В здоровом состоянии происходит выделение малого количества белка в первичную мочу. После этого он подвергается обратному всасыванию, которое происходит в почечных канальцах. Нормальным является уровень белка ниже 0,033 г/л, то есть выделение от 30 до 60 мг в сутки.

Если выделяется от 60 до 300 мг белковых молекул в сутки, то говорят о микроальбуминурии. Альбумин легко проникает в мочу благодаря небольшому размеру молекул. При потере от 300 мг до 1 г белка в сутки говорят о минимальной протеинурии . Умеренная протеинурия фиксируется при выделении от 1 г до 3,5 г белка в сутки. Массивная протеинурия наблюдается при потере более 3,5 г белка в сутки. Она провоцирует развитие нефротического синдрома.

Классификация

Различают патологическую и физиологическую протеинурию. Физиологическая протеинурия классифицируется по этиологическому фактору:

протеинурия из-за переохлаждения;
алиментарная - из-за приема пищи, богатой белками;
центрального происхождения - после сотрясений и судорожных приступов;
эмоциональная;
рабочая, возникающая при интенсивной физической нагрузке;
ортостатическая - при длительном нахождении в вертикальном положении;
лихорадочная.

Патологическая протеинурия является признаком поражения выделительной системы . Различают почечную (ренальную) и непочечную протеинурию. Непочечная патология также подразделяется на преренальную и постренальную. Преренальная патология провоцируется системными причинами, постренальная проявляется как поражение мочевыводящих путей.

Причины

Протеинурия провоцируется совокупностью физиологических и патологических причин.

К физиологическим этиологическим факторам относят:

превышение допустимых физических нагрузок;
прием в пищу продуктов с высоким содержанием белка;
нарушение кровотока, вызванное продолжительным пребыванием в вертикальном положении;
вынашивание ребенка;
превышение допустимого времени нахождения на солнце;
переохлаждение;
психоэмоциональные нагрузки.

К патологическим причинам протеинурии относятся:

застой в органах выделительной системы;
повышение артериального давления;
нефропатия;
воспалительные заболевания органов выделительной системы;
наследственные нарушения;
некроз канальцев;
трансплантация почки;
гемолиз;
онкологические патологии - , миеломная болезнь;
миопатии;
почек;

Многообразие этиологических факторов определяет неспецифический характер симптома протеинурии. Далеко не всегда выделение белка с мочой говорит о патологии мочевыделительной системы. Оно может провоцироваться внепочечными причинами и сигнализировать о системных проблемах.

Симптомы

Клинические проявления протеинурии зависят от белка, который в большем, чем требуется, количестве выводится с мочой.

Альбумин . Его недостаток провоцирует снижение онкотического давления. Клиника характеризуется отечностью, гиповолемией, гипотонией, гиперлипидемией.

Антитробин III . При дефиците этого белка нарушается инактивация тромбины, в результате чего возникают гиперкоагуляция и тромботические состояния.

Белки системы комплемента . Их недостаток вызывает патологию опсонизации, что нарушает резистентность к инфекции.

Липопротеиды высокой плотности . Из-за их дефицита нарушается транспорт холестерина, что провоцирует ускоренный атерогенез.

Иммуноглобулины . Усиление их выведения снижает сопротивляемость организма к различного рода инфекциям.

Металлопротеиды (трансферрин, церулоплазмин). С мочой выводятся ионы железа, цинка и меди. Это может спровоцировать анемические состояния, дисгевзию, нарушение заживления ран.

Орозомукоид . Недостаток этого белка способствует повреждению фермента липопротеидлипазы. Из-за этого развивается гипертриглицеридемия.

Прокоагулянты . Их дефицит увеличивает склонность к кровотечениям.

Тироксинсвязывающий белок . В условиях его недостатка повышается концентрация тироксина, что вызывает функциональный .

Транскортин . Из-за его выведения увеличивается концентрация свободного кортизола. Это повышает вероятность развития экзогенного синдрома Кушинга.

Белок, связывающий витамин D . Его дефицит провоцирует гипокальциемию, остеиты, остеомаляцию и мышечную слабость.

Потеря белка с мочой провоцирует отечность, повышает восприимчивость организма к инфекциям. Снижается тонус мышц, появляется слабость.

Диагностика

Определение белка в моче - единственный способ диагностики состояния. Существует несколько утвержденных методик и большое количество тест-систем, которые способны с высокой точностью выявить уровень белка в моче.

Следует обратить внимание, что протеинурию зачастую сопровождает цилиндрурия.

Цилиндры формируются на основе агрегированных белков сыворотки крови и белка Тамма-Хорсфалла. Чаще всего цилиндры характеризуются почечным происхождением.

Также возникновение белка в моче сочетается с бактериурией, лейкоцитурией и гематурией. В изолированном виде протеинурия возникает редко, при ряде заболеваний, таких, как , нефроптоз и .

Врач назначает анализ на выявление белка в моче при следующих патологиях:

различной этиологии;
склерозирование почечных клубочков;
нефроз;
другие первичные гломерулопатии;
патологии соединительной ткани;
сахарный диабет;
анемии;
онкологические патологии.

Тест на выявление белка в моче позволяет оценить его уровень и в утренней, и в суточной моче. Измерение проводится колориметрическим методом. Перед сбором мочи следует отказаться от алкоголя и мочегонных средств во избежание получения ложных результатов. Разовое выявление белка не доказывает протеинурию, необходимо проведение нескольких последовательных диагностических процедур.

Лечение

Терапия должна быть комплексной, но основное ее направление - устранение этиологического фактора . Также следует принимать меры симптоматического лечения. Правильно поставленный диагноз позволит с высокой эффективностью избавиться от протеинурии.

При средней и тяжелой степени протеинурии выявляются нефротические синдромы различной этиологии. При этом необходимо госпитализировать пациента, обеспечить ему постельный режим, ограничить употребление соли и жидкостей.

Медикаментозная терапия может включать:

кортикостероиды;
иммунодепрессанты;
цитостатические препараты;
противовоспалительные средства;
гипотензивные препараты;
ингибиторы АПФ.

Также в некоторых случаях требуется назначение плазмафереза и гемосорбции. Правильно подобрать схему терапии может только высококвалифицированный специалист.

Профилактика

Включает нормализацию суточных ритмов, правильный режим питания, отказ от вредных привычек . Следует ограничить употребление жидкости и соли. Также необходимо своевременно лечить заболевания, которые провоцируют развитие протеинурии.

Прогноз

Прогноз лечения протеинурии, как правило, благоприятный при обязательном условии точного и ответственного соблюдения всех терапевтических мер.

Нашли ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl + Enter

Экскреция белка с мочой, превышающая нормальные значения -30-50 мг\сут называют протеинурией. В лабораторной практике к норме относят концентрацию белка в моче до 0,033 г\л. В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями, которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л.

Виды протеинурии

Протеинурия бывает физиологической и патологической.

Виды физиологической (функциональной) протеинурии (обычно она не выше 1 г/л):

после охлаждения (погружение рук до локтя в холодную воду на 2-5 минут), грязевых ванн, обширного смазывания кожи йодом;

алиментарная : после употребления обильной белковой пищи,

центрогенная : после приступа судорог и сотрясения мозга,

эмоциональная : при стрессе, например, во время сдачи экзамена ,

рабочая (маршевая, протеинурия напряжения) : после физической нагрузки. Обычно не превышает 1 г/л. Исчезает через несколько часов. Нужно быть настороже, т.к. может свидетельствовать о проблемах с почками. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

ортостатическая (постуральная) : у здоровых молодых людей до 22 лет астенического телосложения в вертикальном положении тела свыше 30 минут. В положении лежа протеинурия проходит, поэтому у таких людей в утренней порции мочи белок не выявляется. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

лихорадочная : наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации.

При заболеваниях сердца часто выявляют застойную , или сердечную протеинурию . С исчезновением сердечной недостаточности она обычно исчезает.

У новорожденных в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

В норме белок мочи состоит из отдельных фракций сывороточного белка, профильтровавшихся через стенку клубочковых капилляров и не реабсорбировавшихся полностью эпителием проксимальных, отделов почечных канальцев. В моче здоровых людей обнаруживается до 20 белковых фракций, в том числе преальбумины, альбумин, постальбумины, сидерофилин, церулоплазмин, гаптаглобины, иммуноглобулины A, G и др.

Первостепенную роль в генезе протеинурии играют два фактора - повышение проницаемости клубочковых капилляров для белков плазмы крови и снижение реабсорбционной способности эпителия проксимальных отделов канальцев к профильтровавшемуся в клубочках белку.

С мочой выводятся, прежде всего, низкомолекулярные белки, а крупномолекулярные экскретируются через почки после предварительного расщепления под воздействием ферментативных и других процессов, протекающих при фильтрации и реабсорбции. Поэтому в моче постоянно обнаруживаются альбумины, которые составляют до 70 % и более всего белка мочи; процентный же состав глобулиновых фракций намного меньше и более вариабелен.

Патологическая протеинурия

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная протеинурия

Почечная протеинурия является одним из наиболее важных и постоянных признаков заболеваний почек и может быть гломерулярной , или клубочковой , и тубулярной , или канальцевой . При сочетании этих двух типов развивается смешанный тип протеинурии .

Клубочковая протеинурия

Клубочковая протеинурия обусловлена повреждением гломерулярного фильтра, возникает при гломерулонефритах и при нефропатиях, связанных с обменными или сосудистыми заболеваниями. При этом из крови в мочу в большом количестве фильтруются плазматические белки.

На способности поврежденного клубочкового фильтра пропускать молекулы белка в зависимости от их молекулярной массы, основано и представление о селективности протеинурии. Фильтрация белковых молекул плазмы крови через стенку клубочковых капилляров зависит не только от размеров этих молекул и пор в базальной мембране клубочков, но и от их электрического заряда, формы молекул и состояния так называемой щелевидной диафрагмы подоцитов. Щелевидной диафрагме отводится важнейшая после базальной мембраны роль в процессе фильтрации белковых молекул. При заболеваниях почек, сопровождающихся протеинурией, наблюдаются нарушения структуры как самих подоцитов, так и щелевидной диафрагмы. Установлено, что стенка клубочковых капилляров, их базальная мембрана, а также гликокаликсная оболочка подоцитов содержат отрицательный электрический заряд. Белковые молекулы плазмы крови при нормальном значении рН также имеют отрицательный электрический заряд. Поэтому стенка клубочковых капилляров препятствует прохождению через нее белков с одноименным электрическим зарядом, отталкивает их от себя. В результате белки плазмы крови могут достигать только внутренней поверхности базальной мембраны. Если же некоторые молекулы белка и проникают через базальную мембрану, то на пути их встает щелевидная диафрагма. Протеинурия может возникнуть вследствие появления очаговых дефектов в базальных мембранах, образования в них микроперфораций, разрушения гликокаликсной оболочки подоцитов и нарушения структуры щелевидной диафрагмы. протеинурия отражает не только повреждение клубочкового фильтра почки, но и истощение, блокаду ферментных систем проксимальных отделов канальцев, участвующих в реабсорбции белка. Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

Клубочковая протеинурия может быть селективной и неселективной в зависимости от тяжести повреждения гломерулярного фильтра.

Селективная протеинурия встречается при минимальном (нередко обратимом) повреждении гломерулярного фильтра (нефротический синдром с минимальными изменениями), представлена белками с молекулярной массой не выше 68000 – альбумином и трансферрином.

Неселективная протеинурия чаще встречается при более тяжелом повреждении фильтра, отличается повышением клиренса средне- и высокомолекулярных плазматических белков (в составе белков мочи присутствуют также альфа2-глобулины и гамма-глобулины). Неселективная протеинурия наблюдается при нефротической и смешанной формах гломерулонефрита, вторичном гломерулонефрите.

Обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.

Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.

В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.

К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а 2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения - уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.

Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия - обязательный признак большинства заболеваний почек.

Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана - гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.

В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы - отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков - морфологический эквивалент изменения заряда.

Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета 2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии - преобладание бета 2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .

Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.

Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.

Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели).
Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.
При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.

Протеинурия, превышающая 3 г/сут, - ключевой признак нефротического синдрома .

Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий

Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.

Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие

Белок	Механизм действия
Альбумин	Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов (моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1, RANTES*) Токсическое действие на эпителиоциты проксимальных канальцев (перегрузка и разрыв лизосом с высвобождением цитотоксических ферментов) Индукция синтеза молекул вазоконстрикции, усугубляющих гипоксию тубулоинтерстициальных структур Активация апоптоза эпителиоцитов проксимальных канальцев
Трансферрин	Индукция синтеза компонентов комплемента эпителиоцитами проксимальных канальцев Увеличение экспрессии провоспалительных хемокинов Образование реактивных кислородных радикалов
Компоненты комплемента	Формирование цитотоксического МАК** (С5b-С9)

* RANTES (Regulated upon activation, normal T-lymphocyte expressed and secreted) - активируемая субстация, экспрессируемая и секретируемая нормальными Т-лимфоцитами.
** МАК - мембраноатакующий комплекс.

Многие мезангиоциты и гладкомышечные клетки сосудов претерпевают аналогичные изменения, означающие приобретение основных свойств макрофага. В почечный тубулоинтерстиций активно мигрируют моноциты из крови, также превращающиеся в макрофаги. Белки плазмы индуцируют процессы тубулоинтерстициального воспаления и фиброза, называемые протеинурическим ремоделированием тубулоинтерстиция.

Протеинурия - это такое состояние организма, при котором усиливается нахождение общего белка в моче. Сам медицинский термин образовался от двух слов: protein, что переводится как белок, и urina (моча). Следовательно, в таком состоянии в моче человека находят два протеина - альбумин и глобулин (иммуноглобулин). Альбумин является наиболее часто встречающимся в урине протеином, что обуславливает название альбуминурии, которые было присвоено термину протеинурия вплоть до 1997 года.

Что такое синдром протеинурии?

Синдром протеинурии - состояние организма человека, при котором происходит выделение белка в моче более, чем 150 мг/сут. По данным международных исследований синдром протеинурии определяется у 17% пациентов, обратившихся с жалобами на мочеполовую систему.

Различают следующие формы протеинурии:

Физиологическая протеинурия возникает при таких временных состояниях, как марафонский бег, игровые виды и длительные походы, поздние сроки беременности, переохлаждение.
Ортостатическая (лордостатическая, постуральная) протеинурия носит изолированный характер, встречается у 5-7% детей в возрасте от 5 до 15 лет. Проявляется как скудный осадок в моче, а прибавление к моче уксусной кислоты способствует осаждению особого белка, отсутствующего при нефрите и нефрозе. При наличии сопутствующих хронических заболеваний с прогрессирующими очагами (тонзиллит, ангина) в первую очередь необходима санация очагов, так как ортостатическая протеинурия в данном случае может стать первым проявлением поражения почек. При отсутствии сопутствующих заболеваний лечение не требуется. Ребенку показаны длительные прогулки на свежем воздухе и особый подход и осторожность к физическим нагрузкам. Также ортостатическая протеинурия возникает при ходьбе или длительном состоянии и исчезает при смене положения.
Алименарная заключается в чрезмерном нахождении белка в моче из-за переедания белковой пищи.
Эмоциональная протеинурия возникает при подготовке к экзаменам, стрессах, большой умственной нагрузки.
Причинами центрогенной протеинурии являются сильные сотрясения мозга и эпилепсия.
Пальпаторная протеинурия может возникнуть из-за длительного ощупывания почек и низа живота.
Застойная или сердечная протеинурия в основном проявляется при заболеваниях сердца и исчезает при излечении первопричины.
Лихорадочная протеинурия появляется у пациентов с температурой тела 39-41 С. Особенно характерная для лиц пожилого, старческого возраста и детей, обычно указывает на поражение почек.
Протеинурия напряжения или рабочая (маршевая) протеинурия возникает практически у 20% здоровых людей после тяжелых физических нагрузок. Механизм возникновения канальцевый, из-за перераспределения внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев.

Физиологическая протеинурия не превышает обычно 1 г/сут, редко бывает по продолжительности больше недели. Превышение 3 г/сут при протеинурии является ключевым признаком нефритического синдрома.

Патологическая протеинурия в зависимости от этиологии бывает надпочечная, почечная, постпочечная, а также внепочечного происхождения (ложная). Она является основным симптомом воспалительных, урологических и дистрофических заболеваний мочевыводящих путей и почек.
Надпочечная (преренальная) протеинурия формируется при нарушении фильтрации почек (поражение фильтра) и при гемолизе внутри сосудов (выделение гемоглобина).
При почечной (ренальной) протеинурии белок проникает в мочу непосредственно из крови через поврежденные участки эндотелия почечных клубочков. Формируется непосредственно при повышении фильтрации клубочков (гормональная форма) и при синдроме Фанкони (недостаточная реабсорбция, тубулярная форма). К почечной протеинурии также относится и физиологическая протеинурия, рассмотренная выше. Причинами почечной протеинурии также могут быть расстройства почечной гемодинамики, гипоксия и трофические изменения в эндотелии клубочков, токсические, а также и лекарственные влияния на стенки клубочковых капилляров.
Почечная клубочковая протеинурия возникает при гломерулонефритах и нефропатиях, которые связаны с обменными или сосудистыми заболеваниями. Наблюдается как при остром , так и при хроническом гломерулонефрите , тромбозе почечных вен, застое почке, гипертонической болезни, амилоидозе.
Почечная канальцевая протеинурия возникает из-за невозможности реабсорбации плазменных низкомолекулярных белков, отфильтрованных в нормальных клубочках. Отличительных признаком является отсутствие в моче высокомолекулярных белков, преобладание над альбумином α2- микроглобулина.
Постпочечный аналог проявляется при наличии бактерий в моче и при повышенной секреции белка мочевыводящими путями.
Внепочечная протеинурия называется еще ложной протеинурией, так как наличие белка в моче не зависит от его элиминации в почках. Он может примешиваться вследствие гнойных и катаральных процессов в почечных лоханках, предстательной железе (постренальная), мочевом пузыре, мочеточниках, мочеиспускательном канале.
Бенс-Джонса протеинурия или парапротеинурия встречается при различных парапротеинемиях (например, миеломная болезнь). В данном состоянии в моче определяется только одна фракция белка, повышено образование плазменных низкомолекулярных белков над отфильтрованными нормальными клубочками, которые реабсорбированы канальцами.
Протеинурия с мукопротеинами связана с наибольшим по сравнению с другими протеинами количеством белка Гамма-Хорсфалла.

Стоит отметить и следующие состояния, при которых в моче появляется лишний белок:

Миоглобинурия - состояние, при котором в моче превышение миоглобина в 30 мг %. Миоглобинурия рассматривается как одно из состояний ложной гемоглобинурии, существенным признаком является появление в моче миоглобулина и развитие в тяжелых случаях почечной недостаточности.
Гемоглобинурия является одной из форм гемолитической анемии (гемоглобинемии), симптомом такой патологии, как внутрисосудистое повреждение эритроцитов. Проявляется как массовое выделение сложного железосодержащего белка гемоглобина в околососудистую среду и мочу. Может возникнуть вследствие внешних факторов (чрезмерная физическая нагрузка, травмы, переохлаждение, интоксикация), так и внутренних (острая инфекция, пневмония, грипп). В здоровом состоянии может содержаться до 5% гемоглобина в плазме крови. Стоит отметить врожденную гемоглобинурию, когда содержание гемоглобина достигает 25% - бета-талассемия, серповидно-клеточная анемия.

С помощью электрофореза при исследованию мочи может быть определено происхождение белков, выделенной с мочой:

Селективная протеинурия выражена выделением с мочой альбумина и низкомолекулярных белков, которые либо указывают на минимальные повреждения клубочков (нефротический синдром), либо проходят через неповрежденные клубочки из почек в мочу. Значительная протеинурия обычно является селективной.
При неселективной протеинурии в моче могут быть обнаружены все виды плазменных белков. Такая протеинурия не может быть значительной, возникает за счет увеличения пор почечных клубочков, через которые происходит фильтрация. Характрная для более глубокого поражения почечного аппарата.

При диагностировании выделяют следующие степени протеинурии:

Умеренная протеинурия , при которой происходит выделение порядка 0,5-3 г/сут, сопутствует практически всем упомянутым выше заболеваниям.
Высокая наблюдается при превышении нормы протеинурии в 3 г/сут.

Наиболее популярные вопросы относительно природы происхождения протеинурии

Какова связь изолированной протеинурии и хромосомной патологии?
Для наследственной нефропатии, которые обусловлены хромосомной патологией, характерен ряд определенных признаков, среди которых выделяют развитие «изолированного мочевого синдрома», под которым расценивают одну из форм латентного гломерулонефрита, если есть протеинурия и гематурия , или латентный пиелонефрит при наличии лейкоцитурии.
Как проявляется клинический синдром, сопровождающийся ренальной протеинурией?
Основным клиническим синдромом, характеризующим ренальную протеинурию является патология почек.
Селективность протеинурии определяют для оценки какого состояния?
Само понятие селективная протеинурия характеризует способность почечных клубочков пропускать молекулы белка определенного размера.
Почему возникает протеинурия при пиелонефрите?
Протеинурия при гломерулонефрите возникает из-за поражения почечного фильтра, она является постоянной, уровень ее умеренный.

Причины протеинурии и ее диагностика, анализ мочи на протеинурию

Причины протеинурии достаточно разнообразны. На первом месте в появлении белка в моче стоят заболевания почек, среди которых выделяют липоидный нефроз, идиопатический гломерулонефрит и пиелонефрит как первичные поражения почечного аппарата.

Появлению лишнего белка в моче способствуют и такие заболевания, как простатит , уретрит , наличие карциномы почки, наличие патологий почек, которые формируются на фоне серьезных системных заболеваний (артериальная гипертензия , сахарный диабет , злокачественные болезни почек, легких, органов пищеварения, серповидно-клеточная анемия и амилоидоз).

Кроме общего анализа мочи проводят подробные и внимательный клинический осмотр пациента и сбор анамнестических данных. Для более точной постановки диагноза обращаются к методами лабораторной диагностики.

Основной анализ для определения протеинурии - это общий анализ мочи, который помогает выявить повышение белка в моче. Анализ мочи на протеинурию также помогает определить наличие большого количества эритроцитов и выявить гематурию.

С помощью общего анализа крови определяют основные признаки воспаления: лейкоцитоз, скорость оседания эритроцитов (СОЭ), концентрацию белка С.
Биохимический анализ крови помогает определить концентрацию мочевины и креатинина крови. В некоторых случаях делают дополнительное определение антител антистрептолиза О для выявления бактериальной (стрептококковой) природы гломерулонефрита.
Биопсия почек - определяет морфологический тип гломерулонефрита.

Стоит отметить

Такие инструментальные методы диагностики как УЗИ применяются для определения размеров почки, что не имеет первостепенное значение при диагностировании синдрома протеинурии.

Лечение протеинурии напрямую зависит от формы ее проявления. В некоторых случаях протеинурия проходит самостоятельно, иногда терапия может включать только профилактические методы и методы народной медицины.

При более тяжелых формах проявления требуется медикаментозное лечение антибиотика, при серьезных поражения почек и других систем - наблюдение и сестринский уход в стационаре, медикаментозная антибиотикотерапия, гемодиализ и пересадка почки.

Что такое суточная протеинурия

Существует несколько способов определения суточного количество белка в моче. Наиболее широко применяют метод Брандберга-Вобертса-Стольникова. Методика определения следующая: в пробирку наливают 5-10 мл перемешанной суточной порции мочи, к которой осторожно по стенкам добавляют раствор азотной кислоты с обязательной долей в 30%. ППри наличии белка в размере 0,033% через 2-3 минуты появляется это четкое, но ярко отмеченное белое кольцо. В отсутствии кольца проба отрицательна. Далее умножают 0,033 на степень и определяют содержание мочи в граммах.

По формуле K=(x*V)/1000 , где K - количество белка в суточной форме в граммах, x - количество белка в 1 литре мочи в граммах, V - количество мочи, выделенное за сутки в мл получаем необходимую величину.

Как сдавать суточную протеинурию?

За день концентрация мочи в организме человека изменяется, поэтому результаты анализов в утреннее время и к вечеру будут разниться. Для того чтобы сдать анализы на суточную протеинурию необходимо каждые 24 часа сдавать пробу мочи при нормальном потреблении жидкости (1,5-2 литра за сутки).

Нужно зафиксировать время взятия первой пробы мочи, но не включать ее в общий объем сбора, все последующие мочеиспускания можно собирать в одну емкость (подойдет трехлитровая бутыль). Последним сбором мочи для определения суточной протеинурии считается порция, взятая утром следующего дня.

Особенности протеинурии при беременности

Каждая беременная женщина знает, что перед визитом к своему лечащему врачу необходимо сдать общий анализ мочи. Данное исследование помогает оценить функциональные особенности почек и уровень белка в моче.

Лечение протеинурии во время беременности на прямую зависит от формы ее проявления.

Наиболее популярные вопросы на форумах относительно выявления протеинурии при беременности:

Как влияет протеинурия на тест на беременность?
Явной связи между протеинурией и тестом не обнаружено, так как для выявления беременности в данном методе используются показатели ХГЧ.
Чем лечить протеинурию у беременных?
Если протеинурия выявлена как сопутствующий синдром при пиелонефрите, то женщине назначаются противовоспалительные средства и диуретики.

В последнее время в отечественной литературе достаточно часто обсуждается вопрос: что считать протеинурией? Если раньше протеинурией называли просто обнаружение белка в моче обычными качественными или количественными методами , чувствительность и специфичность которых была не очень высока, то сейчас, учитывая все большее внедрением в практику более чувствительных и специфичных методов, о протеинурии говорят, когда уровень белка в моче превышает норму. Варьирует и понятие нормы белка в моче – что связано с использованием как старых, так и новых методов определения белка в моче, которые отличаются чувствительностью и специфичностью. Некоторые авторы, учитывая наличие белка в моче и у здорового человека, понимают под термином протеинурия вообще выделение белка с мочой и для простоты делят протеинурию на физиологическую и патологическую, что сейчас также дискутируется. Обычно под термином протеинурия понимается увеличение содержания белка в моче.

В большинстве лабораторий при исследовании мочи «на белок» сначала пользуются качественными реакциями , которые не обнаруживают белок в моче здорового человека. Если же белок в моче обнаружен качественными реакциями, проводят количественное (или полуколичественное) его определение. При этом имеют значение особенности используемых методов, охватывающих различный спектр уропротеинов. Так, при определении белка с помощью 3% сульфосалициловой кислоты, нормальным считается количество белка до 0,03 г/л, при использовании же пирогаллолового метода, граница нормальных значений белка повышается до 0,1 г/л. В связи с этим в бланке анализа необходимо указывать нормальное значение белка для того метода, которым пользуется лаборатория.

При определении минимальных количеств белка рекомендуется повторить анализ, в сомнительных случаях следует определять суточную потерю белка с мочой. В норме суточная моча содержит белок в незначительных количествах. В физиологических условиях профильтровавшийся белок практически полностью реабсорбируется эпителием проксимальных канальцев и содержание его в суточном количестве мочи колеблется по разным авторам от следов до 20 – 50, 80 – 100 мг и даже до 150 – 200 мг. Некоторые авторы считают, что суточная экскреция белка в количестве 30 – 50 мг/сут является физиологической нормой для взрослого человека. Другие полагают, что выделение белка с мочой не должно превышать 60 мг/м2 поверхности тела в сутки, исключая первый месяц жизни, когда величина физиологической протеинурии может в четыре раза превышать указанные значения.

Общим условием появления белков в моче здорового человека являются достаточно высокая их концентрация в крови и молекулярная масса не более 100 – 200 кДа.

У практически здоровых людей под воздействием различных факторов может появляться преходящая протеинурия . Такую протеинурию называют также физиологической , функциональной или доброкачественной , так как она, в отличие от патологической, не требует лечения.

Физиологическая протеинурия

Маршевая протеинурия

Преходящее выделение белка с мочой у здоровых людей может появляться после тяжелой физической нагрузки (длительные походы, марафонский бег, игровые виды спорта). Это так называемая рабочая (маршевая) протеинурия или протеинурия напряжения , наблюдавшаяся и описанная многими исследователями. Работы этих авторов, иллюстрирующие возможность развития протеинурии под влиянием физической нагрузки, свидетельствуют о высокой степени ее выраженности, а также ее обратимости. Генез такой протеинурии объясняют гемолизом с гемоглобинурией и стрессовой секрецией катехоламинов с преходящим нарушением гломерулярного кровотока. При этом протеинурия выявляется в первой после физической нагрузки порции мочи.

Значение фактора охлаждения в генезе скоропреходящей протеинурии было отмечено у здоровых людей под влиянием холодных ванн.

Albuminuria solaris

Известна albuminuria solaris , возникающая при выраженной реакции кожи на инсоляцию, а также при раздражении кожи некоторыми веществами, например, при смазывании ее йодом.

Протеинурия при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови

Установлена возможность появления протеинурии при повышении уровня адреналина и норадреналина в крови, чем объясняют выделение белка с мочой при феохромоцитоме и гипертонических кризах.

Алиментарная протеинурия

Выделяют алиментарную протеинурию , появляющуюся иногда после употребления обильной белковой пищи.

Центрогенная протеинурия

Доказана возможность появления центрогенной протеинурии – при эпилепсии, сотрясении мозга.

Эмоциональная протеинурия

Описана эмоциональная протеинурия во время экзаменов.

Пальпаторная протеинурия

К протеинурии функционального происхождения относят и описываемое некоторыми авторами выделение белка с мочой при энергичной и продолжительной пальпации живота и области почек (пальпаторная протеинурия ).

Лихорадочная протеинурия

Лихорадочная протеинурия наблюдается при острых лихорадочных состояниях, чаще у детей и стариков. Механизм ее малоизучен. Этот вид протеинурии сохраняется в период повышения температуры тела и исчезает при ее снижении и нормализации. Если протеинурия сохраняется в течение многих дней и недель после нормализации температуры тела, то следует исключить возможное органическое заболевание почек - либо вновь возникшее, либо уже существующее.

Застойная (сердечная) протеинурия

Протеинурия новорождённых

У новорождённых в первые недели жизни также наблюдается физиологическая протеинурия.

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия

Ортостатическая (постуральная, лордотическая) протеинурия наблюдается у 12 – 40% детей и подростков, характеризуется выявлением белка в моче при длительном стоянии или ходьбе с быстрым исчезновением (преходящий вариант ортостатической протеинурии) или уменьшением его (персистирующий вариант) в горизонтальном положении. Генез ее связывают с нарушениями почечной гемодинамики, развивающимися за счет лордоза, сдавливающего нижнюю полую вену в положении стоя, или выброса ренина (ангиотензина II) в ответ на изменения объема циркулирующей плазмы при ортостатизме.

Физиологическая протеинурия, как правило, незначительная – не более 1,0 г/сут.

Современные методы исследования позволяют выявить ряд изменений в микроструктуре почек, следствием которых и является так называемая физиологическая протеинурия. Исходя из таких соображений, многие авторы сомневаются в правомочности выделения «функциональной» протеинурии.

Патологическая протеинурия

Патологическая протеинурия бывает почечного и внепочечного происхождения.

Почечная протеинурия

Клубочковая протеинурия

В основе нарушения работы клубочкового фильтра лежат различные патогенетические механизмы:

токсические или воспалительные изменения гломерулярной базальной мембраны (отложение иммунных комплексов, фибрина, клеточная инфильтрация), вызывающие структурную дезорганизацию фильтра;
изменения гломерулярного кровотока (вазоактивные агенты – ренин, ангиотензин II, катехоламины), влияющие на гломерулярное транскапиллярное давление, процессы конвекции и диффузии;
недостаток (дефицит) специфических гломерулярных гликопротеидов и протеогликанов, ведущий к потере фильтром отрицательного заряда.

Клубочковая протеинурия наблюдается при остром и хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, диабетическом гломерулосклерозе, тромбозе почечных вен, застойной почке, гипертонической болезни, нефросклерозе.

Селективная протеинурия

Неселективная протеинурия

Канальцевая протеинурия (тубулярная протеинурия)

Канальцевая протеинурия связана либо с неспособностью канальцев реабсорбировать белки, прошедшие через неизмененный гломерулярный фильтр, либо обусловлена выделением белка эпителием самих канальцев.

Канальцевая протеинурия наблюдается при остром и хроническом пиелонефрите, отравлении тяжелыми металлами, остром канальцевом некрозе, интерстициальном нефрите, хроническом отторжении почечного трансплантата, калийпенической нефропатии, генетических тубулопатиях.

Внепочечная протеинурия

Внепочечная протеинурия возникает при отсутствии патологического процесса в самих почках и делится на преренальную и постренальную.

Преренальная протеинурия

Преренальная протеинурия развивается при наличии необычно высокой плазматической концентрации низкомолекулярного белка, который фильтруется нормальными клубочками в количестве, превышающем физиологическую способность канальцев к реабсорбции. Подобный тип протеинурии наблюдается при миеломной болезни (в крови появляется низкомолекулярный белок Бенс-Джонса и другие парапротеины), при выраженном гемолизе (за счет гемоглобина), рабдомиолизе, миопатии (за счет миоглобина), моноцитарном лейкозе (за счет лизоцима).

Постренальная протеинурия

Постренальная протеинурия обусловлена выделением с мочой слизи и белкового экссудата при воспалении мочевых путей или кровотечением. Заболевания, которые могут сопровождаться внепочечной протеинурией - мочекаменная болезнь, туберкулез почки, опухоли почки или мочевых путей, циститы, пиелиты, простатиты, уретриты, вульвовагиниты. Постренальная протеинурия чаще весьма незначительна и практически менее важна.

Степень выраженности протеинурии

В зависимости от степени выраженности выделяют легкую, умеренную и тяжелую протеинурию.

Легкая протеинурия

Легкая протеинурия (от 300 мг до 1 г/сут) может наблюдаться при острой инфекции мочевыводящих путей, обструктивной уропатии и пузырно-мочеточниковом рефлюксе, тубулопатиях, мочекаменной болезни, хроническом интерстициальном нефрите, опухоли почки, поликистозе.

Умеренная протеинурия

Умеренная протеинурия (от 1 до 3 г/сут) отмечается при остром канальцевом некрозе, гепаторенальном синдроме, первичном и вторичном гломерулонефрите (без нефротического синдрома), протеинурической стадии амилоидоза.

Тяжёлая (выраженная) протеинурия

Под тяжелой , или выраженной протеинурией понимают потерю белка с мочой, превышающую 3,0 г в сутки или 0,1 г и более на килограмм массы тела за 24 часа. Такая протеинурия почти всегда связана с нарушением функции клубочкового фильтрационного барьера в отношении размера или заряда белков и наблюдается при нефротическом синдроме.

Выявление и количественная оценка протеинурии важны как для диагностики, так и для оценки течения патологического процесса, эффективности проводимого лечения. В заключении необходимо отметить, что диагностическая значимость протеинурии оценивается в совокупности с другими изменениями в моче.

Литература:

Л. В. Козловская, А. Ю. Николаев. Учебное пособие по клиническим лабораторным методам исследования. Москва, Медицина, 1985 г.
А. В. Папаян, Н. Д. Савенкова "Клиническая нефрология детского возраста", Санкт-Петербург, СОТИС, 1997 г.
Куриляк О.А. "Белок в моче – методы определения и границы нормы (современное состояние проблемы)"
А. В. Козлов, «Протеинурия: методы ее выявления», лекция, Санкт-Петербург, СПбМАПО, 2000 г.
В. Л. Эмануэль, «Лабораторная диагностика заболеваний почек. Мочевой синдром», - Справочник заведующего КДЛ, № 12, декабрь 2006 г.
О. В. Новоселова, М. Б. Пятигорская, Ю. Е. Михайлов, «Клинические аспекты выявления и оценки протеинурии», Справочник заведующего КДЛ, № 1, январь 2007 г.