24. oktoober 2017 Kommentaare pole

Südamepuudulikkus on raske patoloogiline protsess, mis mõnel juhul põhjustab surma mõne tunni jooksul (äge südamepuudulikkus), teistel aga progresseerub paljude aastate jooksul (krooniline südamepuudulikkus). See sündroom areneb paljude kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tagajärjel ja nõuab intensiivset kompleksset ravi. Kroonilise südamepuudulikkuse korral on viie- ja kümneaastane elulemus vastavalt 50% ja 10% alates diagnoosimise hetkest.

Mõiste määratlus ja klassifikatsioon

Südamepuudulikkus on seisund, mida iseloomustab südame reservvõimsuse vähenemine.

Selle määratluse pakkusid välja professorid V.A. Frolov, T.A. Kazanskaja, G.A. Drozdova ja teised Venemaa Rahvaste Sõpruse Ülikooli üldpatoloogia ja patoloogilise füsioloogia osakonna töötajad selle protsessi aastatepikkuse uurimistöö põhjal. Usume, et see on rakendatav nii ägeda kui ka kroonilise südamepuudulikkuse korral ning võtab arvesse isegi neid vorme, mis algstaadiumis kulgevad ainult teatud tüüpi funktsionaalsest koormusest tingitud müokardi funktsionaalsete reservide vähenemisega.

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon võib põhineda mitmel erineval kriteeriumil.

I. Vastavalt kliinilisele kulgemisele:

Krooniline.

Ägedat südamepuudulikkust iseloomustab hemodünaamiliste häirete kiire areng ja raskuse suurenemine. See võib põhjustada patsiendi surma väga lühikese aja jooksul (mõnest minutist mitme tunnini).

Krooniline südamepuudulikkus areneb reeglina paljude aastate jooksul ja seda iseloomustab ägenemise perioodide ja kompensatsiooniperioodide muutus.

II. Südame minutimahu väärtuse järgi:

Südame minutimahu vähenemisega - enamikul juhtudel kaasneb I-südamepuudulikkusega - südame mahu vähenemine minutites, mis on tingitud vasaku või parema vatsakese kontraktiilse aktiivsuse rikkumisest;

Suurenenud südame väljundiga - individuaalse tapmise korral (türotoksikoos või beriberi haigus) iseloomustab kroonilist südamepuudulikkust hoolimata müokardi kontraktiilse funktsiooni vähenemisest siinustahhükardiast tingitud südame väljundi suurenemine. Tuleb märkida, et sellisel puudulikkuse variandil on ebasoodsam kulg, kuna sel juhul ammenduvad müokardi energiaressursid väga kiiresti.

III. Patoloogilises protsessis osaleva südame osakonna andmetel.

• vasaku vatsakese;
• parem vatsakese;
• kokku (mõlemad südame vatsakesed on puudulikkuse seisundis).

IV. Vastavalt etiopatogeneetilisele põhimõttele:

• müokardi südamepuudulikkus, mis areneb südamelihase otsese kahjustuse tagajärjel (näiteks müokardiinfarkti, kardiomüopaatia, müokardiidi jne korral); ülekoormus südamepuudulikkus - sel juhul on patoloogilise protsessi põhjuseks hemodünaamilise koormuse krooniline märkimisväärne suurenemine, mis ületab vastava südameosa võimet seda ületada (arteriaalse hüpertensiooniga, südamedefektidega);
• segavorm - areneb reeglina kongestiivse südamepuudulikkuse hilisemates staadiumides, kui pikaajalise hemodünaamilise stressi tagajärjel tekib müokardi kahjustus. Sel juhul salvestatakse ka ülekoormus.

Südamepuudulikkus (HF) on tüüpiline kardiovaskulaarsüsteemi patoloogia vorm, mida iseloomustab asjaolu, et südame pumpamise funktsioon ei taga süsteemset hemodünaamikat, mis vastaks keha metaboolsetele vajadustele [südamepuudulikkuse kompenseerimata vorm] või säilitab selle tänu organismi juba olemasolevate ja/või äsja moodustunud kompensatsioonimehhanismide rakendamisele [ CH kompenseeritud vorm].

Südamepuudulikkuse vormid

Südamepuudulikkuse peamised vormid on järgmised:

A. Allavoolu:

a) äge (minutid, tunnid);

b) krooniline (nädalad, kuud, aastad).

B. Vastavalt raskusastmele:

a) hüvitatakse;

b) kompenseerimata.

B. Patogeneesi järgi:

a) müokardi;

b) ümberlaadimine;

c) segatud (kombineeritud - müokardi ja ülekoormuse kombinatsioon).

D. Vastavalt südametsükli esmasele häiritud faasile:

a) süstoolne;

b) diastoolne.

D. Lokaliseerimise järgi:

a) vasak vatsakese, mida iseloomustab vere väljutamise vähenemine aordi, vasaku südame ülepinge ja vere stagnatsioon kopsuvereringes;

b) parem vatsakese, mida iseloomustab vere vabanemise vähenemine kopsu vereringesse, parema südame ülepinge ja vere stagnatsioon süsteemses vereringes;

c) totaalne (vasaku ja parema vatsakese puudulikkuse kombinatsioon). Südamepuudulikkuse vormide eristamine selle arengumehhanismi järgi on praktiku jaoks kõige olulisem, kuna võimaldab tal navigeerida vastuses põhiküsimusele: "kes on süüdi südame pumpamisfunktsiooni rikkumises"? Sellised "süüdlased" võivad olla patogeneetiliselt olulised muutused: 1) müokardi kontraktiilsed omadused; 2) eelkoormus (märkimisväärne verevool südameõõnde); 3) järelkoormus (vere väljavoolu vähenemine südameõõnsustest).

Patogenees

Äge südamepuudulikkus

Ägeda südamepuudulikkuse põhjuseks on müokardi liigne hemodünaamiline ülekoormus. See ilmneb südamelihase raske kahjustuse korral, näiteks vasaku vatsakese makrofokaalse infarktiga, millega kaasneb selle kontraktiilse funktsiooni järsk langus.

On tõsiseid hemodünaamika häireid. Sellest tulenevast südamelihase ülekoormusest üle saada on võimalik ainult puutumata müofibrillide aktiivsuse olulise suurenemisega, mis nõuab nende energiavarustuse olulist suurenemist.

Nendel tingimustel tekib mitokondrite hüperfunktsioon. Samal ajal kulutatakse neis tekkiv energia peaaegu täielikult kontraktiilse aktiivsuse tagamiseks, mis võimaldab müofibrillidel teatud aja jooksul täiustatud režiimis toimida. Mitokondriaalse hüperfunktsiooni tagajärjel võivad aga tekkida kahjustused ja isegi hävingud, mis ilmselgelt viib müokardi energiadefitsiidi suurenemiseni ja selle tulemusena valgusünteesi nõrgenemiseni, mis on vajalik ka uute moodustumiseks. mitokondrid.

Seega areneb energiadefitsiidi süvenemine nõiaringi põhimõttel. Lõppkokkuvõttes toimub energia ammendumine, müokardi kontraktiilsuse järsk nõrgenemine kuni südame surmava dekompensatsioonini.

Krooniline südamepuudulikkus

Kroonilise südamepuudulikkuse korral mõjutab müokardit vähem väljendunud patogeenne tegur kui ägeda südamepuudulikkuse korral. Nendes tingimustes saab osa hüperfunktsionaalsetes mitokondrites tekkivast energiast kulutada valgusünteesi protsesside tagamisele. Selle tulemusena aktiveerub väga oluline sanogeneetiline mehhanism - müokardi hüpertroofia areng, mis võimaldab pikka aega ületada liigset koormust.

Samas sisaldab müokardi hüpertroofia ka märkimisväärset patogeneetilist potentsiaali, mis hakkab eriti teravalt avalduma selle hilisemates arenguetappides. Fakt on see, et hüpertroofia arenguga kaasneb peamiselt müofibrillide (hemodünaamilise ülekoormusega kontraktiilsed elemendid) massi suurenemine, samas kui mitokondrite arvu ja mikroveresoonte massi suurenemine jääb maha.

Seega muutub müokardi massiühiku kohta mitokondrite arv ja veresoonte arv hüpertrofeerunud müokardis terve inimese südamelihasega võrreldes suhteliselt väiksemaks. Kõik see toob varem või hiljem kaasa energiatootmise nappuse, mis muutub krooniliseks. Müokardis on nn hüpertrofeerunud südame kulumiskompleks, mida iseloomustab defitsiit (hapniku, müofibrillide surm, nende asendamine sidekoe elementidega, mitokondrite puudumine.

Südamepuudulikkuse müokardi vorm

Südamepuudulikkuse müokardi vorm tekib siis, kui müokard on kahjustatud koronaararterite haiguse, müokardiidi, müokardi düstroofia, kardiomüopaatiate arengu tingimustes. Selle vormi patogeneetiline alus on patogeneetiliselt olulised muutused ühes kahest müokardi põhiomadusest - kontraktiilsusest (kardiomüotsüütide kontraktsiooni tugevus ja kiirus) ja lõõgastumisest (lihaskiudude lõdvestumise kiirus ja sügavus pärast nende kokkutõmbumist).

Südamepuudulikkuse ülekoormusvorm

Südamepuudulikkuse ülekoormusvorm areneb südame ülekoormuse tingimustes:

a) maht (südamedefektide korral koos klapipuudulikkusega, kaasasündinud interventrikulaarse vaheseina mittesulgumisega, hüpervoleemiaga)

b) resistentsus (südamedefektide korral koos avauste stenoosiga, aordi koarktatsiooniga, arteriaalse hüpertensiooniga, polütsüteemiaga).

diastoolne südamepuudulikkus

On kindlaks tehtud, et diastoolse südamepuudulikkusega kaasneb alati diastoolne düsfunktsioon, kuid selle esinemine ei viita veel südamepuudulikkusele. Diastoolset südamepuudulikkust diagnoositakse palju harvemini kui diastoolset düsfunktsiooni ja seda ei täheldata rohkem kui 1/3 südamepuudulikkusega patsientidest.

Diastoolsest düsfunktsioonist diastoolsele südamepuudulikkusele üleminekul on 3 etappi. Esimesel etapil on erinevate kahjulike ainete (ülekoormus, isheemia, infarkt, vasaku vatsakese hüpertroofia jne) mõjul häiritud müokardi aktiivse lõdvestamise ja vasaku vatsakese varajase täitumise protsess, mis selles etapis on häiritud. täielikult kompenseeritud vasaku aatriumi aktiivsusega, seetõttu ei avaldu see isegi koormuse all. Haiguse progresseerumisega ja LV kambri jäikuse suurenemisega kaasneb LV täiturõhu sunnitud tõus (koda ei saa enam hakkama!), mis on eriti märgatav treeningu ajal. Täheldatakse veelgi suuremat vasaku vatsakese verevoolu raskust ja patoloogilist rõhu tõusu kopsuarteris, mis vähendab koormustaluvust (2. etapp). LV täiturõhu edasine tõus (3. etapp) "keelab" täielikult vasaku aatriumi; verevool vatsakesesse (vere väljavool kopsudest) väheneb kriitiliselt, millega kaasneb südame väljundi langus, taluvuse järsk langus ja kopsude ülekoormus, st CHF-i üksikasjaliku pildi moodustumine.

Seega on üleminek vasaku vatsakese diastoolselt düsfunktsioonilt diastoolsele südamepuudulikkusele tingitud ummikute tekke klassikalisest variandist, mis on põhjustatud vere väljavoolu vähenemisest kopsudest, müokardi aktiivse lõdvestumise halvenemisest ja südamelihase aktiivsuse suurenemisest. LV-kambri jäikus. Arvatakse, et probleemi lahendamise võti on aktiivse lõõgastuse parandamine ja vasaku vatsakese kambri vastavuse suurendamine.

Diastoolse südamepuudulikkuse teine ​​tunnus võrreldes selle arengu traditsioonilise (klassikalise) variandiga on suhteliselt parem prognoos - aastane suremus diastoolse variandi korral on ligikaudu kaks korda väiksem kui "klassikalise" süstoolse kroonilise südamepuudulikkuse korral. Kuid eksperdid usuvad, et selline "heaolu" on petlik, kuna suremus süstoolse südamepuudulikkuse tõttu väheneb pidevalt ja diastoolse südamepuudulikkuse korral jääb see aasta-aastalt samale tasemele, mis on seletatav piisavalt tõhusate ravimeetodite puudumisega. kroonilise südamepuudulikkuse diastoolse vormiga patsientidele.

Kui südame vatsakeste pumpamisfunktsioon halveneb, suudab eelkoormuse suurenemine säilitada südame väljundvõimsust. Selle tulemusena toimub vasaku vatsakese ümberkujundamine pikka aega: see muutub elliptilisemaks, laieneb ja hüpertrofeerub.

Algselt kompenseerivad need muutused suurendavad lõpuks diastoolset jäikust ja seina pinget (südamelihase stress), häirides südame tööd, eriti treeningu ajal. Suurenenud südameseina pinge suurendab hapnikuvajadust ja kiirendab müokardirakkude apoptoosi (programmeeritud rakusurma).

Hemodünaamiliste häirete ilmingud

Arenenud ägedat südamepuudulikkust (või kroonilise ägenemist) iseloomustavad mitmed häired, esmalt tõsine ja seejärel süsteemne hemodünaamika.

Tahhükardia. See südamepuudulikkuse ilming ilmneb refleksiivselt õõnesveeni liigse venitamise tõttu ja mängib kompenseerivat rolli: see tagab elundite ja kudede suurenenud verevoolu, suurendades südame väljundit.

Südame jääksüstoolse mahu suurenemine. Süstoolne jääkmaht on vere kogus, mis tavaliselt jääb pärast süstooli lõppu südame vatsakestesse. Müokardi kontraktiilsuse vähenemise taustal suureneb süstoolse jääkmaht vasaku (või parema) vatsakese õõnes.

Lõppdiastoolse rõhu tõus. See indikaator sõltub süstoolse jääkmahust. Ilmselt kaasneb selle mahu suurenemisega lõppdiastoolse rõhu tõus.

Väljutusfraktsioon on oluline kliiniline kriteerium vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni seisundi hindamisel. Väljutusfraktsioon on suhe, mis peegeldab vasaku vatsakese veremahu osakaalu, mis väljub aordi iga kontraktsiooniga (insuldi mahu ja lõppdiastoolse mahu suhe). Tavaliselt peaks täiskasvanu väljutusfraktsioon olema 55–75%.

Südame vatsakeste laienemine. Südamekambrite laienemine areneb süstoolse veremahu suurenemise ja lõppdiastoolse rõhu suurenemise tulemusena. Südame vatsakeste laienemisel on kaks vormi: tonogeenne ja müogeenne.

Kell tonogeenne laienemine piisavalt säilivad müokardi kontraktiilsed ja elastsed omadused, mis antud juhul allub Frank-Starlingi seadusele, mille kohaselt südame vastav kamber tõmbub süstolis kokku seda tõhusamalt, mida rohkem see venib diastoolis.

Müogeenne dilatatsioon mida iseloomustab selle mustri järsk rikkumine südamelihase elastsete omaduste sügava vähenemise tõttu. Sel juhul hakkab müokard Frank-Starlingi seadusele alluma palju vähemal määral.

Rõhu tõus veenides, mille kaudu veri tarnitakse otse dekompenseeritud südamesse. Laienemise taustal, kui vastav südame vatsake ei taga vajalikku südame väljundmahtu, suureneb kodade rõhk järsult. Vasaku vatsakese kontraktiilse aktiivsuse dekompenseerimisega suureneb rõhk vasakpoolses aatriumis ja selle tulemusena suureneb rõhk kopsuvereringe veenides. Parema vatsakese dekompensatsiooniga suureneb rõhk suure ringi veenides.

Turse. Südame vasaku vatsakese tõsine puudulikkus võib põhjustada kopsuturset, mis on tingitud vere stagnatsioonist kopsuvereringes. Lisaks on võimalik ka üldise turse tekkimine, kuna aordi vere vabanemise vähenemine toimib tegurina, mis käivitab naatriumi ja seejärel vee peetuse kehas. Parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsioon süsteemses vereringes, mille tulemusena areneb perifeerne turse. Nad hakkavad levima alt (jalgadest) ülespoole ühtlase kiirusega. Nahaaluse koe turse on rohkem väljendunud õhtul.

Hepatomegaalia ja maksapuudulikkus. Need ilmingud on seletatavad venoosse ummikuga maksas. Hepatomegaalia on üks parema vatsakese puudulikkuse varajastest sümptomitest ja eelneb turse tekkele. Maksa pikaajaline venoosne hüperemia põhjustab pöördumatuid morfoloogilisi muutusi, mille käigus hakkab häirima selle funktsionaalne aktiivsus. Tekib maksapuudulikkuse sündroom.

Tsüanoos. See sümptom ilmneb vere ebapiisava hapnikuga varustamise ja nõrgenenud vereringega kudede hapniku intensiivsema kasutamise tõttu.

Astsiit. Kroonilise südamepuudulikkuse arengu hilisemates staadiumides võib valku sisaldav vedelik koguneda kõhuõõnde. Astsiit on üldise turse sündroomi üks komponente ja transudaadi ilmumine kõhuõõnde on seletatav suurenenud rõhuga kõhukelme veenides.

hüdrotooraks. See sümptom, mis, nagu astsiit, on üks üldise turse sündroomi ilmingutest, võib ilmneda nii vasaku vatsakese kui ka parema vatsakese südamepuudulikkuse korral. See on tingitud asjaolust, et vistseraalse pleura veenid kuuluvad kopsuvereringesse ja parietaalsed - suured.

Südame kahheksia. Südamepuudulikkuse arengu hilisemates staadiumides võib täheldada kehakaalu järsku langust ja isegi kurnatust.

Esiteks, südametegevuse dekompenseerimisega kulub igasuguse koormuse ületamiseks palju rohkem energiat.

Teiseks, parema vatsakese puudulikkusega kaasneb vere stagnatsiooniga suures ringis soolestiku venoosne hüpereemia, mis põhjustab selle seina turset. Nendes tingimustes on toitainete imendumise protsess järsult häiritud.

Muutused hingamissüsteemi funktsioonides

Lisaks hemodünaamilistele häiretele ilmnevad südamepuudulikkuse korral ka muutused hingamiselundite funktsioonides.

Hingeldus. Selle sümptomi põhjuseks on vere stagnatsioon kopsuvereringes, samuti vere hapnikuga varustamise rikkumine.

Ortopnea. Südamepuudulikkuse korral võtab patsient keha sundasendi – istub või lamab ülestõstetud peatsiga. See aitab kaasa verevoolu vähenemisele südame paremas pooles, mille tõttu väheneb rõhk kopsukapillaarides.

südame astma. Südamepuudulikkust põdevatel patsientidel esinevad sageli õhupuudus- ja lämbumishood, peamiselt öösel, millega kaasneb köha koos röga ja mullitava hingeõhuga.

Kopsu süda

Cor pulmonale on kliiniline sündroom, mille puhul kopsude või bronhide kroonilistest haigustest tingitud vererõhu tõus kopsuvereringes on südame parema poole suurenemine ja laienemine.

Vastavalt kliinilisele kulgemisele võib cor pulmonale olla äge ja krooniline.

Äge cor pulmonale võib olla põhjustatud kahest põhjusest. Esiteks on see väikese vereringe emboolia, mille puhul emboolid ummistavad üle poole kopsuarteritest (näiteks väikese ringi trombemboolia või embooliaga). Teiseks võib DIC-i väikese ringi kapillaaride massiline tromboos põhjustada selle sündroomi.

Krooniline cor pulmonale areneb kopsuvereringe pikaajalise resistentsuse suurenemise tagajärjel, mis kaasneb erinevate krooniliste kopsuhaigustega, sealhulgas emfüseem ja bronhoobstruktiivsed haigused (krooniline obstruktiivne bronhiit, bronhiaalastma, bronhopulmonaalne düsplaasia jne).

Neid haigusi iseloomustab muu hulgas erineva raskusastmega pneumoskleroosi ilmnemine. Kroonilise cor pulmonale korral täheldatakse parema vatsakese ja hingamispuudulikkuse sündroomide kombinatsiooni. Selle taustal on kombineeritud (vereringe ja hingamisteede) hüpoksia. Cor pulmonale ei allu tõhusale ravile. Sellegipoolest peaks ravi võimaluse korral olema suunatud põhihaiguse põhjustatud häirete korrigeerimisele. Vastasel juhul on see sümptomaatiline.

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on patogeenne seisund, mille määrab vereringeaparaadi suutmatus rahuldada keha metaboolseid vajadusi.

Äge HF (madala südame väljundi sündroom) tekib siis, kui selle sümptomid ilmnevad mõne tunni või päeva jooksul alates kokkupuute hetkest etioloogilise teguriga.

Patogenees

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on kõige levinum puude ja suremuse põhjus veresoonte anomaaliatega inimestel. Euroopa riikide riiklike registrite materjalide põhjal jääb CHF-i üldine levimus täiskasvanud elanikkonna hulgas nelja protsendi piiresse ja kasvab proportsionaalselt vanusega, sealhulgas üle kuuekümne kuueaastaste inimeste seas üle kümne protsendi. Lisaks olulisele levimusele iseloomustab CHF-i ka kõrge haiglaravi tase ja ebasoodne prognoos: enam kui 50% patsientidest sureb 5 aasta jooksul pärast kroonilise südamepuudulikkuse esimeste nähtude ilmnemist. Enamikus maailma riikides, sealhulgas Venemaal, kasvab vanemate vanuserühmade elanikkonna osakaal, üha olulisemaks muutub kroonilise südamepuudulikkuse uurimise küsimus. Kõige populaarsemad CHF etioloogilised tegurid on arteriaalne hüpertensioon, südame isheemiatõbi ja nende kombinatsioon.

On teada, et lipiidide peroksüdatsiooniproduktid (LPO) muudavad rakkude jagunemise ja kasvu protsesse, põhjustavad mitokondrite turset ja isegi lagunemist, deaktiveerivad hingamises ja glükolüüsis osalevaid tioolensüüme, oksüdeerivad valkude, tokoferoolide ja fosfolipiidide SH-rühmi. . Viimastel aastatel on tõestatud süsteemse põletikulise vastuse roll CHF progresseerumisel. Ühe uuringu tulemuste kohaselt leiti maksa funktsionaalse seisundi muutusi 61% kroonilise südamepuudulikkuse II A staadiumiga patsientidest ja kõigil II B staadiumiga patsientidel. Kroonilise südamepuudulikkuse II B staadiumiga patsientidel ilmnesid kolestaatilised, tsütolüütilised ja mesenhümaal-põletikulised sündroomid, samuti hepatotsellulaarse puudulikkuse areng. CHF-i staadiumis PA-ga patsientidel domineeris kolestaatiline sündroom 42,6% juhtudest. Kroonilise südamepuudulikkusega patsiente iseloomustasid lipiidide peroksüdatsioonisüsteemi häired - antioksüdantne kaitse, süsteemse põletikulise vastuse teke, millega kaasnes metaboolse mürgistuse teke ja mis oli rohkem väljendunud CHF II B staadiumiga patsientidel. Selgus seos CHF progresseerumise patogeneetiliste seoste ja maksa funktsionaalse seisundi rikkumise vahel. Seega näitavad saadud tulemused hepatoprotektiivse ravi diferentseeritud kasutamise vajadust juba patoloogilise protsessi esimestes staadiumides, et vältida haiguse progresseerumist, suurendada ravi efektiivsust ja vähendada CHF-iga patsientide raviresistentsust.

Diagnostika krooniline südamepuudulikkus

Südame MRI on mitmekülgne ja ülitäpne mitteinvasiivne uuring, mis võimaldab visualiseerida vatsakeste mahtu, hinnata üldist funktsiooni, seina kontraktiilsust, müokardi elujõulisust, müokardi paksust, paksenemist, müokardi massi ja kasvajaid, südameklappe, tuvastada kaasasündinud väärarenguid ja perikardi muutusi. .

• CT skaneerimine.
• CT-angiograafiat kasutatakse koronaartõvega patsientidel füüsilise koormuse või koormustestiga.
• Radionukliidide ventrikulograafia.Radionukliidventrikulograafiat peetakse suhteliselt täpseks LVEF-i määramise meetodiks ja seda tehakse sagedamini müokardi verevarustuse määramiseks, mis omakorda annab teavet müokardi elujõulisuse ja isheemia esinemise kohta.
• Kopsufunktsiooni määramine.Seda kasutatakse hingelduse kopsupõhjuste tuvastamiseks või välistamiseks ning hingamisteede haiguste rolli hindamiseks patsiendi hingelduses.
• Südame kateteriseerimine.Südame kateteriseerimine ei ole vajalik südamepuudulikkusega (HF) patsientide rutiinseks diagnoosimiseks ja raviks, kuid see võib viidata etioloogiale ja prognoosile pärast revaskularisatsiooni.
• Südame angiograafia.Koronaarangiograafiat kaalutakse südamepuudulikkuse ja pingutusstenokardiaga või LV isheemilise düsfunktsiooni kahtlusega patsientidel. Koronaarangiograafia on näidustatud ka teadmata etioloogiaga refraktaarse südamepuudulikkusega patsientidele ja patsientidele, kellel on kinnitatud raske mitraalregurgitatsioon või aordi väärareng, mida saab kirurgiliselt parandada.
• Parema südame kateteriseerimine (RHC).KPOS pakub väärtuslikku hemodünaamilist teavet täiturõhu, veresoonte resistentsuse ja südame väljundi kohta. Hemodünaamiliste muutuste jälgimine võimaldab hinnata ravi efektiivsust raskekujulise, ravile allumatud südamepuudulikkusega patsientidel.
• Ambulatoorne EKG monitooring (vastavalt Holterile).Ambulatoorne EKG jälgimine on väärtuslik arütmia sümptomite (nt südamepekslemine või minestus) esinemisel ja kodade virvendusarütmiaga patsientide vatsakeste sageduse jälgimisel.

Ravi krooniline südamepuudulikkus

Farmakoteraapia.

On näidatud, et südamepuudulikkuse ravi AKE-inhibiitoritega parandab vatsakeste funktsiooni ja patsiendi heaolu, vähendab HF-i süvenemise tõttu haiglakülastusi ja suurendab ellujäämist. AKE inhibiitoreid määratakse patsientidele, kui LVEF on alla 40%, sõltumata sümptomitest.

Beetablokaatorite kasutuselevõtt.

1) Hiljutise dekompensatsiooni korral võib haiglast väljakirjutamiseks ettevaatusega alustada beetablokaatoreid.
2) Visiidid iga nelja nädala järel, et suurendada beetablokaatorite annust (mõnedel patsientidel võib tiitrimine olla aeglasem). Ärge suurendage annust, kui ilmnevad südamepuudulikkuse süvenemise, sümptomaatilise hüpotensiooni (sealhulgas pearingluse) või ülemäärase bradükardia (pulss alla 50 minutis) nähud.

Kodade virvendusarütmia korral on digoksiin peamine vatsakeste löögisageduse kontrollimise vahend, kuna see suudab pärssida AV juhtivust. Säilinud siinusrütmi korral on digoksiini määramine õigustatud ka raskete süstoolse düsfunktsiooni korral - sagedased lämbumisparoksüsmid ja vasaku vatsakese puudulikkus. Digoksiin on eriti näidustatud laienenud südamega patsientidele, kellel on isheemiline südamepuudulikkus.

Aldosterooni antagonistid (spironolaktoon) kontrollivad ainult osa neerude kaudu eritatavast naatriumist, kuid sellest piisab, et spironolaktoon (veroshpiron) suurendaks diureesi 20-25% ulatuses.

Neuroendokriinne mudel ja neuroendokriinsed antagonistid CHF ravis. Seisukohad südamepuudulikkuse õige ravi kohta on aastakümnete jooksul muutunud ja tundus, et see polegi nii suur probleem, lihtsalt farmakoloogid pole veel leidnud "ideaalset" abiinotroopset abi kahjustatud müokardi korral, kuid see on aja küsimus. . Kahjuks selgus, et kõik on palju keerulisem. Müokardi düsfunktsiooni ravi strateegilisi lähenemisviise täiustati vastavalt tolleaegsetele farmakoteraapia võimalustele.

Süda on "pump", mis ei tööta hästi, seega tuleb seda pumpa pidevalt digoksiiniga stimuleerida. Diureetikumide tulekuga on avanenud uued ravivõimalused. Tõsiste sümptomite tekkimises pole süüdi mitte ainult süda, vaid ka neerud.
Kahjuks ei ole tänapäevased ravimid (valsartaan, losartaan) kroonilise südamepuudulikkuse ravis näidanud AKE inhibiitorite efektiivsust. Seetõttu on nende kasutamine soovitatav ainult AKE inhibiitorite talumatuse korral.

Kui on olemas kardioprotektiivse toime farmakoloogiline rühm, peaksid beetablokaatorid (BAB) olema esimene esindaja. On ilmne, et beetablokaadi kardioprotektsiooni võtmepunkt on neutraliseerida norepinefriini kahjumlike osade kardiotoksilist toimet. Selle mõjul täituvad kardiomüotsüüdid kaltsiumiga üle ja surevad kiiresti. Üks neljast BAB-st – metoproloolsuktsinaat, bisoprolool, karvedilool ja nebivalool, tuleks vastunäidustuste puudumisel kasutada kõigil kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel ja mis peamine – alles pärast patsiendi stabiilse seisundi saavutamist.

Dekompensatsiooni korral süvendab kaltsiumikanali blokaatorite (CCB) kasutamine CHF-i kliinilist kulgu nende väljendunud kardiodepressiivse toime tõttu. BCC kasutamine võib olla õigustatud valdavalt diastoolse CHF korral. Lühitoimeliste dihüdropüridiinide (nifedipiini) määramisega kaasneb märkimisväärne sümpaatiline aktivatsioon, seetõttu on need kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel, välja arvatud harvadel eranditel (bradükardia), vastunäidustatud.

Kuigi krooniline südamepuudulikkus on üsna raske kliiniline sündroom ja sümptomid halvendavad oluliselt elukvaliteeti, võimaldab kaasaegne farmakoteraapia säilitada patsiendi suhteliselt rahuldavat funktsionaalset seisundit pikka aega. Seetõttu sisaldab põhiliste ravivahendite pidev regulaarne tarbimine teatud kohustusi.

Südame siirdamine

Südame siirdamine on HF lõppstaadiumis aktsepteeritud ravi. Õigete valikukriteeriumide korral parandab siirdamine oluliselt ellujäämisnäitajaid, koormustaluvust, kiiremat tööle naasmist ja elukvaliteeti võrreldes tavapärase raviga.

Märkimisväärseid läbimurdeid on tehtud vasaku vatsakese tugisüsteemi (LVAD) ja tehissüdameseadmete tehnoloogias. Praegused näidustused PPL ja tehissüdame kasutamiseks hõlmavad siirdamist ja ägeda raske müokardiidiga patsientide ravi. Kuigi kogemused on endiselt piiratud, võidakse kaaluda seadmete pikaajalist kasutamist, kuni kavandatakse lõplikku protseduuri.

Ultrafiltreerimine

Ultrafiltratsiooni peetakse kopsude vedeliku ülekoormuse (kopsu- ja/või perifeerse turse) vähendamiseks valitud patsientidel ja hüponatreemia korrigeerimiseks sümptomaatilistel patsientidel, kes ei allu diureetikumidele.

Kaugjälgimine

Kaugjälgimist võib määratleda kui patsiendi kohta pikaajalist teabe kogumist ja võimalust seda teavet vaadata ilma tema juuresolekuta.

Nende andmete pidev analüüs ja seadme tõhus kasutamine võivad kliiniliselt oluliste muutuste tuvastamisel aktiveerida teavitusmehhanismid ja hõlbustada seega patsiendi juhtimist. Kaugseire võib vähendada tervishoiuressursside kasutamist, vähendades kroonilise südamepuudulikkuse ja tagasivõtu tõttu haiglaravi määra.

Trombemboolia hoiatused

• Antitrombootiline ravi trombemboolia ennetamiseks on soovitatav kõigile AF-ga patsientidele, välja arvatud juhul, kui on vastunäidustusi.

• Kõrge insuldi/trombemboolia riskiga AF-ga patsientidel on soovitatav pikaajaline suukaudne antikoagulantravi K-vitamiini antagonistidega, välja arvatud juhul, kui see on vastunäidustatud.

CHF on patofüsioloogiline sündroom, mis areneb südame-veresoonkonna süsteemi erinevate haiguste tagajärjel, mis viib südame pumpamisfunktsiooni vähenemiseni ning elundite ja kudede ebapiisava verevarustuseni.

Etoloogia:

1. Müokardi kahjustus:
2. Hemodünaamiline müokardi ülekoormus:
3. Vatsakeste diastoolse täitumise rikkumine: vasaku või parema atrioventrikulaarse ava stenoos, eksudatiivne ja konstriktiivne perikardiit, restriktiivne kardiomüopaatia)
4. Kudede suurenenud metaboolsed vajadused (kõrge minutimahuga HF): aneemia, türeotoksikoos.

Patogenees : 1. CHF-i peamiseks vallandajaks on müokardi kontraktiilsuse ja südame väljundi langus, mis põhjustab mitmete organite perfusiooni vähenemist ja kompensatoorsete mehhanismide (sümpaatiline-neerupealiste süsteem, reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem jne) aktiveerumist. .).
2. Katehhoolamiinid (norepinefriin) põhjustavad arterioolide ja veenide perifeerset vasokonstriktsiooni, suurendavad venoosset tagasivoolu südamesse ja võrdsustavad südame vähenenud väljundi normaalseks (kompensatoorne reaktsioon). Tulevikus viib sümpaatilise-neerupealise süsteemi aktiveerumine aga CHF progresseerumiseni (katehhoolamiinid aktiveerivad RAAS-i, tahhükardia halvendab südame täitumist diastoolis ja muud dekompensatsioonireaktsioonid).
3. Neeruarterioolide spasm + neerude hüpoperfusioon CHF taustal Þ RAAS aktivatsioon Þ angiotensiin II (võimas vasopressor; võimendab müokardi hüpertroofiat ja remodelleerumist) ja aldosterooni (suurendab naatriumi reabsorptsiooni ja plasma osmolaalsust) hüperproduktsiooni ADH, mis hoiab vett). BCC suurenemine ühelt poolt normaliseerib südame väljundit (kompensatsiooni), teiselt poolt võimendab laienemist ja südamekahjustusi (dekompensatsioon).
4. CHF-i tekkes on oluline roll ka endoteeli veresoonte düsfunktsioonil (endoteliaalse vasorelaksandi faktori tootmise vähenemine), mitmete tsütokiinide hüperproduktsioonil: IL, TNF-a (kahjustab kaltsiumiioonide transporti rakkudesse, pärsib). PVK dehüdrogenaas, mis põhjustab ATP puudulikkust, käivitab kardiomüotsüütide apoptoosi).

Klassifikatsioon

1. Päritolu järgi: mahu ülekoormuse tõttu, rõhu ülekoormuse tõttu, esmane müokardi
2. Südame tsükli järgi: süstoolne vorm, diastoolne vorm, segavorm
3. Kliinilise variandi järgi: vasaku vatsakese, parema vatsakese, biventrikulaarse (kokku)
4. Südame väljundi väärtuse järgi: madala väljundvõimsusega, suure südame väljundiga
CHF raskusaste.
1. Vasilenko-Strazhesko sõnul:
I etapp (esialgne) - varjatud HF, mis avaldub ainult füüsilise koormuse ajal (õhupuudus, tahhükardia, väsimus).
II etapp (väljendatud) - väljendunud hemodünaamika, elundite funktsiooni ja ainevahetuse häired
IIA - mõõdukalt väljendunud südamepuudulikkuse tunnused hemodünaamiliste häiretega ainult ühes ringis
IIB - tugevalt väljendunud südamepuudulikkuse tunnused hemodünaamiliste häiretega suures ja väikeses ringis
III etapp (lõplik, düstroofiline) - rasked hemodünaamilised häired, püsivad muutused kõigi elundite ainevahetuses ja funktsioonides, pöördumatud muutused kudede ja elundite struktuuris, täielik puue.
I FC. Patsiendil ei esine füüsilise aktiivsuse piiranguid. Tavaline treening ei põhjusta nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust ega anginaalset valu.

II FC. Füüsilise aktiivsuse mõõdukas piiramine. Patsient tunneb end rahuolekus mugavalt, kuid tavaline füüsiline aktiivsus põhjustab nõrkust (peapööritust), südamepekslemist, õhupuudust või stenokardiat.

Kardioloog

Kõrgharidus:

Kardioloog

Kubani Riiklik Meditsiiniülikool (KubGMU, KubGMA, KubGMI)

Haridustase – spetsialist

Lisaharidus:

"Kardioloogia", "Kardiovaskulaarsüsteemi magnetresonantstomograafia kursus"

Kardioloogia Uurimisinstituut. A.L. Mjasnikov

"Funktsionaalse diagnostika kursus"

NTSSSH neid. A. N. Bakuleva

"Kliinilise farmakoloogia kursus"

Venemaa kraadiõppe meditsiiniakadeemia

"Erakorraline kardioloogia"

Genfi kantoni haigla, Genf (Šveits)

"Teraapia kursus"

Venemaa Roszdravi Riiklik Meditsiiniinstituut

Krooniline südamepuudulikkus (CHF) on südame ja veresoonte patoloogiate tagajärg, mis jätab südamelihase võimet tagada organismile vajalikku verevarustust. Patoloogiaid iseloomustavad verevoolu halvenemine südame sees ja perifeerias, muutused südamelihase struktuuris, negatiivsed muutused verevoolu närvi- ja vedelikuregulatsioonis, kongestiivsed ilmingud vereringesüsteemis.

CHF-i süstemaatika

Kardioloogias ja teraapias kasutatakse kahte peamist südamepuudulikkuse klassifikatsiooni:

• N. Strazhesko ja V. Vasilenko, kinnitatud 1935. aastal;
• NYHA (New York Heart Association) alates 1964. aastast.

N. Strazhesko ja V. Vasilenko süstematiseerisid patoloogilise seisundi selle ilmingute raskusastme järgi:

• 1. etapp - vereringe puudulikkuse varjatud vorm (kiire südametegevus, õhupuudus), füüsiline aktiivsus põhjustab ülekoormust. See on südamepuudulikkus, mille määratlemine on väga keeruline;
• 2A etapp - vere stagnatsioon kopsuringis, mida saab toetada (õhupuuduse väljendunud ilmingud kõige väiksema füüsilise koormuse korral);
• 2B staadium - stagnatsioon süsteemses vereringluses, "parema südame" patoloogia; rikkumised ei allu terapeutilisele toimele (düspnoe püsib rahuolekus);
• 3. etapp - vereringe puudulikkus on kroonilise iseloomuga (tõsised muutused verevoolus, pöördumatud ilmingud vere stagnatsioonist verevarustussüsteemis; pöördumatud häired elundite struktuuris ja morfoloogias, keha üldine kurnatus, absoluutne puue).

NYHA süstemaatika põhineb riigi funktsionaalsel sõltuvusel kehalisest aktiivsusest:

• I klass - puuduvad piirangud, tavaline füüsiline aktiivsus ei kutsu esile väsimust, õhupuuduse ilminguid ja kiiret südamelööki;
• II klass - kehalise aktiivsuse mõõdukas piiramine, koormus põhjustab väsimust, kiireid südamelööke, õhupuudust, mõnikord ka südamevalu. Puhkeolekus taastub keha mugav seisund;
• III klass - kehalise aktiivsuse märkimisväärne piiramine. Ebameeldivad sümptomid ilmnevad isegi vähese füüsilise koormuse korral, puhkeolekus normaliseerub seisund;
• IV klass - igasugune füüsiline tegevus põhjustab ebamugavust, südamepuudulikkuse nähud püsivad ka puhkeolekus.

Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees

CHF patogenees on tingitud paljudest reaktsioonidest, mis põhjustavad süsteemseid häireid (immuunsed, hemodünaamilised, neurohumoraalsed). Igal reaktsioonil on teatud mõju südamepuudulikkuse arengu mehhanismidele, paljude nende koostoime kutsub esile patoloogia kiire progresseerumise. Protsess algab tavaliselt:

1. Mahu ülekoormus (südame anomaaliad koos vastupidise verevooluga - klapipuudulikkus, koronaararterite šunteerimise tagajärjed);
2. Rõhu ülekoormus (klappide avade ahenemine, hüpertensioon);
3. Südamelihase hüpertroofia koronaararterite kahjustuste tõttu (endokriinsed patoloogiad - diabeet, hüpertüreoidism), põletikulised haigused (düstroofia, müokardiit, kardiomüopaatia) ja muud südamepatoloogiad (neoplasm, valkude metabolismi häired);
4. Südame vatsakeste düsfunktsioon (südame seinte venitatavuse rikkumine, perikardiit).

Südamepuudulikkuse progresseerumise kiirendamine:

• psühho-emotsionaalne ja füüsiline ülekoormus;
• arütmiad (kaasa arvatud meditsiinilised);
• nakkuslikud patoloogiad;
• aneemia;
• neeru hüpertensioon.

CHF-i väljakujunemise alustamisel aktiveeritakse neurohumoraalsed mehhanismid, mis suurendavad kompleksset toimet. Ühe või teise mehhanismi rolli ülekaal määrab patoloogia kliinilise pildi.

Rohkem kui saja-aastase südamepuudulikkuse uurimise jooksul on esile kerkinud mitmed patogeneesi variandid, kuid need kõik käsitlesid selle keerulise probleemi omaette aspekte. Patogeneesi prioriteetsete mudelite hulgas märgiti:

• kardiaalne (süda) - südamelihase reservi nõrgenemine (1908) ja müokardi kontraktiilsuse vähenemine (1964);
• kardiorenaalne (süda, neerud) - hemodünaamiliste funktsioonide häired, hormonaalsed häired, närvistruktuuride funktsionaalsed patoloogiad, neerud (1978);
• vereringe (perifeerne verevarustus) - südame, perifeersete veresoonte, sümpaatilise närvisüsteemi, neerude, reniin-angiotensiini süsteemi aktiivsuse häired (1982);
• neurohumoraalne (sümpatoadrenaalne ja reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemid) - hemodünaamika ja neurohumoraalsete reaktsioonide mõju südamelihase funktsionaalsetele häiretele (1989).

Neurohumoraalse mudeli järgi areneb krooniline südamepuudulikkus ühtsete patofüsioloogia seaduste järgi ega sõltu häirete esinemise etioloogiast. Peamine roll selles on määratud neurohumoraalse süsteemi kroonilisele aktiivsusele - see "soolo" toimub esmase müokardi kahjustuse hetkest kuni patsiendi surmani. Protsessi üks kohustuslikke etappe on südamelihase ümberkujundamine (struktuurilised ja geomeetrilised muutused).

CHF-iga väljenduvad muutused neurohumoraalse süsteemi aktiivsuses:

• närviimpulsside humoraalseteks muutmise protsessi aktiveerimine (sümpatoadrenaalne süsteem - SAS);
• kehas ringleva vere rõhu ja mahu reguleerimise aktiveerimine (reniin-angiotensiin-aldesterooni süsteem - RAAS);
• antidiureetilise hormooni liigne tootmine - ADH (vasopressiin);
• peptiidhormoonide süsteemi häired;
• funktsionaalsed muutused veresooni ja endokardit vooderdavates rakkudes (endoteel);
• spetsiifiliste valkude liigne tootmine, mis soodustavad põletikulisi protsesse (põletikku soodustavad tsütokiinid);
• apoptoosi aktiveerimine - kardiomüotsüütide programmeeritud surm;
• südame geomeetrilised ja struktuursed muutused.

Sümpatoadrenaalse süsteemi aktiveerimine

Sümpaatiline-neerupealine süsteem on sümpaatilise närvisüsteemi (kontrollib perifeersete organite funktsioone) ja neerupealiste süsteemi (norepinefriini ja adrenaliini tootvate neurogeensete rakkude kogum) ühtsus. Kui see aktiveeritakse, muudetakse regulatoorsed reaktsioonid stressihaiguste tekke mehhanismiks. Sümpatoadrenaalse süsteemi jõuline tegevus mõneks ajaks tagab südame normaalse töö, stabiilse rõhu ning kudede ja elundite verevarustuse. Kuid aja jooksul provotseerib tema hüperaktiivsus:

• liigne venoosne ja arterioolide kokkusurumine;
• kehas ringleva vere mahu suurenemine;
• suurenenud vajadus suurema hapnikuvarustuse järele;
• tõsised südame rütmihäired (kuni ventrikulaarse fibrillatsioonini);
• kardiotoksilised ilmingud (müokardi energiavarude väljendunud ammendumine, mõnikord nekrootilised kahjustused);
• muutused kardiomüotsüütide (südame lihasrakkude) struktuuris;
• trombotsüütide ja mikrotrombide kogunemine väikeste veresoonte süsteemis.

Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi aktiveerimine

Liigne RAAS aktiivsus südamepuudulikkuse progresseerumise algfaasis toetab ka hemodünaamikat ning tagab kudede ja elundite optimaalse verevarustuse. Reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteemi pikaajaline hüperaktiivsus põhjustab tõsiseid tagajärgi:

• müokardi tundlikkuse suurenemine hüperaktiivse sümpatoadrenaalse süsteemi mõjude suhtes (väljendatud ventrikulaarsed arütmiad);
• südame laienemine, selle struktuurimuutused, apoptoos ja kardiomüotsüütide asendamine sidekoerakkudega (fibroos);
• hüpertroofia ja veresoonte struktuurimuutused;
• vasopressiini tootmise aktiveerimine.

Vasopressiini liigne sekretsioon

CHF-iga patsiente iseloomustab hüpotalamuse tuumade liigne aktiivsus antidiureetilise hormooni tootmisel. Seda nimetatakse:

• madal vererõhk madala südameväljundiga patsientidel;
• kõrge angiotensiin-II ja adrenaliini sisaldus veres;
• naatriumi kogunemine kudedesse ja vere paksenemine.

Vasopressiini liigne tootmine aitab kaasa vee vastupidise imendumise suurenemisele neerutuubulites, veremahu suurenemisele veresoontes ja tursele. Lisaks aktiveerib vasopressiin veresoonte toonust. Südame suurenenud hapnikuvajadus muutub CHF progresseerumise üheks põhjuseks.

Natriureetilise süsteemi talitlushäired

Natriureetiline süsteem vastandub RAAS-ile, ADH-le ja sümpatoadrenaalsele süsteemile. Müokardi poolt sekreteeritavad polüpeptiidid on molekulaarse struktuuri ja toimemehhanismi poolest sarnased. Kõige olulisemad on kodade ja aju natriureetilised peptiidid. Nende kontsentratsiooni suurendavad südamepatoloogiad, mida iseloomustavad kõrge rõhk südamepiirkondades ja ülemäärane kodade venitus:

• krooniline veresoonte puudulikkus;
• isheemia;
• hüpertensioon;
• neurohormoonide aktiivsus;
• hapnikupuudus;
• füüsiline ülekoormus;
• oopiumi alkaloidide kasutamine.

CHF-i iseloomustab kodade natriureetilise hormooni kontsentratsiooni suurenemine koos vähenenud natriureetilise vastusega. Selline olukord põhjustab südamepuudulikkuse kiiret arengut, eelsoodumust tursete tekkeks ja tõsiseid hemodünaamilisi häireid. Natriureetiliste hormoonide taseme hindamine, eriti ajus, on CHF-i määrav prognostiline ja diagnostiline marker.

Endoteeli düsfunktsioon

CHF põhjustab negatiivseid muutusi südame veresoonte ja õõnsuste sisepinda vooderdava rakukihi funktsioonides:

• peptiidi funktsionaalsuse, tootmise ja kontsentratsiooni suurenemine veres, millel on väljendunud veresooni ahendav võime, mis suurendab vastupanuvõimet verevoolule (endoteliin-1). See peptiid soodustab südame suuruse suurenemist, aktiveerib kollageeni tootmist, sidekoe kasvu ja kardiomüotsüütide füsioloogilist surma;
• angiotensiini konverteeriva ensüümi hüperaktiivsus;
• lämmastikoksiidi tootmise vähenemine, mis soodustab vasodilatatsiooni;
• endoteeli hemostaatiliste ainete kasv;
• prostatsükliini sekretsiooni vähenemine, millel on trombotsüütide ja antikoagulantide toime;
• superoksiidi radikaalide tootmise aktiveerimine, millel on tugev negatiivne mõju südamelihasele.

Põletikueelsete tsütokiinide liigne sekretsioon

Tsütokiinid on väikesed infomolekulid. Neid toodavad regulaarselt üksikud rakud ja koed vastusena spetsiifilisele stimulatsioonile. Ainult vähesed tsütokiinid mõjutavad CHF arengu mehhanisme, eelkõige TNF - kasvaja nekroosifaktor-α. See tsütokiin põhjustab südamepatoloogiate arengut ja vähendab selle kontraktiilsust. TNF-i toimemehhanismid on keerulised ja mitmekesised. Need mõjutavad protsesse, mis toimuvad müokardi mikroveresoonkonna lihasrakkudes ja endoteelis, veresoonte seinte silelihaste rakkudes, kaltsiumikanalites, põhjustavad südame suuruse suurenemist, muutusi. selle struktuuris.

Kardiomüotsüütide apoptoosi aktiveerimine

Tavaliselt on rakusurm (apoptoos) mõjutatud rakkude eemaldamine ja paralleelne kudede parandamine. CHF-i korral aktiveeritakse apoptoosiprotsess, mis kaotab adaptiivse funktsiooni. Selle tulemusena väheneb võimekate kardiomüotsüütide arv, mis vähendab südame kontraktiilsust ja põhjustab selle puudulikkuse arengut. Programmeeritud rakusurma CHF-i korral peetakse üheks peamiseks mehhanismiks, mis mõjutab negatiivselt südame kontraktiilsust.

Südame ümberkujundamine

Südame massi suurenemine ja liigse vere kogunemine (dilatatsioon) vasakusse vatsakesse põhjustavad selle kuju muutumist, mis mõjutab südame kontraktiilsust. Uuringud on kindlaks teinud südame remodelleerumise etapid, mis määravad CHF-i arengu. Kardiovaskulaarsed patoloogiad käivitavad erinevate kehasüsteemide stimuleerimise mehhanismid.

Näiteks hüpertensiooni korral aitab pikaajaline survekoormus kaasa vasaku vatsakese seinte kasvule. Selle parameetrid on säilinud, samuti süstoolne funktsioon. Nii moodustub kontsentrilise ümberkujundamise käigus diastoolne HNS.

Klassikaline näide süstoolse südamepuudulikkuse tekkest on laienenud kardiomüopaatia struktuursed ja geomeetrilised muutused. Südame kuju muutub samal ajal ümaramaks, selle kontraktiilsus väheneb, vasaku vatsakese seinad muutuvad õhemaks, täheldatakse mitraalregurgitatsiooni. See on ekstsentriline ümberkujundamise tüüp.

Pärast südameinfarkti põhjustab müokardirakkude märkimisväärne kadu nekroosipiirkonnaga piirnevate kudede ja müokardi seina kaugemate tsoonide ülekoormust. Selline koormuste ümberjaotumine aitab kaasa vere kogunemisele vatsakesesse, see hüpertrofeerub ja omandab sfäärilise kuju. Remodelleerumisprotsess kestab mitu kuud, mõjutades negatiivselt südame pumpamisvõimet. Sageli muudab olukorra keeruliseks mitraalklapi patoloogia ja aneurüsmi ilming. See on ka ekstsentriline ümberkujundamine.

Remodelleerumisnäitajate põhjalik iseloomustus oli aluseks CHF-i progresseerumise kahe etapi eristamisel: adaptiivne remodelleerimine (etapp 2A) ja maladaptiivne (etapp 2B). Vatsakeste kahjustuste järjestus ei mõjuta CHF-i sümptomeid pikaajalise arengu ajal (staadium 2B).

See on tingitud ühisest patogeneesist: neurohumoraalsete süsteemide liigne aktiivsus, vedeliku kogunemine, südame ümberkujunemine kaasnevad kõigi kroonilise südamepuudulikkuse vormidega. Kuid mõni aasta pärast CHF-i esimesi ilminguid ilmnevad patsiendil sageli ühe või teise vatsakese puudulikkuse tunnused.

Kroonilise südamepuudulikkuse sündroom on mitmesuguste südamepatoloogiate viimane etapp. Südamepuudulikkuse teket soodustavad tegurid on potentsiaalselt pöörduvad. Nende kõrvaldamine või mahasurumine võib selle ohtliku seisundi ilmnemist edasi lükata ja mõnikord isegi patsiendi elu päästa. Erinevalt CHF-i arengut soodustavatest haigustest ei põhjusta provotseerivad tegurid iseenesest patoloogiat. Need võivad olla selle avaldumise tõukejõuks ainult südamelihase kompenseerivate võimete vähenemise taustal.

Monograafias esitatakse uus teaduslik kontseptsioon südame ja veresoonte kui kuldse lõike põhimõttel üles ehitatud süsteemi uurimisest. Südame ehitus põhineb afiinsel sümmeetrial ja selle funktsionaalse aktiivsuse aluseks on transformatsioonide sümmeetria. Tervetel inimestel on harmoonia südame ja veresoonte töös, kroonilise südamepuudulikkusega patsientidel on see häiritud. Pakutakse välja meetodid ägeda ja kroonilise südamepuudulikkuse ning selle raskusastme diagnoosimiseks, mis põhinevad südame töö ajaliste ja mahuliste näitajate vahelisel seosel. Need võimaldavad teil jälgida sündroomi kulgemise dünaamikat ja ravi efektiivsust. Monograafias on oluline koht kroonilise südamepuudulikkusega patsientide ravi põhimõtetele ja meetoditele ning selle patoloogia puhul kasutatavatele ravimitele. Väljaanne on mõeldud kardioloogidele, sisearstidele ja perearstidele.

* * *

litrite ettevõtte poolt.

KROONILISE SÜDAMERIKKUSE PATOGENEES

Nagu eelmises peatükis juba käsitletud, peetakse südame-veresoonkonna haigusi CHF-i tekke põhjuseks. See kõlab vähemalt kummaliselt. Selle sõnastuse kohaselt on haigus selle märgi (sündroom) arengu põhjus, mitte tema - selle ilming. Kroonilise südamepuudulikkuse tekke põhjuseks on südame kontraktiilse funktsiooni rikkumine ning seda seostatakse süstoolse ja diastoolse düsfunktsiooniga (Meyerson F. Z., 1978; Sonnenblick E. H., Downing S. E., 1963). See seisund areneb patsientidel, kellel on südame erinevate struktuuride patoloogia. Seetõttu võib südame pumpamise funktsiooni rikkumise mehhanism erinevate haiguste korral olla erinev. Mõnel juhul tekib esmane kardiomüotsüütide kahjustus (südamepuudulikkus) (A. G. Obrezan, 2007; A. G. Obrezan, I. V. Vologdina, 2002). Seda täheldatakse järgmiste haiguste korral:

- äge müokardiinfarkt;

- südame-veresoonkonna haigus;

- infarktijärgne kardioskleroos;

- müokardiit;

- primaarne kardiomüopaatia;

- sekundaarsed kardiomüopaatiad (müokardi düstroofia).

Muudel juhtudel on müokardi kontraktiilse funktsiooni rikkumine tingitud intrakardiaalse hemodünaamika muutusest või kogu perifeerse vaskulaarse resistentsuse suurenemisest, mis toob kaasa müokardi suurenenud koormuse. See pilt ilmub siis, kui:

- kaasasündinud ja omandatud südamerikked;

- arteriaalne hüpertensioon;

- primaarne ja sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon;

- tsirkuleeriva vere mahu suurenemine.

Palju harvemini on südame tõukejõu rikkumine seotud mehaaniliste teguritega, nagu järgmiste haiguste korral:

- konstriktiivne perikardiit ja südame tamponaad;

- amüloidoos ja müokardi fibroelastoos.

Sõltumata sellest, mis on selle või selle haiguse aluseks - müokardi otsene kahjustus, rõhu ja / või mahu ülekoormus, mehaanilised tegurid - viib see südame kontraktiilse funktsiooni vähenemiseni, CO rikkumiseni, mille tulemuseks on vere langus. elundite ja kudede varustamine. Kroonilise südamepuudulikkuse patogenees hõlmab põhihaigusest põhjustatud südame ja veresoonte morfoloogilisi häireid, pikaajalist suurenenud koormust (arteriaalse hüpertensiooniga suureneb perifeersete veresoonte koguresistentsus) ja järjestikku aktiveeruvate kompensatsioonimehhanismide kaskaadi, st muutusi veresoonkonna regulatsioonis. südame-veresoonkonna süsteemi seisund.

CHF esinemise määrav hetk on need morfoloogilised muutused südames, mis on iseloomulikud südame-veresoonkonna haigustele. Südamekahjustus puudub – südamepuudulikkus puudub. See on aksioom.

On hästi teada, et iga haigus põhineb organi struktuursel kahjustusel. See viib selle funktsioonide rikkumiseni, mis väljendub haiguse tunnustes. Üks südamekahjustuse tunnuseid on südamepuudulikkus.

Kuid sümptomite ilmnemine ei lange alati kokku struktuurilise rikkega; see tavaliselt hilineb. Seda seetõttu, et käivituvad geneetiliselt määratud ja adaptiivsed kompensatsioonimehhanismid. Need tagavad kahjustatud organi osaliselt kahjustatud või allesjäänud puutumata struktuuride rekonstrueerimise või muutmise ning on suunatud kahjustatud funktsioonide taastamisele. Sõltumata kardiovaskulaarsüsteemi haiguste põhjustest täheldatakse mitmete kompenseerivate mehhanismide aktiveerimist, mille eesmärk on säilitada südame aktiivsus, vererõhk ning elundite ja kudede vajalik perfusioon.

Ilmselt on üks esimesi kompensatsiooni ilminguid kõrge mitootilise aktiivsusega kudede regenereerimine või elundi hüpertroofia, mis on tingitud nende rakkude organellide hüperplaasiast, millel puudub mitootiline aktiivsus (Meyerson F.Z., 1978; Sarkisov D.S., 1987). Enamiku teadlaste sõnul ei ole kardiomüotsüüdid võimelised jagunema ja seetõttu võivad mitokondrite ja muude organellide arvu suurenemise tõttu ainult hüpertroofida. Kuid mõned autorid tunnistavad nende rakkude jagunemise võimalust ja isegi tüvirakkude olemasolu müokardis. Müokardi hüpertroofia on peamine mehhanism südametegevuse kompenseerimiseks. See aitab säilitada südame kokkutõmbumisjõudu ja üldist hemodünaamikat.

Selliste kompenseerivate reaktsioonide käivitamine on tingitud kahjustatud organi puutumata rakkude geeniaparaadi aktiveerimisest. Kui koel on madal mitootiline aktiivsus, väljendub see RNA (ribonukleiinhappe) sünteesi suurenemises mõnes DNA lookuses (desoksüribonukleiinhape) ning rakkude ja elundi kui terviku hüpertroofias. See kehtib täielikult südame lihaskoe kohta. Kõrge mitootilise aktiivsusega elundites kiirendab kudede regeneratsiooni raku DNA replikatsioon, millele järgneb jagunemine.

Mõjutatud südame kompenseerivate reaktsioonide materiaalne alus on hüperplaasia (struktuuride arvu suurenemine) või rakusiseste komponentide massi suurenemine igas rakus. Kompensatsiooniprotsess hõlmab mitte ainult kahjustatud elundit, vaid ka teisi organeid ja süsteeme, mis täidavad sellega sarnaseid funktsioone (Sarkisov D.S., 1987).

Sõltumata sellest, millised põhjused põhjustasid struktuurimuutuse, on reaktsioon (kompenseeriv) reaktsioon sellele kahjustusele sama tüüpi. Täpselt sama reaktsioon järgneb pikaajalise suurenenud füüsilise koormuse korral, samuti koormustega, mis on seotud veresoonte verevoolu vastupanuvõime suurenemisega, millega kaasneb vererõhu tõus.

Kahjuks ei ole meditsiinis selget vahet selliste mõistete vahel nagu "kohanemine" ja "kompensatsioon". Tihti asendub üks mõiste teisega ja veelgi sagedamini kasutatakse mõistet "adaptiivsed-kompenseerivad reaktsioonid" või "mehhanismid". Seda saab seletada asjaoluga, et struktuuride muutmine, mis tekib pärast organi (eelkõige südame) kahjustust või on seotud üksikute keskkonnategurite muutumisega, toimub samal viisil, nimelt teatud geenide aktiveerimisega. , suurendades RNA ja valgu tootmist (Khlebovich V V., 1991). Kohanemisel ja kompenseerimisel on aga ikkagi vahe.

Meditsiinis kasutatava termini "kohanemine" tähendus ei vasta päris täpselt selle protsessi bioloogilisele arusaamale. Keskkonna üksikute elementide muutumisel organismis muudetakse teatud organeid ja nende funktsioone, et need vastaksid muutunud keskkonna tingimustele. Seda protsessi nimetatakse adaptiivseks või fenotüübiliseks modifikatsiooniks ja see on keha morfofunktsionaalne reaktsioon välistegurite muutustele, sealhulgas pikaajalisele suurenenud füüsilisele aktiivsusele (Grant V., 1991; Shmalgauzen I.I., 1982). Meditsiinilises kirjanduses nimetatakse seda protsessi kohanemiseks selle sõna laiemas tähenduses. Kohanemist (kohanemist) käsitletakse inimese kohanemise protsessina muutuvate keskkonnatingimustega. Selgub, et see on tautoloogia. Kompensatsioon on adaptiivne reaktsioon kehastruktuuride kahjustusele, mis seisneb kahjustatud organi funktsioonide kompenseerimises selle kahjustamata kudede või muude organite muutmise teel. Kompensatsioon on genotüübilise (fülogeneetilise) kohanemise tulemus. Seetõttu on stilistiliselt vale nimetada neid reaktsioone kompenseerivateks-adaptiivseteks. Kui neid poleks genotüübilise kohanemise käigus välja töötatud, oleks elusorganismide eluiga järsult vähenenud. Igasugune keha kahjustus, haigus tooks kaasa nende kiire surma.

Kui südamestruktuurid on kahjustatud, arenevad just kompenseerivad reaktsioonid ja mehhanismid südame pumpamisfunktsiooni säilitamiseks. Müokardi hüpertroofia, mis esineb südame struktuuride kahjustusega patsientidel ja on põhjustatud suurenenud koormusest, on põhjustatud intrakardiaalse ja / või vaskulaarse hemodünaamika rikkumisest. F. Z. Meyersoni (1978) poolt välja pakutud mõiste "kohanemine" südame struktuuride muutuste selgitamiseks selle koormuse ja haiguste ajal ei ole päris edukas. See ei kajasta täpselt käimasolevate protsesside olemust.

Keha ei saa haigusega kohaneda, kuna haigus on kohanematuse protsess. Sel juhul saame rääkida ainult organismi kahjustatud funktsioonide hüvitamisest, mitte kohanemisest inimkehas tekkinud patoloogilise protsessiga.

Pärast seda märkust pöördume tagasi CHF patogeneesi juurde. CHF-i uurimine peaks põhinema mitte niivõrd "riskiteguritel", mis on suuresti oletuslikud, vaid patoloogiliste protsesside tekke ja arengu mehhanismide täpsel mõistmisel (Sarkisov D.S., 2000). CHF-i esinemise mehhanismi mõistmiseks on vaja selgelt mõista protsesside etappe, mis viivad keha sellesse olekusse.

Kui südame struktuurid on kahjustatud või ülekoormatud vastupanuga südamest vere väljutamisele, tekib kompensatoorsete reaktsioonide kaskaad. Südame nn kompensatoorne modifikatsioon areneb. Vereringesüsteemi peamiste haiguste kompensatsioonireaktsioonide üks varajasi ilminguid on südame hüpertroofia. See protsess toimub kohe pärast südame struktuuride kahjustamist või kokkupuudet suurenenud stressiga. Loomkatsetes on kindlaks tehtud, et juba 5-6 päeva pärast südame struktuuride kahjustust või suurenenud füüsilist aktiivsust tuvastatakse selgelt rakuorganellide hüperplaasia ja müokardi lihaskiudude hüpertroofia (Meyerson F.Z., 1978). Elundi mass ei suurene mitte rakkude arvu suurenemise, vaid nende hüpertroofia tõttu. Katse näitab, et kui seda protsessi kunstlikult pidurdada, siis haigete loomade eluiga väheneb oluliselt.

Seda toetavad biokeemilised andmed. Näidati, et RNA sünteesi pärssimine struktuurgeenidel aktinomütsiin D poolt takistab täielikult nukleiinhapete sünteesi ja müokardi hüpertroofia arengut, mis põhjustab loomade kiiret surma HF-i tõttu. Hüpertroofia tõttu on südamelihas võimeline teatud piirides tegema pikema aja jooksul suuremat tööd ja ilma ilmse puudulikkuse tunnusteta kui mittehüpertrofeerunud kahjustatud lihas.

Sellise kompensatsiooni eesmärk on säilitada vatsakeste kokkutõmbumisjõud. Südame hüpertroofia peamine tagajärg on see, et elundi funktsiooni suurenemine jaotub selle suurenenud massis.

Müokardi hüpertroofia korral jääb jõud südame seina ristlõikepinna pindalaühiku kohta praktiliselt muutumatuks. Seega, suurendades müokardi massi, säilib kahjustatud südame kontraktiilne funktsioon. Tänu sellele mehhanismile suudab süda tagada kehale vajaliku funktsioneerimise taseme pikka aega. Kahjuks ei saa müokardi hüpertroofia lõputult kesta. See protsess jätkub seni, kuni on kaasatud kõik hüpertroofiavõimelised struktuurid.

Südame massi suurenemisel isegi algselt intaktse müokardiga patsientidel survekoormuse all (hüpertensioon) on omad piirid. Vatsakese seina paksus võib suureneda 1,5–2 korda, see tähendab, et hüpertroofia protsess ei ole piiramatu. Niipea kui hüpertroofia maksimum on saavutatud, toimub lihaskiudude pikenemine ja südameõõnsuste järsk laienemine, kardiomüotsüütide surm kiireneb ja nende asemele tekib sidekude.

Veresoonte toonuse ja vererõhu säilitamiseks vähendatud CO-ga aktiveeritakse SAS - teine ​​​​südametegevuse kompenseerimise mehhanism. See väljendub tahhükardias, mille eesmärk on vereringe minutimahu väärtuse täiendamine. G. F. Langi (1958) järgi on südame löögisageduse tõus sobiv kompensatsioonimehhanism. Katehhoolamiinid parandavad südame-veresoonkonna süsteemi tööd, kiirendades ainevahetusprotsesse, säilitavad veresoonte toonust ja vererõhku õigel tasemel, viivad läbi venoosse vasokonstriktsiooni, mis suurendab vere venoosset tagasivoolu südamesse (Anthony G., 1986).

Katehhoolamiinide inotroopne toime avaldub kontraktsioonijõu suurenemises ja vatsakeste lõdvestumiskiiruses. Sel ajal töötab süda treeningu ajal nagu terve inimene. ESV ja EDV vähenemine on tingitud sümpaatilise närvisüsteemi mõjust. Selle tulemusena suureneb müokardi kontraktiilsus sõltumata südamelihase esialgsest venitusest. Selline ümberkorraldamine võimaldab sama BWW-ga väljutada verd kõrgema rõhu vastu, säilitada või suurendada löögimahtu tänu CSR-ile. Märkasime sarnaseid muutusi CHF I FC patsientidel.

Selles patsientide kategoorias ilmnes ESV ja vähemal määral EDV selge langus normaalsete VR-i näitajatega, st nende süda töötab justkui suurenenud koormuse režiimis. CAS-i aktiveerimine ei avalda mitte ainult positiivset inotroopset, vaid ka positiivset kronotroopset toimet südamele ning toetab seega CO-d ja perifeerset hemodünaamikat. Südame löögisageduse suurenemise ja südametsükli kestuse vähenemisega lüheneb diastool ennekõike. Kuid vatsakeste täitumine kannatab vähe, kuna suurem osa verest siseneb diastoli alguses. Sümpaatilise närvisüsteemi mõjul suureneb nende lõdvestumise kiirus positiivse kronotroopse toime tõttu selgelt.

Kahekümnenda sajandi keskel. leiti, et kokkutõmbumisjõu suurenemine võib olla põhjustatud I. P. Pavlovi avastatud südame võimendava närvi mõjust, mõjutades müokardi ainevahetust (Raiskina M. E., 1955). Radioaktiivsete uurimismeetodite abil tuvastati kõrge energiasisaldusega fosforiühendite vahetuse intensiivsuse suurenemine südames.

Sissejuhatava lõigu lõpp.

* * *

Järgmine väljavõte raamatust Krooniline südamepuudulikkus (patogenees, kliinik, diagnoos, ravi) (Yu. S. Malov, 2013) pakub meie raamatupartner -