АТРОФИЯ (от греч. а-отриц. част, и trophe-питание), термин, употребляющийся для обозначения уменьшения объема клеток, ткани или органа вследствие нарушения питания их. Следовательно, А. есть прижизненный, приобретенный процесс уменьшения объема той или иной части организма, и этим она отличается от гипоплазии (см.) или гипогенезии (см.), к-рые предполагают малые размеры органа или части тела вследствие недоразвития их. В основе А. ткани или органа лежит А. (т. е. уменьшение объема) составляющих их клеток, при чем обычно в части атрофирующихся клеток уменьшение объема доходит до полного исчезания клеток, что приводит к тому, что наряду с уменьшением объема клеток происходит убыль и числа их. В большинстве случаев при А. со стороны уменьшающихся в объеме клеток не наблюдается каких-либо качественных изменений их составных элементов, что и дает повод в таких случаях говорить о простой А. В противоположность этому, дегенеративной А. называют сочетание А. с качественным изменением тела клетки, относящимся к проявлениям тех или иных дегенерации (см.), перерождений. Одним из нередких примеров атрофических процессов последнего рода является т. н. бурая А., имеющая в основе появление в протоплазме атрофирующихся клеток зернышек бурого пигмента, называемого пигментом изнашивания или липофусцином. Все вышеуказанные изменения, лежащие в основе А. тех или иных тканей или органов, касаются исключительно или преимущественно паренхимы их, т. е. фнкц. элементов данной ткани, тогда как межуточная ткань, строма, или не участвует в процессе А. или даже по-

следовательно увеличивается в объеме.-А. может быть местной, т. е. касаться лишь одного органа или его части или какой-нибудь ткани, или же являться общей, захватывающей весь организм или, по крайней мере, большинство его органов и тканей; в последнего рода случаях такое состояние организма называют кахексией или маразмом. Условия развития и причины А. разнообразны; в общем, принято согласно основному причинному моменту рассматривать семь видов А.-1. Физиологическая А., являющаяся прототипом пат. А., есть уменьшение объема тех или иных органов, совершающееся в порядке физиологического от-живания; сюда относится А. зобной железы у взрослых, А. яичников в климактерическом периоде, а также старческая А. (старческий маразм), касающаяся всего организма и выражающаяся втом уменьшении объема большинства органов и тканей, которое наблюдается в старости.-2. А. от недостатка питания может быть местной или общей. Первая из них наблюдается в тех случаях, когда от недостатка питания страдает один какой-нибудь орган или часть его, что чаще всего происходит от сужения просвета приводящей артерии и ослабления притока крови (например, А. ткани почек при артериосклерозе почечной артерии). Общая А. от недостатка питания есть то состояние истощения и похудания (кахексия, маразм), к-рое является следствием голодания и тяжелых длительных б-ней; наиболее резкой степени А. в таких случаях подвергается жировая клетчатка и мускулатура.-3. А. от давления наблюдается в тех случаях, когда какая-нибудь ткань длительно испытывает давление; А. при таких условиях наступает в зависимости от понижения притока крови к ткани вследствие сдавливания ее сосудов, а также в связи с тем, что ослабевает ассимиляторная способность сдавленных клеток. Примеры: шнуровая или корсетная борозда печени у женщин, туго стягивающих талию, маленькие ноги китаянок от искусственного сдавливания повязкой, А. костной ткани грудины и позвонков от давления аневризмой (см.) аорты, А. почки при гидронефрозе (см.), вдавления на внутренней поверхности черепа от т. н. Пахио-новых грануляций.- 4. А. вследствие токсических влияний имеет место при различных длительных заболеваниях, сопровождающихся интоксикацией, и имеет общий характер; сюда можно отнести общую кахексию больных с запущенным сифилисом, туберкулезных больных, кахексию при

Рисунок 1. Атрофия левого полушария мозга: а -правое полушарие (нормал.); Ь-атрофичесное левое полушарие, уменьшавшееся настолько, что открылся мозжечок; с - образовавшееся между черепом и мозгом, вследствие атрофии его, свободное пространство; d -последовательное утолщение костей черепа. злокачеств. опухолях, при хрон. малярии и др., при чем надо иметь в виду, что в большинстве этих случаев А. является результатом не только непосредственного то-ксич. влияния на ткани, но и нарушения общего питания, обмена веществ. К категории А. от токсических влияний близка А., являющаяся следствием действия лучистой энергии, напр., А. яичек от Рентгеновских лучей.-5. А. от бездеятельности есть уменьшение объема ткани и ее клеток, наблюдающееся при бездеятельном состоянии данной ткани. Деятельность является важным фактором, поддерживающим достаточный приток крови к ткани и обмен веществ в ней; при прекращении функции наступает упадок этих процессов, и происходит атрофия ткани. Примером может служить А. мускулатуры конечности, долгое время находящейся в неподвижном состоянии, например, при параличе или в гипсовой повязке вследствие перелома кости.- 6. Невротическая А. представляет собой то атрофическое состояние ткани (напр., мускулатуры, кости, кожи), которое развивается при нарушении связи этой ткани с центральной нервной системой. В прежнее время предполагали существование в нервах особых трофических, регулирующих питание ткани волокон, устранение влияния к-рых и вызывает этот вид А.; в наст, время существование таких специальных нервов не всеми признается, и невротическую атрофию объясняют комбинацией различных факторов (расстройства кровообращения, нарушения обмена веществ, бездеятельности и т. д.). Примерами невротич. А. могут служить А. мышц при поражении передних рогов спинного мозга или периферических нервов, относящихся к данным мышцам, А. половины лица при поражении тройничного нерва на соответствующей стороне.- 7. А. от нарушения гормональных корреляций подразумевает атро-фический процесс, развивающийся вследствие каких-либо неправильных влияний или выпадений влияний гормонов (см.), т. е. продуктов желез с внутренней секрецией. Примеры: общая кахексия при поражении придатка мозга (cachexia hypophysaria) или при недостаточности щитовидной железы (cachexia hypothyreotica), А. предстательной железы при кастрации или разрушении патологическим процессом яичек. Пат.-анатомически А. выражается в уменьшении органа или ткани в объеме, при чем, если А. захватывает орган равномерно, обычная конфигурация не меняется; если же А. поражает лишь некоторые отделы органа, оставляя другие нетронутыми, происходит изменение формы органа или лишь его поверхности (напр., зернистая А. почки при артериосклерозе). Наряду с уменьшением объема нередко замечается уплотнение органа в зависимости от относительного или даже абсолютного увеличения соединительной ткани в нем. Иногда это разрастание межуточной ткани бывает настолько значительным, что общий объем ткани является не уменьшенным и даже увеличенным; это наблюдается при А. мышц, сопровождающейся нередко значительным разрастанием межуточной жировой клетчатки [ложная гипертрофия (см.) мышц]. Цвет органов при А. несколько более бледный, чем в норме, вследствие малокровия ткани. В печени, сердце, симпатических ганглиях обычно наблюдается бурый цвет вследствие того, что этим органам свойственна «бурая атрофия». Микроскопически в атрофированном органе находят уменьшение размеров его паренхиматозных элементов, при чем это уменьшение происходит в первое время всецело за счет убыли протоплазмы, тогда как ядро сохраняет свой объем; лишь при сильной степени А. происходит уменьшение размеров ядер клеток. При некоторых А., наряду с уменьшением объема протоплазматической

Рисунок 2. Атрофия мышцы (в поперечном разрезе). Слева и внизу видны пучки нормальных мышечных волоков; в остальной части поля зрения - сильная атрофия мышечных волокон.

Части клеток, происходит иногда весьма резко выраженное размножение и увеличение количества их ядер, что называют атрофиче-ским размножением ядер; рассматривается это явление как проявление автоматической регенеративной реакции. При бурой атрсфии (в печени, мышце сердца, симпатических ганглиях) в протоплазме атрофич. клеток видно скопление зерен бурого пигмента, располагающихся близ ядер.. Атрофирующиеся паренхиматозные элементы обычно раздвинуты друг от друга разросшейся межуточной тканью. Исход А. может выражаться в прогрессирующем нарастании процесса, при чем такая А. приводит клетки к гибели и исчезанию; с другой стороны, при устранении условий, вызывающих атрофию, нерезко измененные клетки могут приобрести прежний вид.-Значение А. заключается в том, что функция атрофированной ткани или органа является пониженной. Это пониягение функции атрофированного органа может явиться основой серьезного общего заболевания; так, при А. щитовидной железы развивается миксэдема (см.) или кахексия (cachexia hypothyreotica), следствием А. поджелудочной железы нередко" является Сахарная болезнь. А. Абрикосов.

Понятие об атрофии. Виды атрофии. Гипертрофия – атрофические и дистрофические процессы у спортсменов.

Атрофия (с греч. Означает увядание) - прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем - числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. При этом атрофия характеризуется уменьшением размера нормального сформированного органа и отличается от агенезии, аплазии и гипоплазии, которые являются патологией развития органа.

Агенезия - полное отсутствие органа и его закладки в связи с нарушением хода онтогенеза.

Аплазия - недоразвитость органа, который имеет вид раннего зачатка.

Гипоплазия - неполное развитие органа (орган частично уменьшен в размере).

Атрофию делят на физиологическую (нормальную) и патологическую.

Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. Так, после рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются тимус и половые железы. У животных во метаморфозу происходит атрофия некоторых тканей.

Патологическая атрофия наступает в результате нарушения питания, продолжительного бездействия, при инфекционных заболеваний, рака и т.д..

Сенильной (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток одно из морфологических проявлений процесса старения. Этот процесс имеет наибольшее значение в тканях, образованных постоянными клетками, которые не делятся, например, в мозге и сердце. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии.

Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер.

Местная атрофия зависит от причины и механизма развития.

Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизованных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетные мышцы атрофируются достаточно быстро вследствие бездействия. В первую очередь наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии волокон, оставшихся в живых, на что требуется длительный период восстановления. Атрофия кости заключается в том, что резорбция кости происходит быстрее, чем ее формирование, это проявляется уменьшением размеров трабекул (уменьшение массы), что приводит к остеопорозу от бездействия. Кроме того, примерами дисфункциональной атрофии могут служить атрофия зрительного нерва после удаления глаза; краев зубной ячейки, лишенной зуба.

Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, которые поставляют кровь к данному органа. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение размер клеток, их количества и как следствие деятельность паренхиматозных органов снижается. К тому же гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на фоне прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз. При склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек а болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, которая включает в себя и гибель нейронов.

Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при препятствии оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками - это и есть гидронефроз. При препятствии оттока спинномозговой жидкости происходит расширение желудочков и атрофия ткани мозга - гидроцефалия.

Атрофия при деннервации (нейротичних атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующие нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любом участке между телом клетки в спинном мозге и моторной бляшкой приводит к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно избежать гибели мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва.

Атрофия в результате недостаточности периферических гормонов. Органы-мишени: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от соответствующих гормонов, необходимых для нормального клеточного роста. Вот поэтому уменьшение количества этих гормонов приводит к атрофии. При снижении синтеза эстрогенов в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных тропных гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Лечение кортикостероидами надпочечников в высоких дозах, иногда используется для иммуносупрессии, вызывает атрофию надпочечников вследствие угнетения секреции гипофизарного кортикотропина (АКТГ). Надпочечники этих пациентов быстро теряют способность к секреции кортизола и становятся зависимыми от экзогенных стероидов. Отмена стероидной терапии у таких пациентов должна быть достаточно постепенной, чтобы успела произойти регенерация атрофированных надпочечников.

Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Известно, что облучение вызывает преимущественно атрофию костного мозга и половых органов. Такие химические вещества как йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что приводит к ее атрофии.

Внешний вид органа при местной атрофии различен.

В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ.

Реже имеет место зернистая атрофия, когда такие органы как почки, печень, имеют зернистый или бугристый вид.

При гидронефрозе, гидроцефалии, ненастоящий гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой ткани.

В полостных органах различают концентрическую и эксцентричную атрофию.

Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, оказываются в лизосомных вакуолях, они испытывают ферментативного разрушения (аутофагии). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент - липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода.

Различают также общую атрофию, или истощение (кахексия), которая имеет следующие причины:

Атрофия вследствие недостатка питательных веществ: белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жир в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях желудочно-кишечного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу;

Раковая кахексия (при любой локализации злокачественной опухоли);

Эндокринная (гипофизарная) кахексия (болезнь Симмондса при поражении гипофиза, при повышении функции щитовидной железы - тиреотоксическом зобе);

Церебральная кахексия (поражение гипоталамуса);

Истощение при хронических инфекционных заболеваниях (туберкулез, бруцеллез, хроническая дизентерия).

Внешний вид больных при истощении характерен. При общей атрофии в первую очередь исчезает жир из жировых депо, после этого атрофируются скелетные мышцы, далее - внутренние органы, в последнюю очередь - сердце и мозг. Отмечается резкое похудание, подкожная клетчатка отсутствует, а там, где она сохранилась, имеет оранжевую окраску (накопление пигмента липохрому). Мышцы атрофированы, кожа сухая, дряблая. Внутренние органы уменьшены в размерах. В печени и миокарде отмечаются явления бурой атрофии (накопление в клетках липофусцина).

Значение атрофии для организма определяется степенью уменьшения органа и понижением его функции. Если атрофия и склероз не достигли высокой степени, то после устранения причины, которая вызвала атрофию, возможно восстановление структуры и функции. Атрофические изменения, которые далеко зашли, необратимы.

Гипертрофи́я (от др.-греч. ὑπερ- - «чрез, слишком» и τροφή - «еда, пища») - увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов. Гипертрофия может быть истинной и ложной. При ложной гипертрофии увеличение органа обусловлено усиленным развитием жировой ткани. В основе истинной гипертрофии лежит размножение (гиперплазия) специфических функционирующих элементов органа.

Истинная гипертрофия часто развивается вследствие увеличенной функциональной нагрузки на тот или иной орган (так называемая рабочая гипертрофия). Примером такой гипертрофии служит мощное развитие мускулатуры у лиц, занимающихся физическим трудом, спортсменов. В зависимости от характера тренировок в мышцах могут возникнуть разные виды гипертрофии: саркоплазматическая и миофибриллярная.

Иногда термин употребляется в переносном значении, в качестве метафоры.

Процесс истончения мышечных волокон или перерождение мышечной ткани, приводящее к ограничению двигательной активности, а в серьезных случаях и к полной неподвижности больного, называется атрофией мышц. Причинами возникновения атрофии мышц называют следующие изменения, происходящие в организме:

Геронтологические процессы (старение организма);

Нарушения обмена веществ;

Инфекционные заболевания;

Нарушение регуляции мышц со стороны нервной системы, возникшее в результате полиневрита, отравления и других причин;

Недостаток определенных ферментов (имеющийся с рождения или приобретенный больным)

Мышцы могут подвергнуться атрофии в результате вынужденной длительной неподвижности.

Атрофия – это постепенное уменьшение в размерах и объемах тканей или органов до полного прекращения их функционирования со временем, если не предпринимать никаких мер и методов лечения.

Атрофия может проявляться по-разному, все зависит от формы, вида и течения болезни (например, при атрофии желудка появляется неприятный запах изо рта, боли в желудке, постоянное жжение, ощущение переполненности, тяжести в животе, отрыжка, проблемы со стулом).

Полезные продукты при атрофии

Для поддержания и укрепления тканей и клеток организма, необходимо в пищу употреблять ощелачивающие продукты, продукты с протеином, витаминами A, D, B6 и B12. Больному требуется есть:

• молочные продукты: молоко (только свежее, ни в коем случае не кипяченное и пастеризованное), сметану, сливки, творог, сливочное масло, голландский и плавленный сыры;
• яйца (лучше куриные);
• рыбу и морепродукты: морской окунь, скумбрию, тунец, сардины;
• говядину и свинину, мясо куриное, осьминога и краба, кролика, барана, печень;
• орехи и семечки: кедровые, грецкие, фундук, льняные семена ;
• овощи: перец сладкий (болгарский), брокколи, белокочанную капусту, батат, томаты, тыкву, морковь, латук, свекла, огурцы (только свежие);
• каши, сваренные на воде: пшено, овсянка, гречка, ячневую крупу, рис, кус-кус;
• бобовые и злаковые культуры;
• грибы;
• большое количество свежих фруктов, плодов и ягод: гранат , облепиху, яблоки, калину, бананы, клубнику, абрикосы, апельсины, виноград, дыни, клюква, папайю, персики, лимоны, смородину, авокадо, черешню;
• природные пряности и приправы: хрен , чеснок и лук (репчатый), сельдерей;
• зелень: петрушку , шпинат.

Средства народной медицины при атрофии

Для каждого вида атрофии необходимо применять конкретные рецепты народной медицины:

1. 1 При атрофии слизистой желудка полезно пить отвары из картофеля и капусты.
2. 2 При атрофии мозга необходимо пить настой, приготовленный из крапивы , пустырника, душицы, хвоща полевого в равных пропорциях. Заваривать нужно как обыкновенный чай, пить трижды в сутки по чашке. Также, хорошо помогает рожь и звездчатка. Настой из них можно пить неограниченно, но обязательно перед едой. Эти травы помогают улучшить приток крови к мозгу, что улучшает его работу. Аналогичными способностями обладают плоды барбариса, шиповника и калины. Ягоды нужно запаривать в термосе на протяжении 8 часов, затем принимать вместо чая. Можно добавлять мед .
3. 3 При атрофии зрительного нерва необходимо пить настои из цветков календулы , мальвы лесной, перечной мяты , корня имбиря, цветков гречихи, голой солодки, мелиссы, ромашки, синего василька, семян укропа. Чтобы добиться положительного эффекта нужно съедать на протяжении 20-ти дней в обед, перед принятием пищи, по 0,2 грамма мумие. Его нужно растворять в стакане чистой профильтрованной воды. При воспалительных процессах нужно протирать глаза чайной заваркой. При переутомлении делать перерыв и гимнастику (хотя бы поводить глазами вверх-вниз, в стороны, поморгать ими, помассировать глазные яблоки).
4. 4 При атрофии кожи нужно принимать ванны с

Атрофия представляет собой патологическое состояние, которое сопровождается уменьшением размера, веса и объема целого органа или его отдельных участков с постепенным прекращением функционирования. Также атрофия может затрагивать ткани, слизистые оболочки, нервы, железы.

Причины возникновения

Атрофия является приобретенным процессом. Происходит усыхание органов, тканей или других элементов, которые ранее нормально развивались.

• Общую атрофию провоцируют следующие факторы:
• Недостаток питательных веществ
• Онкозаболевания
• Поражения гипоталамуса
• Эндокринные нарушения
• Инфекционные заболевания, протекающие на протяжении длительного времени

К причинам местной атрофии относятся:

• Давление на орган или его часть
• Ограничение двигательной активности, нагрузки на мышцы
• Иннервация
• Нарушение кровообращения в результате ишемических поражений вен и артерий
• Тяжелая интоксикация на фоне серьезных инфекций
• Радиационное облучение

Длительный прием гормональных препаратов

• Дисгормональные нарушения
• Наследственность

Симптомы атрофии

Симптомы атрофии зависят от локализации, характера поражения, распространенности и степени выраженности.
Например, общая мышечная атрофия характеризуется общей потерей мышечной массы, изможденностью, худобой. Прогрессирование патологии приводит к атрофии внутренних органов и клеток мозга.

Симптомами атрофии сетчатки глаза являются потеря четкости зрения, способности различать цвета. По мере ухудшения зрения у пациента появляются оптические иллюзии, и развивается полная слепота.

Атрофия кожи проявляется сухостью, истончением кожи, потерей эластичности. Могут образовываться очаги утолщения кожи.

Диагностика

Диагностические мероприятия отличаются в каждом конкретном случае подозрения на атрофию.
При любом виде атрофии на начальном этапе назначается физикальное обследование, которое включает сбор анамнеза, визуальный осмотр, пальпацию и другие процедуры. Во всех случаях также необходимо лабораторное исследование. Дальнейшая диагностика различается.

Например, для выявления атрофии органа проводят УЗ-диагностику, КТ или МРТ, сцинтиграфию, рентгенографию, фиброгастродуоденоскопию и т.д.

Основой диагностики атрофии мышц является электромиография и биопсия мышцы. Лабораторная диагностика включает оценку определенных показателей в общем и биохимическом анализе крови.

Виды заболевания

Различают множество видов атрофии. Основные - физиологическая и патологическая.
Физиологическая атрофия представляет собой нормальный процесс, который происходит с человеком на протяжении всей жизни. Пример: атрофия вилочковой железы после полового созревания подростков, атрофия костей, межпозвонковых и суставных хрящей, кожи в преклонном возрасте.

Патологическая атрофия развивается по причинам, названным выше, и делится на общую и местную.

Кроме того, местную атрофию разделяют по следующим характеристикам:

• По причинам и механизму развития (дисфункциональная, компрессионная, дисциркуляторная, нейротическая, спровоцированная химическими, физическими или токсическими факторами, дисгормональная, бурая)
• По внешним проявлениям (бугристая, гладкая)
• По характеру поражения (очаговая, диффузная, частичная, полная)

В отдельную категорию выделена мультисистемная атрофия - нейродегенеративное прогрессирующее заболевание с поражением нейронных подкорковых узлов белого вещества полушарий, ствола, спинного мозга и мозжечка. В зависимости от клинической картины мультисистемную атрофию разделяют на стриатонигральную дегенерацию, атрофию оливопонтоцеребеллярную, синдром Шая-Дрейджера.

Действия пациента

При обнаружении изменений в органах или тканях, характерных для атрофии, а также снижении их функционирования, пациенту необходимо своевременно обратиться к врачу и пройти обследование.

Лечение атрофии

Лечение начинается с устранения основного заболевания, спровоцировавшего появление атрофического процесса. Если атрофия и склеротические поражения не очень запущены, возможно частично или полностью восстановить структуры и функции пораженного органа или части органа.

Глубокие атрофические поражения не поддаются коррекции и лечению.

Выбор лечения зависит от формы, тяжести, длительности болезни, возраста пациента и переносимости лекарств.
Методы лечения подбираются индивидуально. Обычно необходимо длительное медикаментозное, симптоматическое и физиотерапевтическое лечение. В одних случаях удается добиться положительного эффекта, а в других лечение безрезультатно.

Осложнения

Осложнения могут появиться со стороны разных систем и органов от незначительных изменений структуры до полного усыхания органа. Это проявляется частичной или полной слепотой, ухудшением функции органа, обездвиживанием, миксэдемой, бесплодием, слабоумием и другими осложнениями вплоть до смерти.

Профилактика

Профилактика заключается в предотвращении причин, вызывающих появление атрофического процесса.

Атрофия головного мозга - необратимое заболевание, характеризующееся поэтапным отмиранием клеток и нарушением нейронных связей.

Специалисты отмечают, что чаще всего первые признаки развития дегенеративных изменений появляются у женщин предпенсионного возраста. На начальном этапе болезнь сложно распознать, так как симптомы незначительны, а основные причины малопонятны, но развиваясь стремительно, она приводит в итоге к слабоумию и полной недееспособности.

Главный орган человека - головной мозг, состоит из огромного количества нервных клеток, соединенных между собой. Атрофическое изменение коры головного мозга, вызывает постепенное отмирание нервных клеток, при этом умственные способности со временем угасают, а то сколько проживет человек зависит от того в каком возрасте началась атрофия мозга.

Поведенческие изменения в старческом возрасте характерны практически для всех людей, но в силу медленного развития эти признаки угасания, не являются патологическим процессом. Безусловно, пожилые люди становятся более раздражительными и ворчливыми, не могут уже так реагировать на изменения в окружающем мире, как в молодости, у них снижается интеллект, но такие изменения не приводят к неврологии, психопатии и слабоумию.

Отмирание клеток головного мозга и гибель нервных окончаний это патологический процесс, ведущий к изменениям в структуре полушарий, при этом отмечается сглаживание извилин, уменьшение объема и веса этого органа. Наиболее подвержены разрушению лобные доли, что приводит к снижению интеллекта и отклонениям в поведении.

Причины возникновения заболевания

На данном этапе медицина не в силах ответить на вопрос, почему начинается разрушение нейронов, однако, было установлено, что предрасположенность к заболеванию передается по наследству, также ее формированию способствуют родовые травмы и внутриутробные болезни. Специалисты разделяют врожденные и приобретенные причины развития этого недуга.

Врожденные причины:

• генетическая предрасположенность;
• внутриутробные инфекционные заболевания;
• генетические мутации.

Одной из генетических болезней, поражающих кору мозга, является болезнь Пика. Чаще всего развивается у людей среднего возраста, выражается в постепенном поражении нейронов лобных и височных долей. Заболевание развивается стремительно и уже через 5-6 лет приводит к летальному исходу.

Инфицирование плода во время беременности также ведет к разрушению различных органов, в том числе мозга. Например, заражение токсоплазмозом, на ранних сроках беременности, ведет к поражению нервной системы плода, который часто не выживает или рождается с врожденными отклонениями и олигофренией.

К приобретенным причинам относят:

1. употребление большого количества алкоголя и курение приводят к спазму сосудов головного мозга и, как следствие, кислородному голоданию, что влечет недостаточное снабжение клеток белого вещества головного мозга питательными веществами, а затем их гибель;
2. инфекционные заболевания, поражающие нервные клетки (например, менингит, бешенство, полиомиелиты);
3. травмы, сотрясения и механические повреждения;
4. тяжелая форма почечной недостаточности приводит общей интоксикации организма, в результате чего нарушаются все обменные процессы;
5. наружная гидроцефалия, выражающаяся в увеличении субарахноидального пространства и желудочков, приводит к атрофическим процессам;
6. хроническая ишемия, вызывает поражение сосудов и приводит к недостаточному снабжению нейронных связей питательными веществами;
7. атеросклероз, выражается в сужении просвета вен и артерий, и как следствие повышению внутричерепного давления и риска развития инсульта.

Атрофия коры головного мозга может быть вызвана недостаточной интеллектуальной и физической нагрузкой, отсутствием сбалансированного питания и неправильным образом жизни.

Почему появляется болезнь

Основной фактор развития заболевания является генетическая склонность к болезни, но ускорить и спровоцировать гибель нейронов головного мозга могут различные травмы и другие провоцирующие факторы. Атрофические изменения затрагивают разные участки корки и подкоркового вещества, однако, при всех проявлениях заболевания отмечается одинаковая клиническая картина. Незначительные изменения можно приостановить и улучшить состояние больного с помощью медицинских препаратов и изменения образа жизни, но, к сожалению, полностью излечить болезнь невозможно.

Атрофия лобных долей головного мозга может развиться во время внутриутробного созревания или затянувшейся родовой деятельности из-за длительного кислородного голодания, которое вызывает некротические процессы в коре больших полушарий. Такие дети чаще всего погибают еще в утробе матери или рождаются с явными отклонениями.

Отмирание клеток головного мозга может быть также спровоцировано мутациями на генном уровне в результате воздействия некоторых вредных веществ на организм беременной женщины и длительной интоксикация плода, а иногда это просто хромосомный сбой.

Признаки заболевания

На начальной стадии признаки атрофии головного мозга еле заметны, их способны уловить только близкие люди, хорошо знающие заболевшего. Изменения проявляются в апатичном состоянии больного, отсутствии каких-либо желаний и стремлений, появляется вялость и равнодушие. Иногда отмечается отсутствие нравственных принципов, чрезмерная сексуальная активность.

Прогрессирующее отмирание клеток головного мозга симптомы:

• уменьшение словарного запаса, чтобы описать что-либо пациент долго подбирает слова;
• снижение интеллектуальных способностей за короткий период;
• отсутствие самокритики;
• потеря контроля над действиями, ухудшается моторика тела.

Дальнейшее атрофирование головного мозга, сопровождается ухудшением самочувствия, снижением мыслительных процессов. Пациент перестает узнавать привычные вещи, забывает, как ими пользоваться. Исчезновение собственных поведенческих особенностей приводит к синдрому «зеркала», при котором больной начинает невольно копировать других людей. Далее, развивается старческий маразм и полная деградация личности.

Появившиеся изменения в поведении не дают точно поставить диагноз, поэтому для определения причин изменений в характере пациента необходимо произвести ряд исследований.

Однако под чутким руководством лечащего врача, можно определить с большей вероятностью какой отдел головного мозга подвергся деструктуризации. Так, если разрушение идет в коре выделяют следующие изменения:

1. снижение мыслительных процессов;
2. искажение в тоне речи и тембре голоса;
3. изменение способности к запоминанию, вплоть до полного исчезновения;
4. ухудшение мелкой моторики пальцев.

Симптоматика изменений в подкорковом веществе зависит от функций, которые выполняет пораженный отдел, поэтому ограниченная атрофия мозга имеет характерные черты.

Некроз тканей продолговатого мозга характеризуется нарушением дыхания, сбоем в работе пищеварения, страдают сердечно-сосудистая и иммунная системы человека.

При поражении мозжечка отмечается расстройство тонуса мышц, дискоординация движений.

При разрушении среднего головного мозга человек перестает реагировать на внешние раздражители.

Отмирание клеток промежуточного отдела ведет к нарушению терморегуляции тела и сбою метаболизма.

Поражение переднего отдела головного мозга характеризуется потерей всех рефлексов.

Отмирание нейронов приводит к утрате способности самостоятельно поддерживать жизнедеятельность и часто приводит к смерти.

Иногда некротические изменения являются следствием травм или долговременного отравления токсичными веществами, в результате чего происходит реструктуризация нейронов и поражение крупных кровеносных сосудов.

Классификация

По международной классификации атрофические поражения делятся по степени тяжести заболевания и месту локализации патологических изменений.

Каждый этап течения болезни обладает особой симптоматикой.

Атрофические заболевания головного мозга 1 степени или субатрофия головного мозга, характеризуется незначительными изменениями в поведении заболевшего и быстро прогрессирует в следующую стадию. На данном этапе крайне важна ранняя диагностика, так как болезнь можно временно остановить и то, сколько проживет пациент, будет зависеть от эффективности лечения.

2 стадия развития атрофических изменений проявляется в ухудшении коммуникабельности заболевшего, он становится раздражителен и несдержан, преображается тон речи.

Больные при 3 степени атрофии делаются неуправляемыми, появляются психозы, теряется нравственность заболевшего.

Последний, 4 этап заболевания, характеризуется полным отсутствием понимания реальности пациентом, он перестает реагировать на внешние раздражители.

Дальнейшее развитие приводит к полному разрушению, начинают отказывать системы жизнедеятельности. На этом этапе крайне желательна госпитализация пациента в психиатрическую больницу, так как его становится сложно контролировать.

В зависимости от того, в каком возрасте начинается атрофия мозга, различаю врожденную и приобретенную форму болезни. Приобретенная форма заболевания развивается у детей после 1 года жизни.

Отмирание нервных клеток у детей может развиться по различным причинам, например, в результате генетических нарушений, разного резус-фактора у матери и ребенка, внутриутробного заражения нейроинфекциями, длительной гипоксии плода.

В результате гибели нейронов появляются кистозные опухоли и атрофическая гидроцефалия. В соответствии от того где скапливается ликвор, водянка мозга может быть внутренняя, наружная и смешанная.

Стремительно развивающаяся заболевание чаще всего встречается у новорожденных детей, в таком случае речь идет о серьезных нарушениях в тканях головного мозга из-за длительной гипоксии, так как детский организм на этом этапе жизни крайне нуждается в интенсивном кровоснабжении, а недостаток питательных веществ ведет к серьезным последствиям.

Каким атрофиям подвергается мозг

Субатрофические изменения головного мозга предшествуют глобальному отмиранию нейронов. На этом этапе важно вовремя диагностировать заболевание головного мозга и не допустить быстрого развития атрофических процессов.

Например, при гидроцефалии головного мозга у взрослых, освободившиеся в результате разрушений свободные пустоты начинают интенсивно заполняться выделившимся ликвором. Этот вид болезни сложно диагностировать, но правильная терапия способна оттянуть дальнейшее развитие заболевания.

Изменения в коре и подкорковом веществе, могут быть вызваны тромбофилией и атеросклерозом, которые при отсутствии должного лечения, вызывают сначала гипоксию и недостаточное кровоснабжение, а затем гибель нейронов в затылочной и теменной зоне, поэтому лечение будет заключаться в улучшении циркуляции крови.

Алкогольная атрофия головного мозга

Нейроны головного мозга чувствительны к воздействию алкоголя, поэтому прием спиртосодержащих напитков вначале нарушает обменные процессы, возникает зависимость.

Продукты распада алкоголя отравляют нейроны и разрушают нейронные связи, далее происходит постепенное отмирание клеток и, как следствие - развивается атрофия мозга.

В результате разрушительного эффекта, страдают не только корково-подкорковые клетки, но и волокна ствола головного мозга, повреждаются сосуды, происходит сморщивание нейронов и смещение их ядер.

Последствия отмирания клеток видны налицо: у алкоголиков со временем пропадает чувство собственного достоинства, снижается память. Дальнейшее употребление влечет за собой еще большую интоксикацию организма и если даже человек одумался, то все равно у него потом развивается болезнь Альцгеймера и слабоумие, так как нанесенный ущерб слишком велик.

Мультисистемная атрофия

Мультисистемная атрофия головного мозга является прогрессирующим заболеванием. Проявление болезни состоит из 3 различных нарушений, которые сочетаются между собой в различных вариантах, а основная клиническая картина будет определена первичными признаками атрофии:

• парксионизм;
• разрушение мозжечка;
• вегетативные нарушения.

На настоящий момент причины возникновения этого заболевания неизвестны. Диагностируется при помощи МРТ и клинического обследования. Лечение обычно состоит из поддерживающей терапии и уменьшения влияния симптомов болезни на организм пациента.

Кортикальная атрофия

Чаще всего кортикальная атрофия головного мозга встречается у людей пожилого возраста и развивается по причине старческих изменений. В основном затрагивает лобные доли, но не исключено распространение на другие части. Признаки заболевания появляются не сразу, но в итоге приводит к снижению интеллекта и способности запоминать, слабоумию, яркий пример влияния этого недуга на жизнедеятельность человека - болезнь Альцгеймера. Чаще всего диагностируется при комплексном исследовании с помощью МРТ.

Диффузное распространение атрофии часто сопровождает нарушение кровотока, ухудшение восстановления тканей и снижением умственной работоспособности, расстройством мелкой моторики рук и координации движений, развитие болезни в корне меняет образ жизни больного и приводит к полной недееспособности. Таким образом, старческая деменция является следствием атрофии головного мозга.

Самая известная биполушарная кортикальная атрофия, именуется болезнью Альцгеймера.

Атрофия мозжечка

Болезнь заключается в поражении и отмирании клеток малого мозга. Первые признаки заболевания: дискоординация движений, параличи и нарушения речи.

Изменения в коре мозжечка в основном провоцируют такие недуги, как атеросклероз сосудов и опухолевые заболевания ствола головного мозга, инфекционные болезни (менингиты), авитаминоз и нарушение обмена веществ.

Атрофия мозжечка сопровождается симптомами:

• нарушение речи и мелкой моторики;
• головная боль;
• тошнота и рвота;
• снижение остроты слуха;
• зрительные расстройства;
• при инструментальном обследовании отмечается уменьшение массы и объема мозжечка.

Лечение заключается в блокировании признаков заболевания нейролептиками, восстановлении обменных процессов, при опухолях применяются цитостатики, возможно удаление образований хирургическим путем.

Виды диагностики

Атрофия мозга диагностируется при помощи инструментальных методов анализа.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) позволяет детально рассмотреть изменения в корковом и подкорковом веществе. С помощью полученных снимков можно достаточно точно поставить соответствующий диагноз уже на ранних стадиях заболевания.

Компьютерная томография позволяет рассмотреть поражения сосудов после инсульта и выявить причины возникновения кровоизлияния, определить место локализации кистозных образований, которые препятствуют нормальному кровоснабжению тканей.

Новейший метод исследования - мультиспиральная томография позволяет диагностировать заболевание еще на начальной стадии (субатрофия).

Профилактика и лечение

Придерживаясь несложных правил можно существенно облегчить и продлить жизнь заболевшего. После постановки диагноза, пациенту лучше всего оставаться в привычной для него обстановке, так как стрессовые ситуации могут усугубить состояние. Важно обеспечить заболевшего посильной умственной и физической нагрузкой.

Питание при атрофии головного мозга должно быть сбалансировано, следует наладить четкий распорядок дня. Обязательный отказ от вредных привычек. Контроль физических показателей. Умственные упражнения. Диета при атрофии мозга заключается в отказе от тяжелой и вредной пищи, исключении фастфуд и алкогольных напитков. Желательно добавить в рацион орехи, морепродукты и зелень.

Лечение заключается в применении нейростимуляторов, транквилизаторов, антидепрессантов и успокоительных средств. К сожалению, этот недуг не поддается абсолютному излечиванию, и терапия при атрофии головного мозга заключается в ослаблении симптомов болезни. То какой препарат будет выбран в качестве поддерживающей терапии, зависит от вида атрофии и того какие функции нарушены.

Так, при нарушениях в коре мозжечка, лечение направлено на восстановление двигательных функций, и применение препаратов, корректирующих тремор. В ряде случаев показана операция по удалению новообразований.

Иногда используются лекарства, улучшающие метаболизм и мозговое кровообращение, обеспечивается хорошая циркуляция крови и доступ к свежему воздуху, чтобы предотвратить кислородное голодание. Нередко поражение затрагивает другие органы человека, поэтому, необходимо полное обследование в институте мозга.

Видео