Pemfigus ja diskoidne erütematoosluupus. Diagnoos Terapeutilised lähenemisviisid. Kliinilised juhtumid meie praktikast. Pemfigus (pemfigus). Üldine informatsioon
Pemfiguse puhul on autoimmuunreaktsioonid suunatud keratinotsüütide omavaheliseks ja basaalmembraaniga ühendamiseks vajalike desmosoomide ja hemidesmosoomide vastu. Nende suhete kadumist nimetatakse akantolüüsiks.Praktikas on eksfoliatiivse pemfiguse vorm tavalisem. Mõjutatud on kassid ja koerad, olenemata soost ja vanusest.
Akita Inu ja Chow Chow tõugu koertel on eelsoodumus selle haiguse tekkeks. Haiguse arengut põhjustavad põhjused on idiopaatilised ja ka ravimite kasutamisega seotud põhjused. Kahjustused levivad koonule ja kõrvadele, sõrmedele, kõhule nibude lähedal ning kahjustuste levimisel üle kogu kehapinna võib täheldada protsessi üldistamist. Kahjustuse progresseerumine algab erütematoossete makuladega, millele järgnevad pustulid, epidermise kraed, erosioonid ja kollakaspruunid koorikud. Kliiniliselt võib nahakahjustustega kaasneda jäseme distaalne turse, palavik, unisus ja lümfadenopaatia. Diferentsiaaldiagnooside hulka kuuluvad püoderma, dermatofütoos, demodikoos, tsingist sõltuv dermatoos, diskoidne erütematoosluupus, multiformne erüteem, leishmaniaas, sebadeniit.
Diagnoosi püstitamine
Autorite sõnul põhineb mistahes autoimmuunhaiguse diagnoos põhjalikul haiguslool, kliiniliste ilmingute (nii esmaste kahjustuste kui ka nende edasise leviku iseloomu) hindamisel, laboratoorsetel analüüsidel ja pakutud ravile reageerimisel.Kuid kõige väärtuslikum autoimmuunhaiguste diagnostiline protseduur on histopatoloogiline uuring. Kuigi isegi see uuring võib tekitada segadust, kui histoloogilised proovid võeti valesti. Pemfiguse diagnoos hõlmab tsütoloogiat tervest pustulist, kus on näha akantolüütilisi keratinotsüüte, mida ümbritsevad normaalsed neutrofiilid ja/või eosinofiilid bakterite puudumisel. Kuid viimast (bakterid) võivad harvadel juhtudel siiski esineda. Lõplik diagnoos tehakse histoloogia põhjal. Biopsia võetakse koos terve pustuli või selle puudumisel kooriku ja selle all oleva naha hõivamisega (kuigi see valik ei pruugi alati olla informatiivne). Püoderma korral hävitavad bakteriaalsed proteaasid ja dermatofütoosiga seened rakkudevahelisi glükoproteiine (desmogleiini), mis viib akantolüüsini. Sellega seoses on rutiinselt lisaks tsütoloogiale soovitav teha ka dermatofüütide põllukultuure. Ravi põhineb immunosupressiivsete ainete kasutamisel.
Kuid kuni histoloogilise uuringu tulemuste saamiseni on soovitatav läbi viia antibiootikumravi esmavaliku ravimiga - tsefaleksiiniga soovitatud annustes (22-30 mg / kg × 12 tundi), kuna alati ei ole võimalik kliiniliselt eristada püodermat ja pemfigust. Pärast histopatoloogilise diagnoosi - pemfigus - saamist viiakse immunosupressiivne ravi prednisolooniga läbi päevase annusega 2-4 mg / kg.Selliste patsientide dünaamika uuringud viiakse läbi iga 14 päeva järel, kuni saavutatakse remissioon. Autorite sõnul määratakse remissioon siis, kui kliinilise läbivaatuse käigus ei tuvastata haiguse uusi kliinilisi ilminguid. Sel juhul pustuleid ei ole, kõik koorikud on kergesti eemaldatavad ning koorikute all olev epidermis on roosa ja erosioonita. Prednisolooni annust ei tohi kiiresti vähendada ja prednisolooni annuste vähendamine viitab prednisolooni annuse vähendamisele 25% iga 14 päeva järel. Optimaalne on saavutada koera säilitusannus 0,25 mg/kg või vähem, manustatuna ülepäeviti. Kui sellist minimaalset annust ei ole võimalik saavutada, soovitatakse koertel lisada raviskeemi täiendavalt asatiopriini. Asatiopriini algannus on 1,0 mg/kg ööpäevas. Pärast efekti saavutamist vähendatakse asatiopriini tarbimist iga 2-3 kuu järel. Sel juhul on soovitatav vähendada mitte annust ennast, vaid ravimi manustamise sagedust: alguses - igal teisel päeval; siis - languse dünaamikas - 1 kord kolme päeva jooksul.
Asatiopriini ei tohi kunagi anda kassidele, kuna võib tekkida pöördumatu luuüdi supressioon!
Koerte võimalike kõrvaltoimete hulgas võivad tekkida aneemia, leukopeenia, trombotsütopeenia, pankreatiit. Sellega seoses tuleks algstaadiumis iga 14 päeva järel (2 kuu jooksul), seejärel iga 30 päeva järel (2 kuu jooksul) ja lõpuks iga 3 kuu järel kogu asatiopriini andmise aja jooksul koertel määrata kliinilised ja biokeemilised vereparameetrid. jälgida. Üldiselt tuleb pemfiguse vastu ravitud patsientide üldise tervise jälgimisel meeles pidada, et iga 6 kuu tagant vajavad kõik glükokortikoide saavatel patsientidel rutiinset läbivaatust. See sisaldab kliinilist ja biokeemilist vereanalüüsi, kliinilist uriinianalüüsi ja uriinikultuuri bakteriaalse floora tuvastamiseks.
Kasside ravi eripära on see, et kui prednisolooni annust ei ole võimalik vähendada, lisatakse raviskeemi kloorambutsiil. Kasside kloorambutsiilravi annustamisskeem, ettevaatusabinõud ja jälgimine on samad, mis asatiopriini puhul koertel. Klorambutsiili algannus on 0,1-0,2 mg/kg ööpäevas.
Klorambutsiiliga võib ravida ka koeri, kes ei allu asatiopriinile. E-vitamiini annustes 400-800 IU 2 korda päevas ja asendamatuid rasvhappeid võib kasutada koertel adjuvantravina, kuna neil on põletikuvastased ja antioksüdantsed omadused.
Koertel võib kasutada tetratsükliini ja niatsiinamiidi kombinatsiooni, kuna sellel kombinatsioonil on palju põletikuvastaseid ja immunomoduleerivaid omadusi. Mis omakorda võimaldab neid ravimeid kasutada mitmesuguste immuunvahendatud nahahaiguste, nagu diskoidne erütematoosluupus, onühhodüstroofia, saksa lambakoerte metatarsaalne fistul, aseptiline pannikuliit, vaskuliit, dermatomüosiit jt, raviks. Alla 10 kg kaaluvate koerte annused on 250 mg iga ravimit iga 8 tunni järel. Ja koertele, kes kaaluvad üle 10 kg - 500 mg mõlemat ravimit iga 8 tunni järel. Kliinilise toime ilmnemisel, mis võib ilmneda mitte varem kui mõne kuu pärast, hakatakse ravimeid vähendama - esmalt kahekordse annuseni ja seejärel ühekordse päevaannuseni. Kõrvaltoimed on haruldased ja on tavaliselt seotud niatsiinamiidi kasutamisega. Nende hulka kuuluvad oksendamine, anoreksia, unisus, kõhulahtisus ja seerumi maksaensüümide aktiivsuse tõus. Tetratsükliin võib koertel alandada krambiläve.
Kassidel võib immunomodulaatorina kasutada doksütsükliini annuses 5 mg/kg 1-2 korda päevas. Pärast doksütsükliini suukaudset manustamist tuleb kassidele anda vähemalt 5 ml vett, sest vastasel juhul on suur söögitoru ahenemise oht. Kui kavandatud ravi prednisolooniga ei anna edu (vajalikud on suured annused) või kui selle erinevad kombinatsioonid teiste ainetega (antioksüdandid, immunomodulaatorid) ei anna edu, on soovitatav proovida üle minna deksametasoonile või triamtsinoloonile. Ravimite esialgne annus on 0,05-0,1 mg / kg 2 korda päevas ja seejärel järk-järgult vähendatakse samamoodi nagu prednisolooni puhul.
Suure annusega pulssravi glükokortikoididega on soovitatav viimase valikuna raskete eksfoliatiivse pemfiguse juhtumite korral. Pärast sellist pulssravi jätkake efekti saavutamisel prednisolooni manustamist soovitatud annustes, vähendades järk-järgult ravimit, nagu ülalpool kirjeldatud.
Pulssravi jaoks on kaks protokolli:
PROTOKOLL 1: 11 mg/kg metüü(250 ml 5% glükoosi kohta) intravenoosselt üks kord päevas 3-5 päeva jooksul;PROTOKOLL 2: 11 mg/kg prednisooni suu kaudu üks kord päevas kolmel järjestikusel päeval.
Eksfoliatiivse pemfiguse kliinilised juhtumid meie praktikas
Juhtum 1 7. märtsil 2012 sattus meie kliinikusse 1,5-aastane labrador Martin. Anamneesist järeldus, et seda looma peetakse kodus, suvel on maal, teiste loomadega kokkupuuteid pole, omanikel nahaprobleeme ei olnud. Akanatoitu on söödana kasutatud viimased kolm nädalat, enne seda olid toidus veiseliha, riis ja tatar. Martini nahahaiguse hooajalisi ilminguid ei esinenud. Vastuvõtmise ajal märkisid omanikud tugevat sügelust, mis paiknes looma peas, jäsemetel, külgedel, kõhus ja seljas. Kahjustused algasid paar nädalat tagasi. Ravina kasutati antibiootikume: tseftriaksoon - 7 päeva; tsiprofloksatsiin - 7 päeva; tseftasidiim - 7 päeva; Conveniat kasutati kaks päeva enne vastuvõttu. Omanike sõnul viis sellise antibiootikumide vahetuse läbi raviarst, kuna antibiootikumravi ei avaldanud mingit mõju.
Uurimisel tuvastati mitu kahjustust, sealhulgas pustulid ja enamasti koorikud patsiendi peas, seljal, kõhul, külgedel ja jäsemetel (joonised 1–3).
Diferentsiaaldiagnoosidena käsitlesime nahainfektsioone (demodekoos, dermatofütoos, sekundaarne püoderma) ja pemphigus foliaceust. Kraabid olid negatiivsed. Määrdu tsütoloogia hõlmas üksikuid baktereid (mis ei vastanud palju sarnasele kliinilisele pildile püodermas), ilma neutrofiilse fagotsütoosita. Sellest määrdumist leitud neutrofiilid ei olnud degeneratiivsed. Samal ajal määrati märkimisväärne kogus akantolüütilisi keratinotsüüte.
Soovitati biopsia, külvamine dermatofüütidele (omanikud keeldusid külvatast) Ajutise ravina tehti ettepanek jätkata antibiootikumi prooviravi, kuid vastuvõtule jõuda pärast konvektsioonravimi (tsefovetsiin) toime lõppemist. 3. põlvkonna tsefalosporiin), et viia läbi eelviljad, et valida antibakteriaalne ravim. Omanikud nõustusid kahjuks ainult biopsiaga, meie muid ettepanekuid vastu võtmata ja pöördusid edasiseks raviks oma arsti juurde. Mõne aja pärast küsisid looma omanikud histoloogia tulemusi, mis kinnitasid üht meie diferentsiaaldiagnoosi - pemphigus foliaceus (joonis 1). Nad keeldusid raviskeeme arutamast. Selle patsiendi edasise saatuse kohta me ei tea.
Juhtum 2 28.11.2012 sattus meie kliinikusse 2-aastane šoti pikakarvaline kass nimega Tori. Anamneesist järeldus, et loom elab korteris, kassi omanikud juba varakult, loomal ostuhetkel nahaprobleeme ei olnud. 2 kuud enne probleemide tekkimist oli kokkupuude kodukassiga ning kontaktis olnud lemmikloomal nahaprobleeme ei esinenud ja edasisi probleeme ei olnud. Omanikel pole nahaprobleeme. Toiduna kasutati Hillsi kassi kuivtoitu.
Kaebustena märkisid peremehed, et nende loomal tekkisid paar kuud tagasi koorikud kõrvadel, koonul, kõhul nibude ümber. Üldistest sümptomitest täheldati nahakahjustuste kohtades mõningast apaatsust ja kerget sügelust. Ravina kasutati antibiootikume ja kortikosteroidhormoone (prednisoloon). Prednisolooni kasutamise taustal pilt mõnevõrra paranes. Kaks korda toimus mingi spontaanne paranemine, mis kestis mõnda aega ja siis pilt taastus.
Tori uurimisel märgiti, et kahjustustena olid vastuvõtu ajal kõrvadel, peas ja rinnanibudel koorikud (foto 4-5). Pustuleid ei leitud.
Järgmisi diferentsiaaldiagnoose peeti naha bakteriaalseks põletikuks, dermatofütoosiks, pemfiguseks (mis oli meie seisukohast kõige tõenäolisem diferentsiaaldiagnoos).
Uuringud esmase ravi ajal:
- LUM - negatiivne;
- Trihhogramm - dermatofüütide poolt hävitatud juuksed pole;
- Kraabid - negatiivne;
- määrdumised kooriku alt: tulemuseks on akantotsüütide (foto 6) olemasolu, neutrofiilid suurel hulgal; bakteriaalne floora puudub.
Samuti ei leidnud kinnitust dermatofütoos põllukultuuride põhjal. Mõne aja pärast olime aga ummikseisus, kuna histopatoloogiline diagnoos oli kooskõlas püodermaga. Fakt on see, et kui me Tori omanikega biopsiat arutasime, siis eeldasime, et sellise pildi puhul, kui nahal pole pustuleid, isegi kui tegemist on pemfigusega, võib histoloogia viia ekslike tulemusteni. Seetõttu pakuti välja variant paigutada loom haiglasse, kus kvaliteetse biopsia proovivõtuks ootame ära pustulite tekkimist nahale.
Kuid kaks aspekti ei võimaldanud meil sellise stsenaariumini jõuda: esiteks ei saanud me garanteerida, et mädavillid tekivad peagi, ja teiseks ei kaalunud omanikud isegi hüpoteetilist võimalust oma lemmikloomast mõnda aega lahku minna. . Kahjuks oli utoopiline idee omanikele mädapaiste tuvastada. Sellega seoses otsustasime koeproovide võtmise võimalusega kooriku olemasolul.
Agressiivse ravi valik on vastutusrikas, kuid me otsustasime selle üle, võttes arvesse andmete kogumit (ajalugu, kliinilised ilmingud, tsütoloogia ja kultuuri tulemused, prooviteraapia tulemused). Hoolimata asjaolust, et histopatoloogia ei kinnitanud meie kliinilisi eeldusi (joonis 2), võtsime endale vabaduse diagnoosida pemfigus, mis on üsna õigustatud.
Valikravimiks pakuti välja Metipred annustes 2 mg/kg kaks korda päevas. Ravi ajal, juba remissiooni ajal, tekkis ravimi annuse vähendamisel tüsistus sarvkesta defekti (haavandi) kujul, mis ilmselt oli seotud kortikosteroidide kasutamisega, mis tavaliselt põhjustab proteaasi tootmise aktiveerimine toodetud pisarates. Meile tundub, et just see põhjustas sellise defekti. Selle probleemi kordus esines kahel korral ja see kõrvaldati meie kliinikus silmaoperatsiooniga ning seetõttu tehti ettepanek kaaluda võimalust kasutada tsüklosporiini annuses 10 mg/kg/päevas. Selle tulemusena viidi haigus pikasse remissioonifaasi, mis kestab praeguse hetkeni (foto 7-9).
NAHA AUTOIMMUUNHAIGUSED KASSIDEL JA KOERTEL VELIKULIDE NÄITEL. PÕHJUSED, KLIINILISED MÄRGID, DIAGNOOS, RAVI
Semenova Anastasia Aleksandrovna
V.I järgi nime saanud KF RGAU-MSHA veterinaarmeditsiini ja loomafüsioloogia osakonna 2. kursuse üliõpilane. K.A. Timirjazev, Vene Föderatsioon, Kaluga
Algaja Anna Mihhailovna
teaduslik juhendaja, Ph.D. biol. Teadused, kunst. Lektor KF RGAU-MSHA, Vene Föderatsioon, Kaluga
Nagu teate, on lisaks tavapärasele immuunsusele, mis vastutab keha kaitsmise eest võõrkehade eest, autoimmuunsus, mis tagab oma keha vanade ja hävinud rakkude ja kudede ärakasutamise. Kuid mõnikord hakkab immuunsüsteem "ründama" oma keha normaalseid rakke ja kudesid, mille tulemuseks on autoimmuunhaigus.
Autoimmuunsed nahahaigused on veterinaarmeditsiinis väga vähe uuritud valdkond. Väike protsent haigestumusest põhjustab nende haiguste kehva tundmise ja selle tulemusena veterinaararstide vale diagnoosi ja vale ravi valiku.
Üks neist haigustest on pemfigoidkompleksi haigused (pemfigus).
Loomadel on leitud mitut tüüpi pemfigus:
Pemphigus foliaceus (PV)
Erütematoosne pemfigus (EP)
Pemphigus vulgaris
Vegetatiivne pemfigus
Paraneoplastiline pemfigus
Hailey-Hailey haigus.
Loomadel on kõige levinumad lehekujulised ja erütematoossed pemfigused.
Pemfigus on elundispetsiifiline autoimmuunhaigus. Seda tüüpi haiguste patogenees põhineb autoantikehade moodustumisel naha kudede ja rakuliste struktuuride vastu. Pemfiguse tüübi määrab domineeriv antikehade tüüp.
Põhjused
Selle haiguse täpsed põhjused pole täielikult kindlaks tehtud. Enamik veterinaararste, kes on selle haigusega kokku puutunud, märgivad, et tõsine stress, pikaajaline päikese käes viibimine süvendab haiguse kulgu ja võib põhjustada ka pemfiguse. Seetõttu on pemfiguse sümptomite ilmnemisel soovitatav välistada (või minimeerida) looma kokkupuude päikese käes.
Mõned teadlased osutavad oma artiklites, et pemfigus võib olla põhjustatud teatud ravimite, näiteks metimasooli, Promeris ja antibiootikumide (sulfoonamiidid, tsefaleksiin) kasutamisest. Levinud on ka seisukoht, et haigus võib areneda ka teiste krooniliste nahahaiguste (nt allergia, dermatiit) tagajärjel. Selle seisukoha toetamiseks pole aga tõendeid ega uuringuid.
Üheks haiguse põhjuseks võib olla geneetiline eelsoodumus. Meditsiinis on tehtud mitmeid uuringuid, mille käigus leiti, et autoimmuunhaigust põdeva patsiendi lähisugulastel on suurenenud autoantikehade hulk. Lähtudes sellest, et mõned tõud on haigusele vastuvõtlikumad, võib järeldada, et haigus on loomadel pärilik.
Pemfigus võib tekkida organismi geneetilise eelsoodumuse ravimite stimuleerimise tulemusena pemfiguse tekkeks.
Hetkel ei ole võimalik välja selgitada, kas pemfigus on spontaanne või provotseeritud.
Pemphigus foliaceus(Pemphigus foliaceus).
Joonis 1. Peal olevate kahjustuste paiknemise skeem LP-s
Esmakordselt kirjeldati 1977. aastal, seda esineb 2% kõigist nahahaigustest. Tõu eelsoodumus koertel: Akita, Soome Spits, Newfoundlandi, Chow Chow, Taks, Habekollie, Dobermanni pinšer. Kassidel puudub tõuline eelsoodumus. Keskealised loomad haigestuvad sagedamini. Esinemissageduse seost sooga ei täheldatud. Lisaks koertele ja kassidele haigestuvad ka hobused.
Pemfigus jaguneb esinemise põhjuste järgi kõige sagedamini vormideks: spontaanne (suurim eelsoodumus on märgitud Akita ja Chow Chow puhul) ja ravimitest põhjustatud (soodumus on märgitud labradoritel ja dobermannidel).
Kliinilised ilmingud. Tavaliselt on kahjustatud nina tagaosa nahk, kõrvad, jalalabade purud ning suu ja silmade limaskestad. Samuti võivad mõjutada muud kehaosad. LP-s esinevad kahjustused on ebastabiilsed ja võivad areneda erütematoossetest laikudest papulideks, paapulidest pustuliteni, seejärel koorikuteks ja ilmneda perioodiliselt. Kahju
Joonis 2. Tüvel ja jäsemetel esinevate kahjustuste paiknemise skeem LP-s
millega kaasneb alopeetsia ja kahjustatud piirkondade depigmentatsioon. Süsteemsetest ilmingutest esineb anoreksiat, hüpertermiat ja depressiooni.
Iseloomulikuks tunnuseks on suured, omavahel mitteseotud folliikulite pustulid (võivad esineda ka folliikulite pustulid).
Erütematoosne (seborroiline) pemfigus(Pemphigus erythematosus)
Enamasti on haiged dolichocephalic tõugu koerad. Kasside tõu ega vanuse eelsoodumust ei märgita. Kahjustused piirduvad reeglina nina tagaosaga, kus leitakse erosioone, koorikuid, marrastusi, haavandeid, mõnikord pustuleid ja ville, samuti naha alopeetsiat ja depigmentatsiooni. Seda tüüpi pemfigust võib pidada LP leebemaks vormiks. Sobimatu või enneaegse ravi korral võib see muutuda lehekujuliseks pemfiguse vormiks.
Patogenees
Sarnased nii erütematoossel kui ka pemphigus foliaceus'el. Selle patogenees on epidermise rakkude pinnaantigeenide vastaste autoantikehade moodustumine, mille tulemusena aktiveeruvad immuunreaktsioonid, mis põhjustavad akantolüüsi (epidermise rakkude vaheliste ühenduste lagunemine) ja epidermise koorumist. Akantolüüsi tulemusena tekivad vesiikulid ja pustulid, mis sageli ühinevad villide moodustamiseks.
Diagnoosi püstitamine
Diagnoos tehakse anamneesi, kliiniliste ilmingute, prooviravi antibiootikumide põhjal. Autoimmuunse nahahaiguse täpset diagnoosi seadmine vaid kliiniliste tunnuste põhjal on aga võimatu paljude dermatoloogiliste haiguste, nii autoimmuunsete kui ka immuunvahendatud haiguste sarnasuse tõttu, aga ka sekundaarsete nakkuslike nahahaiguste lisandumise tõttu. Seetõttu on sekundaarsete nakkushaiguste tuvastamiseks ja kontrolli all hoidmiseks soovitatav teha põhjalikumaid uuringuid, nagu tsütoloogia ja histoloogia.
Tsütoloogia
See test võib olla lõplik diagnoos. Pemfigoidsete haiguste iseloomulik tunnus on suure hulga akantotsüütide olemasolu koos neutrofiilidega. Akantotsüüdid on suured rakud, mis on 3–5 korda suuremad kui neutrofiilid, mida tuntakse ka akantolüütiliste kreatinotsüütidena. Akantolüütilised kreatinotsüüdid on epidermotsüüdid, mis on akantolüüsi tagajärjel kaotanud üksteisega kontakti.
Histopatoloogia
LP puhul on varajasteks histopatoloogilisteks tunnusteks epidermise rakkudevaheline turse ja desmosoomide hävimine idukihi alumises osas. Epidermotsüütide vahelise side katkemise (akantolüüs) tulemusena moodustuvad kõigepealt lüngad ja seejärel paiknevad mullid epidermise sarvkihi või granuleeritud kihi all.
Nõuetekohase biopsia abil on võimalik teha täpne diagnoos, samuti tuvastada sekundaarsed nakkushaigused. Biopsia läbiviimisel soovitavad dermatoloogid võtta vähemalt 5 proovi. Pustulite puudumisel tuleks võtta biopsia paapulidest või laikudest, kuna need võivad sisaldada mikropustuleid. Kuna mõned haigused on histoloogiliselt sarnased pemfigusega (püoderma, rõngasuss), tuleks kasutada Grami plekki (bakterite puhul) ja seente plekke (GAS, PAS).
Korduvaid uuringuid tehakse ravivastuse puudumisel, samuti korduva retsidiivi korral.
Veendumaks sekundaarsete nakkushaiguste puudumises tehke kindlasti dermatofüütide külv ja uurige looma Woodsi lambis.
Diferentsiaaldiagnoosid: demodikoos, dermatofütoos, diskoidne erütematoosluupus (DLE), subkorneaalne pustuloosne dermatoos, püoderma, leishmaniaas, sebadeniit.
Ravi.
Autoimmuunsete nahahaiguste ravi hõlmab immunoloogiliste reaktsioonide muutmist või reguleerimist farmakoteraapia abil. See taandub remissiooni saavutamisele ja selle säilitamisele.
Peamised ravimid on glükokortikoidid.
Enne selle raviskeemi valimist on vaja: meeles pidada, et ravi viiakse läbi glükokortikoidide ja immunosupressantidega ning seetõttu on vaja täpselt diagnoosida ja teada võimalikke kõrvaltoimeid ja meetodeid nende ennetamiseks; teadma, et loomal on haigusi, mille puhul ravi glükokortikoididega on vastunäidustatud.
Prednisolooni manustatakse koertele tavaliselt annustes 1 mg/kg iga 12 tunni järel. Kui 10 päeva jooksul paranemist ei toimu, suurendatakse annust 2-3 mg/kg-ni iga 12 tunni järel. Pärast remissiooni saavutamist (umbes kuu või kahe pärast) vähendatakse annust järk-järgult 0,25-1 mg / kg iga 48 tunni järel. Kassidele määratakse prednisolooni annustes 2-6 mg / kg päevas, vähendades seda järk-järgult miinimumini. Prednisoloon vajab aktiveerimist maksas, seetõttu kasutatakse seda ainult suu kaudu.
Umbes 40% koerte haiguste juhtudest, kui saavutatakse remissioon ja annust järk-järgult vähendatakse, on võimalik ravim täielikult tühistada, naases selle juurde ainult ägenemise ajal.
Veterinaarmeditsiinis on ametlikult lubatud kasutada vaid viit erineva ravimvormi, toimeaja ja lisaravimitega glükokortikoidset ainet. Tuleb meeles pidada, et ravi on pikk ja vastavalt sellele valige ravim. Oluline on meeles pidada, et glükokortikoididel on metaboolne pärssiv toime hüpotalamuse - hüpofüüsi - neerupealise koore suhetele, mis põhjustab neerupealiste koore atroofiat. Seetõttu tasub valida keskmise bioloogilise toime kestusega ravim, et pärast remissiooni saavutamist, ravimi iga 48 tunni järel manustamisega, oleks organismil võimalus taastuda, vähendades seeläbi tüsistuste tõenäosust. Sel põhjusel kasutatakse tavaliselt prednisolooni või metüülprednisolooni, kuna nende bioloogilise toime kestus on 12-36 tundi.
Metüülprednisoloonil on minimaalne mineralokortikoidne aktiivsus, mistõttu on soovitatav seda välja kirjutada näiteks polüuuria-polüdipsia sündroomi korral. Seda ravimit määratakse annustes 0,8-1,5 mg/kg 2 korda päevas kuni remissiooni saavutamiseni, seejärel vähendatakse säilitusannuseni 0,2-0,5 mg/kg iga 48 tunni järel.
Glükokortikoidid võivad suurendada K + eritumist ja vähendada Na + eritumist. Seetõttu on vaja jälgida neerude, neerupealiste seisundit (hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealise koore vahelise seose pärssimise ja sellele järgneva neerupealiste atroofia tõttu) ja kontrollida K taset organismis.
Mõnikord ei piisa ainult glükokortikoidide kasutamisest. Seetõttu kasutatakse parima efekti saavutamiseks tsütostaatikume koos glükokortikoididega. Kõige sagedamini kasutatav asatiopriini annus on 2,2 mg/kg iga päev või ülepäeviti kombinatsioonis piisava glükokortikoidi annusega. Remissiooni saavutamisel vähendatakse mõlema ravimi annuseid järk-järgult minimaalselt efektiivseks, mida manustatakse ülepäeviti. Kassidele on asatiopriin ohtlik ravim, kuna see pärsib tugevalt luuüdi aktiivsust. Selle asemel määratakse klorambutsiili annustes 0,2 mg / kg.
Lisaks asatiopriinile ja klorambutsiilile kasutatakse tsüklofosfamiidi, tsüklosporiini, tsüklofosfamiidi, sulfasalasiini jne.
Glükokortikoidide ja tsütostaatikumidega kombineeritud ravi kõrvaltoimete hulgas eristatakse oksendamist, kõhulahtisust, luuüdi funktsiooni pärssimist ja püodermat. Asatiopriini toksilise toime tõttu võib tekkida hepatotoksiline toime (maksaensüümide aktiivsus suureneb), seetõttu tasub asatiopriini kasutada koos hepatoprotektoritega. Prednisolooni (annustes 1-2 mg / kg) ja tsüklosporiini kasutamine suurendab kasvajate riski.
Pemfiguse ravis kasutatakse ka krüsoteraapiat (ravi kullapreparaatidega). Ameerika teadlaste sõnul on see efektiivne 23% juhtudest koertel ja 40% juhtudest kassidel. Kasutatakse monoteraapiana kullasooladega ja kombinatsioonis krüsoteraapiaga glükokortikoididega.
Myocrysini manustatakse intramuskulaarselt algannustes 1 mg (kassidele ja koertele kehakaaluga alla 10 kg) ja 5 mg (loomadele kehakaaluga üle 10 kg) üks kord nädalas. Annust kahekordistatakse, kui seitsme päeva jooksul ei esine kõrvaltoimeid. Kõrvaltoimete puudumisel jätkatakse ravi annustega 1 mg/kg üks kord nädalas.
Lisaks Myokrizinile kirjeldatakse veterinaarmeditsiinis ravimi Auranofin kasutamist. Sellel on vähem kõrvaltoimeid ja see sobib paremini pikaajaliseks raviks, kuna. manustatakse suu kaudu. Kasutage suukaudselt Auranofini annustes 0,02-0,5 mg/kg iga 12 tunni järel. Loomad taluvad ravimit kergemini, kõrvaltoimed on vähem levinud.
Prognoos nende haiguste puhul on ebasoodne. Sagedamini, kui seda ei ravita, on see surmav. Ravimitest põhjustatud pemfiguse prognoos võib olla positiivne ravimi ärajätmisel ja lühikese immunosupressantide kuuri korral.
On juhtumeid, kus pärast ravimite ärajätmist kestis remissioon üle ühe aasta ja isegi kogu elu. Pennsylvania ülikoolis tehtud uuringute kohaselt lõppes 10% koerte juhtudest pärast ravimi ärajätmist pikaajalise remissiooniga. Sarnased tulemused said Põhja-Carolina ülikooli teadlased. Teised teadlased märkisid pikaajalist remissiooni pärast ravimite ärajätmist 40–70% juhtudest.
Suurim suremus (90%) leiti patsientidel haiguse esimesel aastal.
Kassidel on selle haiguse puhul parem prognoos kui koertel. Pemfigusega kassidel on kõrgem ellujäämismäär ja pärast kõigi ravimite kasutamise lõpetamist on retsidiive vähem.
Erakliiniline juhtum
Anamnees . Koeratõug Must Vene terjer, 45 kg. Esimesed sümptomid ilmnesid 7-aastaselt. Kõigepealt läksid silmade limaskestad põletikuliseks, seejärel keeldus koer mõne päeva pärast söömast. Leiti igemepõletik. Samal ajal tekkisid kahjustused (pustulid) käppade purule ja ninasillale. Täheldati looma temperatuuri tõusu ja depressiooni.
Viidi läbi käppade ja nina tagaosa purust võetud pustulite tsütoloogilised ja histoloogilised uuringud. Selle tulemusena pandi diagnoos Pemphigus foliaceus.
Raviks kasutati prednisolooni annuses 25 mg iga 24 tunni järel 4 päeva jooksul. Seejärel suurendati nädala jooksul annust 45 mg-ni. Prednisolooni manustati koos kaaliumorotaadiga (500 mg) suu kaudu. Nädal hiljem vähendati Prednisolooni annust järk-järgult (kahe nädala jooksul) 5 mg-ni iga 24 tunni järel. Ja siis, 3 kuu pärast - kuni 5 mg - iga 48 tunni järel. Lokaalselt kasutati pustulite poolt kahjustatud nahapiirkondade ravimiseks Miramistini lahusega niisutatud tampoone, pärast õhu käes kuivatamist - Terramycin-sprei, millele järgnes Akriderm Genta salvi määrimine. Samal ajal kasutati pidevalt kaitsesidemeid ja spetsiaalseid jalanõusid, kuni käpapadjad olid täielikult paranenud. Selliste sümptomite nagu alopeetsia, depigmentatsiooni, erütematoossete laikude jms korrapärase esinemise tõttu määrati E-vitamiin (100 mg 1 kord päevas). Selle ravi tulemusena saavutati pooleteise aasta jooksul stabiilne remissioon. Koer on järelevalve all.
Bibliograafia:
1.Medvedev K.S. Koerte ja kasside nahahaigused. Kiiev: "VIMA", 1999. - 152 lk.: ill.
2. Paterson S. Koerte nahahaigused. Per. inglise keelest. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2000 - 176 lk., ill.
3. Paterson S. Kasside nahahaigused. Per. inglise keelest. E. Osipova M.: "AQUARIUM LTD", 2002 - 168 lk., ill.
4. Roit A., Brostoff J., Mail D. Immunology. Per. inglise keelest. M.: Mir, 2000. - 592 lk.
5 Bloom P.B. Autoimmuunsete nahahaiguste diagnoosimine ja ravi koertel ja kassidel. [Elektrooniline ressurss] – juurdepääsurežiim. - URL: http://webmvc.com/show/show.php?sec=23&art=16 (vaadatud 04.05.2015).
6.Dr. Peter Hill BVSc PhD DVD DipACVD DipECVD MRCVS MACVSc Veterinaarspetsialisti keskus, North Ryde – Pemphigus foliaceus: koerte ja kasside kliiniliste tunnuste ja diagnooside ülevaade [elektrooniline artikkel].
7. Jasmin P. Clinical Handbook of Canine Dermatology, 3d ed. VIRBAC S.A., 2011. - lk. 175.
8.Ihrke P.J., Thelma Lee Gross, Walder E.J. Koerte ja kasside nahahaigused 2. väljaanne. Blackwell Science Ltd, 2005 – lk. 932.
9. Nuttall T., Harvey R.G., McKeever P.J. A Color Handbook of Skin Diseases of the Dog and Cat, 2nd ed. Manson Publishing Ltd, 2009 – lk. 337.
10 Rhodes K.H. 5-minutiline veterinaarkonsultatsiooni kliiniline kaaslane: väikeloomade dermatoloogia. USA: Lippincott Williams & Wilkins, 2004 – lk. 711.
11. Scott D.W., Miller W.H., Griffin C.E. Muller & Kirk's Small Animal Dermatology, 6. väljaanne, Philadelphia: WB Saunders, 2001:667-779.
Päritolumehhanismid
Autoimmuunpatoloogiat võib iseloomustada kui immuunsüsteemi rünnakut keha organite ja kudede vastu, mille tagajärjeks on nende struktuursed ja funktsionaalsed kahjustused. Reaktsioonis osalevaid antigeene, mis tavaliselt esinevad inimesel või loomal ja mis on neile iseloomulikud, nimetatakse autoantigeenideks ja nendega reageerima võimelisi antikehi nimetatakse autoantikehadeks.
Organismi autoimmuniseerimine on tihedalt seotud immuuntolerantsuse rikkumisega, s.t. immuunsüsteemi reageerimatuse seisund oma elundite ja kudede antigeenide suhtes.
Autoimmuunprotsesside ja -haiguste mehhanism sarnaneb viivitamatute ja hilinenud allergiatüüpide mehhanismiga ning taandub autoantikehade, immuunkomplekside ja sensibiliseeritud T-lümfotsüütide tapjate tekkeni. Mõlemat mehhanismi saab kombineerida või üks neist domineerib.
Autoimmuunprotsesside olemus seisneb selles, et nakkus- ja parasiithaiguste patogeenide, kemikaalide, ravimite, põletuste, ioniseeriva kiirguse, söödatoksiinide mõjul muutub organismi elundite ja kudede antigeenne struktuur. Saadud autoantigeenid stimuleerivad immuunsüsteemis autoantikehade sünteesi ja sensibiliseeritud T-lümfotsüütide-tapjate moodustumist, mis on võimelised ellu viima agressiooni muutunud ja normaalsete elundite vastu, põhjustades maksa-, neeru-, südame-, aju-, liigeste ja muude organite kahjustusi.
Autoimmuunhaiguste morfoloogilisi muutusi iseloomustavad põletikulised ja degeneratiivsed muutused kahjustatud elundites. Parenhüümi rakkudel on granulaarne düstroofia ja nekroos. Veresoontes täheldatakse nende seinte limaskestade ja fibrinoidide turset ja nekroosi, tromboosi, veresoonte ümber moodustuvad lümfotsüüt-makrofaagid ja plasmatsüütilised infiltraadid. Elundite strooma sidekoes tuvastatakse düstroofia mukoidse ja fibrinoidse turse, nekroosi ja skleroosi kujul. Hüperplaasia, intensiivne lümfotsüütide, makrofaagide ja plasmarakkude infiltratsioon väljendub põrnas ja lümfisõlmedes.
Autoimmuunreaktsioonid mängivad olulist rolli paljude loomade ja inimeste haiguste patogeneesis. Autoimmuunprotsesside uurimine pakub suurt praktilist huvi. Autoimmuunsuse uurimine on toonud kaasa märkimisväärseid edusamme mitmete inimeste ja loomade haiguste diagnoosimisel ja ravil.
Autoimmuunpatoloogial on teatud ilmingute spekter.
Mõnda iseloomustab elundikahjustus – organi spetsiifilisus. Näiteks on Hashimoto tõbi (autoimmuunne türeoidiit), mille puhul täheldatakse kilpnäärme spetsiifilisi kahjustusi, sealhulgas mononukleaarset infiltratsiooni, folliikulite rakkude hävimist ja idukeskuste moodustumist, millega kaasneb ringlevate antikehade ilmnemine kilpnäärme teatud komponentide suhtes. .
Üldistatud või mitteorganispetsiifilisi iseloomustab autoimmuunne reaktsioon erinevatele elunditele ja kudedele ühiste antigeenidega, eriti raku tuuma antigeenidega. Sellise patoloogia näiteks on süsteemne erütematoosluupus, mille puhul autoantikehadel puudub organspetsiifilisus. Patoloogilised muutused mõjutavad nendel juhtudel paljusid elundeid ja on peamiselt sidekoe kahjustused koos fibrinoidnekroosiga. Sageli on kahjustatud ka vererakud.
Samal ajal on autoimmuunvastus omaantigeenidele rakulise ja humoraalse immuunsuse osalusel peamiselt suunatud vanade, hävinud rakkude, kudede metabolismi produktide sidumisele, neutraliseerimisele ja organismist eemaldamisele. Normaalse füsioloogilise seisundi tingimustes on autoimmuunprotsesside võimalikkuse astet rangelt kontrollitud.
Autoimmuunpatoloogia tunnused, kui autoimmuunne homöostaas on häiritud, võivad olla barjääri antigeenide ilmumine kudedest, nagu silmalääts, närvikude, munandid, kilpnääre, antigeenid, mis ilmnesid ebapiisava keskkonnamõju mõjul. nakkusliku või mitteinfektsioosse päritoluga tegurid, geneetiliselt määratud defektid immunotsüütides . Areneb sensibilisatsioon autoantigeenide suhtes. Nendega interakteeruvad autoantikehad võib tinglikult jagada mitmeks rühmaks: autoantikehad, mis põhjustavad rakukahjustusi, mis on autoimmuunhaiguste aluseks; autoantikehad ise ei põhjusta, vaid süvendavad juba olemasoleva haiguse kulgu (müokardiinfarkt, pankreatiit ja teised); autoantikehad on tunnistajad, mis ei mängi haiguse patogeneesis olulist rolli, kuid mille tiitri tõus võib olla diagnostilise väärtusega.
Autoantikehade põhjustatud koekahjustusega seotud haigused võivad olla tingitud:
- antigeenid;
- antikehad;
- immunogeneesi organite patoloogia.
Antigeenide põhjustatud autoimmuunpatoloogia
Selle patoloogia tunnuseks on see, et immunoloogiline aparaat tajub oma keha kudesid kas ilma nende antigeense koostise muutumiseta või pärast selle muutumist keskkonnategurite mõjul.
Esimese rühma kudede (närvi-, silmalääts, munandid, kilpnääre) iseloomustamisel tuleb märkida kahte kardinaalset tunnust: 1) need ladestuvad immuunaparaadist hiljem ja seetõttu säilivad nende jaoks immunokompetentsed rakud ( erinevalt kudedest, mis asetsevad immuunaparaadi ees ja eritavad neile immuunkompetentseid rakke hävitavaid tegureid); 2) nende organite verevarustuse iseärasused on sellised, et nende lagunemissaadused ei satu vereringesse ega jõua immuunkompetentsete rakkudeni. Kui hematoparenhümaalsed barjäärid on kahjustatud (trauma, operatsioon), sisenevad need primaarsed antigeenid vereringesse, stimuleerivad antikehade tootmist, mis läbi kahjustatud barjääride tungivad elundile.
Teise rühma autoantigeenide puhul on määrav, et välisteguri (nakkuslik või mittenakkuslik iseloom) mõjul muudab kude oma antigeenset koostist ja muutub tegelikult organismile võõraks.
Antikehade põhjustatud autoimmuunpatoloogia
Sellel on mitu võimalust:
- Organismi siseneval võõrantigeenil on determinandid, mis on sarnased organismi enda kudede antigeenidega ja seetõttu tekivad võõra antigeeni vastu antikehad "eksituse" ja hakkavad oma kudesid kahjustama. Võõrantigeen võib tulevikus puududa.
- Keha siseneb võõras hapteen, mis ühineb keha valguga ja selle kompleksi vastu toodetakse antikehi, mis võivad reageerida selle iga üksiku komponendiga, sealhulgas oma valguga, isegi hapteeni puudumisel.
- Reaktsioon on sarnane 2. tüübiga, kehasse siseneb ainult võõrvalk, mis reageerib keha hapteeniga ja kompleksi vastu toodetud antikehad jätkavad hapteeniga reageerimist ka pärast võõrvalgu kehast eemaldamist.
Immunogeneesi organite põhjustatud autoimmuunpatoloogia
Immuunaparaat ei sisalda enda keha kudedele immunokompetentseid rakke, mis ladestuvad embrüogeneesis enne immuunsüsteemi. Sellised rakud võivad aga tekkida organismi eluea jooksul mutatsioonide tulemusena. Tavaliselt need kas hävitatakse või summutatakse summutusmehhanismidega.
Etiopatogeneesi järgi jaguneb autoimmuunpatoloogia primaarseks ja sekundaarseks. Autoimmuunhaigused on esmased.
Autoimmuunhaiguste hulka kuuluvad diabeet, krooniline türeoidiit, atroofiline gastriit, haavandiline koliit, primaarne maksatsirroos, orhiit, polüneuriit, reumaatiline südamehaigus, glomerulonefriit, reumatoidartriit, dermatomüosiit, hemolüütiline aneemia.
Primaarse autoimmuunpatoloogia patogenees inimestel ja loomadel on otseselt seotud geneetiliste teguritega, mis määravad nendega kaasnevate ilmingute olemuse, asukoha ja raskusastme. Autoimmuunhaiguste määramisel mängivad peamist rolli geenid, mis kodeerivad antigeenide immuunvastuste intensiivsust ja olemust - peamise histo-sobivuskompleksi geenid ja immunoglobuliini geenid.
Autoimmuunhaigused võivad tekkida erinevat tüüpi immunoloogiliste kahjustuste, nende kombinatsiooni ja järjestuse osalusel. Sensibiliseeritud lümfotsüütide tsütotoksiline toime (primaarne tsirroos, haavandiline koliit), normaalseid koe struktuure antigeenidena tajuvate mutantsete immunotsüütide (hemolüütiline aneemia, süsteemne erütematoosluupus, reumatoidartriit), tsütotoksiliste antikehade (türeoidiit, tsütolüütiline aneemia), immuunkomplekside antigeenid-maikantikehad domineerivad (nefropaatia, autoimmuunne nahapatoloogia).
Omandatud autoimmuunpatoloogiat registreeritakse ka mittenakkusliku iseloomuga haiguste puhul. Teada on ulatuslike haavadega hobuste suurenenud immunoloogiline reaktiivsus. Veistel kutsuvad ketoos, krooniline söödamürgitus, ainevahetushäired, beriberi esile autoimmuunseid protsesse. Noortel vastsündinutel võivad need tekkida ternesteel, kui haigete emade ternespiima kaudu kanduvad edasi autoantikehad ja sensibiliseeritud lümfotsüüdid.
Kiirguspatoloogias omistatakse suur, isegi juhtiv roll autoimmuunprotsessidele. Bioloogiliste barjääride läbilaskvuse järsu suurenemise tõttu satuvad vereringesse koerakud, patoloogiliselt muutunud valgud ja nendega seotud ained, mis muutuvad autoantigeenideks.
Autoantikehade tootmine toimub mis tahes tüüpi kiiritamisel: ühe- ja mitmekordse, välise ja sisemise, üld- ja lokaalse kiiritamise korral. Nende ilmumise määr veres on palju suurem kui võõrantigeenide vastaste antikehade määr, kuna kehas toodetakse alati normaalseid koevastaseid autoantikehi, mis mängivad olulist rolli lahustuvate ainevahetusproduktide sidumisel ja eemaldamisel ning rakusurmas. Autoantikehade tootmine on veelgi suurem korduva kiirgusega kokkupuute korral, see tähendab, et see järgib tavalisi primaarse ja sekundaarse immuunvastuse mustreid.
Autoantikehad mitte ainult ei ringle veres, vaid varjatud perioodi lõpus ja eriti kiiritushaiguse kõrgajal seonduvad nad nii tugevalt siseorganite kudedega (maks, neerud, põrn, sooled), et neid ei saa eemaldada. isegi peeneks jaotatud koe korduval pesemisel.
Autoantigeenid, mis võivad esile kutsuda autoimmuunprotsesse, tekivad ka kõrgete ja madalate temperatuuride, mitmesuguste kemikaalide, aga ka mõnede loomade raviks kasutatavate ravimite mõjul.
Pullide autoimmuunsus ja paljunemisfunktsioonid
Parimate isade koondamine riiklikesse aretusettevõtetesse ja nende sperma kasutamine kunstlikul seemendusel on oluliselt suurendanud piimakarjade geneetilist potentsiaali. Isaste isaste laialdase kasutamise tingimustes on nende sperma kvaliteedi hindamine väga oluline.
Muus osas normaalse ejakulaadiga isaste autoimmuunsuse korral oma sperma suhtes väheneb seemne viljastamisvõime ja nende järglaste embrüonaalne ellujäämine.
Isaste paljunemisvõime immunoloogilised uuringud näitasid, et munandite ülekuumenemine põhjustab spermatogeneesi rikkumist, millega kaasneb autoantikehade ilmumine veres, ja et nende toime on tingitud vere-munandite barjääri läbilaskvuse suurenemisest.
Samuti on tõendeid selle kohta, et isade vanuse kasvades ilmneb mõnes munandi keerdunud tuubulis basaalmembraani osaline hüaliinne degeneratsioon, nekroos ja seemneepiteeli libisemine.
Tsirkuleerivad autoloogsete spermatosoidide vastased antikehad ei inhibeeri alati ja kohe spermatogeneesi, kuna vere ja seemneepiteelirakkude vahel on tugev hematotestikulaarne barjäär. Kuid trauma, munandite ja kogu organismi pikaajaline ülekuumenemine, samuti eksperimentaalne aktiivne immuniseerimine nõrgendavad seda barjääri, mis viib antikehade tungimiseni Sertoli rakkudesse ja spermatogeensesse epiteeli ning selle tulemusena katkeb või lakkab täielikult spermatogenees. Kõige sagedamini peatub protsess ümarate spermatiidide staadiumis, kuid pärast pikka antikehade toimet peatub ka spermatogooniate jagunemine.
Eksperimentaalsed autoimmuunhaigused
Pikka aega on arstide ja bioloogide tähelepanu köitnud küsimus, kas sensibiliseerimine enda koekomponentide suhtes võib olla haiguse põhjuseks. Katsed autosensibiliseerimiseks viidi läbi loomadel.
On leitud, et võõra ajususpensiooni intravenoosne manustamine küülikule kutsub esile ajuspetsiifiliste antikehade moodustumise, mis on võimelised spetsiifiliselt reageerima ajususpensiooniga, kuid mitte teiste organitega. Need ajuvastased antikehad ristreageerivad teiste loomaliikide, sealhulgas küülikute ajususpensioonidega. Antikehi tootval loomal enda ajus patoloogilisi muutusi ei ilmnenud. Freundi adjuvandi kasutamine muutis aga vaadeldud pilti. Freundi täieliku adjuvandiga segatud ajususpensioonid põhjustavad pärast intradermaalset või intramuskulaarset manustamist paljudel juhtudel looma halvatust ja surma. Histoloogilisel uuringul leiti ajus infiltratsioonipiirkonnad, mis koosnevad lümfotsüütidest, plasmast ja muudest rakkudest. Huvitav on see, et küüliku ajususpensiooni intravenoosne süstimine küülikutele (sama liigi loomad) ei saa indutseerida autoantikehade moodustumist. Kuid Freundi adjuvandiga segatud küüliku ajususpensioon põhjustab autosensibilisatsiooni samal määral kui mis tahes võõrkeha ajususpensioon. Teisisõnu, ajususpensioonid võivad teatud tingimustel olla eneseantigeenid ja põhjustatud haigust võib nimetada allergiliseks entsefaliidiks. Mõned teadlased usuvad, et hulgiskleroosi võib põhjustada autosensibiliseerimine teatud aju antigeenide suhtes.
Teisel valgul on elundispetsiifilised omadused - türeoglobuliin. Teistelt loomaliikidelt saadud türeoglobuliini intravenoosne süstimine põhjustas türeoglobuliini sadestavate antikehade tootmise. Eksperimentaalse küüliku türeoidiidi ja inimestel esineva kroonilise türeoidiidi histoloogilises pildis on suur sarnasus.
Tsirkuleerivaid organspetsiifilisi antikehi leidub paljude haiguste korral: neeruhaiguste korral neerudevastased, teatud südamehaiguste korral südamevastased antikehad jne.
On kehtestatud järgmised kriteeriumid, mis võivad olla kasulikud autosensibiliseerimisest põhjustatud haiguste kaalumisel:
- vabade ringlevate või rakuliste antikehade otsene tuvastamine;
- spetsiifilise antigeeni tuvastamine, mille vastu antikeha on suunatud;
- sama antigeeni vastaste antikehade teke katseloomadel;
- patoloogiliste muutuste ilmnemine vastavates kudedes aktiivselt sensibiliseeritud loomadel;
- haiguse saamine normaalsetel loomadel antikehi või immunoloogiliselt pädevaid rakke sisaldava seerumi passiivse ülekande teel.
Mõned aastad tagasi saadi puhaste liinide aretamisel päriliku kilpnäärme alatalitlusega kanade tüvi. Tibudel tekib spontaanselt raske krooniline türeoidiit ja nende seerum sisaldab ringlevaid türeoglobuliini antikehi. Viiruseotsingud on seni olnud ebaõnnestunud ning vägagi võimalik, et tegemist on spontaanselt täheldatud loomade autoimmuunhaigusega. Retseptorvastased autoantikehad ja nende tähtsus
patoloogias
Erinevate hormoonide retseptorite autoantikehasid on hästi uuritud teatud tüüpi endokriinsete patoloogiate, eriti diabeedi, türeotoksikoosi korral, mis võimaldab paljudel teadlastel pidada neid üheks juhtivaks lüliks endokriinsete näärmete haiguste patogeneesis. Koos sellega on viimastel aastatel kasvanud huvi ka teiste retseptorivastaste autoantikehade – neurotransmitterite vastaste antikehade – vastu, on tõestatud nende osalemine organismi kolinergiliste ja adrenergiliste süsteemide talitluse reguleerimises ning seos teatud tüüpi patoloogiatega. asutatud.
Mitu aastakümmet läbi viidud uuringud atoopiliste haiguste olemuse kohta on vaieldamatult tõestanud nende käivitava mehhanismi immunoloogilist olemust - IgE rolli nuumrakkudest bioloogiliselt aktiivsete ainete vabanemise mehhanismis. Kuid alles viimastel aastatel on saadud täielikumaid andmeid atoopiliste haiguste häirete immuunse olemuse kohta, mis puudutab mitte ainult allergiate vallandamismehhanismi, vaid ka atoopilise sündroomi kompleksi, mis on seotud adrenergiliste retseptorite talitlushäiretega nende haiguste korral, ja eriti astma korral. Me räägime atoopilise astma korral b-retseptorite vastaste autoantikehade olemasolu tuvastamisest, mis paneb selle haiguse autoimmuunpatoloogia kategooriasse.
Lahtiseks jääb küsimus b-retseptori vastaste autoantikehade tekke põhjuse ja mehhanismi kohta, kuigi üldistele allergiliste haiguste arengut puudutavatele ideedele tuginedes võib autoantikehade teket seletada supressorrakkude talitlushäirete tagajärjega või , lähtudes Jerne’i teooriast, sellega, et autoimmuunsus on immuunsüsteemi normaalne füsioloogiline seisund ning füsioloogilised autoantikehad muutuvad väliste või sisemiste tingimuste mõjul patoloogilisteks ja põhjustavad klassikalist autoimmuunpatoloogiat.
Erinevalt β-adrenergiliste retseptorite vastastest autoantikehadest, mida praegu ei ole piisavalt uuritud, on atsetühkoliini retseptorite autoantikehi nii katses kui ka kliinikus üsna hästi uuritud. On olemas spetsiaalne eksperimentaalne mudel, mis näitab olulisi patogeneetilisi autoantikehi atsetüülkoliini retseptorite vastu - eksperimentaalne myasthenia gravis. Küülikute immuniseerimine atsetüülkoliini retseptori preparaatidega võib põhjustada haigust, mis meenutab inimese myasthenia gravist. Paralleelselt atsetühkoliini antikehade taseme tõusuga areneb loomadel nõrkus, mis sarnaneb paljude kliiniliste ja elektrofüsioloogiliste ilmingute poolest myasthenia gravis'ega. Haigus kulgeb kahes faasis: äge, mille käigus tekib rakuline infiltratsioon ja antikehade kahjustus otsaplaadile, ja krooniline. Ägeda faasi võib põhjustada IgG passiivne ülekandmine immuniseeritud loomadelt.
Autoallergia
Erinevate patoloogiliste seisundite korral võivad vere- ja koevalgud omandada organismile võõraid allergeenseid omadusi. Autoallergilised haigused hõlmavad allergilist entsefaliiti ja allergilisi kollagenaase.
Allergiline entsefaliit tekib kõikide täiskasvanud imetajate (välja arvatud rottide) ajukoest ja kanade ajust saadud mitmesuguste ekstraktide korduval manustamisel.
Allergilised kollagenaasid kujutavad endast nakkuslike autoallergiliste haiguste omapärast vormi. Nendel juhtudel moodustunud autoantikehad põhjustavad kudedes tsütotoksilist toimet; esineb kollageense iseloomuga sidekoe rakuvälise osa kahjustus.
Allergiliste kollagenaaside hulka kuuluvad äge liigesereuma, mõned glomerulonefriidi vormid jne. Ägeda liigesereuma korral leiti vastavaid antikehi. Eksperimentaalsete uuringute tulemusena tõestati ägeda liigesereuma allergilisust.
Paljud teadlased usuvad, et reumaatilise südamehaiguse patogenees on sarnane reumaatilise südamehaiguse patogeneesiga. Mõlemad arenevad fokaalse streptokoki infektsiooni taustal. Katses, kui loomadele süstiti kroomhapet, tekkisid neil neerude autoantikehad ja glomerulonefriit. Autoantikehad – neerukude kahjustavaid nefrotoksiine saab kätte neere külmutades, neerusoonte, kusejuhade jms ligeerimisel.
Kirjandus:
- Koduloomade immuunsüsteemi patoloogiline füsioloogia. Peterburi, 1998
- Tšebotkevitš V.N. Autoimmuunhaigused ja nende modelleerimise meetodid. Peterburi, 1998
- Immunomorfoloogia ja immunopatoloogia. Vitebsk, 1996.
- "Zootehnika" - 1989, nr 5.
- "Kariloomad" -1982, nr 7.
- VASKhNILi aruanded - 1988, nr 12.
- Kiiritatud organismi autoantikehad. Moskva: Atomizdat, 1972.
- Immunoloogia ja immunopatoloogia kaasaegsed probleemid. "Meditsiin", Leningradi filiaal, 1970.
- Iljitševitš N.V. Antikehad ja keha funktsioonide reguleerimine. Kiiev: Naukova Dumka, 1986
Selle rühma haigused on tingitud immuunsüsteemi suutmatusest teha vahet "ise" ja "võõra" vahel. Selle tulemusena toodab keha autoantikehi, see tähendab antikehi oma keha kudede vastu. Mõned neist haigustest on tuntud kui "immuunvahendatud", need arenevad antigeen-antikeha komplekside moodustumise tõttu. Autoimmuunhaigusi võivad vallandada bakterid, viirused, ravimid, kasvajad ja võib-olla ka vaktsineerimine.
JOOGA on kõige levinum kõigist koerte immuunsüsteemi haigustest. Selle haiguse korral ründab immuunsüsteem organismi enda punaseid vereliblesid ja hävitab need. Sellise reaktsiooni võivad vallandada viirused, ravimid, võib-olla ka vaktsineerimine ja isegi vähk. Haigus võib areneda ootamatult ja kiiresti muutuda ägedaks staadiumiks, kuid see võib olla krooniline. Mida rohkem punaseid vereliblesid hävitatakse, seda halvem on prognoos.
JOOGA ägeda arengu korral on koer depressiivses seisundis, ühe kuni kolme päeva jooksul võib tekkida palavik, õhupuudus, igemete värvus on kahvaturoosa, uriini värvus tume. Võib esineda liikumisraskusi. Kroonilises vormis kulgeb haigus remissioonide ja ägenemiste kujul.
Diagnoos ja ravi. JOOGA diagnoos põhineb kliinilistel tunnustel ja vereanalüüsi tulemustel. Väga oluline on alustada ravi võimalikult kiiresti kortikosteroidide või teiste immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega. Vereülekanne on vastuoluline mitte ainult seetõttu, et üliaktiivne immuunsüsteem hävitab värsked punased verelibled, vaid seepärast, et see mõnikord isegi halvendab koera seisundit. Kuid harva on olukordi, kus vereülekanne on ainus viis koera elushoidmiseks.
Termin "trombotsütopeenia" tähendab väikeste rakkude, mida nimetatakse trombotsüütideks või trombotsüütideks, vähenenud kogust veres. Trombotsüüdid osalevad vere hüübimises, mistõttu nende puudus võib mis tahes põhjusel põhjustada verejooksu ja verevalumeid.
IOT esineb sagedamini emastel, olenemata sellest, kas koer on steriliseeritud või mitte. See seisund võib tekkida pärast infektsiooni või immuunsüsteemi reaktsiooni tulemusena teatud ravimitele. Esimene märk võib olla verevalum, mida kogemata märgatakse vähem paksude juustega kehapiirkonnas. Haigestunud koera väljaheide on tavaliselt seedetrakti verejooksu tõttu must, samuti esineb verd uriinis. Mõnel koeral tekib ninaverejooks.
IOT diagnoosimine ja ravi. Veterinaararst peaks eristama trombotsütopeeniat hemolüütilisest aneemiast või muust veritsushäirest. On vaja läbi viia täpne trombotsüütide arv vere mahuühiku kohta. Ravi toimub tavaliselt kortikosteroididega. Mõnikord kasutatakse vere- ja trombotsüütide ülekannet koos immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega. Nagu ka immuunvahendatud hemolüütilise aneemia korral, tekib mõnel koeral haiguse krooniline vorm, mis nõuab pikaajalist ravi immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega.
Neutropeenia on neutrofiilide (teatud tüüpi valgevereliblede) madal tase veres. Mõned ravimid, nagu sulfoonamiidid ja krambivastased ained, võivad põhjustada seisundit, mille korral immuunsüsteem pärsib neutrofiilide tootmist. Haigus allub hästi kortikosteroidravile.
See artriidi vorm areneb sünoviale antigeeni-antikeha komplekside moodustumise tõttu. Sellise artriidiga võib kaasneda lihaspõletik (polümüosiit) või närvilõpmete põletik (polüneuriit). Kõiki immuunvahendatud artriidi vorme ravitakse kortikosteroidide ja teiste immuunsüsteemi aktiivsust pärssivate ravimitega. Mõned reumatoidartriidiga koerad vajavad operatsiooni ja kahjustatud liigese stabiliseerimist.
See haruldane haigus – pea- ja seljaaju membraanide ja veresoonte põletik – võib olla seotud immuunkomplekside tekkega. Seda täheldatakse noortel tõugudel: akita, beagle, berni alpi karjakoer, bokser, saksa pointer. Koer kannatab vahelduva valu all kaelas, liigub vastumeelselt. Krambid kestavad umbes nädala. Kortikosteroidide kasutamine leevendab haiguse kulgu.
Mõned autoimmuunhaigused mõjutavad naharakke. Kõige tavalisem on päikesedermatiit, mida nimetatakse ka diskoidseks luupuseks või erütematoosseks. Seda esineb sagedamini päikeselises kliimas elavatel teatud tõugu koertel kui teistel. Seda haigusseisundit tuntakse kui "kolli nina", kuna kollid (siledakarvalised ja pikakarvalised) ja sheltid on sellele kõige vastuvõtlikumad. Selle haiguse ohus on ka valge ameerika lambakoera ja siberi husky tõud.
Diagnoos ja ravi. Diagnoos tehakse visuaalse kontrolliga. See allub hästi ravile kortikosteroididega, on vaja kasutada kaitsemeetmeid päikesevalguse eest.
Need haigused on haruldased. Kõige tavalisem neist on pemphigus foliaceus; meenutab esialgu allergilist dermatiiti, millega kaasneb sekundaarse bakteriaalse infektsiooni teke, mis mõjutab nägu, nina, kõrvu ja silmaümbruse nahka. Süsteemne (või äge) erütematoosluupus võib põhjustada sarnaseid nahaprobleeme ja lisaks mõjutada siseorganeid. Koertel täheldatakse ka muid autoimmuunseid nahahaigusi, nagu nakkav-allergiline ja toksiline-allergiline eksudatiivne erüteem, toksiline-allergiline epidermaalne nekrolüüs ja pärilik dermatomüosiit.
