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы - тонкие нити, имеющие сложное строение и обусловливающие многообразное движение. Фибриллы прикрепляются к концевым виткам и отдельным участкам цитоплазматического цилиндра с помощью блефаропластов. Цитоплазма мелкогранулярная, в ней находятся ядерная вакуоль, ядрышко и мезосомы. Установлено, что разнообразные влияния экзо- и эндогенных факторов (в частности, ранее применявшиеся препараты мышьяка, а в настоящее время - антибиотики) оказали воздействие на бледную трепонему, изменив некоторые ее биологические свойства. Так, оказалось, что бледные трепонемы могут превращаться в цисты, споры, L-формы, зерна, которые при снижении активности иммунных резервов больного могут реверсировать в спиралевидные вирулентные разновидности и вызывать активные проявления болезни. Антигенная мозаичность бледных трепонем доказана наличием в сыворотке крови больных сифилисом множественных антител: протеиновых, комплементсвязывающих, полисахаридных, реагинов, иммобилизинов, агглютининов, липоидных и др.

С помощью электронного микроскопа установлено, что бледная трепонема в очагах поражения чаще располагается в межклеточных щелях, периэндотелиальном пространстве, кровеносных сосудах, нервных волокнах, особенно при ранних формах сифилиса. Нахождение бледных трепонем в периэпиневрии еще не является доказательством поражения нервной системы. Чаще подобное обилие трепонем имеет место при явлениях септицемии. В процессе фагоцитоза часто возникает состояние эндоцитобиоза, при котором трепонемы в лейкоцитах заключаются в полимембранную фагосому. Факт заключения трепонем в полимембранных фагосомах - явление весьма неблагоприятное, так как, находясь в состоянии эндоцитобиоза, бледные трепонемы длительно сохраняются, защищенные от воздействия антител и антибиотиков. В то же время клетка, в которой образовалась такая фагосома, как бы защищает организм от распространения инфекции и прогрессирования болезни. Это зыбкое равновесие может сохраняться длительно, характеризуя латентное (скрытое) течение сифилитической инфекции.

Экспериментальные наблюдения Н.М. Овчинникова и В.В. Делекторского согласуются с работами авторов, которые считают, что при заражении сифилисом возможно и длительное бессимптомное течение (при наличии в организме больного L-форм бледных трепонем) и «случайное» обнаружение инфекции в стадии скрытого сифилиса (lues latens seropositiva, lues ignorata), т. е. в период наличия трепонем в организме, вероятно, в виде цист-форм, которые обладают антигенными свойствами и, следовательно, приводят к выработке антител; это подтверждается положительными серологическими реакциями на сифилис в крови больных без видимых клинических проявлений болезни. Кроме того, у некоторых больных обнаруживают стадии нейро- и висцеросифилиса, т. е. болезнь развивается как бы «минуя» активные формы.

Для получения культуры бледных трепонем необходимы сложные условия (специальные среды, анаэробные условия и др.). Вместе с тем культуральные трепонемы быстро теряют морфологические и патогенные свойства. Кроме указанных выше форм трепонем, предполагалось существование зернистых и невидимых фильтрующихся форм бледных трепонем.

Вне организма бледная трепонема весьма чувствительна к внешним воздействиям, химическим веществам, высыханию, нагреванию, влиянию солнечных лучей. На предметах домашнего обихода бледная трепонема сохраняет свою вирулентность до высыхания. Температура 40-42°С сначала повышает активность трепонем, а затем приводит к их гибели; нагревание до 60°С убивает их в течение 15 мин., а до 100°С - моментально. Низкие температуры не оказывают губительного влияния на бледную трепонему, и в настоящее время хранение трепонем в бескислородной среде при температуре от -20 до -70°С или высушенных из замороженного состояния является общепринятым методом сохранения патогенных штаммов.

Патогенез (что происходит?) во время Висцерального сифилиса

Реакция организма больного на внедрение бледной трепонемы сложна, многообразна и недостаточно изучена. Заражение происходит в результате проникновения бледной трепонемы через кожу или слизистую оболочку, целость которых обычно нарушена. Однако ряд авторов допускают возможность внедрения трепонемы через неповрежденную слизистую оболочку. В то же время известно, что в сыворотке крови здоровых лиц имеются факторы, обладающие иммобилизующей активностью по отношению к бледным трепонемам. Наряду с другими факторами они дают возможность объяснить, почему при контакте с больным человеком не всегда отмечается инфицирование. Отечественный сифилидолог М.В. Милич на основании собственных данных и анализа литературы считает, что заражение может не наступить в 49-57% случаев. Разброс объясняется частотой половых контактов, характером и локализацией сифилидов, наличием входных ворот у партнера и количеством бледных трепонем, проникших в организм. Таким образом, важным патогенетическим фактором в возникновении сифилиса является состояние иммунной системы, напряженность и активность которой варьирует в зависимости от степени вирулентности инфекции. Поэтому дискутируется не только возможность отсутствия заражения, но и возможность самоизлечения, которое считается теоретически допустимым.

Симптомы Висцерального сифилиса

Поздние сифилитические висцеропатии
Благодаря успешным лечебно-профилактическим мероприятиям у больных с различными формами сифилиса стали редко встречаться выраженные и четко очерченные по клинической симптоматике поражения внутренних органов.

Наиболее важны из них поздние висцеропатии.

Изменения внутренних органов у больных с третичным сифилисом имеют в
своей основе характерные для сифилитической инфекции эндо-, мезо- и периваскулиты, вплоть до полной облитерации сосудов. Особенно интенсивно проявляется специфическая патология в тканях сердца, сосудов, желудочно-кишечного тракта, печени и легких. Сифилитическое поражение сердца и сосудов чаще манифестирует специфическим гуммозным миокардитом и сифилитическим мезаортитом. Гуммозные пролифераты миокарда могут быть изолированными (наподобие солитарных гумм кожи) или имеют вид диффузной гуммозной инфильтрации. Нередко эти процессы сочетаются. Симптоматика поражений не имеет специфических особенностей. Наблюдается гипертрофия миокарда с увеличением размеров сердца, ослаблением сердечных тонов, болями
разлитого характера. Диагностика базируется более четко на данных ЭКГ и серологических реакций; особенно важны показатели РИФ и РИБТ. Чаще, чем миокард, поражается аорта - специфический мезаортит возникает у больных третичным сифилисом с давностью заболевания более 10 лет. В начальной фазе инфильтрации и незначительного уплотнения интимы и срединной оболочки восходящая часть дуги аорты утолщается, что четко регистрируется на рентгенограммах; субъективные симптомы могут отсутствовать. Дальнейшие этапы формирования мезаортита зависят от степени аллергической реактивности тест-органа и интенсивности сифилитического поражения. При гиперергии развиваются некротические деструктивные изменения, вплоть до полного разрушения стенки аорты, заканчивающиеся летальным исходом. При низкой
аллергической напряженности процесс заканчивается пролиферативными
уплотнениями, очагами фиброзного перерождения и кальцификации, что
благоприятнее для прогноза в отношении жизни и терапевтического эффекта.
Переход процесса на клапаны аорты приводит к аортальной недостаточности,
которая проявляется пульсацией шейных сосудов, одышкой, тошнотой,
повышенной утомляемостью, выделением ржавой мокроты. Также могут быть
поражены крупные магистральные артерии и вены головного мозга, верхних и
нижних конечностей. В них обнаруживаются отдельно расположенные мелкие
гуммы с последующим фиброзным их уплотнением или диффузное пропитывание по
типу склеротических поражений, без деструкции и некроза.

Сифилитический аортит - наиболее частая форма висцерального сифилиса; характеризуется различием пульса на обеих руках, своеобразным «звенящим» акцентом II тона на аорте, выявлением феномена Сиротинина - Куковерова - систолический шум, выслушиваемый над грудиной при поднятии рук в результате смещения магистральных сосудов при аортите, рентгенологически обнаруживаемого расширения тени восходящей части дуги аорты. Сифилитическая аневризма аорты при рентгеноскопии обнаруживается мешковидными, реже веретенообразными, расширениями с четкой пульсацией. Необходимо исключить сифилитическую аневризму аорты у больных с синдромом верхней полой вены, протекающим со сдавлением ее, а также трахеи и бронхов. При рентгенографии в переднем средостении обнаруживается большая, сравнительно гомогенная, без
петрификатов, тень. Для исключения часто обусловливающего указанный синдром
злокачественного новообразования проводят аортальную ангиографию,
томографию, серологическое исследование.

Поздний сифилис желудочно-кишечного тракта характеризуется теми же специфическими инфильтративными очагами бугорково-гуммозного характера, отражающими напряженность иммуноаллергической реактивности. Отдельные, фокусно расположенные бугорки или гуммы могут обнаруживаться в пищеводе, желудке, тонкой и толстой кишке. Вследствие более выраженного
травматизирующего влияния пищи и ферментативного действия желудочного
содержимого гуммозно-инфильтративные процессы возникают чаще в пищеводе и
желудке. Отдельные, солитарные, гуммы и диффузная гуммозная инфильтрация
формируются в сочетании друг с другом или порознь. В случае возникновения
одиночной гуммы пищевода или желудка процесс длительно остается
нераспознанным из-за слабой выраженности субъективных и объективных
симптомов. Диффузная гуммозная инфильтрация чаще выявляется в желудке.
Поверхностное инфильтративное поражение слизистой оболочки вначале
проявляется симптомами гастрита с выраженными диспептическими
расстройствами, гипацидным или анацидным состоянием. Глубокие
инфильтративные изменения пищевода и желудка вызывают явления тяжелой
дисфагии, расстройства пищеварения, сходные с симптомами опухоли этих
органов.

При поражении кишечника сифилитические гуммозно-инфильтративные элементы
локализуются, как правило, в тощей кишке. Симптоматика сифилитического
энтерита весьма неспецифична. Диффузные пролифераты, утолщающие стенку
тонкой кишки, дают меньшую симптоматику, чем сфокусированные гуммы,
изменяющие естественные перистальтические движения и сопровождающиеся
явлениями обтурации (при значительном инфильтрате). Изъязвления гумм или
гуммозной инфильтрации отягощают течение процесса кровотечениями и
перитонеальными симптомами. Прямая кишка редко поражается в третичном
периоде сифилиса. В период инфильтрации наблюдаются расстройства дефекации, а при изъязвлении и рубцевании симптоматика сходна с тяжелым проктитом, отличаясь менее выраженной болезненностью и необычно малым количеством гнойного отделяемого. Диагностика сифилитических желудочно-кишечных процессов затрудняется ложноположительными КСР при опухолях, а также трудностями трактовки результатов рентгенологического исследования. И все же данные РИБТ, РИФ, анамнеза, результаты пробного противосифилитического лечения дают, как правило, возможность постановки правильного диагноза.

Сифилитическое поражение печени наблюдается в различных вариантах, обусловленных локализацией пролиферативного процесса и его узловатым или диффузным характером. В соответствии с классификацией А. Л. Мясникова (1981) среди хронических сифилитических гепатитов выделяют следующие клинические разновидности: сифилитический хронический эпителиальный гепатит, хронический интерстициальный гепатит, милиарный гуммозный гепатит и ограниченный гуммозный гепатит. Наиболее ранние изменения функции печени, возникающие во вторичном периоде сифилиса, могут проявляться иктеричностью, кожным зудом и другими симптомами острого сифилитического гепатита. В результате рационального противосифилитического лечения или даже без него последний разрешается, оставляя измененную клеточную реактивность. В третичном периоде сифилиса, когда явления гиперергической реактивности нарастают, возникает вторично или спонтанно хронический эпителиальный гепатит, так как именно эпителий наиболее реактивен при инфекционно-аллергических процессах. Симптомы заболевания неспецифичны: общее недомогание, боли и тяжесть в области печени, анорексия, тошнота, рвота, выраженный кожный зуд. Печень несколько увеличена, выступает на 4-5 см из-под края реберной дуги, плотновата, но безболезненна.

Хронический сифилитический интерстициальный гепатит развивается вследствие диффузно-пролиферативного поражения клеток межуточной ткани. Так же, как и эпителиальный гепатит, он может формироваться еще во вторичном периоде в результате непосредственного проникновения бледных трепонем. Однако интерстициальный гепатит может иметь и инфекционно-аллергический характер. Даже незначительное число бледных трепонем, но в течение длительного времени, резко меняет реактивность клеток межуточной ткани, и в третичном периоде уже вторично формируется интерстициальный гепатит
продуктивно-инфильтративного характера, сопровождающийся явлениями некроза.
Для этой клинической разновидности характерны интенсивные боли в области
печени, ее увеличение, плотность при пальпации, но желтуха отсутствует на
ранних этапах заболевания. В позднем периоде, когда развивается
сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и резкий зуд кожи.

Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризуются образованием узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью, бугристостью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Поэтому милиарный гуммозный гепатит проявляется болями в области печени, ее равномерным увеличением с гладкой поверхностью. Функциональная активность печеночных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует.

Ограниченный гуммозный гепатит , вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных участков, сопровождается сильными болями, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи, другие расстройства функции печени выражены незначительно; в начальных стадиях болезни желтуха возникает лишь вследствие механической обтурации желчных протоков. Вокруг гумм формируется зона перифокального неспецифического воспаления. На конечных этапах наблюдаются выраженные склеро-гуммозные атрофические, деформирующие рубцы.

Сифилитическое поражение почек отмечается редко и протекает хронически. Во вторичном периоде сифилиса реактивные воспалительные изменения сосудов клубочков самопроизвольно регрессируют. В третичном периоде в результате гиперергической реакции эндотелия сосудов клубочков возникают милиарные или крупные гуммы, а также диффузная инфильтрация. Гуммозное поражение вследствие очагового характера воспаления (узловатые инфильтраты) по основной симптоматике - альбуминурия, пиурия и гематурия - сходно с бластоматозным процессом. Сифилитический нефроз с амилоидной или липоидной
дегенерацией завершается нефросклерозом. Поскольку амилоидоз и липоидная
дегенерация почечной паренхимы свойственны и другим хроническим инфекциям,
дифференциальный диагноз сифилитического поражения почек требует
тщательного анализа анамнестических сведений, данных КСР, РИФ и РИБТ,
результатов обследования у смежных специалистов (с целью обнаружения или
исключения сифилитического процесса иной локализации). Пробное лечение при
поражении почек не рекомендуется поскольку препараты висмута таким больным
противопоказаны, а пенициллинотерапия не всегда разрешает диагностические
затруднения.

Сифилис бронхов и легких проявляется чрезвычайно разнообразной симптоматикой из-за своеобразной локализации гуммозных и продуктивно-инфильтративных очагов. Гуммозные уплотнения, как одиночные, так и множественные (милиарные гуммы), располагаются чаще в нижней или средней доле легкого. Процесс манифестирует одышкой, чувством стеснения в груди, неопределенными болями. Уплотнение ткани легкого при сифилисе имеет
очаговый характер, как и при опухоли, чаще оно асимметричное. От
туберкулезного процесса гуммы легких дифференцируют на основании хорошего
самочувствия больных. При сифилисе, как правило, нет лихорадочного
состояния, астенизации, отсутствуют в мокроте микобактерии туберкулеза.
Диффузное продуктивно-инфильтративное воспаление сифилитической этиологии
чаще локализуется в области бифуркации трахеи или в перибронхиальной ткани.
Гумма легкого и диффузная гуммозная инфильтрация могут протекать с
изъязвлением, выделением гнойной мокроты и даже кровотечением. Но более частым исходом является фиброзное уплотнение с развитием пневмосклероза и бронхоэктазов. В диагностике сифилитического поражения легких решающее значение имеют данные анамнеза, наличие сифилитического процесса на коже, слизистых оболочках или в костях, результаты серологического исследования, а иногда и пробного лечения.

Н. Schibli и I. Harms (1981) сообщают об опухолеподобных поражениях
легких при третичном и даже вторичном сифилисе. При рентгенографии органов
грудной клетки обнаруживают круглые ретрокардиальные затемнения у корня
легкого. Иногда больные с такого рода поражениями, симулирующими опухоль,
подвергаются торакотомии. Сифилитическая природа поражений легких
устанавливается путем исключения другой этиологии и положительного влияния
противосифилитической терапии. Однако возможно и одновременное
существование сифилиса и туберкулеза, гуммы и опухоли легкого.

Сифилитическое поражение эндокринных желез в третичном периоде проявляется формированием гуммозных очагов или диффузным продуктивным воспалением. У мужчин, видимо, наиболее часто регистрируются гуммозный орхит и гуммозный эпидидимит. Яичко и его придаток увеличиваются в размерах, приобретают выраженную плотность и бугристую поверхность. В
отличие от орхитов и эпидидимитов туберкулезной этиологии боли отсутствуют,
температурной реакции нет, серологические реакции на сифилис положительны,
а пробы Пирке и Манту - отрицательны. Разрешение процесса происходит с
явлениями рубцевания. При гумме яичка возможно изъязвление с последующим
образованием деформирующего рубца. У женщин чаще поражается поджелудочная
железа, что проявляется нарушением функции островкового аппарата и
формированием сифилитического диабета.

Сифилитический тиреоидит наблюдается у 25 % больных с ранними формами сифилиса. Э.В. Буш (1913) подразделял заболевания щитовидной железы при третичном сифилисе на 3 группы:
- увеличение щитовидной железы без изменения функции,
- сифилитический тиреоидит с гиперфункцией и
- гипофункция щитовидной железы после рубцового разрешения сифилитического тиреоидита.
В.М. Коган-Ясный (1939) подразделял сифилитический тиреоидит на ранние и поздние формы.

Во вторичном периоде сифилиса наблюдается диффузное увеличение щитовидной железы с гиперфункцией. В третичном периоде развивается гуммозное или интерстициальное поражение с последующим рубцеванием. В качестве примера специфического поражения щитовидной железы приводим наблюдение. Полного восстановления структуры любой эндокринной железы после лечения не происходит, и поэтому сифилитические эндокринопатии не сопровождаются восстановлением функциональной активности железы.

Диагностика Висцерального сифилиса

Основополагающим при диагностике висцерального сифилиса является заключение, основанное на комплексном обследовании внутренних органов и нервной системы. Положительные серологические реакции в крови и указание в анамнезе на заболевание сифилисом подтверждают клинический диагноз.

Лечение Висцерального сифилиса

Оказание специализированной медицинской помощи больным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами.

На амбулаторно-поликлиническом этапе проводится выявление, диагностика, лечение и последующее наблюдение пациентов, а также проводятся профилактические мероприятия по предупреждению сифилиса.

Стационарное лечение больных сифилисом осуществляется в венерологических отделениях специализированных больниц, либо в специализированных отделениях при инфекционных больницах. Обязательной госпитализации подлежат дети, социально неадаптированные подростки, беременные, больные сифилисом. Госпитализация показана также в случаях непереносимости пациентом препаратов пенициллинового ряда, при наличии соматической отягощенности, осложненного течения сифилиса, поздних форм заболевания, а также пациентам старше 60 лет.

Оказание медицинской помощи больным врожденным сифилисом проводится врачами-дерматовенерологами, акушерами-гинекологами и неонатологами, медицинскими сестрами, имеющими необходимую квалификацию и подготовку. Лечение больных врожденным сифилисом осуществляется только стационарно в специализированных родильных домах при инфекционных больницах, инфекционных отделениях детских больниц, а также в детских отделениях дерматовенерологических стационаров. На этом этапе проводится выявление, диагностика и лечение пациентов. Амбулаторно-поликлиническая помощь больным врожденным сифилисом заключается в клинико-серологическом контроле после проведенного лечения и осуществляется на базе кожно-венерологических диспансеров.

Специфическое лечение назначается больному сифилисом после установления диагноза. Основное направление в лечении - применение антимикробных препаратов, активных в отношении Treponema pallidum. Для лечения используют препараты пенициллинового ряда. При их непереносимости применяют цефтриаксон, доксициклин, тетрациклин, эритромицин.

Профилактика Висцерального сифилиса

Профилактика висцерального сифилиса предусматривает своевременную его
диагностику и раннее полноценное лечение, поскольку висцеральные формы
являются следствием неполноценной терапии активных форм сифилиса или
полного отсутствия ее.

Так как строго патогномоничных признаков, характерных для сифилитических висцеральных поражении нет, при диагностике следует руководствоваться комплексом клинико-лабораторных данных, динамикой клинических изменений под влиянием специфической терапии, широко используя комплекс серологических
реакций: РИТ, РИФ, РПГА, ИФА, ПЦР.

Исследования в стационарах терапевтического, хирургического, акушерско-гинекологического, неврологического профиля целесообразно проводить с постановкой серологических реакций. Комплексное обследование лиц, болевших сифилисом, по окончании лечения и при снятии с учета служит профилактике висцерального сифилиса. Оно складывается из углубленного клинического обследования с проведением рентгенологического, по показаниям
ликворологического и ЭКГ-исследований с целью оценки полноценности
проведенного лечения. Целенаправленное терапевтическое обследование показано и больным нейросифилисом, у которых часто обнаруживаются специфические поражения внутренних органов.

Для своевременной диагностики висцерального сифилиса очень важно активное выявление скрытых форм сифилиса, которые в 50-70% случаев влекут за собой возможность поздних специфических поражений внутренних органов. С целью своевременного выявления ранних форм висцерального сифилиса используется 100% обследование больных в терапевтических, неврологических, психоневрологических, хирургических стационарах, ЛОР-отделениях с постановкой РВ. Поданным М. В.Милича, В.А.Блохина, положительные серологические реакции обнаруживаются у 0,01 % обследуемых в соматических стационарах, причем у них чаще встречаются поздние формы сифилиса: скрытый поздний - в 31%, скрытый неуточненный - в 11,5%, поздний нейросифилис - в 3,6%, поздний висцеральный - в 0,7%. 14.01.2020

На рабочем совещании в правительстве Санкт-Петербурга принято активнее развивать программу по профилактике ВИЧ-инфекции. Одним из пунктов является: тестирование на ВИЧ инфекции до 24% населения в 2020 году.

Pfizer рассказывает о транстиретиновой амилоидной кардиомиопатии 14.11.2019

Специалисты сходятся во мнении, что необходимо привлечение внимания общественности к проблемам сердечно-сосудистых заболеваний. Некоторые из них являются редкими, прогрессирующими и трудно диагностируемыми. К таким относится, например, транстиретиновая амилоидная кардиомиопатия

14.10.2019

12, 13 и 14 октября, в России проходит масштабная социальная акция по бесплатной проверке свертываемости крови - «День МНО». Акция приурочена к Всемирному дню борьбы с тромбозами.

07.05.2019

Заболеваемость менингококковой инфекцией в РФ за 2018 г. (в сравнении с 2017 г.) выросла на 10 % (1). Один из распространенных способов профилактики инфекционных заболеваний - вакцинация. Современные конъюгированные вакцины направлены на предупреждение возникновения менингококковой инфекции и менингококкового менингита у детей (даже самого раннего возраста), подростков и взрослых.

Медицинские статьи

Офтальмология является одной из наиболее динамично развивающихся областей медицины. Ежегодно появляются технологии и процедуры, позволяющие получать результат, который еще 5-10 лет назад казался недостижимым. К примеру, в начале XXI века лечение возрастной дальнозоркости было невозможно. Максимум, на что мог рассчитывать пожилой пациент, — это на...

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя...

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать...

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами - мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

ВИСЦЕРАЛЬНЫЙ СИФИЛИС Клиническая картина заболеваний внутренних органов, пораженных сифилитической инфекцией какими-либо специфическими, свойственными только сифилису симптомами не проявляется. Диагноз устанавливается на основании обнаружения поражений кожи и слизистых оболочек и положительных серологических реакций в крови. В подавляющем большинстве случаев висцеральный сифилис хорошо поддается противосифилитической терапии.

Ранний висцеральный сифилис Поражения сердечнососудистой системы Поражения органов пищеварительного тракта. Поражение желудка Поражение почек Поражение дыхательной системы Поражение сифилисом щитовидной железы

Поражения сердечнососудистой системы Сифилитический миокардит - одна из наиболее частых форм раннего кардиоваскулярного сифилиса. Он может протекать либо бессимптомно и выявляться только электрокардиографически, либо с выраженными функциональными расстройствами. Больные жалуются на легкую утомляемость, общую слабость, одышку, головокружение, может повышаться температура тела. Объективным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке.

Сифилитический аортит. v. Специфическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном периоде сифилиса. v Клинически заболевание протекает бессимптомно. v При локализации сифилитического аортита в начальной части восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального клапана, затем поражается митральный клапан. v. Редким проявлением раннего висцерального сифилиса является облитерирующий эндартериит венечных артерий, что может быть причиной инфаркта миокарда.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА. Поражение печени является ранним симптомом висцерального сифилиса и возникает обычно в начале заболевания как проявление сифилитической септицемии. Клинически сифилис печени может проявляться нарушением ее функции, увеличением размеров, желтушностью склер; при безжелтушных формах только увеличение и уплотнение печени с одновременным увеличением селезенки Очень редко отмечается острый сифилитический гепатит с желтухой, напоминающий болезнь Боткина. Чаще всего он развивается через 6– 8 мес после инфицирования. возникновению способствуют неполноценное питание, злоупотребление алкоголем, сопутствующие заболевания (малярия, грипп и др.). Патологический процесс сосредоточен в эпителиальной ткани печени.

ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНОВ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОГО ТРАКТА От болезни Боткина сифилитический гепатит отличается меньшей выраженностью Печень увеличена и болезненна, нередко увеличена и селезенка. В крови повышено содержание билирубина, в моче - количество желчных пигментов; функции печени (антитоксическая, углеводная и др.) нарушены. Течение сифилитической желтухи благоприятное. Она хорошо поддается специфической терапии и разрешается через 2– 3 нед. Острая желтая дистрофия печени в настоящее время практически не встречается.

Поражение желудка Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и вторичном рецидивном сифилисе. Основными клиническими проявлениями специфического поражения желудка являются преходящая гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка Сифилис может отягощать течение сопутствующего неспецифического заболевания желудка. В ряде случаев сифилитические поражения симулируют злокачественную опухоль желудка. Преходящая гастропатия характеризуется транзиторными функциональными нарушениями, сопровождающимися тошнотой, отрыжкой, потерей аппетита, снижением кислотности желудочного сока.

Поражение желудка Сифилитический гастрит («ранний гастросифилис») проявляется более выраженными диспепсическими расстройствами потерей аппетита и массы тела, слабостью Висцеральный сифилис соляной кислоты в желудочном содержимом, повышени ем СОЭ, положительной реакцией на скрытую кровь в кале, примесью свежей крови в рвотных массах. Сифилитический гастрит обусловлен возникновением очагов специфического воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при рентгеноскопии иногда могут симулировать язвенную болезнь или новообразование желудка. Сифилитическая язва желудка характеризуется ночными болями на фоне гипо и анацидного гастрита, частой рвотой неизмененной кровью. В отдельных случаях клиническая картина сифилиса желудка носит комбинированный характер: наблюдается смешанный симптомокомплекс гастрита, язвенной болезни и опухолевого процесса.

Поражение почек выявляется, как правило, в начале вторичного свежего сифилиса. Оно может наблюдаться в виде бессимптомной дисфункции почек, определяемой по результатам радионуклидной ренографии; доброкачественной протеинурии, сифилитического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симптомом доброкачественной протеинурии является наличие в моче белка (0, 1– 0, 3 г/л). Сифилитический липоидный нефроз наблюдается в двух вариантах: остром и скрытом. При остром липоидномнефрозе кожа больного представляется бледной, отечной. Моча мутная, выделяется в небольшом количестве, имеет высокую относительную плотность (до 1, 040 и более); количество белка в моче обычно превышает 2– 3 г/ л Восадке содержатся цилиндры, лейкоциты, эпителий, жировые капли; эритроциты встречаются редко в небольшом количестве. Артериальное давление не повышено, глазное дно нормально. Скрытый нефроз развивается медленно, иногда спустя значительное время после инфицирования, проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Специфический нефрит диагностируется как мембранная тубулопатия и инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких сосудов, постепенная гибель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение легких ØПоражение дыхательной системы при раннем сифилисе наблюдается крайне редко. Ø Могут возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой сифилитический бронхит. Ø Сифилис дыхательной системы развивается медленно. Ø Возникают симптомы бронхита, появляется кашель с мокротой, иногда субфебрильная температура тела и прогрессирующая одышка. ØОстрая бронхопневмония сифилитической этиологии по своему началу сходна с такими же формам туберкулезной и неспецифической пневмонии. Острая сифилитическая бронхопневмония может приобретать подострое течение с образованием стойких патологических изменений в паренхиме легких и бронхиальном дереве. ØДиагноз интерстициальной пневмонии устанавливается рентгенологически. ØИнфильтрат в легких может иметь различные размеры, иногда быть массивным. ØВ подобных случаях его необходимо дифференцировать от опухоли. ØКлиническая диагностика раннего сифилиса легких очень трудна. ØЧасто диагноз устанавливается ретроспективно, особенно при отсутствии проявлений сифилиса на коже и слизистых оболочках. ØОсновными диагностическими критериями являются результаты серологических исследований в динамике, общее удовлетворительное состояние больного, быстрый терапевтический эффект от противосифилитических препаратов

Поражение щитовидной железы Поражение сифилисом щитовидной железы наблюдается редко, характеризуется тахикардией и появлением субфебрильной температуры тела. Описаны случаи несахарного диабета сифилитической этиологии.

Поздний висцеральный сифилис В третичном периоде сифилиса во всех внутренних органах могут возникать ограниченные гуммы или гуммозные инфильтрации, а также наблюдаются различные дистрофические процессы и расстройства обмена. Чаще всего при позднем сифилисе поражается сердечнососудистая система (90– 94%), реже печень (4– 6%) и другие органы -легкие, почки, желудок, кишечник, яички (1– 2%).

Поздний сифилис сердечнососудистой системы v. При позднем сифилисе чаще всего поражается аорта, реже миокард, возможно одновременное поражение аорты и миокарда. v. Впервые аневризму аорты у больных сифилисом описал Welch в 1875 г. , а в 1905 г. Reuter обнаружил в стенке аорты при аневризме бледную трепонему. v. У не леченных больных сифилисом, наблюдавшихся в клинике профессора C. Boeck, поздний сифилис сердечнососудистой системы развился в 10% случаев: недостаточность аорты в 5, 3%, аневризма аорты - в 2, 5%, стеноз устья аорты - в 0, 5%. v. У 0, 3% больных неосложненный сифилитический аортит был обнаружен после смерти. Кардиоваскулярный сифилис развивается почти исключительно у больных приобретенным сифилисом через 15– 30 лет после заражения. v Неосложненный сифилитический аортит осложняется аортальной недостаточностью и аневризмой аорты в течение 3– 5 лет. v. Аневризма аорты у мужчин возникает в 6 раз чаще

Сифилитический аортит (мезаортит) является наиболее частым проявлением позднего кардиоваскулярного сифилиса. Он может быть неосложненным (aortitis symplex) или сопровождается сужением устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Первично поражается средняя оболочка аорты. Возникшие в ней очаги специфической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки, приобретающей шагреневый вид. Чаще поражается восходящая часть аорты. Открывающиеся здесь устья венечных сосудов сердца часто поражаются сифилитическим процессом, который лишь очень редко распространяется по сосуду. Постепенное разрушение мышечных и эластических волокон средней оболочки аорты ведет к ее диффузному или мешковидному расширению.

Клиническая картина. Клиническая картина. В течение длительного периода времени больной может не испытывать никаких неприятных ощущений. Первым симптомом, заставляющим обратиться за помощью, является боль. Она имеет различный характер, возникает или приступообразно и иррадиирует, подобно стенокардии, или же держится длительно, не достигая большой интенсивности. Боли стенокардического типа указывают на поражение устьев коронарных сосудов; постоянные боли («аорталгия»), повидимому, являются следствием сифилитических невритов. При объективном исследовании перкуссией и особенно при рентгенографии обнаруживается расширение чаще восходящей части, реже дуги и еще реже нисходящей части аорты. При аускультации на аорте выслушивается, как правило, систолический шум и акцент II тона с металлическим оттенком. Пульс - без изменений. Дальнейшее развитие клинической картины зависит от преимущественной локализации процесса. Если преобладает поражение коронарных сосудов сердца, то, наряду с приступами стенокардии, появляются приступы сердечной астмы, возникающие на фоне все возрастающей сердечнососудистой недостаточности. Если процесс сосредоточен в области клапанного аппарата аорты, то постепенно развивается картина недостаточности клапанов аорты. Сифилитическая недостаточность клапанов аорты никогда не сочетается со стенозом устья аорты и имеет, как правило, неблагоприятное течение (часто декомпенсируется) и сопровождается болевыми ощущениями. В последующем мезаортит может привести к развитию аневризмы аорты, которая отличается от аортита лишь степенью расширения аорты

Аневризма аорты Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного сифилитического аортита. Стенка аорты, лишенная значительного количества мышечных и эластических волокон средней оболочки, растягивается под влиянием давления крови. За счет этого преимущественно в восходящей части и дуге аорты развивается аневризма. Аневризма либо имеет диффузную веретенообразную форму, либо образует мешковидное выпячивание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Разрастаясь во все стороны, аневризма постепенно теряет структуру аортальной стенки и превращается в соединительнотканный мешок, нередко заполненный тромботическими массами. Тромбы могут быть источником эмболий; в редких случаях, организуясь и превращаясь в плотную массу, они могут привести к запустению аневризматической полости, к самопроизвольному излечению аневризмы. Чаще аневризма растет, сдавливает органы средостения, ведет к разрушению хрящей, костей и в конце концов разрывается.

Клиническая картина v. Клиническая картина зависит от нарушения функции органов, сдавливаемых аневризмой. v. При давлении на средостение появляются одышка, грубый кашель. v При сдавлении возвратного нерва может наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. v. Сдавление трахеи или бронха приводит к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного яблока. v. Расширение вен, цианоз и отек верхней части туловища наблюдается при сдавлении верхней полой вены. Давление на пищевод вызывает дисфагию. v Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от направления роста аневризмы. v. Бывают, однако, случаи бессимптомного течения аневризмы, которая достигает больших размеров, разрушая грудину и ребра. При осмотре грудной клетки иногда определяется пульсирующая опухоль и развитие вены на груди по линии прикрепления диафрагмы. v. Пульс на лучевой артерии, в зависимости от места расположения аневризмы, оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. v. Артериальное давление не повышено. v. Диагноз аневризмы подтверждается рентгенологически. v. Сифилитические аневризмы дифференцируют отопухолей грудной клетки, при этом помогают результаты серологического обследования больного на сифилис.

Сифилитический миокардит может возникнуть как самостоятельное проявление висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Они проявляются образованием гумм или хронического межуточного миокардита (гуммозного миокардита). Гуммы сердца встречаются крайне редко и могут протекать бессимптомно. Наиболее частыми клиническими признаками гуммозного миокардита являются одышка, общая слабость, быстрая утомляемость, иногда боли в сердце. Отмечают ся синюшность кожи, расширение сердца, нарушение ритма. Сифилитический гуммозный миокардит, как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Гуммозные эндо и перикардиты встречаются крайне редко.

Поражение почек Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных процессов (ограниченных узлов или разлитой гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически ничем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии, диагноз устанавливается лишь на основании сопутствующих проявлений сифилиса, данных анамнеза и положительных серологических реакций. Ограниченные гуммозные узлы протекают под видом опухолей и распознаются с трудом. При этом появляются отеки, в моче обнаруживаются кровь, белок, цилиндры. Заболевание иногда сопровождается приступообразными болями в пояснице. При распаде гуммы и прорыве содержимого в лоханку выделяется густая мутная моча бурого цвета с обильным осадком из эритроцитов, лейкоцитов, клеточного детрита. Склеротический процесс в почке приводит к повышению артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца.

Поражение легких v. Поражение легких выражается в образовании или отдельных гуммозных узлов, симулирующих опухоли, или разлитой гуммозной перибронхиальной инфильтрации с последующим фиброзом, а также в виде рассеянных мелких гуммозных очажков. v Процесс обычно локализуется в нижней и средней долях правого легкого, что отличает сифилис от туберкулеза легкого. v. Кроме того, в дифференциальной диагностике сифилиса и туберкулеза следует учитывать общее хорошее состояние больных сифилисом, отсутствие в мокроте микобактерий туберкулеза и положительные серологические реакции в крови. v. Труднее отличить ограниченную гумму от опухоли легких. v. Правильный диагноз иногда можно поставить только после пробного лечения. Гуммы бифуркации трахеи и крупных бронхов могут приводить к развитию стеноза с летальным исходом.

Поражения желудка и кишечника 1. Поражения желудка и кишечника характеризуются разлитой гуммозной инфильтрацией стенки или образованием ограниченных гуммозных узлов. 2. Клиническая симптоматика напоминает опухоль желудка. 3. При сифилисе желудка отмечается выраженные диспепсические расстройства, потеря массы тела, а при рентгенологическом исследовании выявляется дефект наполнения или симптом «ниши» (при распаде одиночных гуммозных узлов). 4. У больных сифилисом желудка, так же как и раком, желудочная секреция понижена. Распад гуммы похож на распад опухоли и может привести к деформациям желудка (двухполостный, многополостный желудок) или к диффузному фиброзному морщиванию. 5. Следующие признаки в определенной степени говорят против рака и указывают на сифилис желудка: более высокое расположение опухоли, разлитая инфильтрация стенок желудка и сравнительно хорошее общее состояние больного прибольшом дефекте наполнения.

Изолированный сифилис селезенки Поражения пищевода и кишечника встречаются редко. Развиваются как диффузные, так и ограниченные процессы. Сифилис кишечника в начальном периоде имеет симптомы энтерита. По разрешении гуммозных узлов образуются рубцы, которые приводят к стенозу пищевода и кишечника.

Изолированный сифилис селезенки встречается крайне редко в форме ограниченного гуммозного или диффузно го интерстициального спленита.

Поражение яичка характеризуется появлением ограниченных гуммозных узлов или диффузного инфильтрата в паренхиме органа. ü Пораженное яичко увеличивается, становится плотным, тяжелым. ü При ограниченной форме поверхность яичка бугристая, üпри диффузной - гладкая, ровная. üПальпация безболезненна. üБеспокоит чувство тяжести в результате растяжения семенного канатика. Ограниченные гуммы могут вскрываться через кожу мошонки. üРазрешение диффузного гуммозного инфильтрата приводит к атрофии яичка

Диагностика позднего висцерального сифилиса оченьтрудна. У больных, как правило, наблюдается поражение нескольких органов и нервной системы. Сифилитическое поражение одного органа часто влечет за собой патогенетически связанное с ним расстройство функции других органов. Эти вторичные заболевания могут скрывать сифилитический характер основного процесса. Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе у 75– 80% больных указаний на заболевание сифилисом в прошлом. Стандартные серологические реакции крови положительны у 50– 80% больных, РИТ и РИФ - у 94– 100%. Кроме того, у больных активным висцеральным сифилисом серологические реакции, включая. РИТи РИФ, могут быть отрицательными В сомнительных случаях в качестве диагностического приема следуетиспользовать пробную терапию (therapia ex juvantibus).

Литература Родионов А. Н. Сифилис 2. изд. Издано: 2000, Питер. , Родионов А. Н. Справочник по кожным и венерическим заболеваниям 2 изд. Издано: 2000, Питер. , Мартин Дж. Иссельбахер К, Браунвальд Е, Вильсон Дж. , Фаучи А. , Каспер Д. Справочник харрисона по внутренним болезням 1 -е изд. 2001, Питер, «Клиническое течение и методы диагностики урогенитального хламидиоза» Реомендуемая литература: Е. Г. Бочкарев, М. А. Башмакова, А. М. Савичева. «Хламидиоз. Современные подходы к диагностике и лечению. Пособие для врачей» . Москва, 2000. , Баткаев Э. А. , Липова Е. В. «Лечение генитального герпеса и урогенитального хламидиоза. Учебное пособие» . М. : Издательство РМАПО МЗ РФ. -1999, -22 с. , Кисина В. И. , Беднова В. Н. , Погорельская Л. В. , Васильев М. М. и др. «Тактика обследования и терапии больных инфекционными урогенитальными заболеваниями, осложненными дисбактериозом. Пособие для врачей» . – М. : -1996. , Серов В. Н. , Краснопольский В. И. , Делекторский В. В. и др. «Хламидиоз. Клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации» . –М. : -1997. , -23 с.

Поздний висцеральный сифилис . В патологии внутренних органов сифилитической природы произошли существенные изменения. В настоящее время поздний висцеральный сифилис по отношению ко всем формам позднего сифилиса встречается относительно чаще, чем даже 100 лет назад (соответственно 28 и 36 % случаев), хотя в абсолютных цифрах заболеваемость его резко уменьшилась. На первое место по частоте поражения вышла сердечнососудистая система (35,5 %). По данным М. В. Милича, 90-94 % случаев составляет кардиоваскулярный сифилис, 6-4 % - поражения печени, и 1 -2 % специфической патологии приходится на остальные органы и ткани.

Сведения о частоте поражения внутренних органов довольно разноречивы. Висцеральный сифилис выявляется у 0,25-0,96 % терапевтических больных (Н. А. Торсуев, 1972). При вскрытиях он устанавливается у 0,2 % умерших. Mumteanu (1973) считает, что поздние висцеральные поражения развиваются приблизительно у 12 % больных, перенесших сифилис. Они имеют более четкую симптоматику, чем при вторичном периоде, отличаются большей ограниченностью и глубиной поражений, что приводит к обширным разрушениям больного органа и серьезным необратимым последствиям. Значительную роль в диагностике висцерального сифилиса играют результаты РИБТ и РИФ, которые оказываются положительными у 94- 100 % больных, тогда как стандартные серореакции у этих больных часто бывают отрицательными.

Затрудняет постановку диагноза отсутствие в анамнезе 75-80 % больных висцеральным сифилисом указаний на заболевание сифилисом в прошлом.

К сердечно-сосудистым поражениям относят сифилитический миокардит, аортит, сужение устьев коронарных артерий, недостаточность аортальных клапанов и аневризму аорты.

Сифилитический миокардит . Регистрируется относительно редко. Проявляется патоморфологически либо образованием гумм, либо хроническим диффузным миокардитом. В последнем случае при гистологическом исследовании находят разрастание грануляционной интерстициальной ткани, вокруг сосудов - клеточную инфильтрацию, облитерирующий эндартериит и субмилиарные коагуляционные некрозы, иногда формирующиеся в типичную гумму.

Клиническая картина зависит от тяжести и распространенности процесса. У одних больных заболевание протекает бессимптомно, у других признаки поражения выражены отчетливо. Больные жалуются на боль в области сердца, сердцебиение, одышку. При аускультации выслушивается глухость I тона, систолический шум над верхушкой сердца, аритмия, перкуторно - расширение границ сердца и развитие сердечной недостаточности разной степени. Гумма локализуется преимущественно в межжелудочковой перегородке и стенке левого желудочка- Одиночные малой величины гуммы клинически протекают бессимптомно. Частым вариантом гуммозного миокардита является полная предсердно-желудочковая блокада и синдром Морганьи-Адамса-Стокса, обусловленные сдавлением или разрушением предсердно-желудочкового пучка.

Локализация гуммы у основания левого предсердно-желудочкового клапана приводит к развитию декомпенсированного митрального порока . Сами клапаны поражаются редко. Развитие склерогуммозных процессов в миокарде обычно приводит к выраженной сердечной недостаточности. Для выявления поражений миокарда и нарушений внутрисердечной гемодинамики используются поликардиографические исследования.

Гуммозный миокардит , как правило, сопровождается положительными серологическими реакциями. Он хорошо поддается специфической терапии. Гуммозные эндо- и перикардиты встречаются редко и диагностируются при вскрытии.

Сифилитический аортит неосложненный . Это самое частое проявление висцерального сифилиса (от 15,3 до 35 % всех третичных поражений внутренних органов). Прижизненная диагностика затруднена. Одним из ранних и частых признаков является постоянная неинтенсивная загрудинная боль (аорталгия) давящего или жгучего характера, появляющаяся чаще в ночное время с преимущественной локализацией в верхней части грудины и реже в надчревной области. В отличие от приступов стенокардии она не иррадиирует, не связана с физическим или нервно-психическим напряжением, не купируется сосудорасширяющимися средствами и снимается под действием аналгетических, седативных препаратов или самопроизвольно. Больные могут жаловаться на одышку, общую слабость, сердцебиение.

Для неосложненного аортита характерны расширение восходящего отдела аорты, мягкий (дующий) систолический шум и с металлическим оттенком акцент II тона у устья аорты. Последний лучше прослушивается при поднятых руках или в вертикальном положении с наклоненными вперед туловищем при задержке дыхания на вдохе.

Важным признаком аортита является обнаружение на рентгенограмме по контуру восходящего отдела аорты линейного или в виде отдельных «скобок» обызвествления . При сифилитическом аортите происходят уплотнение стенок аорты и расширение ее выходной части (восходящая часть). Если в норме ширина этого участка аорты равна 3-3,5 см, то при аортите она достигает 5-6 см. Эти изменения хорошо выявляются при рентгенологическом исследовании. Расширение восходящего отдела аорты можно установить на основании притупления перкуторного звука во втором и третьем межреберьях справа от грудины (выходящие на 1-3 см), определяемого лучше при запрокинутой голове. Диффузное или неравномерное расширение восходящей части аорты происходит вследствие потери эластичности. Менее часто в процесс вовлекается дуга аорты или ее нисходящая часть. Патологический процесс ограничивается поражением средней оболочки аорты или нередко всей ее части (панаортит). Развивающиеся изменения носят воспалительный и склерозирующий характер. Пораженная сифилитическим процессом аорта благоприятствует атеросклеротическим изменениям, в то время как при первичном атеросклерозе изменения располагаются преимущественно в брюшном отделе аорты.

К менее постоянным симптомам аортита относятся повышение температуры тела, лимфоцитоз, эозинофилия и умеренное повышение СОЭ. Сифилитический аортит сочетается с симптомами нейросифилиса в 22-26 % случаев, а с асимптомным сифилитическим менингитом - в 56 % случаев. Стандартные серореакции бывают положительными в 75 %, РИФ - в 88 %, РИБТ - в 100 % случаев. Противосифилитическое лечение неосложненного аортита в 22-35 % случаев приводит к стабилизации процесса и в 21-47 % случаев - к улучшению.

Стеноз устьев венечных артерий . Клиническая симптоматика обусловлена формированием специфического инфильтрата в области устьев венечных артерий, который обычно не распространяется по ходу венечных сосудов. В большинстве случаев поражаются устья обеих артерий и реже одна из них. Изолированное поражение встречается чаще в области устья правой венечной артерии. Особенностью данного процесса является медленное его развитие - от небольшого сужения до полной аблитерации, что приводит к снижению коронарного кровотока, влекущего за собой нарушение кровоснабжения миокарда и развитие коронароспазма. Поражение устья венечных артерий может наблюдаться в ранней стадии аортита, но чаще у больных с недостаточностью клапанов аорты (синдром корня аорты).

Сифилитический аортит, осложненный стенозом устья венечных артерий . Клиническая симптоматика этого заболевания характеризуется приступами стенокардии напряжения и покоя, сочетающимися с симптомами неосложненного аортита, осложненного недостаточностью аортальных клапанов или аневризмой восходящего отдела аорты. Развитие инфаркта миокарда наблюдается редко, что можно объяснить медленным стенозированием устья венечных артерий и формированием коллатериального кровообращения.

Возникающие вследствие сужения венечных сосудов дистрофические и склеротические изменения в сердечной мышце приводят к развитию симптомов сердечной недостаточности по левожелудочковому типу . При хорошо сохранившейся функции мышцы сердца наблюдаются приступы стенокардии, при ее ослаблении появляется одышка, а частота приступов стенокардии уменьшается.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов . Болезнь развивается постепенно и незаметно, чаще у мужчин. Она возникает вследствие расширения устья пораженной аорты. С распространением специфического инфильтрата аорты на основание клапанов происходит укорочение их створок. Они не разрушаются, а деформируются после присоединения атеросклероза аорты. Недостаточность аортальных клапанов на ранних этапах обнаруживается случайно при обследовании больных скрытым или нейросифилисом. Ранним признаком порока является боль в области сердца типа аорталгии или истинной стенокардии. Нарастание симптомов обычно связано с нарушением механизма кровообращения. Шум в ушах, ощущение пульсации в голове и конечностях, сердцебиение, одышка, приступы сердечной астмы, периферические отеки и прочие симптомы сердечно-сосудистой недостаточности наблюдаются в более поздних стадиях порока. При аускультации на ранних этапах развития недостаточности аортальных клапанов на аорте прослушиваются короткие, тихие (сиплые) в первом или втором межреберье справа от грудины (иногда распространяются вверх от ключицы и даже сонных артерий) диастолический и систолическии шумы, а также звонкий II тон с металлическим оттенком. При ревматоидной недостаточности аортальных клапанов диастолический шум более выражен и распространяется обычно к точке Боткина - Эрба. Недостаточность аортальных клапанов приводит к умеренному снижению минимального аортального давления.

В отличие от ревматической при сифилитической недостаточности клапанов аорты верхушечный толчок не столь высокий и резистентный и может не определяться, а сифилитическая недостаточность клапанов часто осложняется декомпенсацией. Поскольку пульсовое артериальное давление остается нормальным или незначительно повышенным, то симптомы периферических сосудов при этом пороке стерты или отсутствуют. При выраженном аортальном пороке определяется своеобразный скачущий пульс, сердечный толчок становится куполообразным, смещаясь в шестое межреберье, до передней подмышечной линии. Исчезает II тон над аортой. Рентгенологически выявляются расширение восходящей части аорты, увеличение левого желудочка с выраженной его пульсацией, обызвествление пораженного отдела аорты и др. На рентгенокинограмме подтверждается глубокая и скорая пульсация левого желудочка.

Аневризма аорты . Это тяжелое проявление висцеропатологии, представляющее грозное осложнение сифилитического аортита. Процент аневризм по отношению к общему количеству аортитов колеблется от 42,3 до 63,3. По данным статистики, у мужчин аневризма встречается в 4- 5 раз чаще, чем у женщин. В 70 % случаев аневризма локализуется в восходящем отделе грудной аорты, в 20 % - в области дуги, в 10 % - в брюшной аорте. Мешотчатая форма развивается чаще, чем веретенообразная. Диагностика аневризмы очень затруднена: ее наличие иногда выявляется при развитии недостаточности аортальных клапанов или стенок устья венечных артерий, она может случайно обнаруживаться при рентгенологическом исследовании либо при развитии терминального внутреннего кровотечения.

Клиническая симптоматика сифилитической аневризмы аорты зависит от локализации, размеров, направления роста, сдавления окружающих органов, наличия сопутствующего поражения устья венечных артерий и недостаточности аортальных клапанов. Например, аневризма нисходящего отдела аорты не вызывает субъективных расстройств. «Немые» мешотчатые аневризмы больших размеров наблюдаются в нисходящем отделе аорты. Ранним признаком аневризмы подобной локализации является пульсирующая опухоль, расположенная влево от рукоятки грудины. Аневризма дуги аорты рано приводит к сдавлению прилегающих органов. Больные аневризмой жалуются на загрудинную боль, одышку, иногда боль в межлопаточной области слева. Симптомы сердечно-сосудистой недостаточности появляются при сочетании аневризмы с поражением устья венечных артерий и недостаточностью аортальных клапанов.

При аневризме аорты наблюдаются пульсация участков грудной клетки, увеличение контуров аорты на пульсирующем участке грудной клетки, выявляемое перкуторно, уменьшение наполнения и запоздание пульсовой волны на стороне аневризмы, дующий систолический шум в зоне сосудистого притупления, выслушиваемый иногда больным (особенно в ночное время), симптомы сдавления соседних органов и тканей (верхней полой вены, трахеи, бронхов, пищевода, нервных стволов и др.) вплоть до разрушения ребер, грудины, позвонков. Кроме сдавления жизненно важных органов возможен прорыв аневризмы в трахею, бронхи, легкое, плевральную полость, пищевод, средостение, полость перикарда с быстрым смертельным исходом. Разрыву аневризм способствуют тяжелая физическая нагрузка, специфическая терапия, проведенная без подготовки. При рентгеноскопии определяются расширение и отчетливая пульсация сосудистой тени, неотделимость выбухающей тени от аорты при просвечивании в различных направлениях. При рентгенографии выявляются резко очерченные и ровные края сосудистой тени, иногда линейные обызвествления по контуру аневризмы. Для сифилитической аневризмы не характерна гипертрофия левого желудочка.

При неосложненном аортите прогноз заболевания считается благоприятным. Своевременное лечение способно предупредить наступление стеноза устья венечных артерий, недостаточности аортальных клапанов и аневризмы аорты. С увеличением возраста больного и присоединения атеросклероза прогноз аортита ухудшается и становится очень серьезным при осложненных аортитах в связи с недостаточной эффективностью терапии. Поэтому многие исследователи склонны к хирургическому удалению аневризмы аорты.

Поражение других сосудов, кроме сосудов головного и спинного мозга, наблюдается крайне редко. Оно может проявляться в виде хронического или гуммозного флебита .

===================================

Поздний, или третичный период сифилиса характеризуется всеми признаками хронического системного, тяжело протекающего заболевания, при котором развивается нарушение физиологической функции пораженных органов. Данные современных статистических исследований о сроках и частоте перехода заболевания в позднюю стадию достаточно разноречивы. Считается, что у 5-40% зараженных она развивается приблизительно после пяти лет от внедрения возбудителя в организм.

Каковы главные факторы, способствующие развитию поздней формы заболевания, и можно ли вылечить третичный сифилис?

Основные факторы, способствующие развитию позднего сифилиса - это:

• заражение в пожилом или раннем детском возрастах;
• отсутствие лечения или недостаточная терапия ранних форм заболевания;
• неблагоприятные социально-бытовые жизненные условия;
• наличие травм и хронических заболеваний;
• хронические алкогольные, наркотические или производственные интоксикации;
• снижение общего иммунитета или длительные заболевания, сопровождающиеся иммунодефицитным состоянием (малярия, туберкулез, длительно протекающая и хроническая патология пищеварительного тракта, аутоиммунные заболевания соединительной ткани и др.);
• тяжелые физические, умственные и психологические нагрузки;
• неполноценное или нерациональное питание с недостаточным содержанием в продуктах белков, витаминов и микроэлементов.

Формы и симптомы третичного сифилиса

На этой стадии болезнь проявляется следующими формами:

1. Поздней третичной розеолой.
2. Доброкачественной, или гуммозной формой - бугорковое или гуммозное (сифилиды) поражение кожных покровов, слизистых оболочек, костно-суставной системы.
3. Висцеральным сифилисом, особенно кардиоваскулярной формой.
4. Нейросифилисом.

Третичная розеола

Или третичная эритематозная сыпь, встречается очень редко. Она может возникать на 5-8 году после начала развития патологии и проявляется крупными ограниченными скудными высыпаниями в виде бледно-розовых пятен диаметром до 20 мм, имеющих неправильные очертания. Часто отмечается невыраженное шелушение эпидермиса в зоне пятен и сочетание последних с бугорковыми и гуммозными элементами.

Высыпания образуют различные фигуры (гирлянды, дуги, кольца), диаметр которых может достигать 12 см. Они локализуются преимущественно на грудной клетке, в поясничной, ягодичной и бедренной областях симметрично.

Прогноз, как правило, относительно благоприятный. После разрешения третичной розеолы остаются атрофические рубцы.

Поражение кожных покровов

Главные симптомы - это формирование бугорков, расположенных в дермальном слое, и гумм, представляющих собой узлы в подкожной жировой клетчатке. В патологоанатомическом отношении они представляют собой очаговое инфекционно-воспалительное разрастание соединительнотканных клеток (гранулема).

Гранулемы развиваются медленно, незаметно и практически не вызывают никаких субъективных ощущений. Они возникают в ограниченных зонах, не склонны к слиянию друг с другом и группируются в различные фигуры. Бугорков может формироваться несколько десятков, а гумм - единичные элементы.

Разрешение тех и других может происходить с образованием или без образования язвенной поверхности, но всегда на их месте остаются рубцы гипертрофического или атрофического характера. Повторного развития элементов в области рубцов не происходит.

Бугорковое поражение

Оно является наиболее частой формой третичного периода. Эти элементы носят названия: третичная папула, бугорковый сифилид, поверхностная гумма, сифилис tuberculosa. Этот тип поражения обычно развивается через 2-3 года после инфицирования, значительно реже - через один-два года или через несколько десятков лет и может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет.

Бугорковые сифилиды представляют собой ограниченные кожные инфильтраты (уплотнения) с блестящей гладкой поверхностью, которые могут находиться на различной глубине дермального слоя. Их диаметр составляет несколько миллиметров, окраска зависит от зоны локализации и длительности существования, и варьирует от буровато-красной до цианотичной (синюшной).

Эти образования возникают на ограниченных участках кожных покровов, сгруппированы, но между собой не сливаются. Через несколько месяцев в одних случаях они могут начать изъязвляться, в других - постепенно рассасываться.

В первом варианте (изъязвление), который может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет, бугорковый инфильтрат в центре подвергается размягчению, а покрывающий его эпидермальный слой истончается, образуется плотная темно-коричневатая корка. Она, постепенно увеличиваясь, заполняет собой всю поверхность элемента. Однако при этом всегда сохраняется ободок нераспавшейся инфильтрированной ткани шириной около 1 мм.

После отделения корки обнажается округлая неглубокая язва, края которой слегка выступают над поверхностью здоровой кожи. Сама язва окружена инфильтративным валиком. Ее гладкие неподрытые стенки расположены вертикально по отношению к глубокому дну, покрытому некротической тканью зеленовато-желтой окраски.

С течением времени происходит полное разрушение инфильтрата, очищение язвенного дна и постепенное заживление с формированием неровного втянутого рубца, окруженного пигментированной каймой. Своими характеристиками (расположение, изолированность, сгрупированность и неравномерность глубины) они идентичны бугоркам. Размеры рубцов различны (до нескольких сантиметров).

При втором варианте (постепенное рассасывание) поверхность бугорка становится буроватой, со слабо выраженным шелушением рогового эпителия. Инфильтративное уплотнение постепенно становится бледным, мягким и плоским, а на этом месте кожа становится атрофированной, тонкой, окруженной узкой пигментной каймой. Образовавшийся атрофический рубец через определенный период времени приобретает окраску окружающей здоровой кожи.

1. Бугорковый сифилид
2. Рубцовая атрофия

Бугорковый сифилид может быть нескольких типов:

1. Сгруппированный, для которого характерными являются тесно прилегающие друг к другу, но не сливающиеся между собой, узлы, которые разделены узкими участками неизмененной кожной поверхности. Группа узлов, находящихся на различных стадиях развития (от свежих элементов до рубцов) и не превышающая 40 элементов, локализуется на ограниченном небольшом по площади участке, образуя иногда гирлянды, дуги и окружности. При третичном сифилисе они могут возникать на любых участках тела, но наиболее частая локализация сифилид - это лоб и граница его с волосистой частью головы, нос, межлопаточная зона, кожа разгибательной поверхности верхних и нижних конечностей и поясничная область.
2. Серпенгирующий, проявляющийся последовательным возникновением новых узлов в зоне главного очага и одновременным рубцеванием бугорков, которые существовали ранее. Поражение имеет «ползущий» характер, занимая все большую площадь кожи. В центре очага располагается мозаичный рубец, а по его периферии - бугорки с различной стадией развития. Рядом с основным рубцом находятся более мелкие рубчики, изолированные друг от друга. Вся область поражения ограничена валиком, имеющим фестончатые очертания.
3. Карликовый сифилид, возникающий через 15 лет и более после начала заболевания (поздний третичный период сифилиса). Он представлен поверхностно расположенными на ограниченном участке небольшими округлыми или овальными бугорками красной окраски, сгруппированными в фигуры и напоминающими папулы при . Стадию изъязвления элементы не проходят, но в результате их разрешения остаются неровные поверхностные рубцы, которые сглаживаются в течение короткого времени.
4. Диффузный сифилид, или сифилид бугорковый «площадкой» - представляет собой редкую форму проявления третичного сифилиса и локализуется на любых участках тела, но чаще на ладонных или подошвенных поверхностях. Развивается в результате слияния узлов в один сплошной плотный инфильтративный участок красновато-цианотичной окраски. Он имеет вид бляшки овальной или округлой формы, достигающей в диаметре до 10 см и больше. На гладкой, иногда слегка шелушащейся поверхности этого участка отдельные бугорки не определяются. Иногда на ней могут возникать поверхностные или глубокие болезненные трещины. Впоследствии происходит рассасывание этих инфильтратов или формирование на их месте атрофических или гипертрофических рубцов.

Гуммозное поражение при третичном периоде сифилиса

Проявляется сифилитической гуммой, называющейся также подкожной или сифилитической узловой гуммой и представляющей собой узел, который чаще всего развивается в подкожном жировом слое, реже - в костях или мышцах.

Субъективные ощущения при этом незначительные или вообще отсутствуют. Выраженные боли и нарушения функции органа могут возникать при локализации гуммозного узла в области надкостницы, нерва или нервного сплетения. Если гумма сдавливает крупный сосуд и уменьшает его просвет, может развиваться нарушение питания соответствующего участка ткани, отек последней, иногда значительный.

Узел возникает в виде ограниченного уплотнения в глубине тканей без явлений острого воспалительного процесса. Кожа над ним не изменена, он не спаян с окружающей тканью, имеет плотноэластическую консистенцию, подвижный, овальной или округлой формы, размерами 1- 2,5 см. Диагностика в этот период развития элемента затруднена, и он выявляется случайно.

Как правило, эти образования одиночные, реже встречается наличие 4-6 элементов. Их преимущественная локализация: лоб, нос, губы, волосистая область головы, области грудины, предплечий, передней поверхности бедер и голеней. Реже гуммозные узлы возникают в паховой области и на месте твердого шанкра, находившегося на половом члене.

Относительно быстро узловое образование увеличивается до 5-6 см. Оно распространяется в дермальный слой, приподнимает багрово-красную или цианотичную кожную поверхность и становится малоподвижным. Попытка его смещения или легкая пальпация (прощупывание) чувствительны или вызывают болезненность, которая может быть и самостоятельной.

Дальнейшее развитие гуммозного узла может протекать по одному из двух вариантов:

1. Без образования язвы.
2. С глубоким некрозом (омертвением) тканей и изъязвлением.

В первом случае могут происходить следующие дальнейшие изменения:

• при проведении адекватного лечения третичного сифилиса - размягчение, уменьшение размеров гуммозного инфильтрата с последующим формированием рубца;
• при высокой сопротивляемости организма - инфильтрат не рассасывается, а постепенно замещается фиброзной тканью, в которой откладываются соли кальция; узел уменьшается в размерах, теряет эластичность, легко смещается при пальпации, кожа над ним имеет нормальный цвет; узлы такого характера образуются преимущественно в области локтевых и коленных суставов (околосуставные узловатости), не поддаются специфическому лечению и сохраняются на протяжении многих лет.

Второй вариант наиболее неблагоприятный. Он проявляется болезненностью и центральным размягчением тканей, которое постепенно распространяется на всю площадь поверхности узла. Кожа над ним становится тонкой, а в центре появляется свищ (отверстие), через который выделяется студенисто-вязкая, клейкая грязно-желтая жидкость. Реже она бывает гнойной или кровянисто-гнойной. В некоторых случаях некротическая ткань образует струп, из-под которого выделяется жидкое содержимое.

Характерный симптом - незначительный объем отделяемого, по сравнению с площадью размягчения узла. Размеры последнего, несмотря на отделение содержимого, почти не уменьшаются, а в результате пальпации в дне свища и по его краям выявляется инфильтрат значительных размеров.

В течение короткого промежутка времени отверстие свища увеличивается в диаметре, превращаясь в язву вначале с нависшими краями, а затем с отвесными. Язва своей формой напоминает кратер, дно которого покрыто остатками некротизированной ткани грязно-желтого цвета (стержень), спаянной с основанием и нечувствительной при прикосновении.

После отхождения некротического стержня язва глубиной от 5 до 10 мм приобретает характерную овальную или округлую форму. Ее окружает цианотично-красный плотный, четко отграниченный инфильтрат, возвышающийся над здоровой кожной поверхностью. На дне язвы находятся остатки желтоватых некротических масс с незначительным количеством гнойного отделяемого.

Грануляции, число которых постепенно увеличивается, образуют демаркационную (разделительную) линию, язвенная поверхность очищается, а на ее периферическом участке начинает формироваться рубец. После заживления язвы рубец имеет типичную для заболевания «звездчатую» форму - втянутый и грубый в области самой язвы и более тонкий и красный в области инфильтрата.

Весь рубец имеет красно-бурую окраску, затем пигментируется и становится коричневым, а в дальнейшем происходит его депигментация. Иногда рубец имеет неправильные очертания. Это происходит в том случае, если язва, рубцуясь с одной стороны, увеличивается в противоположном направлении.

Диффузные гуммозные инфильтраты

Одной из разновидностей гуммозной формы поражения при третичном сифилисе являются диффузные гуммозные инфильтраты, представляющие собой 2-3 сливающихся между собой узла. При их распаде образуются сливающиеся язвы с неправильными очертаниями, занимающие большую площадь поверхности кожи. В некоторых случаях они распространяются на окружающие ткани и приводят к таким тяжелым осложнениям, как обезображивание и даже полное разрушение отдельных участков тела, например, носа, губы, глаза и т. д. (иррадиирующие, или мутилирующие гуммы).

Достаточно часто к подобным образованиям присоединяется вторичная инфекция, и развиваются рецидивирующее рожистое воспаление, обычное острое воспаление с выраженными покраснением, отечностью, болезненностью, лимфаденитом и лимфангитом, а на нижних конечностях - варикозное расширение вен, тромбофлебит.

Поражение слизистых оболочек при третичном сифилисе

Оно сопровождается появлением бугорков, гумм и диффузной гуммозной инфильтрации преимущественно в носу, на мягком и твердом небе, небной занавеске, значительно реже - в области языка, губ и задней стенки глотки. Клинические проявления зависят от локализации сифилид. Общие клинические признаки последних - плотность отека и его безболезненность, отсутствие реакции периферических регионарных лимфоузлов, достаточно быстрое разрешение элементов в тех случаях, когда проводится специфическое адекватное лечение третичного сифилиса (исключением является инфильтрация языка гуммозного типа).

Гуммозные сифилиды на слизистой оболочке перегородки носа и твердом небе возникают, как правило, в результате распространения воспаления от надкостницы или хряща. На носовой перегородке появляется инфильтративное уплотнение цианотичной окраски, уменьшающее ширину просвета полости носового хода.

Позже в носовых ходах появляются гной и кровянистые корки, свидетельствующие о процессе распада ткани. Затем формируется язва с четкими границами в виде плотного инфильтративного валика с последующим отделением некротического стержня с костным или хрящевым секвестром перегородки носа. При значительных разрушениях в верхних ее отделах нос деформируется («проваливается») в результате западения спинки и становится «седловидным».

В случае разрушения твердого неба образуется отверстие, соединяющее полость рта с полостью носа. Это приводит к возникновению характерного для третичного сифилиса гнусавого голоса и попаданию содержимого полости рта в носовую полость. При незначительном диаметре отверстия оно может закрыться в результате консервативного лечения, в противном случае необходимо проведение хирургической пластики. Если возникновение гуммозных сифилид на твердом небе начинается не со стороны носа, а от ротовой полости, их течение более благоприятно: диаметр язв обычно до 10 мм, а расположение поверхностное.

Возникновение распространенной инфильтрации, узлов, язв на языке вызывает явления глоссита с возможной последующей деформацией и ограничением подвижности языка, на небной занавеске - приводит к формированию на ней своеобразных (лучистых) рубцов, а также к ее срастанию с задней стенкой глотки, что может вызывать незначительную болезненность и затруднение глотания.

Повреждение костно-суставной системы

Костные поражения в период третичного сифилиса в последние десятилетия наблюдаются значительно реже. Сифилитические гуммы возникают преимущественно в плоских костях и поверхностно расположенных диафизах больших трубчатых костей. Наиболее часто - это кости черепа, ключица, плечевая и локтевая кости, дистальные отделы бедренной кости, внутренняя поверхность и гребень большеберцовой кости (особенно часто), иногда тела позвонков. Гуммозные поражения костей могут локализоваться в надкостнице, корковом и губчатом веществе, быть ограниченными или диффузными и протекать по типу:

• Периостита, характерного болью в кости, усиливающейся по ночам. Через некоторое время появляется припухлость, болезненность становиться сильнее и особенно выражена даже при поверхностной пальпации. При отсутствии лечения третичного сифилиса в течение 2-3 недель боли постепенно проходят, а на месте припухлости определяется бугристость кости или ее ограниченное утолщение; ретроспективная диагностика возможна посредством рентгенологического исследования пораженной кости.
• Остеопериостита, при котором воспалительный процесс развивается в надкостнице и затем переходит на костную ткань, либо, наоборот, развивается в последней с распространением на надкостницу.

  Основной и первый признак - это интенсивные «сверлящие» боли, особенно в ночное время. При участии в воспалении надкостницы появляются припухлость мягких тканей в проекции локализации поражения кости и резкая болезненность при прикосновении. Эти явления сохраняются несколько недель, после чего боль постепенно исчезает, а вместе припухлости остается выраженное утолщение за счет костной мозоли, которая часто имеет кратерообразное углубление.

  Возможно формирование глубокой язвы с шероховатым костным дном. В последнем варианте после отхождения некротических тканей и костного секвестра в результате заживления образуется рубцовая ткань, спаянная с костью и окруженная костным «валиком».

• Остеомиэлита, развивающегося в результате локализации сифилитической гуммы в костном веществе и распространения воспалительного процесса на костный мозг или наоборот. Этот вид поражения встречается несколько реже, по сравнению с предыдущими, и сопровождается также болью, иногда незначительным повышением температуры.

Суставные поражения при протекании третичного сифилиса проявляются чаще гидроартрозами (скоплением жидкости в суставе) и остеоартритами (воспалением в суставе), артралгиями (болезненностью в суставах) в нескольких или одном суставе или артритом одного сустава, чаще коленного. Артралгические боли не связаны с движениями и даже усиливаются в спокойном состоянии. Они сохраняются при приеме неспецифических противовоспалительных препаратов, зато прекращаются или их интенсивность значительно снижается в результате приема препаратов с йодидом калия.

При коленном артрите внутри сустава происходит накопление синовиальной жидкости, за счет чего он увеличивается в объеме и приобретает форму шара, появляется незначительная болезненность, но функции сустава не нарушаются.

Висцеральный сифилис

Он представляет собой наиболее тяжелые признаки третичного сифилиса и наиболее серьезные осложнения. Гуммозные инфильтраты или гуммы ограниченного характера, а также дистрофические изменения и нарушения обменных процессов в третичном периоде могут развиваться в любых внутренних органах. Наиболее часто, в 90-94%, поражения затрагивают сосуды и сердце (кардиоваскулярная форма), в 4-6% - печень, и лишь 1% приходится на поражения остальных органов (легкие, желудок и кишечник, почки, яички).

Самым частым проявлением кардиоваскулярной формы позднего третичного сифилиса является сифилитический аортит, реже - сифилитический миокардит (поражение сердечной мышцы). Сифилитический аортит характеризуется возникновением и развитием в средней оболочке аорты специфических инфекционных очагов, которые в результате разрешения замещаются клетками соединительной ткани. По своему течению аортит может быть неосложненным или сопровождаться развитием сужения сосудов сердца (коронарные артерии), аневризмы аорты, недостаточности аортальных клапанов.

В результате этого происходит деформация внутренней оболочки аорты по типу шагреневой кожи. Эти изменения чаще затрагивают устье аорты и ее восходящий отдел, где расположены аортальный клапанный аппарат и устья коронарных сосудов, несущих кровь из аорты к сердечной мышце. Разрушение эластических и мышечных волокон среднего слоя стенки аорты в дальнейшем приводит к формированию аневризмы (расширению этого участка стенки в виде мешка).

Эти патологоанатомические изменения могут развиваться исподволь и длительное время ничем себя не проявлять. В дальнейшем начинают появляться симптомы, характерные для ишемической болезни сердца (приступы стенокардии, инфаркты), боли за грудиной постоянного характера, сердечные шумы при аускультации (выслушивании) сердца из-за развития стеноза аортального отверстия и недостаточности аортальных клапанов, постепенно нарастает симптоматика сердечной недостаточности и т. д.

При развитии аневризмы в ней образуются тромбы, что приводит к отрыву последних и переносу их в сосуды других органов (тромбоэмболия), возможно смещение аневризмой органов средостения, расслаивание ее стенок кровью и разрыв, что приводит к смертельному исходу.

Поражение сердечной мышцы может быть самостоятельным (в результате развития гумм в миокарде) или как осложнение сифилитического аортита. Оно может протекать незаметно, но чаще проявляется неясными болями в области сердца, нарушениями сердечного ритма и сердечной недостаточностью (одышка, отеки на ногах и т. д).

Печень при третичной форме поражается обычно в 35 – 50-летнем возрасте. Это происходит в среднем спустя 15 и даже 20 лет после заражения сифилисом. Поздний гепатит встречается в 4-х формах:

1. Гуммозный очаговый гепатит, при котором преимущественно в периферических отделах печени формируются множественные гуммы разных размеров с последующим глубоким рубцеванием. Нередко гуммы расположены под капсулой печени, что ведет к значительному увеличению органа.
2. Милиарный (множественный) гепатит.
3. Интерстициальный гепатит, при котором патологические процессы происходят вокруг печеночных долек, в промежуточной ткани.
4. Эпителиальный хронический гепатит. Он может развиваться самостоятельно или как осложнение предыдущей формы.

Вторая и третья формы характеризуются образованием множественных мелких узлов или диффузных инфильтратов в области сосудов, расположенных между печеночными дольками. Образующаяся впоследствии рубцовая ткань сдавливает дольки и сосуды.

В четвертом варианте изменения в печени обусловлены дистрофией и дегенерацией печеночных клеток, развитием соединительной ткани, что в дальнейшем приводит к формированию цирроза печени.

Гепатиты сифилитического происхождения способны протекать бессимптомно или проявляться очень разнообразной клинической картиной. Наиболее характерные симптомы:

• болезненность или/и ощущение тяжести в правом подреберье, нередко усиливающиеся по ночам и длящиеся в течение нескольких дней;
• отрыжка и подташнивание;
• неустойчивость функции кишечника (поносы сменяются запорами);
• повышение температуры тела (часто), сопровождающееся ознобами и обильной потливостью;
• желтушность склер и кожных покровов (в более позднем периоде), связанные с сдавливанием желчных протоков узлами (наиболее характерно для эпителиальной формы гепатита);
• неравномерное увеличение бугристой (иногда гладкой) печени, выступающей из-под правого подреберья;
• несоответствие между удовлетворительным общим состоянием и явными изменениями в печени.

Диагностика висцеральных поражений периода третичного сифилиса часто представляет собой немалые трудности. Нередко можно наблюдать одновременное расстройство функции нескольких внутренних органов в сочетании с поражением нервной системы. Эти вторичные процессы часто трудно отнести к сифилитическому поражению, особенно если пациент отрицает наличие в прошлом заболевания. Результаты стандартных серологических реакций положительные у 50-80% больных, реакции иммобилизации трепонем (РИТ) и иммунофлюоресценции (РИФ) - у 94-100%. Однако все эти серологические реакции нередко бывают отрицательными.

Подробнее об анализах на сифилис читайте .

Поражение нервной системы

Нейросифилис выделяется в отдельный вариант течения болезни. В его развитии различают раннюю (в течение 5 лет от момента заражения) и позднюю (через 6-8 лет) формы. Такое деление основано не на периодизации сифилиса, а на патоморфологических изменениях в нервной ткани.

Клинические формы нейросифилиса

Хронический менингит

Развивается обычно через 5 лет после заражения. Диффузные инфильтративные и мелкие гуммозные изменения возникают в основном вокруг сосудов оболочек в основании головного мозга. Клинические симптомы связаны с поражением черепномозговых нервов, что проявляется птозом (опущение) века, нарушением функции внутренних и наружных глазных мышц, нарушением движений глазного яблока.

Вовлечение в процесс слухового нерва приводит к снижению слуха, тройничного - к возникновению болей и расстройству кожной чувствительности лица, зрительных - к снижению остроты и даже к утрате зрения. При распространении процесса на рядом расположенные отделы коры головного мозга возможны эпилептические припадки, снижение интеллекта, ухудшение памяти, нарушения речи.

Менингомиэлит

Обычно развивается через 5-30 лет после начала болезни. Он встречается чаще среди мужчин, страдающих третичным сифилисом (в 4 раза). Начало заболевания проявляется нарушением чувствительности и болями корешкового характера. В дальнейшем возникает так называемый синдром поперечного поражения спинного мозга, проявляющийся патологическими рефлексами с конечностей, параплегией, расстройством актов мочеиспускания и дефекации. Эффективным может быть лишь раннее начало лечения.

Гуммозное поражение головного или/и спинного мозга

Встречается редко и характеризуется возникновением гуммозных узлов в мягких оболочках мозга с последующим прорастанием их в мозговое вещество, сдавлением и разрушением нервных клеток. Симптоматика зависит от локализации гумм.

Сосудистые формы

Поражение в виде воспалительных процессов внутренней оболочки мелких артерий (эндартериит) с последующим образованием тромбов и зарастанием просвета сосудов, что ведет к размягчению соответствующих участков мозга. Эта патология развивается обычно в молодом возрасте на седьмом году заболевания, причем у мужчин она встречается в 3 раза чаще, по сравнению с женщинами. Нередко возникает сочетание эндартериита с менингоэнцефалитом или менингитом. Симптоматика зависит от пораженных сосудов. Основные признаки - головные боли и головокружение, эпилептиформные приступы, параличи и парезы, расстройства кожной чувствительности и т. д. Часто сочетается с висцеральными поражениями и со спинной сухоткой. Прогноз благоприятный только в случае своевременно начатого лечения третичного сифилиса.

Спинная сухотка

Связана с воспалением и дегенерацией оболочек, задних столбов и задних корешков спинного мозга. Симптоматика может возникать через 5 и 50 лет, но чаще - через 10-25 лет после заражения. В 15% случаев сочетается с сердечнососудистыми поражениями. До 80% больных спинной сухоткой не знают о перенесенном в прошлом сифилисе.

Различаются 3 стадии болезни - неврологическая, атаксическая, паралитическая. Неврологическая стадия характеризуется приступообразными «стреляющими» болями в ногах, желудке, кишечнике, прямой кишке и др.; атаксическая - неуверенной походкой, пошатыванием при ходьбе, особенно с закрытыми глазами; паралитическая - отсутствием сухожильных (пяточных, коленных) рефлексов, снижением мышечного тонуса в нижних конечностях, разным диаметром зрачков и отсутствием их реакции на свет, снижением остроты зрения вплоть до полной слепоты и т. д.

Прогрессивный паралич

Эта форма иногда сочетается со спинной сухоткой. Она развивается через 15 и даже 40 лет преимущественно у лиц, не проходивших лечения или получавших неадекватную терапию. Прогрессивный паралич связан с поражением мелких сосудов преимущественно передних отделов коры головного мозга, иногда мозжечка, приводящем к атрофии нервных клеток. Признаки - расстройство памяти, речи, нарушение счета и письма, психические расстройства в виде выраженного слабоумия, деградации личности, галлюцинаций и бреда, физического истощения.

Висцеральный сифилис

Поражения при сифилисе могут развиться в любых органах и си­стемах больного. Эти
изменения носят воспалительный или дистро­фический характер, могут протекать бессимптомно или
проявляют­ся различными функциональными расстройствами. Какой-либо специфической клинической картины
сифилитические поражения внутренних органов не имеют. Диагноз устанавливается на основа­нии
положительных серологических реакций, а также при наличии сифилитических высыпаний на коже и слизистых
оболочках.

Ранний висцеральный сифилис

Поражения внутренних органов, возникающие при вторичном, раннем скрытом, реже при
первичном сифилисе, протекают, как пра­вило, благоприятно и хорошо поддаются специфическому лечению.

Поражения сердечно-сосудистой системы. Сифилитический мио­ кардит может
протекать бессимптомно и выявляться только на элект­рокардиограмме или проявляться выраженными
функциональными расстройствами. У значительной части больных на электрокардио­грамме наблюдаются
неспецифические изменения зубцов Р, Qи сег­мента ST. Больные жалуются на быструю утомляемость, общую
сла­бость, одышку, головокружение, может повышаться температура те­ла. Артериальное давление
умеренно снижено, границы сердца могут смещаться влево, тоны приглушены, появляется аритмия.
Объектив­ным признаком поражения сердца является систолический шум на верхушке. Возможно развитие
перикардита и эндокардита.

Сифилитический аортит протекает бессимптомно. При локали­зации процесса в начале
восходящего отдела аорты нередко развивается недостаточность аортального и митрального клапана.
Специ­фическое уплотнение восходящего отдела аорты может развиваться очень рано, уже в первичном
периоде.

Поражение органов пищеварительного тракта. Поражение печени является ранним
симптомом висцерального сифилиса. Клинически это может проявляться функциональными нарушениями печени,
увеличением ее размеров, желтушностью склер. При безжелтушных формах сифилитического гепатита клиническим
признаком являет­ся только увеличение и уплотнение печени, часто с одновременным увеличением селезенки.
Довольно редко можно наблюдать картину острого гепатита с желтухой, напоминающего инфекционный
гепа­тит. Печень увеличена, болезненна, нарушается ее функция. Неред­ко также увеличивается
селезенка, в крови повышается уровень би­лирубина, в моче - желчных пигментов и уробилина. Часто
отмеча­ются высокая температура тела, головные боли.

В отличие от инфекционного гепатита у больных отсутствуют или слабо выражены
преджелтушные диспепсические расстройства. Се­рологические реакции в крови у этих больных, как правило,
резко положительные, что наряду с другими симптомами сифилиса позво­ляет определить этиологию гепатита.
Большинство авторов отмеча­ют, что острый сифилитический гепатит развивается через 6—8 мес. после
инфицирования. Ему благоприятствуют злоупотребление ал­коголем, неполноценное питание, сопутствующие
заболевания.

Поражение желудка встречается как при вторичном свежем, так и при рецидивном
сифилисе. Основными клиническими проявле­ниями специфического поражения желудка являются преходящая
гастропатия, острый гастрит и сифилитическая язва желудка. Сифи­литический гастрит обусловлен
возникновением очагов специфиче­ского воспаления на слизистой оболочке желудка, которые при
рентгеноскопии могут симулировать язвенную болезнь или новооб­разование желудка. При функциональных
расстройствах желудка больные жалуются на периодические боли в эпигастральной облас­ти, тошноту,
отрыжку, потерю аппетита, похудание, чувство пере­полнения желудка после еды. Сифилитический гастрит
характеризу­ется снижением кислотности желудочного сока, повышением СОЭ, положительной реакцией на
скрытую кровь в кале. Диагноз устанав­ливается на основании комплексного обследования больных,
вклю­чающего серологические, рентгенологические, фиброгастроскопические и гистологические методы.

Поражение почек выявляется чаще всего в начале вторичного пе­риода сифилиса. Оно
может проявляться в виде бессимптомной дис­функции почек, доброкачественной протеинурии,
специфического липоидного нефроза и гломерулонефрита. Единственным симпто­мом доброкачественной
протеинурии является наличие в моче белка (0,1—0,3 г/л). Специфический липоидный нефроз встречается в двух
видах: остром и хроническом. При течении заболевания моча мутная,выделяется в небольшом количестве, имеет
высокую плотность (до 1,040 и выше), содержание белка в моче превышает 2—3 г/л. В осадке содержатся цилиндры,
лейкоциты, эпителий, эритроциты встреча­ются редко и в небольшом количестве. Артериальное давление не
по­вышается, на глазном дне изменения не отмечаются. Скрытый неф­роз развивается медленно,
проявляется умеренной альбуминурией и незначительными отеками. Сифилитический нефрит по клинике
напоминает инфекционный гломерулонефрит. В основе поражения почек лежит первичное поражение мелких
сосудов, постепенная ги­бель клубочков и прогрессирующее сморщивание почки.

Поражение органов дыхания при вторичном сифилисе наблюдает­ся очень редко. Могут
возникать острая бронхопневмония, интерстициальная пневмония, сухой бронхит. Диагноз интерстициальной
пневмонии устанавливается рентгенологически. Инфильтрат в лег­ких может иметь различные размеры,
иногда быть массивным, напо­миная опухоль. Клиническая диагностика раннего сифилиса легких очень
трудна. Часто диагноз устанавливается ретроспективно, осо­бенно при отсутствии проявлений сифилиса на
коже.

Поздний висцеральный сифилис

Наиболее часто при позднем висцеральном сифилисе поражает­ся сердечно-сосудистая
система (90—94%), реже печень (4—6%) и другие органы.

Поражение сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто при поздних формах сифилиса
поражается аорта, реже миокард, воз­можно их одновременное поражение.

Сифилитический аортит может быть неосложненным или сопро­вождаться сужением
устьев коронарных артерий, недостаточностью клапанов аорты и аневризмой аорты. Считается, что
патологические изменения происходят главным образом в ее средней части и про­цесс диагностируется как
мезаортит. Возникающие в ней очаги спе­цифической инфекции замещаются в дальнейшем соединительной
тканью, которая ведет к деформации внутренней оболочки. Чаще поражается восходящая часть аорты, реже другие
ее отделы.

Сифилитический аортит — наиболее частая форма висцерального сифилиса. Сифилитический
неосложненный аортит (так называемая Деле—Геллера болезнь) длительное время протекает без
субъективных ощущений. Одним из ранних и характерных признаков является загрудинная боль, которая
возникает приступообразно и иррадиирует подобно стенокардии либо держится длительно, не достигая большой
интенсивности. Боль давящего или жгучего характера появляется пре­имущественно в ночное время.
Объективно расширение восходящего отдела аорты, определяемое перкуторно, аускультативно и
рентгено­логически. При сифилитическом аортите в большинстве случаев по­ражению подвергаются устья
обеих венечных артерий — сифилитиче­ский аортит, осложненный стенозом устьев венечных артерий.
Про­цесс развивается медленно, варьирует от небольшого сужения до пол- ной облитерации одного или двух
устьев, в результате чего снижается коронарный кровоток, что, в свою очередь, влечет за собой наруше­ние
кровоснабжения миокарда. Помимо болевого симптома при аор­тите, осложненном стенозом устьев венечных
артерий, наблюдается синдром стенокардии, вначале — стенокардия напряжения, в даль­нейшем —
покоя. Постепенно развиваются симптомы прогрессирую­щей сердечной недостаточности, что связано с
развитием дистрофи­ческих и склеротических изменений в сердечной мышце вследствие прогрессирующего
сужения венечных артерий.

Сифилитическая недостаточность аортальных клапанов, возни­кающая вследствие
расширения пораженной аорты, на ранних эта­пах протекает бессимптомно. Наиболее характерный признак
этого порока — аорталгия и истинная стенокардия. Отмечается низкое диастолическое давление.
Развивается одышка. Могут возникать и дру­гие симптомы, в частности, симптоматическая гипертония,
гипер­трофия и дилатация левого желудочка с выраженной пульсацией.

Аневризма аорты является одним из исходов нелеченного или плохо леченного
сифилитического аортита. За счет разрушения мы­шечных или эластических волокон, преимущественно в
восходящей части и дуге аорты, развивается аневризма. Она имеет либо диффуз­ную веретенообразную форму,
либо образует мешковидное выпячи­вание, соединяющееся с аортой узким отверстием. Часто аневризма
растет, сдавливая органы средостения, и в конце концов разрывается.

Клинические проявления зависят от нарушения функции орга­нов, сдавливаемых
аневризмой. При давлении на средостение появ­ляются одышка, грубый кашель. При сдавлении возвратного
нерва могут наступить паралич той или иной голосовой складки и афония. Сдавление трахеи или бронха приводит
к развитию стенотического дыхания. Прижатие симпатического нерва вызывает анизокорию и западение глазного
яблока. Расширение вен, цианоз и отек верх­ней части туловища наблюдаются при сдавлении верхней полой
ве­ны. Давление на пищевод вызывает дисфагию.

Ранним симптомом являются боли в разных местах грудной клетки, в зависимости от
расположения аневризмы, однако бывают случаи бессимптомного течения заболевания. Пульс на лучевой
ар­терии оказывается неодинаковым на обеих руках по наполнению и времени появления. Артериальное
давление не повышается. Диаг­ноз аневризмы подтверждается рентгенологически.

Сифилитический миокардит встречается редко и может возникнуть как самостоятельное
проявление позднего висцерального сифилиса или как осложнение аортита. Заболевание проявляется
образованием гумм или хронического межуточного (гуммозного) миокардита.

Поражение печени развивается обычно через 5—20 лет после за­ражения. Различают
четыре формы позднего сифилитического ге­патита: очаговый гуммозный, милиарный гуммозный и
хроничес­кий эпителиальный. Для всех форм характерно длительное течение процесса с постепенным
развитием склерогуммозных изменений, приводящих к циррозу и деформации печени. Сифилитические
ге­патиты часто протекают с повышением температуры тела, которая может быть субфебрильной, иногда
ремиттирующей и даже интермиттирующей. Подъемы температуры сочетаются с выраженным ознобом. При длительном
течении сифилитического гепатита на­блюдается уменьшение и сморщивание печени, появляется асцит,
образуются коллатеральные вены (атрофический лаэннековский цирроз печени). Самочувствие больного
ухудшается, появляются анемия, гипотрофия, развивается кахексия. Сифилитический хрони­ческий
эпителиальный гепатит характеризуется общим недомогани­ем, болями и тяжестью в области печени,
анорексией, тошнотой, рвотой, выраженным кожным зудом. Печень несколько увеличена, выступает на 4—5 см
из-под края реберной дуги, плотновата, безбо­лезненна. Желтуха является ранним симптомом эпителиального
ге­патита. Для сифилитического хронического интерстициального ге­патита характерны интенсивные
боли в области печени, ее увеличе­ние, плотность при пальпации, отсутствие желтухи на ранних этапах
заболевания. В последующем, когда развивается сифилитический цирроз печени, присоединяются желтуха и
резкий зуд кожи. Милиарный гуммозный и ограниченный гуммозный гепатит характеризу­ется образованием
узловатых инфильтратов. Гипертрофия печени при гуммозном гепатите отличается неравномерностью,
бугристос­тью, дольчатостью. Милиарные гуммы имеют меньшие размеры, чем при ограниченном гуммозном
гепатите, расположены вокруг сосудов и меньше поражают печеночную ткань. Милиарный гуммозный ге­патит
проявляется болью в области печени, ее равномерным увеличе­нием с гладкой поверхностью. Функциональная
активность печеноч­ных клеток длительно сохраняется, и желтуха обычно отсутствует. Ограниченный
гуммозный гепатит, вследствие образования крупных узлов с вовлечением секреторных и интерстициальных
участков, со­провождается сильной болью, лихорадкой, ознобами. Иктеричность склер и кожи выражены
незначительно.

Антибиотикотерапия дает благоприятный эффект на ранних ста­диях сифилитического
гепатита. В запущенных случаях процесс за­канчивается циррозом печени.

Поражение почек может быть в форме амилоидного нефроза, нефросклероза и гуммозных
процессов (ограниченных узлов или разли­той гуммозной инфильтрации). Две первые формы клинически
ни­чем не отличаются от аналогичных поражений другой этиологии. Диагноз устанавливается лишь на
основании других проявлений си­филиса, анамнеза и положительных серологических реакций. Наибо­лее
редко встречаются гуммы изолированные или разлитой гуммоз­ный инфильтрат, пронизывающий почечную
ткань. При этом в мо­че появляются белок, цилиндры, иногда заболевание сопровожда­ется
приступообразными болями в пояснице. Склеротический процесс в почке приводит к повышению
артериального давления, гипертрофии левого желудочка сердца, нарушению водного обмена и повышению
остаточного азота.

Поражение легких выражается в образовании отдельных гумм или перибронхиальной
гуммозной инфильтрации. Они могут рас­сасываться или распадаться с образованием каверн. Гуммы легкого,
величиной от горошины до лесного ореха и более, располагаются преимущественно в средних и нижних частях, что
отличает сифи­лис от туберкулеза. Кроме того следует учитывать относительно хо­рошее общее
состояние больных сифилисом, отрицательные ре­зультаты исследований на туберкулез, положительные
серологиче­ские реакции.