Гломерулонефрит – это воспалительное заболевание, поражающее почечные клубочки и другие ткани почек. Так как от нормального функционирования почечных клубочков зависит первичная очистка крови от токсинов, переход болезни в хроническую стадию постепенно приводит к почечной недостаточности и быстрому накоплению в организме токсических веществ.

Лечение хронического гломерулонефрита назначается индивидуально в зависимости от выявленной стадии заболевания, его формы и возможных осложнений (при наличии сопутствующих патологий). Комплексная терапия включает в себя применение ряда медикаментозных средств, соблюдение правильного режима и строгой диеты.

Медикаментозный курс лечения

Больному хроническим гломерулонефритом лечение назначается после проведения диагностики и выявления формы заболевания. Но до начала курса лечения врач выявляет очаги хронического воспаления и занимается их санацией. Такими очагами могут быть:

• запущенный кариес;
• воспаление миндалин (тонзиллит);
• воспаление аденоидов;
• хронический гайморит и прочие воспалительные процессы в организме больного.

На фоне подобных процессов возникает аутоиммунное поражение почек, поэтому успешное лечение ХГН без устранения очагов хронического воспаления невозможно.

Основная схема лечения включает в себя такие препараты:

1. Антибиотики – используются для борьбы с инфекцией. Подбираются индивидуально в зависимости от чувствительности возбудителя к препарату и переносимости его больным.
2. Нестероидные медикаменты, снимающие воспаление (индометацин, ибупрофен): подавляют иммунное поражение почек, чем и улучшают их состояние.
3. Антиагреганты и антикоагулянты (дипиридамол, тиклопидин, гепарин) – разжижают кровь и улучшают ее текучесть. При воспалительном процессе в сосудах почечных клубочков образуются тромбы, мешающие нормальной циркуляции крови. Данные препараты предотвращают образование тромбов, закупоривающих сосуды.
4. Иммуносупрессоры – подавляют активность иммунной системы и останавливают разрушительные процессы в клубочках. Бывают стероидными (гормональными) и цитостатическими. К цитостатическим относят: циклофосфамид, хлорамбуцил, циклоспорин, азатиоприн. В качестве гормонального препарата в основном используют преднизолон.
5. Медикаменты, снижающие артериальное давление (каптоприл, эналаприл, рамиприл). Осложнения хронического гломерулонефрита выражаются не только в почечной недостаточности и плохой фильтрации крови, но и в других побочных эффектах. На почве замедленного вывода лишней жидкости из организма у больных часто наблюдается повышение артериального давления. Этому способствует и нарушение гормонального фона, связанное с неправильной работой надпочечников. В таких случаях снизить артериальное давление можно только медикаментозно.
6. Мочегонные (гипотиазид, фуросемид, урегит, альдактон) – помогают избавить организм пациента от избытка жидкости и предотвращают ухудшение проходимости в почечных канальцах.

Кроме перечисленных препаратов больному могут назначаться и другие медикаменты в зависимости от индивидуальных симптомов заболевания.

Вернуться к оглавлению

Лечение хронического гломерулонефрита требует соблюдения больными щадящего режима. Им противопоказаны:

• переутомление (как психическое, так и физическое);
• переохлаждение;
• ночные смены на работе;
• нахождение и работа в душных помещениях или в горячих цехах;
• чрезмерные физические нагрузки;
• работа в холодную погоду на улице.

Больным гломерулонефритом рекомендуется спать днем или отдыхать лежа около 1,5 часа, если позволяет рабочий график. Люди с данным заболеванием должны строже относиться к лечению любых сопутствующих болезней. К примеру, признаки обычной простуды не вызывают у здорового человека паники и желания немедленно посетить ближайшую аптеку. Но больной хроническим гломерулонефритом даже при простуде должен соблюдать строгий постельный режим и использовать антибактериальные препараты, не обладающие токсическим воздействием на почки (только по назначению врача).

Вернуться к оглавлению

Питание при ХГН

Независимо от формы хронического лечебная диета для больных базируется на:

• снижении потребления соли;
• употреблении большого количества кальция и калия;
• уменьшении потребления натрия (содержится в минеральных водах);
• употреблении растительных жиров и сложных углеводов в повышенном количестве;
• ограничении объема выпиваемой жидкости до 0,8-1 л;
• уменьшении в рационе животного белка;
• уменьшении калорийности пищи до 3500 ккал в сутки.

Больные с нормальным артериальным давлением могут употреблять 2-3 г соли в сутки, но при высоком давлении от соли нужно полностью отказаться.

Вернуться к оглавлению

Разрешенные диетой продукты и блюда

В перечень разрешенных продуктов входят:

• хлеб, оладьи или блинчики, но без соли;
• нежирная говядина или обрезная свинина, мясо кролика, индейка, телятина, баранина, курица, вареный язык;
• молоко, сметана, творог, сливки, кефир;
• рисовая, перловая и кукурузная крупы;
• макаронные изделия любого сорта (без соли);
• фрукты и ягоды в любом виде;
• фруктовые и овощные соусы и подливки, а также томатные соусы и соусы из молочных продуктов;
• овощные и фруктовые супы с добавлением небольшого количества сметаны, приготовленные только на сливочном масле;
• нежирная отварная рыба (после предварительного отваривания ее можно запечь или слегка обжарить);
• яичные желтки (не больше 2 шт. в день, но с условием уменьшения в рационе мяса, творога и рыбы);
• салаты из свежих овощей и фруктов, но без солений;
• кисель, мед, конфеты, желе, варенье, фруктовое мороженое;
• чай, фруктовые и овощные соки, некрепкий кофе, витаминный отвар из шиповника.

При приготовлении блюд разрешено использовать для вкуса лимонную кислоту, ванилин, корицу и уксус.

Гломерулонефрит – заболевание, как правило, иммунной природы, поражающее обе почки. Название болезни происходит от слова «гломерула». Так именуется главная часть почечной ткани. В переводе с греческого слово «гломерула» означает клубочек, а в нефроне – структурной единице почки – есть скопление мельчайших кровеносных сосудов, густо сплетенных между собой.

Всякий острый гломерулонефрит , не излеченный в течение года, считается перешедшим в хронический . Особенно велика вероятность такого перехода при несвоевременном или недостаточно эффективном лечении и присутствии в организме очагов хронической инфекции. Например, зубного кариоза, гайморита, холецистита, хронического тонзиллита и т. п. Развитию хронического гломерулонефрита способствуют неблагоприятные бытовые условия, когда в помещении долгое время стоит пониженная температура, а также тяжелая физическая работа.

Следует помнить, что иногда начавшийся остро гломерулонефрит может перейти в подострый злокачественный экстракапиллярный гломерулонефрит с бурно прогрессирующим течением. Однако хроническая форма болезни не обязательно представляет собой продолжение острого гломерулонефрита, нередко она является самостоятельным первичным заболеванием. Хронический гломерулонефрит иногда длится многие годы и приводит к сморщиванию почек и смерти больного от хронической почечной недостаточности.

Причины гломерулонефрита

Возникает гломерулонефрит чаще всего после ангины, ОРВИ, пневмонии и других инфекционных поражений. Помимо этого, причиной болезни могут послужить различные вирусы, в частности гепатита В, краснухи, герпеса, инфекционного мононуклеоза, а также аденовирусы. Возможно появление заболевания после введения вакцин и сывороток, а также после переохлаждения, травмы, стресса. Но во многих случаях фактор, положивший начало развитию недуга, остается неизвестным.

Симптомы и протекание хронического гломерулонефрита

Выделяют следующие клинические формы протекания хронического гломерулонефрита:

Нефротическая форма первичного нефротического синдрома встречается наиболее часто. В отличие от чистого липоидного нефроза для нее свойственно сочетание нефротического синдрома с признаками воспалительного поражения почек. Заболевание может долгое время иметь симптомы только нефротического синдрома, прежде чем появятся признаки развития гломерулонефрита. При хронической почечной недостаточности выраженность нефротического синдрома уменьшается, но значительно возрастает артериальное давление.

Сравнительно часто возникающая латентная форма заболевания проявляется в большинстве случаев лишь слабовыраженным мочевым синдромом без повышения артериального давления и появления отеков. Она может длиться в течение 10-20 лет и более, но в конечном итоге все же приводит к развитию уремии – отравлению крови (а через нее – и всего организма) составными частями мочи.

Гипертоническая форма встречается у 20% больных хроническим гломерулонефритом. Чаще всего эта форма недуга бывает следствием развития латентной формы острого гломерулонефрита. Длительное время среди симптомов преобладает ярко выраженная гипертония, а мочевой синдром мало выражен. Артериальное давление под влиянием различных факторов может в течение суток сильно меняться. Развивается гипертрофия левого желудочка сердца , прослушивается акцент II тона над аортой, наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита. Однако, как правило, гипертония все же не приобретает злокачественного характера, и артериальное давление, особенно диастолическое, не достигает высоких значений.

При смешанной форме одновременно присутствуют нефротический и гипертонический синдромы.

Гематурическая форма возникает в 6-10 % случаев развития хронического гломерулонефрита. При этой форме болезни в моче присутствует кровь. Необходимость выделения недуга в отдельную форму связана с тем, что в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться без других признаков и общих симптомов.

Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, очень напоминающие или полностью повторяющие картину первого приступа острого гломерулонефрита. Особенно часто обострения бывают осенью и весной и возникают в течение 1-2 суток после воздействия на организм внешнего раздражителя (чаще всего – стрептококковой инфекции).

При любой форме протекания хронического гломерулонефрита, если не принять соответствующие меры, заболевание переходит в свою конечную стадию – вторично-сморщенную почку.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Во время диагностики хронический гломерулонефрит нужно отличать от острого гломерулонефрита , гипертонической болезни , застойной почки, очагового нефрита, почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, амилоидно-липоидного нефроза и первично-сморщенной почки.

При хроническом гломерулонефрите, в отличие от гипертонии , в истории болезни часто имеются данные о перенесенной ранее острой форме заболевания. Кроме того, при хроническом гломерулонефрите отеки и мочевой синдром появляются с самого начала развития недуга, а при гипертонической болезни сначала повышается артериальное давление, а отеки и мочевые симптомы присоединяются к этому позже.

При распознавании обострения латентной формы хронического гломерулонефрита по отношению к острому гломерулонефриту нужно подробно расспросить больного и сделать сравнительный анализ мочи. Выявленные изменения будут играть серьезную роль в диагностике. Также важно морфологическое изучение полученной при биопсии ткани почки.

Латентную и гипертоническую формы хронического гломерулонефрита следует отличать от аналогичных форм хронического пиелонефрита . При хроническом гломерулонефрите раньше и в большей степени изменяются показатели, характеризующие функцию клубочков, а при пиелонефрите – функцию канальцев.

Уточнить функциональное состояние почек можно с помощью радиоизотопных методов исследования, таких как ренография и сцинтиграфия, а также ультразвукового и рентгенологического исследований.

Основные принципы лечения хронического гломерулонефрита те же, что и острого . Однако характер терапии зависит от конкретной формы заболевания. При сильной гипертонии, отеках и уремии необходимо соблюдать строгий постельный режим. Даже при самом лучшем самочувствии больной должен проводить в постели как минимум 10 часов в сутки. При этом нужно избегать холода, носить теплую одежду и обувь. Значительные физические нагрузки необходимо полностью исключить.

При хронической почечной недостаточности прибегают к гемодиализу – непочечному очищению крови, перитонеальному диализу – методу заместительной почечной терапии или к трансплантации почки.

Известен случай, когда больной с почечной недостаточностью, строго соблюдая диету и ведя здоровый образ жизни, регулярно посещал сауну. Этим он очищал организм – с потом выделялись вредные продукты обмена веществ.

При смешанной форме хронического гломерулонефрита рекомендуется применять натрийуретики, так как они оказывают хорошее мочегонное и гипотензивное действие. Употребляя гипотиазид и другие салуретики, нужно учитывать, что вместе с мочой из организма выводится калий. Слишком большая потеря этого микроэлемента может привести к его нехватке в организме и как следствие к развитию гипокалиемии со свойственными ей общей слабостью (в том числе и мышечной) и нарушением сократительной способности сердца. Поэтому одновременно с мочегонными следует принимать раствор хлорида калия.

При долгое время не спадающих отеках на фоне уменьшения общего количества белка в плазме крови можно рекомендовать внутривенное капельное введение 6%-ного раствора полиглюкина. Оно повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. Полиглюкин более эффективен совместно с преднизолоном или диуретиками.

Ртутные мочегонные средства при почечных отеках применять не следует. Они могут вызвать токсикацию эпителия каналов и клубочков почек, что, несмотря на увеличение мочеотделения, ведет к снижению фильтрационной функции почек. Для лечения почечных отеков такие пуриновые производные, как теофиллин, эуфиллин и другие, оказываются малоэффективными.

При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены лекарства, понижающие артериальное давление, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегит. Однако при их приеме нельзя допускать больших колебаний артериального давления и его резкого падения. Это может ухудшить состояние почечных кровотоков и снизить фильтрационную функцию почек.

Диета при хроническом гломерулонефрите

В период лечения больных хроническим гломерулонефритом большое значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах поражения поступление в организм больного хлорида натрия не должно превышать 1,5-2,5 г в сутки. В связи с этим нужно полностью отказаться от солений, а обычную пищу – не солить.

При нормальной выделительной функции почек, о которой говорит отсутствие отеков, в пище должно содержаться достаточное количество животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Такое питание нормализует азотистый баланс и компенсирует потерю белка. Однако при первых признаках уремии продукты, содержащие значительное количество белка, исключаются. В рационе остаются только те, в составе которых имеется много углеводов.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита рекомендуется ограничить потребление хлорида натрия до 3-4 г в сутки; при этом в пище должно быть достаточно белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не предусматривает. Но пища должна быть полноценной, разнообразной и богатой витаминами.

Вообще при всех формах хронического гломерулонефрита в рацион можно включать витамины А, В и С. Следует помнить, что длительная бессолевая и безбелковая диета не только не предупреждает развитие болезни, но и плохо влияет на общее самочувствие больного.

Питьевой режим заболевшего человека зависит от состояния выделительной функции почек. При удовлетворительных показателях полезно пить слабый чай из красного корня (копеечник забытый), подслащенную воду с лимоном и соком черной смородины. Если у больного наблюдается частая рвота, он теряет много хлорида натрия, и в рацион вводится небольшое дополнительное количество поваренной соли.

Помимо приема лекарств и соблюдения диеты необходим еще и постоянный уход за кожей. Во время хронического гломерулонефрита из-за выделения мочевины возникает кожный зуд, появляются многочисленные расчесы. Кроме того, при уремии у больных часто образуются пролежни, и поэтому нужно принимать предупредительные меры.

Лечение хронического гломерулонефрита народными средствами

Больным при хроническом гломерулонефрите предлагается использовать те же растения, что и при острой форме заболевания . Назначаются они в период частичной или полной ремиссии, когда снижается доза глюкокортикоидов. Непрерывный прием лекарств на основе растительных сборов может продолжаться от 2 до 6 месяцев. Затем показан цикличный прием в 2-3 месяца с перерывом в 2 недели. Сборы нужно периодически менять. При стойкой ремиссии можно проводить профилактические курсы по 20-30 дней 3-4 раза в течение года.

Народные рецепты лечения хронического гломерулонефрита

Вот рецепты некоторых растительных сборов, применяемых при хроническом гломерулонефрите:

При гематурической форме хронического гломерулонефрита надо взять 2 части травы хвоща полевого, по 3 части травы почечного чая, тысячелистника обыкновенного и череды трехраздельной, листьев подорожника большого и крапивы двудомной, цветков календулы лекарственной. Растения измельчить, тщательно перемешать. Залить 1 ст. л. смеси стаканом кипятка и настаивать в течение часа. Готовый настой процедить и принимать по 1/3 стакана 4 раза в день.

Также можно взять в равных пропорциях траву пустырника пятилопастного, полыни и буквицы лекарственной, а также цветки календулы лекарственной. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. сбора стаканом воды, кипятить в течение 10 минут, затем, накрыв крышкой, 4 часа настаивать. Полученный настой процедить и принимать по 3 ст. л. 4 раза в день.

При хроническом гломерулонефрите хорошо помогает такой сбор. Взять по 3 части корня стальника полевого и листьев березы повислой и 4 части льняного семени. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. смеси 2 стаканами кипящей воды и настаивать в течение 2 часов. Настой процедить и принимать по 1/3 стакана 3 раза в день.

В пол-литра молока положить 3 ст. л. корней петрушки, кипятить в течение 20 минут, остудить, процедить и пить в течение дня. С утра натощак стоит выпивать стакан свекольного или морковного сока.

Банные настои и отвары при гломерулонефрите

Эти настои и отвары применяют во время банных процедур. Их пьют, выплескивают на раскаленные камни, чтобы вдыхать пар, или используют одновременно для обеих процедур. Вот некоторые рецепты таких настоев и отваров, используемых для лечения хронического гломерулонефрита.

Взять по 2 части травы мелиссы лекарственной, цветков яснотки белой и липы мелколистной, по 1 части цветков календулы лекарственной и плодов петрушки огородной. Все измельчить, перемешать. Насыпать 1 ст. л. смеси в предварительно прогретый термос, залить 1 л кипятка и настаивать в течение 12 часов. Готовый настой процедить и выпить теплым в 3 приема во время банной процедуры.

Взять 5 частей семян льна посевного, 2 части листьев березы повислой, по 1 части листьев крапивы двудомной и земляники лесной. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. смеси стаканом воды и кипятить на водяной бане в течение 10 минут. Готовый отвар остудить, процедить и выпить теплым в 1-2 приема во время посещения парной бани.

Взять 2 части травы мелиссы лекарственной, по 1 части травы душицы обыкновенной, листьев смородины черной и цветков календулы лекарственной. Все измельчить, перемешать. Насыпать в термос 1 ст. л. смеси, залить стаканом кипятка и настаивать в течение 12 часов. Готовый настой процедить, добавить в него 2 ст. л. меда и выпить теплым в 2-3 приема во время посещения парной бани.

Взять в равных пропорциях почки тополя черного, траву фиалки трехцветной и буквицы лекарственной, листья толокнянки обыкновенной. Все измельчить, перемешать. Насыпать 1 ст. л. смеси в предварительно прогретую посуду, залить стаканом кипятка и настаивать, укутав, в течение получаса. Затем настой процедить и выпить теплым в несколько приемов во время посещения бани.

Взять по 3 части плодов петрушки огородной и листьев толокнянки обыкновенной, по 2 части листьев боярышника кроваво-красного и травы пустырника пятилопастного, 1 часть шишек хмеля обыкновенного. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. смеси стаканом кипятка, нагревать на водяной бане при слабом кипении в течение 15 минут, затем 45 минут настаивать. Охладить, процедить и выпить отвар теплым во время банной процедуры.

Взять в равных пропорциях траву крапивы двудомной, череды трехраздельной, тысячелистника обыкновенного и почечного чая, цветки календулы лекарственной, плоды шиповника коричного и листья подорожника большого. Все измельчить, перемешать. Поместить 1 ст. л. смеси в предварительно прогретый термос, залить стаканом кипятка и настаивать в течение трех часов. Затем настой процедить и выпить теплым в 2-3 приема во время банной процедуры.

Взять по 2 части листьев брусники обыкновенной, травы зверобоя продырявленного и цветков бузины черной, по 1 части мха исландского и корня девясила высокого. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. смеси стаканом кипятка и держать на водяной бане при слабом кипении в течение 15 минут. Затем 45 минут настаивать, процедить и выпить во время посещения парной бани.

Взять в равных пропорциях траву зверобоя продырявленного, шалфея лекарственного, душицы обыкновенной и горца птичьего. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. смеси стаканом кипятка и держать на водяной бане при слабом кипении в течение 20 минут. Затем 40 минут настаивать, процедить. Развести отвар в 2 л теплой воды и понемногу выплескивать на раскаленные камни в парной, стараясь глубже вдыхать образующийся пар. Этот же отвар можно принимать внутрь во время банной процедуры по 1/4 стакана 4 раза с интервалом в 10-15 минут.

Взять в равных пропорциях семена льна посевного, траву пастушьей сумки и зверобоя продырявленного, корень аира болотного. Все измельчить, перемешать. Насыпать 1 ст. л. смеси в предварительно прогретый термос, залить 1 стаканом кипятка и настаивать в течение 3 часов. Затем настой процедить, развести в 3 л теплой воды и понемногу выплескивать на раскаленные камни, глубоко вдыхая пар. Настой также можно пить: один стакан теплого настоя рекомендуется выпить в 3 приема во время банной процедуры.

Взять по 2,5 части семян петрушки огородной и корневища пырея ползучего, по 2 части плодов боярышника кроваво-красного и травы пустырника пятилопастного, 1 часть шишек хмеля обыкновенного. Все измельчить, перемешать. Залить 1 ст. л. смеси стаканом кипятка и держать на водяной бане при слабом кипении в течение 20 минут. Затем 40 минут настаивать, процедить. Развести в 2 л теплой воды и периодически понемногу выплескивать на раскаленные камни, глубоко вдыхая образующийся пар.

Во время банной процедуры можно пить сок черной редьки с медом. Раствор следует готовить из расчета на 1 стакан сока 1 ст. л. меда и выпивать в бане за один прием. Можно также отжать сок сельдерея и пить во время банной процедуры по 1/4 стакана.

Профилактика хронического гломерулонефрита

Основой профилактики хронического гломерулонефрита является своевременное устранение очагов инфекции в организме. Это может быть удаление миндалин, излечение кариеса, хронического тонзиллита, отита, гайморита и т. д. Профилактикой является также лечение кишечных инфекций. Кроме того, важно не допускать сильного переохлаждения и воздействия влажного воздуха.

Больным с хроническим гломерулонефритом предпочтительнее жить в местности с сухим и теплым климатом. Люди, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением. Им запрещены длительные командировки, ночные дежурства, работа с токсическими и другими вредными веществами. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений больным можно предложить санаторно-курортное лечение в Средней Азии или на Южном берегу Крыма.

– дело сложное. Это заболевание считается весьма распространенным, так как среди всех терапевтических патологий его частота достигает 2 %. Недуг может поражать людей в любом возрасте, но чаще встречается в период между 20 и 40 годами. Он развивается чаще всего, когда острый гломерулонефрит вовремя не вылечивается, хотя бывают и случаи, когда болезнь сразу же переходит в хроническую форму.

Спровоцировать патологические изменения в почках могут бактерии и вирусы, которые нередко заносятся в этот орган кровью из других частей тела, пораженных инфекционными процессами.

Определение при хроническом гломерулонефрите симптомов и лечения должно проводиться исключительно ), так как самолечение при данном недуге может быть чревато крайне неприятными последствиями.

Симптомы хронического течения гломерулонефрита

Основным признаком этого недуга является нарушение нормальной деятельности почек продолжительностью более 1 года (причем поражаются оба органа). Обычно симптомы недуга начинают проявляться настолько постепенно и медленно, что человек долгое время вообще не подозревает о наличии у него опасного заболевания и поэтому надолго остается без соответствующего лечения, что усугубляет ситуацию.

Самые характерные общие симптомы для этой болезни:

• отеки (особенно в ногах);
• одышка;
• стойкое повышение артериального давления;
• бледность и отечность лица, которая характеризуется специальным термином – «лицо нефритика».

Остальные проявления заболевания в хронической форме, как правило, скрыты от самого пациента. Они связаны с изменениями в составе крови и мочи, водно-солевого баланса, нарушениями структуры кровеносных сосудов в органе и процессов фильтрации в мочевыделительной системе.

При хронизации заболевания выделяют две стадии:

1. Стадия почечной компенсации. В этот период функция азотовыделения в почках достаточна. Проявляются такие симптомы, как небольшое попадание белка и крови в мочу, возможен выраженный мочевой синдром.
2. Стадия почечной декомпенсации – мочевой синдром менее значительный, азотовыделительная функция органов мочеобразования недостаточна.

В течении хронической формы могут быть различные варианты, поэтому медики различают несколько разновидностей болезни, каждая из которых имеет свои особенности симптоматики, наиболее выраженные признаки и набор патологических изменений, которые происходят в организме больного человека.

Хронический минимальный гломерулонефрит характеризуется нарушением малых отростков подоцитов. В отдельных петлях нефронов происходят разрыхление и набухание ткани, утолщение базальных мембран.

По внешним симптомам отличить данную разновидность невозможно, правильная диагностика возможна только при помощи электронной микроскопии.

Мембранозный – стенки почечных канальцев диффузно утолщаются. Причина – в отложении комплексов иммунной системы на поверхности сосудов. При этом почка увеличивается в размерах и имеют гладкую поверхность. Нередко эта разновидность недуга связана с аллергическими реакциями в организме на лекарства или с процессами, которые происходят при наличии опухолей.

Мезангиальный – сопровождается изменениями в клетках мезангиума при отложении иммунных комплексов на поверхности сосудов. Почки при этом имеют плотную консистенцию.

Фокальный – патологические изменения и отложение гиалинового вещества происходит не во всем объеме почечной ткани, а только в отдельных очагах или сегментах.

Кроме того, медики различают разновидности заболевания по скорости развития его симптомов:

• ускоренно прогрессирующий – развивается в течение 2–5 лет;
• медленно прогрессирующий – развивается в течение более чем 10 лет.

Симптомы различных форм заболевания

В зависимости от того, какие из симптомов проявляются в течение развития болезни, выделяют такие формы хронического гломерулонефрита:

• Латентная – проявляется мочевым синдромом, встречается почти у половины больных. При ней не наблюдаются отеки или повышение артериального давления. В качестве симптомов проявляются гематурия, лейкоцитурия, протеинурия (то есть в анализах мочи выявляются кровь, лейкоциты и белок). Как правило, эта разновидность болезни развивается в течение длительного времени (до 20 лет).
• Гипертензионная – сопровождается повышением артериального давления. Наблюдается примерно у каждого пятого пациента. Давление может повышаться весьма интенсивно, до 200/120 мм рт. ст., причем в течение суток возможны его колебания. Сопровождается данная форма недуга и другими симптомами: изменениями в строении глазного дна (нейроретинитом), сердечной астмой, которая провоцируется недостаточностью левого желудочка сердца. Заболевание проявляется в течение длительного времени и чревато наступлением .

• Гематурическая – проявляется выраженная макрогематурия, то есть кровь попадает в мочу в таких количествах, что заметить ее можно по изменению цвета, без специальных клинических исследований. Такой симптом может привести к развитию анемии из-за постоянной кровопотери. Данная симптоматика встречается примерно у одного из двадцати больных.
• Нефротическая – встречается у каждого четвертого пациента и сопровождается нефротическим синдромом. Проявляется такими симптомами: выделение белка в моче, нарушение водного обмена, вследствие чего развиваются отеки не только внешние, но и внутренние (накопление большого количества жидкости в плевре, перикарде). В моче обнаруживается кровь, может повышаться артериальное давление. При данной разновидности недуга почечная недостаточность наступает достаточно быстро, что негативно влияет на состояние пациента.
• Смешанная – сопровождается проявлением нефротически-гипертонического синдрома, при котором наблюдаются симптомы обеих вышеописанных форм болезни.

Таким образом, данная патология почек в хронической форме может проявляться разными симптомами, которые определяют особенности заболевания, его течение, лечение и возможные осложнения в будущем.

Диагностика

Диагностика хронического гломерулонефрита всегда включает комплексное обследование. Для того чтобы правильно диагностировать этот недуг, нужно собрать весьма большой объем информации о пациенте, о его состоянии в настоящее время, обо всех инфекционных и неинфекционных болезнях, которые были в прошлом. В ходе обследования пациенту назначаются:

• Клинический и биохимический анализ мочи. На наличие хронического гломерулонефрита указывают результаты анализов, в которых наблюдаются в моче белок, форменные элементы крови (в частности, лейкоциты, эритроциты), белок, цилиндры. Вместе с патологическими изменениями в биохимическом составе мочи меняется и ее удельный вес.
• Анализы крови. При таком недуге в крови изменяются количество белка, соотношения в количестве разных фракций белковых соединений. Исследования показывают увеличение количества антител к стрептококку (в результатах анализов обозначается как АСЛ-О) и уменьшение содержания компонентов системы комплемента С3 и С4. При данном заболевании повышаются показатели нескольких разновидностей иммуноглобулинов в крови (IgA, IgM, IgG).

• Проба Зимницкого – лабораторное исследование мочи, при котором урину собирают в течение одних суток в 8 емкостей (в каждой емкости находится моча, выделенная за три часа). По данному обследованию можно определить изменение выработки мочи в течение суток (соотношение ночного и дневного мочевыделения), ее общее количество, плотность. Кроме того, можно сравнить объем потребляемой и выделяемой жидкости.
• Проба Реберга – исследование функции почек, при котором выявляют их фильтрующую способность. Для обследования одновременно необходимы суточная моча и сыворотка крови, взятой из вены. Определяют количество креатинина в крови и выделяемой моче.
• Экскреторная урография – рентген-снимок, который охватывает область от верхнего края почек до границы мочеиспускательного канала. На этом изображении можно определить положение, форму и размер органов, структуру их тканей, наличие камней.

• Ренография – исследование, при котором используется специальное радиоактивное вещество (технеций-99). Его вводят в почки и с помощью гамма-камеры, которую устанавливают рядом с органом, регистрируют процесс выведения. По характеру этого процесса можно определить скорость выведения мочи из организма пациента.
• при данном недуге патологические изменения в строении почечной ткани: ее склеротизацию и уменьшение в объеме.
• Биопсия почечной ткани проводится для определения изменений в гистологической структуре почки. Образец ткани берут с помощью специальной иглы, которую вводят через мышцы спины. Процедура весьма сложная, поэтому выполняют ее исключительно в стационарных условиях и используют местную анестезию. Для исключения осложнений и правильного осуществления манипуляции биопсию контролируют с помощью УЗИ.

Кроме этих основных исследований, лечащий врач может назначить и другие обследования, исходя из того, какие сопутствующие симптомы развиваются у пациента. Это могут быть УЗИ других органов, ЭКГ. При одновременном ухудшении зрения необходимы консультация офтальмолога и осмотр глазного дна.

Исходя из результатов обследований, доктор проводит дифференциальную диагностику гломерулонефрита и других болезней, которые могут проявляться такими же симптомами.

Среди таких заболеваний:

• почечнокаменная болезнь;
• амилоидоз почек;
• туберкулез почек;
• поликистоз почек;
• нефротический синдром;
• хронический пиелонефрит;
• артериальная гипертензия.

Как правило, диагностика хронической формы гломерулонефрита не представляет собой сложную задачу, но трудности могут возникнуть при латентной, гематурической и гипертонической разновидностях болезни.

В случае, когда данные исследования показывают типичную картину нарушения почечной ткани и связанных с этим изменений во внутренней среде организма, устанавливается диагноз «хронический гломерулонефрит», или ХГН. После завершения диагностики приступают к выбору тактики лечения пациента.

Лечение

Можно ли ? При своевременном обращении к врачу и выполнении всех назначений можно добиться того, что болезнь перестанет рецидивировать. В этом вопросе очень важны многие факторы: индивидуальные особенности организма, запущенность заболевания, степень поражения органов мочевыделительной системы, подходы к лечению.

Лечение недуга зависит от того, какие факторы привели к данным патологическим изменениям.

Спровоцировать хронизацию болезни почек могут ее острая форма (если ее не лечить вовремя и правильно), наследственная предрасположенность, иммунные сдвиги в организме (например, аллергия, последствия вакцинации, аутоиммунные болезни).

Возможно и влияние переохлаждения, общего ослабления организма из-за действия неблагоприятных экологических факторов, неправильного питания. Все это необходимо учитывать при разработке тактики лечения, в противном случае первопричина недуга постоянно будет препятствовать эффективному устранению проблемы.

Без соответствующей терапии болезнь может привести к очень серьезным последствиям, среди которых почечная недостаточность, дистрофия почки, кровоизлияния из ее кровеносных сосудов и прочие опасные состояния. При хроническом гломерулонефрите лечение очень сложное, включает несколько компонентов, каждый из которых чрезвычайно важен для поддержания организма человека и устранения проблемы.

Кортикостероидная терапия

Это основа патогенетической терапии при данном заболевании. Данные лекарственные препараты назначаются в дозе, которая определяется врачом исходя из состояния пациента. Как правило, постепенно дозировка кортикостероидов постепенно увеличивается. Лечение проводят курсами, которые при необходимости (во время обострений) следует периодически повторять. Схему приема разрабатывают в каждом отдельном случае индивидуально. При прогрессирующей азотемии, склерозе почечных клубочков, их атрофии и повышенном артериальном давлении кортикостероидные гормональные препараты противопоказаны.

В некоторых случаях при лечении с помощью кортикостероидов у пациента обостряются воспалительные процессы в очагах инфекции в других органах. Тогда появляется необходимость в одновременном приеме антибактериальных препаратов (если инфекция бактериальная) или соответствующей терапии для других возбудителей инфекции.

Иммуносупрессивная терапия

При хронизации гломерулонефрита очень серьезную роль играют изменения в иммунной системе пациента. В его организме образуются специфические вещества (антитела, которые вырабатываются в ответ на антигены, фракции системы комплемента С3 и С4). Эти соединения осаждаются на нежных тканях почечных клубочков и приводят к их разрушению. В результате нарушаются кровообращение органов и процессы мочеобразования. Поэтому лечение хронического гломерулонефрита непременно должно включать воздействие на иммунные процессы в организме.

Иммунодепрессанты в некоторых случаях могут заменять кортикостероидные гормональные препараты или применяться одновременно с ними. Существуют состояния, при которых данную терапию нужно остановить, поэтому необходим постоянный контроль самочувствия больного.

Препараты, которые подавляют иммунитет, имеют различные побочные реакции, среди которых есть и влияние на состояние зрительного нерва.

Поэтому во время приема данных средств необходимо постоянное наблюдение у офтальмолога.

Противовоспалительная терапия

Направлена на устранение воспалительных процессов в органах мочевыделительной системы. Противовоспалительные препараты обезболивают и снижают температуру, уменьшают выделение в мочу белка из крови. Если одновременно применяют кортикостероиды и противовоспалительные препараты, в некоторых случаях можно уменьшить дозировку гормонов.

Антикоагулянтная терапия

При происходят такие изменения, при которых повышается риск свертываемости крови. В частности, это отложение фибрина на стенках клубочков и артериол. Для нормализации свертываемости крови и предотвращения осложнений принимают антикоагулянты. Кроме того, они способны оказывать другие эффекты: снижать воспаление и аллергические реакции.

В результате такой терапии улучшается фильтрующая функция почек, снижается выделение белка в мочу, нормализуется соотношение разных фракций белковых веществ в сыворотке крови.

Гипотензивная терапия

Так как при гломерулонефрите, в частности, при его гипертензивной форме, повышается артериальное давление, необходимо его нормализовать. С этой целью доктор назначает средства, которые снижают показатели давления. Причем, такую терапию нужно подбирать с большой осторожностью: на пациента отрицательно влияют не только повышенное давление, но и его резкое снижение, а также резкие перепады. Поэтому снижать его следует постепенно.

Лекарственные препараты, которые обладают диуретическим эффектом, не только снижают показатели артериального давления, но и увеличивают отток жидкости из организма, что предотвращает развитие сильных отеков. Например, при смешанной форме недуга назначаются натрийуретики, которые характеризуются таким двойным действием. А вот лекарственные средства с мочегонным эффектом, основой которых являются пуриновые производные, малоэффективны в устранении отеков, спровоцированных нарушением функции почек.

Диета

Коррекция питания также является неотъемлемой частью лечения данного заболевания. Диета при хроническом гломерулонефрите необходима для нормализации состава сыворотки крови, для того чтобы мочевыделительная система могла справляться с процессами мочеобразования и мочевыделения.

Очень пристальное внимание нужно обратить на количество потребляемой соли. При смешанной и нефротической формах недуга потребление соли должно быть минимальным. Пациенту достаточно того количества хлорида натрия, который присутствует изначально в продуктах питания, поэтому блюда во время приготовления вообще не солят.

Если у пациента развилась гипертензивная хроническая разновидность заболевания, количество соли в его пище должно составлять около 3–4 г за сутки, а содержание белков и углеводов – соответствовать норме.

Если нет отеков, провоцируемых нарушением почечной фильтрующей способности, количество белка в пище должно быть достаточным, чтобы в организм поступало достаточно белковых веществ, ведь они интенсивно теряются с мочой.

При гломерулонефрите, как и при любой другой болезни, очень важно, чтобы питание пациента было сбалансированным, правильным.

Пища должна содержать все необходимые вещества, ведь при их недостатке состояние человека будет ухудшаться, увеличится вероятность развития осложнений.

Среди витаминов особенно ценными в данном случае являются А, С и группы В.

Если на каком-либо этапе лечения недуга возникла необходимость ограничения в потреблении соли или белковых соединений, такая диета не должна длиться долго. Длительная нехватка этих жизненно важных веществ также негативно сказывается на здоровье человека, поэтому питание в течение всего периода терапии должно время от времени корректироваться в зависимости от изменений в функциональном состоянии почек.

Другие особенности лечения

Замечено, что на течение заболевания особый эффект оказывает климат в месте проживания пациента. Доктора советуют во время лечения находиться в сухом и теплом климате, где нет вероятности воздействия прохладного влажного воздуха и дальнейшего переохлаждения.

Если самочувствие пациента некритическое (нет сердечной недостаточности, чрезмерных отеков, уремии), он может отправляться на санаторно-курортное лечение. Оптимальными местами для отдыха являются Средняя Азия или Крым (Южный берег).

Таким образом, при подозрении на хронический гломерулонефрит диагностику нужно начинать в самое ближайшее время, не дожидаясь наступления опасных последствий для организма пациента.

После установления диагноза необходимо провести соответствующее лечение. Очень важно, чтобы пациент выполнял все предписания врача и придерживался щадящего режима, в том числе и в питании. Пренебрежение такими назначениями может усугубить состояние.

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

Что происходит при гломерулонефрите в почках?

Главным образом при гломерулонефритах поражаются клубочки почек.

1. Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:

• Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
• Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
• Замедляется или вовсе прекращается ток крови в сосудах пораженных клубочков.
• В просвет боуменовой капсулы попадают клеточные элементы крови.
• Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
• Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
• Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).

1. Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
2. В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
3. Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
4. Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.

Причины хронического гломерулонефрита

Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.

1. Общие инфекционные заболевания

• ангина , тонзиллит
• скарлатина
• инфекционный эндокардит
• септические состояния
• пневмококковая пневмония
• брюшной тиф
• менингококковая инфекция
• эпидемический паротит (свинка)
• ветряная оспа (ветрянка)
• инфекции, вызванные вирусами Коксаки

1. Ревматические и аутоиммунные заболевания:

• системная красная волчанка (СКВ)
• системные васкулиты
• болезнь Шёнлейна - Геноха
• наследственный лёгочно-почечный синдром

1. Проведение вакцинации и переливание компонентов крови

1. Интоксикация веществами:

• Отравление органическими растворителями
• алкогольные напитки
• отравление ртутью

1. Лучевая терапия, лучевая болезнь

Виды и симптомы хронического гломерулонефрита

По течению и клиническим проявлениям выделяют следующие виды:

1. Латентный – наиболее часто встречающийся (составляет около 45% от всех случаев хронического гломерулонефрита). Проявляется не выраженными внешними симптомами : умеренная отечность и повышение артериального давления. Более проявляется данными лабораторного обследования: общий анализ мочи выявляет повышенный уровень белка, эритроцитов и лейкоцитов.

2. Гематурический – редко встречающаяся форма (составляет не более 5 % от общего числа больных). Проявляется следующими внешними признаками : моча розового или красного цвета. В общем анализе мочи выявляется повышенное количество измененных эритроцитов.

3. Гипертонический – часто встречающаяся форма (составляет около 20% от общего числа заболеваемости). Проявляется следующими внешними симптомами : постоянное повышение артериального давления, повышение объемов выделяемой суточной мочи, ночные позывы на мочеиспускание. В общем анализе мочи выявляются повышенное содержание белка и измененных эритроцитов, плотность мочи незначительно ниже нормы или в пределах нижней границы нормы.

4. Нефротический - часто встречающаяся форма (около 25 %). Проявляется болезнь следующими внешними признаками : повышенное артериальное давление, выраженная отечность, сниженное количество выделяемой суточной мочи. Лабораторные признаки в общем анализе мочи : повышенная плотность мочи, повышенное содержание белка в моче; биохимический анализ крови выявляет: снижение общего белка (в основном за счет альбуминов), повышение холестерина крови.

5. Смешанный (нефротический-гипертонический) – характеризуется симптомами, двух вышеописанных форм: нефротической и гипертонической.

Методы диагностики хронического гломерулонефрита

Для диагностики всех видов хронического гломерулонефрита используются следующие виды обследований:

Вид диагностики	Зачем назначается?
Общий анализ мочи	В этом анализе выявляются изменения следующих показателей: плотность мочи, наличие белка и цилиндров, наличие лейкоцитов и эритроцитов, цвет мочи.
Биохимический анализ крови	В этом анализе исследуются следующие показатели: общий уровень белка крови, уровень альбуминов крови, уровень креатинина, мочевины, уровень холестерина и всех фракций жиров (липидограмма).
Биопсия почек и микроскопия биоптата	Этот метод исследования позволяет исследовать тканевые изменения в структуре клубочков почек и выявляет различные морфологические формы гломерулонефрита. Во многом, гистологическая форма гломерулонефрита является критерием к назначению адекватного лечения.

Стадии хронического гломерулонефрита

Стадия компенсации Начальная стадия (стадия компенсации) функциональная активность почек не изменена.

Стадия декомпенсации - связана с прогрессированием болезни с нарушением работы почек (стадия декомпенсации). Стадия с нарушением функции почек и развитием хронической почечной недостаточности.

Внешние признаки

Лабораторные признаки

Накопление в крови азотистых соединений, сопровождается следующими симптомами: головная боль, тошнота, рвота Значительное повышение артериального давления: связано с задержкой в организме воды, нарушением электролитного баланса и гормональными нарушениями. Повышенное количество выделяемой суточной мочи (полиурия). Этот процесс связан с неспособностью почек концентрировать мочу. Полиурия сопровождается следующими симптомами: сухость кожи, постоянная жажда, общая слабость, головная боль.

Общий анализ мочи Повышение уровня белка мочи Понижение плотности мочи Наличие цилиндров в моче (гиалиновые, зернистые) Эритроциты в моче: часто значительно выше нормы.

Уремия - тяжелая степень почечной недостаточности. На этой стадии заболевания почки окончательно теряют способность поддерживать нормальный состав крови.

Диагностика хронического гломерулонефрита

Лабораторные признаки острого гломерулонефрита:
Общий анализ мочи :
Цвет мочи: розовый, красный, цвет мясных помоев Эритроциты измененные: присутствуют, много Цилиндры: эритроцитарные, зернистые, гиалиновые Плотность мочи: повышена/снижена или норма (зависит от стадии болезни) Белок: обнаруживается, значительно выше нормы (симптом характерен для всех видов болезни)
Проба Зимницкого :
Увеличение/снижение суточного объема выделяемой мочи Повышение/снижение плотности мочи Показатели пробы Зимницкого зависят от стадии хронического гломерулонефрита и формы заболевания.
Биохимический анализ крови :
Снижен уровень белка крови (за счет снижения альбуминов) Обнаружение С реактивного белка Повышение уровня холестерина крови Обнаружение сиаловых кислот Повышение уровня азотистых соединений крови (характерен для продвинутых стадий болезни)
Иммунологическое исследование крови:
нарастание титра антистептолизина О (АСЛ-О), повышение антистрептокиназы, повышение антигиалуронидазы, повышение антидезоксирибонуклеазы В; возрастание гамма глобулинов общего IgG и IgM снижение уровня факторов комплемента С3 и С4

Лечение хронического гломерулонефрита

Вид лечения	Цель	Практические сведения
Санация очагов хронического воспаления	Устранить источник хронического воспаления, который является пусковым фактором аутоиммунного поражения почек	Удаление кариозных зубов Удаления хронически воспаленных миндалин, аденоидов. Лечение хронического гайморита
Постельный режим	Снизить нагрузку на почки. Физическая активность ускоряет обменные процессы, которые ведут к ускорению формирования токсических для организма азотистых соединений.	Больному рекомендуется находиться с лежачем положений, без крайней необходимости не вставать с постели.
Диета	Нарушение работы почек приводит к изменению электролитного баланса крови, потере нужных организму питательных веществ и накоплению вредных токсических. Адекватная диета позволяет снизить неблагоприятное воздействие вышеперечисленных факторов.	Стол номер 7 Особенности питания: Снизить потребление соли Ограничить количество потребляемой жидкости Потребление продуктов богатых калием и кальцием бедных натрием Ограничение потребления животного белка Обогащение рациона растительными жирами и сложными углеводами.
Препараты антикоагулянты и антиагреганты	Улучшение текучести крови. При воспалении в почечных клубочках создаются условия для формирования в их сосудах тромбов и закупорки их просвета. Препараты данной группы предотвращают этот процесс.	Дипиридамол в дозировке 400-600 мг/сутки Тиклопидин в дозировке 0,25 г 2 р/сутки Гепарин в дозировке от 20 - 40 тыс. ЕД/сутки. Длительность курса - 3 до 10 недель. Дозировки и длительность лечения определяется лечащим врачом на основании данных лабораторных анализов и течения заболевания.
Нестероидные противовоспалительные препараты	Имеются сведения, что индометацин и ибупрофен оказывают влияние на активность иммунного ответа. Подавление иммунного поражения почек приводит к улучшению состояния почек.	Индометацин Назначается курсом в несколько месяцев На начальном этапе назначается суточная доза в 25 мг. Спустя несколько дней (при хорошей переносимости препарата) дозировка постепенно увеличивается до 100-150 мг в сутки.
Иммуносупрессоры	Средства подавляющие активность иммунной системы оказывают благоприятный эффект при гломерулонефрите. Снижая активность иммунной реакции, эти препараты подавляют разрушительные процессы в почечных клубочках.	Стероидные препараты: Преднизолон применяют в индивидуальной дозировке, рассчитанной по формуле 1 мг/кг/сутки 6-8 недель, после дозировку препарата снижают до 30 мг/сутки с постепенным снижением дозировки вплоть до полной отмены. Периодическое проведение пульс терапии по назначению лечащего врача (назначение краткосрочное высоких доз стероидных препаратов). Цитостатические препараты: циклофосфамид в дозировке 2-3 мг/кг/сутки хлорамбуцил в дозировке 0,1-0,2 мг/кг/сутки циклоспорин в дозировке 2,5-3,5 мг/кг/сутки азатиоприн в дозировке 1,5-3 мг/кг/сутки
Препараты, снижающие артериальное давление	При развитии почечной недостаточности может наблюдаться задержка жидкости в организме, а так же изменение концентрации гормонов, вырабатываемых почками. Эти изменения часто приводят к стойкому повышению артериального давления, которое возможно снизить лишь медикаментозно.	каптоприл в дозировке 50-100 мг/сутки эналаприл в дозировке 10-20 мг/сутки рамиприл в дозировке 2,5-10 мг/сутки
Мочегонные препараты	Затрудненный кровоток в воспаленных клубочках почек, накопление в почечных канальцев клеточных элементов крови требует активизации тока жидкости в нефроне. Потому, мочегонные препараты могут оказывать положительный эффект при гломерулонефритах.	гипотиазид в дозировке 50-100 мг фуросемид в дозировке 40-80 мг урегит в дозировке 50-100 мг альдактон в дозировке 200-300 мг/сутки
Антибиотики	В том случае, если у больного гломерулонефритом сохраняется хронический очаг инфекции (хронический гайморит, синусит, эндометрит, уретрит, тонзиллит), необходима его санация антибактериальными препаратами.	В каждом конкретном случае вид антибиотика подбирается лечащим врачом индивидуально в зависимости от следующих факторов: Вид хронического воспаления Чувствительность к антибиотику возбудителя инфекционного заболевания Переносимость препарата пациентом.

Прогноз по здоровью при хроническом гломерулонефрите

В условиях отсутствия лечения заболевание неуклонно ведет к потере почками функционально активных нефронов с постепенным возникновением почечной недостаточности.

При активном лечении с подавлением активности иммунной системы течение заболевания значительно улучшается, почечная недостаточность не развивается или сроки ее наступления значительно отодвигаются.

Имеются данные о полной ремиссии (успешного излечения болезни) на фоне лечения с подавлением иммунной активности.

В чем особенности хронического гломерулонефрита у детей?

Общие особенности гломерулонефрита в детском возрасте :

• Клиническая картина заболевания может сильно различаться.
• Хронический гломерулонефрит – наиболее распространенная причина хронической почечной недостаточности у детей (кроме новорожденных).
• До 40% всех случаев гемодиализа и трансплантации почек у детей проводится по поводу хронического гломерулонефрита.

Основные причины хронического гломерулонефрита у детей :

• В большинстве случаев причины неизвестны. Заболевание развивается как первично хроническое , то есть до этого у ребенка не было острого гломерулонефрита.
• Не исключена роль нерациональной терапии хронических очагов инфекции (больные зубы, воспаленные миндалины), тяжелых гиповитаминозов, переохлаждения и неполноценного питания во время острого гломерулонефрита.
• Определенную роль играют медленно текущие инфекционные процессы: цитомегаловирусная инфекция , гепатит B, парагрипп и др.
• Врожденные нарушения структуры почечной ткани.
• Наследственные иммунодефициты (снижение функции иммунной системы, обусловленное генетическими нарушениями).

Основные формы хронического гломерулонефрита у детей :

• нефротическая (отечно-протеинурическая);
• гематурическая;
• смешанная.

Особенности нефротической формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Заболевание развивается остро после переохлаждения, ангины, острой респираторной инфекции , прививок , либо без видимых причин.
• Основные симптомы – отеки и наличие белка в моче.
• Заболевание протекает долго, периоды улучшения состояния сменяются новыми обострениями. Постепенно развивается хроническая почечная недостаточность.

Особенности гематурической формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Обычно жалобы отсутствуют – ребенок чувствует себя нормально.
• В моче обнаруживается небольшое количество эритроцитов и белка. Иногда такие изменения сохраняются в течение 10-15 лет без каких-либо симптомов.
• У многих детей обнаруживают хронический тонзиллит (воспаление миндалин) и другие хронические очаги инфекции.
• Периодически могут возникать отеки, боль в пояснице , головная боль , повышенная утомляемость, боли в животе .
• У некоторых детей заболевание сопровождается анемией , бледностью, повышением артериального давления .
• Если симптомы сохраняются в течение длительного времени – есть риск хронической почечной недостаточности.

Особенности смешанной формы хронического гломерулонефрита у детей :

• Характерно сочетание примесей крови и белка в моче, отеков, повышения артериального давления.
• Проявления повышенного артериального давления: головные боли и головокружение, боли в пояснице, вялость, раздражительность, ухудшение зрения, иногда судороги .
• Часто отмечается анемия, бледность.
• Заболевание протекает тяжело, очень рано развивается хроническая почечная недостаточность.

Принципы диагностики хронического гломерулонефрита у детей – как и у взрослых. Лечение назначают строго индивидуально, в зависимости от формы заболевания, наличия хронической почечной недостаточности, осложнений, сопутствующих заболеваний.

Как проводится диспансерное наблюдение детей, страдающих хроническим гломерулонефритом?

Диспансерное наблюдение осуществляется до тех пор, пока ребенка не переведут во взрослую поликлинику:

• Хронический пиелонефрит . Заболевание, при котором воспаление преимущественно развивается в лоханках, чашечках, канальцевой системе почек.
• Амилоидоз . Заболевание, при котором нарушается обмен белков и углеводов раке почки

  Можно ли употреблять алкоголь при гломерулонефрите?

  Потребление алкоголя негативно влияет на состояние всех органов и систем, и почки – не исключение. Спиртное может усугубить течение хронического гломерулонефрита, поэтому от него рекомендуется отказаться полностью. Табу распространяется и на газированные напитки.
  

  Можно ли есть арбузы при гломерулонефрите?

  Людям, страдающим хроническим гломерулонефритом, можно есть арбузы. Но так как в них содержится много жидкости, рекомендуемое максимальное количество потребляемых арбузов определяется в зависимости от формы и стадии заболевания. Посоветуйтесь с лечащим врачом. Иногда при хроническом гломерулонефрите даже рекомендуется устраивать разгрузочные «арбузные» дни.
  латентная форма – прогноз благоприятен;
• гематурическая и гипертоническая форма – прогноз серьезен;
• смешанная и протеинурическая форма – прогноз неблагоприятен.

Хронический гломерулонефрит - хроническое иммунное воспалительное заболевание почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций. Хронический гломерулонефрит - одна из основных причин ХПН, требующей проведения программного гемодиализа или трансплантации почки.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Классификация хронического гломерулонефрита в последнее время претерпела существенную трансформацию. Если ранее в основу классификации была положена клиническая картина заболевания, то в настоящее время во всём мире хронический гломерулонефрит классифицируют по патоморфологическим изменениям, обнаруживаемым при гистологическом исследовании биоптата почки. Для постановки диагноза по патоморфологическим критериям необходима пункционная биопсия почки, не всегда, однако, возможная. В связи с этим до сих пор используют обе классификации, хотя предпочтение отдают патоморфологической.

КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

В нашей стране применяется клиническая классификация хронического гломерулонефрита Е.М. Тареева (1958, 1972, табл. 33-1).

Таблица 33-1. Клиническая классификация хронических гломерулонефритов

Клинические формы*

Латентная (хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом)

Гематурическая

Гипертоническая

Нефротическая

Смешанная (нефротический синдром в сочетании с АГ)

Фазы

Обострение

Ремиссия

Стадии хронической почечной недостаточности

МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ

По патоморфологическим признакам выделяют следующие формы хронического гломерулонефрита* (в основе - классификация В.В. Серова и соавт., 1978, 1983, а также более поздние добавления).

* Считают, что любая из этих патоморфологических форм может протекать как в остром, так и в хроническом варианте. Острый гломерулонефрит наиболее часто представлен диффузным пролиферативным вариантом, быстропрогрессирующий гломерулонефрит - гломерулонефритом с "полулуниями". Все остальные варианты характерны больше для хронического гломерулонефрита, именно поэтому патоморфологическую классификацию мы приводим в главе, посвящённой хроническому гломерулонефриту.

Диффузный пролиферативный (рассмотрен в главе 30 "Острый гломерулонефрит").

С "полулуниями" (рассмотрен в главе 31 "Быстропрогрессирующий гломерулонефрит").

Мезангиопролиферативный.

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный).

Мембранозный с минимальными изменениями.

Фибриллярно-иммунотактоидный.

Фибропластический.

Подробнее о каждой форме гломерулонефрита см. ниже в разделе "Патоморфология и патогенез отдельных форм".

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Отмечают в 5-10% случаев идиопатического нефротического синдрома у взрослых. Болезнь Берже - гематурический вариант с IgA-депозитами; преимущественно развивается у молодых мужчин; одна из наиболее распространённых гломерулопатий.

Возникает одинаково часто у мужчин и женщин. На мембрано-пролиферативный гломерулонефрит приходится 15% случаев идиопатического нефротического синдрома у детей и 30% случаев этого синдрома у взрослых.

Мембранозный гломерулонефрит обычно отмечают в возрасте 30-50 лет, вдвое чаще у мужчин. Его обнаруживают в 30-40% случаев нефротического синдрома у взрослых и в 5% случаев нефротического синдрома у детей.

Пик частоты приходится на возраст 6-8 лет. Эта морфологическая форма служит причиной нефротического синдрома у детей в 80% случаев.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз - причина 10-15% случаев нефротического синдрома у детей и 15-25% случаев у взрослых.

Менее 1% всех случаев гломерулонефрита у взрослых.

ЭТИОЛОГИЯ

Этиология хронического гломерулонефрита представлена в табл. 33-2.

Таблица 33-2. Этиология хронических гломерулонефритов

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

IgA-нефропатия (её рассматривают как моносиндромный вариант геморрагического васкулита взрослых), хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит

Идиопатическиий Вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных (вирус гепатита С) или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС токсинами

Мембранозный гломерулонефрит

Раки лёгкого, кишечника, желудка, молочной железы и почки (паранеопластический гломерулонефрит), неходжкинская лимфома, лейкозы, СКВ (волчаночный гломерулонефрит), вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС (препаратов золота и ртути, пеницилламина)

Гломерулонефрит с минимальными изменениями

Острые респираторные инфекции, вакцинации; иногда возникает после проявления атопического фенотипа (сопряжён с Аг HLA B12), при приёме НПВС, рифампицина или интерферона альфа; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфопролиферативная патология (лимфома Ходжкина). В большинстве случаев причина остаётся неустановленной

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Идиопатический Вторичный: серповидноклеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, приём героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри) дефекты; ВИЧ-инфекция (коллапсирующая нефропатия)

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит

Часто ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (хронический лимфолейкоз, лимфома Ходжкина)

Фибропластический гломерулонефрит

Исход большинства гломерулопатий

ПАТОГЕНЕЗ

В развитии и поддержании иммунного воспаления участвуют те же механизмы, что и при остром гломерулонефрите. После того, как запускаются инициирующие повреждающие факторы, клетки воспалительного инфильтрата и клетки клубочка выделяют различные медиаторы. Происходит активация комплемента, продуцируются цитокины ФНО- α , ИЛ-1 и ИЛ-6, γ -ИФ), факторы роста (тромбоцитарный и трансформирующий факторы роста- β) соматомедины, хемокины, высвобождаются протеолитические ферменты и кислородные радикалы, активируется коагуляционный каскад, продуцируются провоспалительные простагландины.

Пролиферация и активация мезангиальных клеток играют ключевую роль в процессах накопления и изменения структуры внеклеточного матрикса, которые заканчиваются склерозированием клубочка.

Однако для дальнейшего прогрессирования гломерулонефрита имеют значение и неиммунные факторы.

Изменения гемодинамики (внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация) занимают ведущее место среди неиммунных механизмов прогрессирования хронического гломерулонефрита. Повышению внутриклубочкового давления способствуют системная АГ, адаптивная гипертрофия и гиперфункция сохранившихся нефронов, сопутствующее снижение тонуса артериол (в большей степени приносящей, чем выносящей) с созданием градиента транскапиллярного давления. На фоне высокого внутриклубочкового давления усиливается проницаемость клубочкового фильтра, что сопровождается отложением различных макромолекул плазмы крови в тканях нефрона. Под влиянием внутриклубочковой гипертензии активируется система ренин-ангиотензин-альдостерон. Установлено, что ангиотензин II способствует синтезу трансформирующего фактора роста- β , а последний, в свою очередь, стимулирует продукцию внеклеточного матрикса. С другой стороны, ангиотензин II прямо или через продукцию трансформирующего фактора роста- β стимулирует экспрессию ингибитора активатора плазминогена, что приводит к уменьшению локальной почечной продукции плазмина, который подавляет образование компонентов внеклеточного матрикса. Это один из важных механизмов развития гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза.

Отмечена прямая корреляция прогрессирования хронического гломерулонефрита с наличием тубулоинтерстициальных изменений. В их развитии большое значение придают протеинурии, в первую очередь - с выделением альбумина, трансферрина. Подвергшиеся избыточной фильтрации белки вызывают активацию и высвобождение клетками канальцевого эпителия вазоактивных и воспалительных факторов, среди которых большое значение придают хемокинам - МСР-1 (M onocyte C hemoattractant P rotein-1 - моноцитарный хемотаксический протеин-1), RANTES (R egulated upon A ctivation N ormal T -cell E xpressed and S ecreted - фактор, регулирующий активацию нормальной Т-клеточной экспрессии и секреции) и эндотелину. Эти факторы вызывают воспалительную интерстициальную реакцию, выраженное накопление фибробластов и повышенную продукцию внеклеточного матрикса, ведущую к нарастанию тубулоинтерстициального фиброза. Установление роли протеинурии в развитии тубулоинтерстициального фиброза, который составляет патоморфологическую основу почечной недостаточности, сыграло важную роль в разработке нефропротективной стратегии (см. ниже).

Гиперлипидемия, сопровождающая нефротический синдром, способствует развитию гломерулосклероза. Продукты перекисного окисления липидов токсически действуют на клетки нефрона, вызывают пролиферацию мезангия, стимулируют синтез коллагена.

Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей могут сыграть решающую роль в ухудшении почечных функций.

В последнее время большое внимание уделяется роли ожирения в патогенезе ХПН. Ожирение рассматривают не только как неблагоприятный "неиммунный" фактор прогрессирования почечной болезни, но и как самостоятельный этиологический фактор поражения почек. На ранних этапах ожирения развивается состояние относительной олигонефронии (дефицит массы нефронов по отношению к увеличенной массе тела), что ведёт к повышенной фильтрационной нагрузке клубочков (гиперфильтрации). Гиперфильтрация инициируется и поддерживается метаболитами и гормонами самой жировой ткани, прежде всего лептином, через активацию внутрипочечных гормонов (аниотензина II, эндотелина) и экспрессию рецепторов трансформирующего фактора роста- β на мембранах нефроцитов с развитием гломеруло- и тубулоинтерстициального фиброза.

ПАТОМОРФОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ОТДЕЛЬНЫХ ФОРМ

Патоморфологическое исследование почечного биоптата имеет большое значение для диагностики, лечения и определения прогноза.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется расширением мезангия за счёт пролиферации мезангиальных клеток и инфильтрации моноцитами. Для активации и пролиферации мезангиальных клеток наиболее важны тромбоцитарный фактор роста и трансформирующий фактор роста- β .

IgА-нефропатия - форма мезангиопролиферативного гломерулонефрита с отложением в мезангии иммунных комплексов, содержащих IgA. В развитии IgA-нефропатии имеют значение нарушения регуляции синтеза или структуры IgA - в клубочковых отложениях обнаруживают гликозилированный изотип IgA 1 . Считают, что аномальное гликозилирование IgA помогает иммунным комплексам, содержащим IgA, избегать выведения клетками ретикулоэндотелиальной системы и способствует отложению их в клубочках почек.

МЕМБРАНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Основные признаки - пролиферация клеток мезангия и расширение объёма мезангиального матрикса с диффузным увеличением сосудистых петель, создающим картину дольчатости клубочка, а также утолщение базальной мембраны. Пролиферация клеток мезангия обусловлена воздействием факторов роста: эпидермального фактора роста, тромбоцитарного фактора роста; тромбоспондина. Сочетание поражения мембраны клубочков и пролиферации мезангия обусловливает развитие признаков нефротического и нефритического синдромов. При ультраструктурном исследовании различают два основных типа мезангиокапиллярного нефрита: тип 1 (с субэндотелиальным расположением иммунных комплексов) и тип 2 ("болезнь плотных депозитов") с обнаружением плотных отложений внутри базальной мембраны клубочков. Примерно в 30% случаев мезангиокапиллярного нефрита типа 1 находят связь с инфицированием вирусом гепатита С.

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мембранозный гломерулонефрит характеризуется диффузным утолщением базальной мембраны клубочков с формированием субэпителиальных выступов, окружающих отложения иммунных комплексов. Иммунные депозиты, откладывающиеся под эпителиальными клетками (подоцитами), существенно нарушают их функции, что проявляется массивной протеинурией. Постепенно базальная мембрана разрастается, раздваивается и "поглощает" иммунные депозиты, формируя так называемые "шипики". Развиваются склеротические процессы, захватывающие собирательные трубочки и интерстиций. Наиболее вероятной причиной развития этого варианта гломерулонефрита считают "молекулярную мимикрию" и потерю толерантности к аутоантигенам. Циркулирующие комплемент-связывающие АТ соединяются с Аг на отростках подоцитов с образованием in situ иммунных комплексов. Активация комплемента ведёт к образованию мембраноатакующего комплекса (C5b-С9) с повреждением подоцитов.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

Гломерулонефрит с минимальными изменениями - при световой микроскопии и иммунофлюоресцентном исследовании не обнаруживают никаких патологических изменений, однако при электронной микроскопии находят слияние (сглаживание) малых ножек подоцитов на всём протяжении капилляров клубочков, что обусловливает потерю отрицательного заряда базальной мембраны клубочков и, обычно, "большую" протеинурию. Иммунных депозитов не обнаруживают. Повреждение клубочков связано с циркулирующими факторами проницаемости - лимфокинами, вследствие нарушенного Т-клеточного ответа. У части больных наблюдают трансформацию в фокально-сегментарный гломерулосклероз.

ФОКАЛЬНО-СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

В процесс вовлечены отдельные клубочки (фокальные изменения), в них происходит склерозирование отдельных сегментов (сегментарные изменения); остальные клубочки интактны. В патогенезе фокально-сегментарного гломерулосклероза придают значение гуморальным факторам проницаемости, а также молекулярным механизмам. При семейных формах фокально-сегментарного гломерулосклероза идентифицированы мутации генов нескольких белков подоцитов (подоцина, α -актина, нефрина), с нарушением экспрессии и функции которых связывают дефект барьерных свойств клубочковых капилляров и развитие протеинурии при этих и части спорадических форм фокально-сегментарного гломерулосклероза. Склероз ускоряют гиперфильтрация и повышение внутриклубочкового давления, способствующие избыточному накоплению внеклеточного матрикса. В качестве модуляторов этого процесса рассматривают трансформирующий фактор роста- β , ангиотензин II, реактивные кислородные радикалы, эндотелины, ингибиторы циклинзависимой киназы p21 и p27. Частый признак, в большинстве случаев предшествующий фокально-сегментарному гломерулосклерозу, - единичные "нежные" синехии капилляров с капсулой клубочка. В последующем в отдельных капиллярах клубочков появляется гиалиновый материал в виде единичных или множественных шаровидных отложений, обычно связанных с капсулой клубочка. Патогномоничны очаги коллапса и атрофии канальцев в сочетании со склерозом стромы. Трудность морфологической диагностики фокально-сегментарного гломерулосклероза как самостоятельной формы состоит в том, что развитие различных типов гломерулонефрита может завершиться аналогичными изменениями. Значение имеет оценка динамики морфологических изменений. Иммунных депозитов обычно не обнаруживают; в части случаев отмечают сегментарное свечение IgM.

Выделяют так называемую коллапсирующую нефропатию , характеризующуюся значительным повреждением подоцитов и выраженным коллапсом капиллярных петель клубочков в поражённых сегментах. Коллапсирующая форма фокально-сегментарного гломерулосклероза - наиболее частый вариант поражения почек у ВИЧ-инфицированных (маркёр - обнаружение в подоцитах и тубулярных клетках генома ВИЧ с помощью ПЦР) и лиц, употребляющих героин.

ФИБРИЛЛЯРНО-ИММУНОТАКТОИДНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

При световой микроскопии изменения варьируют от расширения мезангия и утолщения базальной мембраны до пролиферативного гломерулонефрита и экстракапиллярных "полулуний". Типичные изменения обнаруживают при электронной микроскопии - внеклеточные амилоидоподобные фибриллярные включения в мезангии или стенке капилляров; от амилоида их отличает больший диаметр, кроме того, они не прокрашиваются конго красным.

Фибропластический гломерулонефрит характеризуется значительной выраженностью фибротических процессов: образуются сращения (синехии) сосудистых долек с капсулой, склерозируются капиллярные петли клубочка. Склероз капилляров клубочка обусловлен прогрессирующим накоплением в мезангии и за его пределами внеклеточного матрикса, синтезируемого мезангиальными клетками под воздействием трансформирующего фактора роста- β . При нарушении целостности стенок капилляров компоненты плазмы проникают в экстракапиллярное пространство, и образующийся фибрин провоцирует развитие склеротических изменений. В целом фибропластические изменения являются финальным звеном в цепочке "повреждение-воспаление-фиброз".

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Клиническая картина хронического гломерулонефрита существенно различается в зависимости от клинического и морфологического варианта.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ КЛИНИЧЕСКОГО ВАРИАНТА

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИЗОЛИРОВАННЫМ МОЧЕВЫМ СИНДРОМОМ (ЛАТЕНТНАЯ ФОРМА)

Эта форма составляет до 50% всех случаев хронического гломерулонефрита. Болезнь протекает незаметно для больного (отёки и АГ отсутствуют). При исследовании обнаруживают протеинурию (не более 1-2 г/сут), микрогематурию, лейкоцитурию, цилиндрурию (гиалиновые и эритроцитарные цилиндры). Относительная плотность мочи не изменена. Возможно первично латентное и вторично латентное течение (при частичной ремиссии другой клинической формы хронического гломерулонефрита). В свою очередь, латентный хронический гломерулонефрит может трансформироваться в нефротическую или гипертоническую формы. Развитие ХПН на фоне латентной формы происходит медленно (за 10-15 и более лет).

ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА

Изменения в моче - микрогематурия и обычно невыраженная протеинурия (менее 1,5 г/сут). Экстраренальная симптоматика (отёки, АГ) отсутствует. ХПН развивается медленно.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА

Течение длительное, до развития ХПН проходит 20-30 лет. В клинической картине преобладают симптомы повышения АД (головные боли; нарушения зрения - пелена, мелькание "мушек" перед глазами; характерные изменения глазного дна; боли в прекардиальной области; признаки гипертрофии левого желудочка). АГ сначала носит интермиттирующий характер и хорошо переносится больными. Мочевой синдром выражен минимально - небольшая протеинурия, иногда микрогематурия, цилиндрурия. В отличие от гипертонической болезни, эти изменения в моче при хроническом гломерулонефрите наблюдают с самого начала заболевания. АГ постепенно становится стабильной и резистентной к лекарственной терапии, а в терминальном периоде часто приобретает характер злокачественной. На фоне значительного повышения АД возможно развитие острой левожелудочковой недостаточности.

НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА

Эта форма характеризуется развитием нефротического синдрома - суточной протеинурии выше 3,5 г/сут (точнее, более 3,5 г/1,75 м 2 за 24 ч), гипоальбуминемии, гиперлипидемии с последующей липидурией, гиперкоагуляции, отёков. Ключевой симптом - массивная ("большая") протеинурия, связанная с поражением почечного фильтра, т.е. базальной мембраны и подоцитов. Остальные проявления нефротического синдрома - производные от протеинурии и могут быть выражены в различной степени.

Так, чем выше уровень протеинурии, тем ниже содержание альбумина в крови. Следствие гипоальбуминемии - снижение онкотического давления плазмы, что ведёт к появлению отёков. Уменьшение внутрисосудистого объёма жидкости приводит к активации системы ренин-ангиотензин-альдостерон, а также повышению тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Происходит высвобождение антидиуретического гормона и ингибирование синтеза предсердного натрийуретического фактора. Совокупность нейрогуморальных механизмов приводит к задержке в организме солей и воды.

Выведение с мочой трансферрина объясняет сопряжённую с нефротическим синдромом микроцитарную гипохромную анемию.

Потеря с мочой холекальциферол-связывающего белка приводит к дефициту витамина D и, как следствие, к гипокальциемии и вторичному гиперпаратиреозу.

Экскреция с мочой тироксин-связывающего белка сопровождается снижением концентрации тироксина в крови.

Гипоальбуминемия существенно меняет фармакокинетику ЛС, транспортируемых кровью в связанном с белками состоянии, что существенно повышает риск побочных и токсических эффектов ЛС в условиях нефротического синдрома.

Гиперлипидемия может быть следствием потери с мочой белка, регулирующего липидный гомеостаз; кроме того, при снижении онкотического давления плазмы происходит усиление синтеза печенью ЛП. У большинства больных повышается концентрация триглицеридов, общего холестерина, ЛПНП, а при тяжёлом нефротическом синдроме - ЛПОНП. Изменения липидного обмена могут способствовать атеросклеротическим изменениям сосудов (отмечено развитие инфаркта миокарда у больных с длительно существующим нефротическим синдромом) и неиммунному прогрессированию гломерулопатии.

Тенденцию к гиперкоагуляции связывают с выведением с мочой антитромбина III, изменением концентраций протеинов С и S, гиперфибриногенемией вследствие повышенного синтеза фибриногена печенью в сочетании с ослаблением процессов фибринолиза. Кроме того, в условиях нефротического синдрома отмечается гиперагрегация тромбоцитов.

Склонность к гиперкоагуляции при нефротическом синдроме определяет повышенный риск тромбоза почечных вен и ТЭЛА. Вероятность тромбоза почечных вен наиболее высока в условиях нефротического синдрома при мембранозном и мембрано-пролиферативном гломерулонефритах, а также при амилоидозе. Тромбоз почечных вен (как осложнение нефротического синдрома) может быть острым (развивается боль в животе, макрогематурия, левосторонняя водянка оболочек яичка, происходит снижение СКФ) или хроническим (течение малосимптомное, часто представляющее затруднения для диагностики).

Кроме большого количества белка, в моче могут быть обнаружены в незначительном количестве эритроциты, лейкоциты (преимущественно лимфоциты) и цилиндры. Также характерны увеличение СОЭ и анемия.

СМЕШАННАЯ ФОРМА

Эта форма предполагает сочетание нефротического синдрома и АГ. Обычно её отмечают при вторичных хронических гломеруолнефритах (например, при СКВ, системных васкулитах). Имеет неблагоприятный прогноз: ХПН развивается за 2-3 года.

ТЕРМИНАЛЬНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Эту форму рассматривают как финал любого гломерулонефрита (выделение этой формы признаётся не всеми авторами). Клиническая картина соответствует ХПН и нивелирует различия между формами хронического гломерулонефрита, приведшими к её развитию. В последнее время предлагают термин "хроническая болезнь почек" (CKD - C hronic K idney D isease) для всех форм поражения почек с указанием стадии ХПН, что обосновано решением общих тактических задач: заместительной почечной терапии и трансплантации почек.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА В ЗАВИСИМОСТИ ОТ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ ФОРМЫ

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит манифестирует изолированным мочевым синдромом, остронефритическим или нефротическим синдромами.

IgA-нефропатия (болезнь Берже) - наиболее частый клинический вариант (50-60% всех случаев), наблюдающийся преимущественно у лиц моложе 25 лет с преобладанием у мужчин. Характерны эпизоды макрогематурии с болями в поясничной области, связанные с носоглоточной или желудочно-кишечной инфекциями. В отличие от острого постинфекционного гломерулонефрита, время появления почечных симптомов совпадает с воздействием провоцирующих факторов. Протеинурия незначительна, поэтому отёков нет или они выражены слабо. АД в пределах нормы. Примерно в 30% случаев (обычно у лиц старше 25 лет независимо от половой принадлежности) отмечают стойкую микрогематурию с сопутствующей протеинурией разной степени выраженности. У 10% больных возможно развитие остронефритического или нефротического синдромов.

В большинстве наблюдений течение доброкачественное, однако у 20-40% больных отмечают прогрессирование до конечной стадии ХПН в сроки от 5 до 25 лет.

МЕМБРАНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Мембрано-пролиферативный гломерулонефрит (мезангиокапиллярный) нередко начинается с остронефритического синдрома (по типу острого гломерулонефрита); примерно у 50% больных развивается нефротический синдром. Возможен изолированный мочевой синдром с гематурией. Характерны выраженная АГ, гипокомплементемия и анемия, возможна криоглобулинемия, особенно у больных хроническим гепатитом C. Течение неуклонно прогрессирующее, наблюдают и быстропрогрессирующий вариант.

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В 80% случаев проявляется нефротическим синдромом и чаще, чем при других вариантах, осложняется развитием венозных тромбозов, включая тромбоз почечных вен.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

На переднем плане в клинической картине - нефротический синдром. АГ и почечная недостаточность возникают редко, процесс имеет тенденцию к спонтанному разрешению. Протеинурия массивная, преимущественно за счёт альбуминов, однако в небольших количествах обнаруживают IgG и α 2 -макроглобулин. Постепенно избирательность протеинурии исчезает, и она становится неселективной. В 20-30% случаев отмечают микрогематурию.

ФОКАЛЬНО-СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

Почти в 70% случаев наблюдается персистирующий нефротический синдром. В мочевом осадке обнаруживают эритроциты, лейкоциты. АГ - важный компонент клинической картины. Закономерно развитие ХПН, у 20% больных почечную недостаточность отмечают в дебюте заболевания. Тяжёлым прогрессирующим течением отличается коллапсирующая форма фокально-сегментарного гломерулосклероза, связанная с ВИЧ-инфекцией.

ФИБРИЛЛЯРНО-ИММУНОТАКТОИДНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Проявляется выраженной протеинурией, в 50% случаев - нефротическим синдромом. У большинства больных наблюдают гематурию, АГ и нарушение почечных функций. В некоторых случаях обнаруживают моноклональную гаммапатию. Течение прогрессирующее.

ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

В 43% случаев сохраняется нефротический синдром. Характерна ХПН, связанная с потерей функциональных свойств склеротически изменёнными нефронами.

Все названные клинические варианты и морфологические формы хронического гломерулонефрита различаются продолжительностью течения, скоростью формирования почечной недостаточности, склонностью к рецидивам активности процесса. Следует учитывать важность вывления обострения, которое иногда манифестирует картиной быстропрогрессирующего гломерулонефрита, что требует срочного решения вопроса о более активном лечении (см. главу 31 "Быстропрогрессирующий гломерулонефрит").

ОСЛОЖНЕНИЯ

Осложнения хронического гломерулонефрита - почечная недостаточность, левожелудочковая недостаточность на фоне АГ, инсульт, интеркуррентные инфекции (в том числе и мочевыводящих путей), тромбозы, нефротический криз. Последний характеризуется лихорадкой, болями в животе, мигрирующей рожеподобной эритемой, развитием гиповолемического шока. Патогенез нефротического криза продолжает изучаться, важное значение придают активации калликреин-кининовой системы, ДВС. Специально следует назвать возможные осложнения активной иммуносупрессивной терапии - цитопении (агранулоцитоз и др.), инфекции (в том числе "стероидный туберкулёз"), остеопороз, геморрагический цистит, гипергликемические состояния.

ДИАГНОСТИКА

Диагностика хронического гломерулонефрита основана на определении ведущего синдрома - изолированного мочевого, остронефритического, нефротического синдромов, синдрома АГ. Дополнительным признаком считают симптомы ХПН.

СИНДРОМНАЯ ДИАГНОСТИКА

НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Нефротический синдром наиболее часто отмечают при гломерулонефрите с минимальными изменениями, мембранозном гломерулонефрите (как первичном, так и вторичном), фокально-сегментарном гломерулосклерозе, диабетическом гломерулосклерозе, амилоидозе почек.

ОСТРОНЕФРИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Остронефритический синдром - сочетание гематурии, протеинурии, АГ и, нередко, снижения почечных функций. Возможен при быстропрогрессирующем гломерулонефрите, мезангиокапиллярном гломерулонефрите, мезангиопролиферативном гломерулонефрите, обострении волчаночного нефрита.

АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

АГ в сочетании с протеинурией и минимальными изменениями мочевого осадка возникает, помимо хронического гломерулонефрита, при диабетической нефропатии, поражении почек в рамках гипертонической болезни. В последнем случае АГ значительно опережает появление почечной симптоматики; чаще, чем при гломерулонерите, возникают гипертонические кризы.

МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

Мочевой синдром обычно складывается из симптомов гематурии, протеинурии, лейкоцитурии с лимфоцитурией, цилиндрурии и их сочетаний (табл. 33-3).

Таблица 33-3. Причины изолированной гематурии

. Гематурия . Исходя из перечисленных причин, изолированная гематурия - показание к проведению экскреторной урографии, цистоскопии и селективной ангиографии. При большинстве нефрологических заболеваний гематурия сочетается с протеинурией.

. Протеинурия может быть связана с воспалительным (гломерулонефрит) или невоспалительным (диабетическая нефропатия, амилоидоз) поражением клубочков или тубулоинтерстициальными поражениями различной этиологии (см. главу 36 "Тубулоинтерстициальные нефропатии"). В последнем случае протеинурия никогда не бывает массивной. Выделяют протеинурию наполнения - особый вариант чаще "большой" протеинурии, связанный с миеломной болезнью с наличием в крови парапротеина (гиперпротеинемия). Существует и доброкачественная протеинурия (возникает при лихорадочной реакции, переохлаждении, эмоциональном стрессе, сопровождает сердечную недостаточность и синдром обструктивного ночного апноэ). Термин "доброкачественная" отражает благоприятный прогноз в отношении функций почек. Ортостатическая протеинурия возникает только в вертикальном положении; её обычно наблюдают у подростков, она может быть постоянной или периодической, имеет благоприятный прогноз.

. Лейкоцитурия при гломерулонефрите чаще носит характер лимфоцитурии (более 20% лейкоцитов мочевого осадка - лимфоциты).

БИОПСИЯ ПОЧКИ

Пункционная биопсия почки проводится для определения морфологической формы хронического гломерулонефрита, что необходимо для адекватного выбора тактики лечения. Данная процедура противопоказана в следующих случаях.

Наличие единственной функционирующей почки.

Гипокоагуляция.

Повышение венозного давления в большом круге кровообращения - при правожелудочковой недостаточности.

Подозрение на тромбоз почечных вен.

Гидро- и пионефроз.

Поликистоз почек.

Аневризма почечной артерии.

Нарушения сознания.

Подозрение на злокачественное новообразование.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Хронический гломерулонефрит необходимо дифференцировать с хроническим пиелонефритом, острым гломерулонефритом, нефропатией беременных, хроническими тубулоинтерстициальными нефритами различной этиологии, алкогольным поражением почек, амилоидозом и диабетической нефропатией, а также поражением почек при системных заболеваниях соединительной ткани (в первую очередь, СКВ) и системных васкулитах, миеломной болезни, тромбозах почечных и нижней полой вен (см. выше "Осложнения").

Для хронического пиелонефрита характерны асимметрия поражения, изменения чашечно-лоханочной системы, обострения с лихорадкой и ознобами, бактериурия, нейтрофилурия (при гломерулонефрите в осадке мочи - лимфоциты, микробная флора отсутствует).

При остром гломерунефрите часто выявляют связь с перенесённой стрептококковой инфекцией, однако в отличие от IgA-нефропатии экспозиция составляет 10-14 дней. Характерны острое начало и спонтанное выздоровление. Обычно болеют дети и молодые люди.

Хронические тубулоинтерстициальные нефриты проявляются нарушениями канальцевых функций: протеинурией (не достигающей значений, характерных для нефротического синдрома), полиурией, снижением относительной плотности и нарушением ацидификации мочи, гиперпротеинемией и т.д.

При подозрении на амилоидоз большое значение имеет обнаружение фоновой патологии (хронического воспаления, прежде всего - ревматоидного артрита; миеломной болезни; средиземноморской семейной лихорадки). Сохранение при ХПН нормального или увеличенного размера почек и нефротического синдрома увеличивает вероятность амилоидоза (а также диабетической нефропатии). Решающее значение имеет биопсия тканей (обнаружение амилоида в ткани почки, десны, прямой кишки, жировой ткани).

При наличии у больного сахарного диабета или его осложнений (например, диабетической ретинопатии), скудных изменений мочевого осадка, нормальных или слегка увеличенных размеров почек диагноз диабетической нефропатии вероятен даже без проведения пункционной биопсии почек.

Нефропатия беременных: симптомы поражения почек появляются во второй половине гестационного периода, сопровождаются высокой АГ и другими признаками пре- и эклампсии. Особая форма тяжёлой преэклампсии - HELLP-синдром (H emolysis, E levated L iver enzymes, L ow P latelet), при котором наряду с АГ и поражением почек развиваются гемолиз, поражение печени и тромбоцитопения.

К особенностям алкогольной нефропатии относят стойкую безболевую микрогематурию в сочетании с минимальной или умеренной протеинурией, стойкое повышение концентрации IgА в крови и гиперурикемию.

Поражение почек при СКВ (волчаночный нефрит) и системных васкулитах сопровождается признаками системного заболевания (суставной и кожный синдромы; обнаружение LE-клеток, гипергаммаглобулинемии, аутоантител, например, АНЦА и т.д.).

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение хронического гломерулонефрита включает:

Элиминацию этиологического фактора (в том числе и при обострении);

Элиминацию из крови ЦИК и других факторов иммунного воспаления;

Проведение иммуносупрессивной терапии;

Снижение повышенного АД и другие воздействия, уменьшающие внутриклубочковую гипертензию;

Коррекцию гиперлипидемии и гиперкоагуляции;

Уменьшение отёков;

Удаление продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбция).

При далеко зашедшей ХПН показаны хронический гемодиализ и трансплантация почки.

Одно из перспективных направлений в нефрологии последних лет - разработка нефропротективной терапии, направленной на торможение прогрессирования заболеваний почек путём воздействия на общие неиммунные звенья их патогенеза. Среди подходов к нефропротекции важное значение придают нивелированию нефротоксических эффектов протеинурии, приводящих в конечном итоге к ремоделированию туболоинтерстициальной ткани - тубулоинтерстициальному фиброзу (см. ниже).

ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ

Необходимо избегать переохлаждения, физического перенапряжения. Противопоказаны неблагоприятные температурные режимы (работа в условиях повышенной и пониженной температуры окружающей среды). Особую осторожность необходимо соблюдать при возникновении острых респираторных заболеваний или обострении хронических очагов инфекции (тонзиллиты, синуситы и др.). В этих ситуациях показан постельный режим, проводят антибиотикотерапию.

Рекомендуют малобелковую диету (положительно влияет на внутриклубочковую гипертензию). Исключение составляют случаи нефротического синдрома с гипоальбуминемией ниже 30 г/л, когда ограничение белка неэффективно. Строгая малобелковая диета (0,3 г/кг в день) у больных с ХПН возможна на фоне одновременного приёма препаратов незаменимых аминокислот и их кетоаналогов (например, "Кетостерила" по 10-12 таблеток в сутки). При нефротическом синдроме рациональны гипохолестериновая диета и пища, содержащая полиненасыщенные жирные кислоты (морская рыба, подсолнечное масло).

ИММУНОСУПРЕССИВНАЯ ТЕРАПИЯ

Этот вид терапии предусматривает назначение двух групп ЛС - ГК и цитостатиков (как по отдельности, так и в комбинации). Целесообразность их использования существенно зависит от морфологической формы гломерулонефрита.

ГК показаны при наличии нефротического синдрома или выраженной протеинурии с высокой вероятностью развития нефротического синдрома. Противопоказаниями к назначению ГК при хроническом гломерулонефрите считают высокую (плохо корригируемую) АГ и ХПН. Наиболее эффективны препараты этой группы при мезангиопролиферативном гломерулонефрите и гломерулонефрите с минимальными изменениями. При мембранозном гломерулонефрите эффект сомнителен. При мембрано-пролиферативном гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе ГК менее эффективны. Используют два пути введения ГК.

◊ Перорально: средняя доза составляет в пересчёте на преднизолон 1 мг/кг/сут (обычно её назначают сроком на 2 мес) с последующим постепенным снижением (по 5 мг/нед до дозы 30 мг/сут, затем по 2,5-1,25 мг/нед вплоть до полной отмены).

◊ Пульс-терапия подразумевает внутривенное капельное введение метилпреднизолона в дозе 1000 мг 1 раз в сутки 3 дня подряд. Обычно назначают при выраженном нефротическом синдроме, быстром прогрессировании заболевания.

Цитостатики (циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут, хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут, циклоспорин по 2,5-3,5 мг/кг/сут) показаны при активных формах гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения ГК, отсутствии терапевтического эффекта или развитии выраженных побочных эффектов при их применении (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу ГК). Препараты этой группы назначают перорально; циклофосфамид также в виде пульс-терапии по 15 мг/кг (или 0,6-0,75 г/м 2 поверхности тела) внутривенно ежемесячно.

Сочетанное применение ГК и цитостатиков считают более эффективным, чем монотерапию ГК. Схема Понтичелли предусматривает чередование в течение 6 мес циклов терапии преднизолоном (длительностью 1 мес) и хлорамбуцилом (длительностью 1 мес). В начале месячного курса лечения преднизолоном проводят трёхдневную пульс-терапию метилпреднизолоном, затем преднизолон назначают по 0,4 мг/кг/сут перорально на 27 оставшихся дней. Месячный курс лечения хлорамбуцилом предполагает пероральный приём препарата по 0,2 мг/кг/сут.

Селективные иммунодепрессанты: ЛС из группы кальцинейрина - циклоспорин, ингибитор синтеза нуклеотидов - микофенолата мофетил, ингибитор передачи внутриклеточного сигнала от рецепторов факторов роста - сиролимус. Наибольший опыт накоплен в отношении циклоспорина (см. ниже - "Лечение отдельных морфологических форм"). Показанием к терапии циклоспорином считают частые рецидивы ГК-чувствительного нефротического синдрома (при гломерулонефрите с минимальными изменениями) и ГК-резистентный нефротический синдром (при фокально-сегментарном гломерулосклерозе и мембранозном гломерулонефрите). Из-за возможного нефротоксического эффекта применение циклоспорина ограничено при выраженных склеротических изменениях с нарушением функций почек и тяжёлой АГ.

АНТИКОАГУЛЯНТЫ И АНТИАГРЕГАНТЫ

Препараты этих групп ЛС применяют в составе комбинированных схем, при гипертонической форме гломерулонефрита и хроническом гломерулонефрите с изолированным мочевым синдромом и сниженными функциями почек. Дипиридамол назначают в дозе 400-600 мг/сут, клопидогрел - в дозе 0,2-0,3 г/сут.

КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ

Подразумевает назначение трёхкомпонентной схемы (цитостатики или ГК, антиагреганты, гепарин натрий) или четырёхкомпонентной схемы (ГК, цитостатики, антиагреганты, гепарин натрий с переходом на варфарин или фениндион).

АНТИГИПЕРТЕНЗИВНАЯ И НЕФРОПРОТЕКТИВНАЯ ТЕРАПИЯ

В идеале необходимо компенсировать не только системную артериальную, но и внутриклубочковую гипертензию. Необходимо ограничить потребление поваренной соли до 3-5 г/сут и соблюдать постельный режим при высоком АД. Однако наибольший эффект оказывает лекарственная терапия.

Ингибиторы АПФ и блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина, кроме снижения АД, уменьшают внутриклубочковое капиллярное давление, гиперфильтрацию и протеинурию. Кроме того, ЛС этой группы уменьшают провоспалительные эффекты протеинурии, предотвращая индуцируемую протеинурией активацию фактора транскрипции NF- κ B в тубулярных эпителиальных клетках и освобождение ими в интерстиций хемокинов, тормозят тубулоинтерстициальный фиброз через ингибирование синтеза макрофагами и пролиферирующими фибробластами основного профиброгенного цитокина - трансформирующего фактора роста- β и путём снижения образовния ингибитора активатора плазминогена, который тормозит процессы протеолитической деградации экстрацеллюлярного матрикса. В связи с этими многосторонними эффектами ингибиторы АПФ и блокаторы AT1-рецепторов ангиотензина рассматривают в настоящее время как центральное звено нефропротективной стратегии. Раннее начало терапии ингибиторами АПФ и/или блокаторами AT1-рецепторов ангиотензина в большей степени способствует торможению прогрессирования ХПН, причём их назначение оправдано даже в ситуациях, не сопровождающихся АГ.

◊ Из ингибиторов АПФ чаще всего применяют эналаприл по 5-20 мг/сут в 1-2 приёма, фозиноприл по 10-20 мг 1 раз в день, трандолаприл по 2-8 мг 1 раз в день, а из блокаторов AT1-рецепторов ангиотензина - лозартан по 25-100 мг/сут в 1-2 приёма, валсартан по 80-160 мг 1 раз в день, ирбесартан по 150-300 мг 1 раз в день. Дозу ЛС корригируют в зависимости от уровня АД, концентрации в сыворотке крови креатинина и калия. Эти две группы ЛС можно комбинировать между собой для достижения более выраженного антигипертензивного и антипротеинурического эффекта.

◊ Противопоказания для назначения ингибиторов АПФ: выраженная почечная недостаточность (гиперкалиемия, концентрация креатинина в сыворотке крови более 500-600 мкмоль/л), двусторонний стеноз почечных артерий.

◊ При гиперкалиемии или плохой переносимости ингибиторов АПФ их назначают в меньших дозах в комбинации с блокаторами медленных кальциевых каналов недигидропиридинового ряда.

Из блокаторов медленных кальциевых каналов предпочтительнее ЛС недигидропиридинового ряда (верапамил по 120-480 мг/сут в 2-3 приёма, дилтиазем по 180-360 мг/сут в 2-3 приёма). Блокаторы медленных кальциевых каналов дигидропиридинового ряда способны снижать СКФ, поэтому их возможно применять при выраженной АГ в комбинации с другими препаратами. Блокаторы медленных кальциевых каналов, помимо антигипертензивного, оказывают и антипротеинурический эффект, хотя и в меньшей степени, чем ингибиторы АПФ. Антипротеинурический эффект этой группы ЛС связывают, главным образом, с уменьшением выраженности системной АГ и антиагрегатным действием.

Статины (ингибиторы 3-гидрокси-3-метил-глутарил-коэнзим А редуктазы) также обладают нефропротективными свойствами, причём противовоспалительный эффект статинов не менее важен для реализации нефропротекции, чем их антилипидемическое действие. Статины угнетают экспрессию ингибитора активатора плазминогена, усиливают синтез тканевого активатора плазминогена. Назначают симвастатин по 20-40 мг/сут, флувастатин по 20-80 мг/сут и др.

В настоящее время изучается возможность применения с нефропротективной целью новых классов ЛС, таких как ингибиторы вазопептидазы, антагонисты эндотелина-1, антихемокиновые препараты (АТ, нейтрализующие хемокины, антогонисты хемокиновых рецепторов), ингибиторы протеинкиназы, активирующей фактор транскрипции NF- κ B, и др. Некоторые из них уже прошли успешную доклиническую апробацию.

АНТИОКСИДАНТНАЯ ТЕРАПИЯ

Антиоксиданты (например, токоферол, триметазидин) привлекают внимание многих исследователей, однако убедительных данных об их эффективности пока не получено.

ЛЕЧЕНИЕ ОТЁКОВ

При выраженном отёчном синдроме ограничивают потребление поваренной соли и назначают постельный режим. Из диуретиков наиболее часто используют фуросемид. Не следует применять гидрохлоротиазид (нарушает функцию почек); необходима осторожность в отношении калийсберегающих диуретиков (опасность гиперкалиемии), гуанетидина и миноксидила (резкая задержка ионов натрия и снижение СКФ).

ЛЕЧЕНИЕ ОТДЕЛЬНЫХ МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ФОРМ

При любой форме хронического гломерулонефрита назначают постельный режим, диету, симптоматическую терапию (описаны выше), если возможно устраняют этиологический фактор (инфекция, опухоль). Особенности лечения отдельных морфологических форм в основном касаются патогенетической иммуносупрессивной терапии.

МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

При медленно прогрессирующих вариантах, в том числе у больных IgA-нефропатией с эпизодами макрогематурии и минимальной протеинурией необходимости в иммуносупрессивной терапии нет. У больных с более высоким риском прогрессирования (выраженная протеинурия или нефротический синдром, АГ) назначают ГК по 1 мг/кг/сут в течение 2-3 мес, при рецидивах усиливают терапию с помощью цитостатиков. Возможно применение трёх- и четырёхкомпонентной схем. Однако влияние активной иммуносупрессивной терапии на отдалённый прогноз (длительность сохранения почечных функций) при этой форме гломерулонефрита остаётся неясным.

МЕМБРАНО-ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ (МЕЗАНГИОКАПИЛЛЯРНЫЙ) ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Нет убедительных данных о преимуществе какого-либо патогенетического метода лечения этой формы гломерулонефрита. Неоспорима важность лечения фонового заболевания. Необходим контроль АГ; предпочтение отдают ингибиторам АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижения функций почек оправдана сочетанная терапия ГК и циклофосфамидом перорально или в виде пульсов в течение не менее 6 мес, можно с добавлением антиагрегантов (дипиридамол) и антикоагулянтов (варфарин, фениндион).

МЕМБРАНОЗНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Относительно применения иммуносупрессивной терапии мнение неоднозначно. Многие считают, что иммунодепрессанты следует применять лишь у больных с высокой протеинурией и/или почечной недостаточностью во избежание её прогрессирования, но есть и сторонники раннего использования "агрессивных" подходов. При монотерапии ГК добиться ремиссии не удаётся, лучших результатов достигают при сочетанном применении ГК и цитостатиков, например, по схеме Понтичелли с ежемесячным чередованием метилпреднизолона и хлорамбуцила. Есть сведения об успешном применении при мембранозном гломерулонефрите пульс-терапии циклофосфамидом по 1 г внутривенно ежемесячно. Тем не менее из-за частых спонтанных ремиссий необходимо в каждой конкретной ситуации взвешивать пользу и вред от лечения цитостатиками. На сегодняшний день представляется целесообразным у больных мембранозным гломерулонефритом без нефротического синдрома (с его возможными осложнениями) и нормальной функцией почек назначать ингибиторы АПФ с антипротеинурической и нефропротективной целью.

ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С МИНИМАЛЬНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ

Гломерулонефрит с минимальными изменениями лечат ГК. У 90% детей и 50% взрослых с этой формой гломерулонефрита развивается ремиссия в течение 8 нед лечения преднизолоном. Преднизолон у взрослых назначают по 1-1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем - по 1 мг/кг через день ещё в течение 4 нед. При увеличении длительности лечения до 20-24 нед ремиссия наступает у 90% взрослых больных. Иммунодепрессанты - циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут или хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут применяют в тех случаях, когда ГК в адекватной дозе неэффективны, а также, если после длительного применения их не удаётся отменить ввиду возникновения рецидивов.

При безуспешности попытки предупредить рецидивы нефротического синдрома с помощью алкилирующих агентов назначают циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м 2). Лечение длительное, дозу препарата начинают снижать не ранее чем через 6-12 мес после достижения ремиссии; минимально поддерживающую дозу (обычно 2,5-3,0 мг/кг) принимают иногда даже в течение 2 лет. При проведении лечения циклоспорином следует контролировать его концентрацию в крови. Возникновение осложнений (АГ, гиперкалиемия, повышение уровня креатинина в сыворотке на 30% от исходного уровня и более) требует коррекции дозы или отмены препарата. Отсутствие эффекта от лечения циклоспорином при достаточной концентрации его в крови оценивают через 3-4 мес приёма, после чего препарат отменяют.

ФОКАЛЬНО-СЕГМЕНТАРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОСКЛЕРОЗ

Иммуносупрессивное лечение недостаточно эффективно. Уменьшение выраженности протеинурии отмечают в 20-40% случаев при 8-недельном лечении ГК, эффективность увеличивается до 70% при длительности терапии 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1-1,2 мг/кг ежедневно в течение 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, после чего дозу постепенно снижают вплоть до полной отмены препарата. Эффективность цитостатиков (циклофосфамид, циклоспорин) составляет приблизительно 50-60%, при сочетанном применении цитостатиков с ГК частота последующих обострений уменьшается. Циклофосфамид можно применять перорально по 2-3 мг/кг/сут или в виде пульс-терапии внутривенно по 1000 мг/сут 1 раз в месяц. При резистентности к ГК предпочтение отдают циклоспорину (перорально по 3-5 мг/кг/сут), ремиссии достигают у 25-50% больных.

ФИБРИЛЛЯРНО-ИММУНОТАКТОИДНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Лечение фибриллярно-иммунотактоидного гломерулонефрита не разработано. Были получены данные об эффективности трансплантации почек.

ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

Диффузная форма фибропластического гломерулонефрита - скорее противопоказание, чем показание к активной иммуносупрессивной терапии, так как разрешения склеротических процессов при этом не наступает, а возникающие побочные эффекты препаратов достаточно серьёзны.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА ПО КЛИНИЧЕСКИМ ФОРМАМ

Проводят при невозможности выполнения биопсии почек. При всех клинических формах прежде всего необходимо воздействовать на этиологический фактор, если его удаётся установить (инфекция, опухоли, ЛС). Даже при получении данных морфологического исследования ткани почки клинические критерии оценки тяжести и прогноза гломерулонефрита имеют важное значение для выбора адекватной терапии.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИЗОЛИРОВАННЫМ МОЧЕВЫМ СИНДРОМОМ

При латентной форме (без АГ и неизменённых функциях почек) активная иммуносупрессивная терапия не показана; проводят регулярное наблюдение с контролем АД и уровня креатинина в крови. При протеинурии более 1 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

ГЕМАТУРИЧЕСКАЯ ФОРМА

Отмечают непостоянный эффект преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией или гематурией, сочетающейся с небольшой протеинурией, рекомендуют длительный приём ингибиторов АПФ (даже при нормальном АД) и дипиридамола.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ ФОРМА

Непременное правило - коррекция АГ, в первую очередь ингибиторами АПФ. Необходимо стремиться к снижению уровня АД до 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях (особенно по типу остронефритического синдрома) применяют цитостатики в составе трёхкомпонентной схемы. ГК можно назначать иногда в виде монотерапии в дозе 0,5 мг/кг/сут (в пересчёте на преднизолон) внутрь или в той же дозе в составе комбинированных схем.

НЕФРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита рассматривается как показание к назначению преднизолона (метилпреднизолона) перорально и в виде "пульс-терапии", цитостатиков, антиагрегантов и антикоагулянтов. Применяют диуретики и антигиперлипидемические препараты.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ СМЕШАННОГО ТИПА

Хронический гломерулонефрит смешанного типа лечат активно с применением трёх- или четырёхкомпонентных схем. Используют антигипертензивные средства, диуретики.

САНАТОРНО-КУРОРТНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Основной лечебный фактор - воздействие сухого и тёплого климата.

Показания: латентная форма гломерулонефрита, гематурическая форма без макрогематурии, гипертоническая форма с АД не выше 180/105 мм рт.ст., нефротическая форма в стадии ремиссии.

Противопоказания: обострение гломерулонефрита, выраженное нарушение функций почек, высокая АГ, макрогематурия. Начальные проявления ХПН противопоказанием для санаторно-курортного лечения не считают.

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ

Больные с хроническим гломерулонефритом должны находиться под постоянным наблюдением терапевта (нефролога). Правила диспансеризации при хроническом гломерулонефрите разработаны с учётом клинической классификации.

. Латентная и гематурическая форма . Частота посещений - 2 раза в год. Наблюдаемые параметры: масса тела, АД, глазное дно, анализ мочи по Нечипоренко, общий анализ и электролиты крови, протеинограмма, содержание белка в суточной моче, концентрация креатинина в сыворотке крови, мочевины, проба Реберга-Тареева. Ежегодно УЗИ почек. При гематурии пациента направляют на консультацию к урологу.

. Гипертоническая форма - те же методы исследования, однако наблюдение необходимо осуществлять 1 раз в 1-3 мес.

. Нефротическая и смешанная форма . Объём исследований тот же, частота наблюдения - 1 раз в 1-2 мес. Особое внимание нужно уделять выраженности отёчного синдрома и электролитному составу крови в связи с применением диуретиков.

Обострение любой формы хронического гломерулонефрита считают показанием к госпитализации. При временной нетрудоспособности (более 2 мес) без обратного развития симптомов заболевания необходимо решать вопрос об инвалидности.

ПРОГНОЗ

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Неблагоприятное прогностическое значение имеет протеинурия, достигающая порога нефротического синдрома. IgA-нефропатия имеет в большинстве случаев доброкачественное течение, но 20-40% больных достигают терминальной стадии ХПН. Неблагоприятные прогностические факторы IgA-нефропатии: пожилой возраст, мужской пол, протеинурия выше нефротического порога (3,5 г/сут), нарушение функций почек в дебюте заболевания, обнаружение при биопсии экстракапиллярных "полулуний" или гиалиноза клубочков, интерстициального фиброза.

Мембранозный гломерулонефрит. Нефротический синдром при мембранозном гломерулонефрите спонтанно исчезает у 40% больных, рецидивирует у 40% и протекает непрерывно с медленным развитием ХПН у 20% больных. Неблагоприятные прогностические факторы: мужской пол, пожилой возраст, стойкая АГ, тяжёлая протеинурия и гиперлипидемия, ухудшение почечных функций, позднее распознавание паранеопластического генеза гломерулонефрита. Среди осложнений возможны тромбоз почечных вен и ТЭЛА.

Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) глмерулонефрит в целом имеет неблагоприятный прогноз, так как при этой форме патогенетическая терапия малоэффективна. К факторам высокого риска прогрессирования относят почечную недостаточность к моменту установления диагноза, возраст более 50 лет, АГ, обнаружение экстракапиллярных клеточных "полулуний" в клубочках почек.

Гломерулонефрит с минимальными изменениями прогностически оценивают благоприятно. Спонтанные ремиссии наблюдают у 30-40% детей, но во взрослом возрасте они гораздо более редки.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз . К неблагоприятным прогностическим факторам, указывающим на возможность быстрого прогрессирования, относят АГ в сочетании с персистирующим резистентным к лечению нефротическим синдромом и тромботическими осложнениями.

Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит прогрессирует до терминальной стадии ХПН за 1-10 лет.

Фибропластический гломерулонефрит - ступень к вторично сморщенной почке и ХПН; обратного развития фибропластических изменений не происходит.

Беременные с гломерулонефритом составляют группу риска осложнений в ходе беременности и родов.