1. ткань легкого

   крупозная пневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   стенка желудка

   хроническая язва желудка

1. окраска гематоксилином и эозином

2. метастаз слизистого рака в ЛУ

   при опухолевой прогрессии

1. окраска Судан Ш

1. окраска Конго-красный

   почечная ткань

   амилоидоз почки

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани ЛУ

   туберкулез

1. окраска гематоксилином и эозином

2. септический миокардит

   причины – сепсис

1. окраска гематоксилином и эозином

   причина – повреждение

1. ткань головного мозга

   местный гемосидероз

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез кожи

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   слизистая желудка

   аденокарцинома желудка

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез аорты

   стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasavasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

   сифилитический мезаортит

1. окраска гематоксилином и эозином

2. гипертрофия миокарда

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань головного мозга

   гнойный лептоменингит

   менинингококковая инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 58. Фибромиома ()

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

   фибромиома

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

   ишемический инфаркт почки

МИКРОПРЕПАРАТ № 62.

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   геморрагический инфаркт легкого

   тромбоз, эмболия

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань головного мозга

   кровоизлияние в головной мозг

1. окраска Судан Ш

   ткань легкого

   жировая эмболия легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 80.

1. Железистая гиперплазия эндометрия

1. окраска гематоксилином и эозином

   ЛУ при лимфогранулематозе

   причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 87.

1. окраска гематоксилином и эозином

   папиллярный рак щитовидной железы

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез яичника

   актиномикоз

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

2. кардиосклероз

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

2. острый инфаркт миокарда

1. реакция Перлса

   легочная ткань

   бурая индурация легкого

1. окраска пикрофуксином по Ван Гизону

   ткань печени

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани печени

   мускатная печень

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   очаговая гриппозная пневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   поперечный срез сосуда

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   милиарный туберкулез легкого

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань щитовидной железы

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез ткани опухоли (кожа)

   меланома кожи

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   бронхопневмония

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   эмфизема легкого

1. окраска гематоксилином и эозином

   легочная ткань, плевра

   гиалиноз плевры

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань легкого

   заживший туберкулезный аффект

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань кожи

   папиллома кожи

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань матки

   пузырный занос

   причины полиэтиологичны

1. окраска Судан Ш

   поперечный срез артерии

   атеросклероз артерии

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез маточной трубы

   трубная беременность

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань молочной железы

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань печени

   кавернозная гемангиома печени

   причины полиэтиологичны

1. окраска гематоксилином и эозином

   срез тонкой кишки

   причины - сальмонеллез

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань опухоли матки

   хорионэпителиома

   причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 185.

1. окраска гематоксилином и эозином

   субарахноидальное кровоизлияние

МИКРОПРЕПАРАТ № 187.

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань поджелудочной железы

   атрофия поджелудочной железы при СД

   причины – СД

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань трахеи

1. окраска гематоксилином и эозином

   поперечный срез аппендикса

1. окраска гематоксилином и эозином

   ткань почки

studfiles.net

МИКРОПРЕПАРАТЫ (леч)

МИКРОПРЕПАРАТ № 2. Крупозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

практически все альвеолы заполнены фибринозным экссудатом, септы утолщены, полнокровные сосуды. В просвете альвеол экссудат розового цвета. В нем находятся нити фибрина (гомогенный в виде сети или зерен) и полиморфноядерные лейкоциты. Характерен патогномоничный симптом – нахождение мостиков Кона (нити фибрина из одной альвеолы переходятв другую). Капилляры межальвеолярных перегородок пустые, различаются с труом

крупозная пневмония

инфекционные агенты - пневмококки, стрептококки, стафилококки

МИКРОПРЕПАРАТ № 8. Хроническая язва желудка

окраска гематоксилином и эозином

стенка желудка

в стенке желудка язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Дефект распространяется на слизистую и мышечную оболочки. Мышечные волокна в дне язвы не определяются. В дне можно различить 4 слоя: фибринозно-гнойного экссудата, фибриноидного некроза, грануляционной и рубцовой тканей

хроническая язва желудка

причины – полиэтиологичны: стрессы, алиментарные факторы, вредные привычки, helicobacter pylori

МИКРОПРЕПАРАТ № 9. Метастаз слизистого рака в ЛУ

окраска гематоксилином и эозином

на препарате рисунок ЛУ стерт за счет разрастания атипичных клеток, содержащих большое количество слизи. Среди опухолевых клеток встречаются перстневидные (ядро оттеснено к периферии слизистой массой)

метастаз слизистого рака в ЛУ

при опухолевой прогрессии

МИКРОПРЕПАРАТ № 14. Жировая дистрофия печени (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань печени (клетки периферического отдела)

на препарате в цитоплазме гепатоцитов скопления крупных капель жира, окрашенных в желто-оранжевый цвет. Более крупные капли жира содержатся в цитоплазме гепатоцитов периферических (перипортальных) отделов печеночных долек, более мелкие – в клетках центральной зоны дольки

крупнокапельная жировая дистрофия печени

причины – хронический алкоголизм, интоксикации, белковое голодание, авитаминозы, анемии, переливание несовместимой крови

МИКРОПРЕПАРАТ № 15. Амилоидоз почки (окраска Конго-красный)

окраска Конго-красный

почечная ткань

в капиллярных петлях почечных клубочков, в стенках артериол и под базальной мембраной почечных канальцев – отложения амилоида красного цвета. Амилоид отложился по ходу ретикулярных волокон

амилоидоз почки

причины - хронические инфекции (туберкулез), гнойно-деструктивные процессы, злокачественные новообразования, ревматоидные заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 16. Казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани ЛУ

очаг – гомогенная субстанция, в здоровой ткани – лимфоциты, на границе – макрофагальная продуктивная реакция

казеозный некроз ЛУ при туберкулезе

туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 18. Септический миокардит

окраска гематоксилином и эозином

в миокарде очаги гнойного расплавления ткани, в центре которых среди полиморфноядерных лейкоцитов видны бактериальные эмболы

септический миокардит

причины – сепсис

МИКРОПРЕПАРАТ № 20. Грануляционная ткань

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи (грануляционная ткань)

поверхностный лейкоцитарно-некротический слой; поверхностный слой сосудистых петель; слой вертикальный сосудов; созревающий слой (коллагеновые волокна, меньше сосудов); слой горизонтальный фибробластов (черные вытянутые клетки); фиброзный слой

регенерация через образование грануляционной ткани (исход – образование рубца)

причина – повреждение

МИКРОПРЕПАРАТ № 23. Гемосидерин в очаге кровоизлияния (реакция Перлса)

реакция Перлса (берлинская лазурь)

ткань головного мозга

в макрофагах, расположенных в стенке кисты, видны голубовато-зеленые гранулы красителя берлинской лазури, осевшей в местах скопления гранул гемосидерина. Образование берлинской лазури обусловлено наличием в гемосидерине катиона железа. В ткани головного мозга очаг кровоизлияния: в центре в анаэробных условиях образуется гематоидин (светло-коричневого цвета), на периферии – гемосидерин (бирюзового цвета)

местный гемосидероз

атеросклероз, церебральная форма ГБ, аневризма сосудов головного мозга, инсульт, травма

МИКРОПРЕПАРАТ № 25. Плоскоклеточный ороговевающий рак

окраска гематоксилином и эозином

срез кожи

опухоль состоит из тяжей и пластов атипичного плоского эпителия, которые прорастают подлежащую дерму. При большом увеличении видны признаки полиморфных клеток с гиперхромными разной величины ядрами, содержащими 2 и более ядрышек. Обнаруживаются фигуры патологических митозов. В центре опухолевых ячеек видны сформированные луковичные структуры из ороговевших клеток – раковые жемчужины

плоскоклеточный ороговевающий рак кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 27. Аденокарцинома желудка

окраска гематоксилином и эозином

слизистая желудка

во всех слоях стенки желудка видны разрастания атипичных желез. Клетки, образующие железы, различной величины и формы с гиперхромными ядрами, с фигурами патологических митозов

аденокарцинома желудка

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 36. Сифилитический мезаортит

окраска гематоксилином и эозином

срез аорты

стенке аорты, в ее средней оболочке, где расположены vasa vasorum, имеет место воспалительный инфильтрат, состоящий из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов и единичных гигантских клеток типа Пирогова-Лангханса. Также есть мелкие очаги некроза.

сифилитический мезаортит

причины – сифилис (бледная спирохета)

МИКРОПРЕПАРАТ № 38. Гипертрофия миокарда

окраска гематоксилином и эозином

мышечные клетки утолщены, увеличены в размерах. Ядра крупные, гиперхромные. В увеличенной строме миокарда много кровеносных сосудов

гипертрофия миокарда

МИКРОПРЕПАРАТ № 39. Гнойный лептоменингит

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

мягкая мозговая оболочка резко утолщена и диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами. Сосуды оболочек расширены, полнокровны. В веществе мозга выражен периваскулярный и перицеллюлярный отек

гнойный лептоменингит

менинингококковая инфекция

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

мышечная и соединительная ткань

гладкомышечные волокна чередуются с пучками коллагеновых волокон, имеющих разную толщину. Мышечные и коллагеновые волокна располагаются беспорядочно (тканевой атипизм). Мышечные волокна окрашены в желто-зеленый цвет, соединительная ткань – в розовый. Ядра черные, хаотично раположенные

фибромиома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 61. Ишемический инфаркт почки

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

на фоне неизмененных компонентов почки виден очаг треугольной формы, в котором сохранились лишь контуры клубочков и канальцев. В клетках этих структур отсутствуют ядра (кариолизис), местами цитоплазма в состоянии лизиса, встречаются участки розового цвета, лишенные организации (некротический детрит). Это зона некроза. От неизмененной ткани она отделена демаркационной зоной 9в ней полнокровные сосуды и скопление лейкоцитов)

ишемический инфаркт почки

тромбоз, эмболия, длительный спазм, атеросклероз почечных артерий

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

очаг некроза красного цвета. В септальных клетках и эпителии альвеол отсутствуют ядра. Некоторые альвеолярные перегородки разорваны. Область некроза инфильтрирована эритроцитами. Вокруг некроза – полнокровие сосудов, скопление лейкоцитов, а в просвете альвеол – белковая жидкость. Многие ветви легочной артерии затромбированы.

геморрагический инфаркт легкого

тромбоз, эмболия

МИКРОПРЕПАРАТ № 71. Кровоизлияние в головной мозг

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга

ткань головного мозга отечна. Очаг кровоизлияния представлен скоплением в ткани мозга эритроцитов, расположенных в виде озера вокруг анатомически неповрежденных сосудов (диапедезное кровоизлияние). В области очага кровоизлияния видны артериолы с утолщенными стенками и признаками плазморрагии

кровоизлияние в головной мозг

атеросклероз, аневризма сосудов головного мозга, травмы, ГБ

МИКРОПРЕПАРАТ № 75. Жировая эмболия легкого (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

ткань легкого

межальвеолярные перегородки практически не видны. Просвет сосуда обтурирован жировыми эмболами ярко-оранжевого цвета

жировая эмболия легкого

переломы трубчатых костей, размозжение подкожно-жировой клетчатки, применение масляных препаратов в виде внутривенных инъекций

Окраска гематоксилином и эозином

срез ткани матки (соскоб эндометрия)

эндометрий утолщен, имеет много удлиненных желез, имеющих извитой ход. Местами просвет желез расширен и имеет вид кист. Эпителий желез пролиферирует, строма эндометрия богата клеточными элементами.

Железистая гиперплазия эндометрия

причины – дисфункция яичников, киста яичников

МИКРОПРЕПАРАТ № 81. Лимфогранулематоз

окраска гематоксилином и эозином

в ЛУ конгломераты оставшихся клеток (лимфатических), часть тканей некротизирована (очаг без клеточных инфильтратов), участки фиброза (пучки коллагеновых волокон с фибробластами). В ЛУ клетки, не характерные для него: ретикулярные (клетки неправильной формы больших размеров фиолетового цвета с одним ядром), плазмоциты (овальные клетки с округлым ядром, смещенным к периферии), эозинофилы (ядро оттеснено к периферии, цитоплазма оранжевая). Нехарактерные клетки – клетки Березовского-Штенберга-Рида (большие, похожи на ретикулоцит, но многоядерные – 2 больших ядра рядом друг с другом  синдром совиных глаз)

ЛУ при лимфогранулематозе

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

срез опухоли щитовидной железы

опухоль состоит из разного размера полостей, выполненных ворсинками – папиллярными сосочками, исходящими из стенок полостей, покрытых атипичным эпителием. Местами опухолевые сосочки врастают в стенку полостей и капсулу опухоли. Практически отсутствуют фолликулы.

папиллярный рак щитовидной железы

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 88. Актиномикоз

окраска гематоксилином и эозином

срез яичника

в ткани яичника наблюдаются друзы грибов неправильной формы. Вокруг ткани инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. Вокруг разрастание соединительной ткани – капсула

актиномикоз

лучистый грибок (актиномицеты)

МИКРОПРЕПАРАТ № 89. Кардиосклероз (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

среди нормального миокарда видны обширные поля рубцовой ткани (бесцветные с точками – клетками-фибробластами), окруженные гипертрофированными кардиомиоцитами (зеленые с ядрами)

кардиосклероз

продуктивное воспаление, инфаркт миокарда, ИБС

МИКРОПРЕПАРАТ № 90. Почка при миелобластном лейкозе

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

ткань диффузно инфильтрирована опухолевыми клетками типа миелобластов. Отмечаются участки кровоизлияний, некроза. В просветах сосудов – лейкемические тромбы

почка при миелобластном лейкозе

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 94. Инфаркт миокарда

окраска гематоксилином и эозином

на препарате видны 3 зоны: 1) зона некроза с характерными изменениями кардиомиоцитов, лизисом ядер, коагуляцией и глыбчатым распадом миоплазмы, исчезновением поперечной исчерченности и границ клеток; 2) демаркационная зона – расширение и полнокровие сосудов, кровоизлияния и инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами; 3) зона здорового миокарда по периферии

острый инфаркт миокарда

спазм коронарных артерий, тромбоз, эмболия, атеросклероз венечных артерий, функциональное перенапряжение миокарда при недостаточном кровоснабжении

МИКРОПРЕПАРАТ № 97. Бурая индурация легкого (реакция Перлса)

реакция Перлса

легочная ткань

межальвеолярные перегородки утолщены за счет расширения и переполнения кровью сосудов. Часть альвеол заполнена отечной жидкостью, в других – скопления сидерофагов с гемосидерином – голубовато-зеленое окрашивание. Часть межальвеолярных перегородок утолщена и склерозирована. Разрастание соединительной ткани вокруг бронхов

бурая индурация легкого

общее и хроническое венозное полнокровие, пороки сердца, атеросклероз сосудов, застой и гипертензия в МКК

МИКРОПРЕПАРАТ № 100. Цирроз печени (окраска пикрофуксином по Ван Гизону)

окраска пикрофуксином по Ван Гизону

ткань печени

паренхима печени представлена ложными дольками различной величины. В каждой псевдодольке можно увидеть фрагменты нескольких ранее существовавших нормальных печеночных долек (мультиглобулярный цирроз). Печеночные балки неразличимы. Центральная дольковая вена отсутствует или смещена к периферии ложной дольки. Гепатоциты ложных долек находятся в состоянии белковой дистрофии и некроза. Встречаются гепатоциты крупных размеров с 2 и более ядрами. Участки печеночной паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной фуксином в розовый цвет. Среди полей соединительной ткани видны сближенные печеночные триады, которые инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами

мультиглобулярный цирроз печени

гепатиты, гепатозы различной этиологии

МИКРОПРЕПАРАТ № 103. Мускатная печень

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани печени

в печени расширены и полнокровны вены и синусоиды в центральной зоне долек. Также видны очаги диапедезных кровоизлияний в виде «озер», дискомплексация печеночных балок, некроз и атрофия гепатоцитов. В периферической, перипортальной зоне долек – кровенаполнение капилляров и венул нормальное, структура печеночных балок сохранена. Гепатоциты находятся в состоянии жировой дистрофии (пестрота окраски)

мускатная печень

хроническая сердечно-сосудистая недостаточность, пороки сердца, тромбоз печеночных вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 109. Очаговая гриппозная пневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

на фоне воздушной легочной ткани видны безвоздушные участки. Альвеолы заполнены серозно-геморрагическим экссудатом. Местами видны скопления полиморфноядерных лейкоцитов, образующих микроабсцессы. Эпителий бронхов десквамируется и отторгается, в просвете бронхов экссудат

очаговая гриппозная пневмония

вирус гриппа, бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 110. Смешанный тромб

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез сосуда

просвет сосуда полностью обтурирован тромбом, который состоит из тромбоцитов, нитей фибрина, гемолизированных эритроцитов и лейкоцитов. В смешанном тромбе количественный состав форменных элементов пропорционален их числу в крови. Значительная часть тромботических масс проросла соединительной тканью, которая врастает со стороны интимы сосуда. В тромботических массах есть щели, выстланные эндотелием

повреждение стенки сосуда, нарушение взаимодействия свертывающей и противосвертывающей систем крови, увеличение вязкости крови, замедление кровотока в результате сердечно-сосудистой недостаточности, снижение мышечного тонуса вен

МИКРОПРЕПАРАТ № 113. Милиарный туберкулез легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в препарате видны многочисленные туберкулезные гранулемы. В центре гранулем казеозный некроз, вокруг него – эпителиоидные, отдельные многоядерные гигантские макрофаги Пирогова-Лангханса, лимфоциты и отдельные плазмоциты. Сосуды в гранулеме отсутствуют

милиарный туберкулез легкого

микобактерии туберкулеза, гематогенная генерализация первичного туберкулеза

МИКРОПРЕПАРАТ № 117. Коллоидный зоб

окраска гематоксилином и эозином

ткань щитовидной железы

фолликулы щитовидной железы округлой формы, расширены. Стенка их истончена, видны ее разрывы и слияния фв между собой с образованием кист различной величины. Эпителий, выстилающий фолликулы, уплощен. Просвет фолликулов и кист заполнен густой слизеобразной массой (коллоидом). Видны полнокровные сосуды и кровоизлияния (коричневатое содержимое в фолликулах)

слизистая (коллоидная) дистрофия (коллоидный зоб)

дефицит йода, нарушение синтеза тиреоидного гормона, зобогенные вещества, иммунопатология

МИКРОПРЕПАРАТ № 126. Меланома кожи

окраска гематоксилином и эозином

срез ткани опухоли (кожа)

в коже располагается опухолевый узел – имеет интенсивно коричневую окраску за счет скоплений меалнина в опухолевых клетках, расположенных по периферии опухолевого узла. Опухолевые клетки отличаются различной величиной и формой.

меланома кожи

причины полиэтиологичны (при опухолевой прогрессии)

МИКРОПРЕПАРАТ № 127. Бронхопневмония

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

стенка бронха диффузно инфильтрирована полиморфноядерными лейкоцитами (панбронхит), в просвете бронхов серозно-лейкоцитарный с примесью слущенных клеток эпителия экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема)

бронхопневмония

причины полиэтиологичны: воспаление в дыхательных путях, пневмококки, вирусы

МИКРОПРЕПАРАТ № 133. Эмфизема легкого

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в расширенных ацинусах – полное сглаживание стенок, стенки альвеол истончаются, выпрямляются. Капилляры межальвеолярных перегородок запустевают. Альвеолы увеличены в объеме. Черные включение – табак

эмфизема легкого

хронический бронхит, возрастные изменения легочной ткани, викарная при патологии другого легкого

МИКРОПРЕПАРАТ № 135. Гиалиноз плевры

окраска гематоксилином и эозином

легочная ткань, плевра

висцеральная плевра утолщена, с трудом различаются ее волокнистые структуры. Мезотелий, покрывающий плевру, атрофичен. Утолщение плевры произошло за счет огрубения пучков коллагеновых волокон, которые превратились в полупрозрачные стекловидные образования. Вокруг сосудов плевры – выраженное разрастание соединительной ткани

гиалиноз плевры

причины – нарушение обмена в соединительной ткани, образование гиалина. Результат прогрессирования фибриноидного набухания, воспаления, некроза, склероза

МИКРОПРЕПАРАТ № 136. Заживший туберкулезный аффект в легком

окраска гематоксилином и эозином

ткань легкого

в легочной ткани видны участки фиолетового цвета, представляющие собой отложение извести. Они окружены соединительно-тканной капсулой – это заживший туберкулезный аффект. В поле зрения очаг некроза, окруженный соединительной тканью, а также островок зарождающейся костной ткани (псевдокость). По периферии в зоне некроза – отложение солей кальция

заживший туберкулезный аффект

причины – первичный туберкулез

МИКРОПРЕПАРАТ № 141. Папиллома кожи

окраска гематоксилином и эозином

ткань кожи

многочисленные выросты многослойного плоского ороговевающего эпителия, которые составляют паренхиму опухоли. В опухоли хорошо выражена строма, представленная выростами дермы, которые как пальцы перчатки, покрыты многослойным плоским эпителием. Характерен тканевой атипизм (увеличение слоев эпителия, гиперкератоз). Это сосочковое образование, покрытое многослойным плоским эпителием с подлежащей стромой и сосудами

папиллома кожи

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 150. Пузырный занос

окраска гематоксилином и эозином

ткань матки

ворсины хориона кистозно изменены, строма их отечна, центральный сосуд отсутствует, трофобласт имеет двурядное строение, местами атрофичен

пузырный занос

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 153. Атеросклероз артерии (окраска Судан Ш)

окраска Судан Ш

поперечный срез артерии

на интиме видны желтые пятна, полоски (отложения липидов) и выбухающие в просвет белесовато-серые бляшки. Некоторые из бляшек изъязвлены. Вокруг разрастание соединительной ткани

атеросклероз артерии

несбалансированное питание, гиподинамия, генетический дефект рецепторов холестерина (гиперхолестеринемия)

МИКРОПРЕПАРАТ № 159. Трубная беременность

окраска гематоксилином и эозином

срез маточной трубы

в СО трубы отмечается децидуальная реакция. В просвете трубы видны ворсины хориона, проникающие в толщу мышечной оболочки

трубная беременность

причины – нарушение прохождение плода по трубе (воспаление, опухоль, недорпазвитие труб и тд)

МИКРОПРЕПАРАТ № 163. Фиброаденома молочной железы

окраска гематоксилином и эозином

ткань молочной железы

протоки видны в виде щелей причудливой формы. Соединительная ткань врастает в них. Окраска желтая. Видна розовая соединительная ткань

интраканаликулярная фиброаденома

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 178. Кавернозная гемангиома печени

окраска гематоксилином и эозином

ткань печени

опухоль хорошо отграничена от окружающей ткани печени выраженной фиброзной капсулой. Опухоль состоит из крупных пещеристых сосудистых тонкостенных полостей (каверн), выстланных эндотелием и заполненных жидкой или свернувшейся кровью

кавернозная гемангиома печени

причины полиэтиологичны

МИКРОПРЕПАРАТ № 182. Язвенный энтерит при сальмонеллезе

окраска гематоксилином и эозином

срез тонкой кишки

в стенке тонкой кишки язвенный дефект. Дно язвы выполнено некротическими массами. Слизистая и подслизистая оболочки вокруг язвы инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами

язвенный энтерит при сальмонеллезе

причины - сальмонеллез

МИКРОПРЕПАРАТ № 183. Хорионэпителиома

окраска гематоксилином и эозином

ткань опухоли матки

опухоль построена из опухолевых клеток двух типов: мономорфных светлых эпителиальных (лангхансовых) и гигантских делящихся клеток с гиперхромными полиморфными ядрами (синцитиотрофобласты). Строма в опухоли отсутствует. Вместо сосудов видны полости, заполненные эритроцитами. Стенки полостей выстланы опухолевыми клетками вместо эндотелия

хорионэпителиома

причины полиэтиологичны

окраска гематоксилином и эозином

ткань головного мозга, субарахноидальное пространство

стенка артерии утолщена, диапедез эритроцитов, признаки плазморрагии

субарахноидальное кровоизлияние

закрытая черепно-мозговая травма, атеросклероз сосудов головного мозга

окраска гематоксилином и эозином

ткань поджелудочной железы

некоторые дольки атрофированы, другие компенсаторно гипертрофироаны. Атрофия островков Лангерганса. Они уменьшены в размерах. На препарате видно разрастание соединительной ткани (склероз), отложение жира (липоматоз – прозрачные клетки). Наблюдается гиалиноз, фиброз и лимфоидная инфильтрация микрососудов. Склероз и липоматоз как внутридольковый, так и междольковый

атрофия поджелудочной железы при СД

причины – СД

МИКРОПРЕПАРАТ № 196. Крупозный трахеит

окраска гематоксилином и эозином

ткань трахеи

на поверхности слизистой трахеи располагается фибринозный экссудат, инфильтрированный полиморфноядерными лейкоцитами. В подлежащих тканях резко расширены и полнокровны капилляры и венулы

гнойно-неркотический трахеит при гриппе

причины – вирус гриппа и бактериальная инфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 198. Флегмонозно-язвенный аппендицит

окраска гематоксилином и эозином

поперечный срез аппендикса

стенка отростка утолщена, все ее слои диффузно инфильтрированы полиморфноядерными лейкоцитами. На серозной поверхности отмечаются отложения фибринозного экссудата интенсивно окрашенного эозином. Лимфатические фолликулы увеличены.

флегмонозно-язвенный аппендицит

причины полиэтиологичны, аутоинфекция

МИКРОПРЕПАРАТ № 203. Серозный экстракапиллярный гломерулонефрит

окраска гематоксилином и эозином

ткань почки

отмечается резкое полнокровие капилляров, просвет капсулы Шумлянского-Боумена увеличен, заполнен серозным экссудатом. В результате пролиферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования (полулуния). Капиллярные петли подвергаются некрозу, в просвете их – фибриновые тромбы

серозный (продуктивный) экстракапиллярный гломерулонефрит

причины - инфекционно-аллергические заболевания

МИКРОПРЕПАРАТ № 205. Септический бородавчатый эндокардит

окраска гематоксилином и эозином

в участке некроза створки клапана появляются массивные тромботические наложения и колонии бактерий. Разрастающаяся грануляционная ткань при созревании деформирует створки клапана. В межуточной ткани миокарда встречаются гистиолимфоцитарные инфильтраты и гранулемы

септический бородавчатый эндокардит

причины – ревматизм, сепсис

studfiles.net

Бол ж-к.т

Методические разработки

практических занятий для студентов

Болезни органов пищеварения и печени

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Изучить макроскопические препараты: язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, геморрагические эрозии желудка.
Острые язвы желудка
Описать макроскопический препарат Геморрагические эрозии желудка №88 Геморрагическая эрозия желудка	Обратить внимание на распространенность поражения; определить форму, цвет дефектов, а также вид и консистенцию краев дефектов. Отметить поверхностный характер дефекта стенки желудка и найти буровато-коричневые массы солянокислого гематина.
Описать макроскопический препарат Хроническая язва желудка	Обратить внимание на распространенность поражения, определить форму, вид и консистенцию краев дефектов, состояние и поверхность их дна.
Зарисовать и описать микроскопический препарат Язва желудка Хеликобактер пилори (1) в просвете желёз (окраска по Романовскому Гимзе) Нависающий край язвы желудка Подрытый край язвы желудка Дно язвы желудка в период обострения	Найти дефект стенки желудка и определить его глубину. Охарактеризовать изменения в области дна язвы и краёв дефекта. Описать изменения в более глубоких слоях стенки желудка и определить характер течения язвенного процесса.

Аппендицит. Перитонит.

Изучить макроскопические препараты: флегмонозный аппендицит, гангренозный аппендицит, эмпиема отростка, хронический аппендицит. Описать один из макроскопических препаратов.
Описать макроскопический препарат Флегмонозный аппендицит Гангренозный аппендицит	Обратить внимание на размеры, толщину стенки, состояние серозной оболочки аппендикса.
Зарисовать и описать микропрепарат №90 Флегмонозный аппендицит	Охарактеризовать состояние слизистой оболочки отростка и его просвета. Определить характер и распространённость экссудата, степень кровенаполнения сосудов.
Зарисовать и описать микроскопический препарат Облитерация червеобразного отростка	Определить топографию разрастания соединительной ткани, отметить наличие островков жировой ткани, атрофию слоёв стенки отростка.
Изучить микроскопический препарат Фибринозно-гнойный перитоннит	Охарактеризовать состояние мезотелия брюшины, сосудов, экссудат. Отметить изменения в подлежащей клетчатке и мышечной ткани.

Гепатиты. Токсическая дистрофия печени. Цирроз печени.

1. Изучить макроскопические препараты: токсическая дистрофия печени, цирроз печени, варикозное расширение вен пищевода. 2. Описать один из макроскопических препаратов.
Описать макроскопический препарат Токсическая дистрофия печени	Обратить внимание на размеры, консистенцию; отметить цвет на поверхности разреза; определить стадию заболевания.
Изучить микроскопический препарат №93а Токсическая дистрофия печени. (окраска суданом III)	Отметить нарушение структуры печени, ожирение и некробиоз печёночных клеток в центре дольки.
Зарисовать и описать микроскопический препарат №93 Токсическая дистрофия печени	Отметить нарушение архитектоники печени, найти очаги некроза. Описать изменения в строме органа. Определить стадию процесса.
Описать макроскопический препарат Постнекротический цирроз печени Портальный цирроз печени	Обратить внимание на конфигурацию, величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов. Обратить внимание на величину, консистенцию, цвет органа; отметить размеры узлов.
Зарисовать и описать микроскопический препарат №94 Портальный цирроз печени (окраска пикрофуксином)	Определить топографию новообразованной соединительной ткани, степень её зрелости, выявить морфологические особенности «ложных долек». Отметить изменения печёночных клеток(явления жировой дистрофии и извращенной регенерации), желчных протоков. Обратить внимание на отличительные особенности различных форм цирроза.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

studfiles.net

Патологическая анатомия язвенной болезни

Патологическая анатомия. Начальные язвы не проникают глубже слизистой оболочки. Хроническая язва может распространяться на мышечную и серозную оболочки. Каллезной называют язву с твердыми возвышающимися краями. Язва, захватывающая все слои желудочной стенки, может вызвать ее прободение. Язва, проникающая в соседние органы, чаще всего в поджелудочную железу, носит название пенетрирующей. После заживления язвы возникают рубцы, иногда деформирующие желудок («песочные часы», желудок в виде улитки) либо вызывающие сужение (стеноз) привратника желудка. Воспаление серозной оболочки в месте расположения язвы приводит к перигастриту или перидуодениту и образованию спаек с близлежащими органами.

Острые язвы имеют обычно круглую или овальную форму. Края язв четкие, дно обычно чистое, без наложений. Острые язвы могут вызвать перфорацию стенки желудка и смертельные желудочные кровотечения.

Хроническая язва, по мнению большинства исследователей, является исходом острой и отличается от нее значительным развитием фиброзной ткани в дне и краях. Хроническая язва обычно круглой или овальной формы, реже она имеет неправильные очертания. Кардиальный край язвы как бы подрыт, пилорический - пологий. Дно покрыто грязно-серыми наложениями, в дне пенетрирующих язв виден орган, в который произошла пенетрация. Язва желудка обычно больше язвы двенадцатиперстной кишки. Размеры ниши, определяемой при рентгенологическом исследовании, не всегда соответствуют размерам язвы. За счет отека краев, заполнения язвенного кратера слизью, экссудатом или пищевыми массами язвенный дефект может не полностью заполняться барием. Большинство язв желудка располагается на малой кривизне и в пилорическом отделе. Язвы двенадцатиперстной кишки обычно локализуются в 1-2 см от привратника, одинаково часто на передней и задней стенках кишки. Реже наблюдаются постбульбарные язвы. Хронические язвы обычно одиночные, но встречаются и множественные поражения. При гастроскопии вблизи крупной язвы находят иногда несколько мелких, не обнаруживаемых рентгенологически. У больных язвой желудка иногда одновременно выявляются язвы двенадцатиперстной кишки. Множественные язвы двенадцатиперстной кишки нередко располагаются на противоположных стенках кишки («целующиеся» язвы). Наиболее редкой локализацией язв в желудке являются кардиальный отдел, дно и большая кривизна.



При микроскопическом исследовании в дне язвы различают четыре слоя. С внутренней стороны видны фибринозно-некротические наложения, десквамированный эпителий, лейкоциты, эритроциты и солянокислый гематин, окрашивающий дно язвы в серый или темно-коричневый цвет. Под этим слоем располагается слой фибриноидного некроза, образованный дезорганизованными и некротизированными коллагеновыми волокнами. В быстро и бурно прогрессирующих язвах этот слой может достигать нескольких миллиметров ширины. Глубже лежит грануляционная ткань. Нередко она не выявляется, так как полностью бывает вовлечена в деструктивный процесс. Грануляционная ткань переходит в следующий, наиболее развитый слой - рубцовую ткань, которая образована рыхлой и плотной волокнистой соединительной тканью. Встречаются небольшие лимфоидные фолликулы с выраженными реактивными центрами. При рецидивах язвы в рубцах можно видеть множество тучных клеток с признаками усиленной секреторной активности. Рубцовая ткань прорастает мышечные слои, подслизистый слой, объем ее значительно превышает размеры самой язвы.

При обострении язвенной болезни обычно возникают некроз грануляционной ткани и коллагеновых волокон, воспалительная реакция в окружающих тканях, отторжение участков некроза и за счет этого увеличение язвенного дефекта. Ю. М. Лазовский считает, что прогрессирующее разрастание фиброзной ткани в дне язвы связано не с превращением в рубец грануляционной ткани, а с непосредственным образованием коллагеновых волокон из основного вещества.

В районе язвы обычно наблюдаются изменения кровеносных сосудов с развитием в них воспалительно-некротических процессов, участков фибриноидного некроза стенок артерий, тромбозами артерий и вен и последующей перекалибровкой их. Эти вторичные поражения сосудов нарушают трофику тканей и служат одной из причин, препятствующих заживлению хронических язв. В дне язвы встречаются замурованные в рубцовой ткани нервные стволы и разрастания нервных волокон типа ампутационных невром. В ганглиозных клетках интрамуральных нервных узлов наблюдаются дистрофические изменения и явления раздражения (С. С. Вайль, П. В. Сиповский).



При язвенной болезни возникают изменения всей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. В краях язвы желудка наблюдается пролиферация эпителия, который может разрастаться в глубь слизистой и по поверхности ее, принимая форму полипов. Пилорические железы гинерплазируются, в них видны признаки усиленной мукоидной секреции. В секрете появляются отсутствующие в норме кислые мукополисахариды. При длительном существовании язвы возникают атрофические изменения желез, секреция их ослабевает. В фундальных железах отмечаются картины атрофии, кишечной метаплазии, образуются так называемые псевдопилорические железы Штерна, содержащие мукоидный секрет. В строме можно видеть диффузные лимфоплазмоцитарные инфильтраты, крупные лимфоидные фолликулы, разрастания гладких мышечных волокон. При язве двенадцатиперстной кишки значительно увеличивается количество обкладочных клеток, которые обнаруживают даже в пилорическом отделе.

Заживление хронических язв происходит путем образования рубца. Перед началом заживления наступают отек и воспалительная инфильтрация краев язвы. Края сглаживаются, приближаются ко дну, некротические массы, покрывающие дно, отторгаются. В дне и краях появляются грануляции, которые постепенно заполняют кратер язвы. Поверхностный эпителий, насыщенный РНК, нарастает на грануляционную ткань и выстилает ее. Мышечный слой слизистой оболочки, желудочные и дуоденальные железы не регенерируют. В заживлении язвы большое значение имеет накопление кислых мукополисахаридов. Для заживления язвы с нерезко выраженным фиброзом дна и краев требуется около 5-7 недель. Иногда полное заживление наступает через 10 дней, иногда для этого требуется несколько месяцев. В результате заживления глубоких, особенно пенетрирующих, язв могут возникнуть деформации желудка. Заживление рубцом язв пилорического отдела может привести к стенозу привратника. Между зарубцевавшейся язвой двенадцатиперстной кишки и привратником могут развиться дивертикулы (ulcus diverticulum).

Осложнения. В. М. Самсонов выделяет пять групп осложнений язвенной болезни. 1. Осложнения язвенно-деструктивного происхождения: прободение, аррозивные кровотечения и пенетрация. Прободение язвы - одно из самых грозных осложнений. Чаще всего прободение наступает во вторую половину дня. Диаметр перфорационного отверстия около 0,5 см. При гистологическом исследовании обнаруживаются картина обострения язвенной болезни, некроз и лейкоцитарная инфильтрация краев и дна язвы, наложения фибрина на серозном покрове.

Аррозивные кровотечения возникают из крупных сосудов дна язвы. М. К. Даль и др. нашли, что аррозии сосуда может предшествовать ограниченный некроз стенки с образованием аневризмы и последующим ее разрывом. Особенно опасны кровотечения из хронических язв, сосуды которых фиксированы рубцовой тканью, препятствующей сокращению артерий. Язвы малой кривизны желудка обычно пенетрируют в малый сальник, язвы двенадцатиперстной кишки - в поджелудочную железу.

При пенетрации язв в полые органы возникают желудочные свищи (желудочно-ободочный, желудочно-тонкокишечный, желудочно-желчнопузырный). Язвы кардиального и субкардиального отделов могут пенетрировать в диафрагму. В дальнейшем может наступить прорыв такой язвы в плевральную полость, в полость перикарда. 2. Осложнения воспалительного характера: гастрит, дуоденит, перигастрит, перидуоденит, флегмона желудка, гепатохолангит. 3. Осложнения язвенно-рубцового происхождения: стенозы кардиального отдела желудка, привратника, двенадцатиперстной кишки, укорочение малой кривизны, деформация желудка в виде «песочных часов», дивертикулы желудка и двенадцатиперстной кишки. 4. Малигнизация язвы желудка, по данным А. И. Абрикосова, возникает в 8-10% случаев. Отсутствие единого мнения о частоте малигнизации язвы связано с трудностями дифференциальной диагностики озлокачествленной язвы и первично-язвенного рака. Малигнизация язв двенадцатиперстной кишки наблюдается чрезвычайно редко.

Токсическая дистрофия печени

Токсическая дистрофия печени или прогрессирующий массивный некроз печени это острая или хроническая болезнь характеризующаяся массивным некрозом ткани и развитием печеночной недостаточности. Токсическая дистрофия развивается в результате действия экзогенных (грибы, пищевые продукты с токсинами и т.п.) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) токсинов. Эти вещества имеют гепатотоксическое действие и повреждают гепатоциты.
Патологическая анатомия. Токсическая дистрофия печени имеет различные проявления которые зависят от давности поражения клеток печени. В первые несколько дней происходит увеличение органа, он становится плотный, желтого цвета. Далее происходит прогрессирущее уменьшение ткани печени и сморщивание капсулы. На разрезе печень глинистого цвета или серая. Под микроскопом вначале находят жировую дистрофию гепатоцитов в центре долек, эти изменения быстро сменяются некрозом и аутолизом печеночной ткани. Прогрессирование некроза приводит к концу второй недели к полному некрозу дольки и только по периферии остается узенькая полоска жировой дистрофии. Все это стадия желтой дистрофии. На 3-й неделе происходит дальнейшее уменьшение печени и она становится красного цвета. Это проявления фагацитоза и резорбции некротического детрита. При этом оголяется строма органа с расширенными кровеносными сосудами. Изменения на 3-й недели являются проявлением стадии красной дистрофии печени.
При прогрессирующем некрозе больные умирают от острой печеночно-почечной недостаточности. Выжившие имеют изменения печени характерные для постнекротического цирроза.

24. Токсическая дистрофия печени.

Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, с морщинистой капсулой. На разрезе структура стерта, пестрого цвета

305. Портальный цирроз печени.

Печень деформирована, уплотнена, уменьшена в размерах, поверхность зернистая. На разрезе видны крупные и мелкие узелки печеночной ткани различных размеров, окруженные кольцом соединительной ткани – так называемые “ложные дольки”.

553. Цирроз печени.

Печень плотной консистенции, бугристая, на разрезе с очагами желтого цвета и ложными дольками.

325. Жировая дистрофия печени по типу “гусиной”. Хронический жировой гепатоз.

Печень увеличена в размерах, желтого цвета.

279. Рак печени на фоне цирроза.

На фоне цирроза печени виден очаг опухолевой ткани пестрого вида.

198. Тромбоз печеночной вены.

Часть печени с печеночной веной, в просвете которой виден тромб.

127. Желтушный некротический нефроз.

Почка на разрезе желто-зеленого цвета, граница коркового и мозгового вещества сперта кора тусклая, широкая.

462. Спленомегалия. Гиалиноз капсулы.

Селезенка увеличена в размерах, на капсуле матовые полупрозрачные очаги

37. Геморрой. В дистальном отделе толстой кишки варикозно расширенные вены бурого цвета.

Муляж 35. Варикозное расширение вен пищевода при циррозе печени.

Резкое полнокровие и расширение вен пищевода с аррозией стенки сосуда.

Изучить микропрепараты:

38. Острый вирусный гепатит.

Гепатоциты в состоянии гидропической (баллонной) дистрофии и коагуляционного некроза. В перисинусоидальных просветах обнаруживаются гиалиноподобные тельца Каунсильмена Выражены холестаз и лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов

Указать на рисунке:

1 - баллонную дистрофию гепатоцитов.

2 - тельца Каунсильмена.

3 - холестаз

4 - гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальных трактов

171. Подострая токсическая дистрофия печени (острый гепатоз, стадия красной дистрофии).

Структура печеночных долек нарушена. Гепатоциты в состоянии некроза клетки гомогенные, эозинофильные, без ядер. Многие некротизированные гепатоциты подверглись фагоцитозу и резорбции В этих участках видна оголенная (свободная) ретикулярная строма с расширенными синусоидами и желчными капиллярами.

Указать на рисунке:

1 - некротизированные гепатоциты.

2 - свободную строму.

3 - расширенные синусоиды и желчные капилляры.

99. Портальный цирроз.

Разрастание соединительной ткачи по ходу портальных трактов в виде колец с образованием так называемых «ложных долек», в которых архитектоника сосудов нарушена. гепатоциты в состоянии жировой дистрофии (клетки в виде вакуолей) и регенерации (крупные кдетки с большими или двойными ядрами)

Указать на рисунке:

1 - соединительная ткань

2 - ложные дольки

3 - гепатоциты в состоянии жировой дистрофии

4 - молодые печеночные клетки

44. Биллиарный цирроз.

Разрастание соединительной ткани по периферии долек Выражен холестаз желчные протоки расширены, заполнены желтой или темно-зеленой желчью.

76. Постнекротический цирроз (окраска по Массону).

Структура печени резко нарушена обширные участки соединительной ткани голубого цвета на месте некротизированной печеночной ткани. Сохранившиеся печеночные клетки в состоянии некроза гомогенные, розово-фиолетовые, без ядер. Регенерация не выражена.

397. В основе токсической дистрофии печени лежит:

воспаление

белковая дистрофия

1. жировая дистрофия

398. Исходами токсической дистрофии являются:

печеночно-почечная недостаточность

цирроз печени

399. Причиной токсической дистрофии печени является:

инфекция

алкогольное отравление

отравление грибами и ядами

токсикоз беременности

400. «Гусиная» печень развивается при:

остром гепатозе

хроническом гепатозе

401. Механизмом альтерации гепатоцитов при сывороточном гепатите является:

прямое действие вирусов

иммунный цитолиз

402. СПИД’у сопутствует гепатит:

сывороточный

эпидемический

403. Дистрофия гепатоцитов при сывороточном гепатите:

1. зернистая

   вакуольная

404. К этиологическим факторам гепатита относятся:

1. лекарства

аллергия

дистрофия

405. Морфологической формой хронического гепатита является:

флегмонозная

персистирующая

фибринозная

жировой гепатоз

406. Гепатит считается хроническим:

после 1 месяца

после 3 месяцев

после 6 месяцев

после 1 года

407. Показаниями для биопсии при клиническом диагнозе «гепатит» являются:

верификация диагноза

установление формы и тяжести гепатита

оценка результатов лечения

408. Наиболее безопасным видом биопсии при диффузном поражении печени являет­ся:

пункционная

чрезвенозная

краевая резекция печени

щипковая при лапароскопии

409. Основными гистологическими признаками хронического активного гепатита яв­ляются:

ступенчатые некрозы

эмпериополез

мостовидные некрозы

410. Основным гистологическим признаком персистирующего гепатита является:

1- четкая граница пограничной пластинки

2- склероз перипортальных трактов

3- гранулематозное воспаление в центрилобулярных зонах

4- перицеллюлярный фиброз

411. Одним из основных гистологических признаков вирусного гепатита является:

1- тельца Каунсильмена

2- гигантские митохондрии

3- гранулематозное воспаление

4- перицеллюлярный фиброз

5- склерозирование

412. К гистологическим признакам регенерации печеночной ткани относится:

1- двуядерные гепатоциты

2- гигантские многоядерные гепатоциты, типа симпластов

3- «розеткоподобные» структуры

413. Наиболее частой причиной токсической дистрофии печени является:

414. Выделяют следующие стадии токсической дистрофии печени:

1- активную

2- красную дистрофию

3- средней тяжести

4- персистирующую

415. К признакам 1 стадии токсической дистрофии печени относятся:

печень ярко-желтого цвета

печень уменьшена в размерах

печень плотная, склерозированная

диффузные кровоизлияния в ткани печени

416. К гистологическим признакам II стадии токсической дистрофии печени относят:

некроз гепатоцитов в центрилобулярных отделах

углеводная дистрофия

крупноочаговый склероз

тельца Маллори

417. Макроскопическим признаком печени при циррозе является:

печень мягко-эластичной консистенции

печень увеличена

печень плотной консистенции

печень «мускатного» вида

418. Для острого вирусного гепатита характерны:

внедольковый холестаз

желчные озера

жировая дистрофия гепатоцитов

тельца Каунсильмена

419. Тельца Каунсильмена относятся к гепатиту:

сывороточному

алкогольному

ни к какому из перечисленных

420. Какому изменению подвергаются гепатоциты при образовании телец Каунсиль­мена:

гиалинозу

колликвационному некрозу

коагуляционному некрозу

421. Некрозы, распространяющиеся между центром долек печени и ветвями вороной вены, называются:

массивными

ступенчатыми

мостовидными

422. В воспалительных инфильтратах при остром сывороточном гепатите преобла­дают:

нейтрофилы

макрофаги

лимфоциты

423. В воспалительных инфильтратах при алкогольном гепатите обязательно присут­ствуют:

лимфоциты

нейтрофилы

макрофаги

424. Рыжеватый (светлый) цвет печени при циррозах зависит от:

дистрофии

затруднения тока крови по нижней полой вене

затруднения тока крови по воротной вене

425. «Дольчатая печень» относится к циррозу:

1- циркуляторному

3- инфекционному

4- обменному.

Тема VI. Болезни желудочно-кишечного тракта.

Гастрит – воспалительное заболевание слизистой оболочки желудка. Различают острые и хронические гастриты.

Для острого гастрита характерно:

Макроскопически – утолщение слизистой оболочки за счет отека, покраснение, образование эррозий.

ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА:

1. Катаральный (простой)

2. Фибринозный

3. Гнойный

4. Некротический

Хронический гастрит представляет собой хроническое воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушениями клоточного обновления эпителия.

Морфологически формы хронического гастрита:

поверхностный

атрофический

гипертрофический

комбинированный атрофический-гиперпластический.

Современная международная классификация хронических гастритов:

аутоиммунный (тип А)

бактериальный (тип Б)

смешанный (тип А и Б)

химико-токсически обусловленный (тип С)

лимфоцитарный

особые формы (болезнь Менетрие)

острая язва - язва, захватывающая толщу слизистой оболочки, не имеющая скле­ротических изменений в дне и на краях; носит обычно вторичный характер.

симптоматические язвы наблюдаются при:

стрессовых состояниях

эндокринных заболеваниях

острых и хронических нарушениях кровообращения

после приема лекарственных препаратов

хроническая язва - язва, проникающая за пределы слизистой в толщу стенки желудка, имеет грубые фиброзные изменения в дне и валикообразные приподнятые края; проксимальный край язвы подрытый.

СЛОИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА:

1. зона экссудации или некроза

2. зона фибриноидного набухания

3. зона грануляционной ткани

4. зона склероза.

ОСНОВНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ:

пенетрация

перфорация

малигнизация

стеноз привратника

кровотечение

перигастрид, перидуоденит

дивертикул - выпячивание стенки желудочно-кишечного тракта.

Аппендицит- воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром.

Острый аппендицит бывает:

1. простой

2. поверхностный

3. деструктивный (флегманозный, флегманозно-язвенный, апостематозный, гангренозный)

хронический аппендицит развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения.

формы ХОЛЕЦИСТИТА:

1. Катаральный

2. Гнойный (флегмоноэный)

3. Дифтеритический

4. Хронический

болезнь крона - хроническое рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта, характеризующееся неспецифическим гранулематозом, некрозом, рубцеванием стенки кишки.

Изучить макропрепараты:

79. Флегманозный аппендицит.

Червеобразный отросток утолщен, серозная оболочка тусклая, с фибринозными наложениями, сосуды полнокровны. Расширенный просвет заполнен гноем (эпиема отростка),

570. Нормальный желчный пузырь.

Стенка желчного пузыря тонкая, слизистая бархатистая.

49. Калькулезный холицестит.

Стенка желчного пузыря утолщена, склерозирована, в просвете его множество камней.

50, 180. Холецистит.

Стенка желчного пузыря неравномерно утолщена, слизистая набухшая, темно-красного цвета

348. Эрозии слизистой оболочки желудка.

На слизистой оболочке желудка множественные поверхностные дефекты слизистой с ровными краями, дно черного цвета (пигмент солянокислый гематин).

376. Острые язвы желудка.

На слизистой оболочке желудка видны поверхностные дефекты с ровными краями темно-красного цвета от 1,5 до 3 см в диаметре

183. Острая язва двенадцатиперстной кишки с перфорацией.

386. Хроническая язва желудка.

На малой кривизне желудка виден язвенный дефект крутой формы до 1 см в диаметре, дно и края плотные, валикообразные.

108. Хронические язвы желудка и 12-перстной кишки.

На слизистой оболочке желудка и 12-перстной кишки видны 3 язвенных дефекта В желудке язва удлиненной формы с подрытыми плотными краями и плотным дном. В 12-перстной кишке 2 язвы округлой формы, расположенные друг против друга («целующиеся язвы»), в одной из них перфоративное отверстие

128. Мелена (кровотечение в просвет ЖКТ).

Слизистая оболочка кишки черного цвета (пигмент солянокислый гематин, метгемоглобин, сернистое железо)

149, 184. Блюдцеобразный рак желудка. Скирр желудка.

178. Рак желудка.

Экзо- и эндофитный рост.

146. Неспецифический язвенный колит.

На слизистой оболочке толстой кишки множественные язвенные дефекты

различной формы и размеров.

75. Полиповидный рак.

Миома желудка.

Изучить микропрепараты:

62а. Хроническая язва желудка..

В дне хронической язвы различают 4 слоя:

1) на поверхности язвенного дефекта находится зона некроза с лейкоцитами, 2) под ним - фибринозный экссудат, 3) ниже видна зона грануляционной ткани, за которой следует 4) зона глубокого склероза с лимфоидными инфильтратами и склерозированными сосудами.

Указать на рисунке:

1 - I зона – некроз.

2 - II зона – фибриноид

3 - III зона – грануляционная ткань.

4 - IV зона – склероз.

90. Острый гнойный аппендицит (флегманозно-язвенный).

(см. одновременно препарат 151. Аппендикс нормальный)

Все слои отростка инфильтрированы лейкоцитами, слизистая оболочка изъязвлена. В подслизистой оболочке полнокровные сосуды и кровоизлияния

Указать на рисунке:

1 - слизистая оболочка с изъязвлениями

2 - подслизистая оболочка

3 - мышечная оболочка.

4 - серозная оболочка

5 - инфильтрация лейкоцитами всех слоев стенки отростка.

177. Хронический аппендицит с регенерацией слизистой оболочки.

Стенка отростка утолщена за счет разрастания во всех слоях фиброзной соединительной ткани Вновь образованные низкие кубические клетки эпителия наползают на язвенный дефект

140. Холецистит.

Стенка желчного пузыря утолщена за счет разрастания соединительной ткани. На фоне склероза имеются инфильтраты, состоящие из лейкоцитов. Слизистая оболочка атрофирована

74. Солидный рак желудка.

Паренхима и строма в опухоли развиты равномерно. Паренхима представлена атипичными клетками, образующими ячейки. Анаплазированный эпителий пролиферирует, местами он прорастает за пределы слизистой оболочки – инфильтрирующий рост

Тесты: выбрать правильные ответы.

426. Причинами острого гастрита являются:

1- алкоголизм

2- инфекция

3- заглатывание травмирующих веществ

427. Для атрофического гастрита характерны следующие изменения:

1- слизистая розовая, с хорошо выраженными складками

2- слизистая бледная

3- в желудке много слизи

4- очаговая регенерация эпителия

428. Основным тяжелым осложнением язвы желудка является:

1- лимфаденит регионарных узлов

2- перфорация

3- перигастрит

4- «воспалительные» полипы вокруг язвы

429. Наиболее характерными изменениями сосудов в дне хронической язвы являются:

1- воспаление и склероз стенки

2- полнокровие

3- малокровие

4- крупные тонкостенные синусоидальные сосуды

430. К местному фактору, имеющему значение в патогенезе язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, относится:

1- инфекционный

2- нарушение трофики

3- токсический

4- понижение секреции гастрина и гистамина

5- экзогенный

431. Слоями дна хронической язвы желудка являются:

1- экссудат

3- грануляционная ткань

4- склероз

432. На вскрытии умершего обнаружено множество эрозий желудка от ожога, покрытых солянокислым гематином. Эрозии образовались:

1- до ожога

2- во время ожога

433. На слизистой желудка жидкость кофейного вида. При очищении от нее видны то­чечные кровоизлияния и дефекты величиной с булавочную головку. Укажите название процесса:

1- петехии

3- острые язвы

434. На вскрытии в желудке найдены две круглых язвы, расположенные на малой кри­визне, края ровные, дно тонкое. Язвы являются:

1- острыми

2- хроническими

435. Признаками хронической язвы являются:

1- повторяющееся кровотечение

2- плотное склерозированное дно

3- множественность язв

4- одна, две язвы

436. Наиболее частой локализацией рака желудка является:

2- большая кривизна

3- малая кривизна

437. Раковая опухоль прорастает диффузно все слои стенки желудка, плотная, по­лость желудка уменьшена. Рак относится к:

1- дифференцированной аденокарциноме

2- слизистому раку

438. У женщины клинически определяются плотные опухоли яичника с двух сторон. Необходимо исследовать наличие метастазов прежде всего:

1- в легких

2- в желудке

439. Острый гастрит обычно проявляется в форме:

1- атрофического

2- гипертрофического

3- гнойного

4- поверхностного

5- с перестройкой эпителия

440. Для хронического атрофического гастрита характерно:

1- изъязвления

2- кровоизлияния

3- фибринозное воспаление

4- энтеролизация слизистой оболочки

5- полнокровие и диффузная инфильтрация лейкоцитами собственного слоя слизистой оболочки

441. Для обострения язвы желудка характерны:

1- гиалиноз

2- энтеролизация

3- регенерация

4- лимфоплазмоцитарный инфильтрат

5- некротические изменения

442. Характерным признаком болезни Менетрие является:

1- энтеролизация слизистой оболочки желудка

2- хлогидроленическая уремия (желудочная тетания)

3- Вирховские метастазы

4- гигантские гипертрофические складки слизистой оболочки желудка

5- неспецифический гранулематоз кишечника

443. Ишемический колит может обнаруживаться:

1- при атеросклерозе

2- при склеродермии

3- при диабете

4- при ревматическом артрите

444. Ректальные изменения характерны:

1- для язвенного колита

2- для болезни Крона

3- для болезни Гиршпрунга

445. При малигнизации язвенного колита слизистая оболочка кишки бывает:

1- гладкая

2- полиповидмая (зернистая)

3- атрофичная

446. Малигнизация аденоматозных полипов чаще обнаруживается:

1- в базальных отделах

2- в поверхностных отделах

3- в средних отделах

447. Семейный множественный полипоз толстой кишки обнаруживается чаще:

1- с рождения

4- в конце первого года жизни

5- после 3-х лет

448. Характерные гистологические признаки болезни Уиппла выявляются:

1- в легких

2- в миокарде

3- в печени

4- в почках

449. Наиболее характерный гистологический признак болезни Уиппла:

1- кровоизлияние

3- макрофагальный инфильтрат

4- лейкоцитоз

450. У истощенного больного подозревается рак. Над левой ключицей прощупывается увеличенный, уплотненный лимфатический узел. Необходимо обследовать прежде всего:

2- желудок

3- пищевод

451. Аппендикс утолщен а дистальном отделе, серозный покров тусклый, гиперемирован, в просвете каловые массы и гнойный экссудат. Микроскопически - диффузная инфильтрация стенки отростка нейтрофилами, язв нет. Аппендицит относится:

1- к простому

2- к деструктивному

452. Аппендикс утолщен в среднем сегменте, серозный покров покрыт фибринозными пленками. Гистологически на фоне диффузной инфильтрации всей толщи стенки язвы.

Аппендицит относится:

1- к флегмонозно-язвенному

2- к гангренозному

3- к простому

453. Аппендикс утолщен, серозный покрое покрыт фибрином, стенка на всем протя­жении черного цвета, тусклая. Аппендицит относится:

1- к катаральному

2- к гангренозному

3- к флегмонозному

454. Для абортивного аппендицита характерно:

1- воспаление слабо выражено

2- первичные изменения рассосались

3- участок воспаления чрезвычайно мал

455. Сгущение слизи в просвете склерозированного аппендикса называется:

1- муковисцедоз

2- мукоцеле

3- меланоз

456. Характерными признаками острого аппендицита являются:

2- серозный экссудат в слизистой и мышечной оболочке

3- гиперемия

4- склероз стенки отростка

5- деструкция мышечных волокон

457. Характерными признаками хронического аппендицита являются:

1- склероз стенок сосудов

2- склероз стенки отростка

3- гнойные тельца

4- лимфоплазмоцитарная инфильтрация

5- гранулемы

458. Морфологическими формами аппендицита являются:

1- острый гнойный

2- острый поверхностный

3- острый деструктивный

4- хронический

5- крупозный

459. Осложнениями аппендицита являются:

1- перфорация

2- перитонит

3- абсцессы печени

460. Чаще всего вызывают подпеченочную желтуху:

1- рак Фатерова соска

2- рак головки поджелудочной железы

3- рак печени

461. Рак головки поджелудочной железы вызывает желтуху:

1- паренхиматозную

2- гемолитическую

3- механическую

462. Для болезни Крона в деструктивной фазе характерны:

1- слизистая в виде «булыжной мостовой»

2- глубокие щелевидные продольные изъязвления слизистой

3- поверхностные изъязвления

4- гранулемы в стенке кишки

463. Слизистая подвздошной кишки разделена глубокими язвами в виде щелей и на­поминает булыжную мостовую. Назовите болезнь:

3- брюшной тиф

464. Для неспецифического язвенного колита аллергического происхождения харак­терны:

1- фибринозное воспаление

2- множественные язвы

3- полипообразные выступы избыточно регенерирующего эпителия

4- фибринозный некроз отдельных участков кишки.

Тема VII. Введение в инфекции. Тифы: брюшной, сыпной, возвратный.

Инфекционными- называют болезни, вызываемые инфекционными агентами: вирусами, бактериями, грибами.

Инвазивными- называют заболевания при внедрении в организм простейших и гельминтов.

Брюшной тиф –острое и длительно текущее инфекционное заболевание, обусловленное сальмонеллой (Salmonella typhi), в первую неделю болезни характеризуется симптомами общей интоксикации (лихорадкой, ознобом), связанными с бактериемией; широким вовлечением ретикулоэндотелиальной системы, сопровождающееся сыпью, болями в животе и резкой слабость на второй неделе заболевания; язвообразованием в Пейеровых бляшках с кровотечением из тонкого кишечника и развитием шока на третьей неделе заболевания.

стадии ИЗМЕНЕНИЯ ГРУППОВЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ ФОЛЛИКУЛОВ ТОНКОЙ КИШКИ ПРИ БРЮШОМ ТИФЕ:

1. Мозговидное набухание

4. Чистые язвы

5. Регенерация

клеточный состав брюшнотифозной гранулемы - макрофаги, так называемые тифозные и лимфоидные клетки.

АТИПИЧЕСКИЕ ФОРМЫ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Колотиф

2. Ларинготиф

3. Пневмотиф

4. Холецистотиф

НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ И ОПАСНЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ БРЮШНОГО ТИФА:

1. Внутрикишечные кровотечения

2. Перфорация язв с последующим перитонитом

Эпитемический сыпной тиф. Европейский сыпной тиф (вшивый тиф) -

острое инфекционное заболевание, вызываемое риккетсиями, характеризуется поражением нервной системы и кровеносных сосудов. Проявляется общими токсическими явлениями, лихорадкой, розеоло-петехиальной сыпью и нарушением деятельности внутренних органов, особенно системы кровообращения.

Макроскопические характеристики чаще всего мало выражены- кожная сыпь в виде розеол красного или коричневого цвета, петехии, мелкоточечные кровоизлияния конъюнктивы глазного яблока (симптом Киари). При далеко зашедших случаях возможны очаги некрозов кожи с участками гангрены.

Микроскопические изменения в капиллярах развивается- деструктивно-пролиферативный-эндо-тромбо-выскулит.

ВИДЫ ГРАНУЛЕМ ПРИ СЫПНОМ ТИФЕ:

1. мезенхимальные - Давыдовского

микроглиальные – Попова.

Повторное заболевание наблюдается очень редко – это болезнь Брилла-Зинзера. (Повторный спорадический сыпной тиф).

Изучить макропрепараты:

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 28

ЗАНЯТИЕ № 28 болезни печени и желчевыводящей системы.

Макропрепарат «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии» .

Печень резко уменьшена в размерах, капсула ее морщиниста, консистенция дряблая, на разрезе ткань печени глинистого вида.

Микропрепарат № «Массивный прогрессирующий некроз печени - стадия желтой дистрофии».

В центральных отделах долек гепатоциты в состоянии некроза. Среди некротических масс обнаруживаются отдельные ПЯЛ. В периферических отделах долек гепатоциты в состоянии жировой дистрофии: при окраске Судан III в центре долек виден жировой детрит в гепатоцитах периферических отделов долек - капли жира.

Макропрепарат «Жировая дистрофия печени ( жировой гепатоз ) »

Печень увеличена в размерах, поверхность гладкая, край закруглен, консистенция дряблая, на разрезе охряно-желтого цвета.

Микропрепарат № «Острый вирусный гепатит ».

Гепатоциты в состоянии гидропической и баллонной дистрофии, которая является выражением фокального колликвационного некроза. Некоторые гепатоциты в состоянии апоптоза: уменьшены в размерах, с эозинофильной цитоплазмой и пикнотичным ядром или имеют вид гиалиноподобного тельца, которое выталкивается в просвет синусоида (тельце Каунсильмена). Желчные капилляры расширены, переполнены желчью. Портальные тракты расширены, инфильтрированы лимфогистиоцитарными элементами, скопления которых видны внутри долек в синусоидах, а также в участках, где группы гепатоцитов находятся в состоянии некроза. В периферических отделах долек часто встречаются двуядерные и крупные гепатоциты (регенераторные формы).

Электронограмма «Баллонная дистрофия гепатоцита при остром вирусном гепатите» - демонстрация .

Микропрепарат № «Хронический вирусный гепатит В умеренной активности» .

Портальные тракты утолщены, склерозированы, обильно инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами (гистиоцитами), плазматическими клетками с примесью ПЯЛ. Инфильтрат выходит через пограничную пластинку в паренхиму и разрушает гепатоциты. Очаги некротизированных гепатоцитов окружены лимфоцитами и макрофагами (ступенчатые некрозы). Очаги инфильтрации видны внутри долек. Вне участков некроза печеночные клетки в состоянии гидропической дистрофии.

Электронограмма «Разрушение гепатоцита лимфоцитом-киллером при хроническом активном гепатите».

В месте контакта лимфоцита с гепатоцитом видна деструкция его цитоплазматической мембраны.

Макропрепарат «Вирусный крупноузловой ( постнекротический ) цирроз печени»

Печень уменьшена в размере, плотная, поверхность крупноузловая: узлы неравномерной величины, более 1 см, разделенные широкими полями соединительной ткани.

Микропрепарат № «Вирусный мультилобулярный ( постнекротический ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима печени представлена ложными дольками (узлами-регенератами) различной величины. В каждом узле можно видеть фрагменты нескольких долек (мультилобулярный цирроз), печеночные балки не различимы, центральная вена отсутствует или смещена к периферии. Белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Встречаются гепатоциты крупных размеров, с двумя и более ядрами. Участки паренхимы разделены широкими полями соединительной ткани, окрашенной пикрофуксином в красный цвет. В соединительно-тканных полях видны сближенные триад, сосуды синусоидного типа, пролиферирующие холангиолы, лимфогистиоцитарные инфильтраты.

Макропрепарат «Алкогольный мелкоузловой ( портальный ) цирроз печени»

Печень увеличена (в финале - уменьшена) в размере, желтого цвета, плотная, с равномерной мелкобугристой (мелкоузловой) поверхностью; узлы не более 1 см, в диаметре, разделены равномерными узкими прослойками соединительной ткани.

Микропрепарат № «Алкогольный монолобулярный ( портальный ) цирроз печени» - рисунок . Паренхима представлена ложными дольками, равномерными по величине, построенными на фрагментах одной дольки (монолобулярный цирроз). Узлы разделены узкими тяжами соединительной ткани (септами), гепатоциты с явлениями жировой дистрофии. В соединительно-тканных септах видна лимфогистиоцитарная инфильтрация с примесью ПЯЛ пролиферация желчных протоков.

Макропрепарат «Печень при механической желтухе» - демонстрация .

В слизистой оболочке желудка видны дефекты различного размера, дно которых окрашены соляно-кислым гематином в черно-бурой цвет.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ.

Обнаруживается сглаживание складок слизистой оболочки желудка, стенка гиперемирована, истончена, уплощена. Отмечаются множественные точечные эрозии.

Микропрепарат No 422 Helicobacter pylori в пристеночной слизи в желудочных ямках (гастробиоптат, окраска по Гимзе).

Видны спиралевидные бактерии, расположенные вблизи поверхностного эпителия надслизистом баръере. Поверхностные клетки повреждены, инфильтрация слизистой оболочки желудка полиморфно-ядерными лейкоцитами.

Микропрепарат N 423 ХРОНИЧЕСКИЙ АКТИВНЫЙ ГАСТРИТ АНТРУМА С АТРОФИЕЙ ЖЕЛЕЗ И ПОЛНОЙ КИШЕЧНОЙ МЕТАПЛАЗИЕЙ (гастробиоптат, окраска альциановым-синим и гематоксилином) .

В собственной пластинке слизистой оболочки между железами выявляется большое количество лимфоцитов с формированием лимфоидных фолликулов. Наблюдается разрушение желез и уменьшение их количества, атрофия слизистой оболочки.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА (калезная).

На малой кривизне желудка виден глубокий дефект стенки желудка, проникающий до серозной оболочки, овальной формы, с приподнятыми краями. Край, обращенный к привратнику – пологий, имеет вид террасы, образованный слизистой, подслизистой и мышечной оболочками. Край, обращенный к пищеводу – подрыт. В дне язвы некротизированный детрит буро-коричневого цвета. Складки слизистой оболочки желудка сглажены, лучами сходятся к язвенному дефекту (конвергенция складок).

(Э) Микропрепарат N 106 ХРОНИЧЕСКАЯ ЯЗВА ЖЕЛУД-КА (с обострением) (окраска гематоксилином и эозином.

Дефект стенки желудка, который захватывает слизистую, подслизистую и мышечную оболочки. Около дефекта один край слизистой оболочки подрыт, другой – пологий. На дне дефекта раны 4 слоя – от просвета к серозной оболочке: фибринозно-гнойный экссудат (фибрин, нейтрофилы, примесь некротизированной ткани), фибринойдный некроз, грануляционная ткань, рубцовая ткань. Мышечная оболочка на дне не определяется, виден её обрыв на границе язвенного дефекта. В слизистой оболочке около язвы – картина хронического атрофического гастрита.

Просмотреть набор макропрепаратов, иллюстрирующих осложнения хронической язвы: ПРОБОДНАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, ПЕНЕТРИРУЮЩАЯ ЯЗВА ЖЕЛУДКА, АРРОЗИЯ СОСУДА В ДНЕ ЯЗВЫ, ЯЗВА-РАК ЖЕЛУДКА, РУБЦОВАЯ ДЕФОРМАЦИЯ ЖЕЛУДКА

Блюдцеобразный рак желудка – на малой кривизне желудка располагается выступающая над поверхностью слизистой оболочки образование на широком основании с приподнятыми плотными валикообразными краями и западающим дном. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами.

Макропрепараты разных форм РАКА ЖЕЛУДКА .

Диффузный рак желудка – стенка желудка (особенно слизистая и подслизистая оболочки) диффузно утолщены во всех отделах. На разрезе видно, что сквозь неё прорастает серо-розовая плотная ткань. Слизистая оболочка неровная, её складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

Микропрепарат N 424 ВЫСОКОДИФФЕРЕНЦИРОВАН-НАЯ АДЕНОКАРЦИНОМА ЖЕЛУДКА (кишечный тип) (окраска гематоксилином и эозином).

В стенке разрастания атипичных железистых структур различной величины и формы, построенных из атипичных полиморфных клеток. Ядра крупные, гиперхромные.

Микропрепарат N 225 НЕДИФФЕРЕНЦИРОВАННЫЙ РАК - перстневидноклеточный (окраска гематоксилином и эозином и альциановым синим) .

В цитоплазме опухолевых клеток муцин (слизь), окрашенная в голубой цвет. Опухолевые клетки по форме перстневидные, ядро оттеснено к периферии, цитоплазма заполнена слизью.

БОЛЕЗНИ КИШЕЧНИКА

Макропрепарат ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ .

Червеобразный отросток увеличен, утолщен. Серозная оболочка гиперемирована, тусклая, с наложениями фибрина. При разрезе отростка, из его просвета выделяется зеленовато-серое густое содержимое.

(Э) Микропрепарат N 107 ФЛЕГМОНОЗНЫЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) . Слизистая оболочка аппендикса очагово разрушена, в просвете аппендикса массы гноя, слои стенки диффузно инфильтрированы лейкоцитами.

Макропрепарат ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ .

Просвет наполнен слизью. Облитерация полости. Слизь превращается в глобулы. Атрофия мышечного слоя и склероз.

Микропрепарат N 133 ХРОНИЧЕСКИЙ АППЕНДИЦИТ (окраска гематоксилином и эозином) .

Формируется фиброзная облитерация. Собственная пластинка слизистой оболочки подвергается липоматозу, атрофии мышечного слоя, склерозу. Наблюдается воспалительная инфильтрация, характерная для хронического воспаления.

Макропрепарат АБСЦЕССЫ ПЕЧЕНИ (пилефлебитические), как осложнение аппендицита

В области ворот печени – полости с толстыми серовато-белыми стенками, заполненные зеленовато-серым густым содержимым. На разрезе ткань печени желтоватая.

Просмотреть набор макропрепаратов опухолей кишечника.

Циркулярный стенозирующий рак сигмовидной кишки – в сигмовидной кишке – кольцевидное образование с приподнятыми краями и изъязвленным дном. На разрезе серовато-белая ткань с кровоизлияниями, прорастающая в слои стенки кишки.

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Макропрепарат ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ (жировой гепатоз). Печень увеличена в размерах, дряблой консистенции, желто-белого цвета (глинистого вида), на разрезе имеет сальный блеск («гусиная печень»)

Микропрепарат N 4 МАССИВНЫЙ НЕКРОЗ ПЕЧЕНИ - подострая форма (окраска гематоксилином и эозином). В центральных отделах долек некротический детрит в периферических отделах в цитоплазме гепатоцитов крупные вакуоли.

Микропрепарат N 5 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ СЛАБОЙ АКТИВНОСТИ, СТАДИЯ I (окраска гематоксилином и эозином). Отметить признаки активности гепатита: интралобулярные лобулярные лимфоидные инфильтраты, "растекание" лимфоцитов по синусоидам, дистрофические изменения гепатоцитов, лимфогистиоцитарную инфильтрацию портальных трактов. Отметьте признаки хронизации воспаления (стадия гепатита): фиброз портальных портальных трактов, фиброзные септы, врастающие в дольки. Обратите внимание на холестазы: расширение желчных капилляров, имбибиция гепатоцитов желчными пигментами.

Дольковое строение печени нарушено. В портальных трактах – склероз, выраженный лимфоидный инфильтрат с формированием лимфоидных фолликулов. Местами инфильтрат проникает в дольки через пограничную пластинку и окружает группы гепатоцитов. Видны пролиферация в портальных трактах желчных протоков и перипортальный склероз. Гепатоциты по ходу инфильтрации в состоянии некроза, в других участках признаки гидропической и жировой дистрофии.

Электронограмма ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ГЕПАТОЦИТА ПРИ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ (атлас, рис. 14.5). Обратить внимание на расширение эндоплазматической сети гепатоцита и резкое набухание митохондрий.

При электронно-микроскопическом исследовании цистерны ЭПС резко расширены, митохондрии набухшие.

Макропрепараты ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ . Отметить размеры, цвет, консистенцию, вид печени с поверхности и на разрезе. Оценить размеры узлов-регенератов и определить по этому признаку макроскопическую форму цирроза.

Алкогольный мелкоузловой портальный цирроз печени – печень деформирована, желтого цвета, поверхность мелкобугристая.

(Э) Микропрепарат N 48 ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ УМЕРЕННОЙ АКТИВНОСТИ С ПЕРЕХОДОМ В ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ (окраска гематоксилином и эозином и пикрофуксином). Наличие умеренно-выраженных признаков активности воспаления (лимфоидная инфильтрация стромы, распространяется на паренхиму, жировая дистрофия гепатоцитов), доминирование фиброза (порто-портальные, порто-центральные септы с формированием ложных долек) и регенерация гепатоцитов (утрата балочного строения, наличие клеток с крупными ядрами.

Макропрепараты: ПЕРВИЧНЫЙ РАК ПЕЧЕНИ, МЕТАСТАЗЫ В ПЕЧЕНЬ ОПУХОЛЕЙ ДРУГОЙ ПЕРВИЧНОЙ ЛОКАЛИЗАЦИИ.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТОВ

Микропрепарат N 112 ИНТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Отмечается увеличенный многоклеточный клубочек. Гиперклеточность связана с пролиферацией и набуханием эндотелиальных и мезангиальных клеток. Отмечается сужение просвета капиллярных петель, выполняющих полость капсулы, а также их массивная нейтрофильная инфильтрация.

Микропрепарат ФИКСАЦИЯ ДЕПОЗИТОВ ИМУНННЫХ КОМПЛЕКСОВ В ПОЧЕЧНОМ КЛУБОЧКЕ ПРИ ОСТРОМ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТЕ (атлас, рис.15.2).

По ходу базальной мембраны видно гранулярное свечение (светятся отложения в виде глыбок)

Макропрепарат ПОДОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ("большая пестрая почка").

Почка увеличена в размерах, дряблая, бледная с петехиальными кровоизлияниями на поверхности.

Микропрепарат N 113 ПОДОСТРЫЙ ПРЕИМУЩЕСТВЕННО ЭКСТРАКАПИЛЛЯРНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (окраска гематоксилином и эозином).

Видны полулуния, образованные за счет пролиферации эпителия наружного листка капсулы Шумлянского-Боумена и миграции моноцитов и макрофагов в пространство между капсулой и капиллярным клубочком. Между слоями клеток в полулуниях – скопление фибрина. Клубочки сдавлены – в них отмечается фокальный некроз, диффузная и очаговая пролиферация эндотелия, пролиферация мезангия. Часть канальцев атрофичная, в эпителии некоторых извитых канальцев – гидропическая или гиалиново-капельная дистрофия. В строме почки – склероз, лимфомакрофагальная инфильтрация.

МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ ХРОНИЧЕСКОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА

Электронограмма МЕМБРАНОЗНАЯ НЕФРОПАТИЯ (атлас, рис.15.6).

При электронно-микроскопическом исследовании видны субэпителиальные депозиты в гломерулярной базальной мембране, накопление вещества базальной мембраны между ножками подоцитов, утрата подоцитами отростков и их распластывание на утолщенной и деформированной базальной мембране.

Электронограмма МЕМБРАНОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.9).

При электронно-микроскопическом исследовании отмечаются субэпителиальные электронно-плотные депозиты.

Электронограмма МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (атлас, рис.15.10).

При электронно-микроскопическом исследовании виднеются депозиты в мезангии.

Макропрепарат ВТОРИЧНО СМОРЩЕННАЯ ПОЧКА (ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ С ИСХОДОМ В НЕФРОСКЛЕРОЗ).

Почки симметрично сморщены и имеют мелкозернистую поверхность.

(Э) Микропрепарат N 114 ФИБРОПЛАСТИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (терминальный) (окраска гематоксилином и эозином).

Склероз и гиалиноз большинства клубочков, в сохранившихся гипертрофированных клубочках пролиферация мезангиальных клеток, склеро сосудистых петель. Отмечаеься склероз и гиалиноз артериол. Гиалиновые целиндры в просвете канальцев.

ВТОРИЧНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК

Макропрепарат АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ ("большая белая", "большая сальная почка").
Отметить увеличение размеров почки, плотную консистенцию, сальный вид поверхности.

Почки увеличены в размерах, плотной консистенции, гладкой поверхностью. На разрезе с сальным блеском. Граница между корковым и мозговым веществом стерта

(Э) Микропрепарат N 16 АМИЛОИДНЫЙ НЕФРОЗ (окраска конго-рот). Обозначить отложения амилоида в капиллярных петлях клубочка, по ходу собственной мембраны канальцев, в стенках сосудов, а также в строме почки по ходу ретикулярных волокон.
Отметить цвет амилоида.

Под базальной мембраной канальцев, в клубочках, по ходу ретикулярных волокон стромы в интиме сосудов – окрашенные в красный цвет отложения амилоида.

ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ОПН)

(Э) Микропрепарат N 6 НЕКРОТИЧЕСКИЙ НЕФРОЗ (окраска гематоксилином и эозином). Клубочки и эпителий прямых канальцев сохранены. В их клетках содержится ядра. Эпителий извитых канальцев не содержит ядер (кариолизис).

ОРГАНОПАТОЛОГИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Просмотреть набор макропрепаратов, отражающих морфологические проявления уремии: ФИБРИНОЗНЫЙ ПЕРИКАРДИТ ("волосатое сердце"), КРУПОЗНЫЙ ТРАХЕИТ, ДИФТЕРИТИЧЕСКИЙ КОЛИТ.

ДИСГОРМОНАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ

Макропрепарат ПОЛИП МАТКИ. Отметить локализацию полипа, его форму, размеры, характер поверхности, связь с подлежащей тканью.

Вырост эндометрия серо-красного цвета, с неровной поверхностью.

(Э) Микропрепарат N 142 ЖЕЛЕЗИСТАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (окраска гематоксилином и эозином).

Железы эндометрия построены из эпителия пролиферирующего типа, имеют разную величину и форму, имеют извитой ход и кистозное расширение, очень тесно расположены, отмечается ветвление и почкование желез.

Микропрепарат N 57 ПСЕВДОЭРОЗИЯ ШЕЙКИ МАТКИ (окраска гематоксилином и эозином).

В зоне эрозии шейки матки два вида эпителия: эпителий многослойный плоский неороговевающий и призматический. Отмечается эктопия цилиндрического эпителия в экзоцервикс.

ПАТОЛОГИЯ БЕРЕМЕННОСТИ

Макропрепарат ПОСЛЕРОДОВЫЙ ЭНДОМЕТРИТ .

Оболочка влагалища и шейки матки гиперемирована, отечна, иногда с кровоизлияниями. В просвете влагалища особенно в шейке матки, находится экссудат, выделяющийся из матки. Канал шейки матки приоткрыт.

Макропрепарат ПЕЧЕНЬ ПРИ ЭКЛАМПСИИ .

В печени появляются одиночные или сливные бело-желтые очаги некроза и множественные кровоизлияния разных размеров – ландкартообразная печень.

ГЛАВА 11. ОПУХОЛИ ИЗ ТКАНЕЙ - ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

II. ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 12. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ И ЛИМФОИДНОЙ ТКАНИ: АНЕМИИ, ЛЕЙКОЗЫ, ЛИМФОМЫ

ГЛАВА 19. ИНФЕКЦИИ, ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА. ОСОБО ОПАСНЫЕ ИНФЕКЦИИ. ВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ГЛАВА 26. ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ ОПУХОЛИ, ПРЕДРАКОВЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ЛИЦА, ВОЛОСИСТОЙ ЧАСТИ ГОЛОВЫ, ШЕИ И СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ РТА. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ ИЗ ПРОИЗВОДНЫХ МЕЗЕНХИМЫ, НЕЙРОЭКТОДЕРМЫ И МЕЛАНИНПРОДУЦИРУЮЩЕЙ ТКАНИ

ГЛАВА 28. ПОРАЖЕНИЕ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ И ШЕИ

ГЛАВА 17. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

ГЛАВА 17. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА

БОЛЕЗНИ ЗЕВА И ГЛОТКИ. БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДКА. ИДИОПАТИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА (БОЛЕЗНЬ КРОНА И ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ) ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕРВЕОБРАЗНОГО

ОТРОСТКА СЛЕПОЙ КИШКИ

Ангина (тонзиллит) - инфекционное заболевание, характеризующееся воспалительными изменениями лимфоидной ткани глотки и нёбных миндалин (кольца Пирогова). Формы тонзиллита: острый, хронический (рецидивирующий). Формы острого тонзиллита: экссудативный - катаральный, фибринозный, гнойный; некротический - некротический, гангренозный, язвенно-пленчатый (особая форма - ангина Симановского-Плаута-Венсана); по локализации - лакунарный, фолликулярный. Осложнения тонзиллита: местные - паратонзиллярный абсцесс, флегмона клетчатки, тромбофлебиты; общие - сепсис, ревматизм, гломерулонефрит.

Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Виды гастрита: острый и хронический; по топографии - диффузный и очаговый (антральный, фундальный, пилороантральный, пилородуоденальный).

Формы острого гастрита: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический. При любой форме - эрозии и острые язвы. Эрозия - поверхностный дефект слизистой оболочки не глубже ее мышечной пластинки. Язва - глубокий дефект, дном которого является мышечный или даже серозный слой стенки органа.

Хронический гастрит - это группа заболеваний желудка разной этиологии, характеризующихся сочетанием хронического воспаления и нарушения регенерации со структурной перестройкой слизистой оболочки желудка. Классификация хро-

нического гастрита: по этиологии и патогенезу - хеликобактерный (типа В), аутоиммунный (типа А), рефлюкс-гастрит (типа С); по топографии; по морфологическому типу - поверхностный и атрофический; по активности. Учитывают наличие, характер и степень выраженности кишечной метаплазии и дисплазии (интраэпителиальной неоплазии). Хронический атрофический пангастрит - факультативный предрак.

Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим проявлением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. Осложнения язвенной болезни: деструктивные - кровотечения, перфорация (прободение с развитием перитонита), пенетрация (в печень, желчный пузырь, сальник, поджелудочную железу); рубцовые - деформация и стеноз входного и выходного отделов желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки; малигнизация - озлокачествление (крайне редко).

Опухоли желудка: эпителиальные (аденома и рак) и неэпителиальные (мезенхимальные, лимфомы). Макроскопически экзофитные образования желудка (гиперпластические разрастания, аденомы) принято называть полипами. Классификация рака желудка: по макроскопической форме роста - экзофитный (полипозный, грибовидный, блюдцеобразный), эндофитный (бляшковидный), язвенно-инфильтративный, пластический линит; по

гистологическому типу - кишечного типа (интестинальный - виды аденокарцином и др.) и диффузный (скирр, солидный, перстневидно-клеточный и т.д.); по глубине инвазии и стадии генерализации опухолевого процесса (система TNM). Диагностически значимые лимфогенные метастазы: в левый надключичный лимфатический узел (метастаз Вирхова), ретроградно - в яичники (рак Крукенберга), в параректальную клетчатку (метастазы Шницлера).

Идиопатические заболевания кишечника: болезнь Крона (гранулематозное воспаление любого отдела пищеварительного тракта) и язвенный колит. Язвенный колит - факультативное предраковое заболевание.

Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. В хирургической практике входит в группу заболеваний, обозначаемых как острый живот (язвенная болезнь с перфорацией, язвенная болезнь с кровотечением, острая кишечная непроходимость, ущемленная грыжа, острый холецистит, острый аппендицит). Формы аппендцита: острый - простой, поверхностный, флегмонозный (варианты - апостематозный, флегмонозно-язвенный), гангренозный (первичный и вторичный); хронический. Осложнения острого аппендицита: перитонит, мезентериолит, пилефлебит, пилефлебитические абсцессы печени.

Рис. 17-1. Микропрепарат. Хронический тонзиллит в стадии обострения: поверхностный эпителий поврежден (дистрофические и некротические изменения, участки изъязвлений), инфильтрирован нейтрофильными лейкоцитами (1). Лимфоидные фолликулы атрофированы, в строме склероз (2). В расширенных лакунах определяются нейтрофильные лейкоциты и колонии бактерий (3).

Окраска гематоксилином и эозином: х160

Рис. 17-2. Макропрепараты (а, б). Хронический мультифокальный атрофический гастрит: слизистая оболочка желудка со сглаженными складками, истончена, бледная, сероватого цвета, с мелкоточечными кровоизлияниями, эрозиями (б - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 17-3. Микропрепараты (а-г). Хронический атрофический гастрит: слизистая оболочка фундального отдела желудка резко истончена, железы уменьшены в размерах, расстояние между ними увеличено, эпителий желез приобретает более примитивные черты, теряет способность вырабатывать желудочный сок и соляную кислоту, секретирует слизь. Встречаются фокусы кишечной метаплазии с бокаловидными клетками (1). В собственной пластинке слизистой оболочки диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат, лимфоидные фолликулы (2), выраженный склероз; в, г - Helicobacter pilori в просвете желез.

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в - окраска по Вартин-Стари, г - иммуногистохимический метод: а - x 100, б - x200, в, г - x400

Рис. 17-4. Макропрепараты (а-д). Острые эрозии и язвы желудка: в слизистой оболочке желудка множественные небольшие поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока); (см. также рис. 3-4, 4-10) (а, в - препараты И.Н. Шестаковой, г, д - препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 17-4. Продолжение

Рис. 17-4. Окончание

Рис. 17-5. Микропрепараты (а, б). Эрозии слизистой оболочки желудка: в слизистой оболочке желудка определяется поверхностный (в пределах слизистой оболочки) очаг некроза с формированием неглубокого дефекта - эрозии с перифокальной лейкоцитарной воспалительной инфильтрацией. В дне эрозии отложения солянокислого гематина (1). Окраска гематоксилином и эозином: x 100 (б - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 17-6. Макропрепараты (а-н). Хроническая язва желудка (а, в-д, ж-н) и двенадцатиперстной кишки (б, е): хронические язвы с кровотечением - аррозированные и тромбированные сосуды в дне язв (в, е, л, н), перфорацией (д, к - вид снаружи, со стороны брюшной полости - к) и пенетрацией (б, г, ж-и, н). Округлой формы дефекты слизистой оболочки и стенки желудка (или двенадцатиперстной кишки) с валикообразными уплотненными краями. Кардиальный край язвы подрыт, нависает, а край, обращенный к пилорическому отделу желудка, - пологий, имеет вид террасы, ступени которой образованы слизистой оболочкой, подслизистым и мышечным слоями. Такая конфигурация обусловлена постоянным смещением краев язвы при перистальтике. Слизистая оболочка вокруг язвы изменена, складки ее могут располагаться радиально по отношению к язвенному дефекту (конвергенция складок -

а,ж, и, м); (а-в, е - препараты И.Н. Шестаковой,

б,г, и-н, - препараты Н.О. Крюкова)

Рис. 17-6. Продолжение

Рис. 17-6. Продолжение

Рис. 17-6. Продолжение

Рис. 17-6. Продолжение

Рис. 17-6. Окончание

Рис. 17-7. Микропрепараты (а, б). Хроническая язва желудка (а) и двенадцатиперстной кишки (б): дефект стенки желудка или двенадцатиперстной кишки, захватывающий слизистую, подслизистую и мышечную оболочку. В дне дефекта 4 слоя: 1 - фибринозно-гнойный экссудат; 2 - фибриноидный некроз; 3 - грануляционная ткань; 4 - рубцовая ткань со склерозированными и гиалинизированными сосудами. В краях хронической язвы желудка процессы перестройки эпителия (гиперплазия шеечного эпителия, атрофия желез, кишечная метаплазия, слабая или умеренная дисплазия). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 120, б - x60 (б - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 17-8. Макропрепараты (а, б). Полип желудка: выступающее в просвет желудка небольшое экзофитное образование на широком основании, покрытое слизистой оболочкой (гистологически: а - аденома, б - лейомиома); (а - препарат Н.О. Крюкова, б - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 17-9. Макропрепараты (а-г). Рак желудка (узловатая или диффузная формы): а - фунгозный, б - блюдцеобразный, в, г - эндофитный диффузный рак (г - вид снаружи желудка, со стороны серозной оболочки); узловатая форма - на малой кривизне желудка определяется крупный узел грибовидной или блюдцеобразной формы с приподнятыми неровными краями и опущенным изъязвленным дном. Ткань узла белесоватого цвета, плотной консистенции, прорастает все слои стенки желудка, не имеет четких границ. Диффузная форма: стенка желудка на значительном протяжении резко утолщена за счет разрастания плотной белесоватой ткани, не имеющей четких границ. Слизистая оболочка со сглаженными складками, ригидна (см. также рис. 9-5, 10-7); (а - препарат Н.О. Крюкова, б - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 17-9. Окончание

Рис. 17-10. Микропрепараты (а, б). Аденокарцинома желудка: в толще слизистой оболочки и мышечного слоя желудка располагаются атипичные, разных размеров и формы железистые комплексы (тканевая атипия). Опухолевые клетки и их ядра полиморфны, разных размеров и формы, ядра гиперхромны (клеточная атипия). Митозы (типичные и атипичные) немногочисленны, уровень пролиферативной активности опухоли умеренный. Опухолевые комплексы проникают в собственную пластинку и мышечный слой - инвазивный рост (см. также рис. 9-6). Окраска гематоксилином и эозином: x 160

Рис. 17-11. Макропрепарат. Флегмонозный аппендицит: червеобразный отросток увеличен в размерах, стенки утолщены, диффузно пропитаны гноем (при надавливании из просвета отростка также выделяется гной), поверхность тусклая, красновато-синюшная, с полнокровными сосудами; брыжеечка отростка также полнокровная, с очагами нагноения, кровоизлияний (см. также рис. 6-6); (препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 17-12. Микропрепараты (а, б). Флегмонозно-язвенный аппендицит: выраженная лейкоцитарная инфильтрация всех слоев стенки аппендикса, отек, воспалительная гиперемия, некроз и изъязвление слизистой оболочки, атрофия лимфоидной ткани.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 60, б - x 200

Рис. 17-13. Макропрепарат. Хронический аппендицит: червеобразный отросток обычных размеров (но может быть увеличен или уменьшен), серозная оболочка гладкая, блестящая, белесоватая, с обрывками спаек. Стенка отростка утолщена, уплотнена (склероз). Слизистая оболочка бледно-розового цвета (атрофия). Просвет отростка местами облитерирован

Рис. 17-14. Микропрепараты (а, б). Болезнь Крона: глубокий щелевидный язвенный дефект слизистой оболочки, лимфомакрофагальная, с примесью плазмоцитов инфильтрация и склероз всех слоев стенки кишки (а), гранулема с гигантскими многоядерными клетками в подслизистом слое (б). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 200

Рис. 17-15. Микропрепарты (а, б). Язвенный колит: выраженный диффузный лимфомакрофагальный с примесью лейкоцитов воспалительный инфильтрат, отек, микроциркуляторные расстройства слизистой оболочки толстой кишки, крипт-абсцесс (1).

Окраска гематоксилином и эозином: а - x 100, б - x 200

Рис. 17-16. Макропрепараты (а, б). Гангрена кишки: ишемический некроз части тонкой или толстой кишки при обструкции мезентериальных артерий тромбами, тромбоэмболами, атеросклеротическими бляшками (острая ишемическая болезнь кишечника); (а - препарат А.Н. Кузина и Б.А. Колонтарева)

Рис. 17-17. Макропрепараты (а, б). Дивертикулез толстой кишки: множественные пальцевидные выпячивания в стенке толстой кишки, со стороны слизистой оболочки входы в дивертикулы имеют вид темных пятен (стрелки); (препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 17-18. Макропрепарат. Дивертикул Меккеля (препарат И.Н. Шестаковой)

Окраска гематоксилином и эозином. В области дефекта стен-ки желудка имеется фибринозно-гнойный экссудат (а), с под-лежащей обширной зоной фибриноидного некроза (б), на-личием грануляционной ткани (в) и разрастанием грубово-локнистой соединительной ткани, проникающей на различ-ную глубину мышечного слоя (г). Серозная оболочка стенки желудка сохранена (д).

2. Хронический атрофический гастрит. Окраска гема-

токсилином и эозином. В слизистой оболочке желудка атро-фия покровного эпителия (а) и эпителия желез с перестрой-

кой желез по кишечному типу - «кишечная метаплазия» (б), в собственной пластинке слизистой оболочки поля склероза

(в) и лимфоплазмоцитарная инфильтрация с формировани-ем лимфоидных фолликулов (г).

3. Аденокарцинома. Окраска гематоксилином и эозином.Все слои стенки желудка инфильтрированы опухолевой тка-нью с признаками клеточного атипизма (а). Видны множе-ственные патологические митозы в гиперхромных (б) и по-лиморфных опухолевых клетках (в).

4. Слизистый рак желудка. Окраска гематоксилином и

эозином. Опухолевая ткань представлена обилием крупных атипических «перстневидных» клеток (а) с образованием большого количества слизи (б). Виден инфильтративный ха-рактер роста опухоли (в). Демонстрация.

5. Скирр желудка. Окраска гематоксилином и эозином. Встенке желудка группы атипических клеток с крупными ги-перхромными ядрами (а), в строме опухоли разрастание во-локнистой соединительной ткани (б). Демонстрация.

МАКРОПРЕПАРАТЫ.

1. Острый катаральный гастрит: в препарате желудок,слизистая оболочка утолщена, с высокими гиперемирован-ными складками, покрытыми густой вязкой слизью, с пете-хиальными кровоизлияниями. Причины: недоброкачествен-ная пища, употребление суррогатов алкоголя, противоопу-холевые химиопрепараты, ожоги кислотами и щелочами, уремия, сальмонеллез, шок, тяжелый стресс.

Осложнения: острые язвы, переход в хронический гастрит. Исход: восстановление слизистой оболочки.

2. Эрозии и острые язвы желудка: в препарате желудок,

слизистая оболочка отечна, на поверхности имеются множе-ственные точечные кровоизлияния и дефекты конической формы различных размеров, их дно и края черного цвета. Эрозии локализуются в пределах слизистой, а язвы прони-

кают на различную глубину слизистой оболочки, некоторые доходят до мышечной оболочки.

Причины: эндокринные заболевания (синдром Золингера-Эллисона, гиперпаратиреоз), острые и хронические наруше-ния кровообращения, интоксикации, аллергия, хронические инфекции (туберкулез, сифилис), послеоперационные, сте-роидные и стрессовые язвы.

Осложнения: перфорация, перитонит.

Исход: эрозии эпителизируются, язвенный дефект заме-щается рубцовой тканью.

3. Хроническая язва желудка в период ремиссии: в пре-парате желудок, на малой кривизне имеется патологический очаг в виде углубления слизистой оболочки, округлой фор-мы, размером 3 см в диаметре. Складки слизистой оболочки радиарно сходятся к дефекту, края которого плотные, валико-образно приподняты, омозолелые (калезная язва). На разре-зе входное отверстие - кратер, меньше, чем внутренняя часть язвы. Край, обращенный в сторону кардии, подрыт, слизи-стая оболочка над ним нависает. Край, обращенный в сто-рону привратника, пологий - террасообразный. Толща язвы представлена соединительной тканью, серо-белого цвета, 2,5 см. На дне язвы сосуды склерозированы, просвет их зияет.

Причины: генетическая предрасположенность, Helicobac-ter pylori, воспалительные и дисрегенераторные изменения слизистой оболочки, приводящие к воздействию факторов пептической агрессии (соляной кислоты и пепсиногена).

Осложнения: перигастрит, кровотечение, перфорация, пе-нетрация, рубцовая деформация желудка с развитием стено-за входного или выходного отверстия. На фоне хронической язвы может развиться вторая болезнь - рак желудка.

4. Полипы желудка (аденомы): в антральном отделе же-

лудка имеются два опухолевидных образования размерами с голубиные яйца, на тонких ножках, неправильной овальной формы с ворсинчатой поверхностью, мягкой консистенции.

На разрезе патологические новообразования обильно васку-ляризированы и локализуются исключительно на поверхно-сти слизистой оболочки, не прорастая подлежащие ткани.

Осложнения: кровотечение, перекрут ножки, обтурациявыходного или входного отверстия.

Исход: малигнизация.

5. Различные формы рака желудка. а) Грибовидный рак:

на поверхности слизистой оболочки имеется опухолевид-ное образование, растущее в просвет желудка, неправиль-ной округлой формы размером 5 см в диаметре, на широком основании в виде шляпки гриба, с втяжением в центре. На разрезе видно, что опухоль прорастает всю стенку желудка.

б) Диффузный рак желудка: орган уменьшен в размерах,стенка на всем протяжении утолщена до 1 см, плотной «де-ревянистой» консистенции, на разрезе представлена серо-розоватой тканью. Слизистая оболочка неровная, ее складки различной толщины, серозная оболочка утолщена, плотная, бугристая. Просвет желудка сужен.

в) Блюдцеобразный рак желудка: на малой кривизне имеет-ся патологический очаг в виде возвышающегося над поверх-ностью слизистой оболочки образования с плотными вали-кообразными краями и западающим дном, размерами 3,5 см на 2,0 см. Дно покрыто серо-коричневыми распадающимися массами. На разрезе ткань опухоли инфильтрирует всю тол-щу стенки органа.

Причины: питание (копчености, консервы, маринован-ные овощи, перец), билиарный рефлюкс (после операций на желудке, особенно по Бильроту II), Helicobacter pylori (способствует развитию атрофии слизистой оболочки, ки-шечной метаплазии, дисплазии эпителия). Метастазиро-вание: 1. Ортоградные лимфогенные метастазы в регионар-ные узлы на малой и большой кривизне, ретроградные лим-фогенные метастазы в левый надключичный лимфатиче-ский узел - метастаз Вирхова, в яичники - Крукенберговский

рак, параректальную клетчатку - Шницлеровские метастазы, 3. Гематогенные метастазы в печень, легкие, головной мозг,кости, почки, реже - в надпочечники и поджелудочную желе-зу. 4. Имплантационные - карциноматоз плевры, перикарда, диафрагмы, брюшины, сальника.

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ

Выберите один или несколько правильных ответов

1. ПРИЗНАКИ ОСТРОГО КАТАРАЛЬНОГО ГАСТРИТА

1) утолщение слизистой

2) атрофия желез

3) множественные эрозии

4) склероз слизистой

5) нейтрофильная инфильтрация слизистой

6) лимфоидная инфильтрация слизистой

2. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ОСТРОГО ГАСТРИТА

1) фибринозный

2) атрофический

3) гипертрофический

4) катаральный

5) коррозивный (некротический)

3. ИЗМЕНЕНИЯ ЭПИТЕЛИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ГАСТРИТЕ

1) атрофия

2) кишечная метаплазия

3) гиперплазия

4) дисплазия

5) появление в цитоплазме телец Маллори

4. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА А

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

5. ПАТОГЕНЕЗ ПЕРНИЦИОЗНОЙ АНЕМИИ ПРИ АУТОИММУННОМ ГАСТРИТЕ

1) прекращение выработки HCl

2) продукция антител к Helicobacter pylori

3) продукция антител к париентальным клеткам

4) продукция антител к внутреннему фактору

5) разрушение желез и атрофия слизистой оболочки

6. ХАРАКТЕРНЫЕ ОСОБЕННОСТИ ХРОНИЧЕСКОГО ГАСТРИТА В

1) преимущественная локализация - антральный отдел

2) в крови аутоантитела

к париетальным клеткам

3) Helicobacter pylori -

основной этиологический фактор

4) сопровождается гиперплазией G-клетки, гастринемией

5) часто сочетается с пернициозной анемией

6) локализуется в фундальном отделе

7) рефлюкс дуоденального содержимого в желудок - основа патогенеза

ОСТРЫЕ ЭРОЗИИ ЖЕЛУДКА - ЭТО

воспаление слизистой оболочки

некроз слизистой оболочки,

не затрагивающий мышечную пластинку

3) атрофия слизистой оболочки

4) склероз слизистой оболочки

5) некроз, захватывающий мышечный слой

8. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОГО АТРОФИЧЕСКОГО ГАСТРИТА

В СТАДИИ ОБОСТРЕНИЯ

1) часто возникает у больных алкоголизмом

2) слизистая оболочка не изменена

3) диффузная лимфоидно-плазмоцитарная инфильтрация с значительной примесью ПЯЛ

4) фокусы пилорической и кишечной метаплазии

5) повышенная кислотность желудочного сока

9. МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СУБСТРАТ ЯЗВЕННОЙ БОЛЕЗНИ

1) воспаление слизистой оболочки желудка

2) эрозии слизистой оболочки желудка

и 12-перстной кишки

3) острая язва желудка

и двенадцатиперстной кишки

4) хроническая рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки

5) воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки

10. Склеротическая деформация желудка ЯВЛЯЕТСЯ исходОМ

1) катарального гастрита

2) дифтеритического гастрита

3) коррозивного гастрита

4) флегмонозного гастрита

11. ПРИЗНАКИ хроническоГО атрофическоГО гастритА, как предракового заболевания

1) лимфоплазмоцитарная инфильтрация

2) склеротические процессы

3) структурная перестройка эпителия

(кишечная метаплазия)

4) все ответы верны

5) все ответы неверны

12. УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ПРОМОТОРЫ

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса блуждающего нерва

13. К язвенной болезни желудка относятся

1) эндокринные язвы желудка

2) аллергические язвы

3) пептические язвы

4) послеоперационные язвы

5) туберкулезные язвы

14. местныЕ факторЫ В развитиИ язвенной болезни желудка

1) повышение агрессивности желудочного сока

2) кампиллобактерии

3) наличие хронического гастрита

4) нарушение кровообращения

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

15. ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ОСТРОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

1) кортикостероиды

3) аспирин

4) курение

5) повышение тонуса

блуждающего нерва

16. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОстрОЙ язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

7) язвы множественные

17. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ хронической язвы желудка

1) воронкообразная форма

2) форма усеченной пирамиды

на поперечном срезе

3) мягкие неровные края

4) плотные омозолелые края

5) дно язвы по мере очищения окрашено солянокислым гематином в черный цвет

6) край язвы, обращенный к привратнику, имеет вид террасы, кардиальный край подрыт

18. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД РЕМИССИИ

1) наличие экссудата на поверхности

2) рубцовая ткань прерывает мышечную оболочку на разную глубину

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в дне и сосудах

5) эпителизация поверхности

19. ПРИЗНАКИ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ ЖЕЛУДКА

В ПЕРИОД ОБОСТРЕНИЯ

1) наличие фибринозно-гнойного экссудата

на поверхности 2) рубцовая ткань прерывает мышечную

оболочку на разной глубине

3) эндоваскулит

4) фибриноидные изменения в стенках сосудов и в дне язвы

12. МЕХАНИЗМ КровотечениЯ при язвенной болезни

аррозивный

диапедезный

в результате разрыва сосуда

в результате гнойного расплавления

21. Хлоргидропеническая уремия – результат

1) кровотечения из язвы

2) хронического нефрита

3) пенетрации язвы

4) рубцового стеноза привратника

5) все ответы верны

6) все ответы неверны

22. Перитонит, осложнивший хроническую язву, – результат

1) пенетрации

2) перфорации

3) гастрита

4) дуоденита

5) рубцового стеноза привратника

23. ОСЛОЖНЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ

1) пенетрации

2) перфорации

3) эмпиема

4) гиперкальцемия

5) рубцовый стеноз

и деформация стенки

6) кровотечение

24. ВИДЫ ГАСТРОПАТИЙ

1) болезнь Меньера

2) болезнь Менетрие

3) синдром Вернике

4) синдром Золлингера-Эллисона

5) гипертрофическая гиперсекреторная гастропатия

25. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ГАСТРОПАТИЙ

1) гипертрофия слизистой оболочки желудка

2) атрофия слизистой оболочки желудка

3) гиперплазия покровно-ямочного эпителия

4) гиперплазия железистого эпителия

5) выраженный склероз

26. МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПОЛИПА

1) воспалительный инфильтрат в строме

2) атипические клетки

3) без четкой дифференциации на ножку и тело

4) дисплазия железистого эпителия

5) эрозирование по поверхности

27. ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ЖЕЛУДКА

1) ангиосаркома

2) аденома

3) лейомиома

4) аденокарцинома

5) гиперплазиогенный полип

28. ФОН ДЛЯ РАЗВИТИЯ АДЕНОМЫ ЖЕЛУДКА

1) хронический поверхностный гастрит

2) острый эрозивно-геморрагический гастрит

3) острый фибринозный гастрит

4) хронический гастрит с энтеролизацией

29. АДЕНОМА – ЭТО

1) доброкачественная опухоль

из железистого эпителия

2) злокачественная опухоль из железистого эпителия

3) эпидермальный рак

4) злокачественная опухоль из переходноклеточного эпителия 5) доброкачественная опухоль из плоского эпителия

30. ЗАБОЛЕВАНИЯ С РИСКОМ ВОЗНИКНОВЕНИЯ РАКА

1) поверхностный гастрит

2) хроническая язва желудка

3) острый эрозивный гастрит

4) хронический атрофический гастрит

5) аденоматозные полипы

31. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) аденокарцинома

2) саркома

3) перстневидноклеточный

4) недифференцированный

32. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ИНТЕСТИНАЛЬНОГО ТИПА

1) встречается чаще в возрасте до 30 лет

2) имеет высокую степень дифференцировки

3) развивается на фоне хронического гастрита

4) в 2 раза чаще поражает мужчин

5) развивается из метаплазированных эпителиоцитов

33. КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАКА ЖЕЛУДКА ДИФФУЗНОГО ТИПА

1) развивается из эпителиоцитов

2) возникает в относительно молодом возрасте

3) гистологически-перстневидно-клеточный

4) возникает на фоне хронического гастрита

5) имеет низкую степень дифференцировки

34. ПРОГНОСТИЧЕСКИЙ ПРИЗНАК ПРИ РАКЕ ЖЕЛУДКА

1) гистологический вариант

2) макроскопическая форма

3) глубина инвазии

4) слизеобразование

5) вторичные изменения

35.ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПОЛИПОВИДНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические железистые структуры причудливой формы

2) перстневидные клетки

3) обилие слизи в просвете желез

4) атипичные полиморфные клетки с крупными гиперхромными ядрами

5) атипические клетки, отличающиеся мономорфизмом

36. ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ПЕРСТНЕВИДНО-КЛЕТОЧНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) характерны обширные кровоизлияния

2) ядра атипичных клеток смещены

к клеточной мембране

3) низкодифференцированные клетки с очень крупными гиперхромными ядрами неправильной формы

4) атипические железистые структуры

5) в стенке массивный склероз и гиалиноз

37. МИКРОСКОПИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА СКИРРОЗНОГО РАКА ЖЕЛУДКА

1) атипические клетки с крупными

ядрами располагаются группами

2) атипические клетки формируют железы

3) массивные разрастания соединительной ткани

4) обилие слизи в просвете желез

5) атипические клетки не формируют железы

38. КРУКЕНБЕРГОВСКИЕ И ШНИЦЛЕРОВСКИЕ МЕТАСТАЗЫ РАКА ЖЕЛУДКА

1) гематогенные

2) имплантационные

3) лимфогенные ортоградные

4) лимфогенные ретроградные

39. ОСЛОЖНЕНИЯ РАКА ЖЕЛУДКА

1) кровохарканье

2) дилатация привратника

3) перфорация

4) истощение

5) желудочное кровотечение

40. ПРИЗНАКИ, КОТОРЫМИ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ ВИРХОВСКИЙ МЕТАСТАЗ

1) гематогенное метастазирование

2) ретроградное лимфогенное метастазирование

3) канцероматоз брюшины

4) поражение левого надключичного лимфатического узла

5) поражение яичников

Эталоны ответов К тестовым заданиям