Matokeo yasiyotarajiwa kutoka kwa Taasisi ya Utafiti ya Scripps na ModGene, LLC yanaweza kubadilisha kabisa uelewa wa wanasayansi kuhusu ugonjwa wa Alzeima - mojawapo ya magonjwa ya kawaida ya mfumo wa neva wa binadamu - kwa kuelekeza kwenye ini badala ya ubongo kama chanzo cha peptidi za amiloidi zilizowekwa kama alama za ubongo. na ugonjwa huu mbaya. Ugunduzi huu unatoa mbinu rahisi kiasi ya matibabu na uzuiaji wa ugonjwa wa Alzeima.

Kuamua jeni zinazoathiri kiasi cha protini ya amiloidi iliyokusanywa katika ubongo, wanasayansi walitumia mfano wa panya wa ugonjwa wa Alzheimer. Walitambua jeni tatu zinazolinda dhidi ya utuaji na mkusanyiko wa amiloidi katika akili za wanyama. Ubongo wa panya ulilindwa na kupungua kwa usemi wa kila moja ya jeni hizi kwenye seli za ini. Mojawapo ya kanuni hizo za presenilin, protini ya utando wa seli inayofikiriwa kuchangia katika ukuzaji wa ugonjwa wa Alzeima.

"Ugunduzi huu usiotarajiwa unafungua mlango kwa maendeleo ya matibabu mapya ya ugonjwa wa Alzheimer," alisema mtafiti mkuu Gregor Sutcliffe. "Inaweza kuwezesha sana maendeleo ya mbinu za matibabu na kuzuia."

Takriban Wamarekani milioni 5.1 wanaugua ugonjwa huu wa mfumo wa neva, kutia ndani karibu nusu ya wale wenye umri wa miaka 85 na zaidi. Ikiwa sayansi haipati njia ya kuzuia maendeleo yake na matibabu madhubuti, ifikapo 2050 idadi ya wagonjwa wenye umri wa miaka 65 na zaidi itatofautiana kutoka milioni 11 hadi 16. Mbali na mateso ya mwanadamu, huu ni mzigo mkubwa wa kiuchumi. Ripoti mpya kutoka kwa Chama cha Marekani cha Alzeima inaonyesha kwamba kutokana na kukosekana kwa hatua chanya za ugonjwa huo, gharama ya kuhudumia wagonjwa wa Alzeima kati ya 2010 na 2050 itakuwa $20 trilioni.

Katika kutafuta suluhu la chemshabongo ya Alzeima, Sutcliffe na washirika wake wameangazia katika miaka michache iliyopita tofauti zinazotokea kiasili za kuathiriwa na magonjwa ya mfumo wa neva katika aina tofauti za panya, na hivyo kuunda hifadhidata kubwa ya shughuli za jeni katika tishu mbalimbali. Data hizi hutoa ramani za usemi wa sifa ambao unaweza kuwekwa juu zaidi kwenye ramani za jeni za kurekebisha magonjwa.

Kama ilivyo kwa karibu uvumbuzi wote wa kisayansi, utafiti wa Sutcliffe unatokana na data ya awali. Miaka michache iliyopita, watafiti katika Chuo Kikuu cha Case Western Reserve walichora jeni tatu ambazo hurekebisha mkusanyiko wa beta-amyloid isiyo ya kawaida katika akili za panya wa Alzeima waliobadili maumbile katika maeneo makubwa ya kromosomu, kila moja ikiwa na mamia ya jeni. Kwa kutumia misalaba ya mistari ya panya B6 na D2, walisoma zaidi ya wazao wao 500.

Kulingana na matokeo ya utafiti huu, Sutcliffe alitumia hifadhidata zake za usemi wa jeni kwa modeli ya panya ya ugonjwa wa Alzeima, akitafuta tofauti katika usemi wa jeni ambao ulihusiana na tofauti za kuathiriwa na magonjwa kati ya aina za B6 na D2. Kazi hii ya kina ilihusisha kuunda programu za kompyuta ambazo zilitambua kila tofauti ya kijeni kati ya jenomu za B6 na D2 na kufanya uchanganuzi wa kihisabati wa uwiano wao (unaojulikana kama uchanganuzi wa urejeshi). Uhusiano ulifanywa kati ya tofauti za genotypic (B6 na D2) na kiasi cha RNA ya mjumbe iliyotolewa kutoka kwa zaidi ya jeni 25,000 kwenye tishu fulani katika aina 40 za panya zilizozaliwa upya. Uwiano huu ulihesabiwa kwa aina 10 za tishu, moja ambayo ilikuwa ini.

"Moja ya mambo muhimu ya kazi hii ilikuwa kujifunza jinsi ya kuhoji hifadhidata kubwa ili kukusanya habari kuhusu utambulisho wa jeni za kurekebisha zilizorithiwa," Sutcliffe anasema. "Hii ilikuwa mpya na, kwa maana, kazi ya msingi: tulikuwa tukivumbua njia mpya ya kutambua jeni za kurekebisha, kuchanganya hatua hizi zote na kugeuza mchakato kiotomatiki. Tuligundua kuwa inawezekana kujifunza jinsi athari ya pathogenic transgenic inavyorekebishwa bila kusoma panya wenyewe.

Utafutaji wa jeni umebainisha watahiniwa wazuri kwa kila moja ya jeni tatu za kurekebisha zilizogunduliwa na wanasayansi wa Uchunguzi wa Magharibi, na mmoja wa watahiniwa hao, jeni la panya linalolingana na jeni la mwanadamu, moja wapo ambayo anuwai zake hutabiri ugonjwa wa Alzheimer's mwanzoni, ilikuwa ya kupendeza sana. kwa wanasayansi..

"Bidhaa ya jeni hii, protini presenilin 2, ni sehemu ya kimeng'enya changamano kinachohusika katika uundaji wa beta ya amyloid ya pathogenic," anaelezea Sutcliffe. "Ghafla, usemi wa kurithi wa presenilin 2 ulipatikana kwenye ini na sio kwenye ubongo. Udhihirisho amilifu zaidi wa presenilini 2 kwenye ini unaohusishwa na mkusanyiko mkubwa wa beta-amyloid kwenye ubongo na ukuzaji wa ugonjwa unaolingana na ugonjwa wa Alzeima.

Ugunduzi huu ulipendekeza kwamba viwango muhimu vya beta-amyloid vinaweza kutoka kwenye ini, kuzunguka katika damu, na kufikia ubongo. Ikiwa hii ni kweli, kuzuia uzalishwaji wa beta-amyloid kwenye ini kunaweza kulinda ubongo.

Ili kupima dhana hii, Sutcliffe na wenzake walianzisha jaribio la in vivo kwa kutumia panya wa aina ya mwitu, kwa kuwa wao huzaa kwa usahihi zaidi mazingira ambamo usanisi asilia wa beta-amyloid hutokea. "Tulifikiria kwamba ikiwa amiloidi ya ubongo itatolewa kwenye ini na kupelekwa kwenye ubongo katika damu, basi inaweza kuonekana kwa panya wote," Sutcliffe anasema, "na kwa kutabirika kwa wanadamu."

Panya hao walidungwa imatinib (jina la biashara Gleevec, dawa ya kutibu saratani iliyoidhinishwa na FDA), dawa mpya iliyoidhinishwa kwa sasa kutibu leukemia sugu ya myeloid na uvimbe wa utumbo. Dawa hiyo hupunguza kwa kasi usanisi wa beta-amiloidi katika seli za neuroblastoma zinazopitishwa na protini ya amiloidi ya awali (APP), na pia katika dondoo zisizo na seli zinazopatikana kutoka kwa seli zilizoambukizwa. Muhimu zaidi, Gleevec haivuka kizuizi cha ubongo-damu katika panya na wanadamu.

"Ilikuwa mali hii ya dawa iliyoamua chaguo letu," anaelezea Sutcliffe. "Kwa sababu haivuki kizuizi cha damu-ubongo, tuliweza kuzingatia usanisi wa amiloidi nje ya ubongo na jinsi usanisi huu unaweza kuchangia mkusanyiko wa amiloidi katika ubongo, ambapo inahusishwa na ugonjwa."

Panya walidungwa Gleevec mara mbili kwa siku kwa siku saba. Plasma na tishu za ubongo zilichukuliwa na kiasi cha beta-amyloid katika damu na ubongo kilipimwa. Matokeo yake: madawa ya kulevya yalipunguza kwa kiasi kikubwa kiasi cha beta-amyloid si tu katika damu, lakini pia katika ubongo, ambapo haikuweza kupenya. Kwa hivyo, sehemu kubwa ya amiloidi ya ubongo lazima iwe imeundwa nje ya ubongo, na imatinib ni dawa inayotumika kwa ajili ya kuzuia na kutibu ugonjwa wa Alzeima.

Kuhusu mustakabali wa utafiti huu, Sutcliffe anatarajia kupata mshirika na wawekezaji ili kufanya majaribio ya kimatibabu na kutengeneza dawa mpya.

Ukiukaji wa kimetaboliki ya mafuta katika mwili huenda bila kutambuliwa kwa muda mrefu, lakini mapema au baadaye husababisha matokeo mabaya. Ikiwa kuonekana kwa xanthomas (cholesterol plaques kwenye mwili) sio hatari, na badala yake inahusu kasoro ya vipodozi, basi atherosclerosis ya mishipa ni shida kubwa ambayo inahitaji matibabu. Kwa kozi isiyo na dalili na shida za kutisha, ugonjwa huo ulipokea jina lisilo rasmi - muuaji mwenye upendo. Je, inawezekana kufuta plaques zilizoundwa tayari kwenye ukuta wa chombo, na jinsi ya kufanya hivyo: hebu jaribu kufikiri.

Kwa nini plaques zimewekwa kwenye vyombo

Kuonekana kwa plaques ya cholesterol kwenye mwili au ukuta wa ndani wa mishipa ya damu daima huhusishwa na matatizo ya kimetaboliki. Sababu halisi ya maendeleo ya ugonjwa huo na madaktari bado haijatajwa, na nadharia kadhaa zinawekwa mbele katika ulimwengu wa kisayansi:

1. Uingizaji wa lipoprotein - uwekaji wa cholesterol kwenye kuta za mishipa na arterioles hufanyika kimsingi, i.e. bila sababu maalum.
2. Nadharia ya dysfunction ya msingi ya endothelium - hapa uharibifu wa ukuta wa mishipa huja mbele, na kisha tu utuaji wa molekuli za cholesterol.
3. Nadharia ya autoimmune inaunganisha mchakato wa malezi na matatizo ya kiungo cha seli ya kinga - mashambulizi ya leukocytes na macrophages ya endothelium ya mishipa.
4. Dhana ya monoclonal inaelezea ugonjwa huo kwa kuonekana kwa msingi wa clone ya pathological ya seli za tishu za misuli ya laini, ambayo inaweza "kuvutia" molekuli za cholesterol yenyewe.
5. Wanasayansi wengine hupata uhusiano katika maendeleo ya patholojia na uharibifu wa msingi wa kuta za mishipa ya damu na chembe za virusi (CMVI, herpes, nk).
6. Hypothesis ya peroxide inazungumzia ukiukwaji wa mifumo ya antioxidant ya mwili na taratibu za peroxidation ya lipid.
7. Hypothesis ya homoni - kulingana na hayo, kuongezeka kwa shughuli za kazi ya tezi ya tezi inaweza kusababisha ongezeko la awali ya vifaa vya ujenzi kwa cholesterol katika ini.
8. Dhana ya maumbile inazungumza juu ya kasoro ya urithi katika endothelium ya mishipa.

Licha ya mawazo mbalimbali, wanasayansi wanakubali kwamba maendeleo ya ugonjwa huathiriwa, kwanza kabisa, na maisha na chakula. Sababu za kuchochea ambazo zinaweza kusababisha atherosclerosis ni pamoja na:

• kuvuta sigara;
• kiwango cha juu cha cholesterol jumla katika damu (> 5.1 mmol / l);
• shinikizo la damu linaloendelea, ambalo shinikizo la damu ni kubwa kuliko 140/90 mm Hg. Sanaa.;
• magonjwa ya kimetaboliki (kisukari mellitus, hypothyroidism, ugonjwa wa kimetaboliki, nk);
• wanawake wa postmenopausal;
• fetma (BMI zaidi ya 30);
• kutokuwa na shughuli za kimwili, shughuli ndogo ya kimwili;
• dhiki, overstrain ya mara kwa mara ya kihisia;
• kutofuata kanuni za lishe bora.

Cholesterol plaques ni nini na hutengenezwaje? Kuna hatua kadhaa mfululizo katika pathogenesis ya atherosclerosis:

1. Kuonekana kwa matangazo ya mafuta kwenye endothelium ya mishipa. Sehemu za cholesterol ya atherogenic, zinazozunguka kwa uhuru katika damu, hufunga kwa proteoglycans kwenye ukuta wa ndani wa vyombo vidogo na huwekwa kwenye safu nyembamba kwenye endothelium.
2. Liposclerosis ni ongezeko la unene na ukubwa wa plaque. Katika hatua hii, doa ya mafuta inakua ndani ya tishu zinazojumuisha, na hata lipids zaidi huwekwa juu yake.
3. Atheromtosis - kuota kwa plaque kwenye safu ya misuli ya ateri. Amana za mafuta huwa nyingi zaidi, zinaharibu endothelium na kukua zaidi ndani ya unene wa chombo.
4. Atherocalcinosis ni unene wa plaque ya cholesterol. Unene wa amana za mafuta hukua, calcifications huwekwa ndani yao. Plaque inakuwa mnene sana na kwa kiasi kikubwa hupunguza lumen ya chombo, na kusababisha matatizo ya mzunguko wa damu.

plaques ni nini

Ni muhimu kuelewa kwamba ugonjwa unaohusika unahusishwa na matatizo mengi ya kimetaboliki. Utaratibu huu unaathiri mwili mzima. Wakati huo huo, kulingana na ujanibishaji muhimu wa kliniki, atherosclerosis inajulikana:

• aota;
• mishipa ya moyo (moyo);
• vyombo vya ubongo;
• mishipa ya figo;
• vyombo vya mwisho wa chini.

Atherosclerosis ya aorta - chombo kikubwa zaidi katika mwili wa binadamu - haina dalili kwa muda mrefu na inaweza tu kugunduliwa wakati wa uchunguzi (kwa mfano, aortocardiography). Mara kwa mara, wagonjwa wana wasiwasi juu ya ukandamizaji usio na nguvu, kupunguza maumivu katika kifua au tumbo. Ishara za tabia za ugonjwa huo pia ni pamoja na kupumua kwa pumzi, shinikizo la damu (kuongezeka kwa shinikizo hutokea hasa kutokana na systolic, "juu").

Cholesterol plaques mara nyingi huathiri mishipa ya moyo. Ukiukaji wa usambazaji wa damu kwa misuli ya moyo haraka husababisha picha ya kliniki ya angina pectoris ya kawaida - maumivu ya kifua wakati wa shughuli za kimwili, upungufu wa kupumua, hisia zisizoeleweka za hofu ya kifo. Baada ya muda, mzunguko wa kukamata huongezeka, na mgonjwa hupata ishara za kushindwa kwa moyo.

Kidonda kikuu kinaitwa. Ugonjwa huu ni wa kawaida kwa watu wazee na unajidhihirisha:

• uchovu;
• kupungua kwa uwezo wa kufanya kazi;
• kuzorota kwa kasi kwa kumbukumbu;
• kuongezeka kwa msisimko;
• kuwashwa;
• kunoa sifa za kibinafsi na za utu: kwa mfano, mtu mwenye pesa anakuwa mchoyo, mtu anayejiamini anakuwa mbinafsi, mbinafsi, nk;
• kukosa usingizi;
• maumivu ya kichwa;
• kizunguzungu;
• kelele katika kichwa/masikio.

Kwa uwekaji mkubwa wa cholesterol kwenye kuta za mishipa ya figo, kuna ongezeko la mara kwa mara la shinikizo la damu (haswa kwa sababu ya diastoli, "chini") na dalili zinazoendelea za upungufu wa viungo vya mfumo wa mkojo: edema, dysuria, na. maumivu makali katika eneo lumbar.

Inatokea kidogo kidogo mara kwa mara. Inaonyeshwa na maumivu katika misuli ya ndama, ambayo huchochewa na kutembea kwa muda mrefu (kinachojulikana kama claudication ya vipindi). Ukosefu wa matibabu ya wakati husababisha maendeleo ya kidonda cha trophic, na kisha gangrene ya mguu.

Mbali na ukuta wa mishipa, cholesterol mara nyingi huwekwa ndani. Plaque kama hizo huitwa xanthoma (xanthelasma). Wanaonekana kama wen tambarare au manjano, iliyoinuliwa kidogo juu ya uso wa ngozi yenye afya.

Kwa nini bandia za atherosclerotic ni hatari?

Hatari ya atherosclerosis sio uharibifu wa ukuta wa mishipa, lakini katika matatizo makubwa ambayo husababishwa na matatizo ya mzunguko wa damu. Kupitia mishipa iliyopunguzwa, damu haiingii ndani ya viungo vya ndani, na mgonjwa huendeleza hali ya papo hapo au ya muda mrefu inayohusishwa na ukosefu wa oksijeni na virutubisho. Kwanza kabisa, mifumo inayofanya kazi kwa bidii katika maisha yote na inahitaji kujazwa mara kwa mara kwa akiba ya nishati inateseka - moyo na ubongo.

Shida za kawaida za atherosulinosis ni pamoja na:

• infarction ya papo hapo ya myocardial;
• ugonjwa wa ateri ya moyo;
• kushindwa kwa moyo kwa muda mrefu;
• kiharusi - kiharusi;
• encephalopathy;
• gangrene ya mwisho wa chini.

Ndiyo maana matibabu ya atherosclerosis ni moja ya vipaumbele vya huduma za afya za kisasa. Na ugonjwa huu unatibiwaje, na kuna njia yoyote ambayo inaweza kufuta plaques zilizopo za cholesterol?

Jinsi ya kuondoa plaque ya atherosclerotic

Matibabu ya atherosclerosis ni mchakato mrefu ambao unahitaji ushirikiano wa mgonjwa na daktari wake. Ili kufutwa kwa cholesterol plaques kuwa na ufanisi iwezekanavyo, ni muhimu si tu kuchukua dawa, lakini pia makini na maisha yako na chakula. Ufanisi, kulingana na wengi wa wagonjwa, ni njia za dawa za jadi.

Lishe na mtindo wa maisha: kile mgonjwa anahitaji kujua

Marekebisho ya maisha ni jambo la kwanza unapaswa kulipa kipaumbele kwa mtu ambaye amepatikana kuwa na alama za atherosclerotic. Njia zisizo za dawa za kupunguza cholesterol ya damu na matibabu ya atherosulinosis ni pamoja na:

1. Kurekebisha uzito wa mwili (na fetma).
2. Kiwango cha shughuli za mwili katika hali ya ugavi wa kutosha wa oksijeni. Kiasi cha mizigo kinapaswa kukubaliana na daktari anayehudhuria, kwa kuzingatia kiwango cha uharibifu wa mishipa na kuwepo kwa magonjwa yanayofanana.
3. Kukataa/kizuizi kikali cha unywaji pombe. Imethibitishwa kuwa vinywaji vikali husababisha kuongezeka kwa dyslipidemia, na kusababisha ongezeko la triglycerides.
4. Kuacha kuvuta sigara. Nikotini sio tu huongeza hatari ya ugonjwa wa moyo na mishipa, lakini pia inachangia uharibifu wa endothelium ya arterial, ambayo huchochea mlolongo wa michakato ya pathological katika malezi ya plaques ya cholesterol.
5. Kutengwa kwa mafadhaiko na hali yoyote ya kiwewe, kazini na nyumbani.

Wagonjwa walio na atherosulinosis wanapaswa kulipa kipaumbele maalum kwa lishe yao. Lishe ya matibabu imeundwa kupunguza viwango vya cholesterol ya damu na kupunguza hatari ya malezi ya plaque ya atherosclerotic katika siku zijazo.

1. Punguza mafuta ya wanyama, ambayo ndio vyanzo kuu vya lishe ya cholesterol. Viongozi katika maudhui ya lipids "mbaya" ni mafuta ya nguruwe, mafuta ya nyama ya ng'ombe, ubongo, figo na offal nyingine, nyama nyekundu ya mafuta, jibini ngumu, nk.
2. Msingi wa chakula unapaswa kuwa mboga mboga na matunda, fiber (fiber ya chakula). Wanasaidia kuboresha digestion na kurekebisha kimetaboliki.
3. Maudhui ya kalori ya chakula cha kila siku huchaguliwa kwa mujibu wa mizigo ya mgonjwa na shughuli za kimwili.
4. Kukataa kwa njia ya kupikia kama kukaanga. Sahani zote zimepikwa, kuchemshwa au kukaushwa.
5. Inashauriwa kuchukua nafasi ya nyama nyekundu (nyama ya ng'ombe, kondoo, nguruwe) na samaki ya bahari angalau mara 2-3 kwa wiki. Samaki ya mafuta ni muhimu kwa atherosclerosis kutokana na maudhui ya juu ya cholesterol "nzuri" - lipoproteins ya juu ya wiani.

Kumbuka! Katika hatua ya awali ya atherosclerosis, ni ya kutosha kwa mgonjwa kuongoza maisha ya afya na kula haki: viwango vya cholesterol vitapungua hata bila kuchukua vidonge.

Dawa za kuunda plaque

Ikiwa matibabu yasiyo ya madawa ya kulevya hayafanyi kazi kwa muda wa miezi 3 au zaidi, daktari anaweza kuagiza dawa kwa mgonjwa ambazo hupunguza viwango vya cholesterol ya damu na kufuta plaques zilizopo za atherosclerotic.

Ili kujumuisha:

• statins;
• nyuzinyuzi;
• sequestrants ya asidi ya bile;
• inhibitors ya kunyonya (kunyonya) ya cholesterol kwenye utumbo;
• omega 3.6.

Statins (Atorvastatin,) ni kundi maarufu zaidi la dawa za kupunguza lipid leo. Wana hatua zifuatazo za kifamasia:

1. Kupungua kwa uzalishaji wa cholesterol katika seli za ini.
2. Kupunguza maudhui ya lipids ya atherogenic katika maji ya intracellular.
3. Kuongezeka kwa uharibifu na uondoaji wa vitu kama mafuta kutoka kwa mwili.
4. Kupunguza ukali wa kuvimba kwa endothelium.
5. Kuzuia uharibifu wa sehemu mpya za ukuta wa mishipa.

Kulingana na takwimu, dawa za kikundi huongeza muda wa kuishi wa wagonjwa wenye atherosclerosis, kwa kiasi kikubwa hupunguza hatari ya matatizo na uharibifu wa mishipa ya kina. Statins pia zina vikwazo vyake: haziwezi kuagizwa kwa magonjwa ya ini yaliyothibitishwa na maabara (pamoja na ALT 3 au zaidi ya mara ya juu kuliko kawaida) kutokana na hepatotoxicity.

- dawa za antilipidemic ambazo hupunguza kiwango cha cholesterol "mbaya" na kuongeza mkusanyiko wa "nzuri". Inaweza kutolewa pamoja na statins.

Kitendo cha sequestrants ya asidi ya bile na vizuizi vya kunyonya cholesterol ni msingi wa kumfunga molekuli / kuzuia kunyonya kwa pombe ya mafuta kwenye utumbo na kuiondoa kutoka kwa mwili kwa njia ya asili. Madhara ya kawaida ya kundi hili la madawa ya kulevya ni bloating, viti huru.

Omega-3.6 ni virutubisho maarufu vya lishe vyenye sehemu za kolesteroli za anti-atherogenic. Wanasaidia kupunguza kiwango cha "mbaya" LDL na VLDL katika damu, na pia kusafisha kuta za mishipa kutoka kwa plaques tayari.

Njia za upasuaji za kusafisha vyombo kutoka kwa plaques

Kwa shida ya mzunguko wa damu katika vyombo vilivyojaa plaques, inawezekana kutekeleza mojawapo ya njia za marekebisho ya upasuaji wa hali hiyo:

• puto angioplasty - sindano percutaneous ya puto ndogo ndani ya cavity ya chombo walioathirika, ambayo ni kisha umechangiwa kupanua lumen ya ateri;
• stenting - kuanzishwa kwa sura ya chuma yote imara kwenye tovuti ya kuziba kwa stent;
• shunting - "kuzima" ateri iliyopunguzwa na kuunda chanzo mbadala cha utoaji wa damu kwa viungo vya ndani kwa njia ya dhamana.

Je, dawa za jadi zinaweza kusaidia?

Na kubaki maarufu katika matibabu ya atherosclerosis na kufutwa kwa cholesterol plaques. Kumbuka kwamba yeyote kati yao anaweza kuchukuliwa tu baada ya kushauriana na mtaalamu.

Mapishi ya kawaida ya dawa mbadala ni pamoja na:

1. Ulaji wa kila siku asubuhi juu ya tumbo tupu 1 tbsp. l. mboga (mzeituni, linseed, malenge) mafuta.
2. Matumizi ya mchanganyiko wa dawa ya sehemu sawa za mafuta ya mboga, asali, maji ya limao.
3. Matibabu na tincture ya Sophora ya Kijapani (kwa kikombe 1 cha maganda yaliyoangamizwa - 500 ml ya vodka). Mchanganyiko, ambao umeingizwa kwa wiki 3, huchujwa na kuchukuliwa kulingana na Sanaa. l. × 3 r / siku. kwa miezi 3-4.
4. Matumizi ya mbegu za bizari. Kuandaa infusion ya 1 tbsp. l. mbegu kavu na 200 ml ya maji ya moto. Kukubali kulingana na Sanaa. l. Siku 4-5. Kozi ya matibabu ni ndefu, angalau miezi 2.
5. Ulaji wa kila siku wa juisi ya viazi iliyopuliwa hivi karibuni.
6. Matumizi ya mchanganyiko wa limao-vitunguu. Punja kichwa cha vitunguu na limau nzima (pamoja na peel) kwenye grater nzuri. Changanya slurry kusababisha na kumwaga maji kwa siku. Chukua 2 tbsp. l. kioevu kusababisha 2 r / d.

Kwa hivyo, dawa bado haijaleta kidonge cha uchawi ambacho kitakusaidia haraka na kwa kudumu kujiondoa atherosclerosis. Matibabu ya ugonjwa huo ni mchakato mrefu na mgumu ambao unahitaji ufanisi mkubwa kutoka kwa daktari na mgonjwa. Njia iliyojumuishwa tu itafikia afya ya mfumo wa moyo na mishipa na maisha marefu.

Wanasayansi katika Chuo Kikuu cha Michigan wamegundua mali mpya muhimu epigallocatechin gallate (EGCG) - dutu ya bioactive inayopatikana kwenye majani ya chai ya kijani. Matokeo ya utafiti wao yanathibitisha kwamba EGCG inazuia kupotosha kwa protini fulani za ubongo, ikiwa ni pamoja na zinazohusishwa na maendeleo. ugonjwa wa Alzheimer. (Picha: Chuo Kikuu cha Michigan)

Wanasayansi katika Chuo Kikuu cha Michigan Chuo Kikuu cha Michigan, U-M) wamegundua mali mpya muhimu ya moja ya molekuli inayopatikana katika chai ya kijani: inazuia kupotosha kwa protini maalum za ubongo. Mkusanyiko wa protini hizi, unaoitwa beta ya amiloidi inayohusishwa na chuma, kuunganishwa na ugonjwa wa Alzheimer na wengine magonjwa ya neurodegenerative .

U-M Mi Hee Lim, Profesa Mshiriki wa Kemia, Taasisi ya Sayansi ya Maisha, PhD, na timu ya wanasayansi wa taaluma tofauti walisoma athari ya dondoo ya chai ya kijani kwenye malezi ya jumla. beta-amyloidi zinazohusiana na chuma katika vitro. Matokeo ya majaribio yao yanawasilishwa katika karatasi iliyochapishwa hivi karibuni katika jarida Kesi za Chuo cha Kitaifa cha Sayansi .

Wanasayansi wamegundua kuwa katika vitro kiwanja kilichopatikana katika chai ya kijani epigallocatechin-3-gallate(epigallocatechin-3-gallate); EGCG) huingiliana zaidi kikamilifu na beta-amyloids inayohusishwa na chuma (iliyo na, hasa, shaba, chuma na zinki) kuliko peptidi zisizo na chuma, na kutengeneza aggregates ndogo zisizo na muundo. Kwa kuongeza, wakati seli hai ziliingizwa na EGCG, sumu ya beta-amyloidi isiyo na chuma na ya chuma ilipungua.

Profesa Mshiriki wa Kemia, Taasisi ya Sayansi ya Maisha U-M Mi Hee Lim, PhD. (Picha: lsi.umich.edu)

Ili kupata maarifa juu ya muundo wa mwingiliano na kuelewa utendakazi huu katika kiwango cha molekuli, wanasayansi walitumia ioni mobility mass spectrometry (IM-MS), spectroscopy ya 2D NMR, na mbinu za kukokotoa. Majaribio yameonyesha kuwa EGCG huingiliana na monoma za beta-amiloidi na dimers kuunda miunganisho ya peptidi iliyosongamana kuliko inapofungamana na beta-amyloidi za EGCG ambazo hazijatibiwa. Kwa kuongeza, tata za EGCG-metal-Aβ ziliundwa.

Timu ya utafiti ya Dk. Lim ilijumuisha wanakemia, wanakemia, na wanafizikia.

"Molekuli hii imepokea riba nyingi kutoka kwa wanasayansi wengi," anasema Dk Lim, akibainisha kuwa EGCG na flavonoids nyingine zinazopatikana katika vyakula vya asili zimezingatiwa kwa muda mrefu kuwa antioxidants yenye nguvu. "Tulichukua mbinu jumuishi. Huu ni mfano wa kwanza wa utafiti wa taaluma mbalimbali unaozingatia mfumo wa wanasayansi watatu kutoka nyanja tatu tofauti za sayansi.

Kulingana na Lim, ingawa molekuli ndogo na beta-amyloidi zinazohusiana na chuma alisoma na wanasayansi wengi, wengi wa watafiti kufikiria yao kutoka kwa mtazamo wao wenyewe, finyu.

Bing Ye mwanasayansi wa neva. (Picha: umms.med.umich.edu)

"Lakini kwa sababu ubongo ni mgumu sana, tunafikiri mchanganyiko wa mbinu kadhaa unahitajika."

Kifungu katika PNAS ni hatua ya kuanzia, mwanasayansi anaendelea, na hatua inayofuata katika utafiti itakuwa kupima uwezo wa molekuli ya EGCG iliyobadilishwa kidogo ili kuzuia uundaji wa plaque katika nzi wa matunda.

"Tunataka kurekebisha molekuli kwa njia ambayo inaingilia hasa uundaji wa alama zinazohusiana na ugonjwa wa Alzheimer," anaelezea Lim.

Anapanga kuendelea na kazi yake kwa ushirikiano na mwanasayansi wa neva wa LSI Bing Ye. Kwa pamoja, watafiti watajaribu uwezo wa molekuli mpya kukandamiza sumu inayowezekana ya protini na hesabu zenye chuma kwenye nzi wa matunda.

Kulingana na nyenzo

Makala asilia:

S.-J. Hyung, A. S. DeToma, J. R. Brander, S. Lee, S. Vivekanandan, A. Kochi, J.-S. Choi, A. Ramamoorthy, B. T. Ruotolo, M. H. Lim. Maarifa kuhusu sifa za antiamyloidogenic za dondoo ya chai ya kijani (-)-epigallocatechin-3-gallate kuelekea spishi za amiloidi-β zinazohusiana na metali

© "Dondoo la chai ya kijani huzuia uundaji wa alama za beta-amyloid katika ugonjwa wa Alzheimer's." Uchapishaji kamili au sehemu wa nyenzo unaruhusiwa kwa kiungo amilifu cha lazima kwa ukurasa ambacho hakijafungwa kutoka kwa uorodheshaji, sio marufuku kwa roboti kufuata. ugonjwa wa Alzheimer. Ruhusa iliyoandikwa inahitajika.

Zaidi kuhusu ugonjwa wa Alzheimer

Protini zinazohusika katika maendeleo ya ugonjwa wa Alzheimers zinapatikana katika ubongo wa kila mtu, lakini licha ya hili, idadi kubwa ya watu hawagonjwa na hawatawahi kuwa wagonjwa. ugonjwa wa Alzheimer. Ni nini msingi wa "kutokuwa na usawa" kama huo?

β-siri(BACE) inahusika katika kuvunjika
protini ya amiloidi(APP)
na elimu beta ya amiloidi(β-amyloidi),
ambayo hujumlisha, kutengeneza tabia
ugonjwa wa Alzheimer nje ya seli
senile plaques (beta-amyloid plaque).
(Mtini. withfriendship.com)

Kwa nini sisi sote hatupati Alzheimers? Kwa mwanabiolojia wa seli Subojita Roy(Subhojit Roy), MD, PhD, swali hili linavutia sana kwani Dk. Roy ni Profesa Mshiriki katika Idara ya Patholojia na Neurology katika Chuo Kikuu cha California, Shule ya Tiba ya San Diego.

Katika makala iliyochapishwa kwenye jarida Neuroni, Dk. Roy na wenzake wanaelezea jambo hili: kwa maoni yao, hekima ya asili iko katika ukweli kwamba watu wengi huhifadhi mgawanyiko muhimu wa kimwili wa protini na enzyme ambayo huivunja, mwingiliano ambao ni kichocheo. kuzorota kwa kasi na kifo cha seli tabia ya ugonjwa wa Alzheimer's.

"Ni kama kutenganisha baruti na viberiti ili kuzuia mlipuko huo usioepukika," asema Dakt. Roy. "Tukijua hasa jinsi baruti na viberiti hivi vinavyotenganishwa, tunaweza kuendeleza mawazo mapya kuhusu jinsi ya kukomesha ugonjwa huo."

Ukali wa ugonjwa wa Alzheimer's hupimwa kwa kupoteza kwa nyuroni za kazi. Kuna ishara mbili za "kuwaambia" za ugonjwa huu: vifungo vya protini beta ya amiloidi- inaitwa hivyo alama za beta amyloid, - kukusanya neurons za nje, na aggregates ya protini nyingine inayoitwa tau, kutengeneza tangles ya neurofibrillary ndani ya seli za neva. Wanasayansi wengi wa neva wanaamini kwamba sababu ya ugonjwa wa Alzeima ni uundaji na mrundikano wa chembe za beta-amyloid, na kusababisha msururu wa matukio ya molekuli na kusababisha kutofanya kazi kwa seli na kifo cha seli. Hivyo, hii kinachojulikana "Nadharia ya Amyloid Cascade" huweka beta-amyloid katikati ya ugonjwa wa Alzheimer's.

Mwingiliano ni muhimu kwa malezi ya beta-amyloid protini ya amiloidi(APP) na kimeng'enya siri za beta(BACE), ambayo hugawanya APP kuwa vipande vidogo vya sumu.

Juu: vesicles zenye APP(kijani)
na BACE(nyekundu) kwa kawaida kimwili
kutengwa. Chini: baada ya msukumo wa neuronal,
kuongezeka kwa usanisi beta ya amiloidi, mapovu
na APP na BACE huungana (imeonyeshwa kwa manjano),
na protini huanza kuingiliana.
(Picha: Shule ya Tiba ya UC San Diego)

"Protini hizi zote mbili zinaonyeshwa sana katika ubongo," aeleza Dk. Roy, "na ikiwa utaziruhusu kuingiliana kila wakati, sote tutapata Alzheimer's."

Hata hivyo, hii haina kutokea. Akijaribu kutumia niuroni za hippocampal zilizokuzwa na tishu za ubongo wa binadamu na panya, Dk. Roy na wenzake waligundua kuwa katika seli za ubongo zenye afya, BACE-1 na APP huwa na tabia ya kutenganishwa na katika sehemu tofauti tangu zinapoundwa, ambayo haijumuishi mawasiliano yao. .

"Nature inaonekana kuja na mbinu ya kuvutia kutenganisha washirika hawa," anasema Dk. Roy.

Kwa kuongeza, ikawa kwamba hali zinazoongeza awali ya protini ya beta-amyloid pia huongeza mwingiliano wa APP na BACE-1. Hasa, ongezeko la shughuli za umeme za niuroni, ambayo, kama inavyojulikana, huchochea usanisi wa beta-amyloid, pia husababisha kuongezeka kwa mwingiliano kati ya APP na BACE-1. Utafiti wa sampuli za ubongo wa autopsy kutoka kwa wagonjwa wa Alzheimers ulionyesha kuongezeka kwa ukaribu wa kimwili wa protini hizi, kuthibitisha umuhimu wa pathophysiological wa jambo hili.

Matokeo ya utafiti ni muhimu kwa sababu yanaangazia baadhi ya matukio ya mwanzo ya kichochezi cha molekuli katika ugonjwa wa Alzeima na kuonyesha jinsi ubongo wenye afya umelindwa dhidi yao. Kwa mtazamo wa kimatibabu, wanaelezea mwelekeo mpya unaowezekana katika matibabu au hata kuzuia ugonjwa.

Kwa kiasi fulani, hii ni njia isiyo ya kawaida. Lakini, kwa mujibu wa mwandishi wa kwanza wa makala hiyo, Dk. Utpala Dasa(Utpal Das), "Jambo la kufurahisha zaidi ni kwamba tunaweza kuwa na uwezo wa kuchunguza molekuli ambazo zinaweza kutenganisha APP na BACE-1."

Amyloidosis- kundi la magonjwa (fomu), kipengele cha kawaida ambacho ni utuaji katika viungo na tishu za protini maalum ya muundo wa b-fibrillar.
Amiloidi katika tishu huonekana ama karibu na nyuzi za collagen (pericollagenic amyloidosis) au kwenye utando wa chini ya ardhi au karibu na nyuzi za reticular (perireticular amyloidosis).

Epidemiolojia. Mara kwa mara katika idadi ya watu ni angalau 1: 50,000. Baadhi ya aina za kliniki za amyloidosis zinajulikana katika maeneo fulani ya dunia: kwa mfano, homa ya familia ya Mediterania au polyneuropathy ya familia ya amyloid (mwisho ni ya kawaida nchini Japan, Ureno, Uswidi, Italia). .
Amyloidosis mara nyingi hugunduliwa katika nusu ya pili ya maisha.

Uainishaji Kamati ya Nomenclature ya Umoja wa Kimataifa wa Vyama vya Kingamwili (WHO Bulletin, 1993).
- AL-amyloidosis (A - amyloidosis, amyloidosis, L - minyororo ya mwanga, minyororo ya mwanga) - msingi, unaohusishwa na myeloma nyingi (amyloidosis imeandikwa katika 10-20% ya matukio ya myeloma nyingi).
- AA-amyloidosis (amyloidosis inayopatikana, amyloidosis iliyopatikana) - amyloidosis ya sekondari dhidi ya asili ya magonjwa sugu ya uchochezi, na vile vile homa ya kifamilia ya Mediterranean (ugonjwa wa mara kwa mara).
- ATTR-amyloidosis (A - amyloidosis, amyloidosis, TTR - transthyretin, transthyretin) - hereditary familia amyloidosis (familia amyloid polyneuropathy) na senile systemic amyloidosis.
Ab2M-amyloidosis (A-amyloidosis, amyloidosis, b2M - b2-microglobulin) - amyloidosis kwa wagonjwa wanaopitia hemodialysis iliyopangwa.

Amyloidosis ya ndani mara nyingi hukua kwa watu wa umri wa uzee (AIAPP-amyloidosis - katika ugonjwa wa kisukari usiotegemea insulini, AV-amyloidosis - katika ugonjwa wa Alzeima, AANF-amyloidosis - amyloidosis ya atiria ya senile).

Pathogenesis na pathomorphology. Dhana za kisasa za amiloidojenesisi zinapendekeza kuzalishwa kwa protini maalum ya mtangulizi wa amiloidi chini ya ushawishi wa kinachojulikana kama sababu ya kutolewa kwa amiloidi, inayozalishwa na macrophages kutokana na kasoro ya maumbile chini ya ushawishi wa wakala wa kusisimua. Uundaji wa AA kutoka SAA unafanywa na cleavage isiyo kamili na proteases zinazohusiana na utando wa uso wa monocyte-macrophages.
Upolimishaji wa protini ya AA mumunyifu kwenye nyuzi pia hutokea kwenye uso wa macrophages kwa utaratibu wa kuunganisha msalaba wa polipeptidi na ushiriki wa vimeng'enya vya membrane.
Jaribio la amyloidosis ya casein katika panya ilionyesha jukumu muhimu katika uingizaji wa amana za AA za kinachojulikana kama amyloid-accelerating factor, ambayo hutengenezwa wakati wa kuvimba kwa wengu na ini. ATTR-amyloidosis inajumuisha polyneuropathy ya amiloidi ya kifamilia (mara nyingi ugonjwa wa moyo na nephropathy) yenye aina kuu ya urithi ya autosomal na amyloidosis ya senile ya kimfumo. Mtangulizi wa protini ya seramu ya amyloidosis katika kundi hili ni sehemu ya molekuli ya prealbumin - transthyretin (transthyretin - TTR) - protini ya usafiri kwa thyroxine na retinol, hasa iliyounganishwa kwenye ini. Amyloidosis ya kifamilia ya kurithi ni matokeo ya mabadiliko katika jeni inayohusika na usanisi wa molekuli ya transthyretin. Transthyretin ya mutant ina uingizwaji wa uhakika katika molekuli. Inafikiriwa kuwa amyloidosis ya urithi wa kifamilia inaweza kuwa msingi wa aina zinazobadilika za protini zingine. Fibrils huunda msingi wa amana za amyloid.
Amyloid iliyosafishwa inayotokana na nyuzi ni protini. Katika amiloidosis ya figo, glomeruli huathirika kimsingi, ingawa amiloidi pia hupatikana katika kanda za unganishi, peritubular, na mishipa. Katika hatua za awali, amiloidi huwekwa kama foci ndogo kwenye mesangiamu na kando ya utando wa basement.
Ugonjwa unapoendelea, glomeruli hujazwa sana na wingi wa amyloid na kitanda chao cha capillary kinapungua.

picha ya kliniki.
Mara nyingi, amyloidosis haina dalili kwa muda mrefu.
Hali ya udhihirisho wa kliniki inategemea aina ya biochemical ya amyloid, ujanibishaji wa amana za amyloid, kiwango cha kuenea kwao katika viungo, muda wa ugonjwa huo, na kuwepo kwa matatizo. Kama sheria, tata ya dalili zinazohusiana na uharibifu wa viungo kadhaa huzingatiwa. Ishara za kuhusika kwa figo (amyloidosis ya figo sahihi) ni mfano wa AA na AL amyloidosis, hazijulikani katika polyneuropathy ya amiloidi ya familia na ugonjwa wa Alzeima.
Maonyesho ya kliniki ya amyloidosis ya figo hutofautiana kutoka kwa proteinuria kali hadi NS ya juu: proteinuria kubwa, hypoproteinemia, hyperlilidemia (hypercholesterolemia, matatizo ya usawa wa LP, kuongezeka kwa maudhui ya E-LP na triglycerides), ugonjwa wa edematous.
Edema inaweza kusiwepo na kupenya kwa amiloidi ya adrenali na hyponatremia.
AH hukua katika 20-25% ya kesi, haswa na amyloidosis ya muda mrefu ya AA.
Miongoni mwa dysfunctions za tubulari zinazofanana, asidi ya mfereji na ugonjwa wa kisukari wa figo huzingatiwa.
Kinyume na msingi wa amyloidosis ya figo, maendeleo ya thrombosis ya mishipa ya figo inawezekana.
Amyuidosis ya moyo inaweza kuendeleza na AL amyloidosis, mara chache na AA amyloidosis; kawaida hujidhihirisha na ugonjwa wa moyo na mishipa. Maonyesho ya kliniki ya kawaida: cardiomegaly, kushindwa kwa moyo, arrhythmias mbalimbali.
Pericarditis yenye ufanisi ni nadra.
Amyloidosis ya atiria ya ndani mara nyingi huonekana kwa watu zaidi ya umri wa miaka 80.

Uharibifu wa njia ya utumbo huelezewa ama kwa ushiriki wa moja kwa moja wa viungo katika mchakato wa amyloid, au kwa mabadiliko ya moja kwa moja kutokana na kupenya kwa amyloid ya nyuzi za ujasiri za kikanda.
Amyloidosis ya umio hutokea mara nyingi zaidi wakati huo huo na vidonda vya sehemu nyingine za mfumo wa utumbo. Inaonyeshwa na dysphagia wakati wa kumeza chakula kizito na kikavu, haswa wakati wa kula umelala chini, kupiga magoti. Katika uchunguzi wa x-ray, umio ni hypotonic, peristalsis ni dhaifu, wakati mgonjwa anachunguzwa katika nafasi ya usawa, kusimamishwa kwa bariamu hukaa kwenye umio kwa muda mrefu.
Matatizo: vidonda vya amiloidi vya umio na kutokwa na damu kwenye umio.
Amyloidosis ya tumbo kawaida hujumuishwa na amyloidosis ya matumbo na viungo vingine. Picha ya kliniki: hisia ya uzito katika mkoa wa epigastric baada ya kula, matatizo ya dyspeptic; uchunguzi wa x-ray - ulaini wa mikunjo ya membrane ya mucous, kudhoofika kwa peristalsis na uokoaji wa yaliyomo kutoka kwa tumbo.
Matatizo: vidonda vya tumbo vya amyloid, kutokwa na damu ya tumbo, kutoboka kwa vidonda.

Utambuzi wa Tofauti inafanywa na gastritis sugu, kidonda cha tumbo, mara chache na tumor.
Data ya biopsy (kugundua amyloidosis) ni muhimu sana. Amyloidosis ya matumbo ni ujanibishaji wa kawaida wa ugonjwa huu. Inaonyeshwa na hisia ya usumbufu, uzito, chini ya mara nyingi maumivu ya wastani ya mwanga mdogo au spastic kwenye tumbo, matatizo ya kinyesi: kuvimbiwa au kuhara mara kwa mara.

Uchunguzi wa Coprological unaonyesha steatorrhea kali, amylorrhea, creatorrhea. Katika damu, anemia, leukocytosis, kuongezeka kwa ESR, hypoproteinemia (kutokana na hypoalbuminemia), hyperglobulinemia, hyponatremia, hypoprothrombinemia, hypocalcemia.
Mbinu maalum za utafiti hugundua ukiukwaji wa digestion ya parietali na kunyonya kwenye utumbo.
Uchunguzi wa x-ray una sifa ya kufunua ("kuinua") ya vitanzi vya matumbo, unene wa mikunjo na ulaini wa utulivu wa mucosa ya matumbo, kupunguza au kuharakisha kifungu cha kusimamishwa kwa bariamu kupitia matumbo.

Biopsy ya membrane ya mucous ya matumbo madogo na makubwa inathibitisha utambuzi na inaruhusu utambuzi tofauti na enteritis na colitis, hasa kwa ugonjwa wa ulcerative. Isolated tumor-kama amyloidosis ya utumbo huendelea chini ya kivuli cha tumor (maumivu, kizuizi cha matumbo) na kawaida hupatikana tayari kwenye meza ya uendeshaji.

Shida: kali hypoproteinemia kutokana na kuharibika kwa ngozi ya matumbo, polyhypovitaminosis, stenosis ya matumbo, vidonda vya amyloid, kutokwa na damu ya matumbo, utoboaji.

Amyloidosis ya ini ni ya kawaida.
Inajulikana na kuongezeka na kuunganishwa kwa ini, kwenye palpation makali yake ni laini, bila maumivu. Mara nyingi ugonjwa wa shinikizo la damu la portal, ascites. Chini ya kawaida ni maumivu katika hypochondrium sahihi, dalili za dyspeptic, splenomegaly, jaundi, ugonjwa wa hemorrhagic.

Utafiti wa maabara kuamua mabadiliko katika sampuli za protini-sedimentary, hyperglobulinemia, hypercholesterolemia, katika baadhi ya matukio - hyperbilirubinemia, kuongezeka kwa shughuli za phosphatase ya alkali, aminotransferases ya serum; mtihani chanya na bromsulfalein.
Ya umuhimu mkubwa katika utambuzi ni biopsy ya ini ya kuchomwa. Matatizo: kushindwa kwa ini (katika 7% ya kesi).

Amyloidosis ya kongosho haipatikani mara chache (hutokea chini ya kivuli cha kongosho sugu); inayojulikana na maumivu makali katika hypochondrium ya kushoto, dalili za dyspeptic, kuhara kwa kongosho, steatorrhea.
Utafiti wa yaliyomo ya duodenal unaonyesha upungufu wa kongosho ya exocrine.
Katika hali mbaya, kisukari mellitus ya sekondari inakua.

Vidonda vya ngozi vina kuonekana kwa papules ya waxy translucent au plaques juu ya uso, shingo, katika maeneo ya mikunjo ya asili.
Periorbital ecchymosis ("macho ya raccoon") imeelezwa.
Kuwasha sio kawaida. Hemorrhages ya plaque inawezekana.
Katika baadhi ya matukio, kuna uvimbe mnene kwenye vidole, unaofanana na scleroderma.

Matatizo ya akili kwa namna ya shida ya akili yanajulikana katika aina za ndani za amyloidosis (ugonjwa wa Alzheimer).

Ugonjwa wa kutokwa na damu unaweza kutokea katika AL-amyloidosis kutokana na upungufu wa kipengele cha kuganda X, ambacho kina uhusiano wa nyuzi za amiloidi.

Uchunguzi.
Utafiti wa maabara.
Uchambuzi wa mkojo. Proteinuria ni kati ya microalbuminemia hadi proteinuria kubwa inayohusishwa na NS. Hematuria ni nadra, leukocyturia sio kubwa na haihusiani na maambukizo yanayoambatana ("mabadiliko madogo katika mchanga wa mkojo"). Silinda ni hyaline, waxy, mara chache punjepunje; hawana metachromasia wakati wa kubadilika, lakini hutoa majibu mazuri ya PAS.
Kutokana na proteinuria kubwa, hypoproteinemia hutokea (kutokana na hypoalbuminemia).
Leukocytosis inawezekana, ongezeko la ESR ni tabia.
Anemia inaambatana na CRF au inahusishwa na mchakato wa uchochezi wa muda mrefu. Biopsy ya figo katika hatua za mwanzo za amyloidosis hufunua wingi wa hyaline amofasi katika mesangium, pamoja na unene wa membrane ya chini ya ardhi.
Zaidi ya hayo, nyenzo za eosinofili za ziada za seli hupatikana, zikiwa na rangi nyekundu ya Kongo na ukingo mahususi wa kijani kibichi inapochunguzwa chini ya darubini ya polarized. Immunofluorescence inaonyesha fluorescence dhaifu ya Ig kwa sababu nyuzinyuzi za amiloidi (katika AL-amyloidosis) zina sehemu tofauti za minyororo ya mwanga. EM hufichua nyuzi za amiloidi zisizo na matawi zenye kipenyo cha nm 7.5–10. Amana ya raia wa amyloid haipatikani tu kwenye glomeruli, bali pia kwenye interstitium.

ultrasound. Ukubwa wa figo hupanuliwa au kawaida.
Vipimo vya kazi na Kongo nyekundu au bluu ya methylene (kutoweka kwa haraka kwa rangi ya mishipa kutoka kwa seramu ya damu kutokana na fixation yao na amyloid, pamoja na kupungua kwa kiasi kikubwa katika excretion yao na figo) ni ya umuhimu wa kihistoria kutokana na maudhui ya chini ya habari. Ni muhimu kudhani maendeleo ya amyloidosis wakati protiniuria hugunduliwa kwa wagonjwa walio katika hatari (na RA, myeloma nyingi, BEB, kifua kikuu na ukoma).

Katika syndromes ya urithi-familia, iliyoonyeshwa na neuropathy ya pembeni, nephropathy, cardiomegaly, amyloidosis inapaswa kutengwa. Matibabu. Kazi: kizuizi cha awali ya mtangulizi wa amyloid (colchicine); kizuizi cha awali cha amyloid na kuzuia uwekaji wake katika tishu; lysis ya miundo ya amyloid ya tishu.

Matibabu ugonjwa wa nyuma (kuvimba kwa muda mrefu, RA) ni muhimu.
Kwa matibabu ya kazi ya RA na cytostatics (cyclophosphamide, chlorambucil, azathioprine, methotrexate), amyloidosis hutokea mara kwa mara, na kwa amyloidosis tayari iliyoendelea, kupungua kwa ukali wa udhihirisho wake wa kliniki huzingatiwa - utulivu wa kazi ya figo na kupungua kwa protiniuria. Amyloidosis ya msingi na myeloma nyingi hutibiwa kwa chemotherapy (kwa mfano, matibabu ya mchanganyiko na melphalan na prednisolone).
Hata hivyo, ukosefu wake wa ufanisi na sumu ya juu husababisha kutafuta mbinu mpya za matibabu.

Miongoni mwa maendeleo ya hivi karibuni katika mwelekeo huu ni anthracycline na iododokeorubicin, ambayo hufunga kwa AL-amyloid na kukuza resorption yake.

Colchicine. Katika homa ya kifamilia ya Mediterranean, matumizi ya colchicine katika hatua za mwanzo huchelewesha maendeleo ya nephropathy, lakini ina athari mbaya zaidi kwa amyloidosis ya figo tayari.

Athari za colchicine katika amyloidosis ya sekondari ya AA ya figo inasomwa.
Katika hatua za mwanzo za AA amyloidosis, jaribio la kutibu na derivatives ya aminoquinoline (chloroquine 0.25-0.5 g / siku kwa muda mrefu) inakubalika, lakini ufanisi wake haujathibitishwa katika masomo yaliyodhibitiwa.

Dimethyl sulfoxide ya mdomo inapendekezwa kwa matibabu ya amyloidosis.
Kiwango cha awali ni 1% ya suluhisho la dimethyl sulfoxide, 10 ml mara 3 kwa siku. Kwa uvumilivu mzuri, kipimo huongezeka polepole hadi 100-200 ml ya suluhisho la 3-5% kwa siku.

Regimen ya matibabu ya amyloidosis ya msingi.
Utawala wa mdomo wa mzunguko wa melphalan (0.15-0.25 mg / kg ya uzito wa mwili kwa siku) na prednisolone (1.5-2.0 mg / kg kwa siku) kwa siku nne hadi saba kila wiki nne hadi sita wakati wa mwaka, hadi kipimo cha kozi 600 mg inafikiwa.
- Matumizi ya mdomo ya melphalan kwa kipimo cha 4 mg / siku kwa wiki tatu, basi, baada ya mapumziko ya wiki mbili - 2-4 mg / siku siku nne kwa wiki mfululizo, hadi kipimo cha 600 mg kifikiwe, pamoja. pamoja na prednisolone.
- Utawala wa ndani wa dozi za juu za melflan (100-200 mg/m2 ya uso wa mwili kwa siku mbili) ikifuatiwa na kupandikizwa kwa seli za shina za autologous.
- Utawala wa ndani wa dexamethasone kwa kipimo cha 40 mg kwa siku nne kila baada ya wiki tatu - mizunguko minane.
Utawala wa ndani wa dexamethasone kwa kipimo cha 40 mg kwa siku 1-4, 9-12 na 17-20 ya mzunguko wa siku 35, mizunguko mitatu hadi sita, ikifuatiwa na oc-interferon kwa kipimo cha vitengo milioni 3-6. mara tatu kwa Wiki.
- Mpango wa Vincristine-doxoribucin-dexamethasone (VAD).

Ukuaji wa kushindwa kwa figo sugu ni dalili ya dayalisisi iliyopangwa.
Dialysis ya peritoneal inapendekezwa, kwani inaunda hali ya kuondolewa kwa b2-microglobulin.
Uhai wa wagonjwa walio na amyloidosis ya figo kwenye hemodialysis ni chini kuliko kwa wagonjwa walio na sababu zingine za CRF (kiwango cha kuishi kwa mwaka mmoja cha 60%).

Kupandikizwa kwa figo hufanywa kwa AA amyloidosis (chini ya matibabu ya mafanikio ya ugonjwa wa msingi) na AL amyloidosis.
Hata hivyo, viwango vya kuishi ni vya chini kuliko patholojia nyingine za figo, ambazo zinahusishwa na uharibifu mkubwa wa chombo cha extrarenal, hasa moyo na mishipa.

Kujirudia kwa amyloidosis kwenye pandikizi ni jambo la kawaida lakini kuna athari kidogo kwa ubashiri wa jumla.
Kwa kupandikiza ini, mahali pa awali ya mtangulizi wa amyloid, transthyretin, huondolewa.
Splenectomy inafanywa ili kuacha ugonjwa wa hemorrhagic (kuondoa wengu, ambayo hufunga kiasi kikubwa cha sababu X).
"Miujiza" katika miaka ya hivi karibuni inahusishwa na matumizi ya seli za shina. Hebu tuote pamoja. Wafanyakazi wa Taasisi ya Pittsburgh ya Tumors mbaya walipendekeza mbinu ifuatayo.
Kwanza, Neupogen inasimamiwa kwa njia ya mishipa kwa siku 4, ambayo huchochea kutolewa kwa seli za shina za hematopoietic kwenye damu ya pembeni. Kisha, kwa kutumia vifaa maalum, sehemu ya seli za hematopoietic za shina hutengwa na damu.
Baada ya hayo, seli zilizotengwa zimehifadhiwa kwenye cryochamber ili ziweze kuhifadhiwa kwa muda mrefu.
Baada ya kuandaa "dawa", mgonjwa hupewa kozi ya chemotherapy ya juu kwa siku moja au mbili ili kuharibu protini katika plasma ya damu.

Baada ya kozi ya chemotherapy, mgonjwa hudungwa kwa njia ya mishipa na seli zake za shina, ambazo ziligandishwa.

Utabiri.
Sababu ya kifo ilikuwa kushindwa kwa moyo au figo.
Baada ya maendeleo ya CRF, wagonjwa kawaida huishi chini ya mwaka, baada ya maendeleo ya HF - karibu miezi 4.
Katika amyloidosis ya sekondari, ubashiri ni bora kuliko katika AL-amyloidosis.
Kwa aina yoyote, ugonjwa huo ni kali zaidi kwa wazee.