Домашние питомцы, точно так же, как и люди, могут периодически болеть различными заболеваниями. Одним из недугов, который проявляется у них на кожных покровах, является листовидная пузырчатка у собак. Проблема данное заболевания у собак заключается в том, что помимо появлений ран на коже вследствие аллергической реакции на собственные клетки, в данный открытые пораженные участки проникают дополнительные разнообразные бактерии, что только ухудшает течение болезни.

Особенности заболевания пузырчатка у собак

Это одно из аутоиммунных заболеваний кожных покровов. Характеризуется этот недуг выработкой организмом антител против определенного компонента адгезионных молекул, расположенных на кератиноцитах. Это в свою очередь влияет на то, что происходит отслоение поверхностного слоя клеток на эпидермисе.

Среди аутоиммунных заболеваний, как собак, так и кошек, листовидная пузырчатка находится на первом месте среди распространенности. Развиться проблема может у любого пса, независимо от его возраста, породы или же пола. В большинстве случаев ветеринары определяют болезнь у собак, как идиопатическое заболевание. Это значит, что этиология его появления им не известна. Но вместе с тем существует определенный процент животных, которые заболевают вследствие приема некоторых лекарственных препаратов. Кроме этого в редких случаях зафиксировано появление признаков заболевания после длительных хронических заболеваний кожи другой природы.

Основная причина развития пузырчатки кроется в том, что организм собаки не может различить клетки вируса и бактерий с собственными структурами тела. Именно поэтому он начинает борьбу против своего же поверхностного слоя эпидермиса. Вторая причина часто заключается в том, что нарушается механизм отсеивания аутореактивных лимфоцитов на стадии их созревания. Чаще всего подобные проблемы передаются генетически. Но далеко не всегда они проявляются у всех животных с плохой наследственностью. Предрасполагающими к этому факторами являются:

• ультрафиолетовое облучение;
• инфекционные заболевания;
• бесконтрольное лечение лекарственными препаратами;
• воздействие определенных химических веществ.

Болезнь может проявляться различными способами. Это касается, как локализации поражений, так и степени интенсивности образования пустул и папул. Существенное ухудшение состояния животного может случиться после того, как в раневые поверхности попадает какой-либо дополнительный патоген. Это может запустить вторичную инфекцию, которая может сделать клиническую картину болезни более запутанной.

Клинические признаки

Первоначально, когда у собак появляется листовидная пузырчатка, на их коже возникают различные папулы и пустулы. Но их обнаружить довольно сложно из-за того, что скрываются они из-за довольно густым шерстным покровом. К тому же данные образования довольно хрупкие, из-за чего из-за различных механических повреждений они прорываются.

В качестве вторичных признаков болезни ветеринары определяют образования эрозий, корочек желтого цвета, эпидермальных воротничков, а также зон выпадения волосяного покрова. Это происходит в местах, где до этого были папулы и пустулы.

Развитие симптомов заболевания может происходить довольно быстро или же постепенно. В первом случае процесс занимает от одной до двух недель. Он нередко характеризуется некоторыми системными признаками, такими как депрессия, повышение температуры тела, анорексия и увеличение лимфатических улов собаки. В случае постепенного развития пузырчатки, собака переносит заболевания более легко, так как между появлением первых незаметных и последующих заметных признаков проходит более чем месяц. Существуют определенные зоны локализации поражений кожи. Ими являются такие места тела пса, как:

• спинка носа;
• носовое зеркальце;
• веки глаз;
• уши и зоны возле них;
• подушечки лап;
• вентральная поверхность живота.

Преимущественно болезнь начинается на морде у собак. После несколько недель прогрессирования оно становится более генерализованным. Когда заболевания длительное время присутствует на коже животного, у него начинает процесс депигментации. Слизистые оболочки рта или же носа при пузырчатке, как правило, не поражаются. Стоит заметить еще одну характерную черту данного недуга - процесс имеет четкий симметрический характер возникновения, как и при многих других аутоиммунных болезнях.

Диагностирование недуга

Диагностика требует тщательного анализа и исключения многих других заболеваний. Среди них ветеринары выделяют такие болезни, как:

1. поверхностная пиодермия;
2. дерматофитоз;
3. некоторые другие недуга аутоиммунного спектра возникновения;
4. субкорнеальный пустулезный дерматоз;
5. эозинофильный пустулез;
6. лекарственный дерматоз;
7. дерматомиозит;
8. цинк-чувствительный дерматоз;
9. кожная эпителиотропная лимфома;
10. гепатокожный синдром;
11. гиперчувствительность к укусам насекомых.

Только после того, как все вышеперечисленные диагнозы будут исключены, врач может определить, что проблема заключается именно в пузырчатке. Сложность определения заболевания состоит и в том, что в большинстве случаев неясна этиология возникновения болезни. Для подтверждения диагноза необходима сдача определенных анализов, среди которых выделяют следующие типы обследований:

1. Необходимо провести цитологический анализ пустулы. В нем будет заметны нейтрофилы и акантолитические клетки. Иногда в препарате лаборант может обнаружить эозинофилы.
2. Нужно провести анализ на антиядерные антитела. При пузырчатке он должен дать негативный результат.
3. Но проблема нередко заключается в недостоверности полученных данных. Если проводить только данный тип обследования, можно получить ложноположительный результат, что затруднит определение настоящего заболевания.
4. Следует провести дерматогистопатологию. Она может подтвердить цитологический анализ, обнаружив субкорнеальные пустулы, внутри которых находятся нейтрофилы с различным числом эозинофилов.
5. Подтвердить болезнь можно при помощи биопсии пораженных кожных покровов. Препарат тела собаки отправляют на иммунофлуоресценцию или иммуногистохимию. Характерной его особенностью является межклеточное отложение антител. При этом стоит понимать, что нередко встречаются ложноположительные и ложноотрицательные результаты.

В случае присоединения вторичной инфекции стоит провести анализ на обнаружения бактериальной культуры в пустуле. Есть результат стерильный, то у собаки лишь одно заболевания, если выявляется какой-либо патоген, то лечение будет затруднено, так как бороться нужно будет с двумя проблемами.
Вышеперечисленные методы диагностики позволяют установить диагноз. Далеко не всегда приходится осуществлять все типы обследований, так как достаточно лишь одного достоверного результата. Будет познавательным про флюс у собаки .

Лечение болезни

В качестве основного типа лечения собак от данной болезни ветеринары рекомендуют назначение иммуносупрессивных доз Преднизолона. В самом начале терапии болезни требуется давать питомцу по 2-6 миллиграмм препарата на один килограмм веса. Такое лечение продолжается до двух недель. После этого постепенно одноразовая доза снижается в течении 1-1,5 месяцев.

Стоит отметить, что начальная доза, длительность лечения, а также продолжительность ремиссии заболевания зависит от множества факторов. Среди них стоит выделить возраст собаки, ее породу, пол и т. д. Именно поэтому каждый врач тип терапии должен подбирать ветеринар индивидуально с учетом всех особенностей животного.

Иногда случается, что Преднизолон оказывается малоэффективным против листовидной пузырчатки. В таких случаях врачи назначают альтернативные типы препаратов, которыми являются кортикостероиды. Среди них чаще всего используют Триамцинолон и Дексаметазон. Считается, что конечной целью лечения является переход на использования лекарственных средств в дозе 1 миллиграмма на 1 килограмм веса собаки.

Если терапия собак осуществляется монорежимом, на действие которого нет соответствующей реакции организма, к используемому препарату добавляют еще и Азатиоприн. Когда получается достичь контроля над клиническими проявлениями недуга, данные лекарственные средства снижают до минимально возможной дозы. В итоге их начинают давать питомцу через день - сначала Преднизолон, потом - Азатиоприн.

В случае, когда вышеперечисленные средства не дают никаких результатов, могут быть использованы и некоторые другие. Среди них эффективностью обладают следующие препараты:

• Хлорамбуцил;
• Циклофосфамид;
• Циклоспорин.

В отличии от кошек, у собак данные медикаменты не вызывают слишком сильных побочных реакций, из-за чего их довольно спокойно можно использовать. Если происходит заражение вторичной инфекцией в местах образования папул и эрозий, тогда животному следует проводить системную терапию с антибактериальным эффектом. Лучше всего использовать препараты узкого спектра действия. Для этого очень важно определить патоген, который подцепила собака.Важно отметить также то, что дополнительно можно проводить локальную терапию пузырчатки у домашних питомцев лекарственными средствами на основе кортикостероидов.

Еще следует заметить тот факт, что лечение болезни должны быть максимально адекватным. Слишком сильно поднимать дозу принимаемых животным иммуносупрессоров не стоит. Считается, что лучше не полностью контролировать клинические проявления пузырчатки, нежели давать собаке очень много различных препаратов.

Возможный прогноз

Одна из основных проблем терапии недуга заключается в том, что ее результаты могут быть самыми разнообразными. Существует три наиболее вероятных варианта развития событий:

1. Лечение позволяет добиться удовлетворительного образа жизни животного при пожизненном приеме малых доз препаратов.
2. Лечение позволяет достичь полной ремиссии без потребности принимать лекарственные средства.
3. Лечение не позволяет достичь никакого адекватного результата, вследствие чего собаку лучше всего поддать процессу эвтаназии. Это связано преимущественно с тем, что питомец все время при пузырчатке будет чувствовать дискомфорт и неприятные ощущения. К тому же на протяжении всей жизни пса будет существовать большой риск заболевания вторичной инфекцией что может спровоцировать еще более значительные проблемы с кожными покровами.

Стоит отметить, что у кошек, в отличие от собак, лечение листовидной пузырчатки в большинстве случаев более благоприятное.

Заключение

Для того чтобы добиться ремиссии любого заболевания собак, необходимо тщательно относиться к здоровью своих питомцев, в необходимых случаях обследоваться у ветеринара, а также вовремя замечать любые изменения в их поведении. Только в таких случаях можно добиться хорошего результата. Болезнь имеет довольно эффективное лечение, но при этом далеко не всегда на него можно надеяться. Заболевания в определенных случаях является совершенно непредсказуемым, что может привести к гибели животного или же существенному ухудшению его состояния здоровья. Чтобы этого не допустить, всегда нужно смотреть за своим питомцем и при первых же признаках, обращаться к ветеринару.

Механизмы возникновения

Аутоиммунную патологию можно характеризовать как атаку иммунной системы против органов и тканей собственного организма, в результате которой происходят их структурно-функциональные повреждения. Вовлеченные в реакцию антигены, обычно присутствующие у человека или животного и характерные для них, называются аутоантигенами, а антитела, способные реагировать с ними - аутоантителами.

Аутоиммунизация организма тесно связана с нарушением иммунной толерантности, т.е. состояния ареактивности иммунной системы по отношению к антигенам своих органов и тканей.

Механизм аутоиммунных процессов и болезней сходен с механизмом аллергии немедленного и замедленного типов и сводится к образованию аутоантител, иммунных комплексов и сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров. Оба механизма могут сочетаться или один из них преобладает.

Сущность аутоиммунных процессов заключается в том, что под влиянием возбудителей инфекционных и инвазионных болезней, химических веществ, лекарств, ожога, ионизирующего облучения, кормовых токсинов изменяется антигенная структура органов и тканей организма. Возникшие аутоантигены стимулируют синтез в иммунной системе аутоантител и формирование сенсибилизированных Т–лимфоцитов–киллеров, способных осуществлять агрессию против измененных и нормальных органов, вызывая повреждения печени, почек, сердца, головного мозга, суставов и других органов.

Морфологические изменения при аутоиммунных болезнях характеризуются воспалительными и дистрофическими изменениями в поврежденных органах. В клетках паренхимы выявляются зернистая дистрофия и некроз. В кровеносных сосудах отмечается мукоидное и фибриноидное набухание и некроз их стенок, тромбоз, вокруг сосудов формируются лимфоцитарно-макрофагальные и плазмоцитарные инфильтраты. В соединительной ткани стромы органов выявляются дистрофия в форме мукоидного и фибриноидного набухания, некроз и склероз. В селезенке и лимфатических узлах выражена гиперплазия, интенсивная инфильтрация лимфоцитами, макрофагами и плазматическими клетками.

Аутоиммунные реакции играют важную роль в патогенезе многих болезней животных и человека. Изучение аутоиммунных процессов представляет большой практический интерес. Исследование аутоиммунитета привело к значительным достижениям в области диагностики и терапии ряда заболеваний человека и животных.

Существует определенный спектр проявления аутоиммунной патологии.

Для одних характерны поражения органов - органоспецифичность. Примером может служить болезнь Хасимото (аутоиммунный тиреоидит), при которой наблюдаются специфические поражения щитовидной железы, включающие мононуклеарную инфильтрацию, разрушение фолликулярных клеток и образование зародышевых центров, сопровождающихся появлением циркулирующих антител к определенным компонентам щитовидной железы.

Генерализованные или неорганспецифические характеризуются аутоиммунной реакцией с антигенами, общими для различных органов и тканей, в частности, с антигенами клеточного ядра. Примером такой патологии является системная красная волчанка, при которой аутоантитела не обладают органной специфичностью. Патологические изменения в этих случаях затрагивают многие органы и представляют собой в основном поражения соединительной ткани с фибриноидным некрозом. Часто поражаются и форменные элементы крови.

Вместе с тем, аутоиммунный ответ на собственные антигены с участием клеточного и гуморального звеньев иммунитета направлены прежде всего на связывание, нейтрализацию и элиминацию из организма старых, разрушенных клеток, продуктов тканевого метаболизма. В условиях нормального физиологического состояния степень возможности аутоиммунных процессов строго контролируется.

Признаками аутоиммунной патологии, когда нарушается аутоиммунный гомеостаз, может быть появление забарьерных антигенов из таких тканей как хрусталик глаза, нервная ткань, тестикулы, щитовидная железа, антигенов, появившихся под влиянием неадекватных воздействий на организм факторов внешней среды инфекционного или неинфекционного происхождения, генетически обусловленных дефектов иммуноцитов. Развивается сенсибилизация к аутоантигенам. Взаимодействующие с ними аутоантитела могут быть условно разделены на несколько групп: аутоантитела, вызывающие повреждение клеток, что лежит в основе аутоиммунных заболеваний; аутоантитела сами по себе не вызывающие, но утяжеляющие течение уже возникшего заболевания (инфаркт миокарда, панкреатит и другие); аутоантитела–свидетели, не играющие существенной роли в патогенезе заболевания, но возрастание титра которых может иметь диагностическое значение.

Заболевания связанные с поражением тканей аутоантителами, могут быть обусловлены:

• антигенами;
• антителами;
• патологией органов иммуногенеза.

Аутоиммунная патология, обусловленная антигенами

Особенностью этой патологии является то, что ткани собственного организма, либо без изменений своего антигенного состава, либо после его изменения под влияние факторов внешней среды воспринимаются иммунологическим аппаратом как чужеродные.

При характеристике тканей первой группы (нервной, хрусталика глаза, тестикулов, щитовидной железы) следует отметить две кардинальные особенности: 1) они закладываются позднее иммунного аппарата, а следовательно к ним сохраняются иммунокомпетентные клетки (в отличие от тканей, закладывающихся раньше иммунного аппарата и выделяющих факторы, уничтожающие иммунокомпетентные клетки к ним); 2) особенности кровоснабжения этих органов таковы, что продукты их деградации не попадают в кровь и не достигают иммунокомпетентных клеток. При повреждении гематопаренхиматозных барьеров (травма, операция) эти первичные антигены попадают в кровь, стимулируют выработку антител, которые проникая через поврежденные барьеры действуют на орган.

Для второй группы аутоантигенов решающим является то, что под действием внешнего фактора (инфекционной или неинфекционной природы) ткань изменяет свой антигенный состав и фактически становится для организма чужеродной.

Аутоиммунная патология, обусловленная антителами

Имеет несколько вариантов:

• Попадающий в организм чужеродный антиген имеет детерминанты, сходные с антигенами собственных тканей организма, в связи с чем антитела, образовавшиеся на чухой антиген "ошибаются" и начинают повреждать собственные ткани. Чужеродный же антиген в дальнейшем может отсутствовать.
• В организм попадает чужеродный гаптен, который соединяется с белком организма и на этот комплекс вырабатываются антитела, способные реагировать с каждым его отдельным компонентом, в том числе и со своим белком, даже в отсутствие гаптена.
• Реакция похожа на 2-тип, только в организм попадает чужеродный белок, реагирующий с гаптеном организма и, вырабатывающиеся на комплекс антитела, продолжают реагировать с гаптеном даже после выведения из организма чужого белка.

Аутоиммунная патология, обусловленная органами иммуногенеза

Иммунный аппарат не содержит иммунокомпетентных клеток к тканям собственного организма, закладывающимся в эмбриогенезе раньше иммунной системы. Однако такие клетки могут появиться в процессе жизни организма в результате мутаций. В норме они либо уничтожаются, либо подавляются супрессорными механизмами.

По этиопатогенезу аутоиммунную патологию разделяют на первичную и вторичную. Аутоиммунные болезни являются первичными.

К аутоиммунным заболеваниям относят диабет, хронический тиреоидит, атрофический гастрит, язвенный колит, первичный цирроз печени, орхиты, полиневриты, ревмокардит, гломерулонефрит, ревматоидный артрит, дерматомиозит, гемолитическую анемию.

Патогенез первичной аутоиммунной патологии у человека и животных имеет прямую связь с генетическими факторами, определяющими природу, место локализации, степень выраженности сопровождающих их проявлений. Главную роль в продетерминированности аутоиммунных заболеваний играют гены, кодирующие интенсивность и природу иммунных ответов на антигены - гены главного комплекса гистосовместимости и гены иммуноглобулинов.

Аутоиммунные заболевания могут формироваться с участием различных типов иммунологического повреждения, их сочетания и последовательности. Может превалировать цитотоксическое действие сенсибилизированных лимфоцитов (первичный цирроз, язвенный колит), мутантных иммуноцитов, воспринимающих нормальные тканевые структуры в качестве антигенов (гемолитическая анемия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит), цитотоксических антител (тиреоидит, цитолитическая анемия), иммунных комплексов антиген–антитело (нефропатия, аутоиммунная кожная патология).

Приобретенную аутоиммунную патологию регистрируют и при заболеваниях неинфекционной природы. Известна повышенная иммунологическая реактивность лошадей при обширных ранениях. У крупного рогатого скота кетоз, хронические кормовые отравления, нарушения обмена веществ, авитаминозы индуцируют аутоиммунные процессы. У новорожденного молодняка они могут возникать колостральным путем, когда через молозиво от больных матерей передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты.

В радиационной патологии большую, даже ведущую роль отводят аутоиммунным процессам. Вследствие резкого повышения проницаемости биологических барьеров в русло крови попадают клетки тканей, патологически измененные белки и связанные с ними вещества, которые становятся аутоантигенами.

Продукция аутоантител происходит при любых видах облучения: однократном и многократном, внешнем и внутреннем, тотальном и локальном. Скорость появления их в крови гораздо более высокая, чем антител к чужеродным антигенам, так как в организме всегда имеется продукция нормальных противотканевых аутоантител, играющих важную роль в связывании и удалении растворимых продуктов метаболизма и отмирания клеток. Еще выше продукция аутоантител при повторных воздействиях излучения, то есть она подчиняется обычным закономерностям первичного и вторичного иммунного ответа.

Аутоантитела не только циркулируют в крови, но в конце латентного периода, и особенно в период разгара лучевой болезни, они настолько прочно связываются с тканями внутренних органов (печени, почек, селезенки, кишечника), что даже многократным отмыванием тонко измельченной ткани их не удается удалить.

Аутоантигены, способные индуцировать аутоиммунные процессы, образуются также под влиянием высоких и низких температур, разнообразных химических веществ, а также некоторых лекарственных препаратов, используемых для лечения животных.

Аутоиммунность быков и воспроизводительные функции

Сосредоточение лучших быков–производителей на госплемпредприятиях и использование их семени при искусственном осеменении позволили значительно повысить генетический потенциал молочных стад. В условиях широкого использования самцов–производителей большое значение имеет оценка качества их семени.

В случаях аутоиммунности к собственному семени у самцов, имеющим нормальные по остальным параметрам эякуляты, наблюдается снижение оплодотворяющей способности семени и эмбриональной выживаемости их потомства.

Иммунологические исследования воспроизводительной способности самцов–производителей выявили, что перегрев семенников вызывает нарушение сперматогенеза, сопровождаемое возникновение аутоантител в крови, и что действие их обусловлено повышением проницаемости гематотестикулярного барьера.

Есть также данные, что с возрастом у быков–производителей появляются в некоторых извитых канальцах семенника частичное гиалиновое перерождение базальной мембраны, некроз, сползание семенного эпителия.

Циркулирующие антитела к аутологичным сперматозоидам не всегда и не сразу угнетают сперматогенез вследствие наличия мощного гематотестикулярного барьера между кровью и клетками семенного эпителия. Однако травма, длительное перегревание семенников и всего организма, так же как и экспериментальная активная иммунизация, ослабляют этот барьер, что приводит к проникновению антител в клетки Сертоли и сперматогенного эпителия и, как следствие, к нарушению или полному прекращению сперматогенеза. Чаще всего процесс останавливается на стадии круглых сперматид, но после длительного действия антител прекращается и деление сперматогоний.

Экспериментальные аутоиммунные заболевания

В течение длительного времени внимание врачей и биологов привлекает вопрос, может ли сенсибилизация против собственных тканевых компонентов быть причиной болезни. Опыты по получению аутосенсибилизации проводились на животных.

Было обнаружено, что внутривенное введение суспензии чужеродного мозга кролику вызывает образование антител, специфичных к мозгу, которые способны специфически реагировать со взвесью мозга, но не других органов. Эти антимозговые антитела перекрестно реагируют с мозговыми суспензиями других видов животных, включая и кролика. У животного, образующего антитела, не было обнаружено никаких патологических изменений собственного мозга. Однако применение адъюванта Фрейнда изменило наблюдаемую картину. Мозговые суспензии, смешанные с полным адъювантом Фрейнда, после внутрикожного или внутримышечного введения во многих случаях вызывают паралич и гибель животного. При гистологическом исследовании в мозгу были найдены участки инфильтрации, состоящие из лимфоцитов, плазматических и других клеток. Интересно, что внутривенная инъекция кроличьей мозговой суспензии кроликам (животные того же вида) не может вызвать образования аутоантител. Однако суспензия кроличьего мозга, смешанная с адъювантом Фрейнда, вызывает аутосенсибилизацию в такой же степени, как любая чужеродная мозговая суспензия. Другими словами, мозговые суспензии в определенных условиях могут быть аутоантигенами, и вызванная болезнь может быть названа аллергическим энцефалитом. Некоторые исследователи считают, что множественный склероз может быть вызван аутосенсибилизацией к определенным мозговым антигенам.

Еще один белок обладает органоспецифическими свойствами - тиреоглобулин. Внутривенная инъекция тиреоглобулина, полученного от других видов животных, приводила к продукции антител, преципитирующих тиреоглобулин. Имеется большое сходство в гистологической картине экспериментального кроличьего тиреоидита и хронического тиреоидита у человека.

Циркулирующие органоспецифические антитела найдены при многих заболеваниях: антипочечные антитела - при почечных заболеваниях, антисердечные антитела - при определенных заболеваниях сердца и т.д.

Были установлены следующие критерии, которые могут быть полезными при рассмотрении заболеваний, вызванных аутосенсибилизацией:

• прямое обнаружение свободных циркулирующих или клеточных антител;
• выявление специфического антигена, против которого направлено это антитело;
• выработка антител против этого же антигена у экспериментальных животных;
• появление патологических изменений в соответствующих тканях у активно сенсибилизированных животных;
• получение заболевания у нормальных животных при пассивном переносе сыворотки, содержащей антитела, или иммунологически компетентных клеток.

Несколько лет назад при выведении чистых линий был получен штамм цыплят с наследственным гипотиреоидизмом. У цыплят спонтанно развивается тяжелый хронический тиреоидит, и их сыворотка содержит циркулирующие антитела к тиреоглобулину. Поиски вируса до сих пор были безуспешными, и очень возможно, что имеет место спонтанно наблюдающееся аутоиммунное заболевание у животных.Антирецепторные аутоантитела и их значение
в патологии

Аутоантитела к рецепторам различных гормонов достаточно хорошо изучены при некоторых видах эндокринной патологии, в частности при диабете, тиреотоксикозе, что позволяет многим исследователям рассматривать их как одно из ведущих звеньев патогенеза заболеваний желез внутренней секреции. Наряду с этим в последние годы вырос интерес и к другим антирецепторным аутоантителам - антителам к нейротрансмиттерам, доказано их участие в регуляции функции холинэргических и адренэргических систем организма, установлена их связь с некоторыми видами патологии.

Исследования природы атопических заболеваний, проводимые в течение нескольких десятилетий, неоспоримо доказали иммунологическую природу их пускового механизма - роль IgE в механизме освобождения биологически активных веществ из тучных клеток. Но только в последние годы были получены более полные данные об иммунной природе нарушений при атопических заболеваниях, касающиеся не только пускового механизма аллергий, но и атопического синдромокомплекса, связанного с нарушением функционирования адренорецепторов при этих заболеваниях, и в частности при астме. Речь идет об установлении факта существования аутоантител к b-рецепторам при атопической астме, ставящее это заболевание в разряд аутоиммунной патологии.

Открытым остается вопрос о причине и механизме выработки аутоантител к b-рецептору, хотя, исходя из общих представлений о развитии аллергических заболеваний, появление аутоантител можно объяснить следствием нарушений функций клеток–супрессоров, или же, исходя из теории Ерне, тем, что аутоиммунитет - это нормальное физиологическое состояние иммунной системы и что физиологические аутоантитела под воздействием внешних или внутренних условий превращаются в патологические и вызывают классическую аутоиммунную патологию.

В отличие от аутоантител к b-адренорецепторам, которые в настоящее время изучены недостаточно, аутоантитела к ацетихолиновым рецепторам изучены достаточно хорошо как в эксперименте, так и в клинике. Существует специальная экспериментальная модель, показывающая важное патогенетическое аутоантител к ацетилхолиновым рецепторам - экспериментальная миастения гравис. При иммунизации кроликов препаратами ацетилхолиновых рецепторов можно вызвать заболевание, напоминающее миастению человека. Параллельно с повышением уровня ацетихолиновых антител у животных развивается слабость, напоминающая миастению по многим клиническим и электрофизиологическим проявлениям. Заболевание протекает в две фазы: острую, во время которой происходят клеточная инфильтрация и повреждение антителами концевой пластинки, и хроническую. Острая фаза может быть вызвана пассивным переносом IgG от иммунизированных животных.

Аутоаллергия

При различных патологических состояниях белки крови и тканей могут приобретать аллергенные, чужеродные для организма свойства. К аутоаллергическим заболеваниям относят аллергический энцефалит и аллергические коллагенезы.

Аллергический энцефалит возникает при повторном введении различного рода экстрактов, полученных из мозговой ткани всех взрослых млекопитающих животных (исключая крыс), а также из мозга кур.

Аллергические коллагенезы представляют своеобразную форму инфекционных аутоаллергических заболеваний. Образовавшиеся в этих случаях аутоантитела вызывают в тканях цитотоксический эффект; возникает поражение внеклеточной части соединительной ткани коллагенезного характера.

К аллергическим коллагенезам относят острый суставной ревматизм, некоторые формы гломерулонефрита и др. При остром суставном ревматизме были обнаружены соответствующие антитела. В результате экспериментальных исследований была доказана аллергическая природа острого суставного ревматизма.

Многие исследователи считают, что патогенез ревмокардита аналогичен патогенезу ревмокардита. Оба они развиваются на фоне очаговой стрептококковой инфекции. В эксперименте при введении животным хромовой кислоты у них появлялись почечные аутоантитела и возникал гломерулонефрит. Аутоантитела–нефротоксины, повреждающие почечную ткань, можно получить путем замораживания почек, при перевязке почечных сосудов, мочеточников и др.

Литература:

• Патологическая физиология иммунной системы домашних животных. СПб, 1998
• Чеботкевич В.Н. Аутоиммунные заболевания и методы их моделирования. СПб, 1998
• Иммуноморфология и иммунопатология. Витебск, 1996.
• "Зоотехния" - 1989, № 5.
• "Животноводство" -1982, № 7.
• Доклады ВАСХНИЛ - 1988, № 12.
• Аутоантитела облученного организма. М.: Атомиздат, 1972.
• Современные проблемы иммунологии и иммунопатологии. "Медицина", Ленинградское отделение, 1970.
• Ильичевич Н.В. Антитела и регуляция функций организма. Киев: Наукова думка, 1986

Как вы думаете, какие болезни и по сей день считаются самыми малоизученными и загадочными? Рак или, быть может, ВИЧ-инфекция? Частично это так. Но куда большее изумление вызывают аутоиммунные патологии. У домашних животных они тоже встречаются. Одной из наиболее неприятных болезней этого типа является пузырчатка у кошек.

Пузырчатка является общим названием для группы аутоиммунных кожных заболеваний, подразумевающих образование язв и корочек на шкуре животного. Кроме того, эти патологии характеризуются образованием множественных гнойничков и папул. Последние отличаются довольно приличными размерами, напоминая множественные пузырьки. Собственно, этому фактору болезнь и «обязана» своим названием.

В некоторых случаях пузырчатка поражает ткань десен. Так как это аутоиммунная болезнь, она характеризуется наличием аутоантител: антитела, производящиеся иммунной системой, но действующие против здоровых тканей тела. Проще говоря, лейкоциты начинают убивать организм. Соответственно, серьезность течения может зависеть от множества факторов.

Основной патологический процесс, проявляющийся при этой болезни, называется акантолизом. Если не вдаваться в подробности, то это явление, при котором утрачивается связь между клетками эпидермиса. Вместо нормальной кожи появляется своеобразная «чешуя». Существуют три типа пузырчатки, поражающие кошек: листовидная, эритематозная и обыкновенная (vulgaris) .

Тяжелее всего протекает первая разновидность, так как при ней поражаются даже самые глубокие слои кожи. Эритематозная сходна с первым типом, но протекает легче. Как ни странно, но обыкновенная пузырчатка в некоторых случаях даже тяжелее листовидной, так как и при этой патологии поражаются глубокие слои кожи.

Читайте также: Холангит - воспаление желчных протоков у кошек

Предрасполагающие факторы

Из-за чего начинается болезнь и каковы ее причины? Увы, но с уверенностью говорить об этом не приходится, так как они изучены крайне слабо. В общем-то, как и в случае с любой другой аутоиммунной патологией.

Во многих случаях приходится признавать, все типы болезни имеют идиопатическую этиологию. Проще говоря, недуг возникает в один «прекрасный» день, причем его появлению совершенно ничего не предшествует. Сразу может возникнуть предположение, что реальная причина затеряна где-то в дебрях генетики и наследственности. Кроме того, есть сведения, что развитию болезни способствует чрезмерная инсоляция (УФ-облучение солнца).

Клинические признаки

Так как у кошек чаще всего встречается эксфолиативная пузырчатка, то сперва мы рассмотрим симптоматику этого типа заболевания:

• Генерализированные высыпания гнойничков (на фото), множественные корки, мелкие язвы, краснота и зуд кожи, причем голова, уши и паховая область поражаются чаще всего.

• В других случаях наблюдаются крупные папулы, наполненные мутноватой жидкостью.

• В толще кожи нередко образуются крупные кисты.

• В тяжелых случаях в процесс вовлекаются также десны, в результате чего начинаются проблемы с зубами (вплоть до их выпадения).

• Аналогично – в процесс вовлекаются ногтевые ложа, когти животного начинают шататься, иногда выпадают. Процесс весьма болезненный, доставляет животному сильные страдания.

• Раздутые лимфатические узлы, при их прощупывании кошка ярко проявляет признаки неудовольствия. Животное становится апатичным, у него нарастает лихорадка и хромота (если в процесс вовлечены когти). Заметим, что все эти признаки характерны лишь для тяжелого течения процесса.

• Вторичная бактериальная инфекция возможна из-за обсеменения гноеродной микрофлорой вскрывшихся папул и язв.

Читайте также: Кошка задыхается, хрипит и кашляет: причины, методы лечения

Чем отличаются другие формы пузырчатки? Что касается эритематозной разновидности, то во многом она полностью аналогична листовидной. Но все же симптомы пузырчатки у кошек в этом случае немного иные. Во-первых, поражения обычно ограничиваются головой, мордой и когтевыми пластинками (точнее, их основанием). Во-вторых, при эритематозной пузырчатке очень часто поражаются губы, чего практически не бывает при других формах этого заболевания.

А как же пузырчатка «вульгарная», то есть обыкновенная? Для нее характерна все та же симптоматика, что и при листовидной форме болезни, только в некоторых случаях «помноженная» раза в два:

• Практически всегда поражается ротовая полость, причем эффекты очень серьезные, вплоть до глубоких, незаживающих язв на слизистой оболочке внутренней поверхности щек и языке. Из-за этого кошки с обычной пузырчаткой практически всегда теряют аппетит и быстро худеют.

• Также захватывается подмышечная и паховая области, где кожа наиболее тонкая и нежная. Соответственно, все это сильно болит и зудит.

• Анорексия , депрессия, лихорадка.

• Так как организм при этой разновидности пузырчатки сильно ослаблен, в большинстве случаев развиваются вторичные бактериальные инфекции.

Диагностика и терапия

Диагноз поставить непросто. Делается это по совокупности клинических признаков, а также на основании результатов общего и биохимического анализа крови. Но последняя методика частенько не дает вообще никакого явного результата, так как при пузырчатке показатели анализа крови частенько бывают совершенно нормальными. Впрочем, если кот похож на пузырящегося монстра с воспаленной и пупырчатой шкурой, но его кровь нормальна, это уже дает повод задуматься об аутоиммунном происхождении болезни. Так что анализы не бесполезны.

Аутоиммунные заболевания – группа состояний, характеризующихся «неправильной работой» иммунной системы – она «не узнает» свои ткани и вырабатывает клетки (аутоантитела) против собственных структур.

В чем причина такой необычной реакции?

До конца этот вопрос не изучен. Существуют предположения, что к развитию аутоиммунных заболеваний могут привести воздействие ряда неблагоприятных факторов: вирусные или бактериальные инфекции, прием некоторых лекарственных средств (сульфаниламиды, иммуностимуляторы), любые опухолевые заболевания. Немаловажная роль отводиться генетической предрасположенности организма.

Наиболее распространенные аутоиммунные заболевания у собак:

Аутоиммунная гемолитическая анемия
Тромбоцитопения идиопатическая
Системная красная волчанка
Обыкновенная пузырчатка
Ревматоидный полиартрит
Псевдопаралитическая миастения

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Наиболее распространенное аутоиммунное заболевание у собак, оно характеризуется тем, что клетки иммунной системы «атакуют» эритроциты, разрушая их. Болезнь протекает в двух формах: острой и хронической.

Симптомы . Проявления острой формы следующие: общее состояние собаки угнетено, у неё повышается температура, которая держится два-три дня, появляется одышка, дёсна приобретают бледно-розовый цвет, моча темнеет (становиться темно-бурого или кровавого цвета), иногда обнаруживаются примеси крови в стуле. Хроническая форма протекает волнообразно – утихание заболевания (ремиссия) чередуется с обострением (рецидив).

Тромбоцитопения идиопатическая

Снижение количества тромбоцитов в крови с нарушением ее свертываемости. Наиболее склонны заболеванию собаки мелких и средних пород на протяжении первых лет жизни. Замечено, что самки болеют чаще.

Симптомы . Дебют заболевания внезапный – появляются мелкие кровоизлияния на слизистых (конъюнктиве глаз, полости рта) и коже, в местах повышенной травматизации. Иногда развиваются массивные кровотечения из носа, дёсен, кишечника, влагалища, мочевого пузыря. В начале болезни общее состояние не страдает, по мере прогрессирования процесса и увеличения кровопотерь нарастают признаки анемии – животное быстро устает, плохо ест, кожа и слизистые становятся бледными, появляется одышка, учащается сердцебиение.

Системная красная волчанка (СКВ)

Заболевание, характеризующееся вовлечением в процесс многих органов и систем одновременно или постепенно. Наиболее склонны к развитию СКВ собаки определенных пород (колли, шелти, сибирская хаски, канадско-американская белая овчарка). Также проживание в местности с жарким климатом увеличивает риск развития СКВ.

Симптомы . Самый первый признак – носовые кровотечения, свидетельствующие о тромбоцитопении. Далее развивается анемия – кожа становиться бледной иногда желтушной, нарастает слабость и быстрая утомляемость. Заболевание обязательно поражает почки, что приводит к появлению в моче белка и азота. Нередко смерть наступает от почечной недостаточности. В процесс вовлекаются суставы, что вызывает повышение температуры. По мере прогрессирования заболевания суставы разрушаются. Следует отметить, что суки в возрасте 2-8 лет болеют чаще.

Ревматоидный полиартрит

Заболевание, характеризующееся воспалением околосуставных тканей, в основном крупных и средних суставов. Болезнь имеет прогрессирующее течение с частыми периодами обострения.

Симптомы . В остром периоде состояние животного угнетено, периодически повышается температура. В пораженных суставах отмечается ограничение движения, отечность, напряженность, болезненность. Первыми в процесс вовлекаются следующие суставы: коленный, локтевой, скакательный, карпальный. Характерен специфический синдром: при пассивных движениях появляется звук, напоминающий трение кости о кость. Это говорит то том, что суставы разрушаются.

Обыкновенная пузырчатка

Аутоиммунный процесс, поражающий кожу и слизистые. Характерные проявления заболевания – высыпания в виде пузырей и образование обширных эрозий.

Симптомы . Высыпания проходят несколько метаморфоз (преобразований) – в начале появляется эритема (покраснение), на её месте формируется пузырь, который самостоятельно разрывается. На месте разорванного пузыря остается незаживающая эрозия, в последующем она покрывается корочкой. Очень быстро присоединяется вторичная инфекция, усугубляющая общее течение заболевания.

Наиболее часто поражаются участки кожи и слизистых в переходных областях. Первые высыпания, как правило, локализуются на губах и коже носа. В дальнейшем сыпь появляется на слизистой полости рта и конъюнктиве глаз. У таких больных животных из пасти исходит гнилостный запах, отмечается слюнотечение гнойно-пенистого характера. Нередко поражается область вокруг анального отверстия, слизистая влагалища и препуция. Наиболее частые кожные поражения – подколенная область, межпальцевые пространства, кожа у основания когтей.

Псевдопаралитическая миастения

Аутоиммунное заболевание стремительно поражающее нервную и мышечную системы. Для данной болезни характерна быстрая утомляемость и патологическая слабость некоторых групп мышц – в основном дыхательных и мышц, иннервируемых черепными нервами. Наиболее склонны к развитию миастении собаки крупных пород.

Симптомы . После непродолжительной и незначительной нагрузки больное животное слабеет, с трудом держится на ногах, оседает, передвигается мелкими шагами, больше похожими на на заячьи прыжки. Характерен внешний вид: одеревеневшие части тела, выгнутая спина, дрожание мышц. После небольшого отдыха все изменения проходят.

У половины заболевших собак наблюдается поражения пищеварительной системы в виде затрудненного глотания, усиленного слюноотделения, рвоты со слизью, появляется кашель. Эти проявления миастении обусловлены парезом пищевода.

Лечение

Лечение всех аутоиммунных заболеваний заключается в назначении массивных доз гормонов (глюкокортикоидов) до купирования острых проявлений болезни, с последующим переходом на поддерживающие дозы. Хороший эффект дает назначение лекарственных препаратов, подавляющих чрезмерную активность иммунной системы. Эта группа заболеваний трудно поддается лечению. Прогноз, во многих случаях, зависит от своевременного обращения за медицинской помощью.

Эндокринные заболевания у кошек встречаются относительно редко. Однако имеется несколько наиболее распространенных: Сахарный диабет Гипертиреоз Ожирение Синдром Иценко-Кушинга Гипотиреоз Сахарный диабет Характеризуется нарушением углеводного обмена, вызванного недостаточной выработкой гормона поджелудочной...