Bakterid põhjustavad tüüfust ja malaariat. Bakterid põhjustavad haigusi: I. Korduv palavik. Mis on lutikas

Hippokratese antud koondnimetus ägedate nakkushaiguste rühmale. Alates iidsetest aegadest on seda terminit kasutatud kõigi palavikuliste seisundite tähistamiseks, millega kaasnes hägustumine või teadvusekaotus. Alles 19. sajandil hakkasid ilmuma kirjeldused tüüfuse tunnuste kohta, mis isoleeriti iseseisva haigusena.

Tüüfuse tüübid

Kõige tavalisemad on lahtised, tagastatavad ja kõhuõõne kõhutüüfus.

tüüfus- rikettsia põhjustatud nakkushaiguste rühm. Tüüfuse tekitaja kandjateks haigelt tervele inimesele on täid: sagedamini keha- ja peatäid, harvadel juhtudel kubemetäid (need putukad on pedikuloosi levitajad).

Haigusel on kaks sorti;

endeemiline tüüfust põhjustab rickettsia liik R. mooseri.
epideemia tüüfust (klassikaline, tüüfus, Euroopa, hiire tüüfus või laevapalavik) põhjustab Rickettsia prowazekii (Rickettsia prowazekii).

Mõnikord on juhtumeid USA idaosas Brilli haigus- infektsioon, mis on tüüfuse korduv vorm.

Mõiste " korduv palavik» kasutatakse patogeensete spiroheetide põhjustatud haiguste tähistamiseks:

epideemia korduv palavik (patogeeni kandja - täi);
endeemiline korduv palavik (kandja - puuk).

Seda tüüpi korduv palavik ilmneb vahelduvate perioodidega, mil temperatuur jääb normaalseks, ja palavikuhoogudega.

Kõhutüüfus- toidu kaudu leviv nakkushaigus; salmonella (Salmonella typhi) põhjustatud soole antroponoos. Selle haiguse kliinilised vormid: tüüpiline, ebatüüpiline (kustutatud, katkendlik).

Tavapäraselt eristatakse kõhutüüfuse 3 raskusastet, millel on tsükliline või korduv kulg.

Kliinilised ilmingud

Tüüfuse sümptomid

Tüüfuse patogenees hõlmab mitut järjestikust faasi. Riketsia sissetoomise algusest kuni väljendunud haigusnähtude ilmnemiseni võib kuluda 6 kuni 25 päeva (tavaliselt 10-14 päeva).

Algus on äge, mida iseloomustab temperatuuri tõus maksimumväärtustele. Patsiendil on üldine halb enesetunne, millega kaasneb isu vähenemine, ärevus ja ärrituvus. Hingamisorganite, seedetrakti, kesknärvisüsteemi, südame-veresoonkonna ja kuseteede häired.

Täpiline roosa lööve tekib esmalt rangluu piirkonnas, kehatüve külgpindadel, kõhul ja seejärel levib teistesse piirkondadesse. Ajavahemikku lööbe tekkimisest kuni temperatuuri languseni peetakse haiguse haripunktiks, mil ilmnevad nii esialgse perioodi sümptomite suurenemine kesknärvisüsteemi küljelt kui ka perifeersete närvide kahjustuse tunnused. märkis.

14. päeval algab aeglane, pidev temperatuuri langus. Kliinilise taastumise staadium võib kesta 2-3 nädalat.

Sümptomid korduv palavik

Inkubatsiooniperiood: 5-15 päeva. Rünnak algab ootamatult. Märgitakse külmavärinaid, millele järgneb palavik, peavalu, valu liigestes ja lihastes, iiveldus, oksendamine. Temperatuur tõuseb 390-ni, pulss kiireneb, ilmnevad deliiriumi (teadvusehäire) tunnused.

Korduvat palavikku iseloomustab nahalööbe tekkimine. Põrn ja maks suurenevad. Rünnaku ajal ilmnevad sageli südamekahjustuse, bronhiidi või kopsupõletiku nähud.

Pärast 2-6-päevast rünnakut normaliseerub temperatuur, patsient normaliseerub kiiresti. Kuid mõne päeva pärast haigus taastub, tekib uus rünnak. Täide poolt kantud korduva palaviku möödumist iseloomustab üks või kaks korduvat rünnakut. Puukide kaudu levivat ägenevat palavikku iseloomustab 4 või enama palavikuhoogu esinemine.

Kliinik kõhutüüfus

Inkubatsiooniperiood: üks kuni kolm nädalat. Selle aja jooksul tungib bakter peensoole lümfisõlmedesse, paljuneb, tungib vereringesse ja levib üle kogu keha. Tekib palavik, seejärel süvenevad joobeseisundi sümptomid 4-7 päeva. Teised algperioodi tunnused: valge katt keelel, kõhupuhitus, kõhukinnisus.

Järgnevatel päevadel püsib temperatuur jätkuvalt kõrgel tasemel. Nahal on näha üksikuid lööbe elemente, keelel - pruunikas kate. Esineb puhitus, kalduvus kõhukinnisusele, maksa ja põrna suurenemine, letargia, deliirium, hallutsinatsioonid. Temperatuuri langusega paraneb patsiendi heaolu: isu taastub, nõrkus kaob, uni normaliseerub.

Tüsistused

Provacheki riketsia lokaliseerimine veresoonte endoteelis in tüüfus provotseerib arengut

tromboflebiit,
kopsuarterite trombemboolia,
endarteriit,
müokardiit,
hemorraagiad ajus.

Lisaks on kopsuemboolia patsientide kõige levinum surmapõhjus. Kui patogeensed mikroorganismid paiknevad valdavalt kesknärvisüsteemis, ei ole välistatud psühhoos ja polüradikuloneuriit. Sekundaarne bakteriaalne infektsioon võib põhjustada kopsupõletiku, kõrvapõletiku, parotiidi, glomerulonefriidi ja muude patoloogiate arengut.

Tüsistuste loetelu korduv palavik sisaldab:

müokardiit,
kopsupõletik,
silmade põletikulised kahjustused,
dermatiit,
ajutine halvatus ja parees,
vaimsete häirete erinevad vormid.

Kui õigeaegset ravi ei alustata kõhutüüfus, võivad tekkida tõsised tüsistused sooleverejooksu ja sooleperforatsiooni näol.

Haiguse etioloogia

Patogeen tüüfus bakterid, pereliikmed Rickettsia. Nakatumine toimub täide kaudu: peamiselt riide- ja peatäide, harvem kubemetäide kaudu. Põhja-Ameerikas leviv Rickettsia R. canada levib puukide kaudu.

Haige inimese verest toitumine muudab täi nakkavaks oma lühikese (30-40 päeva) eluea lõpuni. Inimeste nakatumine toimub putukate väljaheidete kammidesse hõõrumisel. Inkubatsiooniperioodi viimased päevad - 7-8 päeva alates hetkest, mil temperatuur normaliseerub - periood, mil patsient on nakkuse allikas.

Patogeen kõhutüüfus Salmonella enterica- liikuv gramnegatiivne batsill, mis toodab endotoksiini, patogeenne ainult inimesele. Tüüfusebakteritele on iseloomulik resistentsus väliskeskkonnas. Magedas vees ja pinnases püsivad nad aktiivsed kuni 5 kuud, väljaheites - kuni 1 kuu, puu- ja köögiviljadel - kuni 10 päeva.

Nakkuse allikad on haiged ja bakterikandjad, kes eritavad Salmonellat väliskeskkonda koos rooja ja uriiniga. Patogeeni edasikandumise viisid: toit, vesi, kontakt-leibkond. Patogeenseid mikroorganisme võivad levitada ka kärbsed. Väärib märkimist, et anaeroobsete batsillide põhjustatud salmonelloosi peetakse omaette haiguseks, millel on kõhutüüfusest mitmeid erinevusi.

patogeenid korduv palavik- perekonna erinevat tüüpi spiroheedid Borrelia. Haiguse kandjaks on epideemilisel kujul täid ja endeemilisel kujul puugid. Erinevat tüüpi närilised on ka Borrelia reservuaaride peremehed.

Olles imenud patsiendi verd, omandab täi võime inimest nakatada ja see võime jääb talle kogu eluks. Inimene nakatub epideemilise korduva palavikuga, hõõrudes purustatud täide hemolümfi väikestesse nahakahjustustesse. Korduva palaviku endeemilise vormi korral tekib nakatumine puugihammustuste kaudu.

Diagnostika

Diagnostika kl tüüfus põhineb haigusele iseloomulikel kliinilistel ilmingutel ja epidemioloogilistel andmetel: teave esinemissageduse kohta, patsientidega kokkupuute olemasolu jne. Peamised laboratoorsed meetodid on riketsia eraldamine patsientidest ja seroloogilised reaktsioonid, mis muutuvad positiivseks 4-7 päeva pärast haiguse algust. Samal ajal ilmub eksanteem, mis hõlbustab äratundmist. Tüüfuse eristamiseks teistest eksanteemiga esinevatest nakkushaigustest uuritakse verepilti.

Huvitavaid fakte
1. 1917-1921 tüüfuseepideemia Venemaal nõudis mõnel hinnangul kolme miljoni inimese elu.
2. Statistika järgi kannatas 2000. aastal erinevates riikides tüüfuse käes 21,6 miljonit inimest. Ligikaudu 1% nakatunute koguarvust suri.


Rünnaku ajal patogeen korduv palavik kergesti tuvastatav mikroskoopia abil patsiendi verest preparaatides. Kasutatakse seroloogilist diagnostikat, laboritingimustes uuritakse patsiendi verd, väljaheiteid, sappi ja uriini. Epideemilise ja endeemilise korduva palaviku eristamiseks võib kasutada bioloogilist kogemust, mis põhineb patsiendi verest merisea sissetoomisel. Kui loom haigestub 5.-7. päeval, diagnoositakse puuktüüfus.

Kõhutüüfuse pulk leidub väljaheites, kaksteistsõrmiksoole sisus ja uriinis. Selleks kasutatakse seroloogilisi meetodeid - immunofluorestsentsi, aglutinatsiooni (Vidal), samuti RPHA-d (passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon).

Ravi

Ravi tüüfus viiakse läbi haiglatingimustes. Peamise etiotroopse ravimina on talumatuse korral ette nähtud tetratsükliini rühma antibiootikumid või klooramfenikool. Juhtudel, kui antibiootikumravi taustal tekivad tüsistused, määratakse sobivad ravimid.

Patsient peab saama piisavas koguses vitamiine, millel on vasokonstriktiivne toime. Trombembooliliste tüsistuste vältimiseks eakatel ja teistel riskirühma kuuluvatel inimestel on soovitatav võtta antikoagulante.

tüüfus põhjustas paljude patsientide surma enne antibiootikumide laialdast kasutamist. Kaasaegsed ravimeetodid võimaldavad patsientidel täielikult vabaneda nakkushaigusest. Tänapäeval on surmavad tagajärjed praktiliselt välistatud.

epideemiline korduv palavik ravitakse antibiootikumide ja arseenipreparaatidega. Ravi jaoks puukide tüüfus on ette nähtud tetratsükliini seeria antibiootikumid. juhtudel korduv palavik praegu Venemaal ei ole ja enamikus maailma piirkondades, välja arvatud mitmed Kesk-Aafrika riigid, saavad arstid haigusega edukalt toime.

Epideemia ajal korduv palavik kõrget suremust täheldatakse ebapiisava toitumisega elanikkonnarühmade hulgas. Reeglina on surmade arv suurem (60-80%) piirkondades, kus puudub võimalus saada kvaliteetset arstiabi.

Kõhuõõne(Ukraina tšerevnõi) tüüfus ravil haiglas. Patsiendid on voodirežiimil. Sooleseinte perforatsiooni vältimiseks viiakse patsiendid osaliselt üle toitainete intravenoossele manustamisele. Patsiendile määratakse säästlik, kuid piisavalt kõrge kalorsusega dieet. Kasutatakse antibiootikume, immunomodulaatoreid ja vitamiinikomplekse.

Ärahoidmine

Tüüfuse mittespetsiifiline profülaktika seisneb patsiendi isoleerimises ja desinsektsioonis nakkuskolletes. Lisaks peavad patsiendiga kokku puutunud isikud regulaarselt mõõtma temperatuuri 25 päeva jooksul. Selle suurenemise korral peaksid nad viivitamatult ühendust võtma nakkushaiguste spetsialistiga.

Spetsiifiline profülaktika - vaktsineerimine Provacheki riketsia puhastatud antigeeniga suurenenud haigestumuse perioodidel. Sellist tüüfusevastast vaktsineerimist kasutatakse üsna harva, kuna aktiivsete insektitsiidide ja tõhusate põhjuslike ravimeetodite olemasolu on tüüfuse esinemissagedust märkimisväärselt vähendanud.

Kõhutüüfus, nagu ka teised ägedad sooleinfektsioonid (koolera, düsenteeria, paratüüfus A ja B), on tihedalt seotud isikliku hügieeni eiramisega. Seetõttu aitab hügieenireeglite range järgimine, korralikult töödeldud vee ja healoomuliste toiduainete kasutamine haigust ennetada.

Pärast kõhutüüfusega patsiendi hospitaliseerimist tehakse tema eluruumides desinfitseerimine. Kõik, kes on haigega kokku puutunud, on kolm nädalat olnud arstide järelevalve all: annavad analüüsimiseks väljaheiteid, mõõdetakse temperatuuri.

Patsiendiga kokku puutunud lapsed ei tohi lasteaeda ega kooli minna enne bakterioloogilise uuringu negatiivsete tulemuste saamise päeva. Kanalisatsioonirajatisi teenindavad töötajad on vaktsineeritud. Teised elanikkonna kategooriad kuuluvad haiguse puhangute korral vaktsineerimisele.

A) töökoha vähene valgustus;
B) lamades lugemine;
C) töökoha kõrge valgustus;
D) istuv lugemine.
21. Südame-veresoonkonna haiguste ennetamiseks on vaja kasutada ...
A) professionaalsel tasemel sportimine;
B) optimaalne füüsiline aktiivsus;
B) lamades;
D) lauamängud.
22. Diabeedihaigete toitumine peaks olema 5-6 korda päevas piiranguga ...
A) süsivesikud;
B) vesi;
B) sool
D) valgud
23. Milline peaks olema vannis oleva vee temperatuur lapse vannitamisel?
A) 33-35 °C.
B) 37-38°С.
C) 43-48°С.
D) 30-32 °C
24. Lapseea nakkuste tekitajad ei saa olla ...
A) viirused
B) imetajad
B) kõige lihtsam
D) mikroobid
25. Millise haiguseni viib D-vitamiini puudus?
A) pellagra;
B) võta-võta;
B) rahhiit;
D) skorbuut.
26. Valige Maailma Terviseorganisatsiooni soovitatud tervise definitsioon:
A) isiku bioloogiliste ja sotsiaalsete funktsioonide täitmine;
B) elujõulisus;
C) täieliku füüsilise, vaimse ja sotsiaalse heaolu seisund, mitte ainult haiguse või puude puudumine;
D) õigeaegselt tuvastatud probleem.
27. Karastamise hügieenipõhimõtted ei hõlma:
A) keerukus;
B) monofaktoriaalne;
B) järk-järgult
D) süstemaatiline.
28. Taastamist nimetatakse tavaliselt protsessiks, mille eesmärk on ...
A) kaotatud tervise tagastamine
B) keha kohanemine muutuvate tingimustega
C) inimese füüsiliste võimete tõus
D) organismi reservvõimekuse muutus
29. Anafülaktiline šokk tekib sageli siis, kui patsiendile antakse:
A) veretooted
B) diureetikumid
B) kardiovaskulaarsed ravimid
D) vaktsiinid ja seerumid
30. Bronhiaalastma hoo ajal võtab haige laps järgmise asendi:
A) lamades külili
B) lamades selili tõstetud alumise otsaga
C) ortotroopne (istub voodil, jalad alla, toetudes selle servale)
D) kükitamine
31. Suletud südamemassaaži näidustus on ...
A) täielik hingamise puudumine
B) teadvusekaotus
C) pulss alla 20 löögi / min
D) südametegevuse täielik lõpetamine
32. Pärast hingamise ja südametegevuse lakkamist toimub peaajukoores peamine ainevahetus ...
A) kestab mitu päeva
B) kestab 3-5 minutit
B) peatub kohe
Jätkub 30-40 minutit
33. Scarletpalavikuga lapse riiete, mänguasjade, nõude keetmine on ______ desinfitseerimismeetod.
A) mehaaniline
B) keemiline
B) bioloogiline
D) füüsiline
34. Vale laudjas tekib kõige sagedamini mõne ...
A) sekundit
B) minutit
B) tundi
D) päevad
35. Täid ei ole vektorid…
A) korduv palavik
B) kraavipalavik
B) nakkuslik hepatiit
D) tüüfus
36. Läkaköha tekitaja sissepääsuvärav on limaskest ...
A) kõht
B) söögitoru
B) ninaneelu
D) sooled
37. Tugevate astma allergeenide hulka toiduainete hulgas on ...
A) kapsas, porgand
B) munad, piim
B) rohelised õunad, pirnid
D) suhkur, sool
38. Nakkushaigusest paranenud inimeste või loomade verest valmistatud preparaate nimetatakse ...
A) interferoonid
B) vaktsiinid
B) seerumid
D) toksoidid
39. A-vitamiini rikkad toidud hõlmavad ...
A) koorimata teravilja terad, kaunviljade seemned, munakollane
B) kalaõli, või, piim, munakollane, maks, neerud, kalamari
C) lauasool, lihakonservid, soolapähklid
D) metsik roos, jõhvikad, mustad sõstrad, kapsas, sidrunid, sibul, küüslauk
40. Elustamisprotsess hõlmab ____________ keha.
A) hingamise normaliseerimine
B) suurendada efektiivsust
B) südametegevuse taastamine
D) taaselustamine

1. Mis on seedimine? a) toidu eeltöötlemine; b) toidu mehaaniline töötlemine; c) toidu mehaaniline ja keemiline töötlemine. 2. Mida

Kas toit on kehale oluline? a) ehitusfunktsioon; b) energiafunktsioon; c) ehitus ja energiafunktsioon. 3. Kus tekib sapp? a) maksas; b) kõhunäärmes; c) maos. 4. Kas need viitavad soolestiku nakkushaigustele? a) maksatsirroos; b) gastriit; c) düsenteeria. 5. Kust algab seedimise protsess? a) soolestikus; b) suuõõnes; c) maos. 6. Kuidas nimetatakse hamba keskel asuvat pehmet osa? a) email; b) paberimass; c) dentiin. 7. Kus asub neelamiskeskus? a) piklikus medulla; b) ajupoolkerades; c) vahelihases. 8. Seedesüsteem koosneb: a) seedekanalit moodustavatest organitest; b) seedekanalit ja seedenäärmeid moodustavatest organitest; c) seede- ja eritusorganitest. 9. Teadlane, kes uuris seedesüsteemi tööd: a) I.P. Pavlov; b) I.M. Sechenov; c) I.I. Mechnikov. 10. Helmintiliste haiguste allikaks võivad olla: a) alaküpsetatud, halvasti praetud kala; b) halva kvaliteediga kala; c) aegunud toidud. 11. Kus toimub osade valkude ja piimarasva lagunemine? a) maos b) peensooles; c) 12 - kaksteistsõrmiksooles. 12. Kus toodetakse desinfitseerivat lüsosüümi? a) süljenäärmetes; b) mao näärmetes; c) soolestiku näärmetes. 13. Süljenäärme ensüümide ülesanne on: a) liitsüsivesikute lagundamine; b) rasvade lagunemine; c) valkude lagunemine. 14. Kus lõpeb toitainete lagunemine? a) maos b) peensooles; c) jämesooles. 15. Mis on soolestiku näärmete ensüümide funktsioon? a) valkude, rasvade ja süsivesikute lagunemine; b) rasva purustamine tilkadeks; c) lõhustumisproduktide imendumine. 16. Kus toimub veeimavus? a) maos b) peensooles; c) jämesooles. 17. Närvikoe funktsioon soolestiku seintes: a) laineline lihaskontraktsioon; b) toodab ensüüme; c) juhib toitu. 18. Mis on süljeerituse põhjus? a) refleks; b) toidu jahvatamine; c) toidu kättesaadavus. 19. Millised tingimused on vajalikud valkude lagunemiseks maos? a) happeline keskkond, ensüümide olemasolu, t = 370; b) leeliseline keskkond, ensüümid, t = 370 c) nõrgalt aluseline keskkond, ensüümide olemasolu, t = 370. 20. Millises seedetrakti osas alkohol imendub? a) peensooles; b) jämesooles; c) maos. 21. Miks paranevad suuhaavad kiiresti? a) nõrgalt aluselise keskkonna tõttu; b) ensüümi lüsosüümi tõttu; c) sülg. 22. Millest tingib ainete imendumine peensooles? a) pikk b) peensool on kiuline; c) peensooles palju ensüüme. 23. Miks nimetavad füsioloogid maksa toidulaoks? a) toodetakse ja hoitakse sappi; b) reguleerib valkude, rasvade, süsivesikute ainevahetust; c) glükoos muudetakse glükogeeniks ja säilitatakse. 24. Mis on maomahla peamine ensüüm ja milliseid aineid see lagundab? a) amüloos, lagundab valke ja süsivesikuid; b) pepsiin, lagundab valke ja piimarasva; c) maltoos, lagundab rasvu ja süsivesikuid. 25. Miks mao seinad ei seedi? a) paks lihaskiht; b) paks limaskest; c) suur lima rohkus. 26. Maomahla eraldumine toidu toimel suuõõnes on: a) tingimusteta mahla sekretsiooni refleks; b) konditsioneeritud refleks; c) humoraalne regulatsioon. 27. Kus elab bakter Escherichia coli, nimeta selle väärtus. a) peensooles aitab kaasa süsivesikute lagunemisele; b) jämesooles lagundab kiudaineid; c) pimesooles põhjustab haigust pimesoolepõletik. 28. Miks nimetavad füsioloogid maksa piltlikult öeldes "keemialaboriks"? a) kahjulikud ained neutraliseeritakse; b) moodustub sapp; c) toodetakse ensüüme. 29. Mis tähtsus on sapil seedimise protsessis? a) valgud, rasvad ja süsivesikud lagundatakse; b) neutraliseerib mürgiseid aineid; c) rasvade purustamine tilkadeks. 30. Milline on söögitoru ehituse vastavus selle funktsioonile? a) seinad on lihaselised, pehmed ja limaskestad; b) seinad on tihedad, kõhrelised; c) seinad on tihedad, sidekoe olemasolu, limaskesta sees.

Kõrget kõhutüüfuse esinemissagedust täheldatakse arengumaades, kus on soe kliima ja madal sanitaarkultuur. Venemaal registreeritakse üksikuid, enamasti imporditud tüüfuse juhtumeid - sagedamini inimestel, kes on naasnud reisidelt Aafrika, Kagu-Aasia või Ladina-Ameerika riikidesse.

Erinevat tüüpi tüüfust seostatakse erinevate mikroorganismidega nakatumisega. Haigused erinevad nakkusmeetodi, arengumehhanismi ja kliinilise pildi omaduste poolest.

Haiguse nimi pärineb Vana-Kreeka tüüfost – suits, udu. Seega kirjeldab juba selle nimi tüüfuse üht kõige iseloomulikumat ilmingut - segadust ja vaimseid häireid tugeva palaviku ja tugeva joobeseisundi taustal.

Kolm kõige levinumat tüüfuse tüüpi on tüüfus (BT), tüüfus (ST) ja retsidiveeruv (VT).

Kõhutüüfus

See kuulub ägedate sooleinfektsioonide rühma ja seda iseloomustab peensoole lümfoidsete kudede domineeriv kahjustus. Kõhutüüfuse kõrgpunktis tekivad peensoole alaosas haavandid, mis paranevad haiguse lõpuks täielikult. Infektsiooni ohtlik tüsistus võib olla sooleverejooks.

Kõhutüüfust põhjustab bakter Salmonella typhi. See on liigutatav varras, millel on palju lipukesi. Bakter nakatab ainult inimesi, loomadel see ellu ei jää.

Tüüfusebatsill elab vees ja mullas, talub hästi madalat temperatuuri, säilib kergesti ja paljuneb toidus. Sureb keetes, alkoholi ja kloramiiniga desinfitseerimisvahendite mõjul. Nakkuse levikut võivad soodustada kärbsed, kes kannavad mikroorganisme saastunud toiduainetest puhtatesse.

Kõhutüüfus mõjutab peamiselt 5–15-aastaseid lapsi. Pärast nakatumist tekib patsientidel pikaajaline immuunsus uuesti nakatumise suhtes, kuid kaitsejõudude nõrgenemisel on võimalikud retsidiivid.

Ligikaudu 3–5% kõhutüüfuse põdenud inimestest muutuvad kroonilisteks bakterikandjateks, kes jätkavad Salmonella Typhi keskkonda viimist mitu aastat ja mõnikord kogu elu.

Kuidas infektsioon tekib?

Nakkuse allikaks on kõhutüüfuse põdejad või sagedamini asümptomaatilised kandjad. Nakatumine tekib siis, kui juua vett või nakatunud inimese väljaheitega saastunud toitu (fekaal-suukaudne ülekanne). Juhuslik nakkusallikas võib olla karbid või nakatunud veest püütud kalad.

Kohvikutes ja restoranides registreeritakse perioodiliselt kõhutüüfuse puhanguid, kus bakterikandjad küpsetavad määrdunud kätega toitu. Harva levib tüüfus salmonelloosi nõude jagamisel. Peamiselt juhtub see rühmades, kus sanitaarrežiimi järgimisele ei pöörata piisavalt tähelepanu.

Massilised nakkuspuhangud registreeritakse toiduainete söömisel, milles tüüfuse batsill püsib pikka aega: kodujuust, piim, hapukoor, hakkliha, liha- ja kalasalatid. Esinemissageduse tipp esineb suve-sügishooajal.

tüüfus

Tüüfus esineb valdava vaskulaarse kahjustusega. Selle patogeenid paljunevad veresoonte seintes, mis põhjustab nende paksenemist, kahjustamist ja ummistumist verehüüvetega (tüügas endokardiit). Vaskulaarsed muutused avalduvad kõige enam nahas, limaskestadel ja ajus.

Tüüfust on mitut tüüpi, millest kõige kuulsamad on epideemilised ja endeemilised:

  • epideemiline tüüfus- võib esineda mis tahes geograafilises piirkonnas ja levida pikkade vahemaade taha, epideemilise TS-i tekitajaks on bakter Rickettsia prowazekii rühmast (Rickettsia prowazekii);
  • endeemiline tüüfus- puhangud esinevad perioodiliselt samades geograafilistes piirkondades, selle haigusvormi põhjustajaks on bakter Rickettsia mooseri (Museri rickettsiae).

Mõlemad tüüfuse patogeenid taluvad hästi madalaid temperatuure, kuivavad mitu kuud, kuid surevad kiiresti niiskes keskkonnas, kuumutamisel ja desinfektsioonivahendite (kloramiin, vesinikperoksiid, happed, leelised, joodilahused) mõjul.

Kuidas infektsioon tekib?

Epideemiline tüüfus kandub inimeselt inimesele. Patsient nakkab 2-3 päeva enne esimeste haigusnähtude ilmnemist ja ohustab teisi veel 7-8 päeva pärast palaviku taandumist. Keskmiselt kestab nakkusperiood 10 kuni 21 päeva.

Täid on nakkuse kandjad, seetõttu nimetatakse epideemilist ST-d ka näruseks. Ohtu esindavad sagedamini kehatäid, harva peatäid. Häbemetäid ei kanna nakkust.

Pärast patsiendi vere imemist muutub täi 5-7 päeva pärast nakkusohtlikuks ja jätkab nakkuse levikut oma eluea lõpuni (30-40 päeva). Kui terve inimene imeb verd, eritab täi koos väljaheitega baktereid. Inimene kammib hammustuskohta ja nakatab haava.

Tüüfust esineb igas vanuses inimestel võrdse sagedusega, kuigi mõned teadlased usuvad, et lapsed on selle nakkuse suhtes vähem vastuvõtlikud. Pärast haigust võib Provacheki riketsia kehas püsida pikka aega.

Erinevalt kõhutüüfusest ei ole tüüfuse bakterikandjad nakkavad. Immuunsuse tugeva languse korral võivad bakterid uuesti aktiveeruda, põhjustades teise infektsiooni – Brilli tõve. Reeglina esineb retsidiiv eakatel või seniilses eas.

Tüüfuse esinemissagedus sõltub otseselt populatsiooni täidest. Nakkuspuhanguid täheldatakse tavaliselt eriolukordade taustal: massikatastroofid, sõjad, looduskatastroofid.

Endeemilise tüüfuse nakatumise allikad on väikesed närilised: hallid, mustad rotid ja hiired. Inimene võib neist nakatuda mitmel viisil:

Endeemilist tüüfust nimetatakse ka kirbu-, roti- või laevatüüfuseks. Selle haiguse puhanguid registreeritakse sadamalinnades, kus on palju hiiri ja rotte (peamiselt Indias ja Lõuna-Ameerikas). Kirbutüüfus ei kandu inimeselt inimesele edasi.

Pärast haigust tekib patsientidel tugev immuunsus. Erinevalt Provacheki rikettsiatest ei püsi Museri riketsiad kehas, seega ei kordu kirbu ST kunagi.

Korduv palavik

Selle tüüfuse eripäraks on palavikuperioodide vaheldumine normaalse kehatemperatuuri perioodidega. Palavikuperiood kestab 2 kuni 6 päeva, seejärel temperatuur langeb, patsiendi seisund normaliseerub, kuid 4-8 päeva pärast tekib uus rünnak. Haigus kulgeb valdavate hemolüütiliste häiretega (verehäired).

Patsientide kogemus:

  • trombotsütopeenia- trombotsüütide, vere hüübimise eest vastutavate rakkude taseme langus;
  • aneemia- hemoglobiini ja erütrotsüütide, punaste vereliblede, mis vastutavad hapniku transportimise eest kudedesse, taseme langus;
  • leukotsütopeenia- leukotsüütide, valgete vereliblede taseme langus, mis vastutavad nakkusetekitajate vastu võitlemise eest.

Taastuv palavik on kahte tüüpi:

  • epideemia;
  • endeemiline.

Mõlemad liigid põhjustavad baktereid – spiroheete, mis kuuluvad perekonda Borrelia (borrelia). Epideemilise VT tekitajaks on Borrelia Obermeier (Borrelia reccurentis), puukide poolt levitatavate haiguste tekitajaks on teatud geograafilistes piirkondades levinud borreliarühm (B. duttonii, B. crocidurae, B. persica, B. hispanica , B. latyschewii, B. caucasica).

Bakterid on vastupidavad madalatele temperatuuridele, külmumisele, surevad kuivatamisel ja kuumutamisel.

Kuidas infektsioon tekib?

Epideemilist VT-d levitavad haiged inimesed. Patogeensed bakterid kanduvad edasi täide kaudu, peamiselt kehatäide kaudu (endeemilise BT teine ​​nimetus on täid).

Täid muutuvad nakkavaks 6-10 päeva pärast haige inimese vereimemist. Palaviku perioodil lahkuvad täid patsiendilt intensiivselt, liikudes edasi tervete inimeste juurde. Nakatumine toimub hammustuse hetkel, kui terve inimene sügeleva koha kratsib ja nakatunud täi purustab.

Nakkuse kiiret levikut soodustab inimeste suur tung ning kehvad sanitaar- ja hügieenitingimused. Täpselt nagu tüüfus, võtab ka äge ägenemise palavik sõdade ja loodusõnnetuste ajal epideemiate iseloomu.

Immuunsus pärast närust BT-d on ebastabiilne. Kordumine on võimalik mõne kuu jooksul.

Endeemilise VT nakkuse allikaks on erinevat tüüpi närilised. Kandjad on troopilise kliimaga riikides (Aasias, Aafrikas, Ladina-Ameerikas) elavad puugid perekonnast Ornithodoros. Looduses ringleb nakkus loomade vahel pidevalt. Pärast haige närilise imemist jääb puuk nakkavaks kuni 10 aastat. Inimene nakatub pärast nakatunud puugi hammustamist.

Ülekantud puukide kaudu leviv VT ei jäta ka pikaajalist immuunsust. Organismis moodustunud kaitsvad antikehad ei kesta kauem kui aasta.

Kliinilised ilmingud

Erinevat tüüpi kõhutüüfuse inkubatsiooniperiood (aeg nakatumise hetkest kuni haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni) kestab 5 kuni 30 päeva. Haigus algab sageli järk-järgult, kuid võib olla ka äge.

Kõigile tüüfuse tüüpidele on omased palavik, üldise joobeseisundi nähud (peavalu, nõrkus, lihasvalu), letargia ja loidus. Nende sümptomite areng on tingitud kõhutüüfuse bakterite ja nende toksiinide sisenemisest verre. Koos verega kanduvad mikroorganismid erinevatesse organitesse ja kudedesse (maks, põrn, neerud), kus nad intensiivselt paljunevad.

Olenevalt organismi sattunud bakterite arvust, patsiendi vanusest ja immuunseisundist võib infektsioon kulgeda kerge, mõõduka või raske kujul. Kerge vormi korral tõuseb temperatuur veidi (mitte üle 38ºС), joobeseisundi sümptomid on kerged, haigus kaob ilma tõsiste tagajärgedeta. Rasked vormid põhjustavad sageli tüsistusi ja mõnel juhul isegi surma.

Kliinilise pildi tunnused sõltuvad tüüfuse tüübist. Allpool toodud sümptomid on tüüpilised haiguse klassikalistele vormidele. Kaasaegsetes tingimustes taanduvad infektsioonid antibiootikumide väljakirjutamise tõttu 3-7 päeva jooksul ja mõnel sümptomil ei ole lihtsalt aega avalduda.

Kõhutüüfuse sümptomid

Inkubatsiooniperiood kestab keskmiselt kaks nädalat, kuigi mõnikord võib seda edasi lükata kuni kaks kuud.

Kliinilised kõhutüüfuse ilmingud on kõige tugevamad vanuses 5–25 aastat. Väikelastel kulgeb haigus sageli kustutatud kujul, mis raskendab õige diagnoosi panemist.

Tavalisel juhul areneb kõhutüüfus järk-järgult. Esimestel päevadel kurdavad patsiendid nõrkust, suurenenud väsimust, isutust, külmavärinaid. Kehatemperatuur tõuseb 4-7 päeva jooksul 38-39ºС-ni. Esimese nädala keskel või lõpupoole tekib iiveldus, kõhuvalu. Vanematel lastel ja täiskasvanutel võib tekkida kõhukinnisus ning väikelastel on suurem kõhulahtisus. Patsient näeb välja kahvatu, keskkonna suhtes ükskõikne, vastab küsimustele aeglaselt. Tema nahk on kuum ja kuiv, keel on kaetud valge kattega. Haiguse ägeda algusega arenevad kirjeldatud sümptomid kiiremini - 2-3 päeva jooksul.

Haiguse kõrgusel saavutab kehatemperatuur maksimumväärtused - 39-40ºС. 20–40% patsientidest täheldatakse aju depressiooni (entsefalopaatia), mis väljendub letargia, deliiriumi, hallutsinatsioonidena. Seda seisundit nimetatakse tüüfuse staatuseks.

8-9 päeval ilmneb lööve kuni 3 mm läbimõõduga ümarate laikudena. Laigud paiknevad sagedamini rinnal, kõhul, seljal, harva jäsemetel ja näol. Haiguse kergete vormide korral on lööve vähe, rasketes vormides rohkesti. Lööve esineb enam kui pooltel patsientidest ja püsib kuni 5 päeva, seejärel kaob täielikult või jätab lühikeseks ajaks selja taha heleda pigmentatsiooni.

Keel haiguse kõrgusel muutub kuivaks, halliks, mõnikord kaetud pruuni või tumepruuni kattega. Maks ja põrn on suurenenud (hepatosplenomegaalia). Ilmub kõhupuhitus, väljaheide muutub vedelaks ja sagedaseks (kuni 5 korda päevas). Mõnel patsiendil tekib bronhiit või kopsupõletik, mis väljenduvad köha, õhupuuduse, valuna rinnus.

Teise nädala lõpuks jõuab haigus haripunkti. Patsientidel esineb südame löögisageduse langus (bradükardia), vererõhu langus, teadvuse hägustumine, deliirium, käte värinad, tahtmatu urineerimine ja roojamine. See seisund püsib umbes kaks nädalat. Kergete ja mõõdukate BT vormide korral väljenduvad närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi häired mõõdukalt.

Sümptomite väljasuremise faasis langeb kehatemperatuur järk-järgult. Patsiendi seisund paraneb märgatavalt: isu taastub, kõhupuhitus, peavalud kaovad, maksa ja põrna suurused taastuvad.

Taastumisperiood kestab 2-3 nädalat. Pärast haigust võib väsimus ja ärrituvus püsida pikka aega.

Ligikaudu 10% patsientidest esineb ägenemisi 2-3 nädala jooksul pärast taastumist. Kõhutüüfuse ägenemine on kiirem ja lihtsam kui esmane haigus. Temperatuur tõuseb veidi ja püsib mitu päeva.

Paljudel patsientidel kulgeb kõhutüüfus ebatüüpiliselt - kustutatud kujul. Mürgistuse sümptomid (peavalu, halb enesetunne) on sel juhul väga kerged. Tavaliselt löövet ei esine. Haigus kaob 5-7 päevaga. Kogu selle perioodi jooksul jäävad patsiendid töövõimeliseks.

Tüüfuse sümptomid

Halva CT inkubatsiooniperiood kestab 6 kuni 21 päeva. Tavaliselt algab haigus ägedalt - järsu temperatuuri tõusuga, külmavärinad, nõrkus, isutus, tugev peavalu. Järgmise 4-5 päeva jooksul nende sümptomite raskusaste suureneb. Patsiendid kurdavad unetust, ärrituvust, udu peas.

Patsiendi uurimisel täheldatakse näo, kaela ja rindkere naha punetust. Silmavalged muutuvad punaseks. Haiguse 3-4 päeval ilmneb iseloomulik lööve - alumise silmalau limaskestale. Lööbe elemendid on kuni 1,5 mm läbimõõduga punased või oranžid laigud (Chiari-Avtsyn laigud). Tavaliselt on igal silmalaul 1-3 sellist täppi, kuid neid võib olla rohkemgi.

Umbes 4-5. päeval tekivad lööbed pehmele suulaele ja pärast seda nahale. Nahalööve on rikkalik, tavaliselt paikneb kehatüvel, jäsemetel. Nägu on harva kahjustatud. Lööve koosneb 3–5 mm läbimõõduga lamedatest laikudest, mis survel pleegivad. Laigude ilmumine langeb kokku haiguse üleminekuga haripunkti.

Keset tüüfust süvenevad palavik ja mürgistusnähud, peavalud muutuvad kõige tugevamaks. Patsientidel on suurenenud maks ja põrn. Närvisüsteemi häirete suurenemine. Patsiente ärritab valgus, helid, puudutused, deliirium, hallutsinatsioonid ja võivad tekkida vägivaldsed rünnakud.

Haigus kestab 7-14 päeva. Sümptomid kaovad järk-järgult, kehatemperatuur normaliseerub. 2-3 nädala jooksul võivad patsiendid jääda nõrgaks, pisarateks, mälukaotuseks.

Kirbu ST algab samuti ägedalt – palavikuga, nõrkustundega, nõrkusega. Palavik kestab 8-12 päeva. Näo ja kaela punetus patsientidel on äärmiselt haruldane. Laigud silmalau limaskestal ilmnevad mitte rohkem kui 10% patsientidest.

Nahalööbed tekivad 4.-6. päeval ja paiknevad tavaliselt näol, peopesadel ja jalataldadel, mida näruse tüüfuse puhul ei juhtu. Mõnel patsiendil pole löövet üldse. Närvisüsteemi häired väljenduvad mõõdukalt. Üldiselt on kirp ST kiirem ja lihtsam kui täid.

Brill haigus

Brilli tõbi (või Brill-Zinsseri tõbi) on tüüfuse kordumine, mis võib tekkida mitu aastat (1 kuni 50) pärast haigust. Haiguse arengu tõukejõuks saab tavaliselt immuunsüsteemi nõrgenemine - SARS-i, stressi, hüpotermia taustal. Kehas uinuvad riketsiad aktiveeruvad ja sisenevad uuesti vereringesse.

Provotseeriva teguriga kokkupuute hetkest kuni haiguse esimeste sümptomite ilmnemiseni kulub 5 kuni 7 päeva. Kliinilise pildi järgi meenutab Brilli tõbi kergeid ja mõõdukaid tüüfuse vorme. Algust iseloomustab temperatuuri tõus 39-40ºС, nõrkus, peavalu. Patsiente ärritavad helid, lõhnad, valgus, puudutused. Nägu punetab, kuid mitte nii palju kui tüüfuse korral. Laigud silmade limaskestal reeglina ei teki.

Haiguse 4-5 päeval ilmneb rikkalik nahalööve. Palavik püsib veel 8-10 päeva, seejärel taandub järk-järgult.

Antibiootikumide õigeaegne määramine peatab haiguse sümptomid 1-2 päeva jooksul.

Korduva palaviku sümptomid

Lousy BT inkubatsiooniperiood kestab 3 kuni 14 päeva. Haiguse algus on äge: patsiendid kurdavad külmavärinaid, kehatemperatuuri järsku tõusu kuni 39-40ºС, tugevat peavalu, nõrkust. Sageli on alaseljas ja jalgades tugev valu. Aktiivsus väheneb, isu halveneb, patsiendid näevad välja loid ja inhibeeritud.

Näo- ja kaelanahk on alguses turse, punetav, hiljem muutub aneemia tekke tõttu kahvatuks. Mõnel patsiendil on silmavalgete punetus. Vere hüübimise vähenemise tagajärjel võivad tekkida ninaverejooksud, hemoptüüs, nahaalused ja limaskestade verejooksud.

BT teisel päeval suureneb patsientidel põrn ja maks 3-4 päeva võrra. Tüüpiline vererõhu langus, õhupuudus, südame löögisageduse tõus. Keel on kaetud valge kattega, mõnel tekib lööve – sarlakid või leetrid. 10-40% patsientidest täheldatakse palaviku ajal bronhiiti või kopsupõletikku ja südamekahjustuse tunnuseid. Tüüfuse staatus näruse VT korral on haruldane ja enamasti ainult laste seas.

Palavik püsib 4-6 päeva, seejärel langeb kehatemperatuur järsult normaalseks. Samal ajal higistavad patsiendid palju, nende seisund paraneb märgatavalt. Jääb vaid nõrkus.

Haigus võib sellega lõppeda, kuid enamikul patsientidest kordub palavikuhoog 6-7 päeva pärast. See toimib samamoodi nagu esimene, kuid kiiremini. Kokku saab rünnakuid korrata kuni 5 korda. Samal ajal pikeneb järk-järgult palavikuvaba perioodide kestus ja palavikuperioodid lühenevad (viimased hood ei kesta kauem kui ööpäeva). 4-6 nädala pärast alates haiguse algusest toimub täielik taastumine.

Puukide kaudu leviva ägenemise palaviku sümptomatoloogia erineb närusest suure hulga korduvate palavikuhoogude (kuni 10) ja nende lühema kestuse poolest. Üldiselt on puukide kaudu leviv BT kergem kui halb, kuid selle haiguse korral on võimalikud hilised retsidiivid. Korduvad ägenemised tekivad patsientidel 6-9 kuud pärast paranemist.

Tüsistused

Tänu antibiootikumiravile on kõhutüüfuse raske kulg tänapäeval üliharv, ainult siis, kui õigeaegselt ravi ei alustatud.

Kõigile infektsioonidele on iseloomulikud järgmised tüsistused:

  • entsefaliit- aju aine põletik;
  • äge bronhiit- bronhide põletik;
  • kopsupõletik- kopsupõletik;
  • koletsüstiit- sapipõie põletik;
  • pankreatiit- kõhunäärmepõletik;
  • meningiit- pea- ja seljaaju membraanide põletik;
  • müokardiit- südamelihase põletik;
  • hepatiit- maksapõletik;
  • põrna rebend.

Need seisundid võivad tekkida 2-3 haigusnädalal, kui kõhutüüfuse bakterid hakkavad levima kogu kehas ja mõjutavad üksikuid organeid. Lisaks iseloomustavad eri tüüpi tüüfust spetsiifilised tüsistused, mis on seotud patogeeni suurenenud võimega kahjustada teatud elundeid ja kudesid.

Kõhutüüfuse spetsiifilised tüsistused

Kõhutüüfuse batsillil on soole seintele kahjulik mõju. Niudesooles, harvem jämesooles tekivad haavandid, mis võivad põhjustada verejooksu. Tavaliselt juhtub see haiguse 3. nädalal, kuid võib juhtuda ka varem – 10.-12. päeval. Sõltuvalt verejooksu suurusest muutub patsiendi väljaheide tõrvaseks või ilmub sellesse värsket verd. Enamikul juhtudel peatub verejooks spontaanselt ega ohusta patsientide elu.

BT hirmuäratav tüsistus võib olla soole perforatsioon - läbiva augu tekkimine selle seinas. Perforatsiooni peamised sümptomid on kõhuvalu, kiire hingamine ja kõhulihaste pinge. Paar tundi hiljem tekib pilt peritoniidist (kõhuõõne põletik). Patsiendi seisund on raskendatud - tal on iiveldus, oksendamine, kõhuvalu tugevneb. Peritoniidi ravi on kirurgiline. Tüsistuste tekkimine soodustab tugevat kõhupuhitust, kehakaalu puudumist ja voodirežiimi rikkumisi.

  • tromboflebiit- see on venoosseinte põletik, mis kulgeb trombi moodustumisega, tromboflebiit väljendub tihenemise, kahjustatud veeni punetuse, valu ja turse;
  • endarteriit- arteriaalsete veresoonte (peamiselt jalaarterite) haigus, millega kaasneb nende ahenemine kuni valendiku täieliku sulgumiseni, peamised sümptomid: valu jalgades, krambid, kiire väsimus kõndimisel;
  • kopsuemboolia (PTE)- on kopsuarteri või selle okste ummistus trombidega, TLA klassikalisteks ilminguteks on köha, valu rinnus, õhupuudus, pulsisageduse tõus, patsiente ravitakse intensiivravi osakonnas;
  • verejooks ajus (hemorraagiline insult)- millega kaasneb iiveldus, oksendamine, peapööritus ja tugev peavalu, olenevalt verejooksu asukohast võib patsiendil tekkida käitumis-, mälu-, tundlikkus- ja kõnehäired, 40% juhtudest on hemorraagilised insuldid surmavad.

Korduva palaviku spetsiifilised tüsistused

VT spetsiifilised tüsistused on trombotsütopeenia ja trombohemorraagiline sündroom.

  • trombotsütopeenia- mida iseloomustab trombotsüütide - vere hüübimise eest vastutavate rakkude - arvu vähenemine;
  • trombohemorraagiline sündroom (DIC)- see on vere hüübivuse rikkumine, millega kaasnevad arvukad verejooksud siseorganitesse, korduva palavikuga, THS esineb sageli soodsas - lokaalses vormis, patsientidel võib tekkida püsiv ninaverejooks, hemoptüüs, nahaalused ja limaskestade verejooksud, nahk muutub kahvatuks, marmoriks, sündroomi progresseerumisel tekivad arvukad verejooksud kopsude, neerude, maksa, seedetrakti kudedes, tekivad häired siseorganite talitluses ning DIC-ga patsientide ravi toimub haiglates.

Kuhu saavad minna lähedased ja patsiendid?

Esimeste halb enesetunde tunnuste ilmnemisel tuleb pöörduda elukohajärgsesse kliinikusse või kutsuda koju perearst. Kui spetsialist kahtlustab kõhutüüfust, annab ta saatekirja haiglaraviks.

Kõhutüüfusega patsiendid isoleeritakse eraldi kastidesse. Halva tüüfuse või taastuva palavikuga haigla kiirabis ravitakse patsienti pedikuloosivastaste ravimitega ja riietatakse puhastesse riietesse. Eemaldatud riided desinfitseeritakse.

Haiglatöötajad edastavad tüüfushaigete kohta infot kohalikule hügieeni- ja epidemioloogiakeskusele, mille spetsialistid sellise haiguse juhtumit üksikasjalikult uurivad. Epidemioloogide meeskonnad saadetakse nakkuskolletesse desinfitseerimiseks (desinfitseerimiseks või desinfitseerimiseks).

Kõigile tüüfusehaigega tihedalt suhelnud inimestele kehtestatakse inkubatsiooniperioodil arstlik järelevalve. Suure nakatumise tõenäosusega saab läbi viia erakorralise profülaktika antibakteriaalsete ravimitega.

Diagnostika

Diagnoos tehakse patsiendi uurimise ja küsitlemise tulemuste põhjal. Küüfuse kasuks ütlevad nad:

  • tugev palavik, tugevad peavalud, letargia, patsiendi apaatia;
  • lööbe ilmnemine haiguse 4-10 päeval;
  • erinevat tüüpi tüüfuse tunnuste esinemine (näiteks täppide ilmumine alumise silmalau limaskestale TS-s; perioodilised palavikuhood VT-s; kõhuvalu ja kõhupuhitus BT korral);
  • kokkupuude peatäidega patsiendiga viimase 2-3 kuu jooksul (näitab võimalikku ST või VT halbade vormide arengut);
  • hiljutised reisid välisriikidesse, kus esineb kõrge tüüfuse esinemissagedus.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse bakterioloogilised ja seroloogilised (immunoloogilised) testid. Bakterioloogiliste uuringute käigus tuvastatakse haiguse põhjustaja visuaalselt patsiendi biomaterjalidest. Seroloogilised uuringud põhinevad patogeeni antigeenide (valkude) ja spetsiifiliste antikehade vahelisel interaktsioonil. Antikehad on kaitsvad rakud, mida toodab immuunsüsteem, et võidelda nakkusetekitajatega. Erinevad infektsioonid toodavad erinevat tüüpi antikehi.

Sõltuvalt sellest, millist tüüpi tüüfust kahtlustatakse, määratakse patsiendile konkreetne laboratoorsete uuringute loend.

Kõhutüüfuse laboratoorne diagnoos

BT diagnoosimise peamine meetod on bakterioloogiline analüüs. Haiguse esimesel nädalal võetakse patsiendilt uurimiseks veeniveri, 2-3 nädala pärast - uriin, väljaheide või sapp.

Materjal külvatakse toitekeskkonnaga tassi. Mõne päeva pärast kasvavad selles mikroorganismide kolooniad. Nende kasvu iseloomu järgi teeb spetsialist kindlaks, kas tegemist on tõesti Salmonella typhi või mõne muu haiguse tekitajaga.

Alates 5.-7. haiguspäevast saab täiendavalt teha seroloogilise analüüsi. Patsiendi seerum segatakse erütrotsüütidele adsorbeeritud tüüfuse batsilli antigeenidega. Kui seerumis on spetsiifilisi antikehi, reageerivad need antigeenidega ja erütrotsüüdid sadestuvad (passiivne hemaglutinatsioonireaktsioon, RPHA). Sademed kinnitavad kõhutüüfuse diagnoosi.

Tüüfuse laboratoorne diagnoos

ST kinnitamiseks kasutatakse erinevaid seroloogilisi teste – sagedamini TPHA või kaudse immunofluorestsentsreaktsiooni. Viimasel juhul segatakse ka patsiendi seerum patogeeni antigeenidega, seejärel avalduvad tekkivad immuunkompleksid fluorokroomi abil.

Halva CT eristamiseks kirbudest määratakse paralleelselt reaktsioonid Rickettsia Provacheki ja Museri antigeenidega.

Pärast haigust püsivad rikettsia vastased antikehad kehas pikka aega. Ägeda infektsiooni kinnitamiseks korratakse seroloogilisi analüüse mitu korda. Kui antikehade kontsentratsioon suureneb, on patsiendil hetkel tõesti tüüfus (või selle retsidiiv - Brilli tõbi). Antikehade pidev kontsentratsioon veres tähendab, et patsiendil on varem olnud TS ja ta on nüüd haigestunud teise infektsiooniga.

Tüüfuse bakterioloogilisi uuringuid ei tehta.

Korduva palaviku laboratoorne diagnoos

Korduv palavik on kinnitatud bakterioskoopilise analüüsiga. Patsiendilt võetakse verd uurimiseks. Veretilk pressitakse sõrmest välja, määritakse klaasile (paksu tilga meetod), seejärel kuivatatakse toatemperatuuril. Ravim värvitakse spetsiaalsel viisil ja uuritakse mikroskoobi all. Vereproove VT ajal tehakse 2-3 korda iga 4-6 tunni järel, kuna selle haiguse korral kaob patogeen perioodiliselt verest.

BT seroloogilisi teste ei kasutata Borrelia suure geneetilise mitmekesisuse tõttu.

Nõrga BT eristamiseks puugikandjatest tehakse bioloogiline test: merisead või hiired nakatuvad patsiendi verega. Kui loom haigestub, on patsiendil puugi kaudu leviv VT.

Tüüfuse ravi

Tüüfusehaiged hospitaliseeritakse haiglate nakkusosakondadesse. Patsient paigutatakse eraldi kasti, tagab talle rahu ja korraliku hoolduse. Kogu palavikuperioodi jooksul ja 5-7 päeva pärast selle lõppemist tuleb järgida voodirežiimi. Patsiendi hügieeniprotseduurid viiakse läbi voodis.

Kõhutüüfusega patsientidele määratakse kõrge kalorsusega dieet. Toit peaks olema soolestikule võimalikult õrn – puder, poolvedel ja vedel. Toidust jäetakse välja gaasi teket soodustavad toiduained (kaunviljad, kapsas, redis, saiakesed, värske leib). Lubatud on liha- ja kalapuljongid, supid, hapupiimatooted, aurukotletid, teraviljapudrud (välja arvatud hirss), mahlad.

Tüüfuse ja korduva palavikuga patsiendid ei vaja erilist dieeti. Nad saavad süüa tavalist toitu.

Kõhutüüfuse peamine ravimeetod on antibiootikumravi. Kõhutüüfuse korral on ette nähtud levomütsetiin või ampitsilliin. Lööbega - tetratsükliini rühma antibiootikumid (tetratsükliin, doksütsükliin), harvemini klooramfenikool. Korduvate - penitsilliini, ampitsilliini, klooramfenikooli või tetratsükliini ravimid.

BT-ravi jätkub kogu palavikuperioodi vältel ja 10 päeva pärast selle lõppu. ST ja VT korral kestab ravimite võtmise kulg 5-7 päeva.

Bakteriaalsete toksiinide kiiremaks eemaldamiseks organismist süstitakse patsientidele intravenoosselt soolalahuseid (kaaliumkloriid, naatriumkloriid), glükoosilahust. Rasketel juhtudel koos mürgistuse suurenemisega määratakse kortikosteroidid (hormonaalsed põletikuvastased ravimid).

Trombemboolia ennetamiseks antakse tüüfusega patsientidele vere hüübimist vähendavat ravimit – hepariini. On näidatud, et askorbiinhape ja vitamiin P tugevdavad veresoonte seinu.

Sõltuvalt sümptomite tõsidusest võib kõhutüüfusehaigetel kasutada ka valuvaigisteid, rahusteid ja uinuteid.

Väljavõte haiglast tehakse 10-12 päeval pärast normaalse kehatemperatuuri saavutamist.

Ennetavad meetmed

Kõhutüüfuse ennetamisel on suur tähtsus patsientide varajane diagnoosimine ja õigeaegne isoleerimine. Pärast patsiendi hospitaliseerimist nakkuskolletes tehakse desinfitseerimine (või desinsektsioon). Kanalisatsiooni viivad läbi dispensatsiooni spetsialistide meeskonnad.

Patsiendiga suhelnud inimesi kontrollib kohalik arst iga päev 3 nädala jooksul kontakti hetkest. Spetsialist hindab üldist seisundit, viib läbi naha, limaskestade uuringud ja mõõdab temperatuuri. Haigusnähtudega kontaktisikud paigutatakse koheselt haiglasse.

Inimesed, kes on ST või VT-ga patsiendiga kokku puutunud, uuritakse pedikuloosi suhtes. Ihutäide avastamisel tehakse sanitaarpunktides pedikuloosivastast ravi.

  • juua ainult keedetud või pudelivett;
  • pärast avalike kohtade külastamist ja enne söömist pesta käed põhjalikult;
  • mitte rikkuda toodete ladustamise tingimusi ja tähtaegu;
  • ära söö pesemata köögi- ja puuvilju.

Inimestel, kes reisivad riikidesse, kus on kõrge kõhutüüfuse esinemissagedus, soovitatakse end vaktsineerida.

Praegu on kõhutüüfuse vaktsiine kahte tüüpi:

  • Vi-polüsahhariid (Vianvac, Tifim Vi)- manustatakse süstina - subkutaanselt või intramuskulaarselt, süst tehakse üks kord, immuunsus BT suhtes tekib 7 päeva pärast, immuunsuse säilitamiseks tuleb vaktsiini korrata iga kolme aasta tagant, vaktsiini võib kasutada täiskasvanutel ja üle kahe aasta vanustel lastel ;
  • Tu21a- suukaudne vaktsiin - manustatakse suu kaudu kapslite (üle 5-aastastele patsientidele) või suspensioonina (2–5-aastastele lastele), soovitatakse 3 vaktsiiniannust kuuri kohta, mis tuleb võtta ülepäeviti , immuunsus moodustub 7 päeva pärast viimast annust, alaliselt ohtlikes piirkondades elavatel inimestel soovitatakse vaktsineerimist korrata iga 3 aasta järel ja reisijatel - igal aastal.

Kõhutüüfuse vaktsiine võib manustada samaaegselt teiste arengumaadesse reisijatele mõeldud ravimitega (näiteks kollapalaviku ja A-hepatiidi vaktsiinid).

Täide ST ja VT ennetamine taandub täidega võitlemisele ja täidega patsientidega kokkupuutumise vältimisele.

Puukide kaudu leviva VT ennetamine peaks olema suunatud puukide hävitamisele loomulikes nakkuskolletes. Puugid hävitatakse massiliselt akaritsiidide abil. Isikukaitseks võib kasutada repellente.

Nakkushaigused on alati olnud massiliste surmade põhjuseks. Kõhutüüfus on olemuselt nakkav ja avaldub keha raske mürgistuse, nahalööbe, närvi- ja veresoonkonna kahjustusena. Tänapäeval on haigus arenenud riikides haruldane, haiguskolded paiknevad arengumaades ning neid täheldatakse erakorraliste katastroofide ja hädaolukordade haripunktis.

Tüüfuse peamised tekitajad

Haigus võib inimeste seas kiiresti levida. Haiguse põhjustajaks on Provacheki riketsia bakter. Nad taluvad kõrgeid temperatuure. Surm algab siis, kui temperatuur tõuseb 50 ᵒС-ni. Lahtine tüüp jaguneb 2 tüüpi.

epideemiline tüüfus:

  • Esineb inimestel kirbuhammustuste korral, mis on imenud roti verd;
  • Epideemiad on iseloomulikud soojadele maadele;
  • Haiguse kandjateks on ihutäid ja peatäid.

Olles imenud haige inimese verd, muutuvad nad nakkusallikateks. Putukate soolestikus suureneb riketsia esinemine. Terve inimene nakatub hammustusest ja täide väljaheidete haava sisse neelamisest.

Endeemilise tüüfuse provotseerib riketsia ja see kandub täide väljaheitega haigelt inimesele ka tervele.

Haigustekitajal on eripära, isegi kuivatatud olekus säilib see. See hõlbustab viiruse tungimist kehasse riiete ja voodipesu kaudu. Kloori, formaliini, hapete ja leelistega desinfitseerimine on bakteritele hävitav.

Tüüfuse sümptomid erinevates etappides

Inkubatsiooniperiood kestab 1 kuni 3 nädalat. Haigus kulgeb tsükliliselt ja sellel on 3 etappi: esialgne periood, haiguse kulg ja haiguse tüsistused. Esialgset staadiumi iseloomustab temperatuuri tõus 39 ° C-ni, depressioon, lihasvalu ja peavalu. Inimesel tekivad unehäired ja üldine halb tervis. 3 päeva pärast tekib palavikuline seisund. 5. päeval langeb kehatemperatuur 37 ᵒС-ni. Keha mürgistus suureneb jätkuvalt. Tekivad häired meeleelundite poolel, teadvus on häiritud, keel kattub hambakatuga, suus on tunda kuivust. Esineb sagedasi oksendamist.

Esialgsed sümptomid:

  • madal vererõhk;
  • Naha punetus;
  • Kiire pulss;
  • Naha pigistamisel tekivad verevalumid.

Veresed taevatähed ja suu limaskest räägivad veresoonte haprusest. Nahk on katsudes kuiv ja kuum. Esineb Chiari-Avtsyni sümptom, silmade väikeste veresoonte hemorraagia. 6. päeval algab haiguse haripunkt.

Jäsemetele ilmuvad lööbed, mis järk-järgult liiguvad kehasse.

Keha mürgistus suureneb koos mürgistusnähtude ja pideva palavikuga. Peavalud muutuvad tuikavaks. Keel muutub pruuniks. Haiguse kõrgusele on iseloomulik kõnehäired, keelevärin, ühe pupilli fiksatsioon, silmamunade kõikumine kõrge sagedusega, neelamishäire. Lisaks on unehäired koos nägemuste ja hallutsinatsioonidega. Rasket staadiumi iseloomustab teadvuse hägustumine, vaimne erutus, kõrge jutukus, mäluhäired. Äge periood kestab 4 kuni 10 päeva. Lisaks kaovad sümptomid järk-järgult ja algab taastumise etapp.

Epideemiline tüüfus: tüsistused, diagnoosimine ja ravi

Tüüfuse korral tekivad sageli tüsistused. Inimese veresooned ja närvisüsteem on ohus. Diagnoos koosneb laboratoorsetest ja instrumentaalsetest uuringutest. Võetakse verd ja tserebrospinaalvedelikku. Kõrgenenud ESR veres näitab põletikulisi protsesse. Trombotsüütide arv väheneb. Tserebrospinaalvedelik määrab lümfotsüütilise tsütoosi.


Tulemuseks võib olla:

  • Müokardi areng;
  • trombootiline stagnatsioon;
  • Meningiit;
  • Kopsupõletik;
  • Furunkuloos.

Jäsemete veresoonte kahjustusega võib tekkida gangreen. Instrumentaalsed uuringud hõlmavad EKG-d, ultraheli ja rindkere radiograafiat. Enamasti kasutavad eksperdid spetsiifilist analüüsi. Kõrge usaldusväärsusega seroloogilised testid määravad rikettsia vastaste antikehade olemasolu.

Meetodi maksimaalset usaldusväärsust täheldatakse pärast nädala möödumist patoloogia arengust.

Raviks kasutatakse ravimteraapiat, sealhulgas tetratsükliini rühma ravimeid, antibakteriaalseid ravimeid, patogeenseid meetodeid keha mürgistuse vähendamiseks, antihistamiine. Täiendavad ravimid on valuvaigistid.

Tüüfuse vektorid – putukad

Haiguse kandjateks on täid. Veelgi enam, peamised viirusekandjad on just riideisendid, harvem peas. Häbemeputukad tüüfust ei levita. Ihutäi eelistab ebasanitaarseid tingimusi, meeldivaid lõhnu ja looduslikke kangaid.

Mugav elukeskkond on määrdunud riided, mistõttu nakatub see osa elanikkonnast, kellel on ebasoodsad elutingimused.

Isiklike asjade töötlemine nõuab teatud reeglite järgimist:

  • Pesemine kõrgel temperatuuril;
  • Lisades pulbrile insektitsiidseid aineid, võite nende puudumisel asendada koostisosad äädika või tõrva seebiga;
  • Kuivad riided ultraviolettkiirtega;
  • Kohustuslik desinfitseerimismeetod on triikimine;
  • Keha jaoks on vaja kasutada pedikulitsiide.

Hügieeni- ja steriliseerimisreegleid järgides saate haigust ennetada. Tüüfuse vektor tuleb hävitada. Peatäide vältimiseks on vaja juukseid sageli pesta ja juukseid kammida. Nakatumise korral viige läbi protseduure täide ja näsade eemaldamiseks juuksepiirilt. Tüüfuse ennetamine on isiklik hügieen, sage pesuvahetus, ainult isiklike riiete kasutamine, regulaarne ventilatsioon ning patjade ja tekkide pesemine.

Kuidas tüüfus edasi kandub: nakkusallikad

Tüüfust võivad edasi anda ainult kehatäid ja peatäid. Nakkuse allikaks võivad saada loomad ja nakatunud inimene. Olles imenud verd riketsiabakteritega, satuvad putukad nahale ja karvastele kehapiirkondadele. Oma elatist teenides munevad nad mune ja väljaheiteid.


Pärast riketsia tungimist putuka kehasse hakkab bakter kiiresti paljunema. Inkubatsiooniperiood on 4-5 päeva.

Putukas hammustab inimest, süstides toksiine epidermisesse. Iga vereimemise korral on täid väljaheites. Nahka ärritavad süstitud toksiinid, põhjustades sügelust ja kratsimist. Kui täide väljaheide satub epidermise haavapinnale, nakatub vereringesüsteem riketsiabakteritega.

Nakatumise viisid:

  1. Mõnel juhul võib infektsioon tekkida õhu kaudu. Kuivatatud puugi väljaheitega voodi ja aluspesu raputamine võib põhjustada infektsiooni. Kopsutrakti sattunud bakter ärkab ja hakkab aktiivselt paljunema, mõjutades vereringet ja närvisüsteemi.
  2. Infektsioonid on teada nakatunud inimese inkubatsiooniperioodi viimases etapis võetud vere doonoriülekande ajal.
  3. Täid on kehatemperatuuri muutuste suhtes väga tundlikud ja liiguvad kiiresti haige peremehe juurest, kellel on palavik või surnud inimene, roomates teistele inimestele peale.

Kuivatatud väljaheited säilitavad pika eluea, massiliste ja pikaajaliste inimeste kogunemiste ja asjade pikaajalise mittetöötlemise korral esineb 90% juhtudest haiguste edasikandumise ahelmehhanism.

Täide peiteaeg: kuidas haigust vältida

Pärast riketsiaga nakatumist jätkab putukas normaalset elu ja toimimist. Putuka kehas hakkavad bakterid suure kiirusega paljunema. Rickettsia viirused on visad ja suudavad oma tegevust taastada isegi kuivatatud olekus. Kui nad sisenevad inimkehasse, hakkavad nad kiiresti paljunema.

Juba 5. päeval eraldab väljaheide tohutul hulgal riketsiat, mis ladestub:

  • kangapinnad;
  • epidermis;
  • Ja karvased kehaosad.

Patsiendi immuunsüsteemi reaktsioon tekib alles 2 nädala pärast, sümptomite ilmnemisega, mis on põhjustatud keha mürgistusest, veresoonte membraanide ja närvisüsteemi kahjustusest. Lööve on haiguse naha ilming. Nakatumise hetkest kuni esimeste sümptomiteni möödub umbes 2 nädalat, seega pöördutakse spetsialistide poole juba haiguse kõrgpunktis.

  • Epideemilise tüüfuse diagnoosimine

Mis on epideemiline tüüfus

epideemiline tüüfus(Sünonüümid: lousy tüüfus, sõjapalavik, näljane tüüfus, euroopa tüüfus, vanglapalavik, laagripalavik; epideemiline tüüfus, täidifus, vanglapalavik, näljapalavik, sõjapalavik-inglise, Flecktyphus, Flec-kfieber - saksa .; tüüfus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - prantsuse; tifus exantematico, dermotypho - ucn.) - äge nakkushaigus, mida iseloomustab tsükliline kulg, palavik, roseool-petehhiaalne eksanteem, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused, päästevõime rickettsiae taastumisjärgus kehas aastaid.

Mis põhjustab epideemilist tüüfust

Epideemilise tüüfuse tekitajad on R. prowazekii, mis on levinud kogu maailmas, ja R. canada, mis levib Põhja-Ameerikas. Rickettsia Provacheka on teistest riketsiatest mõnevõrra suurem, gramnegatiivne, sellel on kaks antigeeni: pindmiselt paiknev liigispetsiifiline (ühine Museri riketsiaga) termostabiilne, lahustuv lipoidopolüsahhariidvalgulise iseloomuga antigeen, selle all on liigispetsiifiline lahustumatu. termolabiilse valgu-polüsahhariidi antigeenne kompleks. Rickettsia Provacheka sureb kiiresti niiskes keskkonnas, kuid püsib pikka aega täide väljaheites ja kuivatatud olekus. Nad taluvad hästi madalaid temperatuure, surevad kuumutamisel temperatuurini 58 ° C 30 minutiga, temperatuurini 100 ° C - 30 sekundiga. Nad surevad tavaliselt kasutatavate desinfektsioonivahendite (lüsool, fenool, formaliin) toimel. Väga tundlik tetratsükliinide suhtes.

Tüüfuse isoleerimise iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks tegid esmakordselt vene arstid Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) ja I. Frank (1885). Üksikasjaliku vahe tüüfuse ja tüüfuse vahel (vastavalt kliinilistele sümptomitele) tegi Inglismaal Murchison (1862) ja Venemaal S. P. Botkin (1867). Täide rolli tüüfuse edasikandmisel tegi esmakordselt kindlaks N. F. Gamaleya aastal 1909. Tüüfusehaigete vere nakkavust tõestas O. O. Mochutkovski eneseinfektsiooni kogemus (tüüfusehaige veri võeti 10. haiguspäev, sisestatud küünarvarre naha sisselõikesse, O. O. Mochutkovski tõbi tekkis 18. päeval pärast eneseinfektsiooni ja kulges raskes vormis). Tüüfuse esinemissagedus kasvas järsult sõdade ja riiklike katastroofide ajal, haigestumiste arv ulatus miljonites. Praegu püsis tüüfuse kõrge esinemissagedus vaid mõnes arenguriigis. Riketsia pikaajaline püsimine neil, kes on varem tüüfusest paranenud, ja perioodiline ägenemiste ilmnemine Brill-Zinsseri tõve näol ei välista aga tüüfuse epideemiliste puhangute võimalust. See on võimalik sotsiaalsete tingimuste halvenemisega (elanikkonna suurenenud ränne, pedikuloos, kehv toitumine jne).

nakkuse allikas on haige inimene, alates inkubatsiooniperioodi viimasest 2-3 päevast ja kuni 7-8 päevani kehatemperatuuri normaliseerumise hetkest. Pärast seda, kuigi riketsia võib organismis püsida pikka aega, ei kujuta kosutav enam teistele ohtu. Tüüfus levib täide kaudu, peamiselt kehatäide, harvem peatäide kaudu. Pärast patsiendi verega toitmist muutub täi nakkusohtlikuks 5-6 päeva pärast ja kuni eluea lõpuni (s.o 30-40 päevani). Inimese nakatumine toimub täide väljaheidete hõõrumisel nahakahjustustesse (kriimustustesse). Inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel doonoritelt võetud vereülekande ajal on teada nakatumise juhtumeid. Põhja-Ameerikas (R. canada) ringlevat riketsiat kannavad edasi puugid.

Patogenees (mis juhtub?) epideemilise tüüfuse ajal

Nakkuse väravad on väikesed nahakahjustused (tavaliselt kriimustavad), 5-15 minuti pärast tungivad riketsiad verre. Riketsia paljunemine toimub intratsellulaarselt veresoonte endoteelis. See põhjustab endoteelirakkude turset ja ketendust. Vereringesse sattunud rakud hävivad ja sel juhul vabanevad riketsiad mõjutavad uusi endoteelirakke. Riketsia kõige kiirem paljunemisprotsess toimub inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel ja palaviku esimestel päevadel. Veresoonte kahjustuste peamine vorm on tüügastega endokardiit. Protsess võib haarata kogu veresoone seina paksuse veresoone seina segmentaalse või ringikujulise nekroosiga, mis võib põhjustada veresoone ummistumist tekkiva trombi poolt. Seega on olemas omapärased tüüfuse granuloomid (Popovi sõlmed). Raske haiguse käigus domineerivad nekrootilised muutused, kerge kulgemise korral proliferatiivsed. Veresoonte muutused on eriti väljendunud kesknärvisüsteemis, mis andis IV Davõdovskile põhjust arvata, et iga tüüfus on mittemädane meningoentsefaliit. Veresoonte kahjustusega ei kaasne mitte ainult kesknärvisüsteemi kliinilisi muutusi, vaid ka muutusi nahas (hüpereemia, eksanteem), limaskestade, trombembooliliste tüsistuste jne. Mõnel taastujal on see mittesteriilne immuunsus, kuna Provacheki riketsia võib taastujate kehas püsida aastakümneid ja kui organismi kaitsevõime on nõrgenenud, võib see põhjustada kaugeid retsidiive Brilli tõve näol.

Epideemilise tüüfuse sümptomid

Inkubatsiooniperiood ulatub 6-21 päevani (tavaliselt 12-14 päeva). Tüüfuse kliinilistes sümptomites eristatakse esialgset perioodi - esimestest nähtudest kuni lööbe ilmnemiseni (4-5 päeva) ja kõrgperioodi - kuni kehatemperatuuri langemiseni normaalseks (kestab 4-8 päeva algusest). lööbest). Tuleb rõhutada, et see on klassikaline trend. Tetratsükliini rühma antibiootikumide määramisega normaliseerub kehatemperatuur 24–48 tunni pärast ja haiguse muud kliinilised ilmingud kaovad. Tüüfust iseloomustab äge algus, ainult mõnel patsiendil võib inkubatsiooni viimase 1-2 päeva jooksul esineda prodromaalseid ilminguid üldise nõrkuse, väsimuse, depressiivse meeleolu, raskustunne peas, kehatemperatuuri kerge tõus. õhtul (37,1-37 ,3°C). Kuid enamikul patsientidest algab tüüfus ägedalt palavikuga, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad, nõrkus, tugev peavalu ja isutus. Nende nähtude raskusaste suureneb järk-järgult, peavalu intensiivistub ja muutub väljakannatamatuks. Varakult avastatakse haigete omapärane erutus (unetus, ärrituvus, vastuste paljusõnalisus, meeleelundite hüperesteesia jne). Raskete vormide korral võib esineda teadvuse häireid.

Objektiivne uuring näitab kehatemperatuuri tõusu kuni 39-40 ° C, maksimaalne kehatemperatuuri tase jõuab esimese 2-3 päeva jooksul alates haiguse algusest. Klassikalistel juhtudel (st kui haigust antibiootikumidega ei peatata) tekkis 4. ja 8. päeval paljudel patsientidel temperatuurikõvera "kärpeid", kui kehatemperatuur langeb lühikeseks ajaks subfebriili tasemele. Palaviku kestus on sellistel juhtudel sageli 12-14 päeva. Patsientide uurimisel haiguse esimestest päevadest alates täheldatakse näo, kaela ja rindkere ülaosa naha hüpereemiat. Süstitakse kõvakesta veresoontesse ("punased silmad punasel näol"). Varakult (alates 3. päevast) ilmneb tüüfusele iseloomulik sümptom - Chiari-Avtsyni laigud. See on teatud tüüpi konjunktiivi lööve. Kuni 1,5 mm läbimõõduga ebaselgete ebamääraste piiridega lööbeelemendid on punased, roosakaspunased või oranžid, nende arv on sagedamini 1-3, kuid võib olla ka rohkem. Need paiknevad sidekesta, sageli alumise silmalau, üleminekuvoltidel, ülemise silmalau kõhre, kõvakesta sidekesta limaskestal. Neid elemente on kõvakesta raske hüpereemia tõttu mõnikord raske näha, kuid kui 1-2 tilka 0,1% adrenaliini lahust konjunktiivikotti tilgutada, kaob hüpereemia ja Chiari-Avtsyni laike saab tuvastada 90% juhtudest. tüüfusega patsiendid (Avtsyni adrenaliini test).

Varajane märk on enanteem, mis on väga iseloomulik ja oluline varajaseks diagnoosimiseks. Seda kirjeldas N. K. Rozenberg aastal 1920. Väikesi petehhiaid (läbimõõt kuni 0,5 mm) on näha pehme suulae ja uvula limaskestal, tavaliselt selle põhjas, samuti eesmistel võlvidel, nende arv on sageli 5-6 ja mõnikord rohkem. Hoolikal uurimisel võib Rosenbergi enanteemi avastada 90% tüüfusega haigetest. Ilmub 1-2 päeva enne nahalööbe tekkimist. Nagu Chiari-Avtsyni laigud, püsib see kuni 7-9 haiguspäevani. Tuleb märkida, et trombohemorraagilise sündroomi tekkega võivad sarnased lööbed ilmneda ka teiste nakkushaiguste korral.

Tüüfusega patsientide raske joobeseisundi korral võib täheldada peopesade ja jalgade naha omapärast värvust, seda iseloomustab oranž toon, see ei ole naha kollasus, eriti kuna kõvakesta ja limaskestade subiterilisus puudub. membraanid (kus, nagu teate, ilmub kollasus varem). Nakkushaiguste osakonna dotsent I. F. Filatov (1946) tõestas, et see värvumine on tingitud karoteeni metabolismi rikkumisest (karoteeni ksantokroomia).

Iseloomulik lööve, mis viis haiguse nimetuseni, ilmneb sagedamini 4.-6. päeval (kõige sagedamini täheldatakse seda 5. haiguspäeva hommikul), kuigi kõige tüüpilisem esinemisaeg on 4. päeval. Lööbe ilmnemine näitab haiguse esialgse perioodi üleminekut kõrgperioodi. Tüüfuse eksanteemi iseloomulik tunnus on selle petehhiaalne-roosiline iseloom. See koosneb roseoolist (väikesed punased laigud läbimõõduga 3-5 mm ähmaste piiridega, mis ei tõuse üle naha taseme, roseool kaob, kui nahka suruda või venitada) ja petehhiatest - väikestest hemorraagiatest (läbimõõt umbes 1 mm) , need ei kao naha venitamisel . On primaarsed petehhiad, mis ilmnevad varem muutumatu naha taustal, ja sekundaarsed petehhiad, mis paiknevad roseoolal (naha venitamisel kaob eksanteemi roseoolne komponent ja jääb ainult petehhiaalne hemorraagia). Petehhiaalsete elementide ülekaal ja sekundaarsete petehhiate ilmnemine enamikul roseoolidel viitavad haiguse raskele kulgemisele. Tüüfuse eksanteemile (erinevalt kõhutüüfusest) on iseloomulik rohkus, esimesi elemente on näha kehatüve külgpindadel, rindkere ülemisel poolel, seejärel seljal, tuharatel, vähem löövet reitel ja veelgi vähem jalad. Harva ilmneb lööve näole, peopesadele ja taldadele. Roseola kaovad kiiresti ja jäljetult alates 8.-9. haiguspäevast ning petehhia kohas (nagu iga hemorraagia) muutub värvus, kõigepealt on need sinakasvioletsed, seejärel kollakasrohelised, kaovad aeglasemalt. (3-5 päeva jooksul). Haiguse kulg ilma lööbeta on haruldane (8-15%), tavaliselt pediaatrilistel patsientidel.

Hingamisorganites olulisi muutusi tüüfusega haigetel enamasti ei tuvastata, ülemistes hingamisteedes põletikulisi muutusi ei esine (neelu limaskesta punetus ei ole tingitud põletikust, vaid veresoonte süstimisest). Mõnel patsiendil suureneb hingamine (hingamiskeskuse erutuse tõttu). Kopsupõletik on komplikatsioon. Enamikul patsientidest täheldatakse muutusi vereringesüsteemis. See väljendub tahhükardias, vererõhu languses, summutatud südamehäältes, EKG muutustes, võib tekkida nakkus-toksilise šoki pilt. Endoteeli kahjustus põhjustab tromboflebiidi arengut, mõnikord tekivad arterites verehüübed, taastumisperioodil on kopsuemboolia oht.

Peaaegu kõigil patsientidel avastatakse üsna varakult (alates 4.-6. päevast) maksa suurenemine. Suurenenud põrn avastatakse mõnevõrra harvemini (50-60% patsientidest), kuid varem (alates 4. päevast) kui kõhutüüfusehaigetel. Kesknärvisüsteemi muutused on tüüfuse iseloomulikud ilmingud, millele vene arstid on pikka aega tähelepanu pööranud (Ja. Govorovi terminoloogias "närviline mägiverevalu"). Alates haiguse esimestest päevadest ilmneb tugev peavalu, omamoodi patsientide erutus, mis väljendub paljusõnalisuses, unetuses, patsiente ärritab valgus, helid, naha puudutamine (meelte hüperesteesia), olla vägivallarünnakud, katsed haiglast põgeneda, teadvuse häired, deliiriumi seisund, teadvuse häired, deliirium, nakkuslike psühhooside teke. Mõnel patsiendil ilmnevad meningeaalsed sümptomid alates 7.-8. haiguspäevast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel on kerge pleotsütoos (mitte üle 100 leukotsüüdi), valgusisalduse mõõdukas tõus. Närvisüsteemi kahjustusega kaasnevad sellised nähud nagu hüpomimia või amimia, nasolaabiaalsete voldikute sujuvus, keele kõrvalekaldumine, raskused selle väljaulatamisel, düsartria, neelamishäired, nüstagm. Tüüfuse raskete vormide korral tuvastatakse Govorov-Godelier sümptom. Seda kirjeldas esmakordselt Ya. Govorov 1812. aastal, Godelier kirjeldas seda hiljem (1853). Sümptomiks on see, et keele näitamise soovil pistab patsient seda raskustega, tõmblevate liigutustega ja keel ei saa ulatuda hammastest või alahuulest kaugemale. See sümptom ilmneb üsna varakult - enne eksanteemi ilmnemist. Mõnikord avastatakse see isegi haiguse kergema käiguga. Mõnel patsiendil tekib üldine treemor (keele, huulte, sõrmede värisemine). Haiguse kõrgpunktis ilmnevad patoloogilised refleksid, suuõõne automatismi kahjustuse tunnused (Marinescu-Radovici refleks, proboscis ja distansoraalsed refleksid).

Haiguse kulgu kestus(kui antibiootikume ei kasutanud) sõltus raskusastmest, tüüfuse kergete vormide korral kestis palavik 7-10 päeva, paranemine tuli üsna kiiresti, reeglina tüsistusi ei esinenud. Mõõdukate vormide korral saavutas palavik kõrge (kuni 39–40 ° C) ja kestis 12–14 päeva, eksanteemi iseloomustas petehhiaalsete elementide ülekaal. Tüsistused võivad tekkida, kuid haigus lõpeb reeglina taastumisega. Raskete ja väga raskete tüüfuse, kõrge palaviku (kuni 41–42 ° C), kesknärvisüsteemi väljendunud muutuste, tahhükardia (kuni 140 lööki minutis või rohkem) ja vererõhu languse korral 70 mm. Täheldati Hg. Art. ja allpool. Lööve on olemuselt hemorraagiline, koos petehhiatega võivad ilmneda suuremad verejooksud ja väljendunud trombohemorraagilise sündroomi ilmingud (ninaverejooks jne). Vaadeldi ja kustutati

tüüfuse vormid, kuid sageli jäid need tundmata. Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud klassikalisele tüüfusele. Antibiootikumide määramisel peatub haigus 1-2 emase koeraga.

Sporaadiliste juhtumite diagnoosimine haiguse algperioodil (enne tüüpilise eksanteemi ilmnemist) on väga raske. Ka seroloogilised reaktsioonid muutuvad positiivseks alles 4.-7. päeval alates haiguse algusest. Epideemiapuhangute ajal hõlbustavad diagnoosimist epidemioloogilised andmed (teave esinemissageduse, täide esinemise kohta, kokkupuude tüüfusehaigetega jne). Eksanteemi ilmnemisel (st alates 4.-6. haiguspäevast) on kliiniline diagnoos juba võimalik. Lööbe aeg ja iseloom, näo hüpereemia, Rosenbergi enanteem, Chiari-Avtsyni laigud, närvisüsteemi muutused – kõik see võimaldab eristada eelkõige kõhutüüfust (järkjärguline tekkimine, patsientide letargia, muutused seedeorganites, hiljem eksanteemi ilmnemine roseolo-papulaarse monomorfse lööbe kujul, petehhiate puudumine jne). Samuti on vaja eristada teistest eksanteemiga esinevatest nakkushaigustest, eriti teistest riketsioosidest (endeemiline tüüfus, Põhja-Aasia puukide kaudu leviv riketsioos jne). Verepildil on teatav diferentsiaaldiagnostiline väärtus. Tüüfuse korral on iseloomulik mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos torke nihkega, eosinopeenia ja lümfopeenia ning mõõdukas ESR-i tõus.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse erinevaid seroloogilisi teste. Weil-Felixi reaktsioon, aglutinatsioonireaktsioon OXig proteusega, on säilitanud teatud tähtsuse, eriti antikehade tiitri suurenemisega haiguse ajal. Sagedamini kasutatakse RSK-d koos rickettsiaalse antigeeniga (valmistatud Provacheki riketsist), diagnostiliseks tiitriks peetakse 1:160 ja kõrgemat, samuti antikehade tiitri suurenemist. Kasutatakse ka teisi seroloogilisi reaktsioone (mikroaglutinatsiooni reaktsioon, hemaglutinatsioon jne). WHO riketsioosi käsitleva koosoleku memorandumis (1993) soovitatakse soovitatava diagnostilise protseduurina teha kaudset immunofluorestsentsi testi. Haiguse ägedas faasis (ja taastumisperioodil) on antikehad seotud IgM-iga, mida kasutatakse varasema haiguse tagajärjel tekkinud antikehadest eristamiseks. Antikehi hakatakse vereseerumis tuvastama 4.-7. päeval alates haiguse algusest, maksimaalne tiiter saavutatakse 4-6 nädala pärast haiguse algusest, seejärel tiitrid aeglaselt langevad. Pärast tüüfuse põdemist püsib Rickettsia Provachek terveneva kehas aastaid, mis viib antikehade pikaajalise säilimiseni (seostub ka IgG-ga paljude aastate jooksul, kuigi madala tiitriga). Hiljuti on diagnostilistel eesmärkidel kasutatud prooviteraapiat tetratsükliini rühma antibiootikumidega. Kui tetratsükliini määramisel (tavalistes terapeutilistes annustes) kehatemperatuur 24–48 tunni pärast ei normaliseeru, võimaldab see välistada tüüfuse (kui palavikuga ei kaasne tüsistusi).

Epideemilise tüüfuse ravi

Praegu on peamine etiotroopne ravim tetratsükliini rühma antibiootikumid, nende talumatuse korral osutub tõhusaks ka levomütsetiin (klooramfenikool). Sagedamini määratakse tetratsükliin suu kaudu 20-30 mg / kg või täiskasvanutele 0,3-0,4 g 4 korda päevas. Ravikuur kestab 4-5 päeva. Harvemini määratud levomütsetiin 0,5-0,75 g 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Raskete vormide korral võib esimese 1-2 päeva jooksul määrata klintravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 0,5-1 g 2-3 korda päevas, pärast kehatemperatuuri normaliseerumist lähevad nad üle ravimi suukaudsele manustamisele. Kui antibiootikumravi taustal tekib sekundaarse bakteriaalse infektsiooni (näiteks kopsupõletik) kihistumise tõttu tüsistus, siis, võttes arvesse tüsistuse etioloogiat, määratakse lisaks sobiv keemiaravi ravim.

Etiotroopne antibiootikumravi Sellel on väga kiire toime ja seetõttu on paljudel patogeneetilise ravi meetoditel (professor P. A. Alisovi välja töötatud vaktsineerimisteraapia, V. M. Leonovi poolt põhjendatud pikaajaline hapnikravi jne) praegu vaid ajalooline tähendus. Patogeneetilistest preparaatidest on kohustuslik välja kirjutada piisav annus vitamiine, eriti askorbiinhappe ja P-vitamiini preparaate, millel on vasokonstriktiivne toime. Trombembooliliste tüsistuste vältimiseks, eriti riskirühmades (nende hulka kuuluvad eelkõige eakad), on vajalik välja kirjutada antikoagulante. Nende määramine on vajalik ka trombohemorraagilise sündroomi tekke vältimiseks. Kõige tõhusam ravim selleks on hepariin, mis tuleb välja kirjutada kohe pärast tüüfuse diagnoosi kindlakstegemist ja jätkata 3-5 päeva.

Hepariin (Neragtit), sünonüümid: hepariin sodim, hepariin BC, heparoid. Toodetud lahusena 25 000 RÜ (5 ml) viaalides. Tuleb meeles pidada, et tetratsükliinid nõrgendavad teatud määral hepariini toimet. Sisestage intravenoosselt esimese 2 päeva jooksul 40 000-50 000 RÜ / päevas. Parem on ravimit manustada tilguti glükoosilahusega või jagada annus 6 võrdseks osaks. Alates 3. päevast vähendatakse annust 20 000-30 000 RÜ-ni päevas. Juba tekkinud emboolia korral võib päevaannust esimesel päeval suurendada 80 000-100 000 RÜ-ni. Ravimit manustatakse vere hüübimissüsteemi kontrolli all.

Prognoos. Enne antibiootikumide kasutuselevõttu oli prognoos tõsine, paljud patsiendid surid. Praegu on tetratsükliinide (või levomütsetiini) patsientide ravis prognoos soodne isegi raske haiguse kulgu korral. Surmavaid tulemusi täheldati väga harva (alla 1%) ja pärast antikoagulantide kasutuselevõttu praktikas surmavaid tulemusi ei ole.

Epideemilise tüüfuse ennetamine

Tüüfuse ennetamisel on suur tähtsus täidega võitlemisel, tüüfusega haigete varajane diagnoosimine, isoleerimine ja hospitaliseerimine, vajalik on patsientide hoolikas desinfitseerimine haigla kiirabis ja haige riiete desinsektsioon. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutati formaliiniga inaktiveeritud vaktsiini, mis sisaldas tapetud Provacheki riketsiae. Vaktsiine on kasutatud suurenenud haigestumuse aegadel ja need on olnud tõhusad. Praeguseks on aktiivsete insektitsiidide, tõhusate etiotroopse ravi meetodite ja vähese esinemissagedusega tüüfusevastase vaktsineerimise väärtus oluliselt langenud.

Milliste arstide poole peaksite pöörduma, kui teil on epideemiline tüüfus?

Infektsionist

Kampaaniad ja eripakkumised

18.02.2019

Venemaal on viimase kuu jooksul olnud leetrite puhang. Aastataguse perioodiga võrreldes on kasv enam kui kolmekordne. Viimati osutus nakkuse keskpunktiks Moskva hostel ...

Meditsiinilised artiklid

Peaaegu 5% kõigist pahaloomulistest kasvajatest on sarkoomid. Neid iseloomustab kõrge agressiivsus, kiire hematogeenne levik ja kalduvus pärast ravi taastuda. Mõned sarkoomid arenevad aastaid ilma midagi näitamata ...

Viirused mitte ainult ei hõlju õhus, vaid võivad sattuda ka käsipuudele, istmetele ja muudele pindadele, säilitades samal ajal oma aktiivsuse. Seetõttu on reisimisel või avalikes kohtades soovitatav mitte ainult välistada suhtlemist teiste inimestega, vaid ka vältida ...

Hea nägemise tagastamine ning prillide ja kontaktläätsedega igaveseks hüvasti jätmine on paljude inimeste unistus. Nüüd saab selle kiiresti ja turvaliselt teoks teha. Uusi võimalusi nägemise laserkorrektsiooniks avab täiesti kontaktivaba Femto-LASIK tehnika.

Naha ja juuste hooldamiseks mõeldud kosmeetikatooted ei pruugi tegelikult olla nii ohutud, kui me arvame.

- riketsioos, mis esineb vaskulaarse endoteeli hävitavate muutuste ja generaliseerunud trombovaskuliidi tekkega. Tüüfuse peamised ilmingud on seotud riketsia ja spetsiifiliste veresoonte muutustega. Nende hulka kuuluvad mürgistus, palavik, kõhutüüfus, roosiline-petehhiaalne lööve. Tüüfuse tüsistuste hulgas on tromboos, müokardiit, meningoentsefaliit. Diagnoosi kinnitamist hõlbustavad laboriuuringud (RNGA, RNIF, ELISA). Tüüfuse etiotroopne ravi viiakse läbi tetratsükliini rühma või klooramfenikooli antibiootikumidega; näitab aktiivset võõrutust, sümptomaatilist ravi.

RHK-10

Üldine informatsioon

Tüüfus on Provacheki riketsia põhjustatud nakkushaigus, mis väljendub tugevas palavikus ja mürgistuses, roosakas-petehhiaalses eksanteemis ning vaskulaar- ja kesknärvisüsteemi valdavas kahjustuses. Praeguseks arenenud riikides tüüfust praktiliselt ei leitud, haigusjuhtumeid registreeritakse peamiselt Aasia ja Aafrika arengumaades. Epideemilist haigestumuse tõusu täheldatakse tavaliselt sotsiaalsete katastroofide ja hädaolukordade (sõjad, näljad, laastamistööd, looduskatastroofid jne) taustal, kui populatsioonis on massiline täid.

Põhjused

Rickettsia prowazeki on väike polümorfne gramnegatiivne mitteliikuv bakter. See sisaldab endotoksiine ja hemolüsiini, omab tüübispetsiifilist termolabiilset antigeeni ja somaatilist termostabiilset antigeeni. Sureb temperatuuril 56 ° 10 minutiga, 100 kraadi juures 30 sekundiga. Täide väljaheites võib riketsia püsida elujõulisena kuni kolm kuud. Nad reageerivad hästi desinfektsioonivahenditele: kloramiin, formaliin, lüsool jne.

Tüüfuse nakatumise reservuaariks ja allikaks on haige inimene, nakkuse edasikandumine toimub täid (enamasti kehatäid, harvem peatäid) kaudu. Pärast haige inimese vereimemist muutub täi nakkusohtlikuks 5-7 päeva pärast (minimaalne eluiga 40-45 päeva). Inimese nakatumine toimub täide väljaheidete hõõrumisel naha kammimisel. Mõnikord levib täid hingamisteede kaudu kuivanud väljaheidete sissehingamise teel koos tolmuga ja kokkupuutel, kui riketsia satub konjunktiivi.

Vastuvõtlikkus on suur, peale haiguse ülekandumist tekib tugev immuunsus, kuid võimalik on retsidiiv (Brilli tõbi). Esineb talvine-kevadine esinemissagedus, haripunkt langeb jaanuarisse-märtsi.

Tüüfuse sümptomid

Inkubatsiooniperiood võib kesta 6 kuni 25 päeva, kõige sagedamini 2 nädalat. Tüüfus esineb tsükliliselt, selle kliinilises kulgemises on perioodid: esialgne, tipp- ja taastumisperiood. Tüüfuse algperioodi iseloomustab temperatuuri tõus kõrgete väärtusteni, peavalu, lihasevalu ja joobeseisundi sümptomid. Mõnikord võivad enne seda tekkida prodromaalsed sümptomid (unetus, vähenenud jõudlus, raskustunne peas).

Tulevikus muutub palavik püsivaks, temperatuur jääb 39-40 ° C tasemele. 4-5. päeval võib lühiajaliselt täheldada temperatuuri langust, kuid seisund ei parane ja edaspidi palavik taastub. Mürgistus suureneb, peavalud, peapööritus tugevneb, meeleelundite häired (hüperesteesia), püsiv unetus, mõnikord oksendamine, keel kuivab, vooderdatud valge õitega. Teadvuse häired arenevad kuni hämaruseni.

Uurimisel täheldatakse näo- ja kaelanaha, sidekesta hüpereemiat ja turset, sklera süstimist. Puudutades on nahk kuiv, kuum, alates 2.-3. päevast täheldatakse positiivseid endoteeli sümptomeid ja 3.-4. päeval avastatakse Chiari-Avtsyni sümptom (hemorraagiad sidekesta üleminekuvoltides). Mõõdukas hepatosplenomegaalia areneb 4.-5. päeval. Suulae ja neelu limaskesta punkthemorraagia (Rosenbergi enanteem) räägivad veresoonte suurenenud haprusest.

Tippperioodi iseloomustab lööbe ilmnemine haiguse 5-6. päeval. Samal ajal püsib ja süveneb püsiv või taanduv palavik ja raske mürgistuse sümptomid, peavalud muutuvad eriti intensiivseks, tuikavaks. Roseolous-petehhiaalne eksanteem avaldub samaaegselt kehatüvel ja jäsemetel. Lööve on paks, rohkem väljendunud kehatüve külgpindadel ja sise-jäsemetel, lokaliseerimine näol, peopesadel ja taldadel ei ole tüüpiline, samuti järgnevad täiendavad lööbed.

Naast keelel omandab tumepruuni värvi, täheldatakse hepatomegaalia ja splenomegaalia (hepatolienaalse sündroomi) progresseerumist, sageli esineb kõhukinnisust ja puhitus. Seoses neerude veresoonte patoloogiaga võib nimmepiirkonnas esineda valu nende projektsiooni piirkonnas, Pasternatsky positiivne sümptom (koputamise valulikkus), ilmneb ja progresseerub oliguuria. Urineerimisorganite autonoomse innervatsiooni ganglionide toksiline kahjustus põhjustab põie atooniat, urineerimisrefleksi puudumist, paradoksaalset diabeeti (uriin eritub tilkhaaval).

Tüüfuse keskel toimub bulbar-närvikliiniku aktiivne kasutuselevõtt: keele värisemine (Govorov-Godelier sümptom: keel puudutab väljaulatumisel hambaid), kõne- ja näoilmehäired, silutud nasolaabiaalsed voldid. Mõnikord täheldatakse anisokooriat, nüstagmi, düsfaagiat, õpilaste reaktsioonide nõrgenemist. Võib esineda meningeaalseid sümptomeid.

Tüüfuse rasket kulgu iseloomustab kõhutüüfuse kujunemine (10-15% juhtudest): psüühikahäire, millega kaasneb psühhomotoorne agitatsioon, jutukus, mäluhäired. Sel ajal süvenevad veelgi une- ja teadvushäired. Pinnapealne uni võib põhjustada hirmutavaid nägemusi, hallutsinatsioone, deliiriumi ja unustust.

Tüüfuse kõrgperiood lõpeb kehatemperatuuri langemisega normaalsele arvule 13-14 päeva pärast haiguse algust ja joobeseisundi sümptomite leevenemisega. Taastumisperioodi iseloomustab kliiniliste sümptomite aeglane kadumine (eriti närvisüsteemist) ja järkjärguline taastumine. Nõrkus, apaatia, närvi- ja kardiovaskulaarse aktiivsuse labiilsus, mäluhäired püsivad kuni 2-3 nädalat. Mõnikord (üsna harva) tekib retrograadne amneesia. Tüüfusel ei ole eelsoodumus varajaseks kordumiseks.

Tüsistused

Haiguse kõrgpunktis võib nakkuslik-toksiline šokk muutuda äärmiselt ohtlikuks tüsistuseks. Tavaliselt võib selline tüsistus tekkida 4.-5. või 10.-12. haiguspäeval. Sel juhul langeb kehatemperatuur ägeda kardiovaskulaarse puudulikkuse väljakujunemise tagajärjel normaalsetele numbritele. Tüüfus võib kaasa aidata müokardiidi, tromboosi ja trombemboolia tekkele.

Haiguse tüsistused närvisüsteemist võivad olla meningiit, meningoentsefaliit. Sekundaarse infektsiooni liitumine võib põhjustada kopsupõletikku, furunkuloosi, tromboflebiiti. Pikaajaline voodirežiim võib põhjustada lamatiste teket ja sellele patoloogiale iseloomulikud perifeersete veresoonte kahjustused võivad kaasa aidata terminaalsete jäsemete gangreeni tekkele.

Diagnostika

Tüüfuse mittespetsiifiline diagnoos hõlmab üldist vere- ja uriinianalüüsi (esineb bakteriaalse infektsiooni ja mürgistuse tunnused). Kiireim meetod patogeeni kohta andmete saamiseks on RNGA. Peaaegu samal ajal saab RNIF-i või ELISA-ga tuvastada antikehi.

RNIF on kõige levinum tüüfuse diagnoosimise meetod, mis on tingitud meetodi lihtsusest ja suhtelisest odavusest koos selle piisava spetsiifilisuse ja tundlikkusega. Verekultuure ei tehta patogeeni eraldamise ja külvamise liigse keerukuse tõttu.

Tüüfuse ravi

Tüüfuse kahtluse korral paigutatakse patsient haiglasse, talle määratakse voodirežiim kuni kehatemperatuuri normaliseerumiseni ja viis päeva pärast seda. Üles saab tõusta 7-8 päeval pärast palaviku langemist. Range voodirežiim on seotud suure ortostaatilise kollapsi riskiga. Patsiendid nõuavad hoolikat hooldust, hügieeniprotseduure, lamatiste, stomatiidi, kõrvanäärmepõletike ennetamist. Tüüfusehaigetele erilist dieeti ei ole, on ette nähtud ühine tabel.

Etioloogilise ravina kasutatakse tetratsükliini rühma või klooramfenikooli antibiootikume. Positiivset dünaamikat antibiootikumiravi kasutamisel täheldatakse juba 2-3 päeval pärast ravi algust. Terapeutiline kuur hõlmab kogu palavikuperioodi ja 2 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Kõrge joobeastme tõttu on näidustatud võõrutuslahuste intravenoosne infusioon ja sunddiurees. Neuroloog ja kardioloog konsulteerivad patsiendiga, et määrata tekkinud tüsistuste korral kompleksne efektiivne ravi.

Kardiovaskulaarse puudulikkuse tunnuste korral on ette nähtud niketamiid, efedriin. Valuvaigistid, unerohud, rahustid määratakse sõltuvalt vastavate sümptomite raskusastmest. Raske mürgistuse ja nakkus-toksilise šoki tekkimise ohu korral (koos raske neerupealiste puudulikkusega) kasutatakse prednisooni. Patsientide haiglast väljakirjutamine toimub 12. päeval pärast normaalse kehatemperatuuri saavutamist.

Prognoos ja ennetamine

Kaasaegsed antibiootikumid on üsna tõhusad ja pärsivad infektsiooni peaaegu 100% juhtudest, harvadel juhtudel on surmajuhtumid seotud ebapiisava ja enneaegse abiga. Tüüfuse ennetamine hõlmab selliseid meetmeid nagu võitlus pedikuloosi vastu, levikukollete desinfitseerimine, sealhulgas patsientide eluruumide ja isiklike asjade hoolikas töötlemine (desinfestatsioon). Spetsiifilist profülaktikat tehakse inimestele, kes puutuvad kokku epidemioloogilise olukorra poolest ebasoodsates piirkondades elavate patsientidega. Toodetud patogeeni tapetud ja elusvaktsiinide abil. Suure nakatumise tõenäosusega võib erakorralist profülaktikat tetratsükliini antibiootikumidega läbi viia 10 päeva jooksul.

tüüfus

epideemia (tüüfus exanthematicus; tüüfuse sünonüüm) - nakkav, mida iseloomustab tsükliline kulg, palavik, tõsine mürgistus, roosakas-petehhiaalne lööve, veresoonte ja kesknärvisüsteemi kahjustus.

Epidemioloogia. Nakkustekitaja allikaks on ainult inimene, kes on nakkav inkubatsiooniperioodi viimase 2-3 päeva jooksul, kogu palavikuperioodi jooksul ja kuni 7-8 normaalse temperatuuri päevani. nakkuse põhjustaja - peamiselt riided. see nakatub S. t-ga patsiendi verd imedes ja nakkab 5.-6. päeval. Täid tabatud Rickettsia Provachek tungivad koos verega sooleseina epiteelirakkudesse, kus nad paljunevad ja väljuvad soole luumenisse. Inimesel vere imemisel tekib täi, koos väljaheitega vabaneb suur hulk riketsiaid. Hammustuskohas kammib inimene nahka ja hõõrub seda sisaldavad täid selle sisse.

S. t. on sagedamini märgitud parasvöötme laiuskraadidel talvisel-kevadel. S. of t massilist levikut täheldatakse tavaliselt sõdade, näljahädade ja muude sotsiaalsete murrangute ajal, mis põhjustavad hügieeniliste elutingimuste järsku halvenemist. Haiguse levik aitab kaasa inimeste tunglemisele.

Patogenees. Naha sisse hõõrutuna tungib Rickettsia Provachek läbi ja levib üle kogu keha. Veresoonte endoteeli rakkudes nad paljunevad intensiivselt, rakud paisuvad ja desquamateeruvad, areneb trombovaskuliit ja haigusele iseloomulik veresoonkonnahaigus, mis on iseloomulik eelkõige aju-, naha-, neerupealiste ja müokardi veresoontele. Olulist rolli haiguse patogeneesis ei mängi mitte ainult riketsiad ise, vaid ka nende poolt sekreteeritud, millel on väljendunud vasodilateeriv toime. Spetsiifiline riketsiaalne ja vaskulaarne granulomatoos põhjustab aktiivsuse häireid, eelkõige vaskulaarsüsteemis ja kesknärvisüsteemis.

Immuunsus. Pärast edasilükatud S. t jääb resistentseks; aga pärast pikki aastaid täheldatakse organismis allesjäänud riketsia aktiveerumise tõttu mõnikord korduvaid haigusi – nn Brilli tõbe.

Kliiniline pilt. Inkubatsiooniperiood on 5-25 päeva (tavaliselt 10-12). Kõige tüüpilisema mõõduka kuluga algab haigus tavaliselt ägedalt: see tõuseb, täheldatakse palavikku, nõrkust ja peavalu, valu kõiges, isutus. ja unetus muutub 3-4 päevaks valusaks, temperatuur tõuseb järsult (kuni 39 ° ja üle selle) ning püsib 6-9 päeva konstantsel tasemel. Palavikuperioodi kogukestus on 12-14 päeva. Vaadeldakse nägu, sidekesta, kaela ja ülakeha nahka, näo (leiliruumist lahkunu) turset. katsudes kuum ja kuiv. 3.-4. haiguspäeval võib sidekesta üleminekuvoltidel leida iseloomulikke punase või tumepunase värvusega tsüanootilise varjundiga täpilisi laike diameetriga 0,1-1,5 mm(Khiari - Avtsyna). Samad moodustised on võimalikud nii pehme suulae limaskestal kui ka keelejuurel. Huultel ja nina tiibadel võib esineda herpeetilist põletikku. Pigistamise ja žguti sümptomid on positiivsed. kuivad, vooderdatud määrdunudhalli kattega. Alates 3-4. päevast põrn tavaliselt suureneb, hiljem -. Ilmub ka erutus, võimalik, harvem - letargia seisund, käed, keel, pea. Kui proovite seda välja kleepida, märgitakse selle tõmblemine - see on Govorovi - Godelieri sümptom. 4-6. päeval ilmneb üks olulisemaid kliinilisi tunnuseid - roseool-petehhiaal. Tüüpiline lööve on keha külgpindadel, käte painutuspindadel, seljal, reie sisekülgedel. Lööbe elemendid on "õitsengus" (roosa, helepunane või veidi tsüanootiline) 3-5 päeva, seejärel hakkavad nad kahvatuks muutuma ja 7-10 päeva pärast järk-järgult kaduma. Lööbeelemendi suurused 1 kuni 3 mm läbimõõduga on nende servad ebaühtlased. Korduvaid lööbeid ei täheldata. Haiguse kõrgpunktis on võimalik veresoonte toonuse langus kuni kollapsini. Peaaegu alati märgistatud, kurt, õhupuudus. Mõõdukas leukotsütoos leitakse veres. mida iseloomustab temperatuuri langus 9.-11. haiguspäevast 2-3 päeva jooksul kiirenenud lüüsi kujul normaalseks.

Kerge haiguse käiguga on peavalu mõõdukalt väljendunud, temperatuur ei ületa tavaliselt 38 ° ja kestab 7-10 päeva, lööve on roosakas, mitte rikkalik. Põrn ja maks on laienenud ainult mõnel patsiendil. Rasketel juhtudel täheldatakse palavikku (kuni 14-16 päeva). Iseloomulik deliirium, agitatsioon, raske tahhükardia ja sageli õhupuudus tekivad meningoentsefaliidi nähud, mis väljenduvad teadvuse häirete, meningeaalse ja deliiriussündroomi, uriinipeetusena.

Tüüfust lastel iseloomustab leebem kulg kui täiskasvanutel, lühem palavikuperiood. , deliirium, näo punetus, treemor esinevad tavaliselt ainult vanematel lastel. napim, kuid võib levida ka peanahale,. Haiguse kestus on palju väiksem kui täiskasvanutel. Sageli on ebatüüpiline, mida sellistel juhtudel on raske ära tunda.

Veres haiguse kõrgusel tuvastatakse mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos neutrofiilse valemi nihkega vasakule, Turki rakud ilmuvad ja ESR mõõdukas tõus. Võimalik.

Tüsistused tekkida hilise ja ebapiisavalt tõhusa ravi korral. Nende hulka kuuluvad, mis esineb igal perioodil sekundaarse mikrofloora aktiveerimise tõttu; ja meningoentsefaliit (sh mädane), müokardiit, tromboflebiit, trombemboolia ja lamatised.

Diagnoos põhineb kliinilisel pildil, epidemioloogilise ajaloo andmetel (viibimine 1-3 nädalat enne haiguse väljakujunemist ebasoodsates sanitaar- ja hügieenitingimustes, pedikuloosi (Pediculosis) esinemine), laboratoorsete uuringute tulemustel. Kasutage spetsiifilisi seroloogilisi reaktsioone: aglutinatsioon Provacheki riketsiaga, kaudne hemaglutinatsioon (), komplemendi sidumine (vt Immunoloogilised uurimismeetodid). Need reaktsioonid muutuvad positiivseks 3.-5. haiguspäeval enamikul patsientidel, kellel on S. t. Weil-Felixi reaktsioone, mis on tingitud ebapiisavast spetsiifilisusest S. t. diagnoosimiseks, ei kasutata.

Gripiga väljenduvad katarraalsed nähtused, palavikuperioodi kestus on 3-5 päeva, lööve puudub. Lobar-kopsupõletikku iseloomustab õhupuudus, valu hingamisel, "roostes" röga, kopsupõletiku füüsilised tunnused, lööve, sündroomi puudumine. Meningokoki infektsiooniga ilmneb 1.-2. haiguspäeval hemorraagiline lööve, mis lokaliseerub peamiselt jäsemete distaalsetes kohtades. Meningeaalsed sümptomid ilmnevad mõne tunni pärast ja arenevad kiiresti, märgitakse 2-4 haiguspäeva. Hemorraagilisi palavikke iseloomustab lööve ja suurenenud verejooksu nähud temperatuuri languse taustal, lühike palavikuperiood ja põrna suurenemist ei täheldata. Kõhutüüfuse korral algab haigus järk-järgult, kahvatuna, patsiendid on inhibeeritud ja ebadünaamilised, lööve ilmneb 8-10 haiguspäeval, roosakas, lokaliseeritud peamiselt kõhul, veres leitakse leukopeenia. Trihhinoosi iseloomustab näo, valu ja lihaste turse veres.

Ravi. Patsient hospitaliseeritakse, transport toimub kanderaamil tervishoiutöötaja saatel. Tetratsükliini või levomütsetiini rühmi kasutatakse kuni temperatuuri normaliseerumise 2-3 päevani, kardiovaskulaarseid aineid (kordiamiin, kofeiin või efedriin), samuti kui patsiendid on põnevil, uinutid,. Tugeva peavalu ja kõrge temperatuuriga on näidatud külm peas. Raske mürgistuse korral manustatakse intravenoosselt 5% glükoosilahust, polüioonilist, hemodezi, reopoliglükiini. Sarnane patogeneetika viiakse läbi patsiendile esmaabi andmisel enne haiglaravi.

Patsient S. t. peaks olema meditsiinipersonali erijärelevalve all, tk. tal võib ootamatult tekkida tugev erutus, deliirium, ta võib voodist välja hüpata, joosta, aknast välja hüpata. Võib-olla Collapse areng a. Sagedamini esinevad need ilmingud öösel ja sel perioodil on patsiendi jaoks vaja spetsiaalset ravi. Õde peaks sisenema ruumi sagedamini, ventileerima seda, jälgima patsiendi pulssi. Patsiendid väljastatakse haiglast pärast kliinilist paranemist, kuid mitte varem kui temperatuuri normaliseerumise 12.–14. päeval.

Ärahoidmine hõlmab patsiendi varajast avastamist, isoleerimist ja haiglaravi, samuti võitlust pedikuloosi vastu. Vastavalt epideemilisele näidustustele tehakse regulaarseid pedikuloosiuuringuid koolieelsetes lasteasutustes, koolides, raviasutusse sisenevate patsientide ja teiste elanikkonnarühmade puhul. Kui avastatakse pedikuloos, viiakse läbi desinfitseerimine. Tüüfusega või tüüfuse kahtlusega haiglasse sattunud patsient, samuti patsiendiga kokku puutunud isikud allutatakse täielikule sanitaarhooldusele. Samal ajal viiakse läbi ruumid, kus patsient elas, riided ja voodipesu.

Paikkonnas, kus esineb S. t. juhtumeid, viiakse läbi pedikuloosiuuringud koos kõigi pereliikmete kohustusliku sanitaarhooldusega, kus pedikuloosi leitakse. Palavikuga isikud isoleeritakse ja hospitaliseeritakse. Korduvate S. t. juhtude ilmnemisel, pedikuloosi esinemisel elanikkonna hulgas, viiakse haiguspuhangu korral läbi korduv täielik sanitaarprotseduur.

Spetsiifilise S.-i ennetamiseks kasutada tüüfuse vaktsiini; - epideemiliste näidustuste kohaselt. Vaktsineerimisi näidatakse ka S. t epideemia tingimustes töötavatele meditsiinitöötajatele Vaktsineeritakse 16-60-aastaseid isikuid. Pedikuloosi ennetamisel on suur tähtsus pedikuloosi ja tüüfuse ennetamise meetmete edendamisel.

Brill haigus(korduv, endogeenne tüüfus) - äge nakkushaigus, mis avaldub paljude aastate pärast inimestel, kellel on olnud S. t., mida iseloomustavad sporaadilised haigused (pedikuloosi puudumisel). Leht t.-st erineb kergema ja lühema voolu poolest. Laboratoorsete uuringute meetodid on samad, mis S. t.. Pärast haigust tekib stabiilne ja pikaajaline immuunsus. sama, mis S. t.. Brilli haiguse korral rakendatakse abinõusid tüüfuse leviku tõkestamiseks, tk. pedikuloosi esinemisel võivad patsiendid olla tüüfuse allikaks.

Bibliograafia: Zdrodovski P.F. ja Golinevitš E.M. Riketsia ja riketsioosi õpetus, M., 1972; Loban K.M. Tähtsaim isik, lk. 31, 121, L., 1980; Nakkushaiguste juhend, käe all. IN JA. Pokrovski ja K.M. Loban, lk. 183, M., 1986.


1. Väike meditsiinientsüklopeedia. - M.: Meditsiiniline entsüklopeedia. 1991-96 2. Esmaabi. - M.: Suur vene entsüklopeedia. 1994 3. Meditsiiniterminite entsüklopeediline sõnastik. - M.: Nõukogude entsüklopeedia. - 1982-1984.

Sünonüümid:

Vaadake, mis on "tüüfus" teistes sõnaraamatutes:

    TÜÜFUS- TÜÜFUS. Sisu: Eksperimentaalne S. t.................. 182 Sypnotyphos viirus.................. 185 Viisid ja meetodid S. t levik ....... 188 Spetsiifiline profülaktika ja seroteraapia Art. 192 Statistika ja geograafiline ... ... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

    tüüfus- haigust põhjustab Provacheki riketsia, seda eristab tsükliline kulg koos palavikuga, kõhutüüfus, teatud tüüpi lööve, samuti närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused.Nakkusallikaks on ainult haige inimene, alates kelle riided...... Haiguste käsiraamat

    Sypnyak (kõnekeelne) Vene keele sünonüümide sõnastik. Praktiline juhend. M.: Vene keel. Z. E. Aleksandrova. 2011. tüüfus n., sünonüümide arv: 2 haigus ... Sünonüümide sõnastik

    TÜÜFUS, inimese äge nakkushaigus: palavik, veresoonte, kesknärvisüsteemi kahjustused, lööve. Bakterite põhjustatud (rickettsia); täid edastavad... Kaasaegne entsüklopeedia

    Inimese äge nakkushaigus: palavik, südame-, veresoonte-, kesknärvisüsteemi kahjustus, lööve. Nimetatakse riketsiaks; täid edastavad... Suur entsüklopeediline sõnaraamat

    - (epideemiline, halb) äge OOI, mis on tingitud R. prowazekii. Haigustekitaja kuulub perekonda Rickettsia (vt), seltsi Rickettsiales (vt) ja seda iseloomustab neile omane sv you. Paljuneb veresoonte endoteeli tsütoplasmas, inimese mononukleaarsetes rakkudes ja ... Mikrobioloogia sõnaraamat

    Mitte segi ajada kõhutüüfusega. Tüüfus ... Vikipeedia

    Epideemiline ehk vilets tüüfus, äge nakkav inimese haigus rikettsioosi rühmast (vt rikettsioos). S. t. Rickettsia Provacheki põhjustaja. Nakkuse allikaks on haige inimene (kelle veri sisaldab patogeeni) ... ... Suur Nõukogude entsüklopeedia

    Inimese äge nakkushaigus; palavik, südame-, veresoonte-, kesknärvisüsteemi kahjustus, lööve. Nimetatakse riketsiaks; edastatakse täidega. * * * TÜÜFUS TÜÜFUS, inimese äge nakkushaigus: palavik, ... ... entsüklopeediline sõnaraamat

Sünonüümid: jabur tüüfus, sõjapalavik, näljane tüüfus, euroopa tüüfus, vanglapalavik, laagripalavik; epideemiline tüüfuspalavik, täidest sündinud tüüfus, vanglapalavik, näljapalavik, sõjapalavik – inglise, Flecktyphus, Fleckfieber – saksa keel; typhus epidemique, typhus exanthematique, typhus historique - prantsuse keel; tifus exantematico, dermotypho – hispaania keel.

Epideemiline tüüfus on äge nakkushaigus, mida iseloomustavad tsükliline kulg, palavik, roosiline-petehhiaalne eksanteem, närvi- ja kardiovaskulaarsüsteemi kahjustused ning võimalus säilitada riketsiat terveneva inimese kehas aastaid.

Etioloogia. Haiguse tekitajad on R. prowazekii, levinud üle kogu maailma ja R. Kanada, mis ringleb Põhja-Ameerikas. Rickettsia Provacheka on teistest riketsiatest mõnevõrra suurem, gramnegatiivne, sellel on kaks antigeeni: pindmiselt paiknev liigi-mittespetsiifiline (ühine Museri riketsiaga) termostabiilne, lahustuv lipoidopolüsahhariidvalgu iseloomuga antigeen, selle all on liigispetsiifiline lahustumatu termolabiilne valk. -polüsahhariidide antigeenne kompleks. Rickettsia Provacheka sureb kiiresti niiskes keskkonnas, kuid püsib pikka aega täide väljaheites ja kuivatatud olekus. Nad taluvad hästi madalaid temperatuure, surevad kuumutamisel temperatuurini 58 ° C 30 minutiga, temperatuurini 100 ° C - 30 sekundiga. Nad surevad tavaliselt kasutatavate desinfektsioonivahendite (lüsool, fenool, formaliin) toimel. Väga tundlik tetratsükliinide suhtes.

Epidemioloogia. Tüüfuse isoleerimise iseseisvaks nosoloogiliseks vormiks tegid esmakordselt vene arstid Ya. Shirovsky (1811), Ya. Govorov (1812) ja I. Frank (1885). Üksikasjaliku vahe tüüfuse ja tüüfuse vahel (vastavalt kliinilistele sümptomitele) tegi Inglismaal Murchison (1862) ja Venemaal S. P. Botkin (1867). Täide rolli tüüfuse edasikandmisel tegi esmakordselt kindlaks N. F. Gamaleya aastal 1909. Tüüfusehaigete vere nakkavust tõestas O. O. Mochutkovski eneseinfektsiooni kogemus (tüüfusehaige veri võeti 10. haiguspäev, sisestatud küünarvarre naha sisselõikesse, O. O. Mochutkovski tõbi tekkis 18. päeval pärast eneseinfektsiooni ja kulges raskes vormis). Tüüfuse esinemissagedus kasvas järsult sõdade ja riiklike katastroofide ajal, haigestumiste arv ulatus miljonites. Praegu püsis tüüfuse kõrge esinemissagedus vaid mõnes arenguriigis. Riketsia pikaajaline püsimine neil, kes on varem tüüfusest paranenud, ja perioodiline ägenemiste ilmnemine Brill-Zinsseri tõve näol ei välista aga tüüfuse epideemiliste puhangute võimalust. See on võimalik sotsiaalsete tingimuste halvenemisega (elanikkonna suurenenud ränne, pedikuloos, kehv toitumine jne).

Nakkuse allikaks on haige inimene, alates inkubatsiooniperioodi viimasest 2–3 päevast ja kuni 7–8 päevani alates hetkest, mil kehatemperatuur normaliseerub. Pärast seda, kuigi riketsia võib kehas püsida pikka aega, ei ole kostuv enam teistele ohtlik. Tüüfus levib täide kaudu, peamiselt kehatäide, harvem peatäide kaudu. Pärast patsiendi verega toitmist muutub täi nakkavaks 5–6 päeva pärast ja kogu ülejäänud elu (s.o 30–40 päeva). Inimese nakatumine toimub täide väljaheidete hõõrumisel nahakahjustustesse (kriimustustesse). Inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel doonoritelt võetud vereülekande ajal on teada nakatumise juhtumeid. Põhja-Ameerikas ringlev riketsia ( R. Kanada) edastatakse puukide kaudu.

Patogenees. Nakkuse värav on väikesed nahakahjustused (tavaliselt kriimustavad), 5-15 minuti pärast tungivad riketsiad verre. Riketsia paljunemine toimub intratsellulaarselt veresoonte endoteelis. See põhjustab endoteelirakkude turset ja ketendust. Vereringesse sattunud rakud hävivad ja samal ajal vabanevad riketsiad mõjutavad uusi endoteelirakke. Riketsia kõige kiirem paljunemisprotsess toimub inkubatsiooniperioodi viimastel päevadel ja palaviku esimestel päevadel. Veresoonte kahjustuste peamine vorm on tüügastega endokardiit. Protsess võib haarata kogu veresoone seina paksuse veresoone seina segmentaalse või ringikujulise nekroosiga, mis võib põhjustada veresoone ummistumist tekkiva trombi poolt. Seega on olemas omapärased tüüfuse granuloomid (Popovi sõlmed). Raske haiguse käigus domineerivad nekrootilised muutused, kerge kulgemise korral proliferatiivsed. Veresoonte muutused on eriti väljendunud kesknärvisüsteemis, mis andis IV Davõdovskile põhjust arvata, et iga tüüfus on mittemädane meningoentsefaliit. Veresoonte kahjustusega ei kaasne mitte ainult kesknärvisüsteemi kliinilisi muutusi, vaid ka muutusi nahas (hüpereemia, eksanteem), limaskestade, trombembooliliste tüsistuste jne. Mõnel taastujal on see mittesteriilne immuunsus, kuna Provacheki riketsia võib taastujate kehas püsida aastakümneid ja kui organismi kaitsevõime on nõrgenenud, võib see põhjustada kaugeid retsidiive Brilli tõve näol.

Sümptomid ja kulg. Inkubatsiooniperiood ulatub 6-21 päevani (tavaliselt 12-14 päeva). Tüüfuse kliinilistes sümptomites eristatakse esialgset perioodi - esimestest nähtudest kuni lööbe ilmnemiseni (4-5 päeva) ja kõrgperioodi - kuni kehatemperatuuri langemiseni normaalseks (kestab 4-8 päeva algusest). lööbest). Tuleb rõhutada, et see on klassikaline trend. Tetratsükliini rühma antibiootikumide määramisega normaliseerub kehatemperatuur 24–48 tunni pärast ja haiguse muud kliinilised ilmingud kaovad. Kõhutüüfusele on iseloomulik äge algus, ainult mõnel patsiendil võib viimase 1–2 inkubatsioonipäeva jooksul esineda prodromaalseid ilminguid üldise nõrkuse, väsimuse, depressiivse meeleolu, raskustundena peas, võimalik on kerge kehatemperatuuri tõus. õhtul (37,1–37 ,3°C). Kuid enamikul patsientidest algab tüüfus ägedalt palavikuga, millega mõnikord kaasnevad külmavärinad, nõrkus, tugev peavalu ja isutus. Nende nähtude raskusaste suureneb järk-järgult, peavalu intensiivistub ja muutub väljakannatamatuks. Varakult avastatakse haigete omapärane erutus (unetus, ärrituvus, vastuste paljusõnalisus, meeleelundite hüperesteesia jne). Raskete vormide korral võib esineda teadvuse häireid.

Objektiivne uuring näitab kehatemperatuuri tõusu 39–40 ° C-ni, kehatemperatuuri maksimaalne tase saavutatakse esimese 2–3 päeva jooksul alates haiguse algusest. Klassikalistel juhtudel (st kui haigust ei peata antibiootikumidega) tekkis paljudel patsientidel 4. ja 8. päeval temperatuurikõvera “kärpeid”, kui kehatemperatuur langeb lühiajaliselt subfebriili tasemele. Palaviku kestus on sellistel juhtudel sageli 12-14 päeva. Patsientide uurimisel haiguse esimestest päevadest alates täheldatakse näo, kaela ja rindkere ülaosa naha hüpereemiat. Sclera veresooned süstitakse ( "Punased silmad punasel näol"). Varakult (alates 3. päevast) ilmneb tüüfusele iseloomulik sümptom - Chiari-Avtsyni laigud. See on teatud tüüpi konjunktiivi lööve. Kuni 1,5 mm läbimõõduga, ebaselgete piiridega lööbeelemendid on punased, roosakaspunased või oranžid, nende arv on sageli 1–3, kuid võib olla ka rohkem. Need paiknevad sidekesta, sageli alumise silmalau, üleminekuvoltidel, ülemise silmalau kõhre, kõvakesta sidekesta limaskestal. Neid elemente on kõvakesta raske hüpereemia tõttu mõnikord raske näha, kuid kui tilgutatakse konjunktiivikotti 1-2 tilka 0,1% adrenaliini lahust, siis hüpereemia kaob ja Chiari-Avtsyni laike saab tuvastada 90% juhtudest. tüüfusega patsiendid ( Avtsyni adrenaliini test).

Varajane märk on enanteem, mis on väga iseloomulik ja oluline varajaseks diagnoosimiseks. Seda kirjeldas N. K. Rozenberg aastal 1920. Väikesi petehhiaid (läbimõõt kuni 0,5 mm) on näha pehme suulae ja uvula limaskestal, tavaliselt selle põhjas, samuti eesmistel võlvidel, nende arv on sageli 5-6 ja mõnikord rohkem. Hoolikal uurimisel võib Rosenbergi enanteemi avastada 90% tüüfusega haigetest. Ilmub 1-2 päeva enne nahalööbe tekkimist. Nagu Chiari-Avtsyni laigud, püsib see kuni 7.–9. haiguspäevani. Tuleb märkida, et trombohemorraagilise sündroomi tekkega võivad sarnased lööbed ilmneda ka teiste nakkushaiguste korral.

Tüüfusega patsientide raske joobeseisundi korral võib täheldada peopesade ja jalgade naha omapärast värvust, seda iseloomustab oranž toon, see ei ole naha kollasus, eriti kuna kõvakesta ja limaskestade subiterilisus puudub. membraanid (kus, nagu teate, ilmub kollasus varem). Nakkushaiguste osakonna dotsent I. F. Filatov (1946) tõestas, et see värvumine on tingitud karoteeni metabolismi rikkumisest (karoteeni ksantokroomia).

Iseloomulik lööve, mis viis haiguse nimetuseni, ilmneb sagedamini 4.-6. päeval (kõige sagedamini täheldatakse seda 5. haiguspäeva hommikul), kuigi kõige tüüpilisem esinemisaeg on 4. päeval. Lööbe ilmnemine näitab haiguse esialgse perioodi üleminekut kõrgperioodi. Tüüfuse eksanteemi iseloomulik tunnus on selle petehhiaalne-roosiline iseloom. See koosneb roseoolast (väikesed punased laigud läbimõõduga 3–5 mm ähmaste piiridega, ei tõuse nahapinnast kõrgemale, roseool kaob, kui nahka suruda või venitada) ja petehhiatest - väikestest hemorraagiatest (läbimõõduga umbes 1 mm), nad teevad seda ei kao naha venitamisel. On primaarsed petehhiad, mis ilmnevad varem muutumatu naha taustal, ja sekundaarsed petehhiad, mis paiknevad roseoolal (naha venitamisel kaob eksanteemi roseoolne komponent ja jääb ainult petehhiaalne hemorraagia). Petehhiaalsete elementide ülekaal ja sekundaarsete petehhiate ilmnemine enamikul roseoolidel viitavad haiguse raskele kulgemisele. Tüüfuse eksanteemile (erinevalt kõhutüüfusest) on iseloomulik rohkus, esimesi elemente on näha kehatüve külgpindadel, rindkere ülemisel poolel, seejärel seljal, tuharatel, vähem löövet reitel ja veelgi vähem jalad. Harva ilmneb lööve näole, peopesadele ja taldadele. Roseola kaovad kiiresti ja jäljetult alates 8.-9. haiguspäevast ning petehhiate kohas (nagu iga hemorraagia) muutub värvus, esmalt on need sinakasvioletsed, seejärel kollakasrohelised, kaovad aeglasemalt ( 3-5 päeva jooksul). Haiguse kulg ilma lööbeta on haruldane (8-15%), tavaliselt pediaatrilistel patsientidel.

Hingamisorganites olulisi muutusi tüüfusega haigetel enamasti ei tuvastata, ülemistes hingamisteedes põletikulisi muutusi ei esine (neelu limaskesta punetus ei ole tingitud põletikust, vaid veresoonte süstimisest). Mõnel patsiendil suureneb hingamine (hingamiskeskuse erutuse tõttu). Kopsupõletik on komplikatsioon. Enamikul patsientidest täheldatakse muutusi vereringesüsteemis. See väljendub tahhükardias, vererõhu languses, summutatud südamehäältes, EKG muutustes, võib tekkida nakkus-toksilise šoki pilt. Endoteeli kahjustus põhjustab tromboflebiidi arengut, mõnikord tekivad arterites verehüübed, taastumisperioodil on kopsuemboolia oht.

Peaaegu kõigil patsientidel ilmnes üsna varakult (alates 4-6. päevast) maksa suurenemine. Suurenenud põrn avastatakse mõnevõrra harvemini (50-60% patsientidest), kuid varem (alates 4. päevast) kui kõhutüüfusehaigetel. Muutused kesknärvisüsteemis on tüüfuse iseloomulikud ilmingud, millele vene arstid on pikka aega tähelepanu pööranud ( "närvipalavik", Ya. Govorovi terminoloogia järgi). Alates haiguse esimestest päevadest ilmneb tugev peavalu, omamoodi patsientide erutus, mis väljendub paljusõnalisuses, unetuses, patsiente ärritab valgus, helid, naha puudutamine (meelte hüperesteesia), olla vägivallarünnakud, katsed haiglast põgeneda, teadvuse häired, deliiriumi seisund, teadvuse häired, deliirium, nakkuslike psühhooside teke. Mõnel patsiendil ilmnevad meningeaalsed sümptomid alates 7.–8. haiguspäevast. Tserebrospinaalvedeliku uurimisel on kerge pleotsütoos (mitte üle 100 leukotsüüdi), valgusisalduse mõõdukas tõus. Närvisüsteemi kahjustusega kaasnevad sellised nähud nagu hüpomimia või amimia, nasolaabiaalsete voldikute sujuvus, keele kõrvalekaldumine, raskused selle väljaulatamisel, düsartria, neelamishäired, nüstagm. Tüüfuse raskete vormide korral tuvastatakse Govorov-Godelier sümptom. Seda kirjeldas esmakordselt Ya. Govorov 1812. aastal, Godelier kirjeldas seda hiljem (1853). Sümptomiks on see, et keele näitamise soovil pistab patsient seda raskustega, tõmblevate liigutustega ja keel ei saa ulatuda hammastest või alahuulest kaugemale. See sümptom ilmneb üsna varakult - enne eksanteemi ilmnemist. Mõnikord avastatakse see isegi haiguse kergema käiguga. Mõnel patsiendil tekib üldine treemor (keele, huulte, sõrmede värisemine). Haiguse kõrgusel ilmnevad patoloogilised refleksid, suulise automatismi rikkumise tunnused (Marinescu-Radovichi refleks, proboscis ja distansoraalsed refleksid).

Haiguse kulg (kui antibiootikume ei kasutatud) sõltus raskusastmest, tüüfuse kergete vormide korral kestis palavik 7–10 päeva, paranemine toimus üsna kiiresti, tüsistusi reeglina ei esinenud. Mõõdukate vormide korral saavutas palavik kõrge (kuni 39–40 °C) ja kestis 12–14 päeva, eksanteemi iseloomustas petehhiaalsete elementide ülekaal. Tüsistused võivad tekkida, kuid haigus lõpeb reeglina taastumisega. Raskete ja väga raskete tüüfuse, kõrge palaviku (kuni 41–42 ° C), kesknärvisüsteemi väljendunud muutuste, tahhükardia (kuni 140 lööki minutis või rohkem) ja vererõhu languse korral 70 mm. Täheldati Hg. Art. ja allpool. Lööve on olemuselt hemorraagiline, koos petehhiatega võivad ilmneda suuremad verejooksud ja väljendunud trombohemorraagilise sündroomi ilmingud (ninaverejooks jne). Täheldati ka tüüfuse kustutatud vorme, kuid need jäid sageli tundmata. Ülaltoodud sümptomid on iseloomulikud klassikalisele tüüfusele. Antibiootikumide määramisel peatub haigus 1-2 emase koeraga.

Diagnoos ja diferentsiaaldiagnostika. Sporaadiliste juhtumite diagnoosimine haiguse algperioodil (enne tüüpilise eksanteemi ilmnemist) on väga raske. Ka seroloogilised reaktsioonid muutuvad positiivseks alles 4.-7. päeval alates haiguse algusest. Epideemiapuhangute ajal hõlbustavad diagnoosimist epidemioloogilised andmed (teave esinemissageduse, täide esinemise kohta, kokkupuude tüüfusehaigetega jne). Eksanteemi ilmnemisel (st alates 4.-6. haiguspäevast) on kliiniline diagnoos juba võimalik. Lööbe ilmnemise aeg ja iseloom, näo hüperemia, Rosenbergi enanteem, Chiari-Avtsyni laigud, närvisüsteemi muutused - kõik see võimaldab eristada peamiselt kõhutüüfus(järkjärguline tekkimine, patsientide letargia, muutused seedeorganites, hilisem eksanteemi ilmnemine roseolopapulaarse monomorfse lööbe kujul, petehhiate puudumine jne). On vaja eristada muud eksanteemiga esinevad nakkushaigused, eriti, koos teiste riketsioosidega(endeemiline tüüfus, Põhja-Aasia puukide rikettsioos jne). Verepildil on teatav diferentsiaaldiagnostiline väärtus. Tüüfuse korral on iseloomulik mõõdukas neutrofiilne leukotsütoos koos torke nihkega, eosinopeenia ja lümfopeenia ning mõõdukas ESR-i tõus.

Diagnoosi kinnitamiseks kasutatakse erinevaid seroloogilisi teste. Weil-Felixi reaktsioon, aglutinatsioonireaktsioon Proteus OX 19-ga, on säilitanud teatud tähtsuse, eriti antikehade tiitri suurenemisega haiguse ajal. Sagedamini kasutatakse RSK-d koos rickettsiaalse antigeeniga (valmistatud Provacheki riketsist), diagnostiliseks tiitriks peetakse 1:160 ja kõrgemat, samuti antikehade tiitri suurenemist. Kasutatakse ka teisi seroloogilisi reaktsioone (mikroaglutinatsiooni reaktsioon, hemaglutinatsioon jne). WHO riketsioosi käsitleva koosoleku memorandumis (1993) soovitatakse soovitatava diagnostilise protseduurina teha kaudset immunofluorestsentsi testi. Haiguse ägedas faasis (ja taastumisperioodil) on antikehad seotud IgM-iga, mida kasutatakse varasema haiguse tagajärjel tekkinud antikehadest eristamiseks. Antikehi hakatakse vereseerumis tuvastama 4.–7. päeval haiguse algusest, maksimaalne tiiter saavutatakse 4–6 nädala pärast haiguse algusest, seejärel tiitrid aeglaselt langevad. Pärast tüüfuse põdemist püsib Rickettsia Provachek terveneva kehas aastaid, mis viib antikehade pikaajalise säilimiseni (seostub ka IgG-ga paljude aastate jooksul, kuigi madala tiitriga). Hiljuti on diagnostilistel eesmärkidel kasutatud prooviteraapiat tetratsükliini rühma antibiootikumidega. Kui tetratsükliini määramisel (tavalistes terapeutilistes annustes) kehatemperatuur 24–48 tunni pärast ei normaliseeru, võimaldab see välistada tüüfuse (kui palavikuga ei kaasne tüsistusi).

Ravi. Praegu on peamised etiotroopsed ravimid tetratsükliini rühma antibiootikumid, nende talumatuse korral on efektiivne ka levomütsetiin (klooramfenikool). Sagedamini määratakse tetratsükliin suu kaudu 20-30 mg / kg või täiskasvanutele 0,3-0,4 g 4 korda päevas. Ravikuur kestab 4-5 päeva. Harvemini määratakse klooramfenikool 0,5-0,75 g 4 korda päevas 4-5 päeva jooksul. Raskete vormide korral võib levomütsetiinnaatriumsuktsinaati esimese 1–2 päeva jooksul määrata intravenoosselt või intramuskulaarselt annuses 0,5–1 g 2–3 korda päevas, pärast kehatemperatuuri normaliseerumist lähevad nad üle ravimi suukaudsele manustamisele. Kui antibiootikumravi taustal tekib sekundaarse bakteriaalse infektsiooni (näiteks kopsupõletik) kihistumise tõttu tüsistus, siis, võttes arvesse tüsistuse etioloogiat, määratakse lisaks sobiv keemiaravi ravim.

Etiotroopne antibiootikumravi on väga kiire toimega ja seetõttu on paljudel patogeneetilise ravi meetoditel (professor P. A. Alisovi väljatöötatud vaktsiiniteraapia, V. M. Leonovi poolt põhjendatud pikaajaline hapnikravi jne) praegu vaid ajalooline tähendus. Patogeneetilistest preparaatidest on kohustuslik välja kirjutada piisav annus vitamiine, eriti askorbiinhappe ja P-vitamiini preparaate, millel on vasokonstriktiivne toime. Trombembooliliste tüsistuste vältimiseks, eriti riskirühmades (nende hulka kuuluvad eelkõige eakad), on vajalik välja kirjutada antikoagulante. Nende määramine on vajalik ka trombohemorraagilise sündroomi tekke vältimiseks. Kõige tõhusam ravim selleks on hepariin, mida tuleks manustada kohe pärast tüüfuse diagnoosimist ja jätkata 3–5 päeva.

Hepariin ( Hepariin), sünonüümid: Hepariin sodiim, Hepariin VS, Heparoid. Toodetud lahusena 25 000 RÜ (5 ml) viaalides. Tuleb meeles pidada, et tetratsükliinid nõrgendavad teatud määral hepariini toimet. Sisestage intravenoosselt esimese 2 päeva jooksul 40 000-50 000 RÜ / päevas. Parem on ravimit manustada tilguti glükoosilahusega või jagada annus 6 võrdseks osaks. Alates 3. päevast vähendatakse annust 20 000-30 000 RÜ-ni päevas. Juba tekkinud emboolia korral võib päevaannust esimesel päeval suurendada 80 000–100 000 RÜ-ni. Ravimit manustatakse vere hüübimissüsteemi kontrolli all.

Prognoos. Enne antibiootikumide kasutuselevõttu oli prognoos tõsine, paljud patsiendid surid. Praegu on tetratsükliinide (või levomütsetiini) patsientide ravis prognoos soodne isegi raske haiguse kulgu korral. Surmavaid tulemusi täheldati väga harva (alla 1%) ja pärast antikoagulantide kasutuselevõttu praktikas surmavaid tulemusi ei ole.

Ennetamine ja meetmed haiguspuhangu ajal. Tüüfuse ennetamisel on suur tähtsus täidega võitlemisel, tüüfusega haigete varajane diagnoosimine, isoleerimine ja hospitaliseerimine, vajalik on patsientide hoolikas desinfitseerimine haigla kiirabis ja haige riiete desinsektsioon. Spetsiifilise profülaktika eesmärgil kasutati formaliiniga inaktiveeritud vaktsiini, mis sisaldas tapetud Provacheki riketsiae. Vaktsiine on kasutatud suurenenud haigestumuse aegadel ja need on olnud tõhusad. Praeguseks on aktiivsete insektitsiidide, tõhusate etiotroopse ravi meetodite ja vähese esinemissagedusega tüüfusevastase vaktsineerimise väärtus oluliselt langenud.

Troopilise ja subtroopilise kliimaga arengumaades on see haigus elanikkonna peamine surma- ja puude põhjus. Rändevoogude ja turismiga seotud juhtumeid registreeritakse Venemaal.

Kliiniline diagnostika

Põhineb teadmistel nakkusprotsessi patogeneesist, sümptomitest ja dünaamikast. Samuti peate välja selgitama, kas inimene pole viimase 2-3 aasta jooksul käinud kohtades, kus sageli registreeritakse selle nakkuse juhtumeid; kas viimastel kuudel pole vereülekandeid tehtud.

Mõju kehale

Arvestades selliste tõsiste tüsistuste tõenäosust, on malaaria kiireloomulise diagnoosimise vajadust raske üle hinnata. Selleks on oluline teada, kuidas malaaria avaldub.

Peamised sümptomid

See infektsioon on tsükliline ja sellel on järgmised perioodid:

  • inkubeerimine;
  • esmased ägedad ilmingud;
  • sekundaarne varjatud periood, kui infektsioon kaob, sümptomid lakkavad järk-järgult;
  • haiguse retsidiiv.

Inkubatsiooniperioodil on tüüpilised erineva raskusastmega joobeseisundi ilmingud. Iseloomulikud tunnused - tugev nõrkus, valu liigestes ja lihastes, väsimus, ärrituvus.

Esimesed malaaria sümptomid ilmnevad keskmiselt 10 päeva pärast sääsehammustust. Selle aja jooksul saavutab algloomade kontsentratsioon veres pürogeensuse läve, see tähendab minimaalse koguse, mis võib rünnaku põhjustada. See on individuaalne näitaja, mis sõltub inimese tervislikust seisundist, immuunsüsteemi aktiivsusest.

Mis on malaaria rünnak

See on nakkuse peamine ilming. See areneb, kui plasmoodia väljub hävitatud erütrotsüütidest. Sageli kirjeldatakse malaaria triaadina, kuna see koosneb kolmest faasist, mis üksteise järel asendavad:

  1. Külmavärinad koos kiire hingamisega, tahhükardia, lihaste värisemine. Nägu ja jäsemed on jahtunud ja sinakas.
  2. Temperatuuri tõus 40 kraadini, näo punetus, oksendamine tugeva peavalu taustal, teadvuse häired, deliirium. See piinav seisund ilmneb mõni tund pärast esimest faasi ja võib kesta umbes päeva.
  3. Temperatuur langeb, mitu tundi on tugev higistamine. Patsient jääb magama.

Sõltuvalt Plasmodiumi tüübist võib temperatuur olla normaalne päeva jooksul või pikemat aega. Iseloomustab nõrkus, mis suureneb pärast iga järgnevat rünnakut.

Nakkuse rünnakud korduvad kuni 10-12 korda, muutudes üha kurnavamaks. Pärast mitut rünnakut täheldatakse naha teravat kahvatust või kollasust, maksa ja põrna suurenemist. Tekib hemolüütiline aneemia, nõrkus, pearinglus, minestamine, uriini värvuse muutus.

Paroksüsmid võivad ilma igasuguse ravita lõppeda, kuid see ei tähenda, et inimene on paranenud. Malaaria sümptomid taastuvad mõne nädala pärast. Tavaliselt väljenduvad need sama eredalt kui nakkuse debüüt. 3 kuu pärast võivad tekkida varajased ägenemised, hilised 6-9 kuu pärast, need kulgevad palju lihtsamalt.

Haiguse vormid

Inimestel on teada järgmised vormid:

  • troopiline malaaria - kõige raskem vorm, mis põhjustab tõsiseid tüsistusi;
  • kolm päeva (rünnakuid korratakse iga kolme päeva järel);
  • ovaalne-malaaria;
  • neli päeva (hoogude vahelised intervallid umbes neli päeva).

Igal vormil on oma eripärad.

Troopiline malaaria on inimestele kõige ohtlikum. Inkubatsiooniperiood on lühim, umbes nädal. Haiguse rünnakud võivad olla igapäevased pikaajalise ja tugeva palavikuga. Külmavärinad ja higistamine on lühiajalised, see tähendab, et puudub tüüpiline tsükliline rünnak. Maks ja põrn suurenevad juba nakkusprotsessi esimestel päevadel, millega kaasneb isutus, kõhuvalu, kollatõbi. Võib tekkida hemoglobinuuriline palavik, mille puhul diurees väheneb, uriin muutub punaseks või mustaks.

Kuidas avaldub teiste liikide Plasmodium põhjustatud malaaria? Kolmepäevasel vormil on järgmised omadused:

  • inkubatsiooniperiood kestab 7 päeva, kuid seda saab pikendada kuni aastani;
  • regulaarsed hommikused rünnakud iga 48 tunni järel või sagedamini;
  • iseloomulik malaaria triaad;
  • pärast 2–3 rünnakut suureneb põrn, seejärel tekib aneemia;
  • ilma ravita kestab umbes kolm aastat;
  • retsidiivid esinevad ajavahemikus kuus kuud kuni kolm aastat;
  • tüsistused on harvad (nefriit, hepatiit).

Ovaalne malaaria sarnaneb 3-päevase malaariaga, kuid on leebem. Erinevalt teist tüüpi rünnakutest täheldatakse haigusi õhtuti. Neljapäevasel vormil on järgmised omadused:

  • inkubatsiooniperiood võib kesta kuni kolm nädalat;
  • regulaarsed rünnakud iga 72 tunni järel;
  • maks ja põrn suurenevad harva;
  • aneemia ainult kaugelearenenud juhtudel.

Seda tüüpi malaaria tagajärjed: neerupuudulikkuse järkjärguline areng. Piisava ravi puudumisel võib haigus kesta aastakümneid.

Malaaria vallandajate ilmnemisel võivad sümptomid taastuda. Ka hilisemates staadiumides raskendab seda haigust sageli allergia, autoimmuunhaiguste teke, maksa-, neeru- ja närvisüsteemi kahjustused.

Laboratoorsed meetodid

Diagnoosimisel on oluline kindlaks teha nakkusprotsessi tsüklilisus iseloomulike paroksüsmidega, mis sageli on iseenesest taanduvad. Lisaks teadmisele, kuidas malaaria kliiniliselt välja näeb, peate tutvuma malaaria diagnoosimise laborimeetoditega.

Märgitakse aneemiat - punaste vereliblede ja hemoglobiini arvu vähenemist. Valemi põletikuline nihe on võimalik leukotsüütide arvu olulise suurenemisega, lümfotsütoosiga. Hiljem areneb leukopeenia ja trombotsüütide arv väheneb.

Vereproovid võimaldavad määrata patogeeni tüübi. See aitab arstil määrata ravi ja määrata prognoosi. Kui patogeeni tüübi määramisel pole kindlust, tuleks seda käsitleda troopilise malaariana.

Kui veres on vähe algloomi ja äigepreparaadi mikroskoopia oli negatiivne, kasutatakse malaaria diagnoosimiseks immunoloogilisi meetodeid. Need on keerulisemad ja kallimad.

Kasutatakse PCR-i – polümeraasi ahelreaktsiooni, mis tuvastab Plasmodium DNA. Malaaria laboratoorne diagnoos peaks hõlmama ka RDT-testi, mis teeb poole tunni jooksul kindlaks organismi poolt vastuseks infektsioonile toodetud antikehade olemasolu. Kasutatakse ka kaudset immunofluorestsentsreaktsiooni.

Malaaria laboridiagnoos ei piirdu üheainsa negatiivse tulemusega. Troopilise vormi tekitajat veres on eriti raske fikseerida. Murettekitavate sümptomite ja negatiivsete testide korral tuleks kõiki võimalikke uurimismeetodeid korrata. Kahtlastel juhtudel tuleks vereproove võtta mitu korda päevas mitme päeva jooksul.

Ravi alguses on vaja testid teha, et jälgida selle efektiivsust. Kui Plasmodium avastatakse neljandal ravipäeval, võib patogeeni pidada ravimi suhtes resistentseks. Sel juhul tuleb ravitaktikat korrigeerida.

Endeemilistest piirkondadest pärit teadmata päritolu palavikuga inimestel tuleks malaaria laboratoorne diagnostika läbi viia võimalikult varakult.

Diferentsiaaldiagnoos

Malaaria diferentsiaaldiagnostika tuleks läbi viia koos teiste kõrge palavikuga esinevate haigustega. Näiteks tüüfusel ja malaarial on kliinilises pildis mõningaid sarnasusi, kuid on erinevusi, mis võimaldavad õiget diagnoosi teha.

Tüüfuse tunnused:

  • põhjustada mikroorganisme riketsiat;
  • kanda täid ja kirpe;
  • kiire temperatuuri tõus päeva jooksul, palavik kestab 4-5 päeva;
  • täpiline roosa lööve kõhu nahal, lööbed keha külgpindadel;
  • külmavärinate puudumine;
  • väikesed täpilised hemorraagiad nahal.

Diagnoosimisel kasutatakse seroloogilisi meetodeid, kuna riketsiat on väga raske verest eraldada. Laboratoorsed testid muutuvad positiivseks teisel haigusnädalal (RCC ja Weil-Felixi reaktsioon).

Malaaria on tõsine haigus, ohtlikud retsidiivid ja tüsistused. Peate teadma, kuidas malaaria avaldub, ja pärast esimesi märke märgates võtke viivitamatult ühendust nakkushaiguste spetsialistiga, viima läbi täiemahulised laboriuuringud. Ravi malaariavastaste ravimitega tuleb alustada võimalikult varakult. Tüsistuste esinemisel osutavad abi vastava profiiliga spetsialistid - kardioloogid, neuroloogid, hematoloogid.

Mis on lutikas?

Kui varem olid lutikad vaeste ja ebafunktsionaalsete perede tunnuseks, siis nüüd võivad lutikad tekkida igas kodus. Nende putukate ilmumine majja toob kaasa palju probleeme. Nende hammustused põhjustavad ebamugavust, lisaks võivad nad kanda mitmesuguseid haigusi.

Nende esinemise vältimiseks peate teadma põhiteavet lutikate klassi kohta.

Kuidas näeb välja lutikas

Lutikad on omaette suur putukate salk, kuhu kuulub mitu tuhat sorti. On metsa- ja põlluliike, mis on inimesele kahjutud, kuid kahjustavad taimi. On ka verd imevaid isendeid, kes alustavad majades. Peamised lutikate tüübid on järgmised:

  1. Sõdur.
  2. Haisev.
  3. Slepnyak.
  4. Kilpkonn.
  5. Kodu (voodi).

Neid pole raske teistest putukatest eristada, kuna kõigil putukate klassi esindajatel on sarnane struktuur: piklik keha, kehast piiritletud pea, iseloomulik "nina" peas.

Lutika struktuur on mõnevõrra erinev. Peamised erinevused hõlmavad järgmist:

Emane muneb kuni 12 muna päevas. Elu jooksul võib munetud munade koguarv ulatuda 500-ni. Munad valmivad nädalaga, kuid neid on lihtsam tuvastada kui täiskasvanuid. Need on valged ja näevad välja nagu riisiterad. Temperatuurikõikumised ja enamik mürke neid ei mõjuta. Munad munetakse ühte valitud kohta. Vastsed sulavad kuu jooksul viis korda ja muutuvad järk-järgult täisväärtuslikeks putukateks.

Hästi toidetud putukas, erinevalt näljasest, liigub väga aeglaselt, kuna sööb toitmise ajal kaks korda enda kaalust.

Vastsed ei suuda hammustuse ajal eritada valuvaigistit, mistõttu on neid kergem kehal tuvastada. Nende hammustuskohtades tekib tugev sügelus ja suured laigud. Selliste sümptomite ilmnemisel võib järeldada, et lutikad on majas eksisteerinud pikka aega.

  1. Igasugused prussakad.
  2. Punased sipelgad.
  3. Puugid.
  4. Ämblikud.
  5. Mõned sajajalgsed.

Pole ühtegi looma, kes sööks ainult lutikaid. Seetõttu aitab nende vaenlaste olemasolu majas rahvaarvu veidi vähendada. Neist saab täielikult lahti ainult inimlike jõupingutustega.

Mis on kahjulikud vead

Lutika sülg võib põhjustada allergilisi reaktsioone. Need ilmnevad hammustuse kohas lööbena. Rasked allergiad võivad põhjustada anafülaktilist šokki.

  1. Katk.
  2. tüüfus.
  3. Kokselloos.
  4. Tulareemia.
  5. B-hepatiit.

Lutikate poolt levivate haiguste levimise viisid võivad olla erinevad. Peamine nakatumisviis on putuka hammustus, mis varem jõi haige inimese verd. Selline nakatumistee on iseloomulik B-hepatiidi viirusele. Viirus võib organismi sattuda ka hingamisteede kaudu, kui sinna satuvad putukate väljaheite osakesed.

Lutika hammustamisel on haiguste leviku viisid ka mehaanilised. Naha kahjustatud piirkondade kammimisel võite infektsiooni tuua haavasse. Selle sümptomiks on hammustuse mädanemine.

Igat tüüpi lutikad tuleb hävitada. Väga kõrge või madal temperatuur on nende vastu tõhus. Korteris on neid aga keeruline pakkuda. Voodipesu ja riideid saab keeta. Mööblit ja pindu tuleb töödelda insektitsiididega. Viga harjub väga kiiresti erinevate kemikaalidega ja muutub neile vastupidavaks. Ruumide ümbertöötlemisel tuleks kasutada muid insektitsiide.