Желудок – один из основных органов жизнеобеспечения организма человека. В процессе пищеварения он занимает промежуточную позицию между ротовой полостью, где начинается переработка пищи, и кишечником, где она заканчивается. Пищеварение в желудке состоит из депонирования поступивших продуктов, их механической и химической обработки и эвакуации в кишечник для дальнейшей, более глубокой переработки и всасывания.
В полости желудка потреблённые продукты набухают, переходят в полужидкое состояние. Отдельные компоненты растворяются, затем под действием желудочных ферментов гидролизуются. Помимо этого, желудочный сок обладает выраженными бактерицидными свойствами.
Строение желудка
Желудок – полый мышечный орган. Средние размеры у взрослого человека: длина – около 20 см, объём – 0,5 л.
Желудок условно делят на три отдела:
- Кардиальный – верхний, начальный отдел, соединён с пищеводом и первым принимает пищу.
- Тело и дно желудка – здесь происходят основные секреторные и пищеварительные процессы.
- Пилорический – нижний отдел, через него происходит эвакуация частично переработанной пищевой массы в двенадцатиперстную кишку.
Оболочка или стенка желудка имеет трёхслойное строение:
- Серозная оболочка покрывает орган снаружи, имеет защитную функцию.
- Средний слой мышечный, образован тремя слоями гладкой мускулатуры. Волокна каждой отдельной группы имеют разное направление. Это обеспечивает эффективное перемешивание и продвижение пищи по желудку, затем эвакуацию её в просвет двенадцатиперстной кишки.
- Внутри орган выстлан слизистой оболочкой, секреторные железы которого вырабатывают компоненты пищеварительного сока.
Функции желудка
К пищеварительным функциям желудка относятся:
- накапливание пищи и её сохранение в течение нескольких часов на период переваривания (депонирование);
- механическое измельчение и перемешивание поступившей пищи с пищеварительными секретами;
- химическая обработка белков, жиров, углеводов;
- продвижение (эвакуация) пищевой массы в кишечник.
Секреторная функция
Химическую обработку поступившей пищи обеспечивает секреторная функция органа. Такое возможно за счёт деятельности желёз, которые расположены на внутренней слизистой оболочке органа. Слизистая оболочка имеет складчатое строение, с множеством ямок и бугорков, поверхность её шероховатая, покрыта множеством ворсинок, разной формы и размеров. Эти ворсинки и есть пищеварительные железы.
Большинство секреторных желез имеют вид цилиндров с наружными протоками, через которые продуцируемые ими биологические жидкости поступают в полость желудка. Таких желёз несколько видов:
- Фундальные. Основные и самые многочисленные образования, занимают большую часть площади тела и дна желудка. Их строение сложное. Образованы железы тремя видами секреторных клеток:
- главными – ответственны за выработку пепсиногена;
- обкладочными или париетальными, их задача – производство соляной кислоты;
- добавочными – продуцируют мукоидный секрет.
- Кардиальные железы. Клетки этих желёз производят слизь. Расположены образования в верхнем, кардиальном отделе желудка, в том месте, которое первое встречает пищу, поступающую из пищевода. Вырабатывают слизь, она облегчает скольжение пищи по желудку и, покрывая тонким слоем поверхность слизистой оболочки органа, выполняет защитную функцию.
- Пилорические железы. Продуцируют небольшое количество слизистого секрета со слабой щелочной реакцией, частично нейтрализует кислую среду желудочного сока перед эвакуацией пищевой массы в просвет кишечника. Обкладочные клетки в железах пилорического отдела присутствуют в небольшом количестве и в процессе пищеварения участия почти не принимают.
В пищеварительной функции желудка основную роль играет секрет фундальных желёз.
Желудочный сок
Биологически активная жидкая субстанция. Обладает кислой реакцией (рН 1,0-2,5), состоит почти полностью из воды, и всего около 0,5 % в нём содержится соляной кислоты и плотных включений.
- Сок содержит группу ферментов для расщепления белков – пепсины, химозин.
- А также небольшое количество липазы, которая проявляет активность в отношении жиров.
Желудочного сока в течение суток организм человека вырабатывает от 1,5 до 2 литров.
Свойства соляной кислоты
В пищеварительном процессе соляная кислота действует одновременно в нескольких направлениях:
- денатурирует белки;
- активирует инертный пепсиноген в биологически активный фермент пепсин;
- поддерживает оптимальный уровень кислотности, для активации ферментативных свойств пепсинов;
- выполняет защитную функцию;
- регулирует двигательную активность желудка;
- стимулирует выработку энтерокиназы.
Желудочные ферменты
Пепсины. Главными клетками желудка синтезируется несколько видов пепсиногенов. Действие кислой среды отщепляет от их молекул полипептиды, образуются пептиды, которые проявляют наибольшую активность в реакции гидролиза белковых молекул при рН 1,5-2,0. Желудочные пептиды способны разрушить десятую часть пептидных связей.
Для активации и работы пепсина, вырабатываемого пилорическими железами, достаточна кислая среда с меньшими значениями или вообще нейтральная.
Химозин. Так же как и пепсины, относится к классу протеаз. Створаживает белки молока. Белок казеин под действием химозина превращается в плотный осадок кальциевой соли. Фермент проявляет активность при любой кислотности среды от слабокислой до щелочной.
Липаза. У этого фермента слабые переваривающие способности. Действует только на эмульгированные жиры, например молочные.
Самые богатые кислотой пищеварительные секреты продуцируют железы, расположенные на малой кривизне желудка.
Слизистый секрет. В желудочном содержимом слизь представлена коллоидным раствором, содержит гликопротеины и протеогликаны.
Роль слизи в пищеварении:
- защитная;
- поглощает ферменты, это тормозит или прекращает биохимические реакции;
- инактивирует соляную кислоту;
- усиливает эффективность процесса расщепления белковых молекул до аминокислот;
- регулирует процессы кроветворения через посредничество фактора Кастла, который по химическому строению является гастромукопротеидом;
- участвует в регулировании секреторной деятельности.
Слизь покрывает внутренние стенки желудка слоем 1,0-1,5 мм, тем самым делая их недоступными для разного рода повреждений, как химических, так и механических.
Химическое строение внутреннего фактора Кастла причисляет его к мукоидам. Он связывает витамин В12 и защищает его от разрушения ферментами. Витамин В12 – важный компонент процесса кроветворения, его отсутствие вызывает анемию.
Факторы, защищающие стенки желудка от переваривания собственными ферментами:
- наличие на стенках слизистой плёнки;
- ферменты синтезируются и до запуска пищеварительного процесса находятся в неактивной форме;
- излишки пепсинов после окончания пищеварительного процесса инактивируются;
- пустой желудок имеет нейтральную среду, пепсины активизируются только от действия кислоты;
- клеточный состав слизистой оболочки часто меняется, новые клетки появляются на смену старым через каждые 3-5 дней.
Процесс пищеварения в желудке
Переваривание пищи в желудке можно разделить на несколько периодов.
Начало пищеварения
Мозговая фаза. Физиологи называют её сложнорефлекторной. Это начало процесса или пусковая фаза. Процесс пищеварения начинается ещё до того, когда пища коснулась стенок желудка. Вид, запах еды и раздражение рецепторов ротовой полости через зрительные, вкусовые и обонятельные нервные волокна поступают в пищевые центры коры головного и продолговатого мозга, там анализируются и затем по волокнам блуждающего нерва передают сигналы, запускающие работу секреторных желез желудка. В этот период продуцируется до 20 % сока, поэтому пища попадает желудок, в котором уже есть незначительное количество секрета, достаточное для начала работы.
Такие первые порции желудочного сока Павлов И. П. назвал аппетитным соком, необходимым для подготовки желудка к приёму пищи.
На этом этапе процесс пищеварения может стимулироваться или наоборот понижаться. На это влияют внешние раздражители:
- приятный вид блюд;
- хорошая обстановка;
- принятые перед едой пищевые раздражители
Все это действует положительно на стимуляцию желудочной секреции. Обратное действие оказывают неопрятность или плохой внешний вид блюд.
Продолжение процесса пищеварения
Желудочная фаза. Нейрогуморальная. Берёт начало с того момента, когда первые порции еды коснутся внутренних стенок желудка. Одновременно с этим:
- происходит раздражение механорецепторов;
- начинается комплекс сложных биохимических процессов;
- выделяется фермент гастрин, который поступив в кровь, усиливает секреторные процессы в течение всего периода пищеварения.
Это длится несколько часов. Стимулируют выделение гастрина экстрактивные вещества мясных и овощных бульонов и продукты гидролиза белков.
Для этой фазы характерно наибольшее выделение желудочного секрета, до 70 % от общего количества или в среднем до полутора литров.
Заключительная фаза
Кишечная фаза. Гуморальная. Некоторое повышение выделения желудочного секрета происходит при эвакуации содержимого желудка в просвет двенадцатиперстной кишки, до 10 %. Это происходит в ответ на раздражение желёз пилорического отдела и начальных отделов 12-перстной кишки, происходит выброс энтерогастрина, который немного усиливает желудочную секрецию и стимулирует дальнейшие пищеварительные процессы.
Питательных веществ в желудке всасывается очень малое количество:
- Могут проникать через его слизистую только некоторые виды моносахаридов, аминокислот, минеральных веществ, вода.
- Жиры почти в неизменённом виде поступают в кишечник.
Желудок опустошается, принимает свои обычные размеры, желудочный сок перестаёт вырабатываться, его остатки из кислой среды переходят в нейтральную. В таком состоянии покоя он будет пребывать до следующего приёма пищи.
Что делать при недостаточности поджелудочной железы?
Как и любые другие патологии, недостаточность поджелудочной железы имеет свои причины возникновения.
Этот орган пищеварительной системы является самой крупной железой организма, которая длительное время может функционировать «на износ», и при этом не подавать никаких признаков перегруженности.
Поджелудочная наделена внутреннесекреторной и внешнесекреторной функциями.
С их помощью орган может регулировать обменные процессы в организме и вырабатывать пищеварительные ферменты, способствующие расщеплению сложных компонентов пищи в кишечнике.
Если ПЖ по каким-либо причинам перестает выделять панкреатический сок, содержащий пищеварительные ферменты, то наступает недостаточность поджелудочной железы.
В списке основных причин, по которым могут возникнуть нарушения в работе пищеварительного органа, находятся:
- патологическое изменение клеток органа;
- дефицит витаминов группы B, витаминов C и E, никотиновой кислоты;
- низкий уровень белка и гемоглобина в крови;
- питание жирными, слишком острыми и солеными блюдами.
Клеточная структура поджелудочного органа может подвергнуться патологическим изменениям вследствие употребления алкогольных напитков. В результате ткани органа замещаются соединительной тканью, что нарушает работу всего организма.
Например, железа может перестать вырабатывать инсулин, который необходим организму для усвоения глюкозы. Как известно, в результате такого нарушения человек становится диабетиком.
Кроме того, ткани железы могут поразить инфекция, глистная инвазия и коллагеновые болезни.
Но самыми распространенными патологиями, которые оказывают существенное воздействие на структуру тканей пищеварительного органа, являются острый и хронический панкреатит.
В процессе синтеза ферментов пищеварения принимают активное участие витамины группы B, без которых перестает нормально функционировать печень.
Если выделение ферментов и желчи в 12-перстную кишку будет происходить с нарушением, то и процесс пищеварения не будет успешным.
При недостаточности ПЖ витамины данной группы включают в терапию. Дефицит никотиновой кислоты (B3 или PP) вызывает снижение выработки трипсина, амилазы и липазы.
Недостаток витаминов C и E становится причиной образования камней в желчном.
Среди основных причин, по которым у человека возможно нарушение в работе поджелудочного органа, находится наследственная предрасположенность.
В данном случае даже примерный образ жизни и диетическое питание не могут являться гарантией того, что недуг не появиться.
Недостаточность поджелудочной железы бывает четырех видов: внешнесекреторная, экзокринная, ферментная и эндокринная.
Каждый вид патологии имеет свои причины появления, симптомы возникновения и особенности лечения, о чем и будет рассказано далее.
Внешнесекреторная и экзокринная недостаточности
Термин внешнесекреторная недостаточность поджелудочной железы используется в медицинской практике при сниженной выработке ПЖ секрета, способствующего расщеплению сложных компонентов пищи на полезные вещества, которые впоследствии легко усваиваются организмом.
Снижение выработки такого пищеварительного фермента объясняется уменьшением числа клеток в поджелудочной железе, которые отвечают за его производство.
Симптомы внешнесекреторной недостаточности можно отнести к специфическим признакам, ведь именно с их помощью удается диагностировать указанный вид патологии.
В данном случае человек просто не переносит острую и жирную пищу, так как после ее употребления нарушается стул и длительное время чувствуется тяжесть в животе.
У некоторых людей при внешнесекреторной недостаточности ПЖ возникают колики и вздутие живота.
Нередко указанные симптомы сопровождаются возникновением болей в костях и судорогами, появлением одышки и учащенным сердцебиением.
Все эти симптомы появляются вследствие дефицита жиров, которые не могут быть усвоены организмом, но очень важны для его нормального функционирования.
Среди распространенных причин внешнесекреторного нарушения уменьшение функционирующей экзокринной клеточной массы и выброс секрета в 12-перстную кишку.
Лечение данной формы недостаточности ПЖ предполагает соблюдение диетического питания и прием препаратов, способствующих работе ПЖ (Мезим, Панкреатин).
Экзокринная недостаточность поджелудочной железы возникает при дефиците панкреатического сока, способствующего нормальному и стабильному функционированию желудочно-кишечного тракта.
Симптомы экзокринной недостаточности сводятся к плохому перевариванию пищи ЖКТ, появлению тошноты и чувства тяжести в желудке. Все эти факторы сопровождаются нарушением стула и метеоризмом.
Причины, по которым у человека может появиться экзокринная недостаточность поджелудочной железы, сводятся к неправильной работе желудка, желчного пузыря и 12-перстной кишки.
В свою очередь сбой функционирования этих пищеварительных органов может произойти на фоне голодания, частого употребления алкогольных напитков и неправильного питания.
Диагностировать экзокринную недостаточность можно с помощью результатов медицинских анализов крови.
Стоит отметить, что у людей с этой формой патологии высок риск развития сахарного диабета, поэтому им регулярно рекомендуется сдавать кровь на сахар.
Лечение экзокринной недостаточности сводится к ликвидации причины, из-за которой возникла данная болезнь, соблюдению диеты, приему витаминов и препаратов, способствующих выработке панкреатического сока.
Ферментная и эндокринная недостаточность
Ферментативная недостаточность ПЖ диагностируется при дефиците в желудочном соке определенного типа пищеварительного фермента, который способствует перевариванию пищи.
Из основных причин возникновения ферментной недостаточности нужно выделить:
- патологическое изменение клеток поджелудочного органа, что может произойти из-за длительного воздействия антибиотиков и других лекарственных препаратов;
- поражение канала ПЖ (расширение Вирсунгова протока);
- природные патологии пищеварительного органа;
- заражение инфекцией.
Симптомы того, что у человека ферментативная патология ПЖ, проявляются признаками, подобными тем, что возникают при сбоях в работе кишечника.
В первую очередь это нарушение стула, которое чаще всего проявляется поносом, отличающимся зловонным запахом.
На фоне длительной диареи у некоторых людей возникают обезвоживание и общая слабость. Отсутствие аппетита и появление тошноты сопровождаются усиленным газообразованием и нередко болезненными ощущениями в животе.
Диагностируется ферментативная недостаточность с помощью результатов общего и биохимического анализа крови, анализов мочи и кала, с применением томографии и УЗИ.
Лечение данной формы патологии предполагает соблюдение назначенной врачом диеты и прием лекарственных препаратов, способных оказать необходимую поддержку поджелудочной железе.
Эндокринная (внутрисекреторная) недостаточность ПЖ характеризуется снижением выработки гормонов, среди которых инсулин, глюкагон и липокаин.
Данная форма патологии самая опасная, так как может стать причиной необратимых процессов в человеческом организме.
Главная причина снижения выработки указанных гормонов сводится к повреждению тех участков поджелудочной, которые отвечают за их производство.
Симптомы внутрисекреторных нарушений проявляют себя отклонением показателей уровня гормонов в результатах анализов крови.
Сопровождается такое состояние частой жидкой дефекацией и метеоризмом, при которых держится зловонный запах.
На фоне увеличение числа дефекаций происходит обезвоживание организма, из-за чего возникает общая слабость.
Диагностируется эндокринная патология ПЖ таким же путем, как и ферментативная недостаточность.
Лечение предусматривает соблюдение диеты, направленной на контроль уровня сахара в крови, и прием препаратов, которые назначаются конкретно каждому пациенту.
Хронический эрозивный гастрит — особенности
Хронический эрозивный гастрит — он же эрозийный, геморрагический – довольно распространённое заболевание.
При его развитии на слизистой оболочке желудка образуются очаговые поражения (очаговый — значит, локализованный на относительно небольшом отдельном участке). Стенки кровеносных сосудов в зоне, захваченной воспалением, становятся чрезвычайно тонкими и проницаемыми.
Характерная гастропатия обычно обнаруживается в процессе ФГДС — фиброгастродуоденоскопического обследования.
Типичные причины эрозивного гастрита
Болезнь может относиться как к типу А (аутоиммунное происхождение), так и к типу В (бактериальное происхождение, а именно — действие бактерий хеликобактер пилори). Иногда её провоцируют проблемы с печенью или почечная недостаточность.
Порой эрозии формируются после травм (хирургических операций на ЖКТ, внутренних ожогов). Причиной недуга часто служит также элементарное халатное отношение к собственному здоровью, а именно еда всухомятку, большие перерывы между приёмами пищи, алкоголизм.
Играет роль и частое волнение. Заметим, что люди, которым свойственно тревожиться по пустякам, вообще очень легко приобретают букет разнообразных заболеваний.
Описание недуга
Интересно, что хронический эрозивный гастрит беспокоит пациентов преимущественно в переходные времена года – с сентября по декабрь и с мая по июнь.
Правда, обострения в связи с нарушениями режима питания временем года не в коей мере не предопределяются.
Секреторная функция при хроническом эрозивном гастрите бывает и повышенной, и пониженной. В отдельных случаях она остаётся на уровне допустимой нормы.
Наиболее типичные признаки заболевания
- дискомфорт в верху живота, особенно после приёма вредной для уязвимого желудка пищи;
- похудение, связанное с потерей вкуса к еде;
- тошнота и иногда рвота;
- изжога;
- вздутие живота;
- тяжесть в животе;
- срыгивание, отрыжка;
- наличие крови в кале или рвоте.
Основная опасность, которая обычно сопряжена с возникновением эрозий в желудке — риск внутренних кровотечений. Кровь может выходить со стулом, делая его тёмным, или с рвотной массой.
Геморрагический гастрит: лечение
Поражённые участки слизистой постепенно восстанавливаются или же, наоборот, воспаление усугубляется (при несоблюдении рекомендаций лечащего врача). Добросовестное лечение, начатое на ранней стадии эрозивного гастрита, даёт шанс на почти полное выздоровление.
Больному следует сидеть на специальной диете. Рекомендуется отказываться от сдобы, конфет, не есть жареных блюд, отдавая предпочтение бульонам и блюдам из перетёртых компонентов.
В борьбе с недугом применяются в первую очередь медикаментозные методы лечения — по ссылке смотрите информацию о конкретных препаратах для лечения геморрагического гастрита. Используются ингибиторы — лекарства, которые регулируют выделение желудочного сока и корректируют его состав.
Важно помнить, что при данном заболевании нежелателен приём определенных видов таблеток, предназначенных для борьбы с гриппом или простудными заболеваниями (вызвать боли в желудке способен даже, казалось бы, безобидный аспирин).
формы гастрита хронический гастрит
- Лечение хронического колита: обзор препаратов
- Диета при хроническом колите: что можно и что нельзя кушать
- Что такое ирригоскопия кишечника, зачем и как её делают?
- Колоноскопия: показания, подготовка, прохождение
- Что показывает копрограмма и как правильно её сдавать?
Образование, состав и свойства желудочного сока. Желудочный сок продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой оболочке. Она покрыта слоем цилиндрического эпителия, клетки которого секретируют слизь и слабощелочную жидкость. Слизь секретируется в виде густого геля, который покрывает равномерным слоем всю слизистую оболочку.
На поверхности слизистой оболочки видны мелкие впадинки - желудочные ямки. Общее их количество достигает 3 млн. В каждую из них открываются просветы 3-7 трубчатых желудочных желез. Различают три вида желудочных желез: собственные железы желудка, кардиальные и пилорические.
Собственные железы желудка располагаются в области тела и дна желудка (фундальные). Фундальные железы состоят из трех основных типов клеток: главные клетки - секретирующие пепси- ногены, обкладочные (париетальные, оксинтные гландулоциты) - соляную кислоту и добавочные - слизь. Соотношение разных типов клеток в железах слизистой оболочки различных отделов желудка неодинаково. Кардиальные железы расположены в кардиальном отделе желудка - это трубчатые железы, состоящие в основном из клеток, продуцирующих слизь. В пилорическом отделе железы практически не имеют обкладочных клеток. Пилорические железы выделяют небольшое количество секрета, нестимулируе- мое приемом пищи. Ведущее значение в желудочном пищеварении имеет желудочный сок, вырабатываемый фундальными железами.
За сутки желудок человека выделяет 2-2,5 л желудочного сока. Он представляет собой бесцветную прозрачную жидкость, содержащую соляную кислоту (0,3-0,5%) и поэтому имеющую кислую реакцию (pH 1,5-1,8). Величина pH содержимого желудка значительно выше, так как сок фундальных желез частично нейтрализуется принятой пищей.
В желудочном соке имеются многие неорганические вещества: вода (995 г/л), хлориды (5-6 г/л), сульфаты (10 мг/л), фосфаты (10-60 мг/л), гидрокарбонаты (0-1,2 г/л) натрия, калия, кальция, магния, аммиак (20-80 кг/л). Осмотическое давление желудочного сока выше, чем плазмы крови.
Обкладочные клетки продуцируют соляную кислоту одинаковой концентрации (160 ммоль/л), но кислотность выделяющегося сока варьирует за счет изменения числа функционирующих париетальных гландулоцитов и нейтрализации соляной кислоты щелочными компонентами желудочного сока. Чем быстрее секреция соляной кислоты, тем меньше она нейтрализуется и тем выше кислотность желудочного сока.
Синтез соляной кислоты в обкладочных клетках сопряжен с клеточным дыханием и является аэробным процессом; при гипоксии секреция кислоты прекращается. Согласно «карбоангидраз- ной» гипотезе, ионы Н+ для синтеза соляной кислоты получаются в результате гидратации СОг и диссоциации образовавшейся при этом Н2СО3. Этот процесс катализируется ферментом карбоан- гидразой. Согласно «редокс»-гипотезе, ионы Н+ для синтеза соляной кислоты поставляются митохондриальной дыхательной цепью, а транспорт ионов Н+и С1 осуществляется за счет энергии окислительно-восстановительных цепей. «АТФазная» гипотеза утверждает, что для транспорта этих ионов используется энергия АТФ, а Н+ могут происходить из различных источников, в том числе поставляться карбоангидразой из фосфатной буферной системы.
Сложные процессы, завершающиеся синтезом и экструзией из обкладочных клеток соляной кислоты, включают в себя три звена: 1) реакции фосфорилирования-дефосфорилирования; 2) митохондриальную окислительную цепь, работающую в режиме помпы; т. е. переносящую протоны из матриксного пространства вовне;
- Н+, К+-АТФазу секреторной мембраны, осуществляющую «перекачку» этих протонов из клетки в просвет желез за счет энергии АТФ.
Органические компоненты желудочного сока представлены азотсодержащими веществами (200-500 мг/л): мочевиной, мочевой и молочной кислотами, полипептидами. Содержание белка достигает 3 г/л, мукопротеидов - до 0,8 г/л, мукопротеаз - до 7 г/л. Органические вещества желудочного сока являются продуктами секреторной деятельности желудочных желез и обмена веществ в слизистой оболочке желудка, а также транспортируются через нее из крови. В числе белков особое значение для пищеварения имеют ферменты.
Главные клетки желудочных желез синтезируют несколько пепсиногенов, которые принято делить на две группы. Пепсиногены первой группы локализуются в фундальной части желудка, второй группы - в антральной части и начале двенадцатиперстной кишки. При активации пепсиногенов путем отщепления от них полипептида образуется несколько пепсинов. Собственно пепсинами принято называть ферменты класса протеаз, гидролизующие белки с максимальной скоростью при pH 1,5-2,0. Протеаза, названная гастриксином, имеет оптимальный для гидролиза белков pH 3,2-
- Соотношение содержания пепсина и гастриксина в желудочном соке человека колеблется от 1:2 до 1:5. Эти ферменты различаются действием на разные виды белков.
Важным компонентом желудочного сока являются мукоиды, продуцируемые мукоцитами поверхностного эпителия, шейки фун- дальных и пилорических желез (до 15 г/л). К мукоидам относится и гастромукопротеид (внутренний фактор Касла). Слой слизи толщиной 1-1,5 мм защищает слизистую оболочку желудка и называется слизистым защитным барьером желудка. Слизь - мукоидный секрет - представлена в основном двумя типами веществ - гликопротеинами и протеогликанами.
Сок, выделяемый разными участками слизистой оболочки желудка, содержит различное количество пепсиногена и соляной кислоты. Так, железы малой кривизны желудка продуцируют сок с более высокими кислотностью и содержанием пепсина, чем железы большой кривизны желудка.
Железы в пилорической части желудка выделяют небольшое количество сока слабощелочной реакции с большим содержанием слизи. Увеличение секреции происходит при местном механическом и химическом раздражении пилорической части желудка. Секрет пилорических желез обладает небольшой протеолитической, липолитической и амилолитической активностью. Существенного значения в желудочном пищеварении ферменты, обусловливающие эту активность, не имеют. Щелочной пилорический секрет частично нейтрализует кислое содержимое желудка, эвакуируемое в двенадцатиперстную кишку.
Показатели желудочной секреции имеют существенные индивидуальные, половые и возрастные различия. При патологии желудочная секреция может повышаться (гиперсекреция) или понижаться (гипосекреция), соответственно может меняться секреция соляной кислоты (гипер- и гипоацидность, отсутствие ее в соке - анацидность, ахлоргидрия). Меняется содержание пепсиногенов и соотношение их видов в желудочном соке.
Большое защитное значение имеет слизистый барьер желудка, разрушение которого может быть одной из причин повреждения слизистой оболочки желудка и даже глубже расположенных структур его стенки. Этот барьер повреждается при высокой концентрации в содержимом желудка соляной кислоты, алифатическими кислотами (уксусная, соляная, масляная, про- пионовая) даже в небольшой концентрации, детергентами (желчные кислоты, салициловая и сульфосалициловая кислоты в кислой среде желудка), фосфолипазами, алкоголем. Длительный контакт этих веществ (при их относительно высокой концентрации) нарушает слизистый барьер и может привести к повреждению сли-
Рис. 9.11. Кривые сокоотделения павловского желудочка на мясо, хлеб и молоко.
зистой оболочки желудка. Разрушению слизистого барьера и стимуляции секреции соляной кислоты способствует деятельность микроорганизмов Helicobacter pylori. В кислой среде и в условиях нарушенного слизистого ьарьера возможно переваривание элементов слизистой оболочки пепсином (пептический фактор язвообра- зования). Этому способствует также снижение секреции гидрокарбонатов и микроциркуляции крови в слизистой оболочке желудка.
Регуляция желудочной секреции. Вне пищеварения железы желудка выделяют небольшое количество желудочного сока. Прием пищи резко увеличивает его выделение. Это происходит за счет стимуляции желудочных желез нервными и гуморальными механизмами, составляющими единую систему рефляции. Стимулирующие и тормозные регуляторные факторы обеспечивают зависимость сокоотделения желудка от вида принимаемой пищи. Эта зависимость была впервые обнаружена в лаборатории И. П. Павлова в опытах на собаках с изолированным павловским желудочком, которым скармливалась различная пища. Объем и характер секреции во времени, кислотность и содержание в соке пепсинов определяются видом принятой пищи (рис. 9.11).
Стимуляция секреции соляной кислоты обкладочными клетками осуществляется непосредственно и опосредованно через другие механизмы. Непосредственно стимулируют секрецию соляной кислоты обкладочными клетками холинергические волокна блуждающих нервов, медиатор которых - ацетилхолин (АХ) - возбуждает М-холинорецепторы базолатеральных мембран гландулоцитов. Эффекты АХ и его аналогов блокируются атропином. Непрямая стимуляция клеток блуждающими нервами опосредуется также гастрином и гистамином.
Гастрин высвобождается из G-клеток, основное количество которых находится в слизистой оболочке пилорической части желудка. После хирургического удаления пилорической части желу-
дочная секреция резко снижается. Высвобождение гастрина усиливается импульсами блуждающего нерва, а также местным механическим и химическим раздражением этой части желудка. Химическими стимуляторами G-клеток являются продукты переваривания белков - пептиды и некоторые аминокислоты, экстрактивные вещества мяса и овощей. Бели pH в антральной части желудка понижается, что обусловлено повышением секреции соляной кислоты железами желудка, то высвобождение гастрина уменьшается, а при pH 1,0 прекращается и объем секреции резко понижается. Таким образом, гастрин принимает участие в саморегуляции желудочной секреции в зависимости от величины pH содержимого антрального отдела. Гастрин в наибольшей мере стимулирует париетальные гландулоциты желудочных желез и увеличивает выделение соляной кислоты.
К стимуляторам обкладочных клеток желудочных желез относится и гистамин, образующийся в ECL-клетках слизистой оболочки желудка. Высвобождение гистамина обеспечивается гастри- ном. Гистамин стимулирует гландулоциты, влияя на Нг-рецепторы их мембран и вызывая выделение большого количества сока высокой кислотности, но бедного пепсином.
Стимулирующие эффекты гастрина и гистамина зависят от сохранности иннервации желудочных желез блуждающими нервами: после хирургической и фармакологической ваготомии секреторные эффекты этих гуморальных стимуляторов понижаются.
Желудочную секрецию возбуждают также всосавшиеся в кровь продукты переваривания белков.
Торможение секреции соляной кислоты вызывают секретин, ХЦК, глюкагон, ЖИП, ВИП, нейротензин, полипептид УУ, сома- тостатин, тиролиберин, энтерогастрон, АДГ, кальцитонин, окси- тоцин, простагландин ПГЕ2, бульбогастрон, кологастрон, серотонин (см. табл. 9.2). Высвобождение некоторых из них в соответствующих эндокринных клетках слизистой оболочки кишечника контролируется свойствами химуса. В частности, торможение желудочной секреции жирной пищей в большой мере обусловлено влиянием на железы желудка ХЦК. Повышение кислотности содержимого двенадцатиперстной кишки тормозит выделение соляной кислоты железами желудка. Торможение секреции осуществляется рефлекторно, а также вследствие образования гормонов двенадцатиперстной кишки.
Механизм стимуляции и торможения секреции соляной кислоты различными нейротрансмиттерами и гормонами неодинаков. Так, АХ усиливает секрецию кислоты обкладочными клетками путем активации мембранной Na+, К+-АТФазы, увеличения транспорта ионов Са?+ и эффектов повышенного внутриклеточного содержания цГМФ, высвобождения гастрина и потенцирования его влияния.
Гастрин усиливает секрецию соляной кислоты посредством гистамина, а также путем действия на мембранные рецепторы гастрина и усиления внутриклеточного транспорта ионов Са2+. Гистамин стимулирует секрецию обкладочных клеток через их мембранные Н2-рецепторы и систему аденилатциклаза (АЦ) - цАМФ.
Стимуляторами секреции пепсиногена главными клетками являются холинергические волокна блуждающих нервов, гастрин, гистамин, симпатические волокна, оканчивающиеся на р-адрено- рецепторах, секретин и ХЦК. Усиление секреции пепсиногенов главными клетками желудочных желез осуществляется несколькими механизмами. Среди них увеличение переноса ионов Са?+ в клетку и стимуляция Na+, К+-АТФазы; усиление внутриклеточного перемещения гранул зимогена, активация мембранной фосфорилазы, что усиливает их прохождение через апикальные мембраны, активация системы цГМФ и цАМФ.
Эти механизмы в неодинаковой мере активируются или тормозятся различными нейротрансмиттерами и гормонами, непосредственными и опосредованными влияниями их на главные клетки и секрецию пепсиногена. Показано, что гистамин и гастрин влияют на него опосредованно - усиливают секрецию соляной кислоты, а снижение pH содержимого желудка через местный холинергический рефлекс усиливает секрецию главных клеток. Описано и прямое стимулирующее влияние на них гастрина. В высоких дозах гистамин тормозит их секрецию. ХЦК, секретин и р-адреномиме- тики непосредственно стимулируют секрецию главных клеток, но тормозят секрецию обкладочных, что свидетельствует о существовании на них разных рецепторов регуляторных пептидов.
Стимуляция секреции слизи мукоцитами осуществляется холинергическими волокнами блуждающих нервов. Гастрин и гистамин умеренно стимулируют мукоциты, видимо, в связи с удалением слизи с их мембран при выраженной секреции кислого желудочного сока. Ряд ингибиторов секреции соляной кислоты - серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, энкефалин, простаглан- дин ПГЕ2 - усиливает секрецию слизи. Полагают, что ПГЕ2 усиливает секрецию слизи названными веществами.
При приеме пищи и пищеварении в усиленно секретирующих железах желудка кровоток возрастает, что обеспечивается действием холинергических нервных механизмов, пептидов пищеварительного тракта и местных вазодилататоров. В слизистой оболочке кровоток нарастает интенсивнее, чем в подслизистой основе и мышечном слое желудочной стенки.
Фазы желудочной секреции. Нервные, гуморальные факторы и паракринные механизмы тонко регулируют секрецию желез желудка, обеспечивают выделение определенного количества сока, кислото- и ферментовыделение в зависимости от количества и качества принятой пищи, эффективности ее переваривания в желудке и тонкой кишке. Происходящую при этом секрецию принято делить на три фазы.
Начальная секреция желудка возникает рефлекторно в ответ на раздражение дистантных рецепторов, возбуждаемых видом и запахом пищи, всей обстановкой, связанной с ее приемом (условнорефлекторные раздражения). Кроме того, секреция желудка возбуждается рефлекторно в ответ на раздражение принимаемой пищей рецепторов полости рта и глотки (безусловнорефлекторные раздражения). Эти рефлексы обеспечивают пусковые влияния на железы желудка. Желудочную секрецию, обусловленную этими сложными рефлекторными влияниями, принято называть первой, или мозговой, фазой секреции (см. рис. 9.8).
Механизмы первой фазы секреции желудка были изучены в опытах на эзофаготомированных собаках с фистулой желудка. При кормлении такой собаки пища выпадает из пищевода и не поступает в желудок, однако через 5-10 мин после начала мнимого кормления начинает выделяться желудочный сок. Аналогичные данные были получены при исследовании людей, страдающих сужением пищевода и подвергшихся вследствие этого операции наложения фистулы желудка. Жевание пищи вызывало у людей выделение желудочного сока.
Рефлекторные влияния на желудочные железы передаются через блуждающие нервы. После их перерезки у эзофаготомирован- ной собаки ни мнимое кормление, ни вид и запах пищи не вызывают секреции. Если раздражать периферические концы перерезанных блуждающих нервов, то отмечается выделение желудочного сока с высоким содержанием в нем соляной кислоты и пепсина.
В стимуляцию желудочных желез в первую фазу включен и гастриновый механизм. Доказательством этого служит увеличение содержания гастрина в крови людей при мнимом кормлении. После удаления пилорической части желудка, где продуцируется гас- трин, секреция в первую фазу понижается.
Секреция в мозговую фазу зависит от возбудимости пищевого центра и может легко тормозиться при раздражении различных внешних и внутренних рецепторов. Так, плохая сервировка стола, неопрятность места приема пищи снижают и тормозят желудочную секрецию. Оптимальные условия приема пищи положительно влияют на желудочную секрецию. Прием в начале еды сильных пищевых раздражителей повышает желудочную секрецию в первую фазу.
На секрецию первой фазы наслаивается секреция второй фазы, которая называется желудочной, так как обусловлена влиянием пищевого содержимого в период его нахождения в желудке. Наличие этой фазы секреции доказывается тем, что вкладывание пищи в желудок через фистулу, вливание через нее или зонд растворов в желудок, раздражение его механорецепторов вызывают отделение желудочного сока. Объем секреции при этом в 2-3 раза меньше, чем при естественном приеме пищи. Это подчеркивает большое значение пусковых рефлекторных влияний, осуществляемых преимущественно в первую фазу на желудочные железы. Во вторую фазу железы желудка испытывают в основном корригирующие влияния. Эти влияния путем усиления и ослабления деятельности желез обеспечивают соответствие секреции количеству и свойствам пищевого желудочного содержимого, т. е. осуществляют коррекцию секреторной деятельности желудка.
Сокоотделение при механическом раздражении желудка возбуждается рефлекторно с механорецепторов слизистой оболочки и мышечного слоя стенки желудка. Секреция резко уменьшается после перерезки блуждающих нервов. Кроме того, механическое раздражение желудка, особенно его пилорической части, приводит к высвобождению из G-клеток гастрина.
Повышение кислотности содержимого антральной части желудка тормозит высвобождение гастрина и снижает желудочную секрецию. В фундальной части желудка кислотность его содержимого рефлекторно усиливает секрецию, особенно выделение пепсиноге- на. Определенное значение в реализации желудочной фазы секреции имеет гистамин, значительное количество которого образуется в слизистой оболочке желудка.
Мясной бульон, капустный сок, продукты гидролиза белков при введении в тонкую кишку вызывают выделение желудочного сока. Нервные влияния с рецепторов кишечника на железы желудка обеспечивают секрецию в третью, кишечную, фазу. Возбуждающие и тормозные влияния из двенадцатиперстной и тощей кишки на железы желудка осуществляются с помощью нервных и гуморальных механизмов, корригирующих секрецию. Нервные влияния передаются с механо- и хеморецепторов кишечника. Стимуляция желудочных желез в кишечную фазу является прежде всего результатом поступления в двенадцатиперстную кишку недостаточно физически и химически обработанного содержимого желудка. В стимуляции желудочной секреции принимают участие всосавшиеся в кровь продукты гидролиза питательных веществ, особенно белков. Эти вещества могут возбуждать железы желудка опосредованно через гастрин и гистамин, а также непосредственно действуя на желудочные железы.
Торможение желудочной секреции в ее кишечную фазу вызы- вается рядом веществ в составе кишечного содержимого, которые по убывающей силе тормозного действия расположены в следующем порядке: продукты гидролиза жира, полипептиды, аминокислоты, продукты гидролиза крахмала, Н+ (pH ниже 3 оказывает сильное тормозное действие).
Высвобождение в двенадцатиперстной кишке секретина и ХЦК под влиянием поступившего в кишечник содержимого желудка и образовавшихся продуктов гидролиза питательных веществ тормозит секрецию соляной кислОты, но усиливает секрецию пепсино- гена. Желудочную секрецию тормозят и другие кишечные гормоны из группы гастронов и глюкагой, а также серотонин.
Влияние пищевых режимов на желудочную секрецию. В экспериментах на животных И. П. Павловым с сотрудниками, а затем И. П. Разенковым с сотрудниками показано, что секреция желудочных желез значительно изменяется в зависимости от характера питания. При длительном (30-40 дней) употреблении пищи, содержащей большое количество углеводов (хлеб, овощи), секреция уменьшается (в основном во вторую и третью фазы). Если животное длительный срок (30-60 дней) принимает пищу, богатую белками, например мясо, то секреция увеличивается, в особенности во вторую и третью фазы. При этом меняются не только объем и динамика во времени желудочной секреции, но и ферментативные свойства желудочного сока. А. М. Уголевым экспериментально установлено, что длительный прием растительной пищи повышает активность желудочного сока по отношению к белкам растительного происхождения («фитолитическая активность»), а преобладание в пищевом рационе животных белков повышает способность желудочного сока гидролизовать их («зооли- тическая активность»). Это связано с изменением кислотности сока и соотношения в нем видов и свойств пепсинов.
Секреция различных соков – важнейшая функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Существуют множество железистых клеток, которые находятся в толще слизистой ротовой полости, желудка, тонкого и толстого кишечника, в которых осуществляется секреция, продукты которой выделяются в полость ЖКТ через специальные мелкие выводные протоки. Это крупные и мелкие слюнные железы, желудочные железы, бруннеровы железы 12-ти перстной кишки, либеркрюновы крипты тонкой кишки, бокаловидные клетки тонкого и толстого кишечника. Отдельное место занимает печень: ее гепатоциты, выполняя множество других функций, вырабатывают желчь, которая необходима для переваривания жиров как активатор и эмульгатор.
Процессы секреции протекают в три фазы: 1) поступление исходного материала (воды, аминокислот, моносахаридов, жирных кислот); 2) синтез первичного секреторного продукта и его транспорт для секреции. Согласно Коротько Г.Ф. (1987), в панкреатических клетках в эту фазу из поступивших в клетку аминокислот на рибосомах эндоплазматического ретикулума в течение 3-5 мин происходит синтез белка-фермента. Затем этот белок в составе пузырьков переносится в аппарат Гольджи (7 - 17 мин), где он пакуется в вакуоли, в которых гранулы профермента транспортируются до апикальной части секреторной клетки, где совершается следующая фаза; 3) выделение секрета (экзоцитоз) . От начала синтеза до выхода секрета проходит в среднем 40-90 минут.
Регуляция всех трех фаз секреции осуществляется двумя способами: 1) гуморальным – в основном за счет интестинальных гормонов и парагормонов. Гормоны действуют через кровь, парагормоны – через интерсцитий. Они продуцируются клетками, разбросанными в различных отделах ЖКТ (желудок, 12-ти перстная кишка, тощая и подвздошная) и относятся к системе АПУД. Их называют гастроинтесцитиальными гормонами, регуляторными пептидами, гормонами. Из них в роли гормонов выступают гастрин, секретин, холицистокинин-панкреозимин, гастральный ингибитор пептидаз (ГИП), энтероглюкагон, энтерогастрин, энтерогастрон, мотилин . К парагормонам, или паракринным гормонам относятся панкреатический полипептид (ПП), соматостатин, ВИП (вазоактивный интестинальный полипептид), субстанция Р, эндорфины.
Гастрин усиливает секрецию желудочного сока с большим содержанием ферментов. Гистамин также усиливает желудочную секрецию с большим содержанием соляной кислоты. Секретин образуется в 12-ти перстной кишке в не активной форме просекретина, который активируется за счет соляной кислоты. Этот гормон тормозит функцию обкладочных клеток желудка (прекращается выработка соляной кислоты) и возбуждает секрецию поджелудочной железы за счет секреции бикарбонатов. Холицистокинин-панкреозимин усиливает холекинез (выделение желчи), повышается секреция ферментов поджелудочной железы и тормозит образование соляной кислоты в желудке. ГИП тормозит секрецию желудка за счет торможения высвобождения гастрина. ВИП тормозит секрецию желудка, усиливает продукцию бикарбонатов поджелудочной железой и кишечную секрецию. ПП является антагонистом холицистокинина. Субстанция Р усиливает слюноотделение и секрецию поджелудочного сока.
Гуморальный механизм осуществляется за счет посредников (цАМФ или цГМФ) или за счет изменения внутриклеточной концентрации кальция. Следует отметить, гормоны ЖКТ играют важную роль в регуляции деятельности ЦНС. Уголев А.М. показал, что удаление у крыс 12-ти перстной кишки, несмотря на сохранение процессов пищеварения, приводит к гибели животного; 2) нервным – со стороны местных рефлекторных дуг, локализованных в мейсенеровом сплетении (метасимпатической нервной системы) и влияний со стороны ЦНС, которые реализуются через вагус и симпатические волокна. На нервные воздействия секреторная клетка отвечает изменением мембранного потенциала. Факторы, усиливающие секрецию вызывают деполяризацию клетки, а тормозящие секрецию – гиперполяризацию . Деполяризация обусловлена повышением натриевой и понижением калиевой проницаемости мембраны секреторной клетки, а гиперполяризация – повышением хлорной или калиевой проницаемости. Средний мембранный потенциал у секреторной клетки вне периода секреции составляет –50 мВ. Следует отметить, что МПП апикальной и базальной мембран разный, что имеет значение для направленности диффузионных потоков.
Центральные механизмы регуляции осуществляются за счет нейронов КБП (существует множество условных пищевых рефлексов), лимбической системы, ретикулярной формации, гипоталамуса (передние и задние ядра), продолговатого мозга . В продолговатом мозге среди парасимпатических нейронов вагуса имеется скопление нейронов, которые реагируют на афферентные и эфферентные (от КБП, РФ, лимбической системы и гипоталамуса) потоки импульсов и посылают эфферентные импульсы к симпатическим нейронам (расположенным в спинном мозге) и к секреторным клеткам ЖКТ. Следует отметить, что большая часть волокон вагуса взаимодействует с секреторными клетками опосредованно , через взаимодействие с эфферентными нейронами метасимпатической нервной системы . Меньшая часть волокон вагуса взаимодействует – непосредственно с секреторными клетками.
Все виды регуляции базируются на сигналы, поступающие от рецепторов пищеварительного канала. Механо-, хемо-, термо- и осморецепторы по афферентным волокнам вагуса, языкоглоточного нерва, а также по местным рефлекторным дугам посылают импульсы в ЦНС и метасимпатическую нервную систему об объеме, консистенции, степени наполнения, давлении, рН, осмотическом давлении, температуре, концентрации промежуточных и конечных продуктов гидролиза питательных веществ, а также концентрации некоторых ферментов.
Выявлено, что в процессе регуляции секреторной активности ЖКТ центрально-нервные влияния наиболее характерны для слюнных желез, в меньшей степени – для желудка, еще в меньшей степени – для кишечника.
Гуморальные влияния выражены достаточно хорошо в отношении желез желудка и особенно кишечника, а местные , или локальные , механизмы играют существенную роль в тонком и толстом кишечнике.
Ежедневно в тонком кишечнике образуется до 2 л секрета (кишечный сок ) с pH от 7,5 до 8,0. Источники секрета - железы подслизистой оболочки двенадцатиперстной кишки (бруннеровы железы) и часть эпителиальных клеток ворсинок и крипт.
Бруннеровы железы секретируют слизь и бикарбонаты. Слизь, выделяемая бруннеровыми железами, защищает стенку двенадцатиперстной кишки от действия желудочного сока и нейтрализует соляную кислоту, поступающую из желудка.
Эпителиальные клетки ворсинок и крипт (рис. 22–8). Их бокаловидные клетки секретируют слизь, а энтероциты выделяют в просвет кишки воду, электролиты и ферменты.
Ферменты . На поверхности энтероцитов в ворсинках тонкой кишки находятсяпептидазы (расщепляют пептиды до аминокислот),дисахаридазы сукраза, мальтаза, изомальтаза и лактаза (расщепляют дисахариды на моносахариды) икишечная липаза (расщепляет нейтральные жиры до глицерина и жирных кислот).
Регуляция секреции . Секрециюстимулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки (местные рефлексы), возбуждение блуждающего нерва, гастроинтестинальные гормоны (особенно холецистокинин и секретин). Секрецию тормозят влияния со стороны симпатической нервной системы.
Секреторная функция толстой кишки . Крипты толстой кишки выделяют слизь и бикарбонаты. Величину секреции регулируют механическое и химическое раздражение слизистой оболочки и локальные рефлексы энтеральной нервной системы. Возбуждение парасимпатических волокон тазовых нервов вызывает увеличение отделения слизи с одновременной активацией перистальтики толстой кишки. Сильные эмоциональные факторы могут стимулировать акты дефекации с периодическим выделением слизи без фекального содержимого («медвежья болезнь»).
Переваривание пищи
Белки, жиры и углеводы в пищеварительном тракте превращаются в продукты, способные всасываться (пищеварение, переваривание). Продукты пищеварения, витамины, минералы и вода проходят сквозь эпителий слизистой оболочки и поступают в лимфу и кровь (всасывание). Основу пищеварения составляет химический процесс гидролиза, осуществляемый пищеварительными ферментами.
Углеводы . В пище содержатсядисахариды (сахароза и мальтоза) иполисахариды (крахмалы, гликоген), а также другие органические соединения углеводного характера.Целлюлоза в пищеварительном тракте не переваривается, так как у человека нет ферментов, способных её гидролизовать.
Ротовая полость и желудок .-Амилаза расщепляет крахмал до дисахарида - мальтозы. За короткое время пребывания пищи в ротовой полости переваривается не более 5% всех углеводов. В желудке углеводы продолжают перевариваться в течение часа, прежде чем пища полностью перемешается с желудочным соком. За этот период до 30% крахмалов гидролизуется до мальтозы.
Тонкая кишка .-Амилаза панкреатического сока заканчивает расщепление крахмалов до мальтозы и других дисахаридов. Содержащиеся в щёточной каёмке энтероцитов лактаза, сахараза, мальтаза и-декстриназа гидролизуют дисахариды. Мальтоза расщепляется до глюкозы; лактоза - до галактозы и глюкозы; сахароза - до фруктозы и глюкозы. Образовавшиеся моносахариды всасываются в кровь.
Белки
Желудок . Пепсин, активный при pH от 2,0 до 3,0, превращает 10–20% белков в пептоны и некоторое количество полипептидов.
Тонкая кишка (рис. 22–8)
Ферменты поджелудочной железы трипсин и химотрипсин в просвете кишки расщепляют полипептиды на ди– и трипептиды, карбоксипептидаза отщепляет аминокислоты от карбоксильного конца полипептидов. Эластаза переваривает эластин. В целом образуется немного свободных аминокислот.
На поверхности микроворсинок каёмчатых энтероцитов в двенадцатиперстной и тощей кишке находится трёхмерная густая сеть - гликокаликс, в котором расположены многочисленные пептидазы. Именно здесь эти ферменты осуществляют так называемое пристеночное пищеварение . Аминополипептидазы и дипептидазы расщепляют полипептиды на ди- и трипептиды, а ди- и трипептиды превращают в аминокислоты. Затем аминокислоты, дипептиды и трипептиды легко транспортируются внутрь энтероцитов через мембрану микроворсинок.
В каёмчатых энтероцитах имеется множество пептидаз, специфичных для связей между конкретными аминокислотами; в течение нескольких минут все оставшиеся ди- и трипептиды превращают в отдельные аминокислоты. В норме более 99% продуктов переваривания белков всасывается в виде отдельных аминокислот. Очень редко всасываются пептиды.
Рис .22–8 .Ворсинка и крипта тонкого кишечника . Слизистая оболочка покрыта однослойным цилиндрическим эпителием. Каёмчатые клетки (энтероциты) участвуют в пристеночном пищеварении и всасывании. Панкреатические протеазы в просвете тонкого кишечника расщепляют поступающие из желудка полипептиды на короткие пептидные фрагменты и аминокислоты с последующим их транспортом внутрь энтероцитов. Расщепление коротких пептидных фрагментов до аминокислот происходит в энтероцитах. Энтероциты передают аминокислоты в собственный слой слизистой оболочки, откуда аминокислоты поступают в кровеносные капилляры. Связанные с гликокаликсом щеточной каёмки дисахаридазы расщепляют сахара до моносахаридов (главным образом, глюкозы, галактозы и фруктозы), которые всасываются энтероцитами с последующим выходом в собственный слой и поступлением в кровеносные капилляры. Продукты пищеварения (кроме триглицеридов) после всасывания через капиллярную сеть в слизистой оболочке направляются в воротную вену и далее в печень. Триглицериды в просвете пищеварительной трубки эмульгируются жёлчью и расщепляются панкреатическим ферментом липазой. Образовавшиеся свободные жирные кислоты и глицерин поглощают энтероциты, в гладкой эндоплазматической сети которых происходит ресинтез триглицеридов, а в комплексеГольджи- формирование хиломикронов - комплекса триглицеридов и белков. Хиломикроны подвергаются экзоцитозу на боковой поверхности клетки, проходят через базальную мембрану и поступают в лимфатические капилляры. В результате сокращения ГМК, расположенных в соединительной ткани ворсинки, лимфа продвигается в лимфатическое сплетение подслизистой оболочки. Кроме энтероцитов, в каёмчатом эпителии присутствуют бокаловидные клетки, вырабатывающие слизь. Их количество нарастает от двенадцатиперстной к подвздошной кишке. В криптах, особенно в области их дна, расположены энтероэндокринные клетки, вырабатывающие гастрин, холецистокинин, желудочный ингибирующий пептид, мотилин и другие гормоны.
Жиры находятся в пище преимущественно в виде нейтральных жиров (триглицеридов), а также фосфолипидов, холестерола и эфиров холестерола. Нейтральные жиры входят в состав пищи животного происхождения, их значительно меньше в растительной пище.
Желудок . Липазы расщепляют менее 10% триглицеридов.
Тонкая кишка
Переваривание жиров в тонкой кишке начинается с превращения крупных жировых частиц (глобул) в мельчайшие глобулы - эмульгирование жиров (рис. 22–9А). Этот процесс начинается в желудке под влиянием перемешивания жиров с желудочным содержимым. В двенадцатиперстной кишке жёлчные кислоты и фосфолипид лецитин эмульгируют жиры до размеров частиц в 1 мкм, увеличивая общую поверхность жиров в 1000 раз.
Панкреатическая липаза расщепляет триглицериды на свободные жирные кислоты и 2-моноглицериды и способна в течение 1 минуты переварить все триглицериды химуса, если они находятся в эмульгированном состоянии. Роль кишечной липазы в переваривании жиров невелика. Накопление моноглицеридов и жирных кислот в местах переваривания жиров останавливает процесс гидролиза, но этого не происходит, потому что мицеллы, состоящие из нескольких десятков молекул жёлчных кислот, удаляют моноглицериды и жирные кислоты в момент их образования (рис. 22–9А). Мицеллы холатов транспортируют моноглицериды и жирные кислоты к микроворсинкам энтероцитов, где они всасываются.
Фосфолипиды содержат жирные кислоты. Эфиры холестерола и фосфолипиды расщепляются специальными липазами поджелудочного сока: холестерол–эстераза гидролизует эфиры холестерола, а фосфолипаза A 2 расщепляет фосфолипиды.
В желудок поступает измельченная, смоченная слюной пища в виде пищевого комка, в которой только углеводы подверглись частичному перевариванию. является следующим этапом механической и химической обработки пищи, предшествующим ее окончательному расщеплению в кишечнике.
Основными пищеварительными функциями желудка являются:
- моторная — обеспечивает депонирование пищи в желудке, ее механическую обработку и эвакуацию содержимого желудка в кишечник;
- секреторная — обеспечивает синтез и секрецию компонентов , последующую химическую обработку пищи.
Непищеварительными функциями желудка являются: защитная, выделительная, эндокринная и гомеостатическая.
Моторная функция желудка
Во время приема пищи происходит рефлекторное расслабление мышц фундального отдела желудка, что способствует депонированию пищи. Полного расслабления мышц стенок желудка не происходит, и он приобретает объем, обусловленный количеством принятой пищи. Давление в полости желудка при этом существенно не повышается. В зависимости от состава пища может задерживаться в желудке от 3 до 10 ч. Поступающая пища в основном сосредоточивается в проксимальном отделе желудка. Его стенки плотно охватывают твердую пищу и не позволяют ей опускаться ниже.
Спустя 5-30 мин от начала приема пищи отмечаются сокращения желудка в непосредственной близости от пищевода, где находится кардиальный водитель ритма моторики желудка. Второй водитель ритма локализован в пилорической части желудка. В наполненном желудке осуществляются три основных вида моторики желудка: перистальтические волны, систолические сокращения пилорического отдела и топические сокращения дна и тела желудка. В процессе этих сокращений компоненты пищи продолжают измельчаться, перемешиваются с желудочным соком, образуя химус.
Химус — смесь компонентов пищи, продуктов гидролиза, пищеварительного секрета, слизи, отторгшихся энтероцитов и микроорганизмов.
Рис. Отделы желудка
Примерно через час после приема пищи перистальтические волны, распространяющиеся в каудальном направлении, усиливаются, пища проталкивается к выходу из желудка. Во время систолического сокращения антрального отдела давление в нем значительно возрастает, и порция химуса переходит в двенадцатиперстную кишку через открывающийся пилорический сфинктер. Оставшееся содержимое возвращается в проксимальную часть пилорического отдела. Процесс повторяется. Тонические волны большой амплитуды и длительности перемещают пищевое содержимое из фундального отдела в антральный. В итоге происходит достаточно полная гомогенизация желудочного содержимого.
Сокращения желудка регулируются нервно-рефлекторными механизмами, запуск которых происходит при раздражении рецепторов полости рта, пищевода, желудка, кишечника. Замыкание рефлекторных дуг может осуществляться в ЦНС, ганглиях АНС, интрамуральной нервной системе. Повышение тонуса парасимпатического отдела АНС сопровождается усилением моторики желудка, симпатического — ее торможением.
Гуморальная регуляция моторики желудка осуществляется гастроинтестинальными гормонами. Моторику усиливают гастрин, мотилин, серотонин, инсулин, а тормозят — секретин, холецистокинин (ХЦК), глюкагон, вазоактивный интестинальный пептид (ВИП), гастроингибирующий пептид (ГИП). Механизм их влияния на моторную функцию желудка может быть прямым — непосредственное воздействие на рецепторы миоцитов и опосредованным — через изменение активности интрамуральных нейронов.
Эвакуация содержимого желудка определяется многими факторами. Пища, богатая углеводами, эвакуируется быстрее, чем богатая белками. Жирная пища эвакуируется с наименьшей скоростью. Жидкости переходят в кишечник вскоре после попадания в желудок. Увеличение объема принятой пищи замедляет эвакуацию.
На эвакуацию содержимого желудка оказывают влияние его кислотность и степень гидролиза пищевых веществ. При недостаточном гидролизе эвакуация замедляется, а при закислении химуса ускоряется. Перемещение химуса из желудка в двенадцатиперстную кишку регулируется также местными рефлексами. Раздражение механорецепторов желудка вызывает рефлекс, ускоряющий эвакуацию, а раздражение механорецепторов двенадцатиперстной кишки — рефлекс, замедляющий эвакуацию.
Непроизвольный выброс содержимого желудочно-кишечного тракта через рот называется рвотой. Ей часто предшествуют неприятные ощущения тошноты. Рвота обычно является защитной реакцией, направленной на освобождение организма от токсических и ядовитых веществ, но может возникать и при различных заболеваниях. Центр рвоты находится на дне IV желудочка в ретикулярной формации продолговатого мозга. Возбуждение центра может возникать при раздражении многих рефлексогенных зон, в частности при раздражении рецепторов корня языка, глотки, желудка, кишечника, коронарных сосудов, вестибулярного аппарата, а также вкусовых, обонятельных, зрительных и других рецепторов. В осуществление рвоты вовлекаются гладкая и поперечно-полосатая мускулатура, сокращение и расслабление которой координируется центром рвоты. Его координирующие сигналы следуют к моторным центрам продолговатого и спинного мозга, откуда эфферентная импульсация по волокнам блуждающего и симпатических нервов следует к мышцам кишечника, желудка, пищевода, а также по волокнам соматических нервов — к диафрагме, мышцам туловища, конечностей. Рвота начинается сокращениями тонкой кишки, затем сокращаются мышцы желудка, диафрагмы, брюшной стенки, кардиальный сфинктер при этом расслабляется. Скелетная мускулатура обеспечивает вспомогательные движения. Дыхание обычно тормозится, вход в дыхательные пути закрывается надгортанником и рвотные массы вдыхательные пути не попадают.
Секреторная функция желудка
Переваривание пищи в желудке осуществляется ферментами желудочного сока, который продуцируется железами желудка, расположенными в его слизистой. Различают три вида желудочных желез: фундальные (собственные), кардиальные и пилорические.
Фундальные железы располагаются в области дна, тела и малой кривизны. Они состоят из трех типов клеток:
- главных (пепсиновых), секретирующих пепсиногены;
- обкладочных (париетальных), секретирующих соляную кислоту и внутренний фактор Касла;
- добавочных (мукоидных), секретирующих слизь.
В этих же отделах находятся эндокринные клетки, в частности энтерохромаффиноподобные, секретирующие гистамин, и дельта-клетки, секретирующие соматостагин, которые принимают участие в регуляции функции обкладочных клеток.
Кардиальные железы располагаются в кардиальном отделе (между пищеводом и дном) и выделяют вязкий мукоидный секрет (слизь), защищающий поверхность желудка от повреждений и облегчающий переход пищевого комка из пищевода в желудок.
Пилорические железы находятся в области привратника и вырабатывают мукоидный секрет вне приема пищи. При приеме пищи секреция этих желез тормозится. Здесь же находятся G-клетки, продуцирующие гормон гастрин, являющийся мощным регулятором секреторной активности фундальных желез. Поэтому удаление антрального отдела желудка при язвенной болезни может привести к угнетению его кислотообразующей функции.
Состав и свойства желудочного сока
Желудочную секрецию подразделяют на базальную и стимулируемую. Натощак в желудке содержится до 50 мл сока слабокислой реакции (рН 6,0 и выше). При приеме пищи вырабатывается сок с высокой кислотностью (рН 1,0-1,8). За сутки вырабатывается 2,0-2,5 л сока.
— прозрачная жидкость, состоящая из воды и плотных веществ (0,5-1,0%). Плотный остаток представлен неорганическими и органическими компонентами. Среди анионов преобладают хлориды, меньше фосфатов, сульфатов, гидрокарбонатов. Из катионов больше Na+ и К+, меньше Mg 2+ и Са 2+ Осмотическое давление сока больше, чем плазмы крови. Основной неорганический компонент сока — соляная кислота (НСI). Чем больше скорость секреции НСI обкладочными клетками, тем выше кислотность желудочного сока (рис. 1).
Соляная кислота выполняет несколько важных функций. Она вызывает денатурацию и набухание белков и таким образом способствует их гидролизу, активирует пепсиногены и создает оптимальную для их действия кислую среду, оказывает бактерицидное действие, участвует в регуляции синтеза гастроинтестинальных гормонов (гастрина, секретина) и моторной функции желудка (эвакуации химуса в двенадцатиперстную кишку).
Органические компоненты сока представлены азотсодержащими веществами небелковой природы (мочевина, креатин, мочевая кислота), мукоидами и белками, в частности ферментами.
Ферменты желудочного сока
Основной в желудке — начальный гидролиз белков под действим протеаз.
Протеазы — группа ферментов (эндопептидазы: пепсин, трипсин, химотрипсин и др.; экзопептидазы: аминопептидаза, карбоксипептидаза, три- и дипептидаза и др.), расщепляющая белки до аминокислот.
Они синтезируются главными клетками желудочных желез в форме неактивных предшественников — пепсиногенов. Выделенные в просвет желудка пепсиногены под влиянием соляной кислоты превращаются в пепсины. Затем этот процесс протекает аутокаталитически. Пепсины обладают протеолитической активностью только в кислой среде. В зависимости от величины рН, оптимальной для их действия, выделяют различные формы этих ферментов:
- пепсин А — оптимум рН 1,5-2,0;
- пепсин С (гастриксин) — оптимум рН 3,2-3,5;
- пепсин В (парапепсин) — оптимум рН 5,6.
Рис. 1. Зависимость концентрации протонов водорода и других ионов в желудочном соке от скорости его образования
Различия в рН для проявления активности пепсинов имеют важное значение, так как обеспечивают осуществление гидролитических процессов при различной кислотности желудочного сока, которая имеет место в пищевом комке из-за неравномерности проникновении сока вглубь комка. Основным субстратом пепсина является белок коллаген, являющийся главной составляющей частью мышечной ткани и других продуктов животного происхождения. Этот белок плохо переваривается ферментами кишечника и его переваривание в желудке имеет решающее значение для эффективного расщепления белков мясных продуктов. При низкой кислотности желудочного сока, недостаточной активности пепсина или его низком содержании гидролиз мясных продуктов менее эффективен. Основное количество белков пищи под действием пепсинов расщепляется до полипептидов и олигопептидов и лишь 10-20% белков перевариваются почти полностью, превращаясь в альбумозы, пептоны и мелкие полипептиды.
В желудочном соке имеются также непротеолитические ферменты:
- липаза — фермент, расщепляющий жиры;
- лизоцим — гидролаза, разрушающая клеточные стенки бактерий;
- уреаза — фермент, расщепляющий мочевину на аммиак и углекислоту.
Их функциональное значение у взрослого здорового человека невелико. В то же время липаза желудочного сока играет важную роль в расщеплении жиров молока в период грудного вскармливания детей.
Липазы - группа ферментов, расщепляющая липиды до моноглицеридов и жирных кислот (эстеразы гидролизуют различные эфиры, например, липаза расщепляет жиры с образованием глицерина и жирных кислот; щелочная фосфатаза гидролизует фосфорные эфиры).
Важным компонентом сока являются мукоиды, которые представлены гликопротеинами и протеогликанами. Образуемый ими слой слизи защищает внутреннюю оболочку желудка от самопереваривания и механических повреждений. К мукоидам относится и гастромукопротеид, называемый внутренним фактором Касла. Он связывается в желудке с витамином В 12 , поступающим с пищей, предохраняет его от расщепления и обеспечивает всасывание. Витамин В 12 является внешним фактором, необходимым для эритропоэза.
Регуляция секреции желудочного сока
Регуляция секреции желудочного сока осуществляется условно-рефлекторными и безусловно-рефлекторными механизмами. При действии условных раздражителей на рецепторы органов чувств возникшие сенсорные сигналы посылаются в корковые представительства. При действии безусловных раздражителей (пищи) на рецепторы полости рта, глотки, желудка афферентная импульсация поступает по черепным нервам (V, VII, IX, X пары) в продолговатый мозг, затем в таламус, гипоталамус и кору. Нейроны коры отвечают генерацией эфферентных нервных импульсов, которые по нисходящим путям поступают в гипоталамус и активируют в нем нейроны ядер, контролирующих тонус парасимпатической и симпатической нервной системы. Активированные нейроны ядер, контролирующих тонус парасимпатической системы, посылают поток сигналов к нейронам бульбарного отдела пищевого центра, а затем по блуждающим нервам — к желудку. Высвобождаемый из постганглионарных волокон ацетилхолин стимулирует секреторную функцию главных, обкладочных и добавочных клеток фундальных желез.
При избыточном образовании в желудке соляной кислоты возрастает вероятность развития гиперацидных гастритов и язв желудка. Когда лекарственная терапия оказывается безуспешной, для снижения продукции соляной кислоты применяют хирургический метод лечения — рассечение (ваготомия) волокон блуждающего нерва, иннервирующих желудок. Ваготомия части волокон наблюдается при других хирургических операциях на желудке. В результате устраняется или ослабляется один из физиологических механизмов стимуляции образования соляной кислоты нейромедиатором парасимпатической нервной системы — ацетилхолином.
От нейронов ядер, контролирующих тонус симпатической системы, поток сигналов передастся к ее преганглионарным нейронам, расположенным в грудных сегментах Т VI ,-Т X спинного мозга, а затем по чревным нервам — к желудку. Выделяющийся из постганглионарных симпатических волокон нор- адреналин оказывает преимущественно тормозное действие на секреторную функцию желудка.
Важное значение в регуляции секреции желудочного сока имеют и гуморальные механизмы, реализуемые через действие гастрина, гистамина, секретина, холецистокинина, ВИП и других сигнальных молекул. В частности, гормон гастрин, высвобождающийся G-клетками антрального отдела, поступает в кровоток и через стимуляцию специфических рецепторов обкладочных клеток усиливает образование НСI. Гистамин продуцируется клетками слизистой фундального отдела, паракринным путем стимулирует H 2 -рецепторы обкладочных клеток и вызывает выделение сока высокой кислотности, но бедного ферментами и муцином.
Торможение секреции НСI вызывают секретин, холецистокинин, вазоактивный интестинальный пептид, глюкагон, соматостатин, серотонин, тиреолиберин, антидиуретический гормон (АДГ), окситоцин, образуемые эндокринными клетками слизистой оболочки органов ЖКТ. Высвобождение этих гормонов контролируется составом и свойствами химуса.
Стимуляторами секреции пепсиногенов главными клетками являются ацетилхолин, гастрин, гистамин, секретин, холецистокинин; стимуляторами секреции слизи мукоцитами — ацетилхолин, в меньшей степени гастрин и гистамин, а также серотонин, соматостатин, адреналин, дофамин, простагландин Е 2 .
Фазы желудочной секреции
Выделяют три фазы секреции сока желудком:
- сложнорефлекторную (мозговую), обусловленную раздражением дистантных рецепторов (зрительных, обонятельных), а также рецепторов полости рта и глотки. Возникающие при этом условные и безусловные рефлексы составляют пусковые механизмы сокоотделения (эти механизмы описаны выше);
- желудочную, обусловленную влиянием пищи на слизистую желудка через механо- и хеморецегггоры. Это могут быть стимулирующие и ингибирующие влияния, с помощью которых состав желудочного сока и его объем приспосабливаются к характеру принятой пищи и ее свойствам. В механизмах регуляции секреции в эту фазу важная роль принадлежит прямым парасимпатическим влияниям, а также гастрину и соматостатину;
- кишечную, обусловленную влияниями химуса на слизистую кишечника через стимулирующие и ингибирующие рефлекторные и гуморальные механизмы. Поступление в двенадцатиперстную кишку недостаточно обработанного химуса слабокислой реакции стимулирует секрецию желудочного сока. Всосавшиеся в кишечнике продукты гидролиза также стимулируют его выделение. При поступлении в кишечник достаточно кислого химуса секреция сока тормозится. Торможение секреции вызывается продуктами гидролиза жиров, крахмала, полипептидами, аминокислотами, находящимися в кишечнике.
Желудочная и кишечная фазы иногда объединяются в нейрогуморальную фазу.
Непищеварительные функции желудка
Основными непищеварительными функциями желудка являются:
- защитная — участие в неспецифической защите организма от инфицирования. Она заключается в бактерицидном действии соляной кислоты и лизоцима на широкий спектр микроорганизмов, поступающий в желудок с пищей, слюной и водой, а также в выработке мукоидов, которые представлены гликопротеинами и протеогликанами. Образуемый ими слой слизи защищает внутреннюю оболочку желудка от самопереваривания и механических повреждений.
- выделительная — выделение из внутренней среды организма тяжелых металлов, ряда лекарственных и наркотических средств. С учетом этой функции применяется метод оказания медицинской помощи при отравлениях, когда проводится промывание желудка с помощью зонда;
- эндокринная — образование гормонов (гастрин, секретин, грелин), играющих важную роль в регуляции пищеварения, формировании состояний голода и насыщения и поддержании массы тела;
- гомеостатическая — участие в механизмах поддержания рН и кроветворения.
В желудке некоторых людей размножается микроорганизм Helikobacter pylori, являющийся одним из факторов риска развития язвенной болезни. Этот микроорганизм вырабатывает фермент уреазу, под действием которого происходит расщепление мочевины на углекислый газ и аммиак, нейтрализующий часть соляной кислоты, что сопровождается уменьшением кислотности желудочного сока и снижением активности пепсина. Определение содержания уреазы в желудочном соке применяется для выявления наличия Helikobacter pylori;
Для синтеза обкладочными (париетальными) клетками желудка соляной кислоты используются протоны водорода, которые образуются при расщеплении угольной кислоты, поступающей из плазмы крови, на Н+ и НСО3- , что способствует снижению уровня углекислоты в крови.
Уже упоминалось, что в желудке образуется гастромукопротеид (внутренний фактор Касла), который связывается с витамином В 12 , поступающим с пищей, предохраняет его от расщепления и обеспечивает всасывание. Отсутствие внутреннего фактора (например, после удаления желудка) сопровождается невозможностью всасывания этого витамина и приводит к развитию В 12 -дефицитной анемии.
