Механизм образования
Обязательным условием образования зубного налета является присутствие в ротовой полости микроорганизмов. Экспериментально доказано, что у гнотобиотических (безмикробных) животных никогда не образуется зубной налет и зубной камень. В образовании зубного налета принимает участие и слюна. На этот процесс влияет также ряд особенностей поверхности. Многочисленные экспериментальные исследования, выполненные с использованием электронно-микроскопических, гистохимических, гистофизических и микробиологических методов, показали, что в развитии зубного налета можно выделить несколько стадий.
Обратите внимание на область плотного темно-красного коллагена, окружающего некротический сердечник, предположительно соответствующий старой фиброзной колпачке. Воспроизводится с разрешения Берка и др. В исследованиях и клинической практике необходимо охарактеризовать атеросклероз или отдельные бляшки для нескольких важных и измеримых характеристик, которые передают статус процесса болезни и риск прогрессирования. Такие переменные могут использоваться в качестве конечных точек для клинических испытаний и как инструменты прогнозирования риска для принятия решений о методах лечения.
1-я стадия - это образование бесклеточной органической пленки на поверхности эмали зуба, которую разные авторы называют или приобретенной кутикулой, или пелликулой. Толщина этой пленки не велика и колеблется от 1 до 10 μ. Образуется она довольно быстро при контакте поверхности зуба со слюной. Обычно на образование пелликулы требуется от нескольких минут до нескольких часов. По своему химическому составу пелликула представляет собой гликопротеиновый комплекс, в составе которого содержится разное количество протеиносвязанных углеводов. По данным В. К. Леонтьева, в пелликуле зубов свиньи содержится 1,7% протеиносвязанных углеводов, коровы - 4,3%, человека - 2,5%. Из общего числа протеиносвязанных углеводов пелликулы 65% составляют гексозы. В составе пелликулы обнаружены также кетосахара и уроновые кислоты. В то же время гликопротеины пелликулы почти не содержат сиаловую кислоту и фукозу, хотя оба эти углевода найдены в значительных количествах в гликопротеинах свежесобранной слюны.
Некоторые из терминов, используемых в этой области, - это бляшка, активность и уязвимость. Бледная нагрузка является мерой степени атеросклероза в организме или в определенном сосудистом ложе, независимо от клеточного состава и активности бляшек. Его можно измерить как объем бляшки, поверхность артерии, покрытую повреждениями, или некоторым коррелированным прокси, например, измерение оценки коронарного кальция с помощью компьютерной томографии, толщины интимассы и площади бляшек в сонной артерии ультразвуком, а также голеностопного индекс давления при заболеваниях периферических сосудов.
Сбор пелликулы с поверхности зубов можно осуществить по методу Weatherell и соавторов, модифицированному В. К. Леонтьевым. Для этой цели свежеудаленные зубы тщательно очищают от мягких тканей, зубного камня и зубного налета, вымывают в теплой воде с мылом. Коронки зубов, не пораженных кариесом, отделяют от корня и помещают на 30 сек в 1 M раствор соляной кислоты, после чего тщательно ополаскивают дистиллированной водой. Пелликула легко снимается с помощью зубной щетки, обернутой полиэтиленовой пленкой. В качестве растворителя используют дистиллированную воду. Суспензию пелликулы фильтруют и подсушивают.
Подобное мышление относится к перспективе нахождения биомаркеров плазмы, коррелированных с атеросклерозом. Поскольку основная масса атеросклероза расположена в брюшной аорте и илиофеморальных артериях, любой плазменный биомаркер атеросклероза, как ожидается, будет отражать степень атеросклероза здесь, которая затем по аналогичному аргументу, как указано выше, указывает на риск сопутствующего коронарного атеросклероза.
Из различных компонентов прогрессирующих атеросклеротических поражений липиды и макрофаги, по-видимому, наиболее восприимчивы к регрессии. Активность заболевания или отдельных бляшек является важной, но сложной концепцией. Это важно, потому что способность измерять активность болезни добросовестно, например, путем неинвазивной визуализации или биомаркера циркулирующей плазмы, станет важным инструментом для выявления причинно-следственных факторов и для демонстрации эффективности терапии в небольших клинических испытаниях.
Механизм образования пелликулы полностью еще не выяснен. Имеется ряд гипотез, которые объясняют ее происхождение. Одни авторы считают, что пелликула образуется в результате спонтанного осаждения протеинов слюны. Действительно, некоторые протеины не стабильны и легко осаждаются на поверхности зубов стеклянных пластинках, фильтровальной бумаге и других объектах, помещенных в слюну при нейтральных значениях pH. Это осаждение протеинов не зависит от бактериальной активности, так как происходит в сравнительно активной слюне, собираемой из протоков и, кроме того, мало зависит от присутствия ингибиторов роста бактерий. Осаждение протеинов слюны значительно усиливается при ее подкислении, а также в присутствии ионов Ca и фосфатов. Эти ионы могут способствовать осаждению протеинов из раствора, а также усиливать адгезию осажденных протеинов к поверхности оксиапатита. Прибавление к слюне из поднижнечелюстной железы области растворов кальциевых солей вызывает коагуляцию протеинов.
Кроме того, не нужно полагаться на клинические конечные точки для измерения эффекта, проложит путь для исследований и, возможно, профилактического лечения на ранних стадиях заболевания, где мы, похоже, больше знаем о патофизиологических процессах и где заболевание потенциально может быть более изменчивым.
Это сложная концепция, потому что болезнь или активность бляшек не имеют простого, определенного значения. Часто это означает воспаление, измеряемое, например, как плотность макрофагов в бляшках. Это разумно, учитывая центральную роль сосудистого воспаления в развитии бляшек. Однако существует принципиальное различие между воспалением раннего атеросклеротического поражения и сфокусированным воспалением волокнистой колпачки, что может привести к разрыву и тромбозу. Несколько других процессов в атеросклеротических бляшках могут быть включены под заголовком активности бляшек, включая интимальный некроз, которые представляют собой, пожалуй, самую пагубную деятельность заболевания.
Gaughey и Stowell в экспериментах с водными растворами муцина из поднижнечелюстной железы показали, что его адгезия к стеклянным пластинкам существенно увеличивается в присутствии фосфатов. Однако спонтанное осаждение протеинов слюны не может объяснить того факта, что гликопротеины пелликулы резко отличаются по химическому составу от слюнных гликопротеинов (муцина). Эти различия заключаются в том, что в гликопротеинах пелликулы содержится протеиносвязанных углеводов почти в 10 раз меньше, чем в муцинах слюны. Гликопротеины пелликулы не содержат сиаловую кислоту и фукозу.
Чтобы предсказать, какие бляшки находятся в опасности осаждения тромбоза и понять механизмы, ведущие к их формированию, были предприняты большие усилия для распознавания патологических особенностей уязвимых бляшек: эти бляшки при высоком кратковременном риске тромбоза.
Как обсуждалось в предыдущих разделах, многие, возможно, большинство, разрывов и эрозий в краткосрочной перспективе являются бессимптомными, хотя иногда они могут приводить к постепенному сужению коронарных артерий. Уязвимый пациент - это термин, используемый для описания пациентов с высоким кратковременным риском острого клинического события. Это зависит от нагрузки бляшек, уязвимости зубного налета, системной тромботической склонности и восприимчивости миокарда к ишемии и аритмии.
Leach показал, что для осаждения гликопротеинов на поверхности эмали зубов необходима их химическая модификация, которая заключается в отщеплении нейраминовой кислоты и фукозы под влиянием фермента нейраминидазы. На рис. 5 представлена схема такой химической модификации муцина слюны, при которой он лишается отрицательных зарядов и из фибриллярной формы превращается в глобулярную.
Уязвимая доска используется иногда как концепция, включающая бляшки при высоком риске тромбоза каким-либо механизмом, а иногда и для описания набора гистологических признаков, которые, по предположению ассоциации, увеличивают риск неминуемого разрыва и тромбоза. Последнее использование объясняет, почему уязвимый термин бляшки также используется в исследованиях с моделями мыши, где появление тромбоза на бляшках чрезвычайно редко.
Ангиографические и поперечные оценки артериального просвета. Примеры иллюстрируют, как ангиография не может быть использована для определения наличия или размера атеросклеротических бляшек из-за артериального ремоделирования. Нижняя строка, вид в поперечном разрезе. Те же сегменты, что и под микроскопом, иллюстрируют, как стеноз просвета не может быть определен из-за артериального ремоделирования. Ангиографический стеноз ≤50% может выглядеть сильно затрудненным. Воспроизводится с разрешения Фишбейна и Зигеля с разрешения издателя.
При этом резко снижается вязкость водных растворов и растворимость гликопротеинов. По мнению В.К. Леонтьева для образования пелликулы необходимо, чтобы муцины слюны потеряли почти 90% всех своих протеиносвязанных углеводов. Покрытие зубов пелликулой играет важную защитную роль, поскольку снижает растворимость оксиапатита эмали в 4-6 раз.
Другие связанные особенности разрыва зубного налета
Однако важность этих особенностей заключается в том, что они могут быть мишенями для неинвазивной визуализации. На этом этапе заболевания сравнительно мало известно о соответствующих биологических процессах, против которых возможно вмешаться. Измерения бремени бляшек у лиц среднего возраста могут улучшить стратификацию риска, позволяющую начать профилактическую терапию ранее у большего числа лиц, подвергающихся риску. Однако, в целях улучшения индивидуальных стратегий профилактики, нельзя забывать о неизменной важности подходов общественного здравоохранения, таких как повышение качества диеты, прекращение курения, физическая активность и контроль веса посредством информации и законодательства.
2-я стадия образования зубного налета начинается несколько минут после образования пелликулы и состоит из практически одновременной адсорбции на поверхности пелликулы протеинов, микроорганизмов и эпителиальных клеток. Коагуляция, или осаждение протеинов на поверхности пелликулы, происходит по тем же механизмам, что и осаждение их при образовании пелликулы, и в этом случае химическая модификация муцинов слюны является важнейшим фактором, способствующим осаждению протеинов на поверхности пелликулы. Осажденные гликопротеины составляют первый и важнейший компонент матрикса будущего зубного налета. Вторым компонентом матрикса являются липкие полисахариды типа декстрана, которые вырабатываются некоторыми штаммами стрептококков - Str. mutans, mitis, sanguis. Выработка декстранов и лева-нов осуществляется ферментными системами стрептококков с использованием в качестве субстрата пищевой сахарозы. Эти два компонента - химически модифицированные гликопротеины слюны и внеклеточные полисахариды - формируют основную среду (матрикс) зубной бляшки, которая подвергается колонизации оральными микроорганизмами.
Однако качество продолжающихся инициатив в области общественного здравоохранения может быть значительно улучшено за счет разработки неинвазивных методов для измерения активности атеросклеротических заболеваний у бессимптомных лиц, что позволяет рекомендовать привычки образа жизни внедряться в клинических исследованиях, а не только в эпидемиологических ассоциациях.
Формы зубного налета, вызывающие кариес
Он образуется на каждом зубе. Однако состав и количество зависят от привычек питания и биологической среды в ротовой полости. Остатки, которые можно легко смыть, желтовато-белое покрытие, состоящее из бактерий и клеточного мусора, и могут быть удалены только с помощью зубной щетки, мемориальной доски, сплошной почти невидимой бляшки, которая прилипает к поверхности зуба жесткой и липкой. Если налет остается на поверхности зуба в течение длительного времени, миллиарды бактерий и бацилл вызывают определенные вещества или вы удаляете зубную субстанцию и приводят к воспалению десен.
Различные виды микробных ассоциаций оказывают различное влияние на адсорбцию Str. mutans на поверхности эмали. Так, из 8 исследованных видов микроорганизмов ротовой полости 4 вида микробов не оказывало какого-либо влияния на общее количество образовавшегося зубного налета. 3 вида существенно подавляло налетообразование и один вид резко увеличивал его общую массу.
Если налет не удаляется регулярно и тщательно, он может двигаться без движения - как клин - между поверхностью зуба и линией резинки. Затем он образует десневые карманы. Это развитие часто сопровождается гингивитом. Это также создает твердые отложения в периодонтальных карманах. Следующим этапом является периодонтальная болезнь, также называемая периодонтальной болезнью. Настойка, которая кальцинируется, прилипает настолько твердо к зубам, что их нельзя удалить с помощью внутренних мер.
Многие люди спрашивают, есть ли разница между табличкой и шкалой при посещении кабинета стоматолога. Это очень интересный вопрос, так как накопление зубного налета и зубного налета - частые стоматологические проблемы. Значительное накопление бляшки может привести к ухудшению состояния зубов и периодонтальной болезни. С другой стороны, зубной камень кальцифицирован зубной налет. Знание этих различий может помочь вам лучше заботиться о своих зубах.
18 видов анаэробов ротовой полости обладают способностью разрушать декстран и тем самым тормозить феномен адгезии стрептококков. Наибольшей способностью подавлять микробную адгезию обладают бактероиды.
На агрегацию микроорганизмов и их адсорбцию на поверхности эмали большое влияние оказывают различные анионы и органические макромолекулы. Агрегация микроорганизмов увеличивается в присутствии сахарозы и кальциевых комплексов сиалопротеинов.
Информация о зубной пластинке
Мемориальная доска представляет собой бесцветную и липкую биопленку, которая содержит бактерии, которые аккумулируются естественным образом на поверхности зубов, особенно вдоль линии десен между четырьмя и двенадцатью часами после чистки. Сахара в продуктах питания и напитках сочетаются с бактериальной бляшкой для выделения кислот. Эти кислоты атакуют и разрушают зубную эмаль, что открывает путь к образованию кариеса. Кроме того, бактериальная бляшка способствует появлению заболеваний десен, таких как гингивит.
На ранних стадиях развития зубного налета основные клеточным элементом является кокковая микрофлора которая в последующем сменяется палочковидными и нитевидными формами. Кроме микроорганизмов, в нем встречаются эпителиальные клетки, которые после адсорбции на поверхности пелликулы распадаются и являются своеобразным центром их микробной колонизации. Одним из факторов, способствующих осаждению бактерий на поверхности пелликулы, является наличие в слюне веществ, вызывающих агглютинацию микроорганизмов. Эти вещества имеют, по-видимому, протеиновую природу, поскольку они не подвергаются диализу и легко адсорбируются на оксиапатите. По мнению Peret , необходимыми организующими элементами мягкого зубного налета являются микробные ферменты. Автор делит их на 2 группы в зависимости от механизма взаимодействия с компонентами зубного налета. 1-я группа включает в свой состав гидролазы, в частности нейраминидазу и другие мукополисахаридазы, которые в присутствии слюнных гликолипопротеинов и ионов Ca стимулируют агглютинацию бактерий. 2-я группа ферментов, способствующих образованию зубного налета, представлена синтетазами, в частности декстрансахаразой, которая способствует образованию из сахарозы декстранов, обладающих липкими свойствами и тем самым усиливающими агглютинацию микроорганизмов.
Осколки зубов: суровая реальность
Чистка и чистка зубов регулярно - это самое эффективное оружие, с которым вы должны бороться. Если он не удаляется ежедневно, он накапливается и затвердевает до тартара. Тартар на зубах очень устойчив: это твердый и встроенный осадок, который может поглощать пятна и вызывать обесцвечивание зубов. Он образуется, когда остаточная бляшка на поверхности зубов реагирует с минералами в слюне. Только стоматолог может устранить его, но вы можете активно предотвращать его появление с хорошей процедурой чистки, используя.
Спустя несколько дней зубной налет переходит в свою 3-ю стадию развития - стадию зрелой зубной бляшки и представляет собой структурно сложное полимикробное образование толщиной до 200 μ, химический и микробный состав которого описаны нами выше. На этой стадии зубной налет представляет наибольшую опасность для эмали зубов, поскольку образуемые им такие патогенные факторы, как гидролитические ферменты (протеиназы, гиалуронидазы и др.) и различные органические кислоты (молочная, пропионовая, уксусная и др.) могут вызывать растворение пелликулы, химическое разрушение и растворение эмали зуба (кавитогенез). При этом зубной налет удаляется вместе с отторгаемыми частями зубной эмали. Однако в тех случаях, когда в зрелом зубном налете создаются условия анаэробиоза, происходит изменение состава микроорганизмов (смена аэробов анаэробами), снижение продукции кислоты и увеличение pH, накопление Ca и его отложение в виде фосфорнокислых солей, наблюдается переход зубного налета в его 4-ю стадию, которая называется зубным камнем.
Свойства антибактериальных зубных бляшек основных стоматологических материалов, используемых в стоматологических кабинетах. Влияние основных материалов, используемых в стоматологической практике, на формирование зубной бактериальной пластины. Факультет медицинских наук «Виктория де Гирон».
Университет медицинских наук Гаваны, Куба. Введение: бактериальная зубная налет и биопленки формируются как в твердых, так и в мягких тканях зубов; Это основная причина распада зубов и периодонтальных заболеваний у пораженных пациентов. Цель: выявить антибактериальные свойства зубных бляшек наиболее используемых стоматологических материалов в стоматологических консультациях с помощью библиографического обзора. Методы: был проведен библиографический обзор на свойства антибиопленки основных стоматологических материалов, используемых в стоматологических консультациях.
В механизме образования зубного налета важное значение имеет десневая жидкость. Используя сканирующий электронный микроскоп, Saxton (1973) показал, что между временем колонизации зубного налета и состоянием десны существует довольно четкая корреляция. Большое количество агрегатов бактерий находится в областях, прилегающих к десне. Это подтверждают данные о наличии электрофоретических фракций протеинов, общих для зубного налета и десневой жидкости.
Было рассмотрено 21 журнал воздействия, связанный с предметом. Мы получили приблизительно 899 статей, из которых только 39 были включены в исследование. 52, 6% статей за последние 5 лет. Анализ и интеграция результатов: выявлен механизм влияния антибактериальных зубных бляшек некоторых зубных цементов, материалов, используемых в эндодонтии и постоянных реставрационных материалах. Выводы: обзор литературы показывает, что из используемых стоматологических материалов композиционные смолы оказались теми, которые способствуют образованию бактериальной зубной накипи с последующей серебряной амальгамой.
Зубная бляшка - накопление патогенных и условно-патогенных болезнетворных микроорганизмов, а также продуктов их жизнедеятельности, которые плотно присоединяются на поверхности одного или сразу нескольких зубов. Данные образования способны создавать кислотную среду, которая приводит к разрушению эмали. Имеют вид мягкого, клейкого, прозрачного материала. В большинстве случаев диагностируется на внутренней стороне зубов, что определяет нахождение и развитие кариозного поражения.
Состав
Состав микрофлоры бляшки имеет индивидуальные колебания, который может меняться в течение всего процесса образования. В первые часы формирования преобладают такие бактерии, как стрептококки, стафилококки (70%), нейссерии, вейлонеллы (15%) и лактобактерии.
Большинство бактерий относятся к кислотообразующим, хотя присутствуют и протеолитические бактерии, грибы, дифтероиды и иные. Необходимо учитывать особенность бляшек: они способны образовываться на поверхности пломбировочного материала.
Из стрептококков преобладают Str. mutans, Str. sanguis, Str. Mitis, которые способны спровоцировать возникновение кариеса и негативно повлиять на микрофлору во рту. Развивается зубной налет за счет постоянного наслоения новых микроорганизмов. Процент содержания бактерий в бляшке намного больше, нежели в слюне.
Механизм формирования
Формируется зубная бляшка непосредственно на тех участках ротовой полости, которые недоступны для качественной чистки: углубления и фиссуры, открытые участки корня, жевательная поверхность зуба, пришеечные участки.
Процесс формирования включается в себя такие этапы:
- Первый этап - образование бесструктурированной и бесклеточной пленки, которую можно ощутить при касании. Имеет богатый состав. Защищает и увлажняет поверхность зубов. Контролирует обменный процесс между налетом, средой ротовой полости и зубом.
- Второй этап - прикрепление к пленке болезнетворных микроорганизмов и бактерий. Наблюдается процесс в течение нескольких дней.
- Третий этап - увеличение налета за счет соединения и деления микроорганизмов. Через время налет имеет анаэробный состав.
Сформированный налет обладает устойчивостью к смыванию слюной, полосканию рта.
Роль зубной бляшки в развитии кариеса
Негативное влияние на формирование кариозной полости оказывают стрептококки. Наиболее восприимчивы к поражению кариеса считаются такие участки, как фиссуры или слепые ямки, контактная поверхность корня и иные места первичного образования зубной бляшки.
Кариесогенность данного образования зависит от накопления и давности. Большое влияние оказывает такой вид стрептококка Str. mutans, который способен вырабатывать значительный объем молочной кислоты, если есть углеводы. Данный процесс повышает проницаемость эмали, растворяет ее и делает менее устойчивой, приводит к деминерализации. Чем больше кислот, тем интенсивнее протекает процесс деминерализации, что приводит к образованию небольших полостей в эмали, которые заполняются продуктами жизнедеятельности микроорганизмов.
На кариесогенность бляшки также могут оказать влияние и такие факторы, как:
- Микрофлора.
- Потребляемые углеводы и их количество.
- Слюна, ее количество и качество.
- Микроэлементы слюны.
Ферменты микроорганизмов способны повысить проницаемость эмали, а также могут повлиять на органическую фракцию эмали. На активность бляшки оказывает негативное влияние фтор, который приостанавливает выработку кислоты.
Профилактика
Бляшка на зубах поддается диагностированию и лечению, но чтобы не столкнуться с данной проблемой, необходимо проводить профилактические мероприятия:
- Правильная и тщательная гигиена. Необходимо тщательно чистить все поверхности зубов от остатков пищи, чтобы исключить размножение болезнетворных микроорганизмов. Достичь желаемого результата поможет правильно подобранная щетка. Чистить зубы необходимо не меньше двух раз в сутки.
- После приема еды стоит полоскать полость рта или использовать жевательную резинку без сахара. Можно также употреблять твердые фрукты или овощи.
- Ограниченное потребление пищи с повышенным содержанием углеводов.
- Правильно подобранная паста, с небольшим количеством абразивных частиц и с триклозаном, фтором.
- Правильно подобранная щетка, которая должна иметь головку маленького размера, быть средней жесткости и с синтетической щетиной.
